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Les tumeurs biliaires peuvent atteindre l’ensemble de l’arbre
biliaire (voies biliaires intrahépatiques, voie biliaire principale,
vésicule biliaire et canal cystique). Il s’agit le plus souvent de can-
cers correspondant à des adénocarcinomes. Ces cancers des voies
biliaires sont rares, mais leur incidence est en augmentation. Dans
60 p. 100 des cas il s’agit de cancers de la vésicule biliaire et dans
40 p. 100 des cas des voies intrahépatiques ou de la voie biliaire
principale. Nous étudierons successivement les cancers de la vési-
cule biliaire et les cancers des voies biliaires extrahépatiques, le
cholangiocarcinome intrahépatique (encore appelé périphérique)
étant traité dans le chapitre 3 sur les tumeurs hépatiques malignes.
CANCER DE LA VÉSICULE BILIAIRE
GÉNÉRALITÉS
La grande majorité des cancers de la vésicule sont des adénocar-
cinomes bien différenciés (85 p. 100 des cas). Il existe cependant
d’autres tumeurs malignes primitives et des métastases, en particu-
lier de mélanomes. Ces tumeurs donnent rapidement des métastases
ganglionnaires dans le pédicule hépatique et autour du pancréas
céphalique, tout en s’étendant localement au foie, à la voie biliaire
principale, au duodénum et au côlon. Les métastases hépatiques et
une carcinose péritonéale ne sont pas rares. La survie globale est de
5 p. 100 à 5 ans. Le seul traitement curatif est la résection chirurgi-
cale pour les tumeurs T1 ou T2, c’est-à-dire limitées à la paroi vési-
culaire ou avec une infiltration extrapariétale limitée au tissu
conjonctif [1]. Plusieurs facteurs de risques sont connus : la pré-
sence d’une lithiase vésiculaire retrouvée dans plus de 70 p. 100 des
cas, des calcifications de la paroi vésiculaire (vésicule porcelaine)
et les anomalies congénitales à type de kyste du cholédoque ou
d’anomalie de la jonction biliopancréatique. La prédominance
Chapitre 19
Tumeurs biliaires
O. ERNST
féminine est nette (trois femmes pour un homme). Lorsqu’il est
associé à un calcul vésiculaire, le cancer vésiculaire est souvent
nommé calculo-cancer.
Le cancer vésiculaire peut être découvert dans trois circonstances
cliniques différentes. Il peut s’agir d’une découverte anatomopatho-
logique après une cholécystectomie réalisée pour une lithiase vési-
culaire. À l’opposé, il peut s’agir d’un ictère provoqué par une
atteinte directe de la voie biliaire principale ou de la convergence
biliaire. La tumeur vésiculaire peut aussi être découverte par des
douleurs de l’hypocondre droit et une altération de l’état général,
témoignant d’une dissémination locale ou métastatique.
IMAGERIE
En échographie, la tumeur vésiculaire donne un épaississement
irrégulier et localisé de la paroi. Tout épaississement pariétal loca-
lisé de plus de 10 mm est fortement suspect de cancer. Dès le stade
de découverte, il peut exister une extension dans le foie, vers la
convergence biliaire ou des métastases hépatiques. En cas d’ictère,
on visualise une masse englobant une partie de la vésicule, du seg-
ment IV du foie et de la convergence biliaire ou de la voie biliaire
principale. Un calcul vésiculaire est souvent associé.
La TDM (Figure 19-1) est le premier examen pour le bilan
d’extension. Il doit être tri- ou quadriphasique (sans injection, phase
artérielle, phase veineuse, phase tardive). L’épaisseur de coupe en
acquisition doit être inférieure à 2 mm avec un chevauchement
intercoupe. Le cancer vésiculaire de petite taille apparaît comme un
épaississement localisé de la paroi vésiculaire, de rehaussement
variable après injection [2]. Si la tumeur est plus importante, on
observe une masse englobant une partie de la vésicule et s’étendant
de façon variable dans le foie ou en sous-hépatique. Même une
volumineuse tumeur peut ne pas envahir la totalité de la vésicule.
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2 VOIES BILIAIRES
Fig. 19-1a
Figure 19-1 Adénocarcinome vésiculaire.
TDM. Ce cancer survient souvent chez des
patients porteurs de volumineux calculs vésiculai-
res, souvent calcifiés, visibles en TDM sans pré-
paration (a). Après injection, la TDM montre une
masse hypovascularisée infiltrant la paroi vésicu-
laire et le parenchyme hépatique adjacent (b).
Cette masse remonte vers la convergence biliaire
qu’elle obstrue, entraînant une dilatation des
voies biliaires intrahépatiques (c).
Une calcification dans la masse correspondant à un macrocalcul
vésiculaire est souvent visible. Une dilatation des voies biliaires
intrahépatiques témoigne d’une atteinte de la convergence biliaire
ou de la voie biliaire principale. Dans près de la moitié des cas, la
tumeur est hyperdense par rapport au foie durant la phase artérielle,
pour devenir isodense en phase portale. Les autres tumeurs peuvent
être hypo- ou isodenses à tous les temps, ne se rehausser qu’en
phase veineuse, devenir hypodenses en phase portale après avoir été
hyperdenses en phase artérielle. La TDM doit rechercher des signes
de non-résécabilité chirurgicale : métastases hépatiques, atteinte
vasculaire du pédicule hépatique, carcinose péritonéale, adénopa-
thies de plus de 1 cm de diamètre. L’atteinte de la convergence
biliaire ou de la voie biliaire principale traduit une extension tumo-
rale importante, rendant la tumeur non résécable.
Le principal intérêt de l’IRM (Figure 19-2) est l’étude morpho-
logique des voies biliaires chez les patients ictériques avant un
drainage palliatif. L’IRM ne remplace pas la TDM dans le bilan
d’extension. Le cancer vésiculaire est hypo-intense en T1, faible-
ment hyperintense en T2 et présente, comme en TDM, un rehaus-
sement variable après l’injection de produit de contraste. La cho-
langiographie par IRM doit s’étudier dans le plan frontal, frontal
oblique à 30° dans l’axe de la convergence et axial.
VALEUR DIAGNOSTIQUE DES DIFFÉRENTS EXAMENS
Le cancer de la vésicule est souvent découvert lors d’une écho-
graphie qui montre un épaississement localisé de la paroi vésicu-
laire de plus de 10 mm ou une masse tissulaire infiltrant la vésicule.
Un examen tomodensitométrique multibarrette est alors indispensa-
ble afin de réaliser un bilan d’extension local et régional. L’IRM
n’a pour intérêt que d’effectuer une cartographie biliaire avant un
drainage biliaire palliatif chez un patient ictérique.
Signalons que toute masse tissulaire infiltrant nettement la paroi
vésiculaire correspond probablement à une tumeur vésiculaire,
Fig. 19-1b
Fig. 19-1c
même si une partie de la vésicule reste visible. Les cholécystites
aiguës peuvent donner des épaississements pseudo-tumoraux de la
paroi vésiculaire, qui ne doivent pas être interprétés à tort comme
des tumeurs. Il est exceptionnel qu’un adénocarcinome vésiculaire
soit découvert lors d’une symptomatologie de cholécystite aiguë [3].
FORMES PARTICULIÈRES
Découverte fortuite, polype et cholécystite chronique
Lors des cholécystectomies, une tumeur peut être découverte de
façon fortuite dans 1 à 5 p. 100 des cas [3, 4], voire plus [5]. Le
diagnostic pré-opératoire est généralement celui de colique hépati-
que ou d’adénomyose vésiculaire. Seul l’examen anatomopatholo-
gique fait le diagnostic [3].
Le polype vésiculaire est habituellement de découverte fortuite
en échographie. Certes, ces lésions polypoïdes peuvent correspon-
dre à des adénocarcinomes, mais il s’agit le plus souvent de lésions
bénignes à type de dépôts de cholestérol souvent multiples et de
moins de 5 mm de diamètre, mais pouvant parfois atteindre plus de
10 mm, d’adénomyose, de lésions inflammatoires ou d’adénome.
Toutes les études concordent pour montrer que la majorité des
lésions polypoïdes de plus de 10 mm de diamètre sont malignes. Le
traitement chirurgical est donc habituellement proposé pour tous les
polypes de plus de 10 mm de diamètre. Pour les polypes de taille
inférieure, la chirurgie est conseillée [6] si le polype est associé à
un calcul vésiculaire ou si sa base d’implantation est large ou
encore si un épaississement focal irrégulier de la paroi est observé.
Dans les polypes inférieurs à 10 mm, un traitement chirurgical n’est
a priori pas indiqué. Un suivi à 6 mois, puis annuel est souvent pro-
posé pour les polypes de 5 à 10 mm.
Un diagnostic erroné de tumeur vésiculaire est souvent fait pour
les cholécystites xanthogranulomateuses. En effet, il existe un
épaississement pariétal net de la vésicule et une infiltration périvé-
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TUMEURS BILIAIRES 3

Fig. 19-2a Fig. 19-2b Fig. 19-2c

Fig. 19-2f

Fig. 19-2d Fig. 19-2e

Figure 19-2 Adénocarcinome vésiculaire. IRM et cholangiographie. En IRM, le carcinome vésiculaire est hypo-intense en T1 (a) et hypovascu-
larisé (b et c) comme en TDM. L’épaississement de la paroi vésiculaire et le calcul sont ici bien visibles en écho de gradient T2 (d). La cholangio-IRM
(e) comme la cholangiographie directe (f) mettent évidence la sténose des voies biliaires qui se situent habituellement juste sous la convergence.

siculaire [7]. Devant un tel tableau, la visibilité en TDM d’une ligne

muqueuse complète se rehaussant après injection et de zones foca- Fig. 19-4a

les hypodenses doit faire évoquer la possibilité d’une cholécystite

xanthogranulomateuse [7].

Métastases vésiculaires
Les métastases vésiculaires ne sont pas exceptionnelles. Il s’agit
dans plus de la moitié des cas de métastases de mélanome (Figu-
res 19-3 et 19-4), mais il peut aussi s’agir de métastases de cancer
du rein, du sein ou des poumons [8]. Elles peuvent être découvertes
devant des signes évoquant une cholécystite ou lors du bilan

Fig. 19-4b

Figure 19-3 Métastase vésiculaire. TDM avec injection. Les métas- Figure 19-4 Métastases vésiculaires de mélanome. TDM réalisé
tases vésiculaires les plus fréquentes sont dues aux mélanomes. Elles après injection au temps portal. Épaississement irrégulier de la
apparaissent comme un épaississement arrondi de la paroi vésiculaire. En paroi vésiculaire (a), associé à des nodules hépatiques correspondant à
TDM, l’image est mieux visible après injection de produit de contraste. des lésions secondaires (b) d’un mélanome.
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4 VOIES BILIAIRES

d’extension de la maladie [9]. L’imagerie met en évidence un épais- Type I Type II

sissement de la paroi vésiculaire similaire à ce qui observé en cas
d’adénocarcinome vésiculaire. En cas de mélanome, il est possible
d’observer une hyperintensité en T1 globale ou focale [8]. Il n’y a
habituellement pas de calcul vésiculaire associé [9].

TUMEURS DES VOIES BILIAIRES :

CHOLANGIOCARCINOMES

Dans ce chapitre seront vus les cholangiocarcinomes, c’est-à-dire

Type IIIa Type IV Type IIIb
les adénocarcinomes d’origine biliaire. Ces cholangiocarcinomes sont
souvent séparés en cholangiocarcinomes extrahépatiques, qui attei-
gnent la voie biliaire principale en respectant la convergence biliaire,
et cholangiocarcinomes intrahépatiques, atteignant la convergence
biliaire ou les voies biliaires intrahépatiques. L’adénocarcinome vési-
culaire est parfois inclus dans les cholangiocarcinomes extra-
hépatiques. Les cholangiocarcinomes atteignant la convergence
biliaire principale sont appelés tumeurs de Klatskin et représentent la
majorité des cas.
Figure 19-5 Classification de Bismuth et Corlette des cholangio-
GÉNÉRALITÉS carcinomes du hile hépatique.

Le cholangiocarcinome est la tumeur la plus fréquente des voies

biliaires. Son incidence augmente depuis 20 ans, avec approximati-
vement 600 nouveaux cas par an en France. Il existe des facteurs de
risque, qui sont classiquement la cholangite sclérosante primitive,
les malformations congénitales entraînant une stase biliaire (méga-
cholédoque, anomalie de la jonction biliopancréatique, maladie de
Caroli), les distomatoses orientales à Clonorchis sinensis ou Opis-
torchis felineus et les lésions papillaires des voies biliaires. Ces fac-
teurs prédisposants sont toutefois rarement retrouvés. L’extension
locale de la tumeur se fait par les lymphatiques périportaux et le
long des gaines nerveuses. La clinique de ces tumeurs est pauvre,
la tumeur étant asymptomatique avant la survenue d’une obstruc-
tion canalaire provoquée par la tumeur. La circonstance de décou-
verte habituelle est donc un ictère nu survenant chez une personne
d’âge moyen (proche de 60 ans), certains cas apparaissant parfois
dès 30 ans. La biologie confirme un ictère cholestatique avec une
augmentation de la bilirubine. Le CA19.9 est élevé dans 80 p. 100
des cas ainsi que parfois l’ACE et le CA125.
Le traitement curatif est uniquement chirurgical, mais il n’est pos-
sible que dans environ 20 p. 100 des cas. Après résection, la survie à
5 ans varie selon les études de 10 à 20 p. 100. En l’absence de résec-
tion, la survie médiane est proche d’un an. Le but du bilan d’extension
pré-opératoire est donc de pouvoir guider l’éventuel geste de résection
qui dépend de la localisation. Pour un cholangiocarcinome du tiers
inférieur de la voie biliaire principale, le geste de résection consiste en
une duodénopancréactectomie céphalique. Pour une tumeur du tiers
moyen, c’est une résection segmentaire de la voie biliaire. Pour une
tumeur de Klatskin, c’est généralement une hépatectomie droite ou
gauche associée à la résection de la voie biliaire principale et une anas-
tomose biliodigestive avec le canal biliaire hépatique restant. Pour
réséquer une tumeur, il faut donc que le bilan d’extension à distance
(adénopathies, métastases péritonéales, hépatiques…) soit négatif et
que l’un des canaux biliaires hépatiques droit ou gauche ne soit pas
envahi pour pouvoir effectuer une anastomose biliodigestive.
Les tumeurs de Klatskin qui atteignent la convergence biliaire
sont souvent classifiées selon la classification de Bismuth et Cor-
lette (Figure 19-5) :
– le type I est situé juste sous la convergence, sans l’atteindre ;
– le type II atteint le plafond de la convergence ;
– le type III atteint la convergence et le canal biliaire hépatique
droit (IIIa) ou gauche (IIIb) ;
– le type IV atteint la convergence et les canaux hépatiques droit
et gauche.
Aucune résection n’est envisageable dans le type IV.
IMAGERIE
Le premier examen réalisé consiste le plus souvent en une écho-
graphie, qui est formellement indiquée du fait de l’ictère ou de la
cholestase souvent importante. La clinique et l’échographie sont
souvent suffisantes pour affirmer le diagnostic. L’échographie
montre en effet une dilatation des voies biliaires intrahépatiques,
souvent associée à un épaississement de la paroi biliaire ou à un
syndrome de masse dans le hile.
La TDM (Figures 19-6 à 19-8) doit être réalisée avec une épais-
seur de coupe ne dépassant pas 2 mm et un incrément intercoupe de
1 mm ou moins. Ces paramètres permettent des reconstructions
dans les trois plans de l’espace, ce qui est indispensable pour déter-
miner au mieux la résécabilité de la lésion. Trois phases (sans injec-
tion, phase artérielle et phase veineuse) sont nécessaires, du fait du
rehaussement variable des cholangiocarcinomes et de la nécessité
d’étudier l’extension à l’artère hépatique et de la veine porte. L’exa-
men doit être consultable sous forme numérique par l’équipe qui
prendra en charge le patient. La mauvaise observance de ces para-
mètres peut en partie expliquer qu’un deuxième examen tomoden-
sitométrique apporte des éléments supplémentaires d’importance
majeure dans 32 p. 100 des cas [10].
La TDM retrouve la dilatation des voies biliaires. Cette dilatation
s’arrête au-dessus d’une masse souvent peu visible. Celle-ci peut
simplement apparaître comme une densité tissulaire infiltrant le
pédicule hépatique remontant éventuellement en intrahépatique.
Dans d’autres cas, il s’agit d’une véritable masse de vascularisation
variable, la lésion pouvant se rehausser comme le foie après injec-
tion, devenir hyperdense en phase artérielle veineuse ou tardive ou,
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TUMEURS BILIAIRES 5

Fig. 19-6a Fig. 19-6b Fig. 19-6c

Fig. 19-6d Fig. 19-6e Fig. 19-6f

Fig. 19-6g Fig. 19-6h Fig. 19-6i

Figure 19-6 Cholangiocarcinome de la convergence biliaire. TDM et IRM. a-f) La TDM réalisée au temps portal met en évideÌnce une dilata-
tion des voies biliaires intrahépatiques. La masse tumorale est de petite taille, au contact de la veine porte, la partie supérieure atteignant la conver-
gence biliaire. Une étude attentive est nécessaire pour bien délimiter cette masse. En IRM, la tumeur est hypo-intense en T1 ( g) et se confond avec la
veine porte. Après injection au temps portal, son signal est souvent identique à celui du foie (h). Il faut donc comparer la série injectée avec la série
non injectée pour délimiter la tumeur qui correspond à la zone hypo-intense en T1 ne correspondant pas aux voies biliaires et aux vaisseaux après
injection. La cholangio-IRM (i) montre l’obstruction biliaire.

au contraire, être hypodense en phase portale. L’aspect le plus fré-
quemment rencontré est toutefois un rehaussement un peu plus
important que le foie en phase artérielle et identique au foie en
phase portale, la densité moyenne de la tumeur étant de 81 UH en
phase artérielle et de 120 UH en phase portale [11]. Avant injection,
la tumeur est isodense au foie. Parfois, la masse tumorale peut ne
pas être visible. En phase artérielle, une hypervascularisation hépa-
tique d’un lobe ou de plusieurs segments témoigne d’une probable
atteinte de la veine porte drainant ce territoire. Une atrophie locali-
sée peut aussi s’expliquer par une atteinte portale. La recherche
d’une infiltration tumorale péri-artérielle et périveineuse, voire d’un
engainement ou d’une obstruction complète du tronc porte ou de ses
branches doit être systématique. Les critères d’envahissement d’un
vaisseau sont une occlusion, une déformation du contour du vais-
seau ou son engainement sur plus de 50 p. 100 de sa circonférence
[12]. Un bilan d’extension régional doit être fait dans le même
temps, en particulier avec la recherche de métastases hépatiques et
d’une carcinose péritonéale [13]. Le scanner multibarrette avec
reconstructions 3D permet d’effectuer un bilan pré-opératoire effi-
cace, y compris sur l’extension biliaire [14].
L’IRM (Figures 19-6, 19-9 et 19-10) s’est développée dans l’ima-
gerie du cholangiocarcinome du fait des séquences adaptées à l’étude
des voies biliaires. Le principal intérêt de ces séquences est de mon-
trer précisément l’extension biliaire dans la planification d’un traite-
ment chirurgical. Toutefois, la cholangio-IRM tend à sous-estimer
l’extension biliaire par rapport à la cholangiographie directe [15]. La
tumeur apparaît hypo-intense en T1 et se confond donc avec les vais-
seaux et les canaux biliaires. En T2, elle est iso-intense ou discrète-
ment hyperintense par rapport au foie. Après injection, le rehausse-
ment est variable. Le plus souvent, le signal augmente
progressivement pour devenir iso-intense au foie en phase portale et
discrètement hyperintense en phase tardive [16]. La tumeur est donc
difficile à visualiser. En pratique, il faut utiliser la séquence T1 sans
injection et la phase portale. La tumeur correspond à la zone hypo-
intense en T1 avant injection, à l’exception des vaisseaux et des
canaux biliaires facilement repérables en phase portale. Le protocole
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6 VOIES BILIAIRES

Figure 19-7 Cholangiocarcinome de la conver-

Fig. 19-7a Fig. 19-7b
gence biliaire. TDM avec injection. La TDM ne
met en évidence qu’une dilatation biliaire modérée
(a). La tumeur très infiltrante (flèches) est difficile à
visualiser. (Vérifier position des flèches ???)

Fig. 19-7d
Fig. 19-7c

Fig. 19-8a Fig. 19-8c

Fig. 19-8b

Figure 19-8 Cholangiocarcinome de la convergence biliaire. TDM et cholangiographie. a et b) En TDM, le cholangiocarcinome est parfois
discrètement hypervascularisé. La masse tumorale est difficile à délimiter (flèches). c) La cholangiographie percutanée réalisée pour un drainage
biliaire met bien en évidence la sténose biliaire. Rappelons que la TDM et l’IRM doivent obligatoirement être réalisées avant tout geste de dérivation
biliaire. (Vérifier position des flèches ???)

d’acquisition pour étudier un cholangiocarcinome doit donc impéra-
tivement comprendre des séquences de cholangio-IRM dans de mul-
tiples plans, y compris axial, qui doivent impérativement couvrir la
totalité des voies biliaires intra- et extrahépatiques. Des séquences
axiales pondérées en T1 et T2, associées à une étude dynamique
après injection de chélates de gadolinium, sont aussi indispensables.
La réalisation d’un protocole mis au point pour la recherche de calcul
de la voie biliaire principale est très insuffisante.
La cholangiographie directe reste souvent pratiquée, à la fois
pour son intérêt diagnostique pour l’extension sur les voies biliaires
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TUMEURS BILIAIRES 7

Fig. 19-9a Fig. 19-9b Fig. 19-9c

Fig. 19-9d Fig. 19-9e Fig. 19-9f

Figure 19-9 Cholangiocarcinome de la convergence biliaire. IRM et cholangiographie. IRM sans injection (a) et en phases artérielle précoce (b),
artérielle tardive (c) et portale (d). En pondération T1 avant injection, le signal du cholangiocarcinome se confond avec celui des vaisseaux et des voies
biliaires. Il est donc indispensable de réaliser une étude dynamique après injection de gadolinium (b-d) qui permet de différencier la masse tumorale des
voies biliaires, des artères et de la veine porte. Les résultats de la cholangio-IRM (f) sont similaires à ceux obtenus par la cholangiographie percutanée (c).
L’IRM a une résolution spatiale moindre, mais peut mettre en évidence certains secteurs exclus, non explorés en cholangiographie directe.

Fig. 19-10a Fig. 19-10b

Fig. 19-10c

Figure 19-10 Cholangiocarcinome de la

convergence biliaire. IRM. L’IRM avant (a) et
après injection (b) met en évidence une masse
tumorale infiltrant tout le pédicule hépatique. La
cholangio-IRM (c) met en évidence l’atteinte
biliaire.
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8 VOIES BILIAIRES

et comme première étape avant la mise en place d’un drainage
biliaire pour traiter l’ictère. Selon la localisation de la tumeur et
l’habitude des équipes, elle peut être réalisée par voie percutanée ou
rétrograde. Il s’agit donc d’un geste invasif qui présente, par
ailleurs, des insuffisances diagnostiques, certaines voies biliaires
obstruées pouvant ne pas être opacifiées.
VALEUR DIAGNOSTIQUE DES EXAMENS D’IMAGERIE
Le diagnostic de cholangiocarcinome de la voie biliaire princi-
pale ou de la convergence biliaire est souvent approché par l’écho-
graphie. Cependant, la TDM et l’IRM restent indispensables pour
confirmer le diagnostic et réaliser le bilan d’extension [17]. Du fait
de l’ictère croissant dans le temps et de la pathologie tumorale, ces
examens doivent être réalisés rapidement. Le risque est qu’un drai-
nage soit effectué avant la TDM et l’IRM. Ce drainage, du fait des
remaniements inflammatoires et des artefacts qu’il induit, associé
au fait que les voies biliaires qui contiennent un drain ou une pro-
thèse ne sont plus analysables, rend impossible un bilan d’extension
précis. Le bilan d’extension radiologique d’un cholangiocarcinome
est donc une semi-urgence. Les résultats de ces examens doivent
impérativement être conservés sous forme numérique dans des
conditions permettant un nouveau travail des images par les équipes
prenant en charge le patient.
L’extension locorégionale du cholangiocarcinome doit préciser
l’extension artérielle, porte et biliaire et rechercher des adéno-
pathies régionales. La TDM est aujourd’hui une technique perfor-
mante pour l’étude des atteintes vasculaires, avec une efficacité
diagnostique de 93 p. 100 pour l’invasion artérielle et de 83 p. 100
pour l’atteinte veineuse [12]. La sensibilité pour la détection des
adénopathies régionales reste faible, proche de 50 p. 100 [12]. La
détection des métastases hépatiques de petite taille ou de la carci-
nose péritonéale est médiocre en TDM.
Le principal intérêt de l’IRM est de déterminer précisément l’exten-
sion biliaire. L’efficacité diagnostique dans cette indication est proche
de 90 p. 100 [18], avec un risque de sous-estimation, en particulier
dans les stades III et IV de la classification de Bismuth et Corlette.
La tomographie par émission de positons peut être utile pour la
détection des métastases à distance, son efficacité étant médiocre
dans l’extension locorégionale [19].
FORMES PARTICULIÈRES
Les cholangites sclérosantes primitives sont un facteur prédispo-
sant au développement d’un cholangiocarcinome. À 10 ans le ris-
que est de 9 p. 100. Le cholangiocarcinome survient le plus souvent
dans les cinq premières années qui suivent le diagnostic, les cas
après 10 ans étant rares [20]. Le diagnostic de dégénérescence est
difficile et repose essentiellement une élévation du CA19.9 à plus
de 129 U/ml [21]. Une cholangio-IRM doit alors être réalisée à
recherche d’une sténose prédominante qui impose la réalisation de
brossage cytologique. En l’absence de sténose prédominante en
cholangio-IRM, une étude par TEP doit rechercher un foyer de fixa-
tion évocateur d’un cholangiocarcinome [21]. Cette conduite à tenir
repose toutefois sur un avis d’experts et non sur une validation
scientifique de l’IRM et de la TEP dans cette indication.
Parfois, le diagnostic différentiel entre cholangiocarcinome et
cholangite sclérosante primitive est difficile. Cliniquement, une

Fig. 19-11a Fig. 19-11b Fig. 19-11c

Fig. 19-11d Fig. 19-11e Fig. 19-11f

Figure 19-11 Tumeur papillaire dégénérée des voies biliaires. IRM et cholangiographie. La cholangio-IRM montre une obstruction de la
convergence biliaire d’aspect tumoral (a). En pondération T1 (b) ainsi qu’après l’injection de gadolinium (c et d), il existe une infiltration périhilaire asso-
ciée à un nodule satellite intrahépatique. Les lésions tumorales apparaissent hyperintenses en T2 (e). En cholangiographie percutanée, on observe une image
lacunaire des voies biliaires (f). Seul ce dernier aspect peut orienter vers une tumeur papillaire, dont le diagnostic n’a été fait que sur la pièce d’exérèse.
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TUMEURS BILIAIRES
cholestase non ictérique ou une maladie inflammatoire du tube
digestif associée doivent faire évoquer le diagnostic de cholan-
gite en plus de celui de cholangiocarcinome [22]. Radiologique-
ment, il faut systématiquement rechercher d’autres sténoses à dis-
tance de l’obstruction principale, qui orienteront vers le
diagnostic de cholangite [22]. En cas de suspicion de cholangio-
carcinome, il est donc important d’étudier la totalité des voies
biliaires intrahépatiques en IRM. Un protocole de cholangio-IRM
se limitant à la voie biliaire principale et à la convergence biliaire
est ainsi inadéquat.
Le syndrome de Mirizzi correspond une obstruction inflamma-
toire de la voie biliaire principale sur un calcul enclavé dans le
canal cystique ou l’infundibulum vésiculaire. Ce syndrome doit
être évoqué en cas de sténose de la voie biliaire principale en
regard d’un calcul de grande taille, souvent calcifié. En cholan-
gio-IRM, la sténose est longue, peu serrée, d’allure extrinsèque
sur le bord droit de la voie biliaire principale [22].
Tumeurs papillaires des voies biliaires
Les tumeurs papillaires des voies biliaires sont des tumeurs
rares caractérisées par une prolifération de l’épithélium biliaire
sous forme papillaire, c’est-à-dire sous forme de multiples
saillies irrégulières, dans la lumière. Une sécrétion de mucine par
la tumeur n’est pas rare, l’obstruction des voies biliaires peut
donc être directement due à la tumeur ou indirectement à des
bouchons de mucine. Ces lésions peuvent être bénignes ou mali-
gnes avec un risque de transformation de l’adénome vers l’adé-
nocarcinome [23]. Elles présentent des caractéristiques anatomo-
pathologiques proches des tumeurs pancréatiques intracanalaires
productrices de mucines [23]. Elles peuvent être multiples. Ces
tumeurs sont habituellement découvertes à la suite d’épisodes
d’angiocholite ou d’ictère.
L’échographie révèle le plus souvent une dilatation des voies
biliaires en amont d’une lésion échogène [24]. La TDM retrouve
la même dilatation des voies biliaires et peut visualiser la masse
tumorale. En cholangio-IRM, outre la sténose biliaire, il est pos-
sible de mettre en évidence des images lacunaires des voies
biliaires dans d’autres territoires [25]. Ces images peuvent cor-
respondre à d’autres localisations tumorales ou à des amas de
mucine. C’est le seul signe caractéristique des papillomatoses
biliaires. La cholangiographie directe montre les mêmes images
(Figure 19-11).
L’imagerie des tumeurs papillaires des voies biliaires est donc
non spécifique. Il est donc habituel que le diagnostic ne soit pas
fait avant l’intervention chirurgicale [26]. Du fait d’une plus fai-
ble malignité, le pronostic des papillomatoses est nettement
meilleur que celui des cholangiocarcinomes.
MÉTASTASES DES VOIES BILIAIRES
Les métastases atteignant les voies biliaires sont rares. En cas de
pathologie maligne métastatique, une obstruction biliaire est le plus
souvent due à des adénopathies ou des métastases hépatiques [27].
Il est cependant parfois possible d’observer un aspect d’infiltration
tissulaire péribiliaire, voire une masse endocanalaire. L’aspect est
alors proche de celui d’un cholangiocarcinome [15], d’autant qu’il
peut s’agir d’un site métastatique unique. Les sites primitifs les plus
fréquents sont l’estomac, le côlon, le sein et les poumons, mais
aussi l’utérus et la peau (mélanome). Ces métastases peuvent sur-
venir plusieurs années après traitement de la tumeur primitive.
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