CHAPITRE II

Digestion, absorption et métabolisme des glucides

chez l’homme

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I-Rappels sur les besoins nutritionnels en énergie et en glucides
Les glucides (appelés sucres ou hydrate de carbone) sont les principales sources d’énergie
pour l’organisme. Dans un régime alimentaire normal, ils représentent plus de la moitié de l’apport
énergétique journalier. La ration alimentaire moyenne d’un homme adulte ayant une faible activité
physique est environ 2400 Kcal/jour (≈ 10 000 Kjoules). Qu’elle que soit la quantité des calories
préconisées, on recommande d'apporter: 50 à 55 % de l'énergie sous forme de glucides (1 g de
glucides = 4 kcal), soit environ 250 à 300 g par jour dont 1/5 sous forme de sucres rapides
(saccharose) et le reste sous forme de sucres complexes (amidon); 10 à 15 % sous forme de
protéines (1 g de protéines = 4 kcal), soit environ 60 à 80 g par jour pour un adulte et 30 à 35 %
sous forme de lipides (1 g de lipides = 9 kcal) soit environ 70 à 100 g par jour pour un adulte. Tout
l’organisme, en particulier le cerveau et les muscles utilisent les glucides pour couvrir une grande
partie de leurs besoins énergétiques. Les glucides sont apportés dans l’alimentation sous 3 formes :
I-1- Les glucides complexes
Ils sont appelés également sucres lents car ils sont lentement digérés et transformés en
sucres simples dans le tube digestif puis absorbés. La part importante des glucides complexes est
composée d’amidon, formé d’amylose et d’amylopectine (Figure 17). Ces macromolécules,
appelées aussi polysaccharides, sont constituées exclusivement de glucose. Les molécules
d’amylopectine peuvent comporter beaucoup de molécules de glucose. Les aliments les plus riches
en amidon sont les céréales, pâtes, riz, légumineuses, pomme de terre, banane, semoule, graine
d’avoine et autres. Les céréales comprennent environ 75 % d’amidon, les pommes de terre environ
65 % de la masse sèche, les bananes sèches environ 70 % et les féculents environ 69 %. En
conséquence, ces aliments riches en amidon ont un index glycémique relativement bas et libèrent
progressivement leur énergie sur plusieurs heures. La consommation d’aliments contenant des
glucides complexes devrait être favorisée pour au moins deux raisons : ils sont une bonne source
d’amidon d’une part et minéraux, vitamines et fibres d’autre part. Les études épidémiologiques ont
montré que la consommation de céréales complètes et de fibres diminuait sensiblement le risque de
maladies cardio-vasculaires et de diabète. La consommation régulière de fruits, en particulier les
pommes, les légumes vertes sous forme de salade diminuaient le risque de cancer et les atteintes
vasculaires. Les effets bénéfiques de ces aliments sur la santé résultent des fibres qui réduisent
l’absorption intestinale des glucides et des lipides et donc l’hyperglycémie et les hyperlipidémies.
Ils résultent également de leur richesse en vitamines et oligoéléments qui sont des antioxydants
permettant de lutter efficacement contre le stress oxydant.

25
Figure 17: Fragment d’Amidon constitué d’amylose et d’amylopectine composé uniquement
de molécules de glucose (points de branchement α 1-6 et enchaînement linéaire α 1-4)

I-2- Les glucides simples

Ils sont apportés essentiellement par les sucres de table, confiseries, produits et boissons sucrés, les
produits laitiers, les fruits et les jus de fruits. Ces aliments apportent essentiellement des molécules
composées, appelées disaccharides comme le saccharose (abondant dans les fruits et le sucre de
table) et le lactose (sucre du lait) (Figure 18).

Figure 18: Structure du saccharose, lactose et maltose

26
Ces glucides sont rapidement digérés en sucres simples appelés monosaccharides (glucose,
galactose, fructose) et assimilés par l’organisme sous cette forme (Figure 19). Ils provoquent alors
pour la plupart, une élévation rapide et intense du taux de sucre dans le sang ce qui peut augmenter
rapidement l’index glycémique. L’organisme y répond généralement par une sécrétion intense
d’insuline dans le but de ramener la glycémie à sa valeur physiologique.

Figure 19: Structure du glucose, galactose et fructose

I-3-Polysaccharides non digestibles (Fibres alimentaires)
Certains types de polysaccharides ne sont pas assimilés par l’organisme. Ils ne participent donc pas
à l’apport énergétique : ce sont les fibres, présentes surtout dans les légumes cuits (Figure 20). Les
fibres regroupent essentiellement des constituants végétaux: cellulose, hémicellulose, pectines,
lignines, gommes, alginates, amidons résistants. On distingue des fibres insolubles (cellulose,
lignine, certaines hémicelluloses) et des fibres solubles (certaines hémicelluloses, glucanes,
pectines, gommes, fibres d’algues). Selon leur nature soluble ou insoluble, les fibres pourront
exercer des effets physiologiques et métaboliques différents, particulièrement sur le transit
intestinal. Certaines fibres peuvent être fermentées par les bactéries du colon.

Figure 20: Fibres alimentaires (cellulose)

27
II-Digestion des glucides
La digestion des glucides alimentaires est assurée par l’α- amylase salivaire qui agit au niveau de
la salive et l’α-amylase pancréatique qui complète l’action de l’amylase salivaire en agissant dans
l’intestin grêle lorsque le pH est augmenté par le suc pancréatique alcalin. Ensuite la maltase, la
lactase et la saccharase agissent sur le maltose, le lactose et le saccharose ingérés pour donner des
monosaccharides (glucose, galactose, fructose) au niveau de la bordure en brosse de l’intestin
(Figure 21).

Figure 21 : digestion des glucides alimentaires dans le tube digestif (digestion buccale et
intestinale)
La digestion de l’amidon commence dès la mastication sous l’influence de l’ α −amylase salivaire.
L’importance de cette enzyme n’est pas bien connue, car son activité est très vite inhibée par
l’acidité gastrique après la déglutition. La digestion de l’amidon est donc essentiellement effectuée
par l’ α −amylase pancréatique, enzyme majeure du suc pancréatique, qui clive l’amidon au niveau
des liaisons α 1-4 glucosidiques pour donner des maltodextrines de taille variable, de glucose, de
maltose et des oligosaccharides. L’activité de cette enzyme dans la lumière duodénale est si
importante que l’amidon est majoritairement transformé dès les premières anses jéjunales,

28
permettant aux enzymes de la bordure en brosse des entérocytes de poursuivre très tôt la digestion
des glucides.
II-1-Synthèse et sécrétion de l’ α-amylase
L' α -amylase est synthétisée dans les cellules acineuses des glandes salivaires et pancréatiques et
stockée dans les granules de sécrétion à l'intérieur des cellules. Sa libération des cellules salivaires
ou pancréatiques est fortement augmentée en réponse à la dégustation, la mastication et
l’avancement de chyme alimentaire dans l’estomac et l’intestin. Les niveaux élevés d' α -amylase
dans le sang (hyperamylasémie) proviennent de l’augmentation de l’α -amylase pancréatique suite à
une atteinte du pancréas exocrine et non pas de l’ α-amylase salivaire. En plus de sa fonction
digestive, l' α-amylase joue un rôle antibactérien dans la cavité buccale et l’intestin. Il présente un
rythme diurne, avec une baisse marquée dans les 60 minutes qui suivent le réveil et une
augmentation régulière de l'activité au cours de la journée. La production de l’ α -amylase dans les
glandes salivaires augmente en réponse à un stress psychologique et physique par des interactions
avec le système nerveux autonome. De ce fait, les variations du taux d' α -amylase salivaire ont été
utilisées comme biomarqueur de l'activité du système nerveux autonome.
II-2-Les oligosaccharidases de la bordure en brosse de l’intestin
Les disaccharides et oligosaccharides de l’alimentation et ceux obtenus après action des
α −amylases vont ensuite se présenter devant la bordure en brosse des entérocytes. Celle-ci présente
de nombreuses enzymes souvent appelées disaccharidases ou oligosaccharidases qui vont
hydrolyser les saccharides. Ce sont de volumineuses glycoprotéines enchâssées dans la membrane
entérocytaire et faisant saillie dans la lumière. On en distingue deux familles:
– les α-glucosidases, comprenant la saccharase, isomaltase, la glucoamylase et la tréhalase. Les
deux premières hydrolysent le saccharose, le maltose et les oligosaccharides provenant de l’action
de l’ α -amylase sur l’amidon, la dernière hydrolyse le tréhalose.
– une α-galactosidase unique, la lactase, qui hydrolyse le lactose en galactose et en glucose.
L’activité de cette enzyme est très élevée chez le nourrisson et faible voir inexistante chez l’adulte.
Les adultes développent souvent une intolérance au lactose étant dans l’incapacité de digérer le
lactose. Ceci va se traduire par des troubles digestives variées après l’ingestion de produits laitiers
(ballonnements, dyspepsie, diarrhée intermittente), conduisant à une éviction spontanée du lactose
de l’alimentation. Un test simple permet de diagnostiquer cette intolérance au lactose, le breath-test
à l’hydrogène. L’enzyme principale de la bordure en brosse intestinale pour la digestion des
glucides est la saccharase-isomaltase, qui effectue à elle seule toute la digestion du saccharose et
l’isomaltose ainsi que 75 % de la digestion du maltose. Son activité est maximale dans les
premières anses jéjunales et décroît par la suite. La glucoamylase rend compte de la digestion des

29
oligosaccharides de 4 ou plus de résidus glucose provenant de la digestion de l’amidon, ainsi que de
25 % de la digestion du maltose. Son activité croît tout au long de l’intestin grêle pour être
maximale dans l’iléon. Au terme de l’action des α -amylases et des enzymes de la bordure en brosse
entérocytaire, les glucides sont réduits à leur forme la plus simple, leurs trois monosaccharides
constitutifs : le glucose (80 %), le galactose et le fructose. C’est uniquement sous cette forme
qu’ils pourront être absorbés par l’intestin. Cette digestion des glucides est quasiment complète dès
le jéjunum moyen en situation physiologique.
III-Absorption des glucides
Les glucides, réduits en monosaccharides par la digestion, vont être absorbés au niveau des
entérocytes selon des mécanismes différents et spécifiques. Étant des molécules très hydrophiles,
les monosaccharides ne peuvent traverser seuls les phases lipidiques des membranes cellulaires.
Leur diamètre de 0,7 à 1 nm ne leur permet pas par ailleurs de diffuser à travers les jonctions
intercellulaires qui laissent passer les molécules d’eau et les électrolytes dont le diamètre est
inférieur à 0,3 nm. Donc, ces monosaccharides doivent utiliser des transporteurs spécifiques au
niveau de la membrane apicale et baso-latérale pour être absorbés à travers l’entérocyte vers le
sang portal (Figures 22, 23). Ce mécanisme est appelé transport ou diffusion facilitée.

– Mouvement de diffusion d’une molécules à

travers une membrane grâce à une protéine

de transport encore appelée perméase

– Le transporteur (uniport) joue un rôle
analogue à celui d’un récepteur
(spécificité)
– Mouvement dans le sens du gradient de
concentration qui ne nécessite pas d’énergie
– Mécanisme utilisé par les molécules
insolubles dans les lipides (pas de diffusion
passive) et trop grosse pour passer par des
pores (ex: glucose

– Ex: glucose, fructose, galactose

Figure 22 : Transporteur facilitée (protéine perméase) de type uniport

Ce mécanisme de transport est appelé diffusion facilitée qui se fait grâce à une protéine de
transport appelée perméase. Les cellules de l’intestin utilisent plusieurs types de transporteurs de
type uniport ou symport. Les transporteurs uniport transportent une seule molécule dans le sens
du gradient: lumière intestinale (milieu extracellulaire) vers le (milieu intracellulaire) en traversant
la membrane apicale et depuis la membrane baso-latérale vers les capillaires.
30
 • La protéine de transport
(uniport) en se
transconformant sous l’action
du ligand assure le rôle d’une
navette entre les deux faces
d’une membrane;

• elle crée un passage

hydrophile dans la zone
hydrophobe de la
membrane
• Transport lent mais
prolongé

Figure 23: Diffusion facilitée par un uniport modèle Ping Pong

Les transporteurs symport sont des co-transporteurs (appelé SGLTs) dépendant du Na+ et de
l’énergie. Ils fixent à la fois le sodium et le glucose en les transportant ensemble du milieu intestinal
vers le milieu intracellulaire à travers la membrane apicale. L’absorption du glucose et du galactose
met en jeu ce type de transporteur facilité et la pompe Na+–K+–ATPase. C’est le mécanisme
prépondérant de l’absorption des glucides puisqu’il permet l’absorption de plus de 80 % des
monosaccharides, seul le fructose étant exclu de ce mécanisme. Le fructose possède un transporteur
spécifique sur la membrane apicale de l’entérocyte, appelé GLUT5. L’affinité du SGLT pour le
fructose est assez faible, et l’absorption du fructose n’est pas dépendante d’un mécanisme conjoint
avec le sodium. Le glucose quitte l’entérocyte pour passer dans la circulation sanguine (système
porte) par un mécanisme de diffusion facilitée, localisé dans la membrane basolatérale, indépendant
du sodium, et saturable pour une concentration de glucose supérieure à 50 mmol/L–1. Cette
diffusion dans la circulation est effectuée par un transporteur spécifique appelé GLUT2. Le fructose
quitte l’entérocyte pour passer dans la circulation sanguine par le même transporteur que le glucose
(GLUT2) . Ce mécanisme est présenté dans les figures 24 et 25.

31
 pôle apicale Co-transport actif secondaire

Diffusion
facilitée

Les sucres sont

exclusivement
absorbés sous la
forme de
monosaccharides

Figure 24: Co-transport actif et diffusion facilitée des glucides

+
Fructose; Glucose Na Galactose
also glucose, Lumen of
intestine
Glucose +Galactose
Intestinal Na
SGLT-1
Epithelial cell GLUT-5
Brush border
Glucose Galactose
Na+

Fructose Glucose Galactose Na+ 2K+ ATP

3Na+ 2K+
contraluminal membrane ADP + Pi
+
3Na+ 2K

to capillaries 3Na+ 2K+

GLUT-2
= facilitated diffusion = Na,K-ATPase
+
= Na -dependent co -transport

Figure 25: Glucose: transport passif (facilité) par les transporteurs GLUT vs. Cotransportage
secondairement actif par le transporteur SGLT-1

C’est un processus actif et saturable, consommateur d’énergie (ATP), qui permet l’absorption dans
l’entérocyte d’une molécule de glucose parallèlement à deux ions Na+ (Figure 26).

32
 3 caractéristiques
1. Plus grand débit que la diffusion
passive
2. Saturabilité
3. Spécificité

Figure 26: Comparaison du transport du glucose par diffusion passive ou

par diffusion facilitée

La pompe Na+– K+–ATPase est un homotétramère constitué de quatre sous-unités traversant la

membrane entérocytaire (figure 27).

•La pompe située sur la basale de l’

entérocyte élimine activement du Na+
(qui va sortir de la cellule) contre du
K+ (qui pénètre dans la cellule)
•Ce mécanisme crée un gradient en Na+
(faible concentration intracellulaire en
Na+) ce qui fournira indirectement de
l’énergie au transport apicale d’autres
molécules dont le transport est couplé à
celui du Na+ pour entrer dans
l’entérocyte

Figure 27: Exemple de transport actif direct : la pompe Na+/K+

33
Le glucose et le Na+ se fixent au pôle apical de l’entérocyte sur un transporteur appelé SGLT-1. La
pompe Na+–K+– ATPase permet ensuite de maintenir un gradient de Na+ dans la cellule en
excrétant le Na+ dans la circulation sanguine par le pôle basolatéral. L’entérocyte est donc toujours
maintenu en situation d’affinité pour le Na+. Il a été démontré qu’en l’absence de Na+, le glucose ne
se lie pas à son transporteur et n’est pas absorbé en grande quantité. En présence de Na+, SGLT-1 se
déforme pour laisser passer le glucose et le galactose. Le principe actif de ce transport de glucose
est le gradient de Na+ maintenu au pôle basolatéral de l’entérocyte par la pompe Na+–K+–ATP ase.
En somme, l’absorption du glucose et du galactose à travers la membrane apicale implique
essentiellement un mécanisme actif de symportage avec le Na+ (SGLT-1). C’est un mécanisme de
transport actif secondaire (indirect) car l’énergie nécessaire à ce Co-transport est fournie par
l’hydrolyse de l’ATP par la pompe Na+/K+ ATP ase elle-même. Ce transport actif de Na+ est
nécessaire pour maintenir le gradient de [Na+] au pôle capillaire. La diffusion facilitée du glucose
et du galactose à travers la membrane apicale peut se faire également à l’aide d’un GLUT (uniport)
mais à une quantité plus faible. Le transporteur dédié au transport passif facilité du fructose au
niveau apical est le GLUT5. Le glucose, le galactose et le fructose diffusent à travers la membrane
basale par transport facilité à l’aide du GLUT 2. Après absorption, les glucides sont acheminés au
foie par la veine porte. Les fibres alimentaires qui constituent la grande partie des glucides non
digestibles ne sont pas absorbés, mais sont dégradés et fermentés dans le côlon par la flore
intestinale. Ils agissent principalement sur la vidange gastrique, le transit intestinal et l’équilibre du
microbiote intestinal.
IV-Métabolisme du glucose
En fonction des besoins de l’organisme, les glucides alimentaires sont oxydés pour fournir
immédiatement de l’énergie, mis en réserve sous forme de glycogène essentiellement dans le foie
(100-300 g), le muscle (60 g) et un peu dans les reins ou converties en triglycérides dans le tissu
adipeux (lipogenèse). Le métabolisme des glucides met en jeu différentes voies métaboliques qui
permettent :
• soit d’utiliser le glucose sanguin d’origine alimentaire lorsqu’il est abondant, par oxydation
(glycolyse), ou de le stocker sous forme de réserves de glycogène dans le foie et les muscles
(glycogénogenèse)
• soit, au contraire, en dehors de la prise alimentaire, de produire du glucose à partir des réserves de
glycogène (glycogénolyse) ou à partir d’acides aminés ou de l’acide lactique ou des autres
substances glucoformatrices (néoglucogenèse). Le fructose et le galactose sont phosphorylés avant
d’entrer finalement dans la voie métabolique du glucose (Figure 12).

34
 Figure 28: Voies d’oxydation des différents sucres métabolisables
Chaque étape est catalysée par une enzyme spécifique. Dans certains cas, deux enzymes différentes
agissent à la même étape, selon le sens de la réaction. Il y a des relations entre le métabolisme
glucidique et la formation de lactate, des corps cétoniques et des triglycérides. La voie des pentose-
phosphates (shunt des hexoses-monophosphates) est une voie alternative du métabolisme de
glucose. C’est une voie importante car elle forme les sucres en C5 (synthèse des nucléotides), du
NADPH utilisé pour maintenir l’intégrité de la membrane des hématies, pour la synthèse des lipides
et stéroïdes, pour des hydroxylations et d’autres réactions anaboliques.

V-Métabolisme du fructose
Le fructose est principalement métabolisé dans le foie. Dans l’hépatocyte, le fructose après
phosphorylation, est transformé en trioses-phosphates qui à leur tour, entrent dans le cycle de
Krebs. Le fructose, à concentration physiologique, est un puissant régulateur du captage du glucose
par le foie et de la synthèse de glycogène. La consommation de petites quantités de fructose dans un
repas glucidique améliore la tolérance au glucose. Malheureusement, ces effets bénéfiques ne
persistent pas en cas de consommation chronique de fructose. La consommation de fructose a
augmenté de façon considérable ces dernières années et est corrélée à une augmentation de
l’obésité, du syndrome métabolique, du diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires.
VI- Régulation de la glycémie
La régulation du glucose circulant est essentiellement sous contrôle hormonal. Pratiquement la plupart des
hormones dans l’organisme sont impliquées dans la régulation du métabolisme glucidique. Cependant, l’insuline
et le glucagon sont les 2 principales hormones impliquées directement dans cette régulation. L'insuline participe

35
au contrôle du métabolisme énergétique et, en particulier, le métabolisme du glucose. C'est la seule
hormone hypoglycémiante. Sa structure a été remarquablement conservée au cours de l'évolution.
Sa production et sa sécrétion par les cellules β du pancréas endocrine sont très étroitement
contrôlées (Figure 29).

Figure 29: Cellules β des ilots de Langerhans du pancréas endocrine

Le glucose est le régulateur le plus important, mais des hormones (glucagon-like peptide 1, growth
hormone, leptine, prolactine, etc.) sont aussi capables de moduler l'expression du gène de l'insuline.
L'hormone définitive est d'abord synthétisée sous la forme d'une protéine de haut poids moléculaire,
la pro-insuline, qui est stockée dans des microvésicules où s'amorce sa conversion en insuline. La
libération de l'insuline nécessite la mise en route du processus d'exocytose des vésicules sécrétoires.
Le contrôle de la sécrétion de l'hormone fait appel à une boucle élémentaire de régulation qui lie la
concentration des nutriments, en premier lieu le glucose, à la sécrétion d'insuline. Des agents
modulateurs, hormonaux ou nerveux se greffent sur cette boucle pour atténuer ou amplifier cette
sécrétion. Le glucose est l'agent stimulant le plus puissant de la sécrétion d'insuline et il conditionne
l'action de tous les autres stimuli. Son métabolisme dans la cellule β génère des cofacteurs dont
notamment l'ATP, à l'origine de phénomènes électriques membranaires et de mouvements ioniques
aboutissant à l'entrée massive de calcium dans la cellule et à la stimulation de l'exocytose (Figures
30, 31). Les facteurs modulateurs de la réponse sécrétoire au glucose agissent essentiellement via
des protéines Gs ou Gi (modulation de la concentration de l’AMPc) ou des protéines Gq (activation
de la phospholipase C). L'adaptation du fonctionnement coordonné des cellules β aux variations de
l'équilibre glycémique est un bel exemple de spécialisation d'un micro-organe au contrôle optimal à
court et à long terme de l'homéostasie énergétique.

36
 17

Figure 30 : Régulation de la sécrétion d’Insuline par le glucose transporté par un

Transporteur facilité: le GLUT-2

Figure 31: Stimulation de l’entrée du glucose dans les cellules cibles par l’insuline via des transporteurs

L'insuline se lie aux sous-unités α du récepteur de l'insuline, ce qui augmente le transport du glucose et entraîne
l'autophosphorylation de la sous-unité β du récepteur induisant ainsi l'activité de la tyrosine kinase. La

37
phosphorylation de la tyrosine, à son tour, active une cascade de protéines de signalisation intracellulaire qui
assurent la médiation des effets de l'insuline sur le glucose, des lipides et le métabolisme des protéines (Figure 32).

Figure 32 : Récepteur d’Insuline et transporteur du glucose

VI-1-Action des hormones pancréatiques sur les cellules cibles de l’organisme.

Les hormones pancréatiques agissent sur leurs cellules cibles (= effecteurs) en se fixant sur des
récepteurs membranaires spécifiques. Les récepteurs du glucagon ne sont présents qu'à la surface
des cellules du foie (hépatocytes). Pratiquement toutes les cellules de l'organisme sont équipées de
récepteurs de l'insuline si bien que pratiquement toutes les cellules de l’organisme consomment du
glucose en présence d’insuline ce qui fait baisser la glycémie. Ainsi certains organes et ou/tissus
sont des effecteurs prépondérants dans la régulation de la glycémie : le tissu adipeux stocke le
glucose sous forme de triglycérides ; le tissu musculaire consomme de grandes quantités de glucose
et peut aussi le stocker sous forme de glycogène ; le foie stocke le glucose sous forme de glycogène.
L’insuline stimule l’entrée du glucose dans les tissus adipeux et muscle squelettiques via
l’activation du Glut- 4. A l’inverse le Glut- 2 est peu sensible à l’insuline au niveau du pancréas et
le foie. Par contre les Glut- 3 et Glut-1 dans le cerveau sont insensibles à l’insuline (Figure 33).

38
 Figure 33: Action de l’insuline sur les organes cibles via l’activation des
Transporteurs de glucose
La fixation des hormones pancréatiques sur leurs récepteurs déclenche l'activation ou l'inactivation
de certaines enzymes. Ainsi, l'insuline favorise l'entrée du glucose dans les cellules et son stockage
sous forme de glycogène (glycogénogenèse). À l'inverse, le glucagon favorise au niveau du foie
seulement, la libération de glucose notamment par dégradation du glycogène en glucose
(glycogénolyse) et par la néoglucogenèse (Figures 34, 35). L’interaction du glucagon avec son
récepteur active une protéine G qui à son tour active une enzyme de la membrane interne de la
cellule : Adénylate cyclase (AC). L’AC dégrade l’ATP en AMPc qui agit sur une cascade de
protéine kinase jusqu’à obtention des 2 réponses au niveau des cellules hépatiques (glycogénolyse
et la néoglucogenèse). Ainsi la libération du glucose dans le sang va réguler la glycémie. L'effet de
l'insuline et du glucagon sur leurs cellules cibles explique le rôle respectivement hypoglycémiant et
hyperglycémiant de ces deux hormones.

39
 Figure 34 : Relation entre la glycémie, l’insuline et le glucagon

Figure 35: Régulation par le glucagon en cas d'hypoglycémie

VI-II- Rôle du foie dans la régulation de la glycémie

Le rôle du foie dans la régulation de la glycémie a été mis en évidence par l'expérience dite « du
foie lavé » par Claude Bernard en 1855. Via la veine porte hépatique, le foie reçoit le glucose issu
de l'absorption. L'une de ses fonctions est de réguler la glycémie en synthétisant du glycogène ou
des lipides (triacyglycérols ou triglycérides) après un apport important (repas copieux), et de libérer
du glucose pendant des périodes de jeûne, afin que la glycémie reste constante et égale à sa valeur

40
normale (entre 3.9 et 6.1 mmol/L ; soit entre 0.8 et 1,1 g/L). Pour ce faire, le foie régule la
production et le stockage du glucose par plusieurs voies métaboliques:
- La glycogénogenèse est une voie de synthèse du glycogène qui permet le stockage du glucose
dans le foie sous forme de glycogène.
- La glycogénolyse est une voie d'hydrolyse du glycogène qui libère le glucose, et permet
le déstockage du glucose à partir du glycogène.
- La néoglucogenèse est la voie de synthèse principale du glucose endogène dans le foie à partir
d'éléments non glucidique comme les acides aminés, le lactate, les lipides dits. Elle est activée par
une baisse de la glycémie en dessous de sa valeur normale associée à un épuisement des réserves de
glycogène et est nécessaire au bon fonctionnement du cerveau et des hématies. Les reins sont
également capables de synthétiser du glucose par voie de néoglucogenèse.
- La lipogenèse : voie de synthèse des acides gras à partir d'un produit de dégradation du glucose,
l'Acétyl-CoA. Chez l'homme le tissu adipeux n'est pas capable d'effectuer cette synthèse
contrairement à d'autres animaux (le rat en particulier).
- La lipolyse : voie de dégradation des acides gras.
VII-Conclusion sur la régulation
En somme, la régulation de la glycémie met en jeu le système hormonal et certains organes
comme le foie, pancréas, tissus adipeux et reins. La glycémie à jeun normale chez l'homme est
comprise entre 0,80 et 1,10 g/L. Le glucose joue un rôle capital dans l'organisme : c'est un
substrat nécessaire au fonctionnement de l'ensemble des cellules de l'organisme dont les
muscles, le cerveau, les tissus adipeux et les hématies. La régulation de la glycémie est contrôlée
pour maintenir un apport énergétique constant à tous les organes. Elle est régulée par l'insuline,
le glucagon, l'adrénaline, (le cortisol en période de stress) et l'hormone de croissance (les 4
dernières étant des antagonistes de l'insuline, on les appelle communément les "hormones de la
contre-régulation"). Ces hormones sont des messagers primaires qui se fixent sur leur récepteur
et activent, par l'intermédiaire de diverses cascades de transduction, les voies métaboliques
impliquées dans la régulation de la glycémie (catabolisme et anabolisme).

41