République algérienne démocratique et populaire

Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique

Faculté de médecine

Département de chirurgie dentaire

CHU Béni Messous- Hôpital Issad Hassani

CROISSANCE DE LA BASE DU CRANE

Et son influence sur le schéma facial

Réalisé par : Dirigé par :

Dr Rafika HARMIM Pr S. LARABA

 Plan
Introduction

1/Généralités sur la croissance

1.1/Définitions

1.2/Estimation du stade de croissance

1.3/Aperçu sur l’ostéogenèse

1.5/Modalités de croissance

1.5.1/Croissance suturale

1.5.2/Croissance remodelante

2/Théories explicatives de la croissance faciale

2.1/Théories génétiques

2.2/Théories fonctionnelles

2.3/Théories synthétiques

3/Facteurs influençant la croissance

3.1/Facteurs généraux

3.2/Facteurs locaux

4/Croissance de la base du crane

4.1/Anatomie de la base du crane

4.2/Croissance de la bas e du crane proprement dite

4.2.1/Accroissement en longueur

4.1.2/Accroissement en largeur

4.1.3/Accroissement en hauteur

4.3/Croissance de la voute du crane

5/Influence de la croissance de la base du crane sur la face

5.1/Concept de la mobilité crânienne
 5.2/Flexion de la base du crane et détermination de la classe I squelettique

5.2.1/Phénomène de flexion de la base du crane

5.2.2/Aperçu sur la biodynamique de quelques pièces osseuses

5.2.3/Détermination de la classe I squelettique

5.3/Détermination biodynamique des classes III squelettiques (Hyper flexion de la SSO)

5.4/Détermination biodynamique des classes II squelettiques (Extension de la SSO)

5.5/Influence de la croissance de la base du crane sur le sens vertical

6/Intérêt de l’étude de la croissance en orthodontie

7/Trouble de la croissance cranio-faciale

7.1/Anomalies du pouvoir prolifératif des centres et sites de croissance

7.2/Anomalies des facteurs influençant le pouvoir prolifératif des centres de croissance

du crane et de la face

Conclusion
Introduction

La compréhension de la croissance crânio-faciale et du schéma squelettique individualisé à chaque

patient font partie des connaissances essentielles de l’orthodontiste, car seule la connaissance de
cette croissance fondamentale permet d’établir une bonne stratégie de traitement.

L’orthodontie n’est pas une science qui permet un alignement dentaire, mais elle a pour objectif de
rétablir un bon équilibre facial en ajustant la croissance de la face supérieure et de la face inférieure.
Ceci, bien entendu pour obtenir un résultat esthétique, mais aussi, et surtout, pour installer un
meilleur équilibre facial fonctionnel et une bonne stabilité du traitement.

La croissance de la base du crâne est un phénomène complexe qui peut être influencé par de
multiples facteurs, elle est en rapport avec l’accroissement du cerveau et le jeu des sutures,
entraînant en partie la croissance de la face.

Ceci pousse l’orthodontiste à penser plus loin que le tiroir alvéolo-dentaire et à comprendre les
phénomènes de croissance de la base du crâne et son influence sur la face. Mais avant tout un rappel
sur la croissance en général trouve ici tout son intérêt.
1/Généralités sur la croissance

1.1/Définitions ‫׃‬

La croissance ‫ ׃‬La croissance est une série de changements anatomiques et physiologiques de la vie
prénatale à l’âge adulte, elle repose sur la multiplication cellulaire depuis la fécondation. Cette
multiplication entraine l’augmentation en volume, en poids, en longueur, des différentes parties du
corps, c’est un processus biologique quantitatif.

La maturation: C’est le processus de différenciation des tissus, grâce auquel un organe devient
pleinement apte à remplir sa fonction, il ne faut pas assimiler la croissance à la maturation qui
permet à un organe de remplir sa fonction par le biais d’une différenciation cellulaire. La maturation
induit un aspect qualitatif.

Le rythme de croissance‫ ׃‬La croissance n’est pas homothétique, les différents tissus ne se
développent pas de façon rayonnée et synchrone, elle passe par des phases d’accélération de la
naissance jusqu’à l’âge adulte. Ces variations sont uniformes pour l’ensemble du squelette.

Le taux de croissance ‫ ׃‬C’est la quantité de croissance survenue dans un laps de temps donné.

L’augmentation de taille par unité de temps est visualisée par la courbe de croissance de BJORK ou
courbe du taux de croissance staturale.

Interprétation de la courbe de BJORK

 Le taux de croissance est très élevé de la naissance jusqu’à 6 mois.

 Il diminue de façon importante de 6 mois à 2 ans, c’est à dire au cours de la période infantile.
 Au cours de la période juvénile, de 2 ans jusqu’ à l’époque pré pubertaire 10-11 ans chez les
filles et 12-13 ans chez les garçons la pente de la courbe est très faible.
  Le taux de croissance augmente ensuite de façon considérable jusqu’au pic pubertaire en
moyenne 12 ans chez les filles et 14 ans chez les garçons. Les filles font donc leur pic de
croissance deux ans plus tôt que les garçons.
 Il diminue ensuite progressivement jusqu’ à s’annuler totalement vers 16-18 ans chez les
filles et 18-20 ans chez les garçons.
 Cette dernière phase adolescente correspond à l’apparition des caractères sexuels
secondaires, à la croissance en longueur et à la maturation musculaire.
 Après cessation de ces phénomènes, la croissance est terminée. C’est le début de la période
adulte.

1.2/ Estimation du stade de croissance

Il est nécessaire pour l’établissement d’un plan de traitement en orthodontie, de préciser le stade de
croissance du sujet, ceci afin de pouvoir profiter d’une forte poussée de croissance ou pour en éviter
les effets pour cela nous tenons compte de‫׃‬

L’âge civil ‫ ׃‬nous ne pouvons nous baser sur l’âge civil car il existe des variations très importantes
du développement osseux d’un individu à l’autre à un même âge civil.

L’âge dentaire ‫ ׃‬il ne semble pas y avoir de corrélation significative entre croissance faciale et âge
dentaire qui signifie stade de dentition atteint par un sujet à un moment donné de son
développement.

Le taux de croissance staturale ‫ ׃‬la connaissance du taux de croissance staturale présente un grand
intérêt pour l’orthodontiste car la face en générale, le maxillaire et la mandibule en particulier
s’accroissent selon le même rythme que la taille.

Le pic de croissance staturale précède d’environ 3 mois le pic de croissance faciale.

Une croissance de 5 à 6cm par an correspond au minimum pubertaire.
Une croissance de 8cm chez les filles et 10cm chez les garçons correspond au pic de
croissance.
L’étude de la croissance staturale permet de suivre la croissance faciale. Toutefois nous ne
pouvons situer un sujet sur la courbe de BJORK de façon fiable étant donne que cette
dernière ne tient compte que de l’âge civil.

L’âge osseux ‫ ׃‬c’est le stade de maturation des os d’un sujet à un moment donné. L’âge osseux est
habituellement déterminé par une radiographie de la main et du poignet gauche, mais d’autres
auteurs utilisent le coude, les vertèbres cervicales, le pied ou le genou.

La région du poignet de la main comprend plusieurs petits os qi se calcifient à des rythmes différents
et qui nous donne donc des indications assez fiables en clinique ; cette méthode est aujourd’hui la
plus employée.

 Par ordre croissant, on obtient :

-L’apparition de l’épiphyse inférieure du cubitus

-La formation de l’apophyse styloïde du cubitus

-l’apparition du pisiforme

-L’apparition des sésamoïdes du pouce (Le pouce doit être en extension pour bien voir les
sésamoïdes. Le sésamoïde externe est rarement visible car il se projette sur la tête osseuse, le
sésamoïde interne est lui bien visible s’il est présent)

-La soudure des cartilages métacarpiens et phalangiens

-La soudure du cartilage inférieur du cubitus

-La soudure du cartilage inférieur du radius

Le lien entre le degré de calcification du poignet et le stade de croissance est étroit :

-Un enfant qui ne présente ni pisiforme, ni l’apophyse styloïde du cubitus, ni le sésamoïde est dans
la zone du minimum de croissance.

-S’il présente le pisiforme et l’apophyse styloïde du cubitus, mais pas le sésamoïde, le début de la
poussée de croissance n’est pas très éloigné.

-Si les sésamoïdes sont présents sans que les cartilages épiphysaires soient calcifiés, le pic de
croissance est proche.

-La calcification des cartilages phalangiens puis métacarpiens indique que le pic de croissance est
passé.

-La calcification du cartilage radial indique l’arrêt de la croissance staturale ; celle de la mandibule
se prolonge.

Ps : Le sésamoïde est visible en moyenne 1 an avant le pic de croissance plus précisément 9 mois
avant chez les filles et 12 mois chez les garçons.
  Situation sur la courbe de croissance d’après la radiographie de la main et du poignet  :

L’examen de cette radiographie met aussi en évidence différents stade de calcification. Suivant la
classification de HELM, les doigts de la main sont numérotés de 1 à 5 du pouce au 5eme doigt. Tous
les doigts possèdent trois phalanges sauf le pouce qui n’en a que deux.

Les phalanges sont appelées :

Première phalange ou Proximale (PP)

Deuxième Phalange ou Médiale (DM)

Troisième Phalange ou Distale (DP)

La classification de BIORK et SKILLER va nous permette de situer notre patient sur a courbe de
croissance, par rapport à son pic de croissance.

La diaphyse et l’épiphyse de chaque phalange sont primitivement séparées par le cartilage de

conjugaison. Les phénomènes de maturation vont aboutir à la soudure de ces deux entités afin
d’obtenir un os continu. Pour chaque phalange il sera possible d’observer radiographiquement trois
stades de maturation.

Stade égalité ou lenticulaire l’épiphyse est aussi large que l’extrémité de la diaphyse.
Exp; stade MP3 avec phalange médiale du majeur

Stade Cap ou capsulaire l’épiphyse de la phalange déborde l’extrémité de la diaphyse.

Exp; stade MP3 Cap ou stade capsulaire (pic de croissance)
 Stade U ou union Soudure entre diaphyse et épiphyse.
Exp; stade MP3 U (union)

Les stades observés chronologiquement autour du pic pubertaire sont les suivants

 Stade de l’apophyse styloïde : de -3 à -2 ans et demi avant le pic de croissance (STY), on voit
apparaitre la styloïde cubitale.
 Pisiforme (Pi) : -2 à 1an avant le pic.
 Stade PP2 : à ce stade ; égalité entre l’épiphyse et la diaphyse de PP2 -3 à -1 an avant le pic.
 Stade MP3 égalité ou S : -1 an à 0. Apparition du sésamoïde, S est parfois inconstant d’où
l’intérêt de regarder MP3.
 Stade MP3 Cap : correspond au sommet du pic de croissance.
 Stade PP1 Cap : +1 an ; l’épiphyse de la phalange proximale du pouce déborde de la
diaphyse.
 Stade DP3 U : +1 à +2 ans par rapport au pic de croissance. Union entre l’épiphyse et la
diaphyse de la phalange distale du majeur, ce stade est normalement contemporain de la
puberté.
 Stade PP3 U : +2 ans ; union épiphyse /diaphyse de la phalange proximale du 3eme doigt.
 Stade MP3 U : +2 à +3 ans ; union de l’épiphyse/ diaphyse de la phalange médiale du 3em
doigt.
 Stade RU : +3 à +4 ans par rapport au pic ; union de l’épiphyse et de la diaphyse du radius. Ce
stade correspond à la fin de la croissance staturale (mais de la croissance mandibulaire).

Selon les auteurs, le pic de croissance est appelé pic prépubertaire, péripubertaire ou pubertaire.
SEMPE l’intitule le pic de l’adolescence.

MAUCHAMP et NANDA mettent par ordre de corrélation avec le pic pubertaire de croissance
staturale :

-la fusion de l’épiphyse de la phalange médiane du majeur

-le ménarche

-l’apparition du sésamoïde.

Les patients peuvent ainsi être situés sur leur courbe de taux de croissance, laissant au praticien la
possibilité de juger de la fiabilité d’un traitement orthopédique et du moment pur débuter le
traitement en admettant que la croissance des os longs soit corrélée à la croissance faciale.
Il est parfois nécessaire de débuter un traitement en denture mixte pour profiter au maximum de
l’effet de la croissance et pour certains auteurs, le moment du pic de croissance prépubertaire serait
le plus favorable.

Caractère sexuels secondaire ‫׃‬De très fortes corrélations ont été trouvées entre l’apparition des
caractères sexuels et la date du pic de croissance. Les premières règles surviennent environ 17 mois
après le pic de croissance, de même pour la pilosité et la mue de la voix chez le garçon.

1.4/Aperçu sur l’ostéogenèse

Le tissu osseux dérive du mésenchyme qui est un tissu embryonnaire provenant de la différenciation
du mésoblaste. Au sein du mésenchyme, il y a augmentation quantitative des fibres de collagène et
multiplication cellulaire aboutissant à la formation d’un blastème mésenchymateux squelettogène.

Deux grands mécanismes président à l’ossification des divers pièces osseuses qui composent le crane
et la face : Ossification membraneuse et ossification enchondrale.

Ossification membraneuse : L’ossification débute directement dans le mésenchyme. C’est le

mécanisme que l’on retrouve au niveau de la voute crânienne et de la plus grande partie de la face.

L’ossification débute pour chaque future pièce osseuse dans une zone limitée, appelée centre
primaire d’ossification. Ce dernier se distingue du reste du blastème mésenchymateux par
l’accroissement du nombre de cellules, de grosses fibres de collagène et une vascularisation intense.

Les cellules se différencient en ostéoblastes qui déposent sur les fibres collagènes une substance pré
osseuse qui se minéralise rapidement.

Les pièces osseuses vont peu à peu se développer par croissance interstitielle, elles seront limitées
en périphérie par une structure spéciale le périoste. Il a des possibilités de formation osseuse et il
sera responsable de l’équilibre de la pièce osseuse par sa double polarité : tantôt apposant,
construisant de l’os, tantot résorbant. Les différentes pièces osseuses sont séparées les unes des
autres par des structures spéciales les sutures, qui correspondent à la réflexion de la membrane
périostée, douée donc de possibilités d’ostéogenèse.

Ossification enchondrale : Elle se produit au sein d’une maquette cartilagineuse préfigurant

l’os futur (provenant elle même du blastème mésenchymateux) par substitution. On la retrouve au
niveau des os longs et au niveau de la base du crane.

Après une phase de multiplication, les cellules mésenchymateuses du blastème squelettogène

élaborent une substance fondamentale cartilagineuse. Le blastème mésenchymateux se transforme
en cartilage hyalin. Cette pièce cartilagineuse a grossièrement la forme du futur os. Puis il y a
modification des cellules cartilagineuses par hypertrophie suivie d’une dégénérescence des
chondrocytes ce qui crée des cavités séparées par des cloisons cartilagineuses calcifiées. Bientôt ces
cavités seront envahies par des chondroblastes et des cellules mésenchymateuses indifférenciées qui
se transforment en ostéoblastes.
 Les chondroblastes détruisent partiellement les cloisons et les ostéoblastes déposent la
substance pré osseuse sur les vestiges des cloisons. Le tissu osseux fibreux obtenu va se transformer
en tissu osseux lamellaire compact par ossification secondaire.

Dans ce type d’ossification, au niveau des os longs, il existe des structures cartilagineuses spécialisées
les cartilages de conjugaisons. Ils sont doués de possibilités d’ossification de type primaire, c'est-à-
dire répondant à des sollicitations hormonales (hormones de croissance, somathormone), mais ne
répondent pas à des sollicitations de type mécanique. On trouve ce type de cartilage au niveau des
épiphyses des os longs (cartilage de conjugaison) responsable de l’accroissement en longueur des os
longs. On les trouve également au niveau de la base du crane cartilagineux (chondrocrane) les
synchondroses.

Ces 2 modes d’ossification peuvent être retrouvés pour un même cas, tel que la clavicule et
la mandibule qui sont des os de membranes mais il y a apparition ultérieure de cartilage secondaire.

1.5/Les modalités de croissance

On distingue deux modalités de croissance : Croissance suturale et croissance remodelante

1.5.1/Croissance suturale :

S’effectue par apposition osseuse au niveau des sutures, ce qui permet aux pièces osseuses de
s’éloigner les unes des autres. Ces sutures sont d’une part le siège de croissance active et d’autre
part assurent l’union entre deux os voisins.

Selon l’origine des pièces osseuses, il existe deux types de sutures :

 Les syndesmoses : sutures séparant deux os de membrane.

 Les synchondroses : sutures séparant les os d’origine cartilagineuse (ossification
enchondrale)
De point de vue histologique la suture présente à décrire 4 couches :

 couche ostéogène ;
 couche fibreuse ;
 couche intermédiaire ;
 couche de jonction ;
Le terme ultime de leur évolution est la synostose qui traduit une croissance suturale terminée il ne
subsiste qu’un trait d’union.

Les syndesmoses : ce sont des reliquats de la lame conjonctive primaire qui sépare les os
directement différenciés à partir des tissus conjonctifs, ces syndesmoses jouent un rôle physiologique
important dans la croissance.

Les synchondroses : des centres d’ossification apparaissent à l’intérieur des pièces

cartilagineuses constituant le squelette chondrocranien. Entre les centres osseux, il persiste des
zones de cartilage en cours de croissance, ces zones fertiles constituent les synchondroses. Selon
SCOTT leur croissance est différente car se produit des deux cotés, ce sont des «  épiphyses à double
action ».
Classification des sutures : d’après SCOTT :

 Système prémaxillaire : sutures séparant le maxillaire des os adjacents de la face : os propre

du nez, palatin, ethmoïde, unguis, vomer, zygomatique ;

 Système crâniofacial : sutures séparant le maxillaire et les autre os de la face des os de la

partie antérieure de la base du crâne (frontal, ethmoïde, sphénoïde) ;

 Synchondroses transversales : contribuent à la croissance en longueur de la base du crâne

donc responsables du déplacement en avant du complexe naso-maxillaire.
Synchondrose sphéno-occipitale : a un rôle actif dans la croissance en longueur et en
hauteur de la face ; reste active jusqu’à l’âge adulte, IRWIN observe néanmoins la
fermeture totale de cette synchondrose à l’âge de 14 ans.
Synchondrose inter sphénoïdale : entre la partie antérieure et postérieure du corps du
sphénoïde, pour SCOTT, FORD et IRWIN le basi-sphénoïde et le pré sphénoïde
s’unissent 1 à 2 mois avant la naissance, elle ne participe donc qu’au développement
prénatal de la base du crâne.
Synchondrose ethmoïdo-sphénoïdale : bien qu’appelée synchondrose par la plupart
des auteurs, COULY et BAUME lui attache plus volontiers le terme de suture car elle
représente, pour ces derniers une zone de croissance passive comme le sont les
syndesmoses.
Synchondrose ethmoïdo-frontale : elle se synostose à 2 ans pour BRASH, à 6 ans pour
BRYCE, et à 7 ans pour MELSEN.

 Synchondrose longitudinale : jouent un rôle dans la croissance transversale de la base du

crâne
Synchondrose bilatérale : située entre le corps du sphénoïde et les grandes ailes de
celui-ci, elle se ferme à la naissance.

 Système coronal :
Suture fronto-parieto-temporale : elle sépare le segment antérieur (frontal,
ethmoïde et sphénoïde) et le segment crânien médian (temporal, pariétal).
Suture temporo-malaire : au niveau de l’arcade zygomatique, sépare les os pairs des
os impairs.

 Système sutural lambdoïde : sépare le segment crânien médian (temporal, le pariétal) de

l’occipital.

 Système des sutures sagittales joue un grand rôle dans la croissance en largeur de la base du
crâne et du squelette facial avant la naissance et pendant les premières années de la vie. Au
niveau de la face, ce système est constitué par la suture inter-nasale et intermaxillaire.
 1.5.2 Croissance remodelante :

Se fait de manière constante et sert à maintenir la forme et les proportions de chaque pièce osseuse.
Ce phénomène se fait par apposition d’os nouveau et résorption d’os ancien de la lame opposée.

Ce processus produit deux types de résultats : croissance et déplacement de la pièce osseuse.

Ce phénomène de remodelage est en rapport avec :

 L’intensité de la force.
 La direction de la force : les travées osseuses s’orientent suivant les lignes de la force.
 Le mode d’action de la force : la traction stimule la croissance osseuse et la pression
provoque la prolifération du tissu conjonctif.
Si les deux phénomènes entravent l’irrigation sanguine normale il y aura résorption osseuse.

2/ Théories explicatives de la croissance faciale

Il existe des approches génétiques, fonctionnelles et mixte ou synthétique.

2.1/Le courant génétique

Les facteurs génétiques ont un rôle dominant dans l’expression de la forme. Les tissus adjacents et
l’environnement ne peuvent influencer la forme et donc exclue tout l’effet à long terme de
l’orthopédie dento -faciale.

Paradoxalement les pères de la thérapeutique fonctionnelle Pierre ROBIN (1902 ; il définit sa

méthode morphologique afin de rétablir une morphologie harmonieuse par la normalisation des
fonctions : traitement du syndrome de ROBIN) et ANDERSON en étaient membres. Le but
thérapeutique était de faire l’eumorphie pour le premier et le second, de laisser s’exprimer en
totalité et dans le cadre d’un optimum individuel fonctionnel et esthétique les potentiels de
croissance sous dominance génétique.

BRODIE (1946) « La croissance de la face est proportionnelle. Ceci veut dire que la dysmorphie,
lorsqu’elle existe est présente avant la naissance, elle ne peut être changée par le traitement. Les
dents et les procès alvéolaires constituent la seule zone de la face ou l’on peut espérer des
modifications ».

Théorie de WEINMANN et SICHER (1955)

Dans leurs schémas les sutures de la face adoptent une même orientation dont le résultat est de
provoquer une croissance faciale rayonnante et homothétique en bas et en avant. Ces sutures sont
des syndesmoses et sont au nombre de quatre : fronto-maxillaire, maxillo-malaire, temporo-malaire
et ptérygo-palatine, avec la prédominance de la suture fronto-maxillaire de par sa position
stratégique à la jonction du crane et de la face.

Ces auteurs accordent un rôle majeur aux facteurs génétiques intrinsèques qui contrôlent l’activité
des sutures qui sont des centres actifs et autonomes à potentialités génétiques de croissance et de
régulation de croissance.
 Elles ont le même rôle que les cartilages de croissance des os longs. A ce rôle moteur, s’ajoute les
phénomènes d’apposition-résorption.

Tous les tissus ostéogènes ont la même importance et le même mécanisme de contrôle donc pas de
hiérarchie des sutures qu’elles soient synchondroses ou syndesmoses.

Cependant de nombreux travaux ont démontrés les erreurs de ces auteurs, ainsi :

-MULLER a défini des variations de vitesse entre les différents points du massif facial, ce qui rend
impossible la conservation de l’homothétie de croissance.

-BJORK a démontré que le déplacement des structures se faisait selon des trajectoires courbes.

-KOSKI puis PETROVIC ont révélé l’absence de potentiel de croissance de ces sutures.

Malgré toutes ces erreurs, le rôle de la composante génétique de la croissance ne peut être nié.

Théorie de SCOTT

Les cartilages présentent une croissance propre interstitielle et sont le site de croissance primaire.
Pour SCOTT, le cartilage septal est un site privilégié : la croissance du septum nasal agit comme un
moteur tractant le maxillaire en avant par l’intermédiaire du ligament le LATHAM (disparait à la
naissance controversé).

Les sutures de la face n’ont qu’un rôle compensateur.

Il existe une différenciation, une dépendance hiérarchique entre les tissus ostéogènes :

-Il existe des centres de croissance primaires : les synchondroses, les cartilages sont dominants,
moteurs, réglés par des facteurs génétiques intrinsèques.

-Il existe des centres de croissance secondaires : les syndesmoses, dominées et adaptatives. Sans
potentialité de croissance indépendante, rôle passif de remplissage.

La croissance se fait en trois étapes :

1 /De 0 à 2.5ans ; au niveau des centres de croissance (cartilages)

Sens sagittal ; synchondroses sphéno-éthmoïdale, intra-sphénoïdale et occipitale postérieure.

Sens transversal ; synchondroses sagittales.

2/De 2.5 à 7ans ; au niveau des sites de croissance (syndesmoses) : poussée en avant du système
péri-maxillaire par le septum nasal suivi du colmatage par les synchondroses.

3/Après 7ans ; remodelage exclusif.

Théorie de KOSKY

A partir d’expériences de transplantation cartilagineuse montrant le potentiel de croissance des

cartilages et d’exérèse suturale sans perturbation de la croissance, il tire des conclusions
sensiblement égales à celles de SCOTT.
 -Les synchondroses sont des centres de croissance primaire.

-Les syndesmoses ne sont que des sites de croissance secondaire.

2.2/Le courant fonctionnel

Ce courant suit la théorie de MOSS qui donne la première place à l’environnement non squelettique
dans les facteurs responsables de la croissance.

Cette théorie est née en 1968 d’une observation clinique : malgré une double condylectomie chez
une fille de 7ans, poursuite de la croissance verticale, antéropostérieure et transversale ainsi que la
maturation dentaire complète.

Cette observation contredit l’hypothèse selon laquelle le condyle était le site le plus important de la
croissance mandibulaire. De là MOSS décrit la tête comme étant une structure composite destinée à
remplir différentes fonctions indépendantes : intégration nerveuse, équilibration, vision, respiration,
olfaction, audition, phonation, mastication, déglutition, digestion qui sont chacune assurées par une
composante cranio-faciale formée de deux parties : matrice fonctionnelle et unité squelettique.

« Le postulat taille, forme, position et permanence de chaque unité squelettique ne sont qu’une
réponse secondaire compensatrice et obligatoire à la demande de protection et /ou de soutien
mécanique de sa matrice fonctionnelle (1968) ». 

« La matrice grandit, le squelette répond (1971) ».

Selon lui, la croissance est donc le résultat à la fois d’une translation dans l’espace et d’un
remodelage osseux adaptatif.

2.3/Le courant synthétique

Il prend un peu des deux et détermine la part de responsabilité de chacun. Ce courant a été évoqué
grâce aux travaux expérimentaux de VAN LIMBORGH sur des embryons d’amphibiens et de poulets
(1970 et 1983), père de la théorie multifactorielle de la croissance faciale ; c’est la théorie
synthétique ou de consensus.

VAN LIMBORGH a livré une classification des facteurs responsables de la croissance :

1/Facteurs génétiques intrinsèques :

-Génétiquement déterminés

-Agissent à l’intérieur de la cellule

-Déterminent les potentialités des cellules

-Ils correspondent aux gènes architectes

2/Facteurs épigénétiques :

-Génétiquement déterminés

-Agissent à l’extérieur de la cellule

 -Ils peuvent être soit ;

Locaux (structures adjacentes) : induction au cours de l’embryogenèse

Généraux (structures éloignées) : hormonaux (hormones hypophysaires)

3/Facteurs environnementaux :

-Extérieurs à la cellule

-Ils peuvent être soit :

Influence locale : ligaments, tendons, muscles, tissus mous, dents, espaces fonctionnels

Influence générale : vascularisation

Les catégories de facteurs y interviennent et leur responsabilité est modulée en fonction du stade de
développement ; facteurs génétiques et épi génétiques agissent très tôt, les autres plus tard.

Il a tenté de pondérer l’influence de ces différents facteurs sur les différents types de croissance,
selon lui :

La croissance enchondrale est presque exclusivement dépendante des facteurs génétiques

intrinsèques. Sa direction dépend faiblement des facteurs épi génétiques.

La croissance membraneuse dépend surtout des facteurs épi génétiques locaux.

Certains facteurs sont stimulants (cartilage du crane sur la croissance membraneuse), d’autres
facteurs sont conditionnant (action conditionnante de l’orbite sur l’œil).

Opposition entre MOSS et VAN LIMBORGH :

MOSS classe les muscles dans les facteurs épi génétiques alors que VAN LIMBORGH en fait des
facteurs environnementaux.

MOSS pense que les os et les cartilages ont les mêmes influences mais que les seuils de réaction sont
différents, ils dépendent des facteurs systémiques. Pour VAN LIMBORGH, les cartilages de la base du
crane sont contrôlés génétiquement mais leur position et leur formes sont directement dépendantes
de facteurs épi génétiques.
3/Les facteurs influençant la croissance

3.1/Les facteurs généraux

 Facteurs intrinsèques :

Facteurs génétiques : Pour certains auteurs, les facteurs génétiques représenteraient l’essentiel de
croissance, les dimensions et formes des os sont génétiquement prédéterminées cependant, ce sujet
a toujours été difficile à décortiquer par les études sur les relations parents enfants plus ardues à
exploiter statistiquement. HUNTER penser par exemple que l’hérédité des dimensions verticales
serait beaucoup plus constatée que celle des dimensions sagittales ce qui, par conséquent amènerait
à constater un retentissement plus important au niveau sagittal que vertical lors d’altérations
fonctionnelles.

Toutes fois le message héréditaire est plus au moins unanimement reconnu comme le déterminant
essentiel dans la formation et la croissance des os. Les dimensions, les formes des os sont
génétiquement prédéterminés.

Facteurs endocriniens : L’action hormonale endocrinienne est considéré comme

prédéterminée et rentre dans le cadre génétique, sa modification pathologique pouvant être
constitutionnelle ou acquise.

L’hypophyse, la thyroïde et les glandes sexuelles secrètent des hormones qui agissent directement
ou indirectement sur la croissance. La SOMATHOIMONE STH secrétée par l’hypophyse agit par voie
indirecte en activant la croissance. Les hormones thyroïdiennes associées à la STH augmentent
l’action de celle-ci. Les hormones sexuelles jouent un rôle modérateur décélérateur sur la croissance
en hâtant la soudure des épiphyses c’est à dire en activant la maturation.

 Facteurs extrinsèques :

Facteurs nutritionnels : la notion d’équilibre alimentaire est essentielle. Il existe des rations
qualitatives et quantitatives optimales selon le stade de croissance.

Une sous-alimentation peut retarder la croissance, une sur alimentation peut l’accélérer sur le plan
qualitatif, les métabolites essentiels (protéine, glucides, vitamines A1 B2 et D) jouent un rôle
essentiel surtout le calcium principal tuteur d’ostéogenèse.

Facteurs socio-économiques : l’habitat et le mode de vie sont des conditions plus ou moins
stimulantes, les enfants de classe sociale favorisée présente un développement plus rapide et plus
régulier que les autres.

Facteurs affectifs : Une carence maternelle peut entraîner des répercussions sur la qualité, de la
conduite alimentaire et également sur le développement intellectuelle, physique et culturel ; cette
carence peut provoquer des arrêts de croissance par diminution de taux de sécrétion des hormones
somatotropes et SOMATOMEDINES, les enfants replacés dans un climat affectif équilibré, retrouvent
une croissance harmonieuse.

Ceci confirme qu’il existe un véritable mécanisme pshyco-neuro-endocrinien, dont la perturbation

provoque un trouble de croissance.
3.2/Facteurs locaux:

Facteurs fonctionnels : On le sait, maintenant, les sollicitations fonctionnelles par la mise en

activité des différents muscles interviennent de façon prépondérante sur la morphologie des os
(modelage) grâce aux phénomènes d’apposition résorption.

Les forces physiques : des pressions développées sur le squelette en formation, à l’aide d’une force
assez puissante peuvent provoquer d’importants changements dans la direction de croissance de
nombreuses parties du corps, comme l’action des bandages sur les pieds des chinoises.

Les maladies : les maladies chroniques peuvent retarder la croissance :

- Rougeole, diphtérie, peuvent provoquer une ankylose des ATM et par la suite des déformations
faciales.

- Les affections respiratoires sont également des facteurs étiologiques de certaines dysmorphoses.

4/Croissance de la base du crane

4.1/Anatomie de la base du crane

Le crâne, boite osseuse ovoïde à grosse extrémité postérieure renfermant l’encéphale. C’est la seule
partie du squelette où coexistent les 2 types d’ossifications :

 L’ossification membraneuse concerne la plus grande partie de la voûte et de la face.

 L’ossification enchondrale intéresse essentiellement la base. Elle se fait spontanément.

La croissance de la voûte et de la base se fait essentiellement pendant les deux premières années de la
vie puis plus lentement jusqu’à l’âge de 7 ans.

Donc le crâne se présente en 2 parties :

-Une partie supérieure : la voûte ou la calotte crânienne ;

-Une partie inférieure : la base du crâne.

 Nous parlons de boite crânienne qui contient le cerveau, la voûte du crâne  ou calvaria qui a
un rôle de protection, est formée par :

La partie verticale du frontal en avant.

Les pariétaux et l’écaille des temporaux sur les côtés.
La partie supérieure de l’occipital en arrière.
Cette voûte présente sur la ligne médiane et d’avant en arrière la suture métopique puis la suture
sagittale. Sur les côtés, la suture fronto-pariétale ou coronale et la suture pariéto-occipitale ou
lambdoïde.

La jonction de la suture sagittale avec la suture fronto-pariétale constitue le point « Bregma ». La

rencontre des sutures pariéto-occipital et sagittale constitue le point « Lambda ».

 La base du crâne : est divisée en trois parties d'avant en arrière, on distingue

-L'étage antérieur constitué par l'ethmoïde en avant, et le sphénoïde au centre et latéralement (le
basi-sphénoïde et les ailes sphénoïdales). De chaque côté, on remarque le relief important et
irrégulier du toit des orbites. La selle turcique est au centre du sphénoïde.

-L'étage moyen constitué par la face supérieure du rocher ou os pétreux qui contient les organes de
l'audition (oreille moyenne et oreille interne).

-L'étage postérieur, ou fosse postérieure, constitué en avant par le basisphénoïde, et latéralement par
la face postérieure du rocher. L'écaille occipitale ferme la cavité crânienne en arrière en laissant un
orifice de sortie important, le trou occipital.
Les os de la base du crâne sont des os plats qui présentent deux faces :

 Une face interne ou endocrânienne, limitée par une corticale d’os appelée LAME INTERNE,
recouverte à l’intérieure par un périoste endocrânien appelé ENDROCRANE. L’endrocrâne donne
insertion aux enveloppes du cerveau LES MENINGES.
 Une face externe ou exocrânienne, limitée par une corticale d’os compact appelée LAME
EXTERNE, recouverte à l’extérieure par un périoste exocrânien appelé PERICRANE.

Tous ces os participent à la constitution de la calvaria et de la base du crâne sauf les pariétaux qui
n’occupent que la calvaria et l’ethmoïde qui n’apparaît qu’à la base du crâne.
Ces os plats sont reliés par des sutures sagittales et transversales ;

Sutures sagittales :
 suture métopique qui se divise ensuite en deux trajets ;
 synchondrose séparant la petite et la grande aile du sphénoïde ;
 synchondrose intra occipitale antérieure ;

Sutures transversales :
 synchondrose ethmoïdo-sphénoïdale ;
 synchondrose inter ou intra sphénoïdale ;
 synchondrose spheno-occipitale ;
 synchondrose intra occipitale postérieure.

4.2/Croissance de la base du crane proprement dite

La croissance de la base du crâne est essentiellement cartilagineuse. Elle est en rapport avec la
croissance du cerveau, et pratiquement influencée par la taille de celui-ci d’une part et d’autre part
par le jeu des sutures qui jouent un rôle important dans la croissance antéropostérieur et latérale,
alors que l’accroissement en épaisseur semble s’effectuer uniquement par des appositions.

La base du crane cartilagineuse impose à la voute sa forme brachycéphale ou dolichocéphale et

impose à la face son profil nasomaxillaire et son diamètre transversal.

4.2.1 Croissance en longueur de la base du crâne :

Elle se fait par l’intermédiaire des synchondroses et grâce aux phénomènes de remodelage.

 Modifications dues aux sutures ; elles se produisent par les sutures orientées
transversalement :
 Synchondrose sphéno-ethmoidale; permet la croissance ne longueur de la partie
antérieur de la base du crane. Elle se forme vers l’âge de six mois, son activité peut
durer jusqu’à environ sept ans, date à laquelle la ligne de De Coster devient stable.
 Synchondrose intra-sphénoïdale; est active lors des six premiers mois, elle distend le
corps du sphénoïde, mais son rôle reste faible.
 Synchondrose sphéno-occipitale ;
 Synchondrose basi-exo-occipitale ou synchondrose intra-occipitale postérieure ;
active jusqu’à l’âge de deux ans. Elle permet la croissance sagittale postérieure de la
base du crane et l’augmentation du diamètre du trou occipital.

Cette croissance suturale est prépondérante surtout pendant les 1eres années de la vie en rapport
avec l’accroissement du cerveau. Il résulte de la fermeture rapide de ces sutures antérieures que la
dimension de la face interne du frontal à la selle turcique est établie très tôt.

Des modifications restent possible dans la partie postérieure de la base du crâne, entre la selle
turcique et le trou occipital, cette partie étant oblique en bas et en arrière, un déplacement dirigé
dans ce sens est décelable au niveau de la cavité glénoïde et donc du maxillaire inférieur.
  Modification par apposition et résorption :
Cette croissance selon ENLOW est indépendante de la croissance synchondrale, mais elle lui est
coordonnée.

Les phénomènes de remodelage intéressent, d’une

part, la structure interne des os de la base du crane
en circonscrivant les cavités pneumatiques (sinus
frontal, ethmoïdal, sphénoïdal, os pétreux) et
d’autre part, en dégageant des lignes de force
(postures pétreuses). Au niveau de la face
exocrânienne, on a surtout des appositions
osseuses, en raison de la grande influence des
tractions musculaires.

Dans le torticolis congénital, on note une rétraction

de la gaine du sterno-cléido-mastoïdien (SCM) et
une déformation de la base du crane très
importante. La statique joue un grand rôle sur la
base du crane par l’intermédiaire de SCM.

4.2.2/Croissance en largeur de la base du crane

Participent à cette croissance ;

 La lame criblée de l’éthmoïde, jusqu’à trois ans au niveau antérieur

 Les trous déchirés antérieur et postérieur placés entre le corps du sphénoïde et l’occipital,
d’une part, et le rocher d’autre part. L’importance des éléments vasculaires qui les
traversent leur confère un potentiel de croissance transversale.
  La synchondrose occipitale postérieure qui permet la croissance transversale du foramen
magnum jusqu’à l’âge de deux ans.
 La direction divergente des poutres pétreuses vers l’arrière et l’extérieure qui explique aussi
que la croissance sagittale augmente le diamètre transversal.
 Les synchondroses bilatérales qui interviennent dans l’élargissement de la base antérieure
du crane et des régions orbitaires.

On note une apposition sur la face externe de la base du crâne et une résorption concomitante de sa
face interne de façon à répondre à la croissance intense du cerveau, les modifications
morphologiques les plus importantes se produisent au niveau du temporal :

 édification des apophyses mastoïdes ;

 formation du CAE ;
 formation des cavités glénoïdes.

4.2.3/Croissance verticale de la base du crane

La synchondrose sphéno-occipitale influence la croissance verticale et sagittale de la base du crane.

Son activité retentit sur la situation :

 de l’occipital en bas et en arrière

 des poutres pétreuses : en bas en arrière et à l’extérieur 

L’angle sphénoïdal ou angle de Welker est formé de deux portions :

 l’une antérieure, qui est stable après trois ans selon Fernex et après sept ans selon De Coster
après synostose de la synchondrose sphénoethmoidale
 l’autre oblique en bas et en arrière, poursuivant sa croissance grâce à la suture sphéno-
occipitale et qui évolue jusqu’à l’âge de 20ans et même beaucoup plus selon certains
auteurs. Une croissance irrégulière en bas et en arrière de la suture sphéno-occipitale
retentit : sur la hauteur verticale de la face
sur l’angle de la base du crane qui a une influence sur le prognathisme facial
sur le type de rotation faciale

4.3/Croissance de la voute du crane

C’est grâce à l’activité du tissu conjonctif des fontanelles puis des sutures que la boite crânienne
augmente sa capacité parallèlement à l’augmentation du volume de l’encéphale puis de ses
enveloppes.

Dans ces bandes conjonctives l’ossification des pièces squelettiques s’effectue  « en taches d’huile ».

L’expansion de la masse cérébrale (matrice fonctionnelle crânienne) entraine des phénomènes de

remodelage dus au déplacement passif des os plats (action de leur matrice périostée fonctionnelle).

A la fin de la croissance, le tissu conjonctif sutural est envahi par le processus ossificateur des pièces
squelettiques environnantes. A la synfibrose fait suite la synarthrose, puis la synostose suturale.
A la prolifération conjonctive, suivie d’ossification, s’associe une apposition périostée prédominant
sur la face externe et une résorption interne qui explique la décourbure progressive des pièces
osseuses indispensable au changement du périmètre crânien.

La formation du sinus crânien est aussi due à des phénomènes d’apposition externe et de résorption
interne.

L’action musculaire vient progressivement modeler la surface du crâne et donner naissance à des
protubérances qui n’existent pas chez le nouveau né.

Donc la voûte est soumise à 2 contraintes, l’une interne qui est la croissance du cerveau, l’autre
externe, la musculature péri crânienne. Les pathologies endocrâniennes comme l’hydrocéphalie ou
les hémiatrophies cérébrale retentissent sur la forme de la voûte.

5/Influence de la croissance de la base du crane sur la face

5.1/Concept de mobilité crânienne

Le concept de mobilité crânienne est considéré selon Deshayes comme le facteur essentiel de
l’équilibre architectural du squelette craniofacial. L’observation des berges suturales montre la
présence de biseaux dont la forme et l’orientation varient à la périphérie d’une même pièce
squelettique. Cette inversion de biseau « pivot » est le témoin du mouvement de la pièce
squelettique et de son adaptation positionnelle.

SUTHERLAND et ses successeurs ont postulé un mouvement spécifique à partir d’axes spécifiques
pour chacun des os de la voûte et de la base. La mobilité de chaque pièce osseuse s’inscrit donc dans
un mouvement d’ensemble, pour aboutir à un état d’équilibre architectural ou « tensionnel ».

L’élément important est l’intégration de cette mobilité individuelle dans le mouvement d’ensemble
du puzzle crânien, pour aboutir à l’état d’équilibre entre les différentes pièces squelettiques qui a
pour moteur le grand mécanisme de flexion de la base du crâne, sous le contrôle de facteurs
constitutionnels de l’espèce.

Ce mécanisme inéluctablement engagé vers la mésialisation du foramen magnum et la flexion de la

synchondrose sphéno-occipitale, la rotation externe des temporaux et la rotation externe des
maxillaires.

L’équilibre architectural évolue toujours dans le sens d’une flexion de la base du crâne à des degrés
plus ou moins avancés, un certain déterminisme de flexion de la base du crâne semble évoluer avec
la statique érigée et la marche bipède. Il conditionne l’équilibre tensionnel dure-mérien (c'est-à-dire
les aponévroses dure-mériennes et les ligaments intra et exocrânien) auquel sont soumises les
pièces squelettiques.

L’os sphénoïde est l’élément inducteur de toute la biomécanique crânio-faciale.

5.2/Flexion de la base du crane et détermination de la classe I squelettique

5.2.1/Phénomène de flexion de la base du crane

Le long phénomène de flexion de la base du crâne désigne les modifications linéaires et angulaires
de la base, liées aux variations d’équilibre des membranes de tension réciproque pendant la
croissance. Il est nécessaire d’envisager les variations d’angulation entre les différents segments
occipito-sphénoïdal et sphénoïdo-ethmoïdo-frontal, par le biais de la Synchondrose Sphéno
Occipitale (SSO), avec les variations concomitantes de longueur de la base, de ses champs crânio-
facial et crânio-rachidien.

Le concept de rotation occipital liant la statique à la morphogenèse céphalique concerne la traction

de la colonne vertébrale sur l’occipital qui amènerait le foramen magnum à l’horizontale.

Tout au long du phénomène évolutif de flexion de la base du crâne tout se passe comme si, en vie
intra-utérine, les modifications morphogénétiques dans le volume des structures nerveuses
influaient sur la flexion des pièces squelettique par l’intermédiaire des aponévroses ; et tout se passe
comme si en vie extra-utérine, la statique érigée mettait en jeu le système musculo-aponévrotique
crânien et cervical lors du redressement de la tête et de l’installation de la marche bipède chez le
petit enfant.

La flexion de la synchondrose sphéno-occipitale est caractérisée par :

 Rotation antihoraire de l’occipital

 Rotation horaire du corps du sphénoide
 Bâillement postérieur des surfaces articulaires du basi-occipital et du basisphénoide
 Descente et recul des apophyses ptérygoides
 Poussée en avant et en bas du vomer
 Rotation externe des temporaux

Ces mouvements dynamisent la SSO, lieu de convergence des différents axes de rotation des pièces
squelettiques périphériques. En effet MELSEN a montré que le point de départ de la courbure se
situe au niveau de la SSO. Les modifications de l’angle sphénoïdal sont liées, elles, au remodelage
périosté secondaire aux tensions et relâchements des formations aponévrotiques endocrâniennes.

La SSO est le siège de torsions, latéroflexions, flexions-extensions, entre basi-occipital et basi-

sphénoïde sous le jeu des membranes de tension réciproque dur mérienne. Si effectivement une
certaine mobilité de la SSO dure tardivement son effet est primordial en période de croissance.

5.2.2/Aperçu sur la biodynamique de quelques pièces osseuses

Le sphénoïde 

L’axe de rotation du sphénoïde est transversal, en avant et presque au même niveau de la selle
turcique passant latéralement par le milieu de l’arcade zygomatique. Le corps du sphénoïde effectue
une rotation horaire entraînant une rotation antihoraire du frontal, de l’occipital et de l’ethmoïde au
tour de leurs axes horizontaux.
 Le temporal 

L’axe de rotation du temporal est horizontal et suit sensiblement le bord supérieur de la pyramide
pétreuse, laquelle pointe en dedans jusqu’à la SSO.

La rotation externe du temporal entraine :

 La partie supérieure de l’écaille s’écarte de la ligne médiane (donc elle s’écarte du pariétal et
le diamètre transversal bitemporal supérieur augmente) ;
 La cavité glénoïde glisse sous l’axe et devient plus postérieure et légèrement plus en dedans,
il s’ensuit un rapprochement transversal des 2 cavités glénoïdes et un pincement transversal des 2
branches montantes de la mandibule et allongement de la flèche de l’arcade dentaire inférieure dans
le sens antéropostérieur.
 Le pavillon de l’oreille attaché au pourtour du conduit auditif externe se tourne vers l’avant.
 La pointe de la mastoïde se dirige en haut, en arrière, et se rapproche de la ligne médiane.

Si le temporal est en rotation interne, les cavités glénoïdes sont en positon plus antérieure et
latérale : il y a écartement des branches montantes et raccourcissement de la flèche de l’arcade
dentaire inférieure.
Si un temporal est en rotation externe, l’autre en rotation interne : il y a rotation mandibulaire avec
perte de la concordance des milieux inter incisifs supérieur et inférieur, avec la déviation latérale de
la mandibule à l’ouverture buccale.

Le maxillaire 

La rotation horaire du sphénoïde et la rotation externe du temporal vont emmener le maxillaire en

rotation externe par l’intermédiaire du palatin et du zygoma, qui se traduit par :

 La poussée des zygomatiques en dehors et en avant ;

 Le palatin est le trait d’union entre maxillaire et sphénoïde, solidaire du maxillaire il l’entraine
dans l’écartement et l’abaissement des apophyses ptérygoïdes du sphénoïde et on aura un écart
tuberositaire parallèle à l’écart ptérygoïdien ce qui va nous donner un agrandissement de la distance
inter molaire postérieure ;
 Apophyse frontale maxillaire en rotation de dehors en dedans, distance intercanthale réduite
(les branches montantes droite et gauche s’impactent en dedans) ;
 Epine nasale antérieure en bas et en arrière ce qui va donner un allongement de l’étage
supérieur de la face (nasion-ENA) ;
 Suture médio incisive en arrière (insuffisance prémaxillaire), l’arcade supérieure évolue en
raccourcissant son diamètre antéropostérieur, en augmentant son diamètre transversal inter
molaire, en aplatissant sa voûte par horizontalisation du plan palatin abaissé en bas et en arrière.
5.2.3 /Détermination de la classe I squelettique

Une flexion modérée de la SSO aboutit normalement à l’établissement d’un classe I squelettique
qui se traduit par :

 Une rotation horaire du sphénoïde au tour d’un axe horizontal.

 Une rotation antihoraire de l’occipital, l’ethmoïde et du frontal autour de leurs axes
horizontaux.
 La fermeture de l’angle sphénoïdal (des téléradiographies de profil objectivent, de la vie
fœtale à la puberté une fermeture progressive de l’angle sphénoïdal) ;
 Descente et légère divergence des apophyses ptérygoïdes par la rotation horaire du
sphénoïde aboutissant à l’abaissement du plan palatin postérieure ;
 Rotation externe des maxillaires ;
 Rotation externe des temporaux.
Un champ crânio-rachidien plus long et un champ crânio-facial plus court. D’où l’existence d’un
équilibre entre la base du crâne et son degré de flexion, la charnière crânio-cervicale et le palais
osseux. Cette croissance crânio-faciale harmonieuse obéit à la loi de concordance entre les unités

neurales et les matrices fonctionnelles dur mérienne.

La SSO évolue habituellement mais à des degrés variables vers le tableau dit en flexion avec
mise en rotation externe des temporaux et des maxillaires, un angle sphénoïdal fermé, une position
basse de l’occipital, un champ crânio-rachidien plus long et un champ crâniofacial plus court.

Elle peut aussi évoluer vers le tableau dit en extension qui s’accompagne de la rotation
interne des temporaux et maxillaires, d’un angle sphénoïdal ouvert, d’une position haute de
l’occipital, un champ crânio-rachidien plus court et champ crânio-facial plus long.
5.3/Détermination biodynamique de la classe III squelettique (Hyper flexion de la SSO)

Les adaptations positionnelles des différentes pièces squelettiques de la voûte et de la base du crane,
secondaires au long phénomène de flexion de cette base, vont influencer directement la croissance
faciale :

Dans le sens antéropostérieur, On note :

 Une réduction de la croissance postéro antérieure de l’étage supérieur de la face ;

 Une avancé du complexe mandibulaire ;
 Migration de l’occipital vers l’avant et le champ crânio-rachidien s’allonge au détriment du
champ crâniofacial ;
 Fermeture de l’angle sphénoïdal et de l’angle NA-S-BA ;
 Rotation externe du temporal entraînant les cavités glénoïdes vers l’avant et en dedans ;
 La rotation externe du maxillaire par la poussée zygomatique et par conséquence l’arcade
supérieure va s’élargir tout en raccourcissant sa flèche antéropostérieure ;

La poursuite du phénomène de flexion va aboutir à la perte de l’équilibre facial et au passage de la

classe I en classe III, plus le maxillaire avance en rotation externe, plus vite il se bloque :

-Par serrage des 2 branches montantes sur la ligne médiane ;

-Par serrage de la suture médio-incisive et incisivo-canine : il y a retrait progressif du prémaxillaire
et tendance à la retro-alvéolie incisive supérieure.
 Il y a compétition entre la rotation externe du maxillaire dont l’arcade dentaire se raccourcit,
et la rotation externe du temporal qui propulse l’ATM et allonge l’arcade inférieure : les rapports
occlusaux de type classe I vont évoluer vers la classe III. C’est alors qu’il y a perte de l’équilibre
fonctionnel entre le « marteau » mandibulaire et « l’enclume » maxillaire. La croissance maxillaire est
freinée dans le sens antéropostérieur et toute une cascade de dysfonctions musculaires vont
aggraver le déséquilibre basal.

Dans le sens vertical :

 L’équilibre crânio-palatin change : la mesialisation des condyles occipitaux entraine la

descente relative de l’apophyse odontoïde.
 La rotation horaire du sphénoïde sollicite l’abaissement du palais osseux. Les nouvelles
relations du voile du palais avec la paroi pharyngée postérieure concourent également à
éloigner et à abaisser le massif lingual.
 La rotation externe du maxillaire descend le niveau de l’épine nasale antérieure.
Au total, tout concorde pour une libération de la croissance verticale de la face.

Dans le sens transversal :

La frontalisation des apophyses orbitaires externes élargit la face, le bâillement des écailles des
temporaux en rotation externe élargit le diamètre transversal de la voûte, et on a également une
diminution du diamètre transversal de la mandibule.

5.4/Détermination biodynamique de la classes II squelettiques (Extension de la SSO)

Un tableau en extension est une base restée en extension ou insuffisamment fléchie, avec retard de
mesialisation du trou occipital, temporal et maxillaire insuffisamment basculé en rotation externe.
Les mouvements de toutes les pièces squelettiques vont déterminer l’apparition d’un ensemble
architectural différent, où effectivement le temporal fonctionnera en rotation interne, et la SSO en
extension.

 L’angle sphénoïdal est ouvert. L’angle antérieur de la base est fermé. La rotation horaire du
sphénoïde pas ou très peu sollicitée. Le segment supérieur du basi-sphénoïde est long  et le segment
inférieur ou basi-occipitale est court.
 Rotation interne du maxillaire ou insuffisance de rotation externe (par absence de
sollicitation zygomatique) entraîne un écartement des apophyses montantes, les régions
tuberositaire et ptérygoïdienne se rapprochent donc la distance inter molaire supérieure diminue ;
l’arcade supérieure s’allonge c’est l’endognathie maxillaire postérieure.

La suture médio incisive va libérer la croissance du prémaxillaire (évolution vers une proalvéolie
incisive supérieure). Il n y a pas de sollicitation à l’abaissement du palais osseux et la croissance
verticale de la face est mineure.

 Rotation interne du temporal ou insuffisance de rotation externe entraine des cavités

glénoïdes qui sont plus écartées et se retrouvent dans une position plus postérieure et par
conséquence les ATM positionnées en retrait vont prédisposer au retrait global de la mandibule.
L’arcade mandibulaire s’arrondit (rétro-alvéolie incisive inférieure et écartement des
branches horizontales de la mandibule vers l’arrière) et achève les rapports occlusaux en classe II et
en endognathie maxillaire postérieure.
 La face s’adapte à la rotation interne des temporaux et à l’extension de la base :

 Dans le sens antéro-postérieur vers un allongement du champ crânio-facial et une avancée

de l’étage supérieur (promaxillie relative à un retrait de la mandibule) ;
 Dans le sens transversal : vers un retrait des apophyses orbitaires externes et un visage
étroit ;
 Dans le sens vertical : l’occipital en position haute, l’ascension de l’apophyse odontoïde et la
position haute des ATM concordent pour limiter la croissance verticale de la face (on
constate une diminution de l’étage inférieur de la face ENA-menton).

5.5/Influence de la croissance de la base du crane sur le sens vertical

La SSO se comporte comme une véritable charnière, selon qu’elle s’ouvre ou qu’elle se
ferme, il y aura rotation antérieure ou postérieure de la mandibule. De plus, la forme de la symphyse
sphénoïdale est un signe structural de la tendance de croissance faciale à prédominance horizontale
ou verticale.
 En effet, lorsque la cavité glénoïde est placée trop haut de la symphyse sphénoïdale, il y aura
rotation postérieure.

Ainsi, une extension de la base du crâne (tête) par rapport à la colonne vertébrale s’associe à
l’hyperdivergence. La flexion de la base du crâne (tête) par rapport à la colonne vertébrale est
associée à l’hypodivergence.

6/Intérêt de l’étude de la croissance en orthodontie

Pour l’orthodontiste des connaissances sur la croissance trouvent leur intérêt à tous les niveaux :

 Au niveau du diagnostic  où toutes les dysmorphoses sont souvent étudiées comme autant
de déviations de la croissance par rapport à des normes fonctionnelles ou morphologiques ;
 Au niveau de l’étiologie où la connaissance des mécanismes de cette même croissance
permet de démontrer celui de l’apparition d’une dysmorphose ;

 Au niveau du traitement  où nous devrons tenir compte des phénomènes de croissance qui
vont se combiner à notre action thérapeutique, phénomènes que nous utiliserons même
éventuellement ou que nous dévierons ;

 Au niveau du pronostic  enfin où l’ensemble des renseignements sera indispensable pour

une évaluation approchée de notre probabilité de réussite.

7/Troubles de la croissance cranio-faciale

6.1/Anomalie du pouvoir prolifératif des centres et sites de croissance

Ces anomalies peuvent atteindre soit les éléments cartilagineux, soit les éléments membraneux.

Atteintes cartilagineuses Systématisées ou localisées 

Atteintes cartilagineuses systématisées :

l’achondroplasie : Il s’agit d’une chondrodysplasie héréditaire caractérisée par des troubles

de la croissance du tissu cartilagineux qui atteint le chondrocrane et le cartilage de
conjugaison des os longs.
Découverte dès la naissance, elle se signale d’emblée par le raccourcissement des membres
s’opposant à la longueur normale du tronc. Par la suite, la micromélie s’accentue.

L’examen facial révèle :

-un gros crane d’allure hydocéphalique
-une saillie des bosses frontales
-un effondrement de la racine du nez
-un massif facial supérieur en retrait alors que la mandibule de dimension normale donne un
aspect de prognathie mandibulaire.
A la téléradiographie, la disproportion entre la base et la voute révèle une voute qui parait trop
développée à la suite de la réduction de la base du crane. L’angle sphénoidal (angle de Welker) est
réduit, il est voisin de 98°au lieu de 120° habituellement.

L’atteinte de la base du crane objective le rôle important de la capsule nasale et du septum

cartilagineux médian dans le développement du massif facial supérieur.

L’acromégalie : C’est une affection acquise résultant d’un adénome hypophysaire avec une
sécrétion excessive de l’hormone hypophysaire de croissance active sur l’organisme
susceptible de s’accroitre.

Chez l’adulte, on remarque alors :

o une reprise de prolifération des centres cartilagineux d’accroissement, encore actifs
o un accroissement du volume des muscles, de certains viscères (notamment des viscères
creux à paroi musclée) et de la langue
o une hypertrophie périostée
o une hypertrophie nasale, résultant de l’accroissement des reliquats cartilagineux du
chondrocrane
o une bascule vers le haut des os propres du nez et une avancée globale de l’arête nasale
témoignant de l’action du chondrocrane antérieur
o le développement important de l’épine nasale antérieure (ENA) et du prémaxillaire qui
prouve le rôle majeur du cartilage de la cloison dans la croissance de cette région
o l’accroissement mandibulaire qui résulterait moins de la reprise des cartilages condyliens que
de l’hypertrophie et de la dysfonction des muscles faciaux, notamment de la langue.

Cette atteinte montre bien le rôle du chondrocrane facial dans le développement de la partie haute
de la face.

Atteintes cartilagineuses localisées :

Atteintes précoces du cartilage de la cloison nasale objectivant le rôle du septum nasal

cartilagineux dans le développement de la partie haute de la face et du prémaxillaire
exp : syndrome de BINDER.
Anomalie de croissance du cartilage condylien dû à :

 Irradiation précoce.
 Ostéite nécrosante atrophie de la mandibule
 Ankylose temporo-mandibulaire
 Anomalie congénitale du condyle

Atteintes membraneuses 

Dysostose cleido-crânienne  C’est une dysplasie du périoste héréditaire caractérisée par :

 Agénésie partielle ou totale de la clavicule.
 Retard des synostoses crâniennes
 Retard des synostoses crânio-faciales.
 Les os de la face sont minces et fragiles.
 Inclusions dentaires.
 Crânio-synostoses prématurées 
 Synostose prématurée des sutures sagittales entraînant une dolichocéphalie.
 Synostose prématurée des sutures transversales.
 Synostose prématurée de la suture métopique.
Exp : syndrome de CROUZON, syndrome d’APERT.

6.2/Anomalies des facteurs influençant le pouvoir prolifératif des centres de croissance du crane et
de la face

Hydrocéphalie 
Responsable d’une hypertension intra-crânienne se manifestant chez le nouveau né par une
distension des sutures membraneuses et des fontanelles touchant aussi bien la base du crâne que la
voûte, le crâne devient très volumineux et ses os amincis et écartés (risque important de décès du
nourrisson), et s’il y a guérison, les sutures se ferment et les os s’épaississent.

Déformation crânienne intentionnelle 

Ces déformations objectivent bien la responsabilité adaptative et compensatrice des sutures
crâniennes; en effet celles-ci peuvent selon les forces reçues avoir une croissance excessive ou
réduite. Selon le mode d’application des pressions exocrâniennes, il en résulte des déformations très
différentes.

Déformation des troubles statiques de la tête 

Des tractions asymétriques du muscle sterno-cléido-mastoïdien à la suite par exemple d’un torticolis
congénitale peuvent entraîner une asymétrie considérable de la base du crâne et de toute la tête.

Conclusion

La croissance de la base du crane fait l’objet de nombreuses études qui ont permis de monter que le
processus repose sur l’interaction de plusieurs éléments. Ce domaine apparait extrêmement vaste,
varié et complexe, tant par l’étude de ses mécanismes que par sa description.

Pour comprendre comment la croissance crânio-faciale reste harmonieuse ou se dégrade, il nous faut
connaitre le déroulement du phénomène de flexion de la base du crane et son influence sur le
schéma facial.

Les facteurs responsables de cette croissance sont importants, variés, intimement mêlés et
interactifs, ils diffèrent d’un individu à l’autre, toute fois les cliniciens n’ont pas la possibilité dans le
cadre de leur prise en charge de tous les connaitre, ils ne peuvent que les estimer globalement dans
un examen clinique approfondi.

Il reste indispensable de connaitre le mode de croissance afin :

-de comprendre les pathogénies résultants fréquemment d’un trouble de cette croissance

-d’exploiter les données individuelles de nos patients et pouvoir bénéficier d’une éventuelle
croissance de rattrapage.

BIBLIOGRAPHIE
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1991

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ANTONIO PATTI Les traitements orthodontiques précoces Quintessance

Pierre Guy d’ARC International octobre 2003

LAUTROU.A Croissance faciale: théories explicatives Revue d’odf vol 28n 4 1994

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J.J.AKNIN Croissance cranio-faciale EMC 23-455-C-10 2008

J.J.AKNIN Croissance générale de l’enfant EMC 23-450-A-10 2008

Université virtuelle francophone, support de cours (Développement bucco-dentaire et anomalies)

www.clubscientifiquedentaire.com

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