INTRODUCTION A

L’ENDOCRINOLOGIE
 Le concept d’homéostasie
Les glandes sont des dérives des tissu épithéliale et sont spécialisée dans
la sécrétion.

Sécrétion: Libération de substances synthétisées

Deux catégories de glandes:

Epithélium surface Epithélium surface

Canal excréteur
Glande sécrétoire
endocrine
Glande sécrétoire
exocrine Vaisseau sanguine

Glande exocrine Glande endocrine

L’homéostasie est essentielle pour la survie des cellules, et chaque cellule
partie d’un système organisé contribue à l’homéostasie.

Homéostasie: Le maintien d’un milieu intérieur stable

(homoios:stable et stasis: rester)

maintiennent
Les systèmes de Homéostasie
l’organisme

Cellules
 Le système endocrinien
• Système de contrôle primordial

• Agit par l’intermédiaire d’hormones

sécrétées dans le sang sur des processus
durables plutôt que bref.
 Structure et fonctions des cellules
Composant de la cellule Nombre Structure Fonction
par cellule
Membrane plasmique 1 Double couche lipidique Barrière sélective

Noyau 1 ADN et Centre de contrôle de la

protéines,membrane cellule
Organites cytoplasmiques
Réticulum endoplasmique 1 Tubules et une membrane Formation de membrane
avec ribosomes cellulaire
Appareil de golgi 1à Une membrane Modification de protéines
centaines postraductionnel
Lysosomes 300 Membrane enzymes Système digestif de la
hydrolytiques cellule
Peroxysomes 200 Membrane –enzymes Détoxification
oxydatives
Mitochondries 100-2000 Corpuscules rondes ou Production d’énergie
ovales -membrane
Cytosol
Enzymes beaucoup Reparties dans Catalyse de réactions
cytosquelette chimiques
Ribosomes beaucoup ARN et protéines Synthèses de protéines
 Structure et composition de la
membrane
• Membrane plasmique: Double couche lipidique, dans laquelle
sont enchâssées des protéines.
• Lipides: Phospholipides et cholestérol
• Protéines: Récepteurs
 Récepteur membranaires
• La liaison d’un messager chimique aux
récepteurs de membrane entraîne des
réponses très différentes selon les cellules.

• La liaison du messager aux récepteurs

déclenche une séquence d’événements dans
la cellule dont dépend une activité cellulaire
particulière ayant un rôle dans ’homéostasie,
comme un transport membranaire, une
sécrétion ou une voie métabolique.
Deux mécanismes par lesquelles les premiers
messagers entraîne la réponse:

• 1. Ouverture ou fermeture de canaux particuliers

de la membrane dont dépendant les
mouvements entrants ou sortants des ions
correspondants.

• 2. Le passage du signal a un messager

chimique intracellulaire (second messager) qui
enclenche a son tour une séquence programme
d’événements biochimiques dans la cellule.
 Canal Ca2+
Canal Na+ ou
K+
Na+
Membrane
Modification du courant
plasmique Ca2+
de Na+ ou K
Augmentation de
Stocks intracellulaires Ca2+ du cytosol
Modification de l’activité de Ca+ dans des
électrique de la cellule organites
Modification de
conformation et de
Rôle important dans la fonction de
production et le codage protéines
d’impulsion électriques
des muscles et des
neurones
Déclenchement de
la réponse cellulaire
Messager
chimique Récepteur de membrane

Adénylate
cyclase
AMP cyclique
ATP
Protéine kinase dépendant de
l’AMP cyclique ATP
p
Protéine particulier
ADP

Réponse cellulaire
 Introduction au système
endocrinien
• La coordination exige que les différentes parties du
corps communiquent car elles sont dans beaucoup cas
assez éloignées les un des autres .
• Chez les animaux existent deux types de contrôle:

Contrôle chimique Hormones

Mécanismes Neurotransmiseurs
nerveux
 Concepts
• a. Les glandes endocrines libèrent leur
sécrétion dans le sang qui les conduit vers
des organes cibles.

• b. Bien que les hormones aient des affects

variés , elles agissent sur le métabolisme
cellulaire d’une manière semblable.
 Hormone

Substance produite par une

partie du corps et qui exerce Glandes
un effet sur des cellules
cibles spécifiques situées endocrines
dans d’autres régions
• L’endocrinologie est l’étude du système endocrine
c’est à dire l’ensemble des glandes ou des cellules
endocrines, de leur sécrétion (les hormones) et des
effets de celles-ci sur leur(s) organe(s) cibles.

• Les hormones travaillent ensemble pour contrôler

les processus vitaux fondamentaux:
-Contrôle de la production énergétique
- Contrôle de la composition et du volume
liquidien extracellulaire
-L’adaptation à l’environnement
-La croissance et le développement
- La reproduction
Mécanismes d’action hormonale
• Les hormones produits chez l’homme
appartiennent a deux catégories des
substances organiques:

• 1. Les acides amines ou polypeptides ou

protéines
• 2. Les stéroïdes a structure cycliques
d’atomes de carbone et d’hydrogène
Effet des hormones sur l’activité
cellulaire
Hormone

Récepteur Hormone

AMP Récepteur
CYCLIQUE(secon
d messager)
Complexe hormone-
ATP récepteur
Synthèses de
Enzyme activée protéines
Enzyme inactivée

ARNm et
ribosomes

Effets
biochimiques
ADN
Glandes hormonales de l’homme
 Principales hormones chez les mammifères
Origine Nom Rôle
Hypothalamus Hormones de liberation Stimulent ou inhibent l’hypophyse

Lobe postérieur de l’hypophyse Antidiuretique ADH Retention d’eau

Ocytocine Contraction uterines
Lobe antérieur Thyreostimuline TSH Stimule la thyroïde
Corticotrope ACTH Stimule les corticosurrenales
FSH-LH-Prolactine Stimule les gonades
Hormone de croissance GH Stimule la croissance des os et d’autres tissus
Thyroïde Thyroxine Augmente l’activité métabolique
Calcitonine Abaisse le taux de calcium sanguin
Parathyroïde H. Parathyroïdienne Augmente le taux de calcium sanguin et abaisse
Le taux de phosphore sanguin

Corticosurrénale Cortisol ou glucocorticosteroides Augmente la production de glucose

Mineralocorticoides ou aldostérone Maintiennent les taux de sodium et potassium sanguin
Medullo-surre Adrénaline et noradrénaline Prépare l’organisme au stress

Pancréas Insuline Abaisse le taux de glucose sanguin

Glucagon Augmente le taux de glucose sanguin
Ovaires Oestrogènes et progestérone Maintiennent les caractères secondaires de la femelle

Testicules Testostérone Maintiennent les caractères secondaires du mâle

 Hypothalamus et hypophyse
• L’hypophyse
antérieur: Cellules
glandulaires «
adénohypophyse »
• L’hypophyse
postérieur: Tissu
nerveux «
neurohypophyse.
• L’hypothalamus et la
neurohypophyse: forment
un système neurosécréteur
qui sécrète l’hormone
antidiurétique et l’ocytocine.

• La posthypophyse : Lieu de
stockage et de libération
sous l’effet d’une stimulation
appropriée de deux
hormones peptidiques.

• Hormones synthétises dans

les corps cellulaire des
neurones de l’hypothalamus
est stockes dans
l’hypophyse postérieur.
 ADH, vasopressine
• L’hormone antidiurétique: Deux effets principaux
• 1. Facilite la rétention d’eau par le rein (effet
antidiurétique)
• 2. Contraction du muscle lisse artériolaire (effet
presseur)

Un déficit ou une inefficacité de l'ADH aboutit à:

un diabète insipide
une déshydration
Une sécrétion inappropriée d'ADH entraîne une hyperhydratation
Au niveau du rein, l'ADH:
• - agit par l'intermédiaire de récepteurs de type adénylate
cyclase
• - détermine le gradient osmotique cortico-papillaire
• - augmente la perméabilité à l'eau de l'épithélium
tubulaire
• - entraîne une réabsorption passive d'eau avec réduction
du volume d'élimination urinaire
• L'ADH joue un rôle dans d'autres fonctions
physiologiques:
• - contrôle de la tension artérielle
• - sécrétion d'ACTH
• - production d'aldostérone.
 Ocytocine
• Stimule la contraction du muscle lisse de l’utérus
ce qui facilite l’expulsion de l’enfant pendant
l’accouchement, et elle favorise l’éjection du lait
au cour de l’allaitement. L'ocytocine se fixe sur
les récepteurs des cellules musculaires de
l'utérus et des glandes mammaires.
• Ces récepteurs, couplés à une protéine G,
activent les phospholipases C conduisant à
l'augmentation la concentration intracellulaire en
calcium. Les ions Ca2+ ainsi libérés favorisent
les interactions entre les protéines d'actine et de
myosine, à la base de la contraction musculaire.
 Hormone somatotrope
STH, GH
• Rôle fondamentale dans la croissance et
qui a un rôle importante dans les
métabolisme intermédiaires.
• L’hormone de croissance agit de manière
indirecte. En effet, elle se fixe principalement sur
un récepteur spécifique du foie qui produit alors
une autre protéine nommée IGF-I (Insuline-like
Growth Factor 1). L’IGF-I stimule ensuite les
organes cibles comme les os.
• Lorsque les hormones sont en quantité
suffisante, elles vont inhiber l’activité de
l’hypothalamus et de l’hypophyse par ce que l’on
appelle un rétro-contrôle négatif.
A l’inverse, lorsque la quantité d’hormones
sécrétées par les organes devient insuffisante,
cela provoque à nouveau une stimulation de
l’hypothalamus et de l’hypophyse ou rétro-
contrôle positif.
 Pathologies
• Excès d’hormone somatotrope:
Hypersécrétion due à une tumeur de
cellules de la adenohypophyse:

• Enfance gigantisme
• Age adulte acromégalie
• Déficit nanisme
 Thyréotropine, TSH
• Activé par l’hormone de libération de la
thyréostimuline TRH.

• Stimule la glande tyroïde pour produire les

hormones tiroidiennes.
 Corticotrophine -ACTH
• La corticostimuline ou hormone adrénocorticotrope (ACTH) est un peptide
de 39 acides aminés d'une masse de 4500 daltons résultant de l'hydrolyse
partielle du domaine central de la proopiomélanocortine (POMC).

• Elle est sécrétée par l'hypophyse antérieure stimulée par la corticotropin

releasing hormone (= CRH). Sa synthèse est rétroinhibée par les produits
de ses cellules-cibles, les glucocorticoïdes (cortisol, cortisone,
prednisolone, triamcinolone, dexaméthasone).

• La corticostimuline ou ACTH agit sur les corticosurrénales, par

l'intermédiaire de l'adényl-cyclase :

– augmentation du poids de la glande

– activation de la voie de synthèse des glucocorticoïdes
– activation de la synthèse de l'aldostérone.
Chaîne de commandement des secrétions endocrines
dépendant du système hypothalamo-hypophyse
Signal nerveux Signal hormonal

Neurone sécréteur hypothalamique

Hormone 1

Cour système porte vasculaire

Hypophyse antérieur

Hormone 2

Circulation systémique

Glande endocrine cible

Hormone 3

Circulation Systémique

Cellules cibles

Effet biologique
 Glande thyroïde
• La thyroïde ou glande
thyroïde est la plus
volumineuse des glandes
endocrines (sécrétant des
hormones).
• Les cellules secrétant
l’hormone thyroïde sont
disposées en follicules
sphériques remplis d’une
substance colloïde:
• Thyroglobuline

• Follicules: Unités
fonctionnelles de la
glande
• La thyroïde se compose de deux lobes
droit et gauche reliés à leurs parties
inférieures par l'isthme. Elle présente deux
types de rapports :
• Les nerfs laryngés récurrents qui passent
en arrière et se terminent dans le larynx.
• Les quatre glandes parathyroïdes : petites
glandes situées à la face postérieure de la
thyroïde et jouant un rôle dans le
métabolisme phosphocalcique. Elles
peuvent avoir des situations variables.
• Les hormones folliculaires produisent:
Deux hormones iodées dérivées de la
tyrosine:

• T4 ou thyroxine
• T3 ou triiodethyronine

Hormone Thyroïde
• la calcitonine intervenant dans le
métabolisme du calcium.
• Située à la face antérieure du cou, elle est
superficielle : ses déformations (on parle
de goître quand le volume de la thyroïde
est augmenté) sont visibles sous la peau.
• Elle est fréquemment le siège de
pathologies : hyperthyroïdie,hypothyroïdie,
tumeur maligne ou bénigne. On peut
l'étudier grâce à l'échographie et la
scintigraphie.
• Les hormones thyroidiennes (thyroxine, T4
et tri-iodothyronine, T3):
• - jouent un rôle primordial dans le
développement fœtal.
• - interviennent au cours de la vie dans
plusieurs métabolismes tissulaires.
• - ont une synthèse qui dépend de l'apport
en iode minéral.
• - existent sous la forme d'un stock
important dans la thyroïde.
•
• Régulation de la synthèse hormonale
• La synthèse des hormones thyroidiennes est régulée:
• - de façon extra-thyroidienne par l'intermédiaire de l'axe thyréotrope
(TSH)
• - de façon intra-thyroidienne par la concentration en iode
• * La TSH:
• - stimule la thyroïde par un récepteur spécifique de type Adénylate
cyclase
• - a une sécrétion contrôlée au niveau de l'antéhypophyse par les
hormones thyroïdiennes notamment sous forme libre, exerçant un
rétrocontrôle négatif
• * l'iode:
• - une surcharge iodée entraîne une inhibition de l'organification du
iode et une réduction de la synthèse hormonale (effet Wolff-
Chaikoff)
• - En cas de carence iodée:
• - la thyroglobuline est faiblement iodée
• - la synthèse de T3 est favorisée par rapport à T4
• Il existe donc un mécanisme d'adaptation destiné à produire une
hormone biologiquement plus active.
• L'hypothyroïdie est une situation
d'imprégnation insuffisante de
l'organisme en hormones
thyroïdiennes.
• Les causes sont multiples.
Insuffisance primaire de la
thyroïde.
• Insuffisance secondaire est due à
un dysfonctionnement de
l'hypophyse qui secrète alors en
quantité insuffisante la TSH ou
Hormone de Stimulation de la
Thyroïde.
• Carence en iode
• Enfin, cas très rare,
l'hypothyroïdie peut être due à une
résistance périphérique aux
hormones thyroïdiennes.
• L'hyperthyroïdie (appelé aussi thyréotoxicose
ou thyrotoxicose) est le syndrome clinique
causé par un excès de thyroxine libre circulante
(T4l) ou de triïodothyronine libre (T3l), ou les
deux.
• Chez les humains, les causes principales sont la
maladie de Graves-Basedow (cause la plus
fréquente : 70-80% des cas).
• Stimulation excessive par le système
hypotalamo-hypophysaire
• Tumeur thyroïde sécretrice
 Glandes surrénales
• Deux glandes surrénales:
• Zone externe: Corticosurrénale

différentes hormones stéroïdes

Zone interne: Médullosurrénale

catécholamines
 La corticosurrénale
• Sécrète des minéralocorticoïdes
• Glucocorticoïdes
• Hormones Sexuelles

• Cortex constitue par trois couches:

Zone glomérulée
Zone fasciculée
Zone réticulée
• La corticosurrénale produit différentes
hormones stéroïdes

Cholestérol

Les stéroïdes sont reparties en trois catégories:

Les minéralocorticoïdes Aldostérone
Les glucocorticoïdes Cortisol
Hormones sexuelles
 Les minéralocorticoïdes
• Les effets concernent l’équilibre électrolytique et
la régulation de la pression artérielle

Aldostérone Tubule distale

et le tube collecteur
du rein. Favorise la
rétention de Na+ et
l’élimination de K+
 Les minéralocorticoïdes
• Les minéralocorticoïdes sont nécessaires à la
survie.
• La sécrétion d’aldostérone est augmentée:
1. Activation du système rénine-angiotensine-
aldosterone sous l’influence de la déplétion en Na+ ou
basse de la pression arterielle.
2. Stimulation directede la corticosurrénale par
l’augmentation de la concentration de K+ dans le plasma

L’ACTH ne stimule pas la production

d’aldosterone
 Les glucocorticoïdes
• Glucocorticoïdes effets métaboliques
et rôle important
dans la réponse au
stress.
Cortisol: 1. métabolisme de glucides
2. métabolisme de protéines
3. métabolisme de lipides
 Effets métaboliques
• Augmenter la concentration de glucose dans le
sang au détriment des réserves de lipides et des
protéines.

• 1. Stimule la néoglucogenèse
• 2. Inhibe l’entrée de glucose dans de nombreux
tissus sauf le cerveau
• 3. Stimule la dégradation des protéines dans le
muscles
• 4. Favorise la lipolyse du tissus adipeux
 Effets permissifs
• Sont très importants pour l’effet
vasoconstricteur des catécholamines.

Rôle dans la réponse au stress

• Rôle essentiel du cortisol.
• Stress Cortisol
 Effets antiinflamatoires et
immunosuppresseurs
• En cas d’administration de cortisol ou
d’analogues à concentrations supérieurs à
sa valeur normale

Les effets métaboliques sont accentues et

des effets nouveaux ont lieu:
1. antiinflamatoires
2. immunosuppresseurs
 Hypothalamus

• Pro-opiomelanocortine (cellules sécrétrices d’ACTH de

l’antéhypophyse)

MSH β-endorphine

ACTH

Cortisol Rétrocontrôle négatif

• La concentration de cortisol dans plasma
est influencée aussi par:

1. Le rythme circadien
2. Stress
 Androgènes et œstrogènes
• Secrétés par le cortex surrénal. En faible
quantité.
• La plus importante:
Dehydroepiandrosterone (DHEA)

Sexe féminin: développement de

la pilosité, la croissance pubertaire et la
recherche du plaisir sexuel
 Troubles du fonctionnement de
corticosurrénales
• Hypersécrétion d’aldostérone:
1. Syndrome de Conn (tumeur surrénal)
2. Stimulation des cellules sécrétrices
d’aldostérone par le système rénine-
angiotensine

Symptômes: a. Rétention excessives de

Na+(hypernatrémie)et la déplétion de K+
(hypokaliémie)
b. Hypertension artérielle
• Hypersécrétion de cortisol:
Syndrome de Cushing:
a. Excès de CRH et/ou ACTH
b. Tumeur sécréteur du cortisol

Symptômes attaches à l’exagération de la

néoglucogenèse.
a. Perte de force musculaire
b. Fatigue
c. Ecchymoses
• Hypersécrétion d’androgènes:

Syndrome adrénogénital:

a. Sexe féminin: l’hirsutisme

b. A la naissance:pseudohermaphrodisme
c. Sexe masculin: puberté précoce
• Insuffisance corticosurrénale:

1.Maladie d’Addison: Destruction de

la glande par des auto-anticorps. Déficit
d’aldostérone et cortisol
2.Secondaire a une anomalie
hypothalamo-hypophyses responsable du
manque d’ACTH. Déficit de cortisol
• Symptômes dus au manque de cortisol:
1. mauvaise réponse au stress
2. hypoglycémie
3. Suppression de l’effet permissif sur de
nombreux phénomènes métaboliques

• Symptômes dus au manque d’aldostérone

1. La affection est fatal en absence de
traitement.
2. Retention de K+ (hyperkaliémie) et depletion
de Na+ (hyponatrémie).
3. Risques de troubles du rythme cardiaque et
du volumen LEC.
 La médullosurrénale
• Sécrète de catécholamines:
1. Adrénaline
2. Noradrénaline
• Composée de neurones postganglionnaires
modifiés.
• Elle sécrète surtout l’adrénaline.
• Les catécholamines sont produit à partir de
la tyrosine.
• Elles sont stockées dans les granules
chromaffines et la sécrétion se fait par
exocytose de granules.

• L’adrénaline agit en renfort du système

nerveux sympathique.

• Elle a des effets particulières.

• L’adrénaline mobilise les réserves de
lipides du tissus adipeux et la libération de
glucose à partir du glycogène du foie et
muscles squelettiques.

• Préparer le corps a faire face à une

situation d’urgence.

• Contribue aussi à la régulation de la

pression artérielle.
 Le Pancréas
• Est fait de tissu endocrine et exocrine.

• Le pancréas exocrine sécrète un suc

alcalin et des enzymes digestives.

• Le pancréas endocrine produit l’insuline et

le glucagon.
 L’insuline
• Produit par les cellules bêta du pancréas.

• A des effets sur les métabolisme de glucides,

lipides et des protéines.

• Elle fait baisser la concentration de glucose

dans le sang.

• Favorise leur entrée dans les cellules et sont

conversion en glycogène.
• Action sur les glucides:
Insuline
Entrée de la
glucose dans les Inhibe la néoglucogenèse
cellules par
diffusion facilité

Stimule la S’oppose a la
glycogenèse glycogénolyse

L’insuline fait baisser la glycémie en favorisant l’entrée dans les

cellules du glucose sanguin en s’opposant aux mécanismes qui
libèrent la glucose dans le sang

L’insuline est la seule hormone capable de

baisser la glycémie
• Action sur les lipides:

Insuline
Favorise l’entrée
d’acides gras et de
glucose dans les
cellules

Stimule les réactions Inhibe la lipolyse ce qui réduit

chimiques pour la synthèses la libération d’acides gras par
de triglycérides a partir de les tissus adipeux
glucose et des acides gras
• Action sur les protéines:

Insuline
Favorise le transport
actif d’acides
aminés du sang
vers les cellules
musculaires et
d’autres tissus

Stimule la machinerie de la S’oppose à la dégradation de

synthèse des protéines à protéines
partir des acides aminés dans
la cellule
 Facteurs contrôlant la sécrétion
d’insuline
Concentration de glucose
Hormones dans le sang Concentration
gastroduodénales d’acides aminés
dans le sang
Apport alimentaire Rôle principal

Stimulation Cellules β des

Stimulation
parasympathique îlots
sympathique
(et adrénaline)
Sécrétion
d’insuline
Glucose dans le sang
Acides aminés dans le sang
Acides gras dans le sang
Synthèses de protéines
Molécules de stockage
LE "CIRCUIT" DU SUCRE ==>
• Diabète sucré:

1. Diabète type I ou juvénile ou

insulinodépendant: 10 à 20% de cas de
diabète.

2. Diabète type II ou de l’adulte ou non

insulinodépendant.
• PHYSIOPATHOLOGIE
• Avant l’insulinothérapie, l’acidocétose aboutissait à un coma entraînant en quelques
heures le décès. Avec les progrès actuels et l’éducation des diabétiques, le terme de
coma a pris un sens plus large désignant une acidocétose sévère dont l’incidence
annuelle est d’environ 5 pour mille.
• L’acidocétose, c’est à dire une accumulation de corps cétoniques dans l’organisme
est la conséquence d’une carence profonde en insuline. Mais d’autres hormones
agissent en synergie et jouent un rôle important dans la cétogénèse par leur action
lipolytique. Ce sont : Le Glucagon, le Cortisol et les Catécholamines.

• Rôle de la carence en insuline.

• La chute de l’insulinémie lors du jeûne entraîne la mise en route de la voie
catabolique permettant à l’organisme de puiser dans ses réserves. La lipolyse
adipocytaire libère des AG dont le métabolisme hépatique produit des corps
cétoniques utilisés par le muscle cardiaque. Un autre mécanisme : la
néoglucogénèse hépatique fournit du Glucose aux tissus gluco-dépendants,
principalement le cerveau dont les besoins quotidiens en glucose sont deux fois
supérieurs aux réserves en glycogène hépatique. Il existe un rétrocontrôle du
catabolisme : la diminution de l’insulino-sécrétion (par exemple lors du jeûne) active
la lipolyse et donc comme nous venons de le voir une augmentation de la
cétogenèse. Or, les corps cétoniques entraînent une sécrétion d’insuline qui freine en
retour la lipolyse et donc la cétogenèse. Ainsi, chez le diabétique insulinoprive,
l’absence de ce rétrocontrôle entraîne des taux d’AG libres 2 à 4 fois supérieurs à la
normale (lors du jeûne).
• Donc la carence en insuline va entraîner une hyperglycémie et une
hypercétonémie.
• L’hyperglycémie est due :

• A la diminution de la pénétration intracellulaire du Glucose en

l’absence de transport insulino-sensible.
• A la glycogénolyse hépatique.
• A l’hyperproduction endogène de Glucose : Néoglucogenèse.
• Conséquences : Le glucose ne pénétrant plus dans la cellule
entraîne une hyper-osmolarité extra-cellulaire induisant un passage
d’eau et de potassium intracellulaire vers le compartiment extra-
cellulaire. Il en résulte une hypervolémie qui va entraîner une
augmentation du flux de filtration glomérulaire. La quantité de
Glucose filtré dépasse la capacité de réabsorption du tubule rénal et
le glucose non réabsorbé est éliminé dans les urines : glycosurie.
Celle-ci s’accompagne d’une diurèse osmotique qui non compensée
par les boissons entraîne une hypovolémie qui par opposition à
l’hypervolémie va induire une chute du flux glomérulaire appelée
insuffisance rénale fonctionnelle majorant l’hyperglycémie.
• Hypoglycémie:

1. Dose trop importante d’insuline par

rapport à l’apport d’aliments ou au niveau
d’exercice physique.

2. Excès d’insuline causé par un tumeur

de cellules β du pancréas ou une
sensibilité excessive de cellules β a la
glucose (hypoglycémie réactionnelle).
 Le glucagon
• Sécrété par les cellules α du pancréas
• Agit de façon opposé a l’insuline
• Sont principal lieu d’action est le foie
• Influence le métabolise des glucides,
lipides et protéines.
• Secrété à jeun
• Action sur les lipides:

Glucagon

Inhibe la synthèses de Favorise la lipolyse ce qui

triglycérides augmentation augmente la libération
d’acides gras dans le sang d’acides gras par les tissus
adipeux
• Action sur les glucides:

Glucagon

Augmenter la
concentration de
glucose dans le
sang

Stimule la S’oppose a la synthèse de

glycogénolyse glycogène
• Action sur les protéines:

Glucagon

Favorise le Pas d’ effet sur la

catabolisme de concentration d’acides aminés
protéines par le foie dans le sang
 Actions complémentaires du
glucagon et de l’insuline
Glucose dans le sang Glucose dans le sang

- + - +

Cellules α Cellules β Cellules α Cellules β

Glucagon Insuline Glucagon Insuline

Glycémie vers la Glycémie vers la

normale normale
 Effets de l’adrénaline, le cortisol et la
somatotrope sur le métabolisme
• L’adrénaline et cortisol augmentent la
concentration de glucose dans le sang
• Le cortisol mobilise des acides aminés en
favorisant le catabolisme des protéines
• Sont importantes seulement dans son
ajustement au stress
• La somatotrope stimule l’anabolisme des
protéines
 Contrôle de concentration de
calcium et du phosphate
• Hormone parathyroïde
• Calcitonine
• Vitamine D
• 99% du Ca2+ se trouve sous la forme de
cristaux dans le squelette et le dents
• 0,9 % est intracellulaire
• 0,1 % est dans LEC
Contrôle endocrine du métabolisme
du calcium
• Effet sur l’excitabilité neuromusculaire.

• Hypocalcémie: le potentiel de membrane peut

attendre le seuil et il y a comme conséquence
une contraction involontaire (spasme)
• Muscles respiratoires = asphyxie

• Hypercalcémie: Troubles du rythme cardiaque et

dépression généralise de l’excitabilité
neuromusculaire.
 L’hormone parathyroïde
• Peptide secrète par les parathyroïdes
• Indispensable a la vie
• Sa sécrétion est régulé négativement par
la calcémie
• Hormone hypercalcémiente et
hypophosphatémiente
• Action sur les tissus osseux, les reins et
l’intestin
• Actions sur le tissu osseux:
• Augmente la résorption d’os
• Augmente la concentration de calcium du
plasma
• En cas de hypocalcémie durable la PTH
cause la dissolution des cristaux de
phosphate de calcium ce qui fait
augmenter la concentration de phosphate
• Baisse la concentration de phosphate
dans le plasma par son action sur les reins
• Actions sur les reins:
• Favorise la rétention de Ca2+ el
l’élimination de PO4 au cour de la
formation de l’urine
• Elle renforce l’action rénale de la vitamine
D
• Action sur l’intestin:
• Favorise la absorption de Ca2+ et du
phosphate
 La calcitonine
• Produit par les cellules C de la thyroïde
• Elle fait baisser la concentration de Ca2+
dans le plasma
• Mais elle n’a pas de rôle important dans le
métabolisme normal du calcium
• Est probablement importante pour
protéger l’intégrité du squelette quand il y
a un important besoin de calcium
 La vitamine D
• A. Métabolisme:
• 1. Source endogène: Au niveau de la peau et sous l’influence des
UV le 7 déhydro cholestérol donne naissance à la Vitamine D.

• 2. Source exogène: Elle est issue de l'apport alimentaire. La

vitamine D subit deux hydroxylations:
• * En position 25 au niveau hépatique par une 25 hydroxylase
• * En position 1 au niveau de rénale par une 1α hydroxylase

On obtient la forme active de la vitamine D: Le calcitrol ou la 1-

25 dehydroxy vitamine D3
• B. Mécanisme d’action de Calcitriol: Le calcitriol est
une hormone hypercalcémiante et hyperphosphatémiante

• 1. Action sur l’os: Il permet la minéralisation osseuse et

permet la résorption osteoclastyque de l’os ancien.

• 2. Action sur l’intestin: Il stimule l'absorption duodénale de

calcium et du phosphore
 Troubles du métabolisme du
calcium

Hypersécrétion de PTH ou hyperparathyroïdie:

1. Due a une tumeur hypersécrétante

Cause hypercalcémie et hypophosphatémie

 Hyperparathyroïdie

Réduction de Mobilisation
excessive de Présence excessive de
l’excitabilité
Ca2+ et calcium dans l’urine
neuromusculaire
phosphore

Troubles neurologiques, Fragilisation Formations de calculs

vigilance réduit, troubles osseuse, rénaux riches en
de la mémoire et déformation ou calcium
dépression fracture
• Hyposécrétion de la PTH:
• Cause hypocalcémie et
hypophosphatémie
• Excitabilité neuromusculaire
• La absence complète est mortelle a cause
de la contracture des muscles
respiratoires
• En cas simple, crampes et secousses
musculaire
• Irritabilité
• Déficit en vitamine D:

• Réduction de la absorption intestinale de

calcium
• Os devient moins rigides et déformables
particulièrement dans l’enfance.
• Dans l’enfance l’affection port le nom de
rachitisme et chez l’adulte ostéomalacie