Cours de Parasitologie

Définitions

L'étude morphologique et biologique des parasites et des
affections qu'ils entraînent ainsi que leur diagnostic, leur
prophylaxie et leur traitement.
L'étude porte également sur les vecteurs, les hôtes et les
réservoirs animaux des parasitoses.
Parasitologie
Cette science plonge ses racines au milieu du 17ème siècle,
lorsque Francesco Redi découvre que les ascaris pondent
des œufs et naissent de parents les ayant précédés. Il fut
donc l'un des premiers à contester la théorie de la
génération spontanée.
Être vivant animale ou végétale qui pendant une partie ou la
Parasite totalité de son existence vit aux dépens d'un autre
organisme appelé hôte.
État de spoliation de matières nutritifs d'un parasite envers
son hôte.
Dans le parasitisme, les dépendances physiologiques sont
unilatérales et seul le parasite tire profit, contrairement à la
symbiose où les bénéfices sont réciproques.
Remarque:
Parasitisme Ne pas confondre le parasitisme avec:

Le mutualisme qui est un échange de bons procédés.
L'inquilinisme où seul l'habitat est partagé sans prise de
nourriture.
La phorésie qui est un contrat de transport à durée
déterminée.
Le parasitoïdisme qui est une interaction durable terminée
par un assassinat.
La prédation où un être vivant se nourrit de son hôte.
Hôte Organisme vivant qui héberge un agent pathogène.
L'hôte est définitif quand il héberge la forme sexuée ou la
forme adulte du parasite.
L'hôte est intermédiaire quand il héberge la forme asexuée
ou larvaire du parasite.
Il peut être passif quand il abrite la forme infestante
(exemple: la limnée pour les distomatoses, le bœuf pour les
tænias)
Ou actif quand il transporte et inocule la forme infestante
du parasite (exemple: l'anophèle pour le plasmodium, le
phlébotome pour les leishmanies).
Organisme qui sert d'hôte à un agent pathogène et qui est
Vecteur
susceptible de le transmettre à un autre organisme.
Être vivant chez qui se perpétue le germe pathogène et qui
Réservoir
lui permet de se maintenir dans la nature.
Succession d'événement obligatoires permettant le passage
d'une génération à la génération suivante. Il représente
l'ensemble des transformations que doit subir un parasite
pour assurer la pérennité de son espèce.
Le cycle est direct quand l'évolution du parasite se déroule
chez le même hôte ou partiellement dans le milieu externe.
Le parasite dans ce cas est dit monoxène. Il est dit court
Cycle évolutif
quand l'œuf ou la larve est directement infestant(e) sans
passage obligatoire dans le milieu extérieur. Il est dit long
quand l'œuf ou la larve doit subir un développement
extérieur avant de devenir infestant.
Le cycle est indirect quand les transformations du parasite
ont lieu chez plusieurs hôtes successifs. Dans ce cas le
parasite est dit hétéroxéne.
Histoire de la parasitologie

Entre 9300 à 6900 ans avant J-C, on a trouvé au Moyen Orient des traces des œufs des poux
sur des cheveux humains.
En 3800 ans avant J-C, les poux adultes ont été identifiés sur des cheveux de momies
chinoises.
La gale figurait sous le nom d'Akut dans un papyrus égyptien découvert à Louxor et traduit
par Ebers en 1890 et datant de 1550 à 1500 avant J-C.
Six siècles avant J-C, la filariose de Bancroft était connue par les médecins hindous et
persans sous le nom d'Elephantiasis arabicum.
Cinq siècles avant J-C, Hippocrate décrivit le kyste hydatique et les différents types de
fièvres palustres dans le livre des Épidémies.
La dracunculose est connue depuis l'antiquité par les Hébreux sous le nom de serpent de
feu. Elle est signalée dans la Bible.
En 1379, Jehan de Brie signale la présence des douves dans le foie des ruminants.
En 1630, Don Francisco Lopez apprend des Indiens du Pérou les vertus thérapeutiques de la
quinine, un alcaloïde végétal toxique extrait de l'écorce du quinquina.
En 1661, Johannes Sperling décrit dans son ouvrage "Zoologica Physica" l'accouplement
des poux. C'est lui qui dément la notion de génération spontanée pour les ectoparasites
contrairement à ses prédécesseurs Pline, Avicenne ou Ambroise Paré.
En 1748, Linné donne aux poux le nom de Pediculus humanus
En 1760, le premier cas de distomatose humaine fût rapporté par Pallas.
En 1770, Mongin a décrit pour la première fois le ver responsable de la loase au niveau de
l'œil d'un haïtien originaire d'Afrique.
En 1771, la première description du ver trichocéphale a été faite par Linné.
En 1774, Limnea truncatula fût reconnue comme hôte intermédiaire par Weinland.
En 1778, De Geer distingue deux variétés de poux : Pediculus humanus corporis et
Pediculus humanus capitis.
En 1828, Trichinella spiralis a été observée pour la première fois par Peacock dans la
musculature de l'homme lors d'une autopsie.
En 1843, Dubini publie la découverte de l'espèce Ancylostoma duodenale qu'il avait
identifiée en 1838 au cours d'une autopsie d'une jeune fille italienne.
En 1851, Theodor Bilharz découvre Schistosoma haematobium dans les veines
mésentériques d'un égyptien ainsi que de l'espèce Hymenolepis nana dans l'intestin grêle
d'un enfant égyptien.
En 1852, le tænia échinocoque adulte a été découvert dans l'intestin du chien par Von
Siebold.
En 1876, Normand découvrit l'anguillule au Vietnam chez des soldats atteints de diarrhée.
En 1878, Patrick Manson découvrit que l'hôte intermédiaire des filarioses lymphatiques
était le moustique du genre Culex.
En 1880, Charles-Louis-Alphonse Laveran découvre le parasite responsable du paludisme
en Algérie qui lui a valu le Prix Nobel.
En 1882, Naught décrivit la leishmaniose pour la première fois.
En 1890, Leuckart décrivit pour la première fois le parasite de l'onchocercose.
En 1891, Manson décrivit le rôle des tabanidés dans la transmission de la loase.
En 1901, Forbes et Dutton isolent pour la première fois, en Gambie, dans le sang d'un
officier anglais, des trypanosomes identifiés à Liverpool et baptisés
Trypanosoma gambiense.
En 1907, Cryptosporidium sp a été découvert par Tyzzer chez la souris.
En 1908, le toxoplasme a été découvert à l'Institut Pasteur de Tunis par Nicolle et
Manceaux chez le rongeur sauvage Ctenodactylus gundi.
En 1909, le brésilien Carlos Ribeiro Chagas découvre Trypanosoma cruzi dans l'intestin des
triatomes.
En 1910, Stephens et Fantham découvrent un autre trypanosome humain en Rhodésie et
l'ont baptisé Trypanosoma rhodesiense.
En 1921, le rôle du phlébotome dans la transmission des leishmanioses américaines fut
décrit par Baupère et Arago.
En 1922, Mansonella streptocerca a été décrite chez un ghanéen par Macfie et Corson.
En 1926, Blacklock découvrit que les simulies étaient l'hôte intermédiaire et le vecteur de
l'onchocercose.
En 1927, le premier cas humain de microsporidiose fut décrit par Tores au Brésil.
En 1934, la chloroquine fut synthétisée.
En 1937, Calhoun décrivit la présence de larves de Toxocara dans la chambre antérieure de
l'œil d'un enfant.
En 1939, Müller découvre l'activité insecticide du DDT et ouvre ainsi la voie à la lutte
contre les insectes par les moyens chimiques.
En 1956, l'Organisation Mondiale de la Santé a lancé une campagne d'éradication du
paludisme à l'échelle mondiale et qui représente la plus grande entreprise sanitaire de tous
les temps jamais projetée contre une seule maladie.
En 1957, Schistosoma mekongi est isolé à Paris chez un patient originaire du Laos et le
premier cas humain de babésiose a été décrit en Yougoslavie.
En 1961, des souches de Plasmodium falciparum résistantes à la chloroquine furent
découvert.
En 1976, Cryptosporidium sp a été diagnostiqué par Nime chez un enfant de trois ans
présentant une gastro-entérite.
En 1985, l'espèce Enterocytozoon bieneusi fut identifiée et décrite par Desportes chez un
sidéen.
En 1987, le biochimiste Colombien Manuel Elkin Patarroyo a mis au point le premier
vaccin synthétique contre Plasmodium falciparum. Il poursuit ses travaux car il n'a pas
encore prouvé que ce vaccin pouvait réduire la mortalité en Afrique.
En 1992, l'espèce Encephalitozoon intestinalis fut identifiée par Orenstein ch
Modes de transmission

La transmission des parasites peut être orale, cutanéo-muqueuse, aérienne, vectorielle,
sexuelle, congénitale, par transfusion ou par transplantation.

Les œufs ou les larves infestantes peuvent être libres dans le sol ou dans l'eau
contaminé, contenues dans un aliment ou dans l'eau de boisson, ou chez un vecteur
hématophage qui injecte le parasite pendant la piqûre.

Transmission orale
Par le milieu extérieur, péril fécal (eaux et aliments contaminés)
Amibiase, giardiase, ascaridiose, cryptosporidiose, microsporidiose, cyclosporose,

oxyurose, hyménolépiase, isosporose, échinococcose alvéolaire, hydatidose,
toxocarose, trichocéphalose.
Par contact avec des animaux ou ingestion de produits d'origine animale
Cysticercose, hydatidose, toxocarose, toxoplasmose.
Par ingestion de viandes mal cuites, d'hôtes intermédiaires animaux ou

de support végétaux
Angiostrongylose, anisakiase, bothriocéphalose, clonorchiase, distomatoses,

sarcocystose, téniase, trichinose.
Par ingestion de vecteur aquatique passif (cyclops)
Dracunculose.
Transmission cutanéo-muqueuse
Par l'eau et les sols humides
Anguillulose, ankylostomoses, bilharzioses, larva migrans cutanée.
Par le milieu extérieur sec
Myiases.
Par contacts humains (malades ou porteurs sains)
Maladies sexuellement transmissibles, parasitoses cutanées.
Transmission vectorielle
Par les vecteurs aériens
Vecteurs vespéraux et nocturnes
Anopheles
Paludisme
Leishmanioses Phlébotomes
Moustiques: Culex, Anopheles, Aedes,

Filarioses lymphatiques
Mansonia

Vecteurs diurnes
Glossines
Trypanosomiases
Loase Chrysops
Onchocercose Simulies
Mansonelloses Culicoïdes

Par les vecteurs terrestres
Maladie de Chagas Punaises
Babésiose Tiques
Transmission aérienne
Pneumocystose
Transmission sexuelle
Trichomonas vaginalis
Transmission congénitale
Toxoplasmose, trypanosomiases
Transmission par transfusion

Paludisme, trypanosomiases, filarioses, toxaplasmose
Transmission par transplantation

Toxoplasmose
Modes de parasitisme

La localisation du parasite chez l'hôte permet de différencier:

Les ectoparasites

Vivent à la surface du corps ou dans les cavités naturelles.
(poux, puces, punaises, tiques, sarcopte de la gale…).

Les endoparasites

Se localisent dans les cavités profondes, les tissus ou le sang de l'hôte.
(Ascaris dans le tube digestif, Plasmodies dans le sang, Trichine dans
les tissus, Toxoplasme à l'intérieur des cellules).

A coté de la localisation du parasite, on peut distinguer:

Le parasitisme accidentel

Il s'agit d'animaux libres qui peuvent être avalés fortuitement et qui
s'élimineront d'eux-mêmes. (Cas des infusoires et des larves de
mouches).

Le parasitisme facultatif

Concerne des organismes qui vivent dans la nature mais ne deviennent
parasites que dans certaines conditions favorables
(myiases, champignons…).

Le parasitisme obligatoire

Concerne les parasites qui ne peuvent vivre qu'au dépens d'autrui.
Il existe différents types:

Le parasitisme temporaire
Le parasite quitte l'hôte quand ses besoins nutritifs sont satisfaits.
(anophèle: vecteur du paludisme)
Le parasitisme périodique
Le parasite ne vit sur l'hôte qu'une partie de son existence, il n'est
parasite qu'a l'état larvaire (hypodermes) ou qu'a l'état adulte.

Le parasitisme permanent
Le parasite vit sur l'hôte pendant tout son existence (leishmanies,
ascaris).

Les parasites erratiques

Ce sont des organismes que l'on retrouve en dehors de leur
localisation habituelle.
On dit qu'ils sont dans une "impasse parasitaire".
Syndrome de larva migrans viscérale (toxocarose) ou cutané (larbish),
hydatidose, échinococcose alvéolaire, dirofilarioses, trichinellose,
angiostrongilose, gnathostomose.

Interactions hôte-parasite

Conséquences du parasitisme

Parmi les conséquences du parasitisme, on peut citer:

La spoliation

Le parasite détourne des métabolites pour son propre métabolisme.

L'anémie

Conséquence d'une hémolyse (paludisme), d'un saignement (ankylostome),
d'une séquestration splénique (leishmaniose), ou d'une carence en vitamine
B12 (bothriocéphalose).

La splénomégalie

Par destruction d'hématies parasitées (paludisme), par parasitisme du
système réticulo-endothélial (leishmaniose), par hypertension portale
(schistosomiase).

Les troubles immunologiques

Quand les anticorps produits contre le parasite s'attaquent à l'organisme hôte

(auto-immunité, hypersensibilité et allergie…).

Les troubles traumatiques

Tels l'obstruction des capillaires, les lésions de la rétine par rupture de

kystes de Toxoplasma, les occlusions intestinales, les granulomes
urinaires…

Les surinfections

Elles interviennent chez un sujet déjà atteint d'une maladie infectieuse.
La prescription d'antibiotiques est la règle si la surinfection est bactérienne.

Réactions de l'hôte au parasite

Réactions allergiques

S'observent dans les helminthiases

Lors d'une ascaridiose, les vers réagissent à la production des anticorps par
des sécrétions allergisantes connues sous le nom d'ascaron qui provoque un
prurit et une fièvre.
Dans l'ankylostomiase, les larves erratiques au niveau du carrefour aéro-
digestif provoquent le syndrome de Loeffler qui se manifeste par une toux et
une dyspnée.

Réactions sanguines humorales

La présence d'un parasite dans l'organisme entraîne la formation d'anticorps

dirigés contre les antigènes parasitaires. Ces réactions vont de
l'hypersensibilité jusqu'à l'immunité.

Réactions sanguines cellulaires

Dans un premier temps, la phagocytose s'oppose à l'infection parasitaire.
Quand cette action est insuffisante, interviennent alors d'autres réactions

dont l'hyperéosinophilie définie par un nombre de polynucléaires
éosinophiles supérieur à 500/mm3 dans le sang circulant.
L'évolution dans le temps de l'éosinophilie sanguine lors d'une étiologie

parasitaire est connue sous le nom de la courbe de Lavier.
Cette courbe est caractérisée par une phase de latence courte qui correspond
à l'agression parasitaire, une ascension rapide qui est en fonction du parasite
(Ascaris: 6 semaines, Douves: 1 mois) avec un pic puis une phase
descendante et une stabilisation.
L'hyperéosinophilie peut être de quelques semaines (tænia, ascaris,
oxyures), de quelques mois ou quelques années (helminthes tropicaux,
douves) ou persistante indéfiniment (anguillules).
Elle est modérée dans l'oxyurose et le tæniasis à Tænia saginata, élevée
dans le syndrome de larva migrans viscérale, la trichinose, la fasciolase ou
lors de la fissuration d'un kyste hydatique.
Seuls les helminthes, en effectuent des migrations à travers l'organisme,
provoquent une hyperéosinophilie.
Les protozoaires ne provoquent pas d'éosinophilie sauf la toxoplasmose.

Cristaux de Charcot-Leyden
Leur présence dans les selles en association avec une éosinophilie sanguine
fonde la certitude d'une helminthiase intestinale en incubation ou récentes.
Ces cristaux proviennent des noyaux des leucocytes éosinophiles éliminés
par l'intestin et lysés par la bile au cours de la digestion.

Cristaux de
Charcot-Leyden
Nomenclature

Dans le système linnéen (du médecin suédois Carl Von Linné, 1707-1778, 10ème éditions
du Sytema Naturae, 1758), chaque être vivant est désigné par un nom scientifique qui est
un binôme composé d'un premier nom en majuscule qui a trait au genre suivi du nom
d'espèce en minuscule.
Ce binôme est soit souligné soit écrit en italique.
Exemples: Tænia saginata, Ascaris lombricoïdes.

Classification des parasites
Les phytoparasites

Seuls les champignons microscopiques intéressent la pathologie humaine.

Les zooparasites

Appartiennent à trois groupes:
Les protozoaires, les helminthes et les arthropodes.

Les protozoaires

Êtres vivants unicellulaires eucaryotes souvent mobiles.
Ces organismes font partie du règne des protistes.
Toutes les fonctions nécessaires à la vie sont remplies par cette cellule unique grâce aux
organelles qui remplissent le rôle des tissus et des organes des animaux plus complexes.

La locomotion est assurée par trois types d'organelles :
Les pseudopodes, les flagelles et les cils.

Les échanges avec le milieu ambiant se font par diffusion à travers les membranes
cellulaires. Cette diffusion joue un rôle important dans la respiration, l'alimentation,
l'excrétion et l'osmorégulation.

La reproduction des protozoaires peut être:
Asexuée
Par fission binaire, au cours de laquelle l'individu se sépare littéralement en deux pour
produire deux individus identiques et de même taille.
Par bourgeonnement au cours duquel une extension de l'organisme se sépare et produit un
nouvel individu
Par fission multiple où le parent multinucléé se divise en plusieurs cellules de taille
semblable.

Ou sexuée
Par la formation de gamètes mâles et femelles (gamétogénèse)
Par la conjugaison (chez les ciliés) qui consiste à un échange de matériel génétique.

Les défenses sont assurées par :
La formation de kystes résistants lorsque les conditions deviennent difficiles.
Les trichocystes des ciliés, sorte de petits harpons enduits de substances paralysantes,
utilisés pour immobiliser les proies.
Par la modification continuelle des antigènes du glycocalyx de manière à rendre les
anticorps inopérants (Trypanosoma).

Les protozoaires susceptibles de parasiter l'homme appartiennent à quatre sous-
embranchements:

Sarcomastigophora
Comprend les rhizopodes et flagellés.
Ciliophora
Renferme les ciliés.
Apicomplexa
Comprend les sporozoaires.
Possèdent une combinaison caractéristique d'organelles appelée complexe apical.

Microspora
Comprend les microsporidies.

Selon leur mode de locomotion on distingue 4 classes:

Classe des Rhizopodes
Cellules présentant des avancées cytoplasmiques dites pseudopodes

qui leur permettent de se déplacer quand ils sont à l'état
trophozoïtes.
Peuvent être libres, saprophytes ou parasites
Genres Entamoeba, Dientamoeba, Endolimax, Pseudolimax,

Iodamoeba
L'espèce pathogène est Entamoeba histolytica histolytica

Classe des Flagellés
Se déplacent à l'aide d'un ou plusieurs flagelles

Les flagellés pathogènes sont:
Flagellés sanguicoles
Ordre Kinetoplastida
Genre Trypanosoma et genre Leishmania
Flagellés intestinaux
Ordre Diplomonadida
Giardia intestinalis

Flagellés génito-urinaires
Ordre Trichomonadida

Remarque:
Flagellés parasites du gros intestin dont le rôle pathogène est discuté
:
Chilomastix mesnili, Embadomonas intestinalis (Retortamonas
intestinalis), et Enteromonas hominis sont considérés comme des
saprophytes du côlon.

Classe des Sporozoaires
Sont peu mobiles car ils ne possèdent pas d'appareil locomoteur,

leur déplacement se fait par flexion, glissement ou ondulation.
Vivent à l'intérieur des cellules de l'hôte.

Sous classe Coccidia
Ordre Eucoccidiida

Sous ordre Eimeriorina
Famille Eimeriidae
Isospora belli
Famille Sarcocystiidae
Toxoplasma gondii
Sarcocystis sp
Famille Cryptosporidiidae
Cryptosporidium sp
Cyclospora cayetanensis
Pneumocystis carinii*

Sous ordre Haemosporina
Famille Plamodiidae
Plasmodium sp

Sous ordre Piroplasmida
Famille Babesiidae
Babesia microti
Babesia divergens

* La position taxonomique de Pneumocystis carinii est incertaine. Protozoaire sur
des notions morphologiques, biologiques et thérapeutique mais sa coloration par
l'imprégnation argentique et l'utilisation de sondes génétiques le font apparenter
aux champignons.

Classe des Ciliés ou Infusoires

Se déplacent grâce à des cils vibratiles

Un seul pathogène occasionnellement rencontré chez l'homme:
Balantidium coli

Microspora
De micro = petit et sporos = graine.

Ordre des Microsporida
Encephalitozoon sp, Enterocytozoon sp.

Les helminthes ou vers

Les Helminthes sont des invertébrés à corps mou et dépourvus d'appendices. Ceux qui ont
une importance médicale sont classés en deux grands embranchements:
Les Plathelminthes et les Némathelminthes

Embranchement des Plathelminthes
Du grec platys = plat et helmins = vers.

Vers plats, non recouverts de chitine, pourvus de ventouses.
Ils peuvent être libres (Turbellariés) ou parasites (cas de 85% d'entre eux).

Cet embranchement comprend deux classes:

Classe des Cestodes
Vers rubanés dont le corps est composé:

- d'un scolex qui porte les organes de fixation (ventouses, crochets,
bothridies),
- d'un cou non segmenté qui est une zone de formation des anneaux
- et d'un strobile qui est l'ensemble des segments ou proglottis qui contiennent
les organes génitaux mâles et femelles.

Ils sont hermaphrodites et dépourvus du tube digestif.

On distingue deux ordres:

Ordre des Cyclophyllidés
Famille des Taeniidae
Tænia saginata, Tænia solium, Echinococcus granulosus,
Echinococcus multilocularis.

Famille des Hymenolepididae
Hymenolepsis nana, Hymenolepsis diminuta.

Famille des Dilepididae
Dipylidium caninum.

Ordre des Pseudophyllidés
Famille des Diphyllobothriidae
Diphyllobothrium latum, Spirometra sp.
Classe des Trématodes

Vers foliacés, non segmentés et pourvus d'un tube digestif.
L'œuf est operculé chez les douves et muni d'un éperon chez les
schistosomes.

- Ils sont soit hermaphrodites telles les douves agents des:

Distomatoses intestinales dues à
Fasciolopsis buski, Heterophyes heterophyes, Capillaria philippinensis.

Distomatoses hépato-biliaires dues à
Fasciola hepatica, Fasciola gigantica, Dicrocoelium dentriticum,
Clonorchis sinensis, Opistorchis felineus.

Distomatoses pulmonaires dues à
Paragonimus sp.

- soit à sexe séparés telles les schistosomes agents des bilharzioses:

Schistosoma mansoni agent de la bilharziose intestinale
Schistosoma haematobium agent de la bilharziose vésicale
Schistosoma intercalatum agent de la bilharziose rectale
Schistosoma japonicum agent de la bilharziose artério-veineuse

Embranchement des Némathelminthes
Vers cylindriques, non segmentés, recouverts de chitine.

Ils sont tous à sexes séparés.
Le tube digestif est complet.

Classe des Nématodes
Ils sont classés selon l'absence ou le présence de phasmides.

Les aphasmidiens sont Trichinella spiralis, Trichuris trichiuria et
Capillaria sp.

Les autres nématodes sont des phasmidiens.

Ils sont soit ovipares soit vivipares

Ovipares Vivipares
Trichuris trichiuria
Trichinella spiralis
Enterobius vermicularis
Wuchereria bancrofti
Ascaris lombricoïdes
Brugia malayi
Ancylostoma duodenale Necator
Loa loa
americanus
Onchocerca volvulus
Strongyloides stercoralis
Dracunculus medinensis
Toxocara canis
Mansonella sp

Remarque
La classe des Gordiens regroupe des espèces libres.

Les arthropodes

Du grec "arthron" qui signifie articulation et "podos" qui signifie pied.

Ce sont des animaux pluricellulaires dont le corps et les appendices sont formés de
segments articulés.
Ils sont soit des parasites externes soit jouent un rôle de vecteurs.

Ils se subdivisent en six classes dont deux ont un intérêt sur le plan pathologique et
épidémiologique:
Les Arachnides et les Insectes

Classe des Arachnides

Parasites externes ou ectoparasites avec un corps globuleux formé d'un céphalothorax
portant 4 paires de pattes chez l'adulte et d'un abdomen.

Renferment plusieurs ordres dont un seul comprend des parasites de l'homme:

Ordre des Acariens

On distingue:

Les Ixodidés
Ixodes ricinus, Rhipicephalus sanguineus

Les Argasidés
Les tiques molles: Argas reflexus
Les Démodecidés
Le demodex: Demodex folliculorum

Les Sarcoptidés
Le sarcopte de la gale: Sarcoptes scabiei

Les Trombiculidés
L'aoûtat: Trombicula autumnalis

Classe des Insectes

Parasites externes ou ectoparasites avec un corps formé d'une tête, d'un thorax et d'un
abdomen.
Ils ont 3 paires de pattes fixées sur le thorax.

Cette classe renferment quatre ordres:
Anoploures, Aphaniptères, Hémiptères et Diptères

Ordre des Anoploures
Absence d'ailes, animal aplati dorso-ventralement

Le pou du corps
Pediculus humanus corporis

Le pou de la tête
Pediculus humanus capitis

Le morpion ou pou du pubis
Phtirius pubis

Ordre des Aphaniptères
Absence d'ailes, pattes postérieures développées pour le saut

La puce de l'homme
Pulex irritans

La puce chique
Tunga penetrans

Ordre des Hémiptères
Deux paires d'ailes

Les punaises
La punaise des lits: Cimex lectularius
Les réduves: Rhodnius prolixus, Triatoma infestans
Seuls les Triatomidés d'Amérique tropicale transmettent la maladie de Chagas

Ordre des Diptères
Une seule paire d'ailes
On distingue:

Les Culicidés
Les Anophèles transmettent le paludisme et la filariose de bancroft.
Les Culex transmettent la filariose de bancroft.
Les Aedes transmettent la filariose de bancroft, la dengue et la fièvre jaune.

Les Psychodidés
Phlébotome qui transmet les leishmanioses

Les Simuliidés
Simulium damnosum qui transmettent l'onchocercose

Les Ceratopogonidés
Les culicoïdes qui transmettent les mansonelloses

Les Tabanidés
Chrysops qui transmet la loase

Les Glossinidés
Les glossines qui transmettent la maladie du sommeil.

Diagnostic

Introduction
Examen parasitologique des selles
Le prélèvement
L'examen direct
Test de Graham ou Scotch test anal
Les techniques de coloration
Coloration au lugol
Coloration au MIF
Coloration de Ziehl Neelsen modifiée par Henricksen et Pohlenz
Coloration par l'auramine
Technique de Van Gool
Technique de Weber modifiée
Les techniques d'enrichissement
Technique de Ritchie
Technique de Kato
Technique de Baermann
Technique de flottaison de Willis
Technique de Faust et coll
Technique de Janeckso-Urbanyi
Coproculture
Méthode de Mac Master
Examen parasitologique des urines
Les œufs de Schistosoma hæmatobium
Le prélèvement
Sédimentation
Concentration
Filtration
Test d'éclosion
Les microfilaires
Examen parasitologique du sang
Le prélèvement
L'examen direct à l'état frais
Le frottis mince
La goutte épaisse
Le frottis mixte
La triple centrifugation
La leucoconcentration
La microcentrifugation
Examen parasitologique de la peau
Recherche de Dracunculus medinensis
Recherche de Loa loa
Recherche d'Onchocerca volvulus et de Mansonella streptocerca

Recherche des leishmanies
Recherche des ectoparasites
Examen parasitologique d'un prélèvement vaginal
Le prélèvement
L'examen de frottis secs après coloration
La culture
Examen parasitologique du liquide céphalorachidien
Recherche du toxoplasme
Recherche des trypanosomes
Recherche des amibes libres
Examen parasitologique d'une expectoration
Recherche des kystes de Pneumocystis carinii
Recherche des œufs de Paragonimus sp
Recherche des scolex d'Echinococcus granulosus
Examen parasitologique d'une biopsie ou d'une ponction

Introduction

Le diagnostic parasitaire peut être orienté par l'interrogatoire préliminaire du malade qui
permettra de comprendre le contexte épidémiologique de la survenue de la parasitose à
savoir le mode de vie rural ou urbain, la profession, les habitudes alimentaires, les contacts
avec les animaux domestiques ou d'élevage, les loisirs (jardinage, manipulation de fumier),
la notion de voyage dans des zones d'endémie car de nombreuses maladies parasitaires sont
inféodées à certaines régions du globe…etc.

Le diagnostic peut être également orienté par les signes cliniques, l'imagerie ou par des
examens complémentaires qui révèlent des perturbations biologiques et hématologiques.
A titre d'exemple, on peut suspecter une helminthiase devant une hyperéosinophilie, et une
ankylostomiase ou une bothriocéphalose devant une anémie.

Le diagnostic parasitaire de certitude est basé sur la mise en évidence directe du parasite,
avec ou sans coloration, dans un produit biologique tel que les selles, les urines, le sang, la
peau, les expectorations ou les crachats, les sécrétions vaginales, le liquide duodénal, le
liquide broncho-alvéolaire, le liquide céphalorachidien, les produits de biopsie ou de
ponction, le pus ou les cheveux.

Le diagnostic d'une parasitose peut se faire indirectement par la détection d'anticorps. Ce
diagnostic immunologique a tout son intérêt pendant la phase de migration larvaire ou lors
des impasses parasitaires. Il complète la recherche directe, parfois aléatoire, du parasite et
permet de suivre l'efficacité d'un traitement antiparasitaire.

Lorsque l'examen direct s'avère négatif, la mise en culture du produit biologique sert à
mettre en évidence le parasite dont l'identification permettra le diagnostic parasitaire.

Le diagnostic des maladies infectieuses s'est enrichi récemment de la technique de la PCR
(pour Polymerase Chain Reaction). Mise au point entre 1983 et 1985 par le biochimiste
Kary Mullis (prix Nobel 1993), cette technique d'amplification de l'ADN utilise l'ADN
polymérase, une enzyme capable de répliquer rapidement un fragment d'ADN et permet
des identifications plus rapides et plus sensibles.

Examen parasitologique des selles

L'examen parasitologique des selles permet de mettre en évidence les parasites qui
colonisent le tube digestif de l'homme.

Le prélèvement

Avant l'examen, il faut recommander au malade de suivre pendant deux ou trois jours, un
régime pauvre en résidus (ni fruits, ni légumes verts) et d'éviter la consommation de foie de
bovin, ou d'ovins pouvant apporter des œufs de transit.
Il faut également arrêter de prendre des médicaments tels que le bismuth, le charbon , les
mucilages et l'huile de paraffine qui surchargent les préparations microscopiques et gênent
considérablement le coprologiste, ainsi que les antibiotiques et les sulfamides , si cela est
possible, qui nuisent aux protozoaires.

Les selles seront émises au laboratoire, recueillies dans un récipient propre et sec et
examinées immédiatement car les trophozoïtes perdent rapidement leur mobilité.
Lorsque l'examen extemporané n'est pas possible, on peut conserver les selles dans le
formol à 10% ou le Merthiolate-Iode-Formol (MIF).

L'examen direct

L'examen direct est le seule examen qui permet de garder la vitalité des parasites.
Il comprend:
un examen macroscopique qui doit être pratiqué systématiquement avant tout examen
microscopique. Il permet de noter la couleur, la consistance et la présence de sang, de
mucosités de pus ou de certains parasites (anneaux de ténia, oxyures, ascaris...),
et un examen microscopique qui met en évidence les kystes et les formes végétatives de
protozoaires ainsi que les œufs et les larves d'helminthes.

Un seul examen est sans intérêt car l'émission des kystes est discontinue et la ponte des
helminthes est irrégulière. Il est donc important de répéter les examens trois jours
consécutifs ou à quelques jours d'intervalle.

Technique

Déposer une goutte d'eau physiologique sur une lame porte objet propre.
Prélever à l'aide d'un agitateur un fragment des selles en plusieurs endroits.
Réaliser un mélange homogène.
Recouvrir d'une lamelle.
Observer au microscope au grossissement 100 puis 400.

Remarques
Éviter un excès de selles pour une préparation transparente et un excès d'eau pour ne pas
souiller le microscope. L'excès de liquide peut être épongé avec du papier absorbant. Si la
selle est liquide, l'ajout d'eau n'est pas nécessaire.

L'eau du robinet est hypotonique et permet donc la lyse de Blastocystis hominis, de
Dientamoeba fragilis et de Pseudolimax butchlii alors que les kystes restent intacts.

Les cristaux de Charcot-Leyden en aiguille de boussole évoquent une helminthiase.

Cristaux de Charcot-
Leyden

Test de Graham ou Scotch test anal

Ce test permet de mettre en évidence, dans les plis anaux, les œufs d'oxyures, les
embryophores de ténias et parfois les œufs de Schistosoma mansoni.

Technique

Appliquer une cellophane adhésive repliée en U sur le fond d'un tube à essais au niveau de
la marge anale le matin avant toute toilette intime.
Apposer le scotch sur une lame porte objet.
Observer au grossissement 100 puis 400.

Les techniques de coloration

Coloration au lugol

Cette coloration est facile et extemporanée. Elle permet le diagnostic différentiel des
amibes.
Elle colore en brun les vacuoles iodophiles et les noyaux.

Technique
Ajouter une goutte de lugol au montage préparé pour l'examen direct.


Réactifs

Lugol
Iode 1g
Iodure de potassium 2g
Eau distillée 100ml

Durée de conservation: 3 semaines dans un flacon opaque.

Coloration au MIF

Le MIF est un produit conservateur des formes végétatives des protozoaires et qui permet
également de colorer les noyaux d'amibes.

Réactifs

Teinture de merthiolate
Merthiolate 0,10g
Éosine 2g
Alcool à 90° 52,5ml
Acétone 10ml
Monoéthanol amine 0,1g

Réactif A
Glycérine 5ml
Formol 25ml
Teinture de merthiolate 200ml
Durée de conservation: plusieurs mois.

Réactif B
Iode 0,5g
Eau distillée 10ml
Durée de conservation: 3 semaines dans un flacon opaque.

Technique

Remettre au malade deux tubes à hémolyse et un agitateur.
Tube A contenant 2,35ml du réactif A
Tube B contenant 0,15ml du réactif B
Verser le contenu du tube A dans le tube B.
Prélever une noisette de selles et l'introduire dans le tube B.
Homogénéiser à l'aide de l'agitateur.
Prélever à l'aide d'un agitateur un peu de selles
Étaler entre lame et lamelle.

Coloration de Ziehl Neelsen modifiée par Henricksen et

Pohlenz

Cette coloration est indispensable pour mettre en évidence les oocystes de
Cryptosporidium.

Réactifs

Carbolfuchsine
Solution A
Fuchsine basique 1g
Éthanol à 95% 10ml
Dissoudre en broyant dans un mortier.
Solution B
Phénol cristallisé 5g
Mélanger les solutions A et B.
Laisser reposer pendant 8 jours.
Filtrer et conserver à température ambiante.

Bleu de méthylène
Bleu de méthylène 0,3g
Filtrer

Acide sulfurique à 5%.

Technique

Fixer le frottis mince de fèces par le méthanol.
Colorer pendant une heure par la solution de fuchsine.
Rincer rapidement à l'eau du robinet.
Différencier pendant 30 secondes par l'acide sulfurique.
Rincer et contre-colorer au bleu de méthylène pendant une minute, ou au vert malachite à 5
% pendant 5 minutes.
Rincer et examiner à l'immersion.


Réactifs
* Auramine
Solution S1: 0,1g d'auramine + 10 ml d'éthanol à 95%.
Solution S2: 3 ml de phénol + 87 ml d'eau distillée.
Mélanger S1 et S2.
Conserver dans un flacon opaque.

* Alcool chlorhydrique:
99,5 ml d'éthanol à 70% + 0,5 ml d'HCl (1N).

* Permanganate de potassium:
0,5 g MnO4K + 100 ml d'eau distillée.

Technique
- Préparer un frottis mince de fèces,
- Laisser sécher pendant 24 heures à la température ambiante,
- Colorer la lame pendant 15 minutes par l'auramine,
- Rincer à l'eau distillée,
- Décolorer pendant 2 minutes par l'alcool chlorhydrique,
- Contre-colorer pendant 3 minutes par la solution de permanganate de potassium,
- Laisser sécher,
- Lecture en ultra-violet au grossissement (Gx1000).

Technique de Van Gool

Cette coloration fluorochromique permet de mettre en évidence les spores des
microsporidies dans les selles.
C'est une technique d'orientation à l'uvitex 2B200 qui rend la chitine fluorescente aux
rayons ultra violets.

Réactifs

Uvitex 2B200
Préparer une solution à 1% dans un tampon PBS pH 7.4
Durée de conservation: 3 mois dans un flacon opaque à +4°C.
Bleu Evans
Solution de Bleu Evans à 1% dans du tampon PBS

L'étalement de selles est fait sur lame à spot de 1.3 cm de diamètre.

Technique

Filtration des selles diluées sur tamis (diamètre des mailles : 50 microns).
Centrifuger pendant 5 minutes à 3200 t/mn.
Jeter le surnageant et remettre le culot en suspension dans du PBS (pH=7.4), ou dans de
l'eau distillée.
Étaler 10 microlitres de cette dilution sur lame de verre.
Sécher les lames et fixer au méthanol pendant 5 mn
Recouvrir l'étalement de la solution Uvitex 2B200 et laisser agir pendant 15 mn.
Rincer à l'eau distillée.
Recouvrir l'étalement de la solution de bleu Evans à 1 % pendant 5 mn
Rincer à l'eau distillée et laisser sécher.
Observer à l'objectif 100 au microscope à fluorescence équipé d'un dispositif de lumière
photonique (filtre d'excitation = 355 à 425 nm, filtre de suppression ou d'émission = 460
nm)

Remarques
Toute la coloration doit être effectuée à l'abri de la lumière.
Lors de la lecture, une exposition sous lumière photonique est nécessaire: les bactéries
deviennent réfringentes, alors que les spores de microsporidies deviennent invisibles ou
floues.
Technique de Weber modifiée

Cette coloration trichromique est utilisée pour la recherche des microsporidies dans des
biopsies ou des selles.
Elle permet de confirmer la technique précédente de Van Gool.

Réactifs

Colorant de Weber
Mélanger dans un bêcher
Chromotrope 2R 6g
Fast green 0,6g
Acide phosphotungstique 1,4g
Ajouter 3 ml d'acide acétique glacial
Laisser reposer 30 mn à l'abri de la lumière
Ajouter progressivement 100 ml d'eau distillée et déposer la
préparation sur agitateur magnétique 15 mn.

Alcool acide 90°
Enlever 100ml à 1 litre d'alcool éthylique absolu et remplacer par
100 ml d'eau distillée.
Enlever de ce mélange 4,5 ml et remplacer par 4,5 ml d'acide
acétique.

Éthanol à 95°
Technique

A partir d'un culot de selles concentré par la technique de Ritchie, filtrer le mélange selles-
formol à 10% sur filtre à 50 microns.
Ajouter l'éther au 1/3 et agiter.
Centrifuger, jeter le surnageant.
Reprendre le culot dans du PBS et agiter.
Déposer 10 microlitres de suspension de selles sur une lame.
Laisser sécher les lames à l'étuve.
La solution colorante est chauffée préalablement pendant 2 heures à 50°C à l'étuve et doit
être maintenue à cette température pendant toute la coloration.
Plonger les lames pendant 10 mn dans le colorant (qui se trouve dans l'étuve à 50°C).
Rincer rapidement à l'eau.
Différencier 10 secondes dans un bac d'alcool acide en agitant légèrement.
Rincer rapidement à l'éthanol à 95°, le jeter.
Plonger 5 mn dans un second bac d'éthanol à 95°.
Laisser sécher les lames et observer à l'objectif 100 à immersion.

Les spores sont colorées en rouge ou rouge fuchsia sur fond vert, de forme ovoïde avec une
vacuole excentrée.
Pour les biopsies, réaliser des empreintes sur des lames.


Ces techniques permettent de concentrer les éléments parasitaires trop rares pour être
décelés à l'examen direct.


La concentration est obtenue en combinant la sédimentation par centrifugation et
l'élimination des résidus de la digestion par l'action dissolvante de l'éther éthylique.

Réactifs

Solution de formol à 10%.
Solution d'éther éthylique.

Technique
Diluer une noisette de selles dans une solution de formol à 10%.

Tamiser à l'aide d'une passoire avec des pores fines.
Ajouter l'éther au 1/3.
Agiter vigoureusement jusqu'à l'obtention d'une solution homogène.
Centrifuger à 1500 tours/min pendant 2 minutes.
Rejeter le surnageant.
Examiner le culot entre lame et lamelle aux grossissements 100 puis 400.

Technique de Kato

Elle permet de mettre en évidence les œufs d'helminthes et consiste à examiner un
étalement épais de matières fécales après l'action d'une solution éclaircissante.

Réactifs

Solution éclaircissante
Glycérine 100ml
Vert malachite à 3% 1ml

Technique

Découper des rectangles de cellophane de 2 x 5 cm et les immerger pendant au moins 24
heures dans la solution éclaircissante.
Réaliser un frottis épais de matières fécales sur une lame porte objet.
Recouvrir la préparation par un rectangle de cellophane imprégnée.
Retourner la préparation et l'écraser sur la paillasse recouverte de papier filtre.
Maintenir sous une lampe pendant 10 à 15 minutes pour éclaircir la préparation.
Rechercher les œufs d'helminthes au grossissement 100.
Remarque
Cette technique est inutilisable si les selles sont liquides.

Technique de Baermann

Elle repose sur l'hygrotropisme et le thermotropisme positifs des larves rhabditoïdes
d'anguillules.

Technique

Monter sur un entonnoir un embout de caoutchouc fermé par une pince.
Disposer sur cet entonnoir un tamis et une couche de gaze dont les coins seront rabattus.
Placer l'entonnoir sur un portoir adapté et y déposer une noix de selles.
Ajouter de l'eau tiède jusqu'à l'immersion des matières.
Après 4 h, ou au mieux 24 h, soutirer l'eau en desserrant la pince.
Centrifuger 2 à 3 minutes à 2000 tours/mn et examiner le culot.
Les larves sont aisément repérables au faible grossissement grâce à leur mobilité.

Technique de flottaison de Willis

Cette technique utilise la propriété que possèdent certains œufs d'helminthes de flotter à la
surface et d'adhérer au verre.

Technique

Délayer 1 à 2 g de selles dans 20 ml d'une solution saturée de NaCl à 25% puis tamiser.
Remplir complètement un tube à essai de façon à former un ménisque bombé.
Dépose une lamelle à la surface du tube.
Après une heure, retirer la lamelle et déposer la sur une lame porte-objet.

Technique de Faust et coll

Cette technique utilise une solution de sulfate de zinc à 33%.

Technique
Délayer les selles dans 5 fois leur volume de chlorure de sodium à 9 p mille.
Tamiser et verser 2 ml de la dilution dans un tube à centrifuger qu'on remplit d'eau.
Centrifuger pendant une minute à 3000 tours/min.
Laver le culot jusqu'à l'obtention d'un surnageant limpide.
Remettre le dernier culot en suspension dans la solution de sulfate de zinc.
Centrifuger une dernière fois pendant 45 secondes.
Prélever en surface avec une anse de platine ou une pipette Pasteur.

Technique de Janeckso-Urbanyi

Elle utilise une solution d'iodomercurate de potassium.

Réactifs

Solution iodomercurate
Biiodure de mercure 150g

Technique

Délayer 3 à 5 g de selles dans 20 ml de la solution d'iodomercurate.
Tamiser et centrifuger la suspension pendant 3 minutes à 2 500 tours.
Prélever immédiatement en surface à l'aide d'une pipette Pasteur.

Remarque
Il est recommander d'utiliser un examen direct et deux techniques de concentration, une
technique pour les protozoaires et une autre pour les helminthes.

Coproculture

La coproculture des protozoaires nécessite des milieux spéciaux tel que le milieu
diphasique pour culture de protozoaires de l'Institut Pasteur.
Ce milieu est constitué par :
- un support solide (sérum de cheval coagulé en position inclinée),
- une phase liquide (sérum de cheval étendu de 6 parties de solution de Ringer)
- et un aliment figuré (amidon de riz).

Technique

Inoculer le fond du tube avec une petite parcelle de matières fécales.
Examiner au bout de 24 à 48 heures d'étuve à 37°C (25°C pour Trichomonas hominis et
Balantidium coli).
Prélever au fond du tube, au contact de l'amidon; en raclant la surface du sérum coagulé.

Pour les helminthes, la coproculture est employée pour le diagnostic de l'anguillulose
lorsque les techniques d'enrichissement ne donnent pas de résultats.
Elle s'effectue soit en boîte de Pétri, soit en tube.

Technique

En boîte de Pétri
Découper plusieurs morceaux de papier filtre en une bande moins large que la longueur
d'une lame porte-objet.
Enrouler cette bande autour de 3 lames mises l'une sur l'autre.
Placer l'ensemble dans une boîte de Pétri contenant de l'eau mais sans l'immerger
totalement.
Étaler une couche de matières fécales à la surface du papier filtre.
Fermer la boîte.
Incuber à l'étuve à 27°C.
En tube
Découper des languettes de papier Wattman de largeur inférieure au diamètre d'un tube à
essai.
Étaler une quantité de selles sur une face.
Introduire le papier dans le tube, extrémité libre vers le bas et mettre de l'eau dans le fond
du tube en prenant soin que le niveau n'atteigne pas la partie recouverte de matières fécales.
Fermer à l'aide d'un coton cardé.
Incuber à l'étuve à 27°C.
2 à 3 jours après la mise en culture, recherchées les larves dans l'eau après centrifugation.
Remettre de l'eau et examiner de nouveau au bout de 8 jours pour mettre en évidence les
larves d'anguillules de deuxième génération.

Méthode de Mac Master

La méthode de Mac Master est une méthode quantitative basée sur le principe de la
flottation.
Elle consiste à compter le nombre d'éléments parasitaires contenus dans 0,30 ml d'une
suspension de matière fécale diluée au 1/15ème.
Elle nécessite l'utilisation d'une lame de Mac Master qui est composée de deux
compartiments adjacents ayant un volume de 0,15 ml chacun et séparés par une cloison. Le
plafond de chaque compartiment est divisée en 6 cellules de 1,7 mm de largeur.

Lame de
Mac
Master

Technique

- Homogénéiser le prélèvement au moyen d'un mortier et d'un pilon.
- Peser précisément 1 gramme de matières fécales.
- Ajouter à ce prélèvement 14 ml d'une solution de flottation et homogénéiser le mélange à
l'aide d'un agitateur.
- Prélever un échantillon de la suspension à la seringue.
- Remplir à l'aide d'une seringue de 1 ml chacun des deux compartiments de la lame de
Mac Master avec la suspension.
- Poser la lame sur la platine du microscope et attendre pendant 5 min environ que les œufs
remontent.
- Observer à l'objectif x10.
- Faire défiler successivement les six cellules et compter le nombre total d'œufs.

Calcul du nombre d'oeufs par gramme de fèces (OPG)
Chaque cellule a un volume connu de 0,15 ml donc, comme la solution est diluée au
quinzième, le nombre d'œufs comptés est celui contenu dans un centième de gramme de
fèces. Pour obtenir le nombre d'œufs par gramme, on multiplie le résultat obtenu lors du
comptage sur un compartiment par un facteur 100.
Il est conseillé de compter les deux compartiments, le facteur de multiplication sera alors
de 50.
OPG = nombre d'œufs dans les deux compartiments x 50
Remarque
Afin d'obtenir un résultat statistiquement significatif, il est recommandé de pratiquer
plusieurs lectures de lames et d'en effectuer la moyenne.
Limites de la technique
La lecture ne peut se faire qu'avec l'objectif x10. Les éléments de très petite taille ne
pourront donc pas être identifiés et donc comptés.
L'analyse quantitative des larves ne peut pas se faire à cause de leur mobilité qui les
entraînent vers le bas de la cellule alors que la mise au point se fait dans la partie
supérieure.

Examen parasitologique des urines

Cet examen permet de mettre en évidence les œufs de Schistosoma hæmatobium, les
formes végétatives de Trichomonas vaginalis et, plus rarement, les microfilaires.

Les œufs de Schistosoma hæmatobium

Le prélèvement

La recherche des œufs de Schistosoma hæmatobium s'effectue dans les urines émises le
matin, sur la totalité des urines de la journée, ou après un effort (marche, sautillements sur
place, flexions) en forçant en fin de miction afin de détacher les œufs de la muqueuse
vésicale.

Sédimentation

Laisser sédimenter les urines.
Prélever 20 ml dans le fond du flacon.
Centrifuger à faible vitesse dans un tube conique.
Prélever 1 ml du culot de centrifugation et le verser dans un verre de montre.
Examiner la préparation à la loupe ou entre lame et lamelle à faible grossissement.

Concentration

Agiter le flacon de prélèvement.
Prélever 10 ml d'urine dans le fond du flacon et le verser dans un tube à centrifugation.
Centrifuger pendant 2 minutes à 2000 tours par minute.
Prélever le culot à l'aide d'une pipette pasteur, le verser dans un verre de montre.
Examiner la préparation à la loupe ou entre lame et lamelle à faible grossissement.

Lorsque l'examen est différé, les urines doivent être conservées en ajoutant 5 ml d'un
liquide conservateur.

Liquide conservateur
Formol 10ml
Glycérine 10ml
Eau distillée 80ml

Filtration

La recherche des œufs de Schistosoma hæmatobium peut également se faire par filtration
des urines.
Mettre l'urine dans une seringue de 50 ml.
Pousser l'urine à travers une chambre de filtration contenant un filtre.
Placer le filtre entre lame et lamelle et observer au faible grossissement.

Les œufs éliminés par les urines peuvent être vivants, morts, ou calcifiés.
Afin d'apprécier la viabilité des œufs, on peut réaliser le test d'éclosion.

Test d'éclosion

Le culot est placé dans un récipient contenant de l'eau.
L'éclosion des œufs et la libération des miracidies s'effectue à une température entre 28-
30°C.
Rechercher, à la surface de l'eau, ces miracidies à la loupe.

Remarque
Les oeufs calcifiés continuent à être éliminés longtemps après la guérison.


Les formes végétatives de Trichomonas vaginalis peuvent être déceler dans les urines du
premier jet.
Centrifuger les urines et examiner le culot à frais ou coloré par le May-Grünwald-Giemsa
ou le RAL 555.

Les microfilaires

Toutes les filaires peuvent être décelées dans les urines après la prise de Notézine.
Les microfilaires de Wuchereria bancrofti et d'Onchocerca volvulus peuvent être observées
en cas de lymphochylurie.
Celles de l'espèce Loa loa peuvent passer en même temps que les hématies au niveau du
rein lors d'altérations glomérulaires importantes.
L'examen se fait dans le culot de centrifugation.

Remarque
La microfilarurie est permanente car il n'y a pas de périodicité dans l'élimination des
microfilaires.

Examen parasitologique du sang

Tous les compartiments sanguins peuvent être colonisés par les parasites: les hématies par
Plasmodium sp et Babesia sp, les leucocytes par le toxoplasme et les leishmanies, et le
plasma par les trypanosomes et les microfilaires (Loa loa, Wuchereria bancrofti,
Brugia malayi, Mansonella perstans et Mansonella ozzardi).

Le prélèvement

Le sang est recueilli par piqûre de la pulpe du doigt à l'aide d'un vaccinostyle à partir du
sang capillaire ou par ponction veineuse sur anticoagulant.
Pour la recherche du Plasmodium, le prélèvement doit se réaliser au moment du clocher
thermique lorsque le nombre de parasites est maximum dans le sang périphérique.
Pour les microfilaires, l'espèce Loa loa est diurne et particulièrement abondante dans le
sang périphérique le jour. Sa recherche doit s'effectuer entre 12 et 14 heures.
L'espèce Wuchereria bancrofti est nocturne et doit être recherchée la nuit entre 10 heures
du soir et minuit.
La variété pacifica de Wuchereria bancrofti est apériodique alors que les filaires non
pathogènes n'ont pas de périodicité.


L'examen microscopique direct d'une goutte de sang entre lame et lamelle peut déceler les
trypanosomes et les microfilaires vivants et mobiles.

Le frottis mince

Plonger le frottis pendant 5 minutes dans le méthanol
Colorés les lames au Giemsa 3 à 5% pendant 45 minutes.
Rincer à l'eau courante et sécher.
Examiner au microscope à l'immersion et au grossissement 1000.

Remarques
Dans le diagnostic d'urgence du paludisme et dans les enquêtes sur le terrain, il est possible
d'utiliser la coloration rapide à l'aide du coffret RAL 555 qui comporte une solution de
méthanol, une solution d'éosine aqueuse et une solution de bleu de méthylène. Le
diagnostic d'espèce ne sera fait qu'après avoir examiné un certain nombre d'hématies
parasitées.
Dans le diagnostic des microfilaires, il est préférable de faire un frottis un peu épais et de
rechercher dans la queue de l'étalement où les éléments parasitaires sont souvent entraînées.

La goutte épaisse

Il s'agit d'une microtechnique d'enrichissement qui permet d'observer sur une petite surface
beaucoup plus de sang que sur un frottis.

Technique

Déposer une goutte de sang au centre de la lame.
Tourner régulièrement dans la goutte tout en l'étalant, pendant deux minutes, à l'aide de la
pointe d'un vaccinostyle ou le coin d'une lame pour défibriner le sang.
Mettre la lame à l'abri des poussières et des mouches pendant 4 à 24 heures selon la
température ou mettre à l'étuve à 38-40 °C pendant 5 minutes.
Plonger la lame pendant 5 à 10 minutes dans un verre à pied contenant de l'eau du robinet
jusqu'à ce que la préparation soit claire (hémolyse complète).
Retirer la lame et la laisser sécher à plat.
Fixer par le méthanol.
Colorer par une solution de Giemsa pendant 20 minutes.
Rincer à l'eau, laisser sécher et examiner à l'immersion.

Remarques
Une technique plus simple consiste à recouvrir la lame de Giemsa dilué à raison d'une
goutte par ml, laisser agir pendant 1 heure, laver à l'eau et sécher.
La coloration rapide à l'aide du coffret RAL 555 peut être utilisée.

Le frottis mixte

Le frottis mixte associe le frottis mince et la goutte épaisse.

Technique
Déposer une très petite goutte de sang au centre d'une lame porte-objet et l'étaler en allant
vers une extrémité.
Réaliser une goutte épaisse à l'autre extrémité selon la technique précédemment décrite.
Après l'hémolyse de la goutte épaisse, fixer au méthanol puis colorer par le Giemsa.

Frottis mixte


L'intérêt des techniques d'enrichissement est de débarrasser les préparations
microscopiques des hématies par hémolyse ou par centrifugation différentielle, et de
concentrer les parasites quand ils sont rares.

La triple centrifugation

Cette technique est utilisée pour la recherche des trypanosomes dans le sang.

Technique

Mettre dans un tube à centrifuger 10 ml de sang prélevé sur citrate.
Centrifuger pendant 10 minutes à 1000 tours/minute.
Aspirer le surnageant et le centrifuger pendant 10 minutes à 1500 tours/minute.
Reprendre le surnageant et centrifuger pendant 20 minutes à 2000 tours/minute.
Examiner le culot au microscope.

La leucoconcentration

Cette technique est utilisée systématiquement pour la recherche des microfilaires
sanguines.

Technique

Mettre le sang citraté dans un tube à centrifuger et l'additionner d'un volume égal de sérum
physiologique.
Ajouter quelques gouttes d'une solution de saponine à 2 % en remuant à l'aide d'un
agitateur.
Lorsque l'hémolyse est complète, centrifuger pendant 10 minutes à 2000 tours/min.
Examiner le culot entre lame et lamelle.

Quand l'examen montre des filaires à gaine :
Étaler et laisser sécher quelques gouttes du culot.
Colorer au giemsa ou au R.A.L 555.
Effectuer un diagnostic différentiel.

La microcentrifugation

Cette technique est plus simple mais moins efficace que les deux techniques précédentes.

Technique
Réaliser un microhématocrite.
Sectionner le tube à microhématocrite au niveau de l'interface globule-plasma à l'aide d'une
lime
Mettre en contact la tranche de section avec une lame.
Étaler la goutte déposée.
Colorer au May-Grünwald-Giemsa ou au RAL 555.

Examen parasitologique de la peau

L'examen macroscopique de la peau peut mettre en évidence les larves de Dracunculus
medinensis et les microfilaires Loa loa ainsi que les ectoparasites tels que les poux, les
puces, les punaises, les myiases, les demodex et les tiques.
L'examen à la loupe ou au microscope peut mettre en évidence les microfilaires
d'Onchocerca volvulus et de Mansonella sterptocerca, le sarcopte de la gale et les aoûtats
ainsi que les espèces de leishmanies impliquées dans les leishmanioses tégumentaires.

Recherche de Dracunculus medinensis

Cette filaire est souvent localisée au niveau du membre inférieur sous forme d'un cordon
induré et se terminant par une vésicule parfois ulcérée.

Technique
Appliquer l'orifice d'un tube à hémolyse rempli d'eau froide au niveau de l'ulcération pour
provoquer la libération des microfilaires par rupture de l'utérus du ver.
Examiner le contenu du tube qui montre un grand nombre de ces microfilaires mobiles.

Recherche de Loa loa

La mise en évidence de la macrofilaire dans la peau se fait lors de son repérage sous les
téguments ou lors de son cheminement sous-conjonctival. Elle se présente sous forme d'un
cordon fin et mobile.
Son extraction se fait à l'aide d'un vaccinostyle, d'une pince fine ou après scarification.

Recherche d'Onchocerca volvulus et de
Mansonella streptocerca

La mise en évidence de ces deux microfilaires se fait par biopsie cutanée exsangue.

Technique

Après désinfection, prélever avec des ciseaux courbes ou à la pince à sclérotomie, plusieurs
fragments cutanés au niveau des crêtes iliaques et des épaules.
Placer ces fragments dans un verre de montre contenant du sérum physiologique ou
quelques gouttes d'eau distillée.
Après trente minutes, examiner à la loupe.

En cas de doute, on colore les microfilaires par le May-Grünwald-Giemsa ou le RAL 555.

Remarque
Éviter de provoquer une hémorragie immédiate afin d'éviter les risques de confusion avec
les microfilaires sanguicoles.

Recherche des leishmanies

Dans les leishmanioses cutanées, le parasite est recherché dans le suc dermique recueilli par
scarification de la lésion, ou dans quelques gouttes de sérum physiologique injectées dans
la lésion puis réaspirées à l'aide d'une aiguille.
Le prélèvement peut être réalisé par raclage de la lésion ou par biopsie.

Technique

Désinfecter la lésion.
Ponctionner, à l'aide d'une aiguille montée sur une seringue, la sérosité au niveau du
bourrelet bordant la plaie.
Faire également un prélèvement en raclant sur le bord de l'ulcération.
Faire des étalements sur plusieurs lames.
Colorer au Giemsa 3 à 5% pendant 45 minutes.
Examiner les frottis au microscope à l'immersion.

Le parasite, sous sa forme amastigote, est retrouvé à l'intérieur des macrophages ou libres
sur le frottis suite à l'éclatement de ces dernières.
Les formes promastigotes flagellées et mobiles sont mises en évidence après la mise en
culture dans le milieu NNN (Novy-Nicolle-McNeal).

Recherche des ectoparasites

La plupart des ectoparasites sont identifiés à l'œil nu : les poux de la tête, du corps et du
pubis, les puces, les punaises, les demodex, les aoûtats, les sangsues et les tiques.

Les sarcoptes de la gale sont recherchés au fond des sillons ou sous les croûtes.
Au besoin, répandre un peu d'encre sur la peau, attendre qu'elle pénètre dans les sillons,
rincer puis ouvrir les sillons avec la pointe d'une aiguille.
Le prélèvement est placé dans une goutte de sérum physiologique puis examiné à la loupe
ou au microscope au faible grossissement.
Pour les myiases, les larves sont extraites à la pince et examinées au microscope.

Examen parasitologique d'un prélèvement vaginal

La recherche de Trichomonas vaginalis est faite systématiquement lors de l'examen d'une
leucorrhée chez la femme.

Le prélèvement

Chez la femme placée en position gynécologique, le prélèvement se fait, après la pose d'un
spéculum sans lubrifiant, par un écouvillonnage au niveau de la paroi vaginale, de cul-de-
sac postérieur et du col.

Remarques
Éviter l'utilisation d'écouvillons de coton car les Trichomonas se collent aux fibres de coton
et leur morphologie et leur mobilité peuvent être altérés.
Utiliser des curettes de bois ou des pipettes Pasteur munies d'une poire d'aspiration.


Cet examen doit se faire aussitôt après le prélèvement car le parasite est très sensible à la
dessiccation.

Technique
Diluer une goutte des sécrétions vaginales dans une goutte de sérum physiologique.
Examiner entre lame et lamelle à l'objectif 40 et à l'immersion.
Les formes mobiles seront aisément repérées grâce à leur mouvement en tourniquet avec
une membrane ondulante, un axostyle et un bouquet de 4 flagellés.

Remarque
Pour un examen différé, on peut conserver le prélèvement dans du sérum physiologique ou
dans le milieu de Stuart et Young de l'Institut Pasteur.

L'examen de frottis secs après coloration

Pour éviter l'altération du Trichomonas, mélanger avant l'étalement une goutte de sang ou
de sérum à l'exsudat vaginal.
Fixer de préférence le frottis encore humide en l'immergeant dans le liquide de Bouin
pendant 30 minutes puis rincer.
Colorer les lames fixées avec une solution de Giemsa dilué à raison de 3 gouttes par ml
d'eau pendant 40 minutes.
Examiner à l'immersion.

La culture

La culture est de règle lorsque l'examen direct s'avère négatif.
Plusieurs milieux peuvent être utilisés:
- le milieu diphasique préparé par l'Institut Pasteur.
- la gélose chocolat enrichie en facteurs de croissance.
- le milieu Tricho-sel qui permet de faire le diagnostic en 24 heures.

Technique

Réchauffer les tubes à 37°C pendant 10 minutes.
L'inoculum est plongé à la partie inférieure de la phase liquide.
La première lecture se fait au bout de 48 heures.
Si l'examen est négatif, faire une nouvelle lecture au bout de deux jours ou on effectuera un
repiquage.

Examen parasitologique du liquide céphalorachidien

Recherche du toxoplasme

Chez les immunodéprimés, la toxoplasmose cérébrale peut être diagnostiquée par la
présence de trophozoïtes dans le LCR après coloration au May-Grünwald-Giemsa.

Recherche des trypanosomes

Le parasite est présents dans le LCR à la période secondaire de la maladie.
Il est mis en évidence après une centrifugation pendant 2 à 3 minutes à 1500 ou 2000
tours/minute.

Recherche des amibes libres

Les amibes libres telles que Naegleria fowleri et Acanthamoeba sp sont retrouvées dans le
LCR.
Laisser le liquide céphalorachidien reposer.
Prélever au dessus du niveau liquide car les amibes ont tendance à grimper le long des
parois du tube.
Observer à frais entre lame et lamelle et après coloration au May-Grünwald-Giemsa ou à
l'hématoxyline ferrique.

Examen parasitologique d'une expectoration

L'examen parasitologique d'une expectoration permet de mettre en évidence les kystes de
Pneumocystis carinii, les œufs de Paragonimus sp et les scolex d'Echinococcus granulosus.

Chez les immunodéprimés, d'autres parasites peuvent être retrouvés dans les
expectorations, notamment Toxoplasma gondii au cours de la phase de généralisation de
l'infection.

Recherche des kystes de Pneumocystis carinii

La recherche des trophozoïtes et des kystes de Pneumocystis carinii peut se faire dans les
expectorations, dans les produits d'aspiration trachéale ou de brossage bronchique et surtout
dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire.

Cette recherche nécessite deux colorations: la coloration argentique de Musto pour
visualiser les kystes et la coloration de Giemsa pour visualiser les trophozoïtes.

La coloration argentique de Musto

Réactifs

Solution mère de Méthénamine et de nitrate d'argent
100 ml de Méthénamine à 3% dans l'eau distillée
5 ml de AgNO3 à 3% dans l'eau distillée
Conservation de la solution à + 4°C

Solution de travail
25 ml de la solution mère
25 ml d'eau distillée
2 ml de borate de sodium à 5% en eau distillée
15 ml de diméthylsulfoxide (DMSO)
Solution à préparer extemporanément

Autres réactifs
Acide chromique à 5 % dans l'eau distillée
Bisulfite de sodium à 2 % dans l'eau distillée
Chlorure d'or à 0,2 % dans l'eau distillée
Thiosulfate de sodium à 2 % dans l'eau distillée
Vert lumière à 1% dans l'eau distillée + 5 gouttes d'acide acétique pur

Technique

Centrifuger à 2000 tours/min et pendant 10 minutes le liquide de lavage bronchoalvéolaire
ou les crachats.
Fixer pendant 1 minute dans l'acide chromique préalablement chauffé à 65°C.
Faire agir la solution de bisulfite de sodium pendant une minute.
Pratiquer l'imprégnation argentique :

- Mettre la solution de travail dans un bac en porcelaine.
- Ajouter les lames.
- Chauffer à 97°C pendant 2 à 3 minutes.
Surveiller attentivement la solution qui passe du gris au noir.

Rincer les lames à l'eau distillée.
Faire agir la solution de chlorure d'or pendant 1 minute.
Faire agir la solution de thiosulfate de sodium pendant 1 minute.
Contre colorer au vert lumière pendant 2 minutes.

Les kystes mesurent environ 7 microns, et sont colorés en noir.
Les trophozoïtes ne sont pas colorés.

Recherche des œufs de Paragonimus sp

Cette recherche s'effectue chez un malade présentant des hémoptysies ou des images
pulmonaires.
Les crachats ont une couleur rouillée caractéristique.
L'examen direct permet de déceler les œufs qui sont généralement très nombreux.

Recherche des scolex d'Echinococcus granulosus

Les scolex d'Echinococcus granulosus peuvent être mis en évidence dans une vomique lors
de la rupture brutale d'un kyste hydatique pulmonaire.

Après centrifugation, l'examen du culot au microscope montre des éléments ovoïdes
mesurant environ 150 microns identifiables grâce à leur couronne de crochets.

Examen parasitologique d'une biopsie ou d'une ponction

L'examen parasitologique d'une biopsie ou d'une ponction permet de diagnostiquer les
amibiases, les leishmanioses viscérales, la toxoplasmose, la trichinillose, les schistomiases
et les distomatoses hépatiques.

Les amibes peuvent être recherchées dans le produit de ponction d'un abcès hépatique ou
dans une biopsie de la muqueuse rectale au niveau des ulcérations en utilisant une curette
munie d'une poire d'aspiration.
L'examen immédiat entre lame et lamelle montre les amibes mobiles.

Dans la leishmaniose viscérale, le prélèvement de la moelle osseuse se fait soit par
ponction sternale, soit par ponction de la crête iliaque.
La ponction ganglionnaire ou hépatique est également utilisée.
La ponction splénique est déconseillée à cause du risque de rupture de la rate.
Étaler et colorer les frottis au May-Grünwald-Giemsa.

La recherche du toxoplasme peut s'effectuer dans les ganglions ou dans le placenta sur
coupe ou sur frottis par apposition, et dans la moelle osseuse chez les immunodéprimés.

Les larves de Trichinella spiralis sont recherchées dans une biopsie musculaire.

La biopsie de la muqueuse rectale permet de diagnostiquer les schistosomiases.
Pour les distomatoses hépatiques ou la giardiase, le liquide duodénal prélevé à l'aide d'une
sonde est parfois utile quand la recherche est négative dans les matières fécales.
La recherche s'effectue sur le culot de centrifugation du liquide duodénal examiné entre
lame et lamelle.

Traitement

Les anti-parasitaires

Le dépistage et le traitement des malades ont une importance épidémiologique capitale afin
de rendre les malades non contagieux et de réduire le réservoir humain.
Ce traitement doit s'intégrer dans un ensemble de mesures plus vastes: lutte anti-vectorielle,
lutte contre le péril fécal, éducation sanitaire, assainissement etc.…

Protozooses
Amibiase, Giardiase, Trichomonase
Leishmanioses
Paludisme
Toxoplasmose
Trypanosomiase africaine
Pneumocystose
Cryptosporidiose
Microsporidiose
Helminthiases
Oxyurose, Ascaridiose
Ankylostomiase, Nécatorose
Anguillulose
Trichocéphalose
Wuchériose, Onchocercose
Loase, Filarioses de Brugia
Mansonelloses
Trichinose
Toxocarose
Larbish
Anisakidose
Bilharzioses
Distomatoses
Téniases
Hydatidose, Échinococcose alvéolaire
Ectoparasites
Poux
Gale
Aoûtats
Tiques
Myiases
Traitement des piqûres d'insectes

Protozooses

Amibiase, Giardiase, Trichomonase
Médicaments Principes actifs

INTETRIX® Tiliquinol, tilbroquinol
FLAGYL®
Métronidazole
METRONIDAZOLE®
TIBÉRAL®
Ornidazole
ORNIDAZOLE®
SECNOL® Secnidazole
FASIGYNE® Tinidazole

Leishmanioses

FUNGIZONE®
Amphotéricine B
AMBISOME®
GLUCANTIME® Antimoine
PENTACARINAT® Pentamidine

Paludisme
FLAVOQUINE® Amodiaquine
NIVAQUINE® Comprimés
Chloroquine*
NIVAQUINE® Injectable
HALFAN® Halofantrine
LARIAM® Méfloquine*
PALUDRINE® Proguanil*
MALARONE® Proguanil + Atovaquone
SAVARINE® Proguanil + Chloroquine
QUININE® Quinine chlorhydrate
SURQUINA® Comprimés 250
QUINIMAX® Comprimés 125, 500 Quinine
QUINIMAX® Injectable
DOXYPALU®
Doxycycline*
VIBRAMYCINE®
FANSIDAR® Sulfadoxine, pyriméthamine
PALUTHER® Artéméther
ARSUMAX® Artésunate
PRIMAQUINE® Primaquine
ASAQ Amodiaquine + Artésunate
* Médicaments utilisés en prophylaxie.

Toxoplasmose

ROVAMYCINE®
Spiramycine
SPIRAMYCINE®
BACTRIM® Cotrimoxazole

EUSAPRIM® ou

COTRIMOXAZOLE® Sulfaméthoxazole + Triméthoprime

MALOCIDE® Pyriméthamine
ADIAZINE® Sulfadiazine

Trypanosomiase africaine
Médicament Principe actif


Pneumocystose

WELLVONE® Atovaquone
DISULONE® Dapsone

EUSAPRIM® ou


Cryptosporidiose

ROVAMYCINE®
Spiramycine
SPIRAMYCINE®

Microsporidiose à Enterocytozoon bieneusi

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

Helminthiases

Oxyurose, Ascaridiose

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®
FLUVERMAL® Flubendazole
COMBANTRIN® Pyrantel
VERMIFUGE SORIN® Pipérazine
MINTEZOL® Tiabendazole
VERMOX® 100 Mébendazole

Ankylostomiase, Nécatorose

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

Anguillulose

MECTIZAN®
Ivermectine
STROMECTOL®
ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

Trichocéphalose

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

Wuchériose, Onchocercose

NOTEZINE® Diéthylcarbamazine
MECTIZAN® Ivermectine

Loase, Filarioses de Brugia


Mansonelloses

Mansonella ozzardi et Mansonella streptocerca
MECTIZAN®
Ivermectine
STROMECTOL®
Mansonella perstans
ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

Trichinose

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

Toxocarose


Larbish

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®
STROMECTOL® Ivermectine

Anisakidose


Bilharzioses

BILTRICIDE® Praziquantel

Distomatoses

Clonorchiase, Opisthorchiase, Paragonimose, Hétérophyiose, Fasciolopsiase
Fasciolase
EGATEN® Triclabendazole

Téniases
Tænia saginata, Tænia solium, Diphyllobotrium latum et Hymenolepis nana

TRÉDÉMINE® Niclosamide
ZENTEL® Albendazole
AZOLE®
SEMENCES DE COURGE 30gr avec du miel

Hydatidose, Échinococcose alvéolaire

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

Ectoparasites

Poux

ASCABIOL® Benzoate de benzyle, sulfiram
SCABECID® Lindane
ÉLÉNOL® Lindane, amyléine
YSOL 206
PRIODERM® Lotion
Malathion
PRIODERM® Flacon pressurisé
Perméthrine, malathion, butoxyde de
PARA® PLUS
pipéronyle
PARA® SPECIAL POUX Lotion Dépalléthrine, butoxyde de pipéronyle
PARA® SPECIAL POUX
Dépalléthrine, butoxyde de pipéronyle
Shampooing
Perméthrine, méthoprène, butoxyde de
ALTOPOU®
pipéronyle
ITAX®
ITEM® Lotion d-phénothrine
ITEM® Shampooing
PARASIDOSE® Phénothrine
Protozooses

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Espèces parasitaires Parasitoses
Entamoeba histolytica Amibiase
Entamœba dispar
Entamœba coli
Entamœba hartmani
Entamœba polecki
Pseudolimax butschlii
Endolimax nana
Dientamœba fragilis
Entamœba gingivalis
Balantidium coli Balantidiose
Giardia intestinalis Giardiase
Trichomonas intestinalis Trichomonases
Trichomonas tenax
Chilomastix mesnili
Retortamonas intestinalis Autres flagelloses intestinales
Enteromonas hominis
Trypanosoma gambiense
Trypanosoma rhodesiense Trypanosomiases
Trypanosoma cruzi
Toxoplasma gondii Toxoplasmose
Plasmodium sp Paludisme
Leishmania sp Leishmanioses
Pneumocystis carinii Pneumocystose
Cryptosporidium sp Cryptosporidiose
Encephalitozoon sp
Enterocytozoon sp
Microsporidioses
Tachipleistophora hominis

Cyclospora cayetanensis Cyclosporose
Isospora belli Isosporose
Sarcocystis hominis
Sarcocystose
Sarcocystis suihominis
Babesia sp Babésiose

Amibiase

Les amibes sont des cellules présentant des avancées cytoplasmiques dites pseudopodes
qui leur permettent de se déplacer quand ils sont sous la forme végétative.
Ces mouvements amœboïdes sont liés à la présence de protéines contractiles identiques
à l'actine et à la myosine qui forment des microfilaments.

Les amibes existent sous deux formes:
Une forme végétative ou trophozoïte et une forme kystique.
La forme végétative est trop fragile pour survivre et jouer un rôle épidémiologique.

Les amibes peuvent être parasites, saprophytes, ou libres.

Les espèces qui peuvent parasiter l'homme sont:

Entamœba histolytica
Entamœba dispar
Entamœba coli
Entamœba hartmani
Dans le colon
Entamœba polecki
Pseudolimax (Iodamœba) butschlii
Endolimax nana
Dans la bouche Entamœba gingivalis

Entamœba histolytica est la seule amibe digestive possédant un réel pouvoir pathogène
chez l'homme.

Les autres amibes sont saprophytes ou peu pathogènes.

A coté des amibes parasites ou saprophytes, l'homme peut être contaminé par des
amibes libres comme Naegleria fowleri et Acanthamœba castellani qui se multiplient
dans la terre humide et les eaux douces.
L'homme s'infeste à l'occasion d'un bain en eau contaminée ou de l'inhalation
accidentelle d'eau souillée.
Ces amibes pénètrent par la muqueuse nasale et les méninges pour gagner le cerveau.
Après une incubation de 2 à 15 jours, le début est marqué par une rhinopharyngite, des
céphalées.
La méningo-encéphalite amibienne fébrile s'installe rapidement.
Au niveau de l'œil, Acanthamœba castellani peut être responsable de kératite amibienne
notamment chez les porteurs de verres de contact.
Coma et convulsions sont fréquents.
L'évolution est presque toujours mortelle en quelques jours.
L'amphotéricine B par voie veineuse est le seul médicament actif.
La prévention repose sur la chloration des eaux de boisson, des bassins et des piscines.

http://coursdeparasitologie.ifrance.com/
images/Protozoaires/Autres/Amibe en mvt (Alae
Gati).gif

Classification
Embranchement Protozoa
Sous-embranchement Sarcomastigophora
Classe Rhizopodea
Ordre Amœbida
Famille Entamœbidae
Genres Entamœba, Iodamœba, Endolimax
Entamœba histolytica
Amibiase
Nom de la maladie
Synonyme: dysenterie amibienne

Historique

En 1875, Lösch découvre pour la première fois, en Russie, une amibe hématophage dans
les selles d'un malade.
En 1903, Schaudinn différencie Entamœba coli d'Entamœba dysenteriae et crée la
dénomination d'Entamœba histolytica.
En 1925, Emile Brumpt décrit Entamœba dispar et formule l'hypothèse qu'il existe deux
souches de l'amibe dysentérique qui diffèrent par leur aptitude à envahir les tissus.

Définition

L'amibiase est une protozoose cosmopolite due à Entamœba histolytica longtemps
dénommée Entamœba dysenteriae.
C'est une maladie liée au péril fécal.
Sa prévalence mondiale est d'environ 10 % soit 600 millions de porteurs dont 90% sont
des porteurs sains.
Elle est plus élevée en régions chaudes et humides à faible niveau d'hygiène.

Cette amibe existe sous trois formes:
Deux formes végétatives ou trophozoïtes:
Entamœba histolytica histolytica et Entamœba histolytica minuta
Et une forme kystique.

Entamœba histolytica histolytica

C'est la forme pathogène hématophage
Mesure 15 à 40 microns.
Examiné à l'état frais, elle se déplace rapidement dans une direction donnée en émettant
un petit pseudopode hyalin dans lequel elle se vide ensuite entièrement. Lorsque toute
l'amibe est passée dans le pseudopode, un nouveau pseudopode est émis dans la même
direction.
Les vacuoles cytoplasmiques contiennent des hématies à divers degrés de digestion.
L'ectoplasme hyalin et l'endoplasme finement granuleux sont nettement différenciés.
Le noyau, bien visible après coloration, possède un caryosome central et une chromatine
périphérique fine et régulièrement disposée.

Entamœba histolytica minuta

C'est la forme non hématophage retrouvée chez les malades en dehors des crises de
dysenterie et chez les porteurs sains.
Elle mesure 10 à 15 microns.
Sa mobilité est plus faible que celle de la forme histolytica.
Le cytoplasme ne contient pas d'hématies.
L'ectoplasme est plus difficile à distinguer de l'endoplasme.
Le noyau n'est pas visible.

Le Kyste
C'est la forme de contamination, de dissémination et de résistance de l'amibe dans le
milieu extérieur.
Il est sphérique arrondi, immobile avec une vacuole et des inclusions sidérophiles
(chromidium).
Sa paroi est épaisse et réfringente.
Les kystes jeunes ou immatures ne contiennent qu'un ou deux noyaux.
Les kystes mûrs mesurent 10 à 15 µm et possèdent quatre noyaux.
Les kystes survivent au minimum 15 jours dans l'eau à 18°C et 10 jours dans les selles.
Ils résistent aux désinfectants usuels mais sont détruits par le crésyl et par les
températures de 50°C.

Forme végétative
d'Entamœba
Kyste à deux noyaux
histolytica contenant 4
d'Entamœba histolytica.
hématies. Le noyau
n'est pas visible.
Photos: Faculté de Médecine Necker, Paris, J.F.
Pays.

Cycle évolutif
Les amibes sont des parasites monoxènes c'est à dire que leur évolution se déroule sur le
même hôte ou partiellement dans le milieu externe.

Dans l'amibiase, il existe deux cycles:

Un cycle normal non pathogène responsable de l'amibiase infestation

Ce cycle correspond à la présence asymptomatique de l'amibe dans la lumière colique
ou à la surface de la muqueuse sous sa forme saprophyte végétative minuta.
Une fois ingérées, les kystes arrivent dans l'estomac, leur coque va être lysée par les
sucs digestifs, libérant une amibe métakystique à quatre noyaux. Chaque noyau se
divise, pour donner huit petites amibes ou amœbules, qui deviendront des amibes de
type minuta, vivant dans la lumière colique. Elles se multiplient par scissiparité et de
temps à autre elles s'enkystent.
Certains kystes seront éliminés dans les selles assurant ainsi la dissémination de l'amibe
dans le milieu extérieur d'autres donnera des amibes de type minuta.

Un cycle anormal pathogène responsable de l'amibiase maladie

Chez les malades se déroule le cycle pathogène, caractérisé par la transformation des
formes minuta en formes histolytica hématophages douées d'un pouvoir nécrosant, lui
permettant d'envahir la muqueuse colique et provoquant des ulcérations en "coup
d'ongle".
Certaines amibes vont être éliminées avec les glaires sanguinolentes, d'autres vont
pénétrer dans la sous muqueuse entraînant la formation d'abcès "en bouton de chemise"
qui, rapidement surinfectés, vont favoriser l'accélération du péristaltisme intestinal et
l'hypersécrétion des glandes à mucus voisines et irriter les plexus nerveux intrinsèques
de Meissner provoquant ainsi le syndrome dysentérique de l'amibiase intestinale aiguë.
A partir de ces abcès, les amibes peuvent pénétrer dans les veinules mésentériques pour
diffuser à d'autres viscères conduisant à des métastases extra-coliques (foie, poumon,
cerveau etc..).
La transformation des formes minuta en formes histolytica se produit sous l'influence de
multiples facteurs soit extrinsèques (modification de la flore bactérienne du côlon,
irritation de la muqueuse intestinale, ingestion d'eaux magnésiennes, traitement
antibiotique à large spectre, etc.), soit intrinsèques liés à la souche d'amibes.

Contamination

Elle est liée au péril fécal.
La contamination est indirecte par ingestion d'eau et d'aliments souillés par des kystes
mûrs à quatre noyaux, par les insectes tels que les mouches et les blattes qui peuvent
transporter passivement ces kystes des selles sur les aliments.
Elle est directe et inter humaine par les mains sales dans les collectivités où l'hygiène est
rudimentaire, ou bien lors des relations sexuelles oro-anales.

Les facteurs épidémiologiques favorisant la transmission sont l'utilisation agricole de
l'engrais humain, l'absence d'hygiène individuelle (mains sales), l'abondance des
mouches vecteurs passifs et le climat chaud et humide qui prolonge la survie des kystes
dans le milieu extérieur.

Clinique

Amibiase intestinale
Incubation : 2 à 4 semaines
Dans la forme aiguë, le début de la maladie est brutal avec des troubles variés tels que :
anorexie, asthénie, accompagnés de diarrhées banales avec des selles glaireuses.
La période d'état constitue le syndrome dysentérique qui est marquée par 3 symptômes
dans un contexte d'apyrexie:
- Des douleurs abdominales violentes.
- Le ténesme est une contracture douloureuse du sphincter anal ; il s'accompagne
souvent de faux besoins d'aller à la selle.
- Des diarrhées, 10 à 15 selles par jour, afécales, contenant des glaires, du pus et du sang
appelés crachats rectaux ou crachats dysentériques.

Complications
Il s'agit d'hémorragies intestinales, des perforations intestinales dues à l'action
nécrosante de l'amibe, une occlusion due à l'inflammation, une nécrose massive de la
paroi colique et une péritonite.
Les amœbomes qui sont des pseudotumeurs parasitaires du côlon très rares. Ils sont
accompagnés de fièvre et de diarrhée sanglante. Ils apparaissant souvent très longtemps
après une amibiase aiguë et simulent un cancer colique.
Parfois des migration à distance du parasite par voie lymphatique et sanguine touchent
le foie, puis les poumons et plus rarement d'autres localisations : cérébrale, péricardique,
rénale, cutanée, osseuse ou génitale.

Amibiase hépatique

C'est la plus fréquente des localisations extra-intestinales. Elle est toujours consécutive à
une attaque colique et résulte de l'essaimage au foie par les capillaires mésentériques et
le système porte d'amibes hématophages qui forment un ou plusieurs abcès volumineux.

Clinique
Les stades successifs sont la congestion hépatique, l'hépatite suppurée et l'abcès
La forme typique se traduit par la triade de Fontan associant une hépatomégalie
douloureuse à la palpation, des douleurs violentes de l'hypocondre droit irradiant vers
l'épaule droite et une fièvre de 39° à 40°C élevée et continue avec altération de l'état
général. Parfois on note un ictère rétentionnel ou cytolytique.
Complications
L'abcès amibien du foie peut s'étendre aux organes et peut se rompre dans le péritoine,
engendrant une péritonite, ou encore dans le tube digestif ou un autre organe.
Nécrose du parenchyme hépatique mortelle en quelques jours (abcès fulminant de
Rogers).
Formes sub-aiguës et chroniques simulant un cancer primitif du foie ou une cirrhose.
Compression de la veine porte déterminant un syndrome d'hypertention portale, des
veines sus-hépatiques ou même d'autres organes.
Complications respiratoires (épanchements pleuraux, pneumopathie amibienne droite,
abcès pulmonaires).

Diagnostic
L'échographie, la tomodensitométrie et le sérodiagnostic ont une valeur diagnostique
considérable. L'examen parasitologique des selles a peu d'intérêt : négatif il n'élimine
pas le diagnostic, positif, il ne l'affirme pas davantage.

Traitement
Le traitement médical efficace dans la plupart des cas fait appel à un nitro-imidazolé
(métronidazole, tinidazole, secnidazole) suivi d'une cure d'amœbicide de contact.
En cas d'échec des amœbicides, une ponction échoguidée ou un drainage chirurgical
sont prescrits.

Amibiase pulmonaire

Elle est presque toujours secondaire à une atteinte hépatique. Les amibes parviennent au
poumon par contiguïté à travers le diaphragme. L'atteinte siège toujours à droite.

Clinique
Formes non suppurées
Pneumopathie aiguë ou subaiguë de la base droite.
Formes suppurées
L'abcès amibien du poumon siège presque toujours à la base droite, il s'évacue parfois
par une vomique chocolat évocatrice ou ne donne lieu qu'à une expectoration purulente
ou hémorragique ; il se surinfecte rapidement. Fièvre et toux sont fréquentes.

Autres localisations

Elles sont inhabituelles.
L'amibiase cutanée est souvent péri-anale (région périnéale), parfois au niveau d'une
plaie opératoire. Elle se présente comme une ulcération inflammatoire très douloureuse,
recouverte d'un enduit blanchâtre aux bords éversés.
L'abcès amibien du cerveau complique en général une amibiase hépatique ou
pulmonaire patente.
Les amibiases spléniques, péricardiques, urogénitales, ostéo-articulaires sont des
curiosités.

Traitement

Deux types de médicaments contre l'amibiase:

Les amœbicides tissulaires
Ces médicaments de la série des 5 nitro-imidazolés passent dans la circulation et
diffusent dans les tissus pour traiter les formes invasives de l'amibiase. Ils sont peu actifs
sur les formes de la lumière colique.


FLAGYL®
Métronidazole
METRONIDAZOLE®
TIBÉRAL®
Ornidazole
ORNIDAZOLE®

Les amœbicides de contact
Ces médicaments ne diffusent pas dans les tissus et agissent uniquement sur les formes
de la lumière colique.



Le traitement médical efficace dans la plupart des cas fait appel à un amœbicide
tissulaire suivi d'une cure d'amœbicide de contact.

Prophylaxie collective et individuelle

Éducation sanitaire
Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en
soulignant le danger des mains sales.

Assainissement du milieu
Aménagement de latrines.
L'interdiction ou la réglementation de l'usage de l'engrais humain en agriculture.
Le traitement des eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des
kystes par les fèces humaines.
Neutralisation des excréments humains par l'eau de Javel ou la chaux.
Collecte et destruction des ordures.
Lutte contre les insectes pouvant véhiculer passivement le parasite.
Construction de puits protégés.

Hygiène alimentaire
Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, et après passage aux
toilettes.
Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.
Éviter les aliments exposés à l'air libre.
Si l'eau est de qualité douteuse, ébullition pendant au moins une minute ou filtration et
désinfection par l'eau de Javel : (1 à 2 gouttes/litre, attendre 1/2 heure avant la
consommation) ou par Hydroclonazone® Micropur® Aquatabs® Drinkwell chlore®
Pentapure®.

Dépistage et traitement systématique des porteurs sains surtout dans les collectivités et
parmi les personnes manipulant les aliments.

Entamœba coli

C'est une amibe non hématophage qui se déplace très lentement et qui vit dans la
lumière du colon.
Elle est considérée comme apathogène ou peu pathogène (irritations du colon).
La forme végétative s'observe dans les selles diarrhéiques.
Elle mesure 20 à 40 microns de diamètre.
Il existe aussi des formes naines de moins de 15 microns.
Il n'y a pas de différenciations nettes entre l'ectoplasme et l'endoplasme.
L'endoplasme contient des vacuoles de grande taille et un noyau caractéristique de
l'espèce, avec un caryosome excentré et une chromatine périphérique irrégulière.
A l'état frais, les pseudopodes changent sans cesse de direction, ce qui aboutit à un
mouvement désordonné.
Le kyste souvent sphérique mesure 15 à 20 microns de diamètre avec une membrane
épaisse très réfringente. Il renferme à maturité huit noyaux caractéristiques de l'espèce et
parfois des corps sidérophiles.
Les kystes immatures renferment un, deux ou quatre noyaux.

Entamœba dispar

Espèce morphologiquement indiscernable d'Entamœba histolytica.
Elle est considérée comme avirulente.

Entamœba hartmani

Amibe non pathogène dont le trophozoïte mesure 3 à 10 microns. Le cytoplasme
contient de nombreuses petites vacuoles contenant des inclusions. Le noyau renferme un
caryosome punctiforme et souvent central.
Ses mouvements sont assez vifs et plus ou moins rectilignes et les pseudopodes sont
longs et fins.
Le kyste est généralement arrondi, mesure 3 à 10 microns, le cytoplasme contient
plusieurs vacuoles et 4 noyaux avec parfois des inclusions sidérophiles.

Entamœba polecki

Cette amibe parasite habituel l'intestin du porc et du singe, elle est rare chez l'Homme.
Son pouvoir pathogène est faible ou nul.
Le trophozoïte mesure 10 à 25 microns avec une limite nette entre l'endoplasme et
l'ectoplasme. les pseudopodes changent sans cesse de direction.
La coloration au MIF montre de grosses vacuoles dans le cytoplasme.
Le noyau renferme une chromatine périphérique fine et un caryosome très petit.
Le kyste arrondi ou ovale, mesure 15 microns en moyenne avec plusieurs petites
vacuoles ainsi que des corps sidérophiles et un seul noyau avec une chromatine
périphérique régulière, mais épaisse et un caryosome plus gros que dans la forme
végétative.

Pseudolimax butschlii ou Iodamœba butschlii

Amibe non pathogène courante chez le porc, elle est assez rare chez l'Homme.
Le trophozoïte mesure 8 à 15 microns.
A l'état frais, les vacuoles et les inclusions sont abondantes, le noyau ne contient pas de
chromatine périphérique et le caryosome apparaît comme un gros grain, jaunâtre et
généralement excentrique.
Le kyste, parfois rond mais souvent très déformé, mesure 10 à 15 microns.
Le cytoplasme est granuleux avec une grosse vacuole iodophile.
Un seul noyau, exceptionnellement deux avec un caryosome.

Endolimax nana (ou nanus)

Amibe considérée comme non pathogène.
Le trophozoïte mesure 5 à 10 microns avec des mouvements assez vifs mais non
directionnels. Plusieurs pseudopodes sont émis à la fois.
Colorée au MIF, le cytoplasme est finement granuleux avec de petites vacuoles et un
noyau caractéristique avec un gros caryosome.
Le kyste est rond ou ovale, mesure 6 à 12 microns, avec une membrane fine.
Le cytoplasme est hyalin avec 4 noyaux, souvent très petits et groupés par paire à
chaque extrémité dans les kystes ovales.


Parasite cosmopolite responsable de l'amibiase orale et pouvant infecter plus de 50% de
la population.
Cette amibe, décrite pour la première fois en 1849 par Gros, se multiplie dans la bouche,
particulièrement au niveau des gencives.
Elle est souvent associée aux gingivites et aux périodontites (destruction du le tissu
gingival et l'os).
Elle phagocyte les cellules du système immunitaire.
La transmission se fait directement par voie orale.
Le diagnostic se fait par raclage au niveau des espaces inter dentaires.

Elle mesure 10-35 microns de
longueur

Le traitement fait appel au métronidazole.


Amibe peu pathogène responsable d'une irritation de la muqueuse et une diarrhée.
Le trophozoïte est arrondi a une taille variable entre 3 à 20 microns.
Le noyau est invisible à l'état frais.
Son mouvement est caractéristique avec émission d'un large pseudopode, se déplaçant
tout autour de l'amibe si bien que celle-ci reste quasiment immobile.
Colorée au MIF, le cytoplasme est finement granuleux avec 2 noyaux reliés par un
filament fin et un très grand nombre de petites vacuoles.
Il n'existe pas de forme kystique.
Cette amibe est actuellement classée parmi les flagellés malgré la présence de
pseudopodes.

Classification
Classe Zoomastigophorea
Famille Monocercomonadidae
Sous famille Dientamœbinae
Genre Dientamœba
Diagnostic des amibes

Il repose sur l'examen parasitologique des selles (EPS).
L'examen direct est le seul procédé qui permet d'observer vivantes les formes
végétatives.
Prélever une petite parcelle de matières fécales au niveau des mucosités ou des glaires
sanglantes pour avoir le plus de chance de retrouver les amibes pathogènes
hématophages.
Étaler sur une lame en diluant au besoin dans un peu de sérum physiologique.
Observer au microscope au grossissement 100 et 400.

Coloration au lugol
Ajouter une goutte de lugol (Iode : 1g, Iodure de potassium : 2g, eau distillée : 100ml)
au montage précédent et observer au microscope au grossissement 100 puis 400.
C'est une coloration extemporanée qui permet le diagnostic différentiel avec les espèces
non pathogènes.

C'est une technique d'enrichissement qui permet de concentrer les éléments parasitaires
trop rares pour être décelés à l'examen direct.
Diluer une noisette de selles dans l'eau formolée à 10%.Tamiser à l'aide d'une passoire
avec des pores fines.
Ajouter un volume égal d'éther.
Émulsionner par agitation vigoureuse.
Centrifugation à 1500 t/min pendant 2 min dans tube à fond conique.
Rejeter le surnageant. Examiner le culot entre lame et lamelle aux grossissements 100 et
400.

Important
Les selles doivent être émises au laboratoire ou apportées très rapidement dans un
flacon, puis soumises à un examen direct à l'état frais afin d'observer les amibes
mobiles.
Si le premier examen est négatif, il faut effectuer trois examens successifs à deux jours
d'intervalle car l'émission de kystes est discontinue (phases coprologiquement muettes).
Pour la fixation des échantillons, il est conseillé d'utiliser la solution SAF (acétate de
sodium, acide acétique, formaldéhyde) dont les composants sont moins toxiques que la
solution MIF (Merthiolate, Iode, Formol).
Colorés au MIF, les kystes apparaissent en blanc sur le fond rose de la préparation.

Culture des amibes ou coproculture
Le milieu de culture des amibes est constitué par un support solide (sérum de cheval
coagulé), une phase liquide (sérum de cheval) et un aliment figuré (amidon de riz).
Inoculer le fond du tube avec une petite parcelle de matières fécales.
Les protozoaires intestinaux se développent au fond du tube, au contact de l'amidon.

Remarque
La rectosigmoïdoscopie n'a d'intérêt qu'en cas d'échec de l'examen coprologique. Elle
met en évidence des ulcérations en coups d'ongle recouvertes de glaires contenant des
amibes Entamœba histolytica sur le prélèvement à l'écouvillon.

Diagnostic de l'amibiase extra colique
L'examen parasitologique des selles a peu d'intérêt.
L'échographie, la tomodensitométrie et le sérodiagnostic ont une valeur diagnostique
considérable.

Balantidiose

Synonyme: Dysenterie balantidienne
Espèce parasitaire Balantidium coli

La balantidiose a été décrite pour la première fois par Malmsten en 1857 en Suède.
C'est la seule espèce de protozoaire appartenant à la classe des ciliés qui parasite
l'homme.

Parasitose du gros intestin du porc rencontrée chez l'homme surtout chez les éleveurs de
porcs qui sont touchés avec prédilection.
Il s'agit d'une zoonose cosmopolite.

Balantidium coli existe sous 2 formes :
La forme végétative ou trophozoïte:

Ovoïde, mesure 60 à 200 microns de long sur 50 à 60 microns de large et possède au
pole antérieur une dépression en entonnoir : le péristome.
Le cytoplasme renferme 2 vacuoles alimentaires et contractiles et 2 noyaux : le
macronucléus et le micronucléus qui n'est visible qu'au moment de la division..
Le kyste:
Ovoïde mesure environ 50-60 microns de diamètre, il est entouré d'une membrane
épaisse à double contour et un cytoplasme granuleux.

Classification
Sous-embranchement Ciliophora
Classe Ciliata
Sous-classe Spirigera
Ordre Heterotrichida
Famille Balantididae
Genre Balantidium
Cycle du parasite

Cycle direct
Balantidium est un parasite monoxène c'est à dire que son évolution se déroule sur le
même hôte ou partiellement dans le milieu externe.
Hôtes définitifs: porc, homme, chien, singe, rongeurs sauvages.
Les trophozoïtes sont localisés dans la lumière intestinale et peut envahir la muqueuse.

Contamination

Féco-orale par ingestion des kystes

Clinique

Incubation: 4 à 5 jours.
Infection du côlon caractérisée par une diarrhée muqueuses et sanglantes, avec douleurs
abdominales et ténesmes.
La maladie est chronique et peut durer plusieurs années.
Elle peut être asymptomatique.

Diagnostic

L'examen parasitologie des selles avec découverte des kystes ou des formes végétatives
est le diagnostic de certitude

Trophozoïte de B. coli Kystes de B. coli

Photo: Parasitologie
Photo: Parasitologie
Mycologie. CHU
Mycologie. CHU
Nimes. A. Delage /
Poitiers
H.Harant

Traitement

FLAGYL®
Métronidazole
METRONIDAZOLE®

Prophylaxie



toilettes.
Pentapure®.

Traitement et dépistage systématique des porteurs sains surtout dans les collectivités et
Giardiase

Synonyme: Lambliase
Espèce parasitaire Giardia intestinalis

Historique

C'est Leeuwenhoek, l'inventeur du microscope, qui l'observa pour la première fois dans
ses propres selles en 1681.

Définition

Protozoose intestinale due à la présence dans le duodénum du flagellé Giardia
intestinalis.
Elle est cosmopolite et fréquente chez les enfants surtout dans les régions où les
conditions sanitaires sont déficientes.
C'est une maladie liée au péril fécal.

Le parasite existe sous deux formes: végétative dans le duodénum, kystique dans les
selles.

Forme végétative ou trophozoïte

Le corps a la forme d'un cerf-volant, mesure 10 à 20 microns x 6 à 10 microns, avec
une symétrie bilatérale par rapport à un axe médian représenté par l'axostyle.
Il est concave ventralement et convexe dorsalement.
Il possède 2 noyaux, 2 corps parabasaux en virgule et 4 paires de flagelles : 3 paires
antérieures et une paire à l'extrémité postérieure.
Cette forme vit dans le duodénum et le début du jéjunum. Elle est animée de
mouvements rapides évoquant la chute de feuilles et se déplace en tournant sur elle-
même.

Le Kyste

Ovoïde, il mesure 8 à 12 microns de long sur 7 à 10 microns de long avec une coque
mince très réfringente et deux corps parabasaux en virgule.
Des résidus de flagelles sont groupés en faisceau dans l'axe du kyste.
Les formes prékystiques ont 2 noyaux, les formes kystiques murs ont 4 noyaux.
Cette forme se développe dans le côlon.
Les kystes sont très résistants surtout dans l'eau et au froid (2 mois à + 8°C), la
javellisation de l'eau à la concentration habituellement utilisée pour stériliser l'eau de
boisson est insuffisante pour les tuer, mais l'ébullition et la congélation les détruisent.

Kystes de
Trophozoïte de
coloré au MIF
Photo: Parasitologie Photo: Parasitologie
Mycologie. CHU Nice. Mycologie. CHU Tours.
Gari-Toussaint Th. Dong

Classification
Ordre Diplomonadida
Famille Hexamitidae
Genre Giardia
Cycle évolutif

Giardia est un parasite monoxène c'est à dire que son évolution se déroule sur le même
hôte ou partiellement dans le milieu externe.

Une fois ingéré, la paroi du kyste à 4 noyaux est lysée dans l'estomac, libérant la forme
végétative. Cette forme se multiplie par division binaire dans la lumière du duodénum
où elle se fixe à l'épithélium intestinal.
La formation des kystes s'effectue dans l'intestin distal et dans le colon avant d'être
rejetés avec les selles et mûrir dans le milieu extérieur.

Contamination

Contamination liée au péril fécal, indirecte par ingestion d'eau et d'aliments souillés par
des kystes ou par les mouches qui peuvent véhiculer passivement des kystes.
Contamination inter humaine directe par les mains sales dans les collectivités où
l'hygiène est rudimentaire ou bien lors des relations sexuelles oro-anales.

Clinique

Incubation : 7-10 jours
Asymptomatique dans 90 % des cas.
Les selles sont pâteuses ou diarrhéiques (5 à 10 selles journalières).
Des douleurs abdominales, une flatulence et plus rarement une asthénie, une anorexie,
un amaigrissement et des nausées sont rencontrés.
La malabsorption intestinale est possible chez l'enfant avec un retard staturo-pondéral.
En cas de déficit immunitaire, la giardiase peut engendrer des syndromes de
malabsorption sévères avec altérations histologiques de la muqueuse.

Diagnostic

L'examen direct à l'état frais permet de voir des formes végétatives mobiles.
Prélever une petite parcelle de matières fécales.
Observer au microscope aux grossissements 100 et 400.

Répéter l'examen 3 à 4 fois avec quelques jours d'intervalle pour éviter les périodes
coprologiquement muettes.

Le tubage duodénal peut être utilisé.
La recherche des trophozoïtes au niveau d'une biopsie est possible.

Traitement


FLAGYL®
Métronidazole
METRONIDAZOLE®
TIBÉRAL®
Ornidazole
ORNIDAZOLE®

Prophylaxie



toilettes.
Pentapure®.


Trichomonases

Trois espèces se rencontrent chez l'homme:

Trichomonas intestinalis
Trichomonas tenax


Protozoaire flagellé responsable d'une infection urogénitale cosmopolite.
Le parasite vit à la surface des muqueuses urogénitales de l'homme et de la femme où il

se multiplie par scissiparité.

La trichomonase urogénitale est classée parme les Maladies Sexuellement
Transmissibles.

Le trophozoïte

Ovoïde, mesure 15 à 30 microns sur 7 à 10 microns.
Il est très mobile grâce à quatre flagelles antérieurs libres et à une membrane ondulante
adhérant au 1/3 du corps, moins longue que le corps, soulevée par un autre flagelle.
Après coloration au May-Grünwald-Giemsa, le cytoplasme renferme des granulations
rouges, le noyau siège à un pôle et les flagelles sont colorés en rouge vif.
Dans le milieu extérieur, il perd en quelques minutes à quelques heures sa vitalité, sans
jamais produire de kystes.

Trophozoïte
de Trichomon
as vaginalis
dans un frottis
vaginal (en
contraste de
phase).
Photo: Parasit
ologie-
Mycologie.
CHU. Angers

Classification
Famille Trichomonadidae
Sous-famille Trichomonadinae
Genre Trichomonas
Cycle évolutif

Le parasite est monoxène c'est à dire que son évolution se déroule sur le même hôte ou
partiellement dans le milieu externe.

Transmission

La transmission est sexuelle dans la grande majorité des cas, par contact direct avec des
écoulements vaginaux ou urétraux infectieux,
ou par contact direct avec des objets contaminés.

Clinique

Incubation: 5 à 28 jours, habituellement 7 jours.

Chez la femme
La vaginite est la forme la plus fréquente.

Elle est accompagnée d'un écoulement nauséabond, jaunâtre parfois verdâtres.
Dyspareunie (relations sexuelles douloureuses).
Prurit vulvaire et une sensation de brûlures.
Urétrites, cystites et associées sont assez fréquentes.
Parfois les infections sont asymptomatiques.

La trichomonase peut représenter jusqu'à 10% des leucorrhées chez la femme

Chez l'homme
Elle est souvent latente et le nombre de porteurs sains est important. Cette discrétion
constitue un facteur favorable à la diffusion de la maladie.
Cependant, l'infection peut déterminer une urétrite subaiguë, avec une brûlure urétrale à
la miction.
Plus rarement, l'affection se complique de balanite, de cystite, de prostatite.

Diagnostic

Il repose sur la mise en évidence du parasite dans les sécrétions vaginales chez la femme
ou urétrales chez l'homme.
Les sécrétions vaginales sont prélevées à la pipette Pasteur au niveau du cul-de-sac
vaginal postérieur.
Les sécrétions urétrales de l'homme sont recueillies le matin avant la première miction.
Le parasite peur également être mis en évidence dans le culot de centrifugation des
urines.

L'examen direct se fait en diluant une goutte de sécrétion dans une de goutte sérum
physiologique.
Couvrir d'une lamelle et observer immédiatement au microscope, le parasite est mobile
avec un déplacement sur place en tourniquet.
Quand l'examen direct est négatif, on effectue la coloration au May Grunwald Giemsa,
au Gram ou la coloration rapide RAL 555.

La mise en culture est parfois très utile, plusieurs milieux sont commercialisés dont le
milieu de Sorel.

Traitement

FLAGYL®
Métronidazole
METRONIDAZOLE®
TIBÉRAL® Ornidazole
ORNIDAZOLE®

Chez la femme associer au traitement oral des ovules de Métronidazole (Flagyl®)
pendant10 jours.
Le traitement du partenaire est nécessaire.

Prophylaxie

Rapports sexuels protégés par le port de préservatifs.
Précautions d'hygiène avec utilisation strictement personnelle du linge de toilette intime.
La transmission sexuelle oblige à traiter simultanément les partenaires.

Trichomonas intestinalis

Synonymes : Trichomonas hominis, Pentatrichomonas hominis

Cette espèce vit dans la lumière colique sous forme végétative seulement, elle ne donne
pas de kystes.
Considérée comme saprophyte du côlon, elle provoque parfois des colites et des
entérocolites.
Ce flagellé a une forme d'amande,

il mesure 10 à 15 microns x 5 à 7 microns.
Il possède 4 flagelles antérieurs, un noyau et un axostyle qui fait saillie à l'extrémité
postérieure.
Son mouvement est vif et plus ou moins rectiligne.

Trophozoïte de Trichomonas intestinalis
Photo: Institut de Parasitologie. Faculté
de Médecine. Strasbourg.

Trichomonas tenax

Espèce saprophyte du tartre dentaire et des cryptes amygdaliennes. Elle est rencontrée
dans 10% des parodontites.
Autres flagelloses intestinales

D'autres parasites appartenant à la classe des flagellés peuvent se rencontrés chez
l'homme.

Il s'agit de:

Chilomastix mesnili
Retortamonas intestinalis ou Embadomonas intestinalis
Enteromonas hominis

Cependant, ils sont considérés comme des saprophytes du côlon.

Chilomastix mesnili

Le trophozoïte

Il mesure 15 à 20 microns.
A l'état frais, il est allongé, effilé à la partie postérieure, tordu sur lui-même.
A l'intérieur, on distingue nettement le cytostome avec un petit flagelle.
Il se déplace en vrillant autour de son axe longitudinal.
Au M.I.F, on distingue nettement 3 flagelles antérieurs, des vacuoles contenant de
petites inclusions, le noyau à la partie antérieure avec parfois un petit caryosome et des
granules de chromatine sur la membrane nucléaire.

Le kyste

Il mesure 6 à 10 microns. Sa membrane épaisse avec un pôle présentant un
épaississement.
Au M.I.F., on distingue un gros noyau latéral, avec une chromatine périphérique
disposée en croissant et un petit caryosome.

Kyste de Chilomastix Forme végétative de

mesnili Chilomastix mesnili
Photo: Faculté de Photo: Parasitologie-
Médecine Necker, Mycologie. CHU
Paris, J.F. Pays. Dijon.

Classification
Ordre Retortamonadida
Famille Chilomastigidae
Genre Chilomastix
Retortamonas intestinalis

Synonyme: Embadomonas intestinalis

Le trophozoïte

Il mesure 5 à 10 microns.
Il est arrondi ou allongé avec une extrémité postérieure effilée, légèrement tordue.
On distingue à l'avant 2 flagelles et un cytostome.
Les mouvements sont désordonnés et entrecoupés de brefs arrêts.
Au M.I.F, on distingue bien les deux flagelles et le cytostome.

Le kyste

Il mesure environ 5 microns.
Sa membrane est épaisse et réfringente.

Kyste Embadomonas
intestinalis
Photos: Faculté de
Médecine Necker,
Paris, J.F. Pays.

Classification
Ordre Retortamonadida
Famille Retortamonadidae
Genre Retortamonas ou Embadomonas
Enteromonas hominis

Le trophozoïte

Il mesure 4 à 6 microns, le plus souvent arrondi, mais parfois un peu anguleux.
Trois flagelles sont sités à la partie antérieure et un quatrième à l'extrémité postérieure.
Il s'immobilise quelques dizaines de minutes après l'émission des selles.
Au M.I.F, on distingue parfois le noyau.

Le kyste

Ils mesurent environ 6 microns.
Ils sont rares, de diagnostic difficile quand il ne sont pas associés à des formes
végétatives.

Classification
Ordre Diplomonadida
Famille Enteromonadidae
Genre Enteromonas
Contamination

La contamination liée au péril fécal indirecte par ingestion d'eau et d'aliments souillés
par des kystes.
Contamination inter humaine directe par les mains sales dans les collectivités où
l'hygiène est rudimentaire.

Diagnostic

L'examen direct à l'état frais permet de voir des formes végétatives mobiles.
Prélever une petite parcelle de matières fécales.
Observer au microscope aux grossissements 100 et 400.

La coloration au M.I.F. facilite le diagnostic de ces flagelloses.

Traitement

Leur découverte, à l'examen coprologique, sous leur forme végétative ou kystique,
n'implique aucun traitement. Cependant, en cas de diarrhée, le traitement fait appel à la
série des nitro-imidazolés:

FLAGYL®
Métronidazole
METRONIDAZOLE®
TIBÉRAL®
Ornidazole
ORNIDAZOLE®
Prophylaxie



toilettes.
Pentapure®.
Trypanosomiases

Parasitoses dues à des protozoaires flagellés extracellulaires transmis par des
arthropodes hématophages.
On distingue:

La maladie du sommeil ou trypanosomiase africaine
et
La maladie de Chagas ou trypanosomiase américaine

Classification
Ordre Kinétoplastida
Famille Trypanosomatidae
Genre Trypanosoma
Maladie du sommeil
Synonyme: Trypanosomiase africaine
Espèces parasitaires
Trypanosoma rhodesiense

Historique

Maladie connue depuis longtemps en Afrique. Les négriers n'achetaient pas les esclaves
qui avaient des adénopathies cervicales révélatrices de l'infection.
En 1901, Forbes et Dutton isolent pour la première fois, en Gambie, dans le sang d'un
officier anglais, des trypanosomes identifiés à Liverpool et baptisés Trypanosoma
gambiense.
En 1903, Bruce précise le rôle de la glossine dans la transmission de la maladie chez
l'animal.
En 1910, Stephens et Fantham découvrent un autre trypanosome humain en Rhodésie et
l'ont baptisé Trypanosoma rhodesiense.
Entre 1924 et 1926, 45% des décès au Cameroun ont été imputés à cette maladie. Jamot
mit en place la première unité mobile pour le dépistage et le traitement de la maladie.

Définition

Infection parasitaire déterminée par la présence d'un protozoaire flagellé extracellulaire
et sanguicole du genre Trypanosoma.

Selon l'OMS, 60 millions d'individus sont exposés dans 36 pays d'Afrique
subsaharienne.
Le nombre de cas serait compris entre 300.000 et 500.000 personnes.

Deux espèces sont pathogènes pour l'homme, leurs différences morphologiques sont peu
marquées, mais elles se distinguent par leur répartition géographique, leur mode de
transmission et leur symptomatologie:


Aire de répartition: Afrique occidentale et centrale
Maladie humaine
Évolution lente et sommeilleuse
Vecteur : Glossina palpalis
Réservoir: surtout l'humain

Trypanosoma rhodesiense

Aire de répartition: Afrique orientale
Zoonose dont le réservoir est constitué par les ruminants.
Évolution plus rapide
Vecteur : Glossina morsitans
Réservoir: animaux sauvages et domestiques

Forme trypomastigote

Allongée avec un noyau central, un kinétoplaste postérieur, une membrane ondulante
longeant le corps sur toute sa longueur et un flagelle à l'extrémité antérieure.
Le corps cellulaire mesure 15 à 20 µm.
Cette forme est mobile dans le sang du vertébré grâce aux mouvements du flagelle et de
leur membrane ondulante.

Forme épimastigote

Allongée avec un noyau central, un kinétoplaste proche du noyau, une membrane
ondulante longeant le corps à partir du noyau et un flagelle à l'extrémité antérieure.
Le corps cellulaire mesure 15 à 20 µm.
Cette forme est rencontrée chez l'hôte intermédiaire et dans les cultures.

Le parasite se rencontre sous plusieurs formes:

Forme promastigote

Allongée avec un noyau central, un kinétoplaste antérieur situé à la base du flagelle.
Le corps cellulaire mesure 8-24 x 4-5 µm.
Le flagelle mesure de 10 à 15 µm.
Cette forme est retrouvée dans le tube digestif de l'insecte et dans les cultures.

Frottis sanguin avec des formes métacycliques
colorées au MGG.
Photo: Parasitologie-Mycologie. CHU Limoges.
B. Bouteille.

Répartition géographique

La maladie du sommeil ne se rencontre qu'en Afrique tropicale.

Répartition de la
trypanosomiase africaine

Transmission

La transmission est essentiellement assurée:
Par la mouche tsé-tsé ou glossine infectée.
Par transfusion sanguine.
La transmission congénitale est possible mais rare.

Le vecteur

Glossines ou tsé-tsé
Mouches piqueuses strictement africaines appartenant à l'ordre des diptères et dont
l'activité est diurne.
Leur piqûre est peu douloureuse et peut passer inaperçue.
Elles mesurent 6 à 13 mm de long avec une trompe horizontale prolongeant le corps en
avant et des ailes croisées au repos sur le dos.
Males et femelles sont hématophages.
Ils ne parcourent jamais de grandes distances et s'écartent peu de leur lieu de naissance.

Espèces de glossines
Glossina palpalis est hygrophile et nécessite la présence d'un cours d'eau pour vivre.
Elle vit dans les zones forestières humides en Afrique occidentale et centrale.

Glossina morsitans est xérophile et vit dans les zones sèches et dans les savanes en
Afrique orientale.

Autres espèces:
Glossina tachinoides, Glossina pallidipes, Glossina swynnertoni, Glossina fuscipes.

Glossine adulte
Photo: Parasitologie-Mycologie. CHU Nimes.
A. Delage.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect et le parasite est hétéroxène car ses transformations ont lieu chez
deux hôtes successifs.

Hôte définitif
L'homme pour Trypanosoma gambiense
L'homme et les ruminants pour Trypanosoma rhodesiense

Hôte intermédiaire
La mouche tsé tsé

La glossine s'infecte par ingestion de sang contenant les formes trypomastigotes du
trypanosome.
Ces formes se développent dans le tube digestif et donnent les formes épimastigotes qui
gagnent les glandes salivaires puis se transforment en formes trypomastigotes
métacycliques infectieuses qui assurent la contamination de l'hôte définitif.
Le parasite subit une multiplication exocellulaire locale pendant 1 à 2 semaines puis
migre dans le système lymphaticosanguin vers tout l'organisme notamment le système
nerveux central.

La mouche demeure infectieuse pendant toute sa vie (6 mois) mais sans transmission
transovarienne.
Durée du cycle chez l'insecte : 15 à 35 jours.

Clinique

Incubation :
Pour Trypanosoma rhodesiense : 3 jours à 3 semaines.
Pour Trypanosoma gambiense : extrêmement variable (plusieurs mois ou années).
La piqûre de la glossine entraîne l'apparition d'un chancre d'inoculation ou trypanome,

douloureux ou prurigineux et s'accompagne parfois d'adénopathies satellites. Il persiste
quelques jours.

L'évolution se fait en deux phases correspondant à la dissémination du parasite :

Phase lymphatico-
sanguine

Les trypanosomes sont disséminés à tout le système histiomonocytaire.
La fièvre entre 38 °C et 38,5 °C est s'associée à des céphalées intenses et une altération
de l'état général.
Les adénopathies intéressent les chaînes cervicales. Les ganglions cervicaux et sus-
claviculaires sont hypertrophiés, indolores et ne suppurent jamais.
L'hépatosplénomégalie est modérée.
Parfois, on observe des trypanides qui sont des placards érythémateux de 5 à 15 cm de
diamètre, plus clairs en leur centre et siègent sur le tronc et la racine des membres. Ils
sont invisibles sur peau noire.
Les œdèmes de la face donnant un faciès asiatique.

Phase cérébrale ou méningo-
encéphalitique

La fièvre persiste, tandis que s'effacent les adénopathies, l'hépatosplénomégalie et les
signes cutanés.
Des signes neurologiques variés apparaissent.
Une hypersensibilité profonde : hyperesthésie (signe de la clé de Kérandel)
Troubles du sommeil : au début, la somnolence diurne contraste avec l'insomnie
nocturne (inversion du nicthemère) puis le sujet entre dans un état d'hébétude
permanent.
Parfois des crises convulsives, des tremblements et des mouvements anormaux.
Troubles neuro-endocriniens : troubles de la régulation thermique et de la soif ;
insuffisance thyroïdienne d'origine hypophysaire.

En l'absence de traitement, le malade s'achemine vers la cachexie sommeilleuse
terminale avec une encéphalite démyélinisante irréversible. Le malade est grabataire,
indifférent, et s'achemine vers le coma et la mort en quelques semaines.

Toxoplasmose
Espèce parasitaire Toxoplasma gondii

Historique

Le parasite a été découvert en 1908 à l'Institut Pasteur de Tunis par Nicolle et Manceaux
chez un rongeur sauvage Ctenodactylus gundi.
La maladie humaine a été rapportée en 1923 par Junku chez un enfant atteint d'une
choriorétinite.
Elle n'a été reconnue comme une maladie congénitale qu'en 1937 par Wolf et Cowen.

Définition

Infection cosmopolite due à une coccidie intracellulaire : Toxoplasma gondii qui peut
parasiter toutes les cellules du système histiomonocytaire de l'organisme (endothéliums,
histiocytes, monocytes, lymphocytes).
Elle est souvent latente sauf chez le fœtus, le nouveau-né et le sujet immunodéprimé
chez qui elle s'avère redoutable.
Il s'agit d'une saprozoonose c'est à dire une zoonose dont le réservoir est tellurique et
enrichi par les animaux.

Il existe sous trois formes :

Les tachyzoïtes

Ils sont en forme de croissant, mesurent 5 à 8 microns de long et possèdent un complexe
apical et un noyau granuleux.
Ils sont rencontrés chez l'hôte intermédiaire.

Tachyzoïtes dans la moelle

osseuse. (Coloration au
MGG).
Photo: Parasitologie-
Mycologie. CHU Bordeaux.
B. Couprie.

Les bradyzoïtes

Leur structure est voisine du tachyzoïte.
Ils résultent du cycle asexué du parasite dans une cellule nerveuse ou musculaire de
l'hôte intermédiaire. Ils sont contenus dans le kyste tissulaire qui peut contenir jusqu'à
3000 bradyzoïtes.
Les kystes tissulaires mesurent 15 à 200 microns, contiennent des granules volumineux
de glycogène.

Rupture d'un kyste et
libération des bradyzoïtes.
Photos: Parasitologie-
Mycologie. CHU Limoges.
M.L. Dardé.

Les oocystes

Ils sont issus du cycle sexué chez le chat.
Leur forme est ovoïde et mesurent 10-15 microns de diamètre et renferment 2
sporocystes contenant 4 sporozoïtes chacun.
Ils sont très résistant sur le sol et peuvent rester contaminants pendant plusieurs mois au
niveau du sol. Ils sont détruits par la chaleur et la congélation.

Oocyste sporulé de
Toxaplasma gondii
Photos: Parasitologie-
Mycologie. CHU Limoges.
M.L. Dardé.

Classification
Sous-embranchement Apicomplexa
Classe Coccidea
Ordre Eimeriida
Famille Sarcocystiidae
Genre Toxoplasma
Cycle évolutif

Hôte définitif
Le chat

Hôtes intermédiaires
L'homme, le mouton, la chèvre, les rongeurs, le porc, le bétail, les oiseaux.

Après une multiplication sexuée dans l'intestin du chat, les oocystes sont disséminés
dans l'environnement par les selles.
Après 48 à 72 heures, ils sporulent en 2 sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes et
deviennent ainsi infectieux.
Ingérés par l'hôte intermédiaire, les oocystes éclatent et libèrent les sporozoïtes dans les
intestins qui se propagent par voie sanguine dans tout l'organisme pour donner des
tachyzoïtes dans des macrophages.

Limité par la réponse immunitaire, le parasite reste latent sous forme de bradyzoïtes à
l'intérieur de kystes disséminés dans l'organisme (cerveau, œil, muscles).

Le chat s'infeste en mangeant des souris ou des oiseaux parasités par des kystes
contenant les bradyzoïtes.

Remarques
Le parasite est capable de se multiplier dans la plupart des cellules de l'organisme mais
avec un retentissement pathologique plus marqué au niveau des cellules du système
nerveux central, de la rétine, et du muscle pour lesquels le toxoplasme possède un
tropisme particulier.

Les oocystes infectieux peuvent être ingérés par l'hôte définitif (cycle direct) ou par des
l'hôte intermédiaire (cycle indirect).

Contamination

Elle est essentiellement orale:
Par consommation de viande infectée crue ou mal cuite (bœuf, agneau, porc, volaille).
Par ingestion d'aliments, de lait, ou d'eau contenant des oocystes infectants.
Par voie transplacentaire lors d'une primo-infection maternelle en cours de grossesse.
Par contact avec le chat ou sa litière.
Par contact avec de la terre souillée par des excréments de chats infectés;
Par inhalation d'oocystes.
Rarement par transfusion sanguine ou par greffe d'organe
Par contact avec de la viande crue (abattoir, boucherie, charcuterie, cuisine...).

Remarque
Chez les hôtes intermédiaires, le parasite n'arrive pas à sa maturation et le cycle aboutit à
une impasse parasitaire

Clinique

Incubation: 5 à 20 jours

Toxoplasmose de
l'immunocompétent

Dans 80% des cas, elle peut passer inaperçue.
L'atteinte ganglionnaire est la plus fréquente.
Les adénopathies de petite taille ne sont ni douloureuses, ni inflammatoires et ne
suppurent jamais. Elles s'accompagnent parfois de fébricule, de myalgies et d'asthénie.
Plus rarement, on rencontre une atteinte hépatique, sanguine (anémie hémolytique),
cardiaque et neurologique.
Dans les formes aiguës, une choriorétinite méconnue à la naissance peut se révéler après
plusieurs années.
L'évolution vers la guérison est spontanée.

Toxoplasmose de l'immunodéprimé

Elle s'observe lors d'une thérapeutique immunosuppressive, d'un déficit immunitaire
congénital, d'un cancer ou d'un SIDA.
Il s'agit de la réactivation des formes quiescentes contenues dans des kystes intra
tissulaires et dont le risque est important quand le taux de CD4 devient inférieur à
100/mm3.
Cette réactivation va causer des formes disséminées réalisant une fièvre élevée, des
arthralgies, des éruptions cutanées, des abcès cérébraux multiples, une atteinte
myocardique, pulmonaire, ou hépatique.
Une primo-infection peut également entraîner ces formes disséminées.
Sans traitement, l'issue est fatale.

Toxoplasmose congénitale

Le fœtus ne peut être infecté que si la mère est contaminée pendant la grossesse. Les
toxoplasmes peuvent traverser le placenta pendant la phase septicémique de la maladie
puis diffuser dans le sang fœtal.
Les lésions sont d'autant plus graves que la contamination est précoce :
Au cours du premier trimestre, l'infection fœtale est rare mais grave. Elle peut se solder
par un avortement spontané ou une mortinaissance ou entraîner des séquelles
neurologiques importantes (hydrocéphalie, convulsions, calcifications intracrâniennes)
et une choriorétinite.
Au cours du troisième trimestre, elle est plus fréquente mais souvent bénigne (ictère) ou
latente susceptible de se révéler tardivement vers l'adolescence ou l'âge adulte sous
forme d'une choriorétinite.
Au cours du deuxième trimestre, les caractéristiques sont intermédiaires.

Diagnostic

Le diagnostic biologique de la toxoplasmose peut être direct par la mise en évidence du
parasite, ou indirect par des techniques immunologiques.

Chez les personnes

immunocompétentes

Dans l'impossibilité de déceler directement le parasite, les examens sérologiques sont la
base essentielle du diagnostic et de la surveillance de l'évolution de la maladie. Ils
montrent une élévation des titres des IgG, des IgM et des IgA.

IgG < 8 UI/ml Séronégatif , absence d'immunité.
8 < IgG < 300 UI/ml Toxoplasmose ancienne,
"immunité" probable.
Toxoplasmose évolutive probable.
A confirmer par un second
IgG > 300 UI/ml
prélèvement et/ou la recherche des
IgM ou des IgA.

Chez la femme enceinte

Une sérologie systématique avant la grossesse est recommandée car si elle est négative,
elle permettra d'affirmer une éventuelle séroconversion.
Si la sérologie n'a pas été faite au cours de la grossesse, il faudra répéter les examens et
les confronter afin d'évaluer le risque de l'infection fœtale.
Interprétation
Si le taux des IgG est supérieur à 300 UI/ml, il y a probablement une toxoplasmose
évolutive récente.
A confirmer par la recherche des IgM ou des IgA.
L'apparition des IgM et/ou des IgA chez une femme précédemment séronégative ou
l'augmentation du taux des IgG sont en faveur d'une séroconversion.
L'augmentation du taux des IgG seules est en faveur d'une réactivation de kystes.

Dans le cas d'une séroconversion et par crainte d'une évolution vers des lésions
neurologiques ou oculaires, un diagnostic anténatal précoce est possible par l'examen
direct du culot de centrifugation du liquide amniotique ou du liquide céphalorachidien.
La mise en évidence de l'infection fœtale peut se faire entre la 20ème et la 24ème

semaine in utero par ponction du sang fœtal à la veine ombilicale et à l'aiguille guidée
par échographie.
Les techniques d'amplification génomique par PCR (Polymerase Chain Reaction) sur
liquide amniotique ont acquis leur place dans le diagnostic anténatal de la toxoplasmose
congénitale.
La culture cellulaire ou l'inoculation du sang du cordon à des animaux de laboratoire

sont également utilisées.
Remarque
La sérologie pratiquée à la naissance ne permet pas de juger car elle n'apprécie que les
anticorps transmis par la mère.

Chez les personnes immunodéprimées atteints de
toxoplasmose cérébrale

En raison du déficit immunitaire, la détection des IgM dans le sang reste en général
négative. Il faudrait rechercher les IgM ou les IgA par la technique ISAgA dans le
liquide céphalorachidien.
Le diagnostic peut se faire par PCR sur le sang ou le liquide céphalorachidien ou par
imagerie.

Les techniques
immunologiques
Plusieurs techniques sont utilisées pour le diagnostic de la toxoplasmose:
La réaction au latex est un test de détection globale des IgG-IgM. Il est utilisé
qualitativement pour un dépistage rapide.

L'hémagglutination est sensible et utilisable quantitativement. Elle utilise des antigènes
solubles fixés sur des hématies et nécessite un traitement préalable du sérum par le 2-
mercapto-éthanol.

IFI (ImmunoFluorescence Indirecte) utilise des antigènes figurés et des antigènes
membranaires pour la détection des IgG et des IgM.

ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay) utilise un antigène mixte, membranaire
et cytoplasmique.

ELIFA (Enzyme Linked Immuno Filtration Assay) se fait en 3 étapes:
Une électrosynérèse ou immunoélectrodiffusion sur acétate de cellulose d'un antigène
toxoplasmique et du sérum du patient.
Une immunofiltration d'antiglobulines humaines marquées par un enzyme.
Et une révélation par un substrat chromogène qui visualise les bandes de précipitation.

Techniques d'immunocapture:
La détection se fait en deux temps:
Immunocapture préalable des IgM totales du sérum ou des IgA suivie d'une révélation :
- soit par agglutination de toxoplasmes entiers formolés (ISAGA ou ImmunoSorbent
Agglutination Assay) l'agglutinat est visible directement.
- soit par un antigène soluble marqué par un enzyme (EIA Réverse), la lecture se fait au
spectrophotomètre.

Traitement

ROVAMYCINE®
Spiramycine
SPIRAMYCINE®

EUSAPRIM® ou

Sulfaméthoxazole + Triméthoprime
COTRIMOXAZOLE®

Prophylaxie

Elle concerne principalement la femme enceinte à sérologie négative et les malades
immunodéprimés:
Éviter la consommation d'œufs crus, de lait cru et de la viande crue ou peu cuite.
Laver soigneusement les crudités et manipuler de la viande crue avec des gants.
Se laver soigneusement les mains.
Pratiquer le jardinage avec des gants ou se laver les mains après.
Éviter tout contact avec les chats et avec ses excréments et, à défaut de confier à d'autres
personnes le soin de vider la caisse à chat, changer sa litière avec des gants et à des
intervalles réguliers inférieurs à 24 heures et désinfecter les objets souillés par de l'eau
bouillante pendant 5 minutes.
Les bacs de sable pour enfants doivent être couverts après les jeux pour empêcher
l'accès aux chats.

Chez l'immunodéprimé, le risque principal est celui de la réactivation de kystes anciens.
Une chimioprophylaxie primaire à partir d'un taux de CD4+ <300/mm3 par Malocide®)
ou Bactrim® est recommandée.

Chez la femme enceinte, le sérodiagnostic prénatal avant la fin du 3ème mois est
obligatoire.
Si le résultat est positif, il n'y a aucun risque.
Si le résultat est négatif, il faut refaire le test toutes les 4 à 6 semaines et respecter les
mesures prophylactiques.
Si la séroconversion est prouvée, un traitement immédiat et une surveillance du fœtus
sont obligatoires.

Envisager une interruption volontaire de grossesse si des lésions importantes sont
détectées par l'échographie.

Il n'existe pas de vaccin contre la toxoplasmose.

Paludisme
Synonyme: Malaria
Terme anglais dérivé de l'italien ancien "mal aria" qui signifie mauvais air.
Plasmodium falciparum
Plasmodium vivax
Plasmodium malariae
Espèces parasitaires Plasmodium ovale

Plasmodium knowlesi*
* Espèce proche génétiquement, cliniquement et
microscopiquement de Plasmodium malariae,
Elle était connue chez le singe et a été découverte
récemment chez l'homme en Asie du Sud-Est.

Historique

Cinq siècles avant Jésus-Christ, Hippocrate décrivit les différents types de fièvres
palustres dans le livre des Épidémies.
En 1630, Don Francisco Lopez apprend des Indiens du Pérou les vertus thérapeutiques
de la quinine, un alcaloïde végétal toxique extrait de l'écorce du quinquina.
En 1820, Pelletier et Caventou en isolent l'alcaloïde actif : la quinine.
En 1880, Charles-Louis-Alphonse Laveran découvre le parasite responsable du
paludisme en Algérie qui lui a valu le Prix Nobel.
En 1897, Ronald Ross découvrit des kystes dans l'estomac d'anophèles ayant piqué un
malade atteint de paludisme.
En 1898, le scientifique italien Giovanni Batista Grassi décrivit les transformations du
parasite chez le moustique et prouva que le paludisme était transmis par l'anophèle.
En 1927, J. Wagner Von Jauregg a reçu le prix Nobel de médecine après avoir utilisé le
parasite du paludisme pour provoquer une fièvre afin de traiter la syphilis car la bactérie
responsable est sensible à la température. Après trois ou quatre accès de fièvre, il
administrait au malade de la quinine afin d'accélérer le traitement. Cette thérapeutique
fut utilisée jusqu'à ce que les antibiotiques fassent leur apparition au milieu des années
1950.
En 1934, la chloroquine, qui appartient aux composés dits amino-4-quinoléines, fut
synthétisée.
En 1956, l'Organisation Mondiale de la Santé a lancé une campagne d'éradication du
paludisme à l'échelle mondiale et qui représente la plus grande entreprise sanitaire de
tous les temps jamais projetée contre une seule maladie.
Le DDT (Dichloro-Diphényl-Trichloro-éthane), synthétisé en 1874 par Zeidler, et dont
les propriétés neurotoxiques pour les insectes ont été découvertes en 1939 par le
chimiste Paul Muller, est un insecticide de contact à effet rémanent qui fut largement
utilisé contre le moustique. L'éradication du paludisme paraissait possible.
Mais en 1961, l'avenir s'assombrit par la découverte de souches de Plasmodium
falciparum résistantes à la chloroquine.
En 1972, devant son échec, l'OMS a mis fin au programme mondial d'éradication du
paludisme pour redéfinir un programme de lutte visant à contenir les effets de la maladie
plutôt qu'à l'éradiquer.
En 1987, le biochimiste Colombien Manuel Elkin Patarroyo a mis au point le premier
vaccin synthétique contre Plasmodium falciparum. Il poursuit ses travaux car il n'a pas
encore prouvé que ce vaccin pouvait réduire la mortalité en Afrique.

Définition

Protozoose due à des sporozoaires du genre Plasmodium qui vit la plus grande partie de
son cycle dans les hématies d'ou le nom d'hématozoaire et qui est transmis par un
moustique, l'anophèle femelle.

Épidémiologie

Il s'agit de la principale endémie parasitaire des pays tropicaux et constitue l'une des
trois premières causes de mortalité par maladies infectieuses dans le monde.
Selon l'OMS, 2,3 milliards de personnes sont exposées dans quelques 90 pays et
territoires.
Entre 300 et 500 millions de cas de paludisme dont 90% surviennent en Afrique
subsaharienne.
1,5 à 2,7 millions de morts par an, surtout des enfants de moins de 5 ans en Afrique
noire.
50% des décès chez les enfants de moins de cinq ans en Afrique sont causés par le
paludisme.

En Asie, en Amérique centrale, et en Amérique du Sud, le paludisme sévit intensément.
En Océanie, certaines îles sont atteintes, d'autres, sont totalement épargnées.
En Europe, le paludisme a été éradiqué mais demeure le plus souvent une pathologie
d'importation.
Des cas rares sont observés au voisinage d'aéroports internationaux à cause du transport
des anophèles infectieux par les avions:
Une personne travaillant dans un bar proche de l'aéroport d'Heathrow, à Londres, a été
infectée par Plasmodium falciparum alors qu'il n'avait jamais quitté le pays.
Quatre travailleurs déchargeant un avion cargo à l'aéroport d'Amsterdam ont eux-aussi
été infectés par la malaria.

Voir morbidité et mortalité dues au

paludisme

Répartition
géographique

Les espèces plasmodiales chez

l'homme

Quatre espèces sont pathogènes chez l'homme:

Plasmodium falciparum

C'est l'espèce la plus pathogène et la plus redoutable car elle peut entraîner la mort.
Elle est présente chez 90 à 95 % des sujets impaludés.
Elle est largement répandue.
La parasitémie (% d'hématies parasitées) peut atteindre 10% car elle peut parasiter les
hématies de tout âge.
Le polyparasitisme d'une hématie est fréquent.
Il n'y a pas de reviviscence schizogonique.
La schizogonie érythrocytaire dure 48 heures (d'où la fièvre tierce).
L'hématie-hôte a une taille normale avec des tâches de Maurer.
Sa longévité est en moyenne de 2 mois et atteint exceptionnellement 1 an.

Trophozoïtes
Schizontes Gamétocytes
Immature Mature Femelle Mâle

Plasmodium vivax

Cette espèce est largement répandue mais moins que Plasmodium falciparum.
Elle parasite surtout les hématies jeunes (réticulocytes) et
la parasitémie dépasse rarement 2%.
Il n'y a pas de polyparasitisme.
Les accès de reviviscence schizogonique surviennent plus de deux ans après l'infestation
car le parasite subsiste dans le foie sous forme d'hypnozoïtes.
L'hématie-hôte est plus grande que les hématies normales et contient de nombreuses
granulations de Schüffner (produit de dégradation de l'hémoglobine).
La durée de vie est de 3 à 4 ans.

Trophozoïtes

Plasmodium malariae

Sa distribution géographique est disséminée en zone tropicale.
Cet hématozoaire parasite les hématies âgées ce qui réduit la parasitémie à 1 ou 2%.
Il n'y a pas de polyparasitisme.
Des rechutes peuvent survenir jusqu'à 10 à 20 ans par réactivation de formes
érythrocytaires latentes (il n'y a pas d'hypnozoïtes).
La schizogonie érythrocytaire dure 72 heures, (d'où la fièvre quarte).
L'hématie-hôte est plus petite que les hématies normales et ne contient pas de
granulations de Schüffner.
Sa longévité peut atteindre 20 ans.

Trophozoïtes
Gamétocytes
Schizontes

Plasmodium ovale

Cette espèce est rare et localisée à la zone intertropicale africaine.
Elle parasite les hématies jeunes (réticulocytes) et la parasitémie est de 1 à 2%.
Le polyparasitisme est rare.
Les accès de reviviscence schizogonique surviennent 5 ans après l'infestation car le
parasite subsiste dans le foie sous forme d'hypnozoïtes.
L'hématie-hôte, de grande taille, est ovale avec des bords déchiquetés et contient des
granulations de Schüffner.
Sa longévité est importante.

Trophozoïtes

Plasmodium knowlesi

Espèce proche génétiquement, cliniquement et microscopiquement de Plasmodium
malariae.
Elle était connue chez le singe et a été découverte récemment chez l'homme en Asie du
Sud-Est.
Ces dernières années plusieurs cas de transmission à l’homme ont été rapportés en
Malaisie, aux Philippines (4 cas mortels) et à Singapour. L'espèce est sensible à la
chloroquine.

Classification
Classe Haemosporidea
Ordre Haemosporida
Famille Plasmodidae
Genre Plasmodium
Transmission

La transmission est essentiellement assurée par la piqûre nocturne et indolore de
l'anophèle femelle.
Elle est exceptionnelle par voie transfusionnelle, par des seringues souillées car les
trophozoïtes transmis sont directement infectants, ou par voie congénitale seulement si
la mère n'est pas immunisée.

En zone intertropicale de l'Afrique du sud du Sahara, de l'Amérique centrale et du sud,
de l'Asie australe et du sud-est, Plasmodium falciparum est endémique car les anophèles
abondent en permanence. L'infection prend une allure épidémique quand pullulent les
anophèles pendant la saison des pluies: c'est la période de transmission intense.

En zone subtropicale de la Méditerranée orientale, du Moyen-Orient et de l'Océanie, le
paludisme surtout à Plasmodium vivax sévit sous forme d'épidémies saisonnières.

Il n'y a pas de transmission au delà de 1500-2000 mètres d'altitude car les anophèles y
sont absents.

Le vecteur est généralement absent dans les agglomérations urbaines d'Amérique du Sud
et d'Asie du Sud-Est. En Afrique par contre, il est présent partout.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect car le développement du parasite a lieu chez deux hôtes successifs:

Chez l'anophèle, hôte définitif, la reproduction est sexuée ou sporogonique. Elle a lieu
dans l'estomac, puis sur la paroi externe de l'estomac, et enfin dans les glandes salivaires
qui renferment la forme infectieuse: le sporozoïte.

Oocyste du
plasmodium
au niveau
de la paroi
de
l'estomac
du
moustique.
Photo:
Charlwood
J.D., Graves
P.M.

Chez l'homme, hôte intermédiaire, la multiplication est asexuée ou schizogonique.

Le cycle parasitaire chez l'anophèle dure:
12 jours pour Plasmodium falciparum.
8 jours pour Plasmodium vivax.

Le cycle érythrocytaire chez l'homme dure:
48 heures pour Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, ou Plasmodium falciparum.
72 heures pour Plasmodium malariae.

Remarque
Les accès fébriles sont contemporains à l'éclatement synchrone des hématies parasités
qui libèrent les mérozoïtes et l'hémozoïne (ou pigment malarique). Ces accès se répètent
tous les 2 jours et réalisent les fièvres tierces (cas de Plasmodium vivax, Plasmodium
ovale, et Plasmodium falciparum), et tous les 3 jours pour la fièvre quarte (Plasmodium
malariae).

Lib
érat
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Le vecteur

Classification

Embranchement Arthropodes
Classe Insectes
Ordre Diptères
Sous-ordre Nématocères
Famille Culicidae
Sous-famille Anophelinae
Genre Anopheles

Seule la femelle pique car elle a besoin d'un ou plusieurs repas sanguins pour la
maturation de ses œufs. La piqûre a lieu entre le coucher et le lever du soleil.

Il existe plus de 400 espèces d'anophèles dont 60 sont vectrices des espèces humaines.
Les espèces les plus efficaces dans la transmission sont anthropophiles et endophiles
c'est à dire pénètrent dans les habitations.
En Afrique sub-saharienne, la transmission est essentiellement due à Anopheles
gambiae, Anopheles funestus et Anopheles arabiensis.
En Asie, la transmission est essentiellement due Anopheles stephensi, Anopheles farauti,
Anopheles sinensis, Anopheles tellessarus et Anopheles minimus.
En Amérique, quatre espèces sont principalement impliquées : Anopheles albimanus,
Anopheles quadrimaculatus, Anopheles darlingi et Anopheles freeborni.

La présence de l'eau est indispensable au développement larvaire et nymphal.
Deux sortes de gîtes larvaires sont à distinguer: les gîtes de ponte naturels ou artificiels,
et les gîtes de repos constitués par les hautes herbes.
En zone tempérée, les anophèles ne pondent qu'à la belle saison.

En zone équatoriale, constamment chaude et humide, leur activité est permanente.
En zone tropicale, la saison sèche limite leur prolifération par la réduction du nombre
des gîtes.

La plupart des espèces ne s'éloignent guère de leur lieu de naissance.
Parfois, ils sont entraînés par les vents ou transportés à grande distance en automobile,
en bateau ou en avion.
Les mâles meurent rapidement après la fécondation.

La longévité des femelles varie selon la température de 6 semaines à 6 mois.

Les anophèles, comme tous les insectes, passent par trois stades aquatiques: œuf, larve
et nymphe, et un stade adulte ou imago qui est aérien.
Le cycle aquatique dure au minimum 8 jours dans les pays tropicaux, mais peut
s'allonger jusqu'à 1 mois dans les pays tempérés.

Clinique

Plasmodium falciparum est l'espèce la plus redoutable car elle peut entraîner la mort,
alors que Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et Plasmodium malariae provoquent
des accès habituellement sans gravité.

Incubation
Elle est variable selon l'espèce plasmodiale:
7-15 jours pour Plasmodium falciparum (parfois 2 mois).
12-20 jours pour Plasmodium vivax (parfois 9 mois).
20 jours pour Plasmodium malariae.
15 jours pour Plasmodium ovale (parfois plusieurs mois).

Les manifestations cliniques du paludisme dépendent de l'espèce plasmodiale, de la
densité parasitaire, de la réceptivité génétique de l'hôte et de son statut immunitaire.

Les accès simples sont communs à toutes les espèces plasmodiales.

Accès simple

La phase de primoinvasion est caractérisée par des céphalées, des nausées, d'une fièvre
et parfois d'un herpès labial.
L'accès palustre simple est caractérisé par la succession de trois stades:
Il débute par des frissons avec une sensation de froid intense une splénomégalie et une
hypotension. Ce stade dure environ une heure.
Ensuite, survient une ascension thermique brutale à 40-41°C due à l'éclatement
synchrone des hématies parasitées qui libèrent dans le sang du pigment malarique ou
hémozoïne. La rate diminue de volume. Ce stade dure 3-4 heures.
Puis, la température s'effondre brusquement, les sueurs sont abondantes, la pression

artérielle remonte, la splénomégalie disparaît et le malade éprouve une sensation de
bien-être. Ce stade dure 2 à 4 heures.

D'autres signes tels que les vomissements, des diarrhées, une anémie, un ictère, des
myalgies et une tachycardie sont également rencontrés.

Le rythme des accès palustre est variable selon l'espèce plasmodiale :
Tous les 2 jours pour Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et Plasmodium falciparum
et réalise une fièvre tierce.
Tous les 3 jours pour Plasmodium malariae et détermine une fièvre quarte.

Dans le cas du Plasmodium falciparum, la fièvre tierce est maligne, les accès simples
peuvent à tout moment évoluer vers l'accès pernicieux ou neuropaludisme.

Accès pernicieux ou
neuropaludisme

La gravité particulière de Plasmodium falciparum est attribuée à sa parasitémie élevée
(plus de 10%) car cette espèce peut infectée les hématies de tout âge.
De plus, les hématies parasitées développent à leur surface des protubérances qui les
rendent adhérentes aux cellules endothéliales des capillaires, et les hématies saines
s'agglutinent autour d'une hématie parasitée formant des rosettes. Ces deux phénomènes
concourent à la séquestration des globules rouges parasités dans les capillaires
cérébraux, à l'encombrement de la lumière vasculaire et au ralentissement de la
microcirculation entraînant une anoxie.

La fièvre est constante et atteint 39-40 °C.
Le pouls est accéléré.

Le neuropaludisme réalise une encéphalopathie aiguë fébrile.
Il comporte une anémie hémolytique sévère particulièrement fréquente chez l'enfant en
Afrique et des signes hépatiques, pulmonaires, rénaux et neurologiques ainsi que des
troubles de la conscience.
Le coma est généralement calme, avec hypotonie, parfois entrecoupé de crises
d'hypertonie paroxystique.
Les convulsions sont fréquentes chez l'enfant.
L'abolition du réflexe rotulien, l'insuffisance rénale et l'hépatomégalie sont considérées
comme de mauvais pronostic.
La splénomégalie peut apparaître secondairement et constitue un signe de bon pronostic.
L'œdème pulmonaire est une complication rare mais grave de l'accès pernicieux.
Des signes d'hémorragie diffuse sont parfois observés : saignement gingival, épistaxis,
hémorragie sous-conjonctivale, associés à des signes de coagulation intravasculaire
disséminée (CIVD).

Non traité, un accès pernicieux est mortel en 2 à 3 jours.

Complications

Le paludisme viscéral
évolutif

Il survient en zone d'endémie chez les sujets soumis à des infestations palustres
massives et répétées.
Il associe une anémie avec pâleur, une asthénie, parfois une dyspnée et des œdèmes des
membres inférieurs.
La fébricule est permanente avec des poussées irrégulières de fièvre.
Chez l'adulte, l'anorexie très marquée, les nausées et des diarrhées déterminent un
amaigrissement rapide.
La splénomégalie est volumineuse et constante chez l'enfant avec un retard staturo-
pondéral parfois considérable.

La néphrite quartane

Elle survient après des années d'infection chronique par l'espèce Plasmodium malariae.
Il s'agit d'une néphropathie glomérulaire sévère caractérisée par un dépôt glomérulaire
de complexes immums circulants et détermine une insuffisance rénale grave.

Remarques
Chez la femme enceinte, le paludisme peut entraîner un avortement, des accouchements
prématurés avec un faible poids de naissance ou une mort néonatale.
Chez l'enfant, les réactions immunes ne deviennent efficaces qu'après l'âge de 5 ans. Les
formes graves sont très péjoratives en cas de malnutrition ou d'une anémie.
Le déficit en G6PD, ainsi que l'hémoglobine S du drépanocytaire qui est toxique pour le
Plasmodium, exercent une certaine protection contre le paludisme.

Diagnostic

Diagnostic clinique
Il se pose devant toute fièvre après un séjour récent en zone d'endémie palustre.

Diagnostic direct
La recherche du parasite s'effectue sur frottis et sur goutte épaisse, colorés par la
méthode de Giemsa, ou de May-Grunwald-Giemsa qui teinte le cytoplasme en bleu et le
noyau en rouge.
Les deux techniques sont complémentaires :
La goutte épaisse permet de concentrer les hématozoaires, d'examiner une plus grande
quantité de sang et donc de dépister une parasitémie faible. Mais l'identification de
l'espèce est difficile et nécessite plusieurs heures pour un diagnostic d'urgence. Elle est
systématiquement associée au frottis qui peut être coloré immédiatement et qui permet
un diagnostic d'espèce précis.

Les techniques suivantes sont utilisées ou sont en cours d'évaluation :
La recherche d'antigènes circulants en utilisant une technique immunologique et des
anticorps monoclonaux anti P. falciparum par IFI ou ELISA.
QBC Malaria test
Monofluo Kit P. falciparum
Les bandelettes réactives à P. falciparum : Parasight
La PCR ou Polymerase Chain Reaction.

Technique de prélèvement et de coloration d'un

frottis

Remarques
Les prélèvements de sang sont pratiqués de préférence à l'occasion d'un clocher
thermique.
Il est important de chiffrer la parasitémie pour apprécier le risque de neuropaludisme
dans le cas de Plasmodium falciparum.

Traitement

Les antipaludiques sont pour la plupart des schizonticides qui agissent sur les formes
asexuées du parasite et empêchent le parasite de se multiplier chez l'homme.
D'autres sont des gamétocides (Primaquine) qui agissent sur les gamétocytes et
empêchent le sang d'être infestant pour l'anophèle. Ils ont une faible valeur curative.
Le traitement d'un accès simple à Plasmodium falciparum requiert une thérapeutique
orale par la malarone, la méfloquine ou l'halofantrine.
Le traitement de l'accès pernicieux fait appel à la quinine intraveineuse à raison de
8mg/kg toutes les 8 heures en perfusion lente de 4 heures dans du sérum glucosé à 5%.
Le traitement du paludisme à Plasmodium vivax, Plasmodium ovale ou Plasmodium

malariae fait appel la chloroquine qui élimine les parasites de la phase érythrocytaire,
mais n'a aucun effet sur les stades de la phase hépatique. Un traitement à la primaquine
est nécessaire pour une élimination complète des parasites sauf dans le cas du paludisme
à Plasmodium malariae.

Nouveau Médicament: ASAQ
Combinaison efficace en un seul comprimé chimiquement stable de deux molécules :
l’artésunate (AS) et l’amodiaquine (AQ).
La posologie est limitée à 2 comprimés par jour pendant 3 jours pour un adulte, et à 1
comprimé par jour pendant 3 jours, pour un nourrisson.
Le comprimé étant facilement soluble dans l’eau, sa prise devrait être facilitée pour les
enfants.

FLAVOQUINE® Amodiaquine
NIVAQUINE® comprimés
Chloroquine*
NIVAQUINE® injectable
HALFAN® Halofantrine
LARIAM® Méfloquine*
PALUDRINE® Proguanil*
MALARONE® Proguanil + Atovaquone
SAVARINE® Proguanil + Chloroquine
QUININE® Quinine chlorhydrate
SURQUINA® comprimés 250
QUINIMAX® comprimés 125, 500 Quinine
QUINIMAX® injectable
DOXYPALU®
Doxycycline*
VIBRAMYCINE®
PALUTHER® Artéméther
ARSUMAX® Artésunate
PRIMAQUINE® Primaquine
ASAQ Amodiaquine + Artésunate

* Médicaments utilisés en prophylaxie.

Remarques

Chez la femme enceinte et le nourrisson, seules la quinine et la chloroquine peuvent être
administrées.

Le traitement de réserve concerne le voyageur qui se trouve dans des circonstances qui
incitent à ne plus poursuivre de chimioprophylaxie (voyages fréquents, expatriation
prolongée …) ou en situation d'isolement à plus de 12 heures d'une structure de soins.
Cet auto-traitement est inefficace en cas de paludisme grave qui nécessite une
hospitalisation et une perfusion de quinine.

Prophylaxie

La prophylaxie contre le paludisme comprend les aspects suivants:

La prise en charge diagnostique et thérapeutique des
cas de paludisme maladie

La lutte antivectorielle

L'aménagement de l'environnement pour supprimer les gîtes de ponte ou, du moins, les
traités chimiquement par l'utilisation d'insecticides solubles ou biologiquement par
l'ensemencement des eaux avec des prédateurs des anophèles tels que les poissons
larvivores. Les gîtes de repos constitués par les hautes herbes seront détruits par le
débroussaillage.
La moustiquaire est un moyen de prévention efficace contre la piqûre d'anophèles et son
efficacité est optimisée quand elle est imprégnée d'insecticides rémanents tels que les
pyréthrinoïdes.

L'application régulière d'insecticides rémanents sur les murs des habitations.
La climatisation inhibe l'activité des anophèles mais sans les détruire.
La pose de grillages fins aux ouvertures empêche la pénétration des moustiques à
l'intérieur des habitations.
Au coucher du soleil, il est recommandé de porter des vêtements à manches longues et
d'appliquer des répulsifs sur les parties découvertes du corps ou sur les vêtements.

La chimioprophylaxie

Depuis l'apparition des résistances, la chimioprophylaxie par la chloroquine est devenue
plus complexe et doit donc être adaptée à la destination.
Elle doit débuter la veille du départ avec la chloroquine, le proguanil, l'association
atovaquone-proguanil et la doxycycline, 8 à 10 jours avant le départ avec la méfloquine
et 3 jours avant le départ (pour tester la sensibilité du sujet).
La chimioprophylaxie doit couvrir:
4 semaines après le retour pour la chloroquine, le proguanil et la doxycycline,
3 semaines pour la méfloquine
et une semaine pour l'association atovaquone- proguanil.

Chez la femme enceinte et le jeune enfant, seuls la chloroquine, le proguanil et la
quinine ne présentent aucun risque en prophylaxie.

Remarques
Aucun moyen préventif n'assure à lui seul une protection totale, la chimioprophylaxie
doit être associée à la lutte contre les piqûres d'anophèle.
La chimioprophylaxie n'empêche pas l'impaludation, elle ne constitue qu'un traitement

préventif des accès cliniques.

En zone d'endémie où beaucoup de personnes sont des porteurs sains du Plasmodium, le
contrôle de la transmission par transfusion sanguine repose sur le dépistage
systématique du donneur et parfois sur l'administration systématique au receveur d'un
antipaludique.

Leishmanioses

Genre du parasite Leishmania

Historique

En 1882, Naught décrivit la maladie pour la première fois.
En 1900, Sir Williams Leishman découvre le parasite.
En 1903, Charles Donovan identifie les leishmanies.
En 1921, le rôle du phlébotome dans la transmission des leishmanioses américaines fut
décrit par Baupère et Arago.

Définition

Groupe d'affections parasitaires communes à l'homme et à certains animaux, engendrées
par un protozoaire dimorphique flagellé du genre Leishmania ayant un tropisme électif
pour le système phagocytaire mononuclée (monocytes, histiocytes et macrophages) et
pouvant déterminer trois variétés cliniques :

La leishmaniose cutanée
Synonymes: boutons d'Orient, clou de Jéricho, bouton
d'Annam, bouton de Biskra.
La leishmaniose cutanéo-muqueuse
Synonyme: espundia.
La leishmaniose viscérale
Synonyme: kala-azar (du sanscrit "maladie noire").
Selon l'OMS :
350 millions sont exposées au risque dans 82 pays.
Environ 12 millions de personnes sont atteintes.
2 millions de nouveaux cas chaque année à l'échelle mondiale dont environ 500 mille
pour la leishmaniose viscérale.

Lei
sh
ma
nio Foy
se ers
cut d'e
ané ndé
e mie
tout de
es la
for leis
me hm
s ani
clin ose
iqu vis
es cér
con ale.
fon
due
s.

Formes amastigotes

Elles sont rencontrées chez l'hôte définitif (homme, chien, rongeurs sauvages),
immobiles, obligatoirement endocellulaires dans les macrophages.
Elles sont ovoïdes et mesurent 2 à 6 microns, après coloration par le May-Grünwald-
Giemsa, leur cytoplasme est clair et contient un noyau rouge violacé. On distingue un
appareil flagellaire rudimentaire composé d'un blépharoplaste d'où se détache une racine
flagellaire ou rhizoplaste.

Formes promastigotes

Elles sont retrouvées dans le tube digestif de l'hôte intermédiaire (insecte) et dans les
cultures.
Elles sont allongées et très mobiles grâce à un flagelle antérieur.

Classification
Ordre Kinetoplastida
Famille Trypanosomatidae
Genre Leishmania

Les espèces principales:

Leishmania major Leishmania aethiopica
Leishmania tropica Leishmania amazonensis
Leishmania peruviana Leishmania braziliennsis
Leishmania guyanensis Leishmania infantum
Leishmania mexicana Leishmania donovani
Leishmania panamensis Leishmania chagasi
Transmission

La transmission est essentiellement assurée par la piqûre de phlébotome infectieux.
La transmission par contact directe avec les sécrétions nasales et oculaires du chien ou
avec les lésions de rongeurs est également possible.
L'inoculation parentérale accidentelle et la transmission congénitale de la mère à l'enfant
sont possibles.
La transmission par transfusion sanguine et par voie sexuelle est très rare.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect car le développement du parasite a lieu chez deux hôtes successifs.
Chez l'hôte définitif (homme, chien, rongeurs sauvages), les formes amastigotes se
multiplient dans les cellules du système réticulo-endothélial. La cellule-hôte finit par
éclater, libérant les parasites qui pénètrent aussitôt dans de nouvelles cellules.
Le phlébotome, qui est l'hôte intermédiaire, s'infeste en piquant un homme ou un animal
malade. Il absorbe ainsi des monocytes sanguins ou des histiocytes dermiques parasités.
Dans le tube digestif de l'insecte, les formes amastigotes se transforment en formes
promastigotes.
Après une semaine environ, le phlébotome régurgite et injecte les formes promastigotes,
suite aux efforts de succion, dans la plaie de piqûre. La transformation en formes
amastigotes endocellulaires est réalisée en quelques minutes.

Remarque
Dans la leishmaniose viscérale, l'homme ne constitue qu'une impasse parasitaire et n'a
aucun rôle dans la transmission de la maladie au phlébotome.

Réservoirs
Dans la leishmaniose cutanée, le réservoir du parasite est constitué par l'homme et par
les rongeurs. Quelques leishmanioses cutanées ont comme seul réservoir connu le chien.
Dans la leishmaniose viscérale, le réservoir naturel est représenté par le chien et les
canidés sauvages, et par l'homme en Inde.

Le vecteur

Classification

Classe Insectes
Ordre Diptères
Sous-ordre Nématocères
Famille Psychodidae
Sous-famille Anophelinae
Genres Phlebotomus, Lutzomyia

Phlebotomus est rencontré dans l'ancien monde.
Lutzomyia est rencontré dans le nouveau monde.

Les deux genres comptent environ 500 espèces.

Phlébotome adulte
Photo: CHU
Montpellier, J.P.
Dedet.

Le phlébotome, ou moucheron de sable, mesure 2 à 3 mm de long.
Ils sont velues avec de longues pattes.
Seule la femelle est hématophage, son vol est silencieux et de courte portée, sa piqûre
est douloureuse mais ne laisse pas de trace.
Les larves se développent dans les terriers, les anfractuosités des roches ou des murs.
Les adultes gîtent durant la journée dans les recoins sombres des terriers, des termitières,
des niches de chiens, des étables, ou des maisons.
Ils sont particulièrement actifs à la tombée de la nuit.

Clinique


L'incubation varie de 1 à 6 mois voire 3 ans.
Elle est généralement silencieuse mais parfois apparaît un chancre d'inoculation
vésiculo-papuleux qui peut passer inaperçu.
Les symptômes sont une fièvre anarchique résistante aux antibiotiques et aux autres
anti-infectieux, une anémie avec pâleur extrême.
La splénomégalie, l'hépatomégalie, et l'hypertrophie des ganglions sont plus nettes chez
l'enfant. L'amaigrissement des membres et du thorax contraste avec l'augmentation de
volume de l'abdomen.
Parfois une perte d'appétit, une asthénie et des troubles digestifs sont rapportés.
L'évolution de la maladie, en absence de traitement, est fatale dans un tableau de
cachexie et de complications infectieuses ou digestives.

La leishmaniose viscérale atteint de préférence les enfants.
Chez l'adulte, elle survient sur un terrain immunodéprimé (transplantés, sida,
lymphome…). Des co-infections leishmaniose viscérale/sida sont signalées dans
plusieurs pays avec une prévalence de 1 à 3%.

Les espèces de leishmanies responsables sont :
Leishmania infantum et Leishmania chagasi dont le réservoir est constitué par le chien
et les canidés sauvages,
et Leishmania donovani dont le réservoir est l'homme.


L'incubation peut varier d'une semaine à un an.
Elle est généralement silencieuse mais parfois, il apparaît un chancre d'inoculation
vésiculo-papuleux qui peut passer inaperçu.
La lésion est indurée et indolore, entourée d'une auréole rougeâtre et légèrement
prurigineuse.
L'évolution spontanée se fait vers la guérison en quelques mois laissant une cicatrice
indélébile et inesthétique souvent hyperpigmentée.

La leishmaniose cutanée peut être localisée ou diffuse.

La leishmaniose cutanée localisée

Plusieurs espèces sont incriminées:

Leishmania major

Entraîne une lésion unique parfois multiple ulcérée ou ulcéro-croûteuse, au niveau des
parties découvertes (avant-bras, mains, jambes, visage).
Forme humide.
Réservoir: Meriones shawi: rongeur sauvage des régions arides.

Photo: Parasitologie-Mycologie.
Photo: Pr Marc Gentilini.
CHU Montpellier. J.P. Dedet.

Leishmania tropic
a

Réalise des lésions érythémato-squameuses, plus ou moins étendues, uniques ou
multiples, au niveau des parties découvertes (avant-bras, mains, jambes, visage).
Forme sèche.
Réservoirs: Homme, parfois le chien.

Photo: Microbiologie.
CHU Caen. C. Duhamel et A Dompmartin.

Leishmania peruviana

Cette espèce est responsable de l'Uta qui est connu sur le versant pacifique des Andes.
L'ulcération est unique ou en nombre réduit, avec parfois un aspect humide, extensif,
creusant et une lymphangite. Elle peut entraîner des mutilations naso-buccales.

Photo: Pr. Battistini.

Leishmania guyanensis

Cette espèce entraîne le Pian Bois ou La Buba caractérisé par des formes ulcéro-
croûteuses indolores parfois accompagnées de lésions satellites plus petites.

Photo: Parasitologie. Faculté de Médecine Necker. Paris.

J.F. Pays.

Leishmania mexicana

Cette espèce est responsable de l'ulcère des chicleros ou l'ulcère des goumiers dans les
forêts d'Amérique Centrale.
Elle réalise une lésion papulo-nodulaire ou ulcérée, unique qui siège au niveau de
l'oreille avec atteinte du cartilage.

CHU Rennes. F. Bosque.

Leishmania
panamensis

Cette espèce entraîne l'ulcère de Bejuco observé au Panama.
Les lésions sont ulcéro-croûteuses et sont parfois associées à une atteinte muqueuse du
rhinopharynx.

Leishmania infantum

Cette espèce donne des formes sporadiques rapportés en Afrique du Nord.
Les lésions sont uniques et ulcéro-croûteuses ou lupoïdes.

diffuse

La leishmaniose cutanée diffuse est due à Leishmania aethiopica dans les hauts plateaux
du Kenya à l'Ethiopie, ou à Leishmania amazonensis dans les forêts tropicales
d'Amérique du sud.
Elle réalise une atteinte nodulaire, non ulcérée, pseudo lépromateuse et généralisée.
Elle serait plus fréquente chez les sidéens.
En l'absence de traitement, l'évolution est fatale.

Hôpital Tenon. Paris. M. Develoux


La leishmaniose cutanéo-muqueuse est due à Leishmania braziliensis.
Elle est limitée géographiquement au continent sud-américain.
La lésion cutanée primitive est caractérisée par une lésion ulcérée unique ou multiple à
la face ou aux membres.
L'évolution est chronique avec apparition tardive (plusieurs années) de lésions
muqueuses secondaires mutilantes, détruisant les tissus surtout au niveau de la sphére
ORL (nez, bouche).
Il n'y a pas de guérison spontanée.

CHU Angers.

Une autre forme de leishmaniose cutanéo-muqueuse est observée au Soudan et plus
rarement en Afrique du Nord. Elle est due respectivement à Leishmania donovani et
Leishmania tropica.
Elle est cliniquement semblable à la forme sud américaine, mais elle ne correspond pas à
un processus métastatique d'une localisation cutanée primitive. Elle résulte de
l'inoculation directe ou de l'extension locale à partir d'une localisation adjacente.

Diagnostic

Les leishmanioses cutanée et cutanéo-

muqueuse

Diagnostic clinique
Il se pose devant toute lésion ulcéreuse après un séjour récent en zone d'endémie.
Diagnostic direct
La certitude diagnostique est apportée par la mise en évidence des formes amastigotes
endocellulaires dans le suc dermique obtenu par raclage au vaccinostyle ou à la curette à
la périphérie de la lésion.
La biopsie cutanée, à l'aide d'un punch, est également utilisée pour effectuer des coupes
histologiques et des appositions sur lame.
Diagnostic indirect
La sérologie par IFI ou ELISA est toujours négative.


Le prélèvement de la moelle osseuse se fait soit par ponction sternale, soit par ponction
de la crête iliaque. Il est douloureux et doit être réalisé en milieu hospitalier.
La ponction ganglionnaire ou hépatique est également utilisée.
La ponction splénique est déconseillée à cause du risque de rupture de la rate.
Diagnostic direct
Le diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite dans les cellules
histiomonocytaires.
La recherche d'antigènes circulants par immunotransfert, la PCR sont également
utilisées.
Diagnostic indirect
Les techniques IFI, ELISA, HAI et le DAT (Direct Agglutination Test) sont également
utilisées mais des réactions croisées avec les trypanosomes ont été signalées et la
réponse est inconstante chez les immunodéprimés.

Dans tous les cas :
Les frottis sont colorés par le Giemsa ou par le May-Grünwald-Giemsa.
Les formes amastigotes sont, soit contenues dans les cellules histiocytaires, soit libres si
la cellule-hôte éclate au cours de l'étalement.
L'intradermoréaction de Monténégro, effectuée avec un antigène de culture, donne une
zone indurée d'un diamètre supérieur à 5 mm en cas de positivité. Cependant, celle-ci le
reste indéfiniment ce qui lui ôte toute valeur diagnostique en pays d'endémie.
Quand les parasites sont rares, la culture sur milieu diphasique NNN (Novy, Mc Neal,
Nicole) ou sur milieu monophasique RPMI (Roswell Park Memorial Institute) permet
outre le diagnostic, le typage de l'espèce de leishmanie en cause.
L'inoculation au hamster est également utilisée.

Histiocyte rempli de
leishmanies
Photo: Pr Marc
Gentilini. Médecine
tropicale

Traitement

Les produits utilisés tuent les macrophages et les parasites qu'ils abritent.

Traitement par voie intraveineuse en milieu hospitalier.

Sans traitement, l'évolution est mortelle dans un tableau de cachexie avec hémorragies
diffuses, surinfection et défaillance cardiaque.


Trois attitudes peuvent être consacrées :
Soit l'abstention thérapeutique en cas de lésion unique et peu visible provoquée par L.
major qui a une tendance spontanée à la guérison, ou par L. aethiopica car les dérivés de
l'antimoine sont inefficaces.

Soit un traitement local devant des lésions cutanées nodulaires uniques et non
compliquées provoquées par L. major, L. tropica, L. mexicana, L. peruviana, et L.
panamensis.

Soit un traitement général dans les cas suivants :
Lésions multiples, inesthétiques (localisation à la face), ulcérées ou enflammées et
quelle que soit l'espèce,
Lésions provoquées par L. braziliensis car il y a un risque d'évolution vers une forme
cutanéo-muqueuse ou par L. amazonensis à cause du risque d'évolution vers une forme
cutanée diffuse,
Atteinte cartilagineuse ou devant une lymphangite,
Chez le sujet immunodéprimé.

Dans tous les cas, les lésions doivent être désinfectées.

La leishmaniose cutanée diffuse

Un traitement général est indispensable


Un traitement général est indispensable.
La chirurgie plastique ne peut être envisagée qu'après la guérison parasitologique.

FUNGIZONE® Amphotéricine B
AMBISOME®
GLUCANTIME® Antimoine

Remarques
Des résistances aux sels d'antimoine ont été rapportées en dehors de toute
immunodépression. Les sels de pentamidine et l'amphotéricine B sont alors les
meilleures alternatives thérapeutiques.

Dans tous les cas, l'éventuelle surinfection doit être traitée par voie générale par un anti-
staphylococcique.

Prophylaxie

La prophylaxie contre les leishmanioses comprend:
Le dépistage et le traitement des personnes malades.

La lutte contre les réservoirs du parasite par l'abattage des chiens errants en zone
d'endémie, et par le contrôle des rongeurs.

La lutte contre les phlébotomes par :
Les aspersions intradomicilaires d'insecticide à effet rémanent dans les étables, les
bergeries, les volaillers, les chenils, les caves…
L'élimination des gîtes larvaires (déchets et ordures, etc...).
Les moustiquaires habituelles laissent passer les phlébotomes compte tenu de leur petite
taille. Les mailles doivent donc être serrées et doivent être imprégnées de pyréthrinoïdes
rémanents pour assurer une bonne protection.
Éviter de se promener à la tombée du jour en bordure des bois.

Pneumocystose
Synonyme: Pneumonie à Pneumocystis carinii
Espèce parasitaire Pneumocystis carinii

Définition

Parasitose cosmopolite due à un microorganisme extra-cellulaire : Pneumocystis carinii.
Sa classification est incertaine: considéré comme un protozoaire sur des notions

morphologiques, biologiques et thérapeutiques, la coloration par l'imprégnation
argentique et l'utilisation récente de sondes génétiques le font apparenter aux
champignons.

Cette infection est fréquente chez le nourrisson prématuré et le sujet immunodéprimé :
maladie chronique sévère, malades cancéreux, soumis à un traitement
immunosuppresseur, ou présentant un syndrome d'immunodéficience acquis (SIDA).

Le parasite existe sous trois formes :

Le trophozoïte

Il mesure 2 à 8 microns de diamètre, amoeboïde et ne possède qu'un noyau.

Le prékyste

Il mesure 3 à 6 microns de diamètre.

Le kyste

Il mesure 4 à 8 microns, sa paroi est épaisse et contient 8 corps intrakystiques disposés
en " rosette "qui sont les futurs trophozoïtes.

Kyste mature de Pneumocystis carinii avec 8

corps intrakystiques dans le liquide
bronchoalvéolaire. Coloration au MGG.
Photo: Parasitologie-Mycologie. CHU.
Montpellier. D. Basset.

Cycle évolutif

Le cycle est direct avec une grande spécificité d'hôte. La localisation préférentielle est
pulmonaire à la surface des cellules. Les kystes sont rejetés par des expectorations.

Contamination

La contamination se fait par voie aérienne ou aéro-digestive.

Clinique

Chez le sujet immunocompétent, l'infection est asymptomatique et la guérison est
spontanée.

Chez le nourrisson prématuré, la pneumocystose débute entre le 2e et le 6e mois avec de
la toux, une expectoration blanchâtre mousseuse, une polypnée croissante et une
cyanose. Un pneumothorax et un emphysème médiastinal peuvent emporter le
nourrisson dans 50% des cas.

Chez le grand enfant et l'adulte immunodéprimés, la dyspnée, la toux, la fièvre sont
habituelles. Parfois, on rencontre des localisations extra pulmonaires surtout au niveau
des ganglions, de la rate, du foie et de la moelle.

Diagnostic

On recherche les trophozoïtes et les kystes dans les expectorations, dans les produits
d'aspiration ou de brossage bronchique et surtout dans le liquide de lavage
bronchoalvéolaire.
Les prélèvements sont étalés puis colorés par des colorations argentiques, au bleu de
toluidine, au Giemsa ou au MGG.
La révélation par les anticorps monoclonaux marqués est également utilisée.

Traitement

WELLVONE® Atovaquone
DISULONE® Dapsone
BACTRIM®
Cotrimoxazole

EUSAPRIM®
ou


Le traitement symptomatique est capital : oxygène, toni-cardiaques, correction des
désordres métaboliques…

Prophylaxie

Prise quotidienne d'un comprimé de Bactrim ou par un aérosol mensuel de pentamidine
chez les personnes susceptibles.
Cryptosporidiose

Cryptosporidium parvum
Cryptosporidium muris

Historique

Cryptosporidium a d'abord été une découverte vétérinaire : Tyzzer en a rapporté le
premier cas en 1907 chez la souris.
Par la suite, de nombreuses publications ont fait état d'infections chez plusieurs espèces
animales.
Cependant, le parasite est resté ignoré ou considéré comme un organisme commensale
jusqu'à sa reconnaissance par les vétérinaires dans les années 70 où il fût tenu pour
responsable d'épidémies de diarrhées parfois mortelles dans les élevages des jeunes
veaux.
Chez l'Homme, son dépistage est d'acquisition récente puisque le premier cas n'a été
diagnostiqué par Nime qu'en 1976 chez un enfant de trois ans présentant une gastro-
entérite.
Ce n'est qu'au début des années 80 que la cryptosporidiose a fait une bruyante
émergence en pathologie humaine après l'apparition du SIDA qui lui a conféré un regain
d'actualité.
Depuis, le nombre de cas a augmenté considérablement surtout en raison d'une meilleure
connaissance des formes évolutives du parasite et de sa mise en évidence, d'abord dans
les biopsies intestinales, puis dans les selles par des techniques plus fiables.

Définition

Infection parasitaire dont l'agent étiologique est un protozoaire intracellulaire du genre
Cryptosporidium.

C'est une zoonose cosmopolite rencontrée avec une plus grande fréquence dans les pays
à bas niveau socio-économique.

Le terme Cryptosporidium signifie "sporocyste caché" car il se caractérise par l'absence
du stade sporocyste retrouvé chez les autres coccidies.
Il se caractérise également par l'absence de spécificité vis-à-vis de l'hôte, par des
microgamètes aflagellés et par un développement dans les microvillosités des cellules
épithéliales dans une vacuole parasitophore avec une localisation intracellulaire mais
extracytoplasmique.

Développement du parasite dans

une vacuole parasitophore dans la
cellule épithéliale de l'intestin.

Classification
Classe Coccidea
Ordre Eimeriida
Famille Cryptosporidiidae
Genre Cryptosporidium

Les espèces qui parasitent l'homme sont Cryptosporidium parvum, la plus fréquente, et
Cryptosporidium muris.
Cryptosporidium felis qui infecte le chat et a été très récemment retrouvée chez
l'homme.
D'autres espèces sont actuellement considérées comme valides et sont rencontrées chez
les animaux :
Cryptosporidium meleagridis et Cryptosporidium baileyi chez les oiseaux.
Cryptosporidium serpentis chez les reptiles.
Cryptosporidium nasorum chez les poissons.

Cycle évolutif

Le cycle évolutif se déroule dans les cellules épithéliales des vertébrés.
La localisation est en général intestinale, mais d'autres localisations sont possibles.
Le cycle est monoxène car tous les stades de développement se déroulent chez un même
hôte. Il comprend une phase asexuée formée de deux générations de mérontes (ou
schizontes) et une phase sexuée aboutissant à la formation d'oocystes immatures qui
subissent une sporulation endogène pour devenir des oocystes matures directement
infectants.
Le cycle est rapide et peut se reproduire en moins de 12 heures.

Il existe deux sortes d'oocystes. Ceux à paroi épaisse qui sont directement éliminés avec
les selles et ceux à paroi plus fine (environ 20 %) qui libèrent les sporozoïtes
directement dans le tractus digestif et donnent lieu à une auto infestation et à un nouveau
cycle de développement chez le même hôte.

Schéma d'un oocyste.

Il mesure 4 à 5 microns
et renferme quatre
sporozoïtes et un corps
résiduel.

L'auto infestation à partir des oocystes à paroi fine et à partir du recyclage des mérontes
de type I est une particularité qui fait du parasite un genre unique et peut avoir des
conséquences graves car elle allonge considérablement la période d'excrétion et
l'intensité des symptômes et peut conduire à des maladies chroniques.

Contamination

La contamination est liée au péril fécal, indirecte par ingestion d'eau ou d'aliments
souillés par les oocystes, directe par les mains sales suite à un contact avec une personne
ou un animal infecté.
Certains comportements sexuels sont particulièrement à risque.
Plusieurs épidémies ont été associées à la fréquentation des piscines. En effet, la
probabilité de transmission de la cryptosporidiose est importante car le parasite résiste
au traitement des piscines par le chlore et qu'il peut échapper aux systèmes de filtration.
L'utilisation agricole de l'engrais humain constitue un facteur épidémiologique
favorisant la transmission.

Les oocystes peuvent résister jusqu'à six mois à une température de 20°C et conserver
leur potentiel infectant.

Clinique

Incubation : 2 à 14 jours

Dans les infections à Cryptosporidium muris, aucune symptomatologie n'est observée du
fait de la localisation gastrique de cette espèce.
Par contre, dans les infections à Cryptosporidium parvum, le tableau clinique est celui
d'une gastro-entérite associant une diarrhée profuse, aqueuse, jaunâtre, quelquefois
sanguinolente entraînant des perturbations électrolytiques et un amaigrissement
important avec altération de l'état général.
L'évolution de la maladie est tributaire du statut immunitaire :

Chez les sujets immunocompétents, l'évolution est spontanément favorable en 12 jours
en moyenne.
Chez les sujets immunodéficients, l'infection est grave par l'abondance ou la chronicité
de la diarrhée (17 litres par jour ont été rapportés chez un sidéen co-infectée par les
cryptosporidies). Des complications peuvent toucher l'appareil respiratoire provoquant
une toux et une dyspnée. La maladie peut s'étendre au tractus hépato-biliaire ainsi qu'aux
canaux pancréatiques.
Aux manifestations cliniques présentées ci-dessus s'ajoutent des crampes abdominales,

des vomissements et une fièvre de 39°C.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite dans les selles.

Vu la taille et la transparence des oocystes, il est indispensable de colorer les frottis car
un simple examen direct expose à de nombreuses erreurs (difficulté de différencier le
Cryptosporidium des levures).

Coloration des oocystes

C'est une technique fluorescente d'orientation très sensibles et permet de déceler une
faible concentration en oocystes. Elle est utile pour éliminer les examens négatifs et
présente l'avantage de pouvoir recolorer les frottis par la technique de Ziehl Neelsen
modifiée par Henriksen et Pohlenz après avoir repéré les zones suspectes en
fluorescence.
Cependant, il peut exister quelques difficultés avec des risques de fluorescence
aspécifique.

Technique de Ziehl Neelsen modifiée par Henriksen et Pohlenz.
Elle permet de voir les oocystes de couleur rouge vif et renferment quatre sporozoites
agencés autour d'un corps résiduel arrondi.

Oocystes de Cryptosporidium
sp colorés par la technique de
Ziehl Nielsen.
Photo: Thèse de Doctorat,
1992. Alae-eddine. Gati.

Le diagnostic par immunofluorescence ou par ELISA est également possible.

Concentration des oocystes

En général, les oocystes du Cryptosporidium sont suffisamment nombreux dans les
selles diarrhéiques et les techniques de concentration ne semblent pas indispensables.
Elles s'avèrent nécessaires lorsque le nombre des oocystes est faible.
Les techniques suivantes sont utilisées :

Technique de flottaison en solution saturée de saccharose
Technique de flottaison dans une solution saturée en NaCl
Technique de flottaison dans une solution de sulfate de zinc à 33%.
Cette dernière semble être la plus efficace car elle permet d'obtenir le maximum
d'oocystes dans le surnageant alors que la plupart des débris fécaux restent concentrés
dans le culot de centrifugation.

Traitement

Aucune thérapeutique curative n'a fait la preuve de sa constante efficacité tant sur le
plan clinique que parasitologique.
Chez l'homme, seule la spiramycine a donné des résultats partiels sans éliminer
totalement le parasite. Ce qui souligne l'importance d'un traitement symptomatique par
la réhydratation et le rétablissement de l'équilibre électrolytique.

Prophylaxie

Éviter les comportements sexuels à risque.

L'interdiction ou la réglementation de l'usage de l'engrais humain ou animal en
agriculture.
oocystes par les selles humaines ou animales.

Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, après contact avec
un animal et après passage aux toilettes.
Faire bouillir l'eau de consommation si sa qualité est douteuse.
La congélation inactive plus de 90 % des oocystes.

Microsporidioses

Encephalitozoon intestinalis
Enterocytozoon bieneusi
Espèces parasitaires Encephalitozoon hellem

Encephalitozoon cuniculi
Tachipleistophora hominis

Historique

En 1857, l'espèce Nosema bombycis fut identifiée pour la première fois par Näegli
comme responsable de la pébrine du ver à soie.
Le premier cas humain fut décrit en 1927 par Tores au Brésil.
En 1985, l'espèce Enterocytozoon bieneusi fut identifiée et décrite par Desportes chez un
sidéen.
En 1992, l'espèce Encephalitozoon intestinalis fut identifiée par Orenstein chez un
sidéen.
Depuis la pandémie du SIDA, le nombre de cas a considérablement augmenté.

Définition

Infections opportunistes dues à des parasites à développement intra-cellulaire obligatoire
qui se développent habituellement dans les entérocytes mais ils ont été retrouvés dans le
tractus biliaire, les cellules hépatiques, l'arbre trachéo-bronchique et l'épithélium nasal.

Elles sont cosmopolites et sont surtout rencontrées chez l'immunodéprimé (VIH en
particulier).
Leur présence chez plusieurs animaux suggère son caractère zoonotique.

La spore

La spore mesure 1 à 5 microns selon les espèces.
Elle possède un filament polaire caractéristique et présente un aspect bipolaire du fait de
l'existence d'une vacuole excentrée.
Elle est dépourvue de mitochondries et de cinétides et possède un ARN ribosomal de
type bactérien.

Schéma d'une spore de microsporidie

Classification
Sous-embranchement Microspora
Classe Microsporea
Ordre Microsporida

Plus de 144 genres et 1300 espèces sont actuellement connues dont cinq ont un pouvoir
pathogène pour l'homme:
Encephalitozoon intestinalis et Enterocytozoon bieneusi responsables de
microsporidioses intestinales.
Encephalitozoon hellem responsable de kérato-conjonctivite.
Encephalitozoon cuniculi responsable de microsporidioses cérébrales.
Tachipleistophora hominis responsable de myosites.

Cycle évolutif

Le cycle comporte deux phases :
La mérogonie qui débute avec l'entrée du germe dans la cellule hôte et qui aboutit à la
formation soit à des mérontes soit d'un plasmode mérogonial.
La sporogonie aboutit à la formation des spores.

L'infection de la cellule cible se fait par l'accrochage du tube polaire qui se détend
comme un ressort puis le sporoplasme passe dans le filament et devient trophozoïte qui
se multiplie pour former un méronte.
Les mérozoïtes entreprennent un cycle gamétogonique pour produire un sporonte
constitué de sporoblastes qui deviennent des spores infestantes libérées dans le milieu
extérieur par lyse cellulaire.

Contamination

La spore est la forme de résistance et de dissémination.
La contamination se fait par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par les spores, parfois
par inhalation.
Les atteintes oculaires seraient dues à des traumatismes.

Clinique

Au niveau intestinal, la diarrhée est semi-liquide, non sanglante, accompagnée de
douleurs abdominales, d'une fièvre et d'un amaigrissement.
Chez les sujet immunocompétents, les troubles sont spontanément résolutifs en 2 à 6
semaines pour Enterocytozoon bieneusi, habituellement plus traînants pour
Encephalitozoon intestinalis.
Chez les sujet immunodéficitaires, le parasite peut s'étendre aux voies biliaires, aux
sinus, aux poumons et à l'appareil urinaire.
L'atteinte oculaire se traduit par une kérato-conjonctivite.

Des cas de portage asymptomatique et chez des personnes immunocompétentes ont été
rapportés.

Diagnostic

Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence des spores dans les selles.
Selon la localisation de l'infection, les urines, la bile, les sécrétions nasales, le lavage
bronchoalvéolaire et le grattage cornéen sont utilisés pour la recherche des spores.
Des techniques spécifiques sont indispensables:

Coloration d'orientation à l'UVITEX 2B qui rend la chitine fluorescente aux rayons ultra
violets.
La confirmation par la coloration trichromique de Weber modifiée.

Spores d'Enterocytozoon
bieneusi colorées par la
technique de Weber.
Photo: CHU Dijon.

Mais la technique la plus sûre reste l'examen en microscopie électronique et la PCR qui
permet la différenciation d'espèce utile pour orienter la thérapeutique.

Traitement

Seul l'albendazole est efficace sur Encephalitozoon intestinalis à la posologie
quotidienne de 400 mg par jour pendant au moins 4 semaines chez l'immunodéprimé.

Prophylaxie



toilettes.
Cyclosporose
Espèce parasitaire Cyclospora cayetanensis

Définition

Protozoose due à une coccidie digestive Cyclospora cayetanensis.
Elle est décrite chez les voyageurs venant d'Asie du Sud-est, d'Amérique latine et des
Iles du Pacifique.

Classification
Classe Coccidea
Ordre Eimeriida
Famille Eimeriidae
Genre Cyclospora
Cycle évolutif

Le cycle est probablement direct et se déroule dans les entérocytes, avec élimination
fécale des oocystes. La sporogonie est extérieure.
Cyclospora se différencie de Cryptosporidium et d'Isospora par des oocystes qui ne sont
pas sporulés à leur émission dans les selles.

Contamination

infectée.

Clinique

Incubation : 8 jours.
L'infection par Cyclospora entraîne un syndrome diarrhéique sévère et prolongé allant
jusqu'à 2 mois, avec une anorexie, des nausées, des vomissements, une asthénie, des
douleurs abdominales, une perte de poids et parfois une fièvre.
Le portage asymptomatique est possible.
La guérison est spontanée chez l'immunocompétent après deux ou trois semaines.

Diagnostic

Mise en évidence par examen direct des oocystes non sporulés de Cyclospora dans les
selles.

Photo: Oocystes de Cyclospora cayetanensis.
CHU Nantes. M. Miegeville.
L'oocyste est arrondie et mesure 8 à 10 microns.

Il renferme 6 à 8 petits globules réfringents.

La technique de Ziehl Nielsen modifiée colore les oocystes en rouge ou en rose (à

distinguer des oocystes de Cryptosporidium qui mesurent environ 5 microns).

Photo: Oocystes de Cyclospora colorés au Ziehl Nielsen modifié.
Parasitologie-Mycologie. CHU Créteil. S Bretagne.
Les oocystes de Cyclospora ont une auto-fluorescence bleue périphérique caractéristique

en lumière ultra-violette.

Photo: Oocystes de Cyclospora en lumière UV.
Parasitologie-Mycologie. Hôpital Saint-Louis. Paris. C Sarfati.
Traitement


EUSAPRIM® ou

COTRIMOXAZOLE®

Prophylaxie


agriculture.

Si l'eau de consommation est de qualité douteuse, il faut la faire bouillir.
Isosporose
Espèce parasitaire Isospora belli

Définition

Coccidiose intestinale due à Isospora belli qui parasite les cellules intestinales de
l'homme.
Elle est liée au péril fécal et fréquente dans les régions tropicales et subtropicales surtout
chez les personnes immunodéprimées.

Classification
Classe Coccidea
Ordre Eimeriida
Famille Eimeriidae
Genre Isospora
Cycle évolutif

Le cycle est direct et se déroule dans les entérocytes.
Après l'ingestion des oocystes, les sporozoïtes sont libérés dans la lumière du tube
digestif et vont pénétrer dans les cellules épithéliales.
Au cours du cycle schizogonique, les trophozoïtes se transforment en schizontes
multinucléés. La cellule-hôte éclate et libère des mérozoïtes qui gagnent de nouvelles
cellules intestinales.
Au cours du cycle sporogonique, les mérozoïtes se transforment en microgamètes mâles
et en macrogamètes femelles.
Le résultat de la fécondation est un oocyste qui deviendra infestant dans le milieu
extérieur.

Contamination

infectée.

Clinique

Chez les sujets immunocompétents, la diarrhée guérit spontanément en quelques
semaines.
Chez les sujets immunodéprimés, la diarrhée est chronique avec syndrome de
malabsorption et de déshydratation.

Diagnostic

Mise en évidence d'oocystes non segmentés dans les selles par examen direct.

Photo: Oocyste immature d'Isospora belli.
Parasitologie-Mycologie. CHU Poitiers/Nice. P. Marty.

L'oocyste elliptique mesure plus de 30 x 12 microns. A maturité, il renferme 2
sporocystes avec 4 sporozoïtes en banane disposés à la périphérie. La membrane est
mince et réfringente avec une petite ouverture au pôle rétréci : le micropyle.

La technique de Ziehl Nielsen modifiée est également utilisée et colore les oocystes en
rouge.

Photo: Oocystes d'Isospora belli colorés au Ziehl Nielsen modifié.
Parasitologie-Mycologie. CHU Nice. P. Marty.
Traitement


EUSAPRIM® ou

COTRIMOXAZOLE®

Prophylaxie


agriculture.

Si l'eau de consommation est de qualité douteuse, il faut la faire bouillir.

Sarcocystose
Sarcocystis hominis
Sarcocystis suihominis

Définition

Protozoose cosmopolite due à deux espèces de coccidies:
Sarcocystis hominis et Sarcocystis suihominis qui ont longtemps été connues sous la
dénomination d'Isospora hominis.

Classification
Classe Coccidea
Ordre Eimeriida
Famille Sarcocystidae
Genre Sarcocystis
Cycle évolutif

Le cycle est indirect avec un hôte définitif constitué par l'homme ou par les carnivores,
et un hôte intermédiaire qui est le bœuf pour Sarcocystis hominis ou le porc pour
Sarcocystis suihominis.

Le cycle sporogonique du parasite se déroule chez l'homme qui s'infecte en consommant
de la viande insuffisamment cuite renfermant des sarcocystes. La reproduction sexuée
dans l'intestin donne des sporocystes contenant 4 sporozoïtes. Ces sporocystes seront
éliminés dans les selles et sont directement infectieux pour les animaux.
Le cycle schizogonique s'effectue chez le bœuf pour Sarcocystis hominis ou chez le porc
pour Sarcocystis suihominis.
La reproduction asexuée donne des tachyzoïtes puis des bradyzoïtes. Les kystes
musculaires sont appelés sarcocystes.

Contamination

Par ingestion de viande crue ou insuffisamment cuite et contenant des sarcocystes
infectieux.

Clinique

La sarcocystose est généralement asymptomatique chez l'immunocompétent.
Parfois, elle détermine une diarrhée chez l'immunodéprimé.

Diagnostic

Le diagnostic est coprologique basé sur la mise en évidence des sporocystes par
l'examen direct.
Les sporocystes sont ovoïdes et mesurent 9 x 14 microns isolés ou groupés en paire.
Ils sont très réfringents avec une paroi lisse.
Ils contiennent 4 sporozoïtes en banane et un corps résiduel au niveau d'un pôle.

Traitement

Chez l'immunocompétent, le traitement est symptomatique.
Chez l'immunodéprimé ou bien quand le parasite existe en grand nombre, on utilise les
médicaments suivants:


ou
EUSAPRIM®

COTRIMOXAZOLE®


Prophylaxie

Éviter la consommation de la viande crue ou peu cuite.

Babésiose

Synonyme: Piroplasmose en raison de l'aspect piriforme que prennent les parasites intra-
érythrocytaires.
Babesia microti
Babesia divergens

Historique

En Europe, le premier cas a été décrit en 1957 en Yougoslavie.
En Amérique, 200 cas de babésioses humaines ont été décrits depuis 1968 dans les états
du nord-est des États-Unis et du sud-est du Canada.

Définition

Infection parasitaire due à des hématozoaires intra-érythrocytaires du genre Babesia.
Deux espèces sont rencontrées chez l'homme :

Babesia microti qui sévit en Amérique du Nord
et
Babesia divergens qui sévit en Europe.

C'est une maladie essentiellement animale pouvant être transmise à l'homme par la
piqûre des tiques.

Le réservoir est constitué par les canidés, les équidés, les bovidés et les rongeurs.

La population à risque est constituée par les individus ayant des activités extérieures en
zone rurale.

Classification
Classe Aconoidasida (Piroplasma)
Ordre Piroplasmida
Famille Babesiidae
Genre Babesia
Cycle évolutif

La sporogonie se déroule chez la tique qui s'infecte lors d'un repas sanguin.
Après la morsure, les sporozoïtes traversent la peau de l'hôte.
La mérogonie se déroule dans les érythrocytes.

Transmission

La transmission est essentiellement assurée par la piqûre des tiques Dermacentor
reticulatus, Ixodes scapularis (forme américaine) ou Ixodes ricinus (forme européenne).
De nombreux cas de babésiose transfusionnelle ont été rapportés mettant l'accent sur
l'importance d'une détection préalable des donneurs de sang asymptomatiques et sur le
risque transfusionnel.
Des cas associés à des transplantations d'organes ont également été décrits.

Clinique

La babésiose présente un tableau clinique comparable à celui du paludisme. Cependant,
elle ne provoque jamais d'accès fébriles intermittents.
Après une incubation silencieuse de une à trois semaines, survient une hémolyse
intravasculaire se traduisant cliniquement par l'émission d'urines rouges voire noires. Le
patient présente une fièvre supérieure à 40°C associée à des frissons, des sueurs
profuses, des céphalées, des myalgies, des douleurs abdominales et un ictère.
Le parasite est responsable d'anémies hémolytiques graves chez les malades
splénectomisés avec un taux de mortalité de 42 %.
La guérison survient habituellement après des semaines, voire des mois d'évolution.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la mise en évidence de formes intra-érythrocytaires sur frottis
sanguin coloré au R.A.L. 555 et qui permet de voir :
- des formes annulaires ressemblant à Plasmodium falciparum mais il s'en distingue par
l'absence de gamétocyte circulant et de pigment malarique dans les tissus.
- ou des formes piriformes reliées par leur extrémité la plus fine et qui sont groupés deux
par deux donnant des formes dites géminées, ou quatre par quatre en tétrade.

Babesia divergens mesure 4 microns x 1,5 microns.
Babesia microti mesure 2 microns x 1,5 microns .

Remarque
La babésiose doit être prise en compte dans le diagnostic différentiel d'un état fébrile au
retour d'un voyage.

Coloration au R.A.L.555

Fixer au méthanol
Plonger 3 fois 1 seconde dans l'éosine sol R.A.L. 555.
Rincer à l'eau du robinet.
Plonger 3 fois 1 seconde dans le bleu de méthylène sol R.A.L. 555.
Rincer à l'eau du robinet.
Laisser sécher.
Lire à l'immersion au microscope avec l'objectif 100.

Traitement

L'exanguino-transfusion, et l'association clindamycine-quinine seraient efficaces dans
les cas graves.

Prophylaxie

Prophylaxie d'exposition

Éviter les promenades dans les hautes herbes, les broussailles ou les régions boisées
sinon porter des chaussures fermées et des pantalons longs.
Ne pas s’allonger sur l’herbe.
Vérifier régulièrement si des tiques ne se sont pas accrochées aux vêtements.
Rechercher des tiques fixées et les détacher avec précaution, après l'avoir tuée par une
goutte d'éther.

En cas de piqûre :

Enlever la tique le plus rapidement possible à l’aide d’une pincette fine en saisissant la
tique le plus près possible de la peau et en appliquant une traction continue.
Désinfecter localement.

Plathelminthes
Classe des Cestodes


Tænia saginata Téniase à Tænia saginata
Tænia solium Téniase à Tænia solium
Hymenolepis sp Hyménolépiase
Diphyllobothrium latum Botriocéphalose
Echinococcus granulosus Hydatidose
Echinococcus multilocularis Échinococcose alvéolaire

Classe des Trématodes

Distomatoses hépato-biliaires
Fasciola hepatica Fasciolase
Fasciola gigantica Fasciolase
Dicrocoelium dentriticum Dicrocoeliase
Clonorchis sinensis Clonorchiase
Opistorchis felineus Opistorchiase
Distomatoses pulmonaires
Paragonimus sp Paragonimose
Distomatoses intestinales
Fasciolopsis buski Fasciolopsiose
Heterophyes heterophyes Hétérophyiose
Capillaria philippinensis Capillariose

Schistosomiases ou bilharzioses
Schistosoma haematobium Schistosomiase vésicale
Schistosoma mansoni Schistosomiase intestinale
Schistosoma intercalatum Schistosomiase rectale
Schistosoma japonicum Schistosomiase artério-veineuse
Téniases
Synonymes: Tæniases, téniasis

Tænia saginata
Tænia solium
Hymenolepis nana
Hymenolepis diminuta
Espèces parasitaires Diphyllobothrium latum
Diphyllobotrium monsonoides
Dipylidium caninum
Genre Multiceps
Genre Sparganum

Historique

Tænia saginata, connu depuis Hippocrate, a été distingué de Tænia solium en 1782 par
Goëze.
En 1851, Hymenolepis nana fut découvert par Bilharz dans l'intestin grêle d'un enfant
égyptien.
En 1856, Leuckart démontra que la larve enkystée dans les tissus du porc est la forme
infestante de Tænia solium et en 1862, il montra que le bœuf constitue l'hôte
intermédiaire de Tænia saginata.

Définition

Les téniases sont des parasitoses dues à diverses espèces de cestodes, vers plats
segmentés, qui parasitent l'homme à l'état adulte ou à l'état larvaire.
Les vers sont hermaphrodites.
Les ténias adultes vivent dans l'intestin de l'homme qui rejette dans les selles soit des
œufs soit des anneaux entiers. L'homme, dans ce cas, constitue l'hôte définitif.
Lorsque les œufs sont ingérés par l'homme, les larves migrent et s'enkystent dans les
tissus. L'homme, dans ce cas, constitue l'hôte intermédiaire, et constitue une impasse
parasitaire (cas de Tænia solium dans la cysticercose).

Le terme tænia signifie en latin "ruban".

On distingue:
Le téniase à Tænia saginata
Le téniase à Tænia solium
La cysticercose à Tænia solium
La bothriocéphalose
L'hyménolépiase
Autres téniases

Tænia saginata & Tænia solium

Classification
Embranchement Plathelminthes
Classe Cestodes
Ordre Cyclophyllidés
Famille Tæniidae
Genre Tænia
Le téniase à Tænia saginata

Le téniase à Tænia saginata est une zoonose cosmopolite.
Ce ver est dit solitaire car il n'en existe qu'un seul à la fois dans l'organisme.
Il vit dans le jéjunum de l'homme et mesure 4 à 10 mètres de long.

Ver adulte de Tænia saginata.

CHU Nice-Reims.
M. Gari-Toussaint.

La tête ou scolex porte quatre ventouses qui lui permettent de se fixer sur la muqueuse
intestinale, elle est dépourvue de crochets (ténia inerme).

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Le corps est segmenté en 1 000 ou 2 000 anneaux rectangulaires et blanchâtres.
Ils ne possèdent ni tube digestif, ni système circulatoire, ni respiratoire.
L'appareil génital hermaphrodite est fonctionnellement mâle lorsque les anneaux sont
jeunes (près du cou) et femelle lorsqu'ils sont âgés (à l'extrémité de la chaîne).

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Contamination

Par ingestion de viande de bœuf crue ou insuffisamment cuite et parasitée par des
cysticerques.

Cycle biologique

Le cycle est indirect avec l'homme comme hôte définitif et un bovidé comme hôte
intermédiaire.
Les anneaux remplis d'œufs se détachent isolément et forcent activement le sphincter
anal en dehors de la défécation.
Dans le milieu extérieur, les anneaux sont lysés et libèrent des milliers d'œufs qui sont
ingérés par un bovin.
L'embryon hexacanthe est libéré dans le tube digestif, perfore la paroi grâce à ses
crochets et gagne les muscles du bovin où il se transforme, en quelques mois, en une
larve vésiculeuse appelée cysticerque (Cysticercus bovis), vésicule dans laquelle
s'invagine un seul scolex.
L'homme se contamine en mangeant de la viande de bovin crue ou mal cuite parasitée
par la larve cysticerque. Le protoscolex se dévagine et des segments sont élaborés au
niveau du cou et donnent en deux à trois mois un ténia adulte.

Clinique

La phase d'état est souvent asymptomatique, avec prurit anal au moment de la sortie des
segments.
Parfois surviennent des troubles digestifs, une boulimie, des douleurs abdominales et
plus rarement, des nausées, des vomissements et des manifestations allergiques.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la découverte des anneaux (ou proglottis) dans le linge, dans la
literie ou dans les selles.
Parfois, les œufs sont retrouvés dans les selles suite à la lyse des anneaux in situ.
Le scotch-test de Graham permet également de montrer les œufs au niveau de la marge
anale car les anneaux murs peuvent être écrasés lorsqu'ils franchissent activement
l'orifice anal.
L'éosinophilie sanguine s'accompagne toujours d'une éosinophilie intestinale traduite par
la présence des cristaux de Charcot-Leyden.

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La coque comporte deux tuniques: l'externe qui est mince, et l'interne qui est épaisse et
striée radialement. Les deux sont séparées par un espace parsemé de granulations
réfringentes.
L'embryon est hexacanthe (3 paires de crochets).

Traitement


En cas d'intolérance, le praziquantel peut être utiliser.


Remarques
Ces produits sont contre-indiqués chez la femme enceinte qui peut cependant utiliser les
semences de courge (30 gr de semences triturées avec 30 gr de miel en une seule prise à
la place du petit déjeuner).

Il est important de vérifier que la tête du ténia a été bien expulsée car il peut se
reconstituer en deux mois.

Prophylaxie

Cuisson ou congélation suffisante des viandes bovines.
Surveillance de la viande bovine dans les abattoirs.

œufs par les fèces humaines.
Le téniase à Tænia solium

Le téniasis à Tænia solium est une zoonose cosmopolite plus fréquente dans les régions
où l'on consomme de la viande de porc mal cuite et où les mesures d'hygiène sont
déficientes (Amérique centrale, Afrique noire, Europe centrale). Elle est de plus en plus
rare dans les pays développés où l'élevage des porcs est strictement contrôlé, et absente
dans les pays musulmans.

Tænia solium vit dans le jéjunum chez l'humain et mesure 2 à 8 mètres de long.
Le scolex est pourvu d'organes de fixation et de 4 crochets (ténia armé).

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Le parasite est hermaphrodite, les proglottis renferment les deux systèmes
reproducteurs.

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Contamination

Par ingestion de viande de porc crue ou insuffisamment cuite et parasitée par des
cysticerques.
Les œufs conservent leur viabilité dans l'environnement durant des mois.

Cycle biologique

Le cycle est indirect avec l'homme comme hôte définitif et le porc comme hôte
intermédiaire dont la cysticercose est connue des vétérinaires sous le nom de "ladrerie"
facilement reconnaissable par les petites vésicules transparentes sous la langue de
l'animal.
Les anneaux remplis d'œufs sont éliminés passivement avec les selles.
Dans le milieu extérieur, les anneaux sont lysés et libèrent des milliers d'œufs qui sont
ingérés par un porc.

L'embryon hexacanthe est libéré dans le tube digestif, perfore la muqueuse gastrique et
se fixe dans les muscles où il devient une larve immobile qui porte le nom de
cysticerque (Cysticercus cellulosae).
L'homme se contamine en mangeant de la viande de porc crue ou mal cuite parasitée par
la larve cysticerque qui évolue en deux mois en ténia adulte.

Remarque
L'homme peut être hôte intermédiaire et dans ce cas il constitue une impasse parasitaire
et va développer une cysticercose humaine.

Clinique

La plupart des infections sont asymptomatiques.
Parfois, sa présence se traduit par de nombreux troubles intestinaux avec une faim
insatiable et des douleurs abdominales.
Chez les enfants, des troubles nerveux s'y ajoutent.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la découverte des anneaux (ou proglottis) dans les selles.
Parfois, les œufs sont retrouvés dans les selles suite à la lyse des anneaux in situ.
Le scotch-test de Graham permet également de montrer les œufs au niveau de la marge
anale.
L'éosinophilie sanguine s'accompagne toujours d'une éosinophilie intestinale traduite par
la présence des cristaux de Charcot-Leyden.

La coque comporte deux tuniques: l'externe qui est mince, et l'interne qui est épaisse et
striée radialement. Les deux sont séparées par un espace parsemé de granulations
réfringentes.
L'embryon est hexacanthe (3 paires de crochets).

Traitement


En cas d'intolérance, le praziquantel peut être utiliser.


Remarques
Ces produits sont contre-indiqués chez la femme enceinte qui peut cependant utiliser les
semences de courge (30 gr de semences triturées avec 30 gr de miel en une seule prise à
la place du petit déjeuner).

Prophylaxie

Cuisson ou congélation suffisante des viandes porcines (la fumure et la salaison ne sont
pas toujours suffisantes pour la destruction des cysticerques).
Éviter de consommer de la charcuterie crue ou fumée.
Surveillance de la viande porcine dans les abattoirs et élimination des carcasses ladres.
La cysticercose à Tænia solium

La cysticercose est une cestodose larvaire due au développement chez l'homme de la
forme larvaire du Tænia solium.
Il s'agit d'une maladie liée au péril fécal et redoutable à cause de ses localisations
cérébrales et oculaires.
Elle est surtout connue dans les pays tropicaux non islamiques et dans quelques pays
d'Europe avec une distribution superposable à celle du téniasis à Tænia solium.

Contamination

Par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par des œufs de Tænia solium ou par contact
direct avec des mains souillées.
Par auto-infestation si l'individu héberge le Tænia solium adulte dont les anneaux
remontent dans l'estomac et libèrent les embryophores.

Cycle biologique

L'homme est l'hôte intermédiaire. Il héberge les larves cysticerques.
Les œufs de Tænia solium sont éliminés dans le milieu extérieur avec les selles. Ils sont
directement infectants.
Après leur ingestion, ils libèrent des embryophores qui pénètrent dans une villosité
intestinale et migrent par voie sanguine vers les tissus (muscles, peau, œil, système
nerveux central) où ils se transforment en larves cysticerques (Cysticercus cellulosae)
dans lesquelles s'invagine un seul scolex.
Ces cysticerques vont se calcifier après plusieurs années.

Clinique

La cysticercose est généralement asymptomatique dans ses localisations musculaires
sauf si la localisation est cardiaque où on observe des crampes, une fatigue, une
tachycardie et des syncopes.
La cysticercose sous-cutanée se traduit par de petits nodules.

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Traitement


Prophylaxie



toilettes.
Cuisson suffisante des aliments.
Dépistage et traitement systématique de l'entourage

Hymenolepis diminuta

Il s'agit d'un parasite des rongeurs.
L'homme se contamine accidentellement en ingérant l'hôte intermédiaire le ver de farine
(Tenebrio molitor) contenant la larve cysticercoïde.
L'infection est habituellement asymptomatique.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des œufs dans les selles.
L'œuf arrondi mesure 60 à 80 microns.
La coque est double avec une tunique externe brune, épaisse et striée radialement et une
tunique interne mince et transparente. Entre les deux tuniques, il y a un espace
optiquement vide sans chalazes.
L'embryon est hexacanthe.

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Autres ténias

Dipylidium
caninum

Parasite cosmopolite du chien et du chat qui se retrouve accidentellement chez l'homme,
surtout chez l'enfant.
Il appartient à l'ordre des Cyclophyllidés et à la famille des Dilepididae.

La contamination se fait par l'ingestion des puces du chien ou du chat infestées par les
larves cysticercoïdes.
L'adulte mesure 10 à 40 cm, les segments sont ovoïdes et contiennent des capsules
ovigères renfermant 20 à 30 œufs chacune.
L'embryon est hexacanthe.
Le scolex comprend quatre ventouses et un rostre muni de crochets.
Le cycle évolutif est indirect avec le chien ou le chat comme hôte définitif, et la puce
comme hôte intermédiaire.

L'infection est souvent asymptomatique.
Parfois une diarrhée est observée.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence de capsules ovigères ou des segments dans
les selles.

Traitement


Prophylaxie

Traitement vermifuge et anti-puces des chiens.
Hygiène manuelle pour les enfants après un contact avec les chiens.

Genre Multiceps

Les larves cénures de ténias du genre Multiceps sont responsables de la cénurose qui est
une affection plus fréquente en Afrique noire.
L'hôte définitif est le chien et plus rarement d'autres carnivores.

L'hôte intermédiaire varie selon l'espèce :
La larve de Multiceps multiceps se développe surtout dans le cerveau du mouton et est
responsable du tournis. Chez l'homme, elle entraîne un syndrome pseudotumoral au
niveau cérébrale.
La larve de Multiceps serialis se développe chez le lapin et le lièvre. Elle réalise chez
l'homme une tumeur sous-cutanée bénigne.
La larve de Multiceps glomeratus se développe chez de petits rongeurs.
La larve de Multiceps brauni se développe chez différents primates.
Le diagnostic est porté à l'examen histopathologique de la pièce d'exérèse.

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Sparganose

Infection provoquée par la larve plérocercoïde des pseudophyllidés.
Les espèces parasites sont:
Sparganum mansoni
Sparganum proliferum
Diphyllobotrium monsonoides

Les foyers sont centrés sur des régions lacustres.
L'affection est sporadique et très rare.

Contamination

L'ingestion d'une eau contaminée par des cyclops parasités ou de viande crue infestée
engendre une sparganose viscérale.
L'application sur la peau ou les muqueuses de la chair de grenouilles fraîchement
écorchées et parasitées engendre une sparganose oculaire, cutanée ou vaginale après
enkystement de la larve.

La sparganose oculaire se traduit par des tumeurs oedémateuses et douloureuses au
toucher au niveau des paupières, de la conjonctive, de l'orbite, avec des larmoiements,
une exophtalmie et des ulcérations cornéennes.

Le traitement est chirurgical.

Le ténia échinocoque du chien est traité dans le lien Échinococcose.
Échinococcose

Le terme d'échinococcose désigne un ensemble d'infections engendrées par des larves de
cestodes appartenant au genre Echinococcus.

Classification
Classe Cestodes
Ordre Cyclophyllidés
Famille Tæniidae
Genre Echinococcus

On distingue:

Le kyste hydatique
&
L'échinococcose alvéolaire

Le kyste hydatique

Synonymes: Échinococcose hydatique, hydatidose uniloculaire
Espèce parasitaire Echinococcus granulosus

Historique

La maladie, connue depuis l'antiquité, a été évoquée par Hippocrate.
En 1852, le tænia échinocoque adulte a été découvert dans l'intestin du chien par Von
Siebold.
En 1925, le cycle fût élucidé définitivement par Dew.

Définition

Infestation de l'homme due à la larve hydatique du ténia échinocoque du chien:
Echinococcus granulosus.

Il s'agit d'une zoonose endémique surtout dans les pays d'élevage du mouton (pourtour
méditerranéen, Amérique, Nouvelle-Zélande et Australie).
Elle concerne surtout les enfants en contact étroit avec les chiens et les professions
exposées (bergers, bouchers).

Echinococcu
s granulosus
adulte

Le corps mesure 3 à 6 mm et composé de 3 à 4 segments dont le dernier contient un
utérus rempli d'embryophores.
Chaque embryophore renferme un embryon hexacanthe ou oncosphère.
Le scolex est muni d'un rostre armé d'une double couronne de crochets et de quatre
ventouses.

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Le kyste hydatique est constitué de :
L'adventice qui est le résultat de la réaction fibreuse périkystique.
Et de l'hydatide qui est une vésicule remplie de liquide hydatique clair et limpide et
constituée d'une cuticule anhiste et d'une membrane proligère d'où bourgeonnent des
capsules proligères qui donnent naissance à des scolex formant ainsi le sable hydatique.

Schéma d'un
kyste
hydatique

Les vésicules filles sont de deux types :
Endogènes résultant de l'évolution vésiculaire des scolex. Elles restent contenues dans le
kyste initial.
Exogènes évoluant vers l'extérieur après qu'une partie de la membrane proligère ait fait
hernie hors de la cuticule.

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Contamination

La contamination de l'homme se fait par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par des
embryophores ou suite à des caresses du pelage d'un chien infecté.

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Les embryophores peuvent résister plusieurs mois dans le milieu extérieur.

Cycle biologique

Le cycle est indirect et fait intervenir les canidés (loup, chacal, coyote, renard, dingo et
surtout le chien) comme hôtes définitifs, et les herbivores (moutons, bovins, porcs,
chèvres, chevaux, camélidés) comme hôtes intermédiaires.
Accidentellement, l'homme peut être hôte intermédiaire et constituer une impasse
parasitaire pour le parasite.

Le tænia adulte vit dans l'intestin grêle du chien qui va rejeter avec ses déjections les
œufs ou embryophores qui vont souiller l'environnement.
Ingérés avec l'eau ou les aliments, ils libèrent des embryons hexacanthes qui traversent
la paroi intestinale pour gagner le foie ou, plus rarement, les poumons ou d'autres
organes (cœur, cerveau, os, rate, rein, muscle, …).
Ils se transforment en un ou plusieurs kystes hydatiques ou larves vésiculaires qui
contiennent du liquide hydatique, des vésicules endogènes et des scolex.

La contamination des canidés se fait par ingestion des hydatides contenus dans les
viscères hydatifères des herbivores.

Le mouton (ou un autre herbivore), se contamine en broutant l'herbe souillée.

Clinique

L'incubation est variable et peut atteindre plusieurs années. Elle est souvent
asymptomatique en raison de la lenteur de croissance du kyste.
Le kyste hydatique peut se développer dans pratiquement tous les organes.

Au niveau du foie (60 à 80 % des cas), le kyste hydatique est responsable d'une
hépatomégalie indolore. Il peut comprimer les voies biliaires causant un ictère, et sa
fissuration dans les voies biliaires peut entraîner un abcès hépatique.
Sa rupture dans le péritoine provoque un choc anaphylactique et une échinococcose
secondaire par libération des vésicules filles endogènes.

Au niveau du poumon (20 à 30 % des cas), le kyste hydatique est souvent latent.
Il est tantôt secondaire à un kyste hydatique du foie, tantôt primitif lorsque l'embryon a
forcé le barrage hépatique.
Il peut se rompre tardivement dans les bronches et provoquer une vomique faite d'un
liquide clair, ou se fissurer et engendrer des hémoptysies abondantes (crachats contenant
du sang).

Au niveau des os, l'hydatidose se comporte comme un cancer lytique de l'os car il n'y a
pas de réaction fibreuse limitante.

A partir du cœur, l'embryon peut être véhiculé par le sang à n'importe quel organe (rein,
rate, système nerveux…).

La rupture du kyste dans un gros vaisseau engendre une échinococcose secondaire
généralisée qui peut être fatale.

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Diagnostic

Le diagnostic du kyste hydatique se fait par des examens radiologiques.
Les tests sérologiques par réaction de fixation du complément, par IFI ou par ELISA
permettent de confirmer le diagnostic de la majorité des hydatidoses hépatiques.
Cependant, ils sont moins fiables dans les autres localisations ou avec des kystes
calcifiés ou surinfectés.
L'hyperéosinophilie et la présence des cristaux de Charcot-Leyden dans les selles sont
des arguments en faveur d'une infection par le tænia échinocoque du chien.

Important
La ponction du kyste est formellement contre-indiquée car le risque de dissémination et
de réaction allergique mortelle est très important.

Traitement

En général, le traitement est chirurgical après stérilisation du contenu du kyste.
La stérilisation s'effectue par injection d'eau oxygénée dans le kyste ou une solution
hypertonique à 20%, avant de l'ouvrir pour tuer les éléments parasitaires.
Des précautions sont à prendre lors de l'exérèse afin d'éviter l'essaimage.
Le traitement est médicamenteux par l'albendazole ou le mébendazole en complément
de la chirurgie ou dans les cas inopérables.
Le suivi thérapeutique pendant plusieurs années est conseillé à cause du risque de
récidives.

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®
Prophylaxie

Éducation sanitaire des populations à risque en les informant sur les dangers de la
maladie et sur le mode de contamination.
Éviter la promiscuité avec les chiens sinon se laver les mains après les avoir caresser.
Exclure les chiens des abattoirs.
Incinération des viscères hydatifères en évitant de les donner aux chiens.
Administrer régulièrement aux chiens domestiques un ténifuge.
Éliminer les chiens errants.

L'échinococcose alvéolaire
Synonymes: Hydatidose alvéolaire, hydatidose multiloculaire
Espèce parasitaire Echinococcus multilocularis

Définition

Cestodose larvaire due au tænia du renard Echinococcus multilocularis (Echinococcus
alveolaris) dont la larve parasite les petits rongeurs et accidentellement l'homme et
entraîne des échinococcoses multiloculaires.
Il s'agit d'une zoonose endémique dans l'hémisphère nord qui atteint certaines
professions à risque notamment les chasseurs et les trappeurs.

Répartition
géographique

L'adulte est voisin d'Echinococcus granulosus.
Le corps mesure 1 à 4 mm et composé de 3 à 5 segments.

La contamination se fait par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par les déjections du
renard contenant les œufs du parasite.

Le cycle évolutif est comparable à celui d'Echinococcus granulosus sauf que l'hôte
définitif est le renard (parfois le loup, le coyote, le chien et le chat) et les hôtes
intermédiaires incluent les campagnols, les gerbilles, les musaraignes, les souris et
accidentellement l'homme.
Les larves traversent la muqueuse intestinale, atteignent le foie et s'y développent en
plusieurs alvéoles.

Clinique
L'incubation varie de plusieurs mois à plusieurs années.
Au niveau du foie, l'hydatidose alvéolaire se traduit par une hépatomégalie douloureuse
pseudo-tumorale et d'un ictère. Parfois, des métastases pulmonaires et cérébrales
apparaissent.

Le diagnostic, orienté par l'hyperéosinophilie sanguine, se fait par échographie et par
tomodensitométrie hépatiques, ou par les tests sérologiques (ELISA, immunoblot).

Il n'existe aucun traitement médical d'efficacité démontrée.
Le seul traitement reste chirurgical et le développement des greffes de foie a
considérablement amélioré le pronostic de cette affection.

La prophylaxie repose sur l'éducation sanitaire des populations à risque et sur la
vermifugation des renards et des chiens dans les zones à risque.
La consommation des fruits sauvages crus dans les régions endémiques est à éviter.
Se laver les mains avant les repas.
Distomatoses

Les distomatoses sont des infections parasitaires déterminées par plusieurs espèces de
vers plats, non segmentés et hermaphrodites appelées douves ou distomes.
Il s'agit de zoonoses qui intéressent la faune domestique et sauvage et qui se retrouvent
accidentellement chez l'homme.

On distingue:

Les distomatoses hépato-biliaires
Fasciola hepatica & Fasciola gigantica
Dicrocœlium dendriticum
Clonorchis sinensis
Opistorchis felineus
Les distomatoses intestinales
Fasciolopsis buski
Heterophyes heterophyes
Capillaria philippinensis
Metagonimus yokogawai
Echinostoma ilocanum
Gastrodiscoides hominis
Watsonius watsoni
Les distomatoses pulmonaires
Paragonimus sp

Schéma
d'une douve

Fasciolase
Fasciola hepatica
Fasciola gigantica
Classification
Classe Trématodes
Ordre Prosostomata
Sous-ordre Paramphistomata
Famille Fasciolidae
Genre Fasciola
Historique

En 1379, Jehan de Brie signale la présence des douves dans le foie des ruminants.
En 1760, le premier cas de distomatose humaine fût rapporté par Pallas.
En 1774, Limnea truncatula fût reconnu comme hôte intermédiaire par Weinland.

Définition

Distomatose hépato-biliaire déterminée par la grande douve du foie (Fasciola hepatica)
ou, plus rarement, la douve géante du foie (Fasciola gigantica).

Répartition
géographique

Fasciol
a
hepati
ca

Fasciol
a
giganti
ca

Fasciola hepatica est cosmopolite.
L'affection humaine par Fasciola gigantica a été signalée au Tchad, en République
centrafricaine, au Cameroun, à Madagascar, en Orient et à Hawaï.

Fasciola hepatica

La fasciolase à Fasciola hepatica est une zoonose liée au péril fécal animal et présente
dans les régions d'élevage de bétail.
Le parasite vit dans le foie et dans les canaux biliaires de nombreux animaux, en
particulier les bovins et les ovins et accidentellement celles de l'homme.

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L'adulte mesure 2 à 4 cm de long sur 0,8 à 1,3 cm de large.
La cuticule est épaisse et couverte d'épines.

Contamination

La contamination se fait par ingestion d'eau contaminée ou de végétaux aquatiques crus
(cresson sauvage, pissenlit, salade, menthe…) sur lesquelles se sont fixées des
métacercaires: formes enkystées infestantes du parasite.

Remarque
Les œufs résistent à l'eau de javel diluée et au vinaigre. Ils sont tués par la dessiccation
ou la congélation.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect et fait intervenir un mollusque gastéropode aquatique: Limnea
truncatula ou limnée comme hôte intermédiaire, et des herbivores (ovins, bovins) ou
l'homme comme hôte définitif.

Les vers adultes se localisent dans les canaux biliaires des herbivores ou de l'homme.
Les œufs émis sont emportés avec la bile vers l'intestin puis éliminés avec les selles. Ils
s'embryonnent dans l'eau et libèrent une larve ciliée nageuse appelée miracidium qui
pénètre à travers les téguments de la limnée. Elle s'y transforme en sporocyste, puis en
rédies et en cercaires qui s'échappent du corps du mollusque et nagent à la recherche
d'un végétal aquatique sur lequel elles se fixent, s'enkystent et se transforment en
métacercaires.
L'homme ou l'animal se contamine en ingérant ces métacercaires qui libèrent une
douvule dans l'estomac et qui traverse la paroi intestinale pour gagner le foie et les
canaux biliaires où elle se transforme en ver adulte.

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Les limnées résistent bien aux longues périodes d'exondation.

Clinique

La phase d'invasion se traduit par le passage du parasite dans le foie. Elle se traduit par
une hépatite toxi-infectieuse avec une fièvre modérée et une altération de l'état général.
Parfois, des douleurs de l'hypocondre droit, des manifestations allergiques, un subictère,
une hépatomégalie discrète sont observés. Cette phase dure 3 mois.
La phase d'état correspond à l'envahissement des canaux biliaires par les vers adultes et
se traduit par des crises de coliques hépatiques, une hépatomégalie douloureuse, des
troubles digestifs, un ictère rétentionnel, une anorexie, une asthénie et un accès
d'angiocholite.

Diagnostic

Pendant la phase de migration larvaire, le diagnostic se fait par des examens
immunologiques : ELISA, hémagglutination passive, ou l'immunoélectrophorèse qui
montre l'arc 2 spécifique.
L'hémogramme, montrant une hyperleucocytose et une hyperéosinophilie atteignant ou
dépassant 50%.
Pendant la phase de parasitisme biliaire, le diagnostic se fait par la mise en évidence par
examen direct des œufs dans les selles ou dans le liquide de tubage duodénal, ou par la
sérologie spécifique.

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L'œuf ovoïde et operculé, n'est pas embryonné à la ponte, il est segmenté en blastomères
et mesure 120 x 70 microns.

Remarques
Les œufs ne sont excrétés dans les selles qu'après 3 mois.
Afin d'exclure la possibilité d'œufs en transit, il est conseillé de refaire l'examen 3 jours
plus tard.

Traitement

EGATEN® Triclabendazole

Les cholagogues et les antibiotiques constituent d'utiles adjuvants.
La chirurgie de drainage des voies biliaires est parfois nécessaire et ne se justifie qu'en
cas d'ictère rétentionnel prolongé, d'abcès ou d'angiocholite ne cédant pas au traitement
médical.

Prophylaxie

Éviter de consommer des végétaux sauvages crus (cresson sauvage, pissenlit, salade,
menthe…).
Lutte contre les mollusques par l'assèchement des gîtes ou par l'utilisation des produits
chimiques (molluscicides) ou des moyens biologiques (prédateurs).

Fasciola gigantica

Le ver adulte est plus grand que Fasciola hepatica et mesure 6 à 7 cm de long
L'œuf mesure 180 x 80 microns.
Le cycle évolutif est identique à celui de Fasciola hepatica ainsi que la
symptomatologie avec, cependant, une hépatomégalie plus marquée.

Dicrocœliose
Espèce parasitaire Dicrocœlium dendriticum
Classification
Classe Trématodes
Ordre Prosostomata
Famille Dicrocœlidae
Genre Dicrocœlium
Définition

Infection parasitaire cosmopolite due à la petite douve du foie Dicrocœlium dendriticum
rencontrée chez de nombreux herbivores en particulier le mouton.
Chez l'homme, le parasite est exceptionnel. Il est souvent rapporté en tant que
pseudoparasites en transit après consommation de foie de mouton ou de charcuterie
douvés.

Contamination

La contamination se fait par ingestion accidentelle des fourmis parasitées par les
métacercaires ou par des aliments contaminés.

Cycle évolutif

Le cycle larvaire est terrestre et fait intervenir successivement un hôte définitif et deux
hôtes intermédiaires: un mollusque (helicelle, cochlicelle, zebrinie) et la fourmi Formica
fusca.
Les œufs, évacués avec les selles, sont ingérés par un mollusque. Ils donnent deux
générations successifs de sporocystes.
Le parasite quitte le mollusque sous forme de cercaires qui sont ingérés par la fourmi où
les métacercaires s'enkystent.

Clinique

Le parasite vit dans le foie et les canaux biliaires et détermine chez l'homme des troubles
digestifs, de la fièvre, une altération de l'état général voire des manifestations
neurologiques.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des œufs dans les selles ou dans le liquide
de tubage duodénal ou par immunoélectrophorèse.

L'œuf operculé est embryonné à la ponte. Il est asymétrique avec une face plane et une
face convexe et mesure 40 x 25 microns.

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Il est conseillé de refaire l'examen 8 jours plus tard pour éliminer la possibilité d'œufs en
transit et en recommandant au malade de ne manger ni foie, ni charcuterie.

Clonorchiase
Synonyme: Maladie chinoise ou orientale de la douve du foie.
Espèce parasitaire Clonorchis sinensis
Classification
Classe Trématodes
Famille Opisthorchiidae
Genre Clonorchis
Définition

Décrite en 1875 par Mc Connell chez un chinois de Calcutta, la clonorchiase est une
parasitose due à la douve de chine Clonorchis sinensis qui vit dans les voies biliaires de
l'homme, du chien, du chat, du porc, des rats. C'est une maladie liée au péril fécal qui
sévit à l'état endémique en Extrême-Orient (Japon, Indochine, Chine, Taiwan, Corée,
Vietnam, Philippines, Indonésie, Laos et Cambodge).

Répartition
géographique

Les vers adultes mesurent de 10 à 25 mm de long sur 3 à 5 mm de diamètre.

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Contaminatio
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Elle se fait par la consommation de poissons d'eau douce crus ou peu cuits hébergeant
des larves enkystées: les métacercaires.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect et fait intervenir un hôte définitif et deux hôtes intermédiaires: un
mollusque aquatique du genre Bithynia et un poisson d'eau douce de la famille des
cyprinidés.

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L'éclosion dans l'eau des œufs éliminés par les selles libère la larve miracidium qui
pénètre activement un mollusque dans lequel l'organisme connaît plusieurs stades de
développement (sporocystes, rédies, cercaires). Les cercaires libérés vont infestés un
poisson. L'homme se contamine en ingérant du poisson infesté cru, peu cuit ou fumé.
Les douvules libérées dans l'intestin remontent par le cholédoque pour se fixer dans les
canaux biliaires.

Clinique

L'incubation peut atteindre un mois.
L'infection se traduit par des manifestations allergiques et digestifs, des douleurs, un
ictère rétentionnel, une angiocholite et une hépatomégalie.
Parfois, l'infection se complique par une obstruction des canaux biliaires, une cirrhose
hépatique et un cholangiocarcinome.

Diagnostic

de tubage duodénal.
L'hémogramme montre une hyperéosinophilie.

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Les œufs sont ovoïdes et operculés, ils mesurent 20 à 30 microns de long sur
15 microns.

Traitement

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

Prophylaxie

Elle repose sur la cuisson des poissons d'eau douce et sur la lutte contre les mollusques
par l'assèchement des gîtes ou par l'utilisation des produits chimiques (molluscicides) ou
des moyens biologiques (prédateurs).

Opisthorchiase
Opisthorchis felineus
Opisthorchis viverrini
Classification
Classe Trématodes
Ordre Prosostomata
Famille Opisthorchiidae
Genre Opisthorchis
Définition

C'est une distomatose hépato-biliaire déterminée par des douves du genre Opisthorchis
qui parasitent les canaux biliaires de l'homme et des animaux qui se nourrissent de
poisson cru notamment le chat.
On distingue deux espèces:
Opisthorchis felineus ou douve du chat répandue en Extrême Orient (Japon, Chine,
Corée, Vietnam), en URSS, en Europe Centrale et aux Indes.
Opisthorchis viverrini ou douve de la civette qui sévit à l'état endémique en Thaïlande,
au Laos et au Cambodge.

Répartition
géographique

L'adulte mesure 8 à 12 mm de long.

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Contamination

Elle se fait par la consommation de poissons d'eaux douces crus infestés par les
métacercaires.

Cycle évolutif

Le cycle évolutif est indirect et fait intervenir un hôte définitif et deux hôtes
intermédiaires: un mollusque d'eau douce du genre Bithynia et un poisson d'eau douce
de la famille des cyprinidés (carpe, gardon...).
Les œufs sont éliminés par les voies biliaires et le tube digestif. Ils libèrent dans l'eau un
embryon cilié: le miracidium qui infeste le mollusque et se transforme en sporocyste
puis en rédies et enfin en cercaires.
Celles-ci infestent un poisson, s'enkystent sous forme de métacercaires sous les écailles
ou dans les muscles.
L'homme s'infeste en mangeant des poissons d'eau douce crus, peu cuits ou mal
conservés et parasités. La coque de la métacercaire est lysée par les sucs digestifs
libérant une jeune douvule qui remonte par le canal cholédoque et gagne les canaux
hépatiques.

Diagnostic

de tubage duodénal.
L'hémogramme montre une hyperéosinophilie de 10 à 20%.
La recherche des anticorps sériques par les techniques d'immunodiffusion et l'analyse
immunoélectrophorétique est possible mais elle présente peu d'utilité en région
d'endémie en raison des réactions croisées.

Les œufs sont ovoïdes, operculés, embryonnés à la ponte et mesurent environ
30 x 16 microns.

Clinique

L'incubation dure habituellement 2-3 semaines.
La phase d'invasion est inapparente. La phase d'état correspond à l'accumulation des
vers dans les canaux biliaires.
Les manifestations cliniques comprennent une hépatomégalie, des douleurs
abdominales, une diarrhée ou une constipation, des nausées, des crises d'urticaire, des
coliques hépatiques, un ictère rétentionnel fébrile, une stase biliaire qui se surinfecte,
une anémie et un amaigrissement.
L'infestation peut se compliquer d'une cirrhose ou d'un cholangiocarcinome.

Traitement


Les cholagogues et les antibiotiques constituent d'utiles adjuvants.

Prophylaxie

Elle repose sur la cuisson des poissons et sur la lutte contre les mollusques par
l'assèchement des gîtes ou par l'utilisation des produits chimiques (molluscicides) ou des
moyens biologiques (prédateurs).

Les distomatoses intestinales

Fasciolopsis buski
Heterophyes heterophyes
Capillaria philippinensis
Espèces parasitaires Metagonimus yokogawai
Echinostoma ilocanum
Watsonius watsoni

Définition

Les distomatoses intestinales dont dues à plusieurs espèces de douves qui évoluent dans
l'intestin humain.

Fasciolopsiase

Distomatose intestinale engendrée par la grande douve de l'intestin Fasciolopsis buski
qui parasite à l'état adulte l'homme ou le porc.
Ce parasite a été découvert en 1843 par Busk et sévit en Chine, au Vietnam, à Taiwan,
en Thaïlande, à Sumatra, à Bornéo, aux Indes et en Malaisie.

Contaminatio
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La contamination se fait par ingestion de végétaux aquatiques (châtaigne d'eau douce)
sur lesquels se trouve la forme métacercaire infestante.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect et fait intervenir un seul hôte intermédiaire: le mollusque planorbe.
Les œufs sont éliminés dans le milieu extérieur avec les selles. Leur éclosion dans l'eau
douce libère un miracidium cilié qui perfore les téguments du planorbe, se transforme en
sporocystes, en rédies, puis en cercaires qui quittent le mollusque et vont s'enkyster sous
forme de métacercaires sur des plantes aquatiques, dont des châtaignes d'eau douce.

Clinique

Le parasitisme peut être silencieux sauf dans les infestations massives où la maladie se
traduit par lésions ulcératives et inflammatoires de la muqueuse intestinale, une
asthénie, des douleurs abdominales et une diarrhée chronique.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur l'examen parasitologique des selles qui met en évidence les
œufs.
La NFS montre une anémie et une hyperéosinophilie.

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L'œuf, ovale avec un petit opercule, mesure 125 à 170 sur 80 microns.
La coque est très mince et lisse.

Traitement


Hétérophyiose

Observée pour la première fois en Égypte par Bilharz en 1851, Heterophyes heterophyes
est responsable d'une distomatose intestinale qui sévit en Égypte, en Turquie, au Japon,
en Corée, en Chine, à Taiwan, aux Philippines, en Tunisie et au Pérou.

Contaminatio
n

L'homme se contamine en ingérant des poissons d'eau douce crus parasités par les
métacercaires.

Cycle évolutif

intermédiaires: un mollusque et divers poissons.
Les œufs sont éliminés dans le milieu extérieur avec les selles. Leur éclosion dans l'eau
douce libère un miracidium cilié qui sont ingérés par un mollusque, se transforme en
sporocystes, en rédies, puis en cercaires qui s'enkystent sous forme de métacercaires
chez divers poissons.

Clinique

Les pauci-infestations sont asymptomatiques.
Dans les infestations massives, la maladie se traduit par une diarrhée faite de 5 à 10
selles par jour, liquides et jaunâtres et des douleurs abdominales.
L'infection peut se compliquer par une myocardite parfois responsable de mort subite.

Diagnostic

L'hémogramme décèle une anémie et une hyperéosinophilie modérée.

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L'œuf operculé non embryonné à la ponte mesure 30 sur 15 microns avec une coque
épaisse et lisse.

Traitement


Capillariose

Distomatose intestinale due à Capillaria philippinensis qui sévit aux Philippines et en
Thaïlande.
La contamination se fait par la consommation de poissons d'eau douce crus ou peu cuits
parasités.
Après une incubation d'environ 1 mois, les vers adultes se localisent dans l'intestin grêle
et entraînent une diarrhée chronique avec malabsorption.
La prévention consiste à ne pas consommer de poissons crus ou peu cuits dans les zones
d'endémie.

Métagonimiose

Infection parasitaire engendrée par Metagonimus yokogawai, petite douve évoluant chez
de nombreux animaux (chat, chien).
Chez l'homme, elle se rencontre en Asie du Sud-Est, depuis le Japon et la Corée jusqu'en
Inde.
La contamination se fait par ingestion de poissons crus et parasités par les métacercaires.
intermédiaires: un mollusque et divers poissons dont la truite d'eau douce orientale
Plecoglossus sp.
Les symptômes se limitent à une diarrhée et le diagnostic repose sur la mise en évidence
des oeufs dans les selles.
Le traitement fait appel au Praziquantel

Échinostomose

Infection parasitaire engendrée par Echinostoma ilocanum.
Ce ver mesure 3 à 6 mm de long et se rencontre aux philippines.
Il évolue chez les Planorbidae et les cercaires s'enkystent chez des poissons tel que Pila
conica qui sont consommés crus par la population.


Ce parasite a été rapporté en Inde.
La contamination se fait par ingestion d'eau souillée par les métacercaires.
Le cycle évolutif est inconnu. Le réservoir semble être le porc.

Watsonius watsoni

Ce parasite a été rapporté chez un individu originaire d'Afrique de l'Ouest et décédé
d'une diarrhée grave. Il semble fréquent chez des primates d'Afrique et d'Asie. Le cycle
évolutif est inconnu.

La paragonimose
Espèce parasitaire Paragonimus sp
Classification
Classe Trématodes
Ordre Prosostomata
Famille Troglotrematidae
Genre Paragonimus
Définition

Distomatose pulmonaire due à des douves du genre Paragonimus.
Le parasite a été découvert par Kerbert en 1878 chez le tigre de Bengale.
Une cinquantaine d'espèces sont répertoriées.
C'est une zoonose assez fréquente en zone tropicale:
En Asie, l'espèce Paragonimus westermani est rapportée au Japon, en Corée, en Chine,
aux Philippines et au Laos
En Afrique, l'espèce Paragonimus africanus est signalée au Cameroun, au Nigeria, au
Zaïre, en Côte-d'Ivoire, au Gabon, au Liberia et en Guinée.
En Amérique, l'espèce Paragonimus mexicanus existe au Pérou, au Venezuela, en
Équateur et au Mexique.

Répartition
géographique

Le ver adulte à un aspect d'un grain de café de couleur brun rouge et mesure environ 10
mm.

Contamination

La contamination se fait par ingestion de crustacés crus ou mal cuits et parasités par des
métacercaires (crabe, crevette, écrevisse).

Cycle évolutif

Le cycle est indirect et fait intervenir un hôte définitif (chat, chien et accidentellement
l'homme) et chez deux hôtes intermédiaires: un mollusque d'eau douce (Melania,
Tricula) et un crustacé d'eau douce (crabe, crevette, écrevisse).

L'homme se contamine en ingérant des crustacés crus parasités par les métacercaires.
Les douvules sont libérées dans le tube digestif, franchissent la paroi intestinale pour
atteindre les bronchioles où elles deviennent adultes.
Les œufs sont rejetés par expectoration ou avalés et retrouvés avec les selles. Ils éclosent
dans l'eau douce et libèrent une larve miracidium qui est ingérée par un mollusque. Cette
larve se transforme en sporocystes, puis en rédies, puis en cercaires qui vont s'enkyster
sous forme de métacercaires dans les muscles des crustacés (crabe, crevette, écrevisse).

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Clinique

La symptomatologie évoque une tuberculose pulmonaire avec des douleurs thoraciques,
un fébricule, une toux et une expectoration rouillée.
Elle se complique souvent de surinfections bactériennes.
Elle évolue lentement vers l'insuffisance respiratoire chronique et l'insuffisance
cardiaque.
Parfois, des localisations erratiques sont fréquentes et concernent les muscles de
l'abdomen, le foie, l'appareil uro-génital et le cerveau où elles déterminent des
convulsions, des méningites à éosinophiles, des troubles de la conscience et des
calcifications intra crâniennes.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des œufs dans des crachats, dans les
prélèvements bronchiques et dans les selles.
La recherche des anticorps sériques est possible par la technique ELISA ou par
immunoélectrophorèse.
Les aspects radiologiques simulent de près la tuberculose.
La NFS décèle une anémie et une hyperéosinophilie.

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L'œuf est ovoïde, operculé et non embryonné à la ponte. Il mesure 70 à 90 sur 40 à 60
microns.

Remarque
L'élimination des œufs est discontinue car ils ne sont libérés qu'au moment de la rupture
des kystes pulmonaires.

Traitement



La chirurgie est préconisée dans le cas des localisations aberrantes.

Prophylaxie

Dans les régions endémiques, éviter l'ingestion de crustacés d'eau douce crus ou peu
cuits.
Schistosomiases
Synonymes: Bilharzioses, dermatites des nageurs
Schistosoma haematobium
Schistosoma mansoni
Espèces parasitaires Schistosoma japonicum
Schistosoma mekongi
Schistosoma intercalatum
Classification
Classe Trématodes
Ordre Prosostomata
Sous-ordre Strigaeta
Famille Schistosomatidae
Genre Schistosoma
Historique

En 1851, Theodor Bilharz découvre et décrit Schistosoma haematobium dans les veines
mésentériques d'un égyptien.
En 1904, Sir Patrick Manson décrit les œufs de Schistosoma mansoni et Katsurada,
découvre Schistosoma japonicum au Japon.
En 1910, Rutter trouva des œufs calcifiés de Schistosoma haematobium dans la région
pelvienne d'une momie égyptienne datant de plus 1 000 ans avant J.C.
En 1934, Fisher découvre Schistosoma intercalatum au Zaïre.
En 1957, Schistosoma mekongi est isolé à Paris chez un patient originaire du Laos.

Définition

Du grec schistos = fendu et soma = corps
Infections parasitaires provoquées par des vers plats appartenant au genre Schistosoma.

Il s'agit d'une zoonose liée au péril fécal et aux mollusques qui en sont les hôtes
intermédiaires.
C'est la deuxième endémie mondiale après le paludisme avec 300 à 500 millions de

personnes atteintes à travers 75 pays dans les régions tropicales et subtropicales.

La maladie s'est répandue de façon catastrophique suite aux grands travaux d'irrigation
qui ont multiplié les gîtes à mollusques.

Les schistosomes sont hématophages, à sexes séparés et vivent dans le système veineux
mésentérique ou splanchnique.
Les adultes mesurent 12 à 16 mm de long et porte 2 ventouses de fixation : une ventouse
orale et une ventouse ventrale appelée acétabulum.
Le mâle plus court et plus trapu que la femelle loge celle-ci dans une fente dite canal
gynécophore.
Les cercaires mesurent 400 à 600 microns de long et possèdent une tête piriforme et une
queue bifide d'où leur nom de furcocercaires.

Cinq espèces sont pathogènes pour l'homme :

Schistosoma haematobium
Agent de la bilharziose uro-génitale en Afrique et au Moyen Orient.
Schistosoma mansoni
Provoque la bilharziose intestinale en Afrique, au Moyen Orient et
en Amérique latine.
Schistosoma japonicum et Schistosoma mekongi
Responsables de la bilharziose artério-veineuse rencontrée en
Extrême Orient.
Schistosoma japonicum sévit en Chine, à Formose, au Japon, en
Corée, aux Philippines.
Schistosoma mekongi est retrouvé le long du fleuve Mekong, au
Sud du Laos, au Cambodge et en Thaïlande.
Schistosoma intercalatum
A l'origine de la bilharziose rectale dans certains pays d'Afrique
centrale.

Répartition géographique

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cu latu
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Transmission

L'infestation de l'homme par les schistosomes s'effectue par contact avec de l'eau
contaminée par des larves nageantes infectantes (furcocercaires) qui pénètrent
activement à travers la peau.
Les gîtes de transmission de la maladie sont constitués par les eaux stagnantes, les bords
des rivières, les berges de lacs, les canaux d'irrigation...
Les pêcheurs, les cultivateurs, les riziculteurs et les ouvriers qui entretiennent les canaux
d'irrigation sont les personnes à risque. Les femmes pour leurs tâches ménagères sont
plus atteintes que les hommes. Les enfants sont plus touchés que les adultes car ils
nagent plus souvent dans les marigots notamment aux heures chaudes où l'émission
cercarienne est la plus intense.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect et fait intervenir un hôte définitif qui est en général l'homme et un
hôte intermédiaire qui est un mollusque gastéropode d'eau douce.

L'élimination des œufs se fait par les urines pour Schistosoma haematobium ou par les
selles pour les autres espèces. Leur éclosion libère un miracidium qui pénètre le
mollusque et donne naissance à deux générations successives de sporocystes qui vont
gagner l'hépatopancréas et se transformer en furcocercaires.
Ces larves vont être libérer dans le milieu extérieur et infester l'homme par pénétration
transcutanée active lors d'un contact avec de l'eau douce.
Seule la tête des cercaires pénètre et donne un schistosomule qui gagne par voie
sanguine et lymphatique le poumon puis le cœur gauche puis le foie.
Les vers deviennent adultes dans le système porte, s'accouplent puis pondent des œufs
qui percent les parois des capillaires sanguins et gagnent l'intestin ou la vessie pour être
finalement rejetés avec les urines et les selles.

Les œufs ne sont pas embryonnés lors de la ponte mais embryonnés lors de
l'extériorisation avec les selles ou les urines.

La durée totale du cycle chez le mollusque est d'un mois.
La durée de vie des furcocercaires dans l'eau est de 24 à 72 heures et la survie du
miracidium dans l'eau dure 16 à 30 heures.

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Les bulins sont des mollusques à coquille globuleuse.
Les principaux hôtes intermédiaires de Schistosoma haematobium sont Bulinus
truncatus, Bulinus tropicus, Bulinus africanus.
Ceux de Schistosoma intercalatum sont Bulinus forskalii Bulinus crystallinus Bulinus
globosus.

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Biomphalaria glabrata est un planorbe d'eau douce de 1 à 2 cm de diamètre.
Il est l'hôte intermédiaire de Schistosoma mansoni en Amérique.

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Ce mollusque est l'hôte intermédiaire de Schistosoma japonicum.

Clinique

Les symptômes varient selon la charge parasitaire et la localisation des œufs.
L'incubation varie entre 2 et 6 semaines.
La phase d'infestation correspond au passage transcutané des cercaires et passe
généralement inaperçue avec un prurit localisé et des taches érythémateuses. C'est la
dermatite cercarienne.
La phase d'invasion est contemporaine à la migration des schistosomules et se
caractérise par des manifestations allergiques avec une fièvre, des sueurs, des céphalées,
une diarrhée et parfois une hépato-splénomégalie.
La phase d'état dépend de l'espèce :
Schistosoma haematobium provoque une hématurie. Des complications peuvent survenir
notamment une cystite par surinfection bactérienne, des granulomes bilharziens au
niveau de la muqueuse vésicale et des cancers de la vessie.
Des papules au niveau des organes génitaux et de l'ombilic peuvent être également
observées.
L'infection par les autres espèces provoque des diarrhées, des douleurs abdominales, des
hémorroïdes et des granulomes au niveau de l'intestin.
L'infection par Schistosoma intercalatum entraîne des douleurs rectales et des ténesmes.
Pour Schistosoma japonicum et Schistosoma mansoni, une hépatosplénomégalie, un
ictère, des hémorragies digestives et une hypertension portale par fibrose hépatique sont
observées.
Parfois l'embolisation des adultes dans une artériole pulmonaire ou dans les vaisseaux
cérébraux ou médullaires entraînant respectivement une bilharziose pulmonaire ou une
bilharziose du système nerveux.

Diagnostic

Le diagnostic d'orientation est basé sur la notion de séjour et de bain en eau douce en
région d'endémie.
L'hémogramme montre une hyperéosinophilie et une hyperleucocytose.
Le diagnostic de certitude est basé sur la mise en évidence des œufs dans les urines pour
Schistosoma haematobium et dans les selles pour les autres espèces, ou dans les biopsies
du rectum ou de la vessie.
La recherche de l'hématurie microscopique dans les urines peut se faire par les
bandelettes réactives.
Le diagnostic indirect repose sur la mise en évidence d'anticorps par différentes
techniques immunologiques (ELISA, IFI, HAI...). Ces techniques nécessitent cependant
l'entretien du cycle parasitaire au laboratoire pour la fourniture d'antigènes vivants.
En immunoélectrophorèse, la présence de l'arc 8 est spécifique de la bilharziose à
Schistosoma mansoni.

Remarque
La ponte ne débute que vers la sixième semaine et, par conséquent, aucun diagnostic
parasitologique direct n'est possible en période d'invasion.

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L'œuf a une forme ovale, possède un éperon terminal et mesure 120 à 160 microns sur
40 à 60 microns. La coque est transparente dans les urines.

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Les œufs sont ovoïdes, munis d'un éperon latéral situé au tiers postérieur et mesurent
130 à 160 microns sur 60 à 70 microns. La coque est incolore ou jaunâtre.

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Les œufs sont sphériques, possèdent un petit éperon latéral. La coque est incolore.
Les œufs Schistosoma japonicum mesurent 70 sur 40 microns.
Les œufs de Schistosoma mekongi mesurent 60 sur 50 microns.

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L'œuf a une forme losangique, possède un éperon terminal et mesure 150 à 250 microns
sur 60 microns. La coque est lisse et jaune clair.

Remarques
La coloration par le Ziehl est utile pour différencier les œufs de Schistosoma
haematobium qui ne sont pas acido-alcoolo-résistantes et ceux de Schistosoma
intercalatum qui sont acido-alcoolo-résistants.

Un œuf vivant avec un miracidium dont les cils sont mobiles témoigne d'une bilharziose
évolutive.
Un œuf mort contient un miracidium immobile avec des grains noirâtres en cas de
calcification.
En cas de doute, on peut utiliser le test d'éclosion qui permet d'apprécier la vitalité des
œufs : les urines ou les selles diluées dans de l'eau sont mis dans un récipient dont la
partie supérieure est éclairée. Les œufs éclosent et libèrent les miracidia qui viennent
nager dans la partie éclairée.

Traitement


Remarques
L'efficacité du traitement ne peut être jugée avant trois mois. En cas d'échec
parasitologiquement confirmé, une deuxième cure peut être prescrite.
L'hématurie peut persister malgré un traitement efficace.

Prophylaxie

Éviter les contacts cutanés avec de l'eau douce stagnante dans les régions d'endémie ou
bien porter des bottes.
Dépistage et traitement des personnes atteintes en zone d'endémie
Informer sur les dangers du péril fécal en soulignant le danger de la souillure des eaux
par les selles ou les urines et le danger des bains en marigots infestés.
Lutte contre les mollusques en introduisant dans le milieu des compétiteurs ou des
prédateurs ou de plantes mollucicides ou par l'utilisation de molluscicides tel le
niclosamide (Baylucide).
Némathelminthes
Classe des Nématodes


Ascaris lumbricoides Ascaridiose
Enterobius vermicularis Oxyurose
Trichuris trichiuria Trichocéphalose
Ancylostoma duodenale Ankylostomiase
Necator americanus Nécatorose
Strongyloides stercoralis Anguillulose
Toxocara canis Toxocarose
Trichinella spiralis Trichinose
Wuchereria bancrofti Wuchériose
Brugia malayi Brugiose
Loa loa Loase
Onchocerca volvulus Onchocercose
Dracunculus medinensis Dracunculose
Mansonella sp Mansonelloses
Angiostrongylus sp Angiostrongylose
Anisakis sp Anisakiase
Gnathostoma Gnathostomose
Ancylostoma braziliense
Ancylostoma ceylanicum
Ancylostoma caninum
Bunostomum phlebotomum
Necator suillus
Strongyloïdes sp.
Ascaridiose
Espèces parasitaires Ascaris lumbricoides

Classification
Embranchement Némathelminthes
Classe Nématodes, Phasmidiens
Ordre Ascaridida
Super-famille Ascaridoidea
Famille Ascarididae
Genre Ascaris
Définition

L'ascaridiose est une parasitose due à la présence et au développement d'un nématode
spécifiquement humain: Ascaris lumbricoides.
L'infection est cosmopolite et particulièrement plus fréquente chez les sujets en contact
étroit avec la terre dans les régions chaudes et humides à faible niveau d'assainissement
et d'hygiène.
Elle est liée au péril fécal humain.

Ascaris lumbricoides est considéré comme le plus grand ver rond intestinal parasite de
l'homme. Les adultes vivent dans l'intestin grêle et se nourrissent du chyle intestinal. Ils
sont de couleur blanc rosé avec une cuticule épaisse et une bouche munie de trois lèvres
coupantes.

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Le mâle mesure 15 à 20 cm avec une extrémité postérieure en crosse et munie de
spicules.
La femelle mesure 20 à 25 cm et possède une extrémité postérieure rectiligne.
La longévité des adultes est en moyenne de 12 à 18 mois.

Contamination

La contamination est orale et se fait par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par des
œufs embryonnés.
Chez les enfants, la contamination par géophagie est fréquente.
Il n'y a pas de contamination inter humaine directe car les œufs ont besoin d'un temps de
maturation dans le sol pour devenir infectieux.

Les œufs sont résistants au froid et aux antiseptiques usuels et peuvent survivre
plusieurs années dans le sol s'ils sont préservés de la déshydratation.

Cycle évolutif

Le parasite est monoxène car son évolution se déroule sur le même hôte (homme) et
partiellement dans le milieu externe.
Le cycle est direct et comprend une phase larvaire tissulaire et une phase adulte
cavitaire.

Dans le milieu extérieur, les œufs, éliminés dans les selles, s'embryonnent en donnant
des larves L1 puis des larves L2.
Après ingestion des œufs, les larves L2 sont libérés dans l'intestin grêle, migrent à
travers la paroi intestinale, passent dans le foie et gagnent le cœur droit puis les
poumons.
Elles muent en larves L3, remontent l'arbre respiratoire pour parvenir au carrefour aéro-
digestif et basculent dans l'estomac puis dans l'intestin grêle où, après une dernière mue,
elles deviennent adultes.
Après accouplement, les vers femelles pondent environ 200 000 œufs/jour qui seront
émis dans les selles et ne deviennent infestants, dans un milieu chaud et humide et à
l'abri du soleil, qu'en quelques semaines.

Clinique

L'incubation dure environ 60 jours.
L'infection est souvent asymptomatique quand la charge parasitaire est faible; le
parasitisme n'est reconnu qu'à l'occasion d'un examen de selles systématique ou lors du
rejet spontané des vers adultes dans les selles.
Pendant la phase de migration larvaire, le parasite est responsable du syndrome de
Lœffler avec une toux, une fièvre, une dyspnée asthmatiforme et des manifestations
allergiques allant du prurit à l'œdème de Quincke.
La phase d'état correspond à la présence des vers adultes dans l'intestin. Les infestations
massives provoquent des douleurs abdominales, des diarrhées, des nausées et des
vomissements.
L'ascaridiose peut se compliquer par une occlusion intestinale due à une obstruction par
plusieurs vers, par des perforations intestinales avec une péritonite aiguë, par une
obstruction du cholédoque, par une malnutrition et un retard pondéral par spoliation de
matières nutritives, et par des migrations aberrantes au niveau du foie, de la vésicule
biliaire, du pancréas, du péritoine ou de l'appendice.

Diagnostic

La recherche des œufs par l'examen parasitologique des selles direct ou par la technique
de Kato permet de poser le diagnostic.

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Les œufs fécondés sont ovoïdes, mesurent 50 à 60 microns sur 40 à 50 microns et sont
recouverts d'une cuticule épaisse protégée par une double coque : une coque externe
brune et mamelonnée et une coque interne lisse et jaunâtre.
Ils ne sont pas embryonnés à la ponte.
Les œufs non fécondés ont une forme ellipsoïdale et sont recouverts d'une coque mince.

Parfois, on peut rencontrer des œufs atypiques avec une coque externe très réduite voire
absente, ou des œufs non fécondés souvent de grande taille, allongés ou très déformés et
avec une coque interne mince.

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Pendant la phase d'invasion, le diagnostic direct est impossible car les œufs ne sont
rejetés que deux mois après la contamination. Le diagnostic repose surtout sur la
clinique et sur l'hémogramme qui montre une hyperleucocytose et une
hyperéosinophilie.

Les réactions immunologiques ne sont guère utilisées à cause du manque de sensibilité
et de spécificité (réactions croisées avec d'autres helminthes).

Remarque
Pendant la phase intestinale, les vers adultes peuvent s'extérioriser par la bouche avec les
vomissements ou par l'anus avec les selles.

Traitement

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

En cas de complications, la chirurgie s'impose d'urgence.
Il est conseillé de faire un suivi thérapeutique avec une coprologie un mois plus tard.

Prophylaxie


Aménagement de latrines pour éviter la dissémination des œufs.

toilettes.
Si l'eau est de qualité douteuse, l'ébullition est recommandée pendant au moins une
minute.


Des ascaris d'origine animale peuvent se retrouvés exceptionnellement chez l'homme. Il
s'agit du genre Toxocara et Anisakis.
Ils seront traités dans des chapitres à part.
(Voir Toxocarose, Anisakiase).
Oxyurose
Espèce parasitaire Enterobius vermicularis

L'oxyurose est une helminthiase cosmopolite, particulièrement fréquente chez l'enfant.
Elle est favorisée par la promiscuité et la vie en communauté.
Le ver blanc très mobile avec renflement céphalique, une bouche munie de 3 lèvres
coupantes.
La femelle mesure 8 à 13 mm et possède une extrémité postérieure effilée
Le mâle mesure 2 à 4 mm et possède une extrémité postérieure enroulée.
Les adultes vivent dans la région iléo-cæcale.
Les femelles descendent le soir jusqu'à la marge anale pour pondre des milliers d'œufs
embryonnés d'emblée infestants et par conséquent l'auto infestation est importante chez
l'enfant peu soucieux des règles d'hygiène.
Nématodes sans migration larvaire extra intestinale mais il existe souvent une
éosinophilie modérée (8 à 15%).

Classification
Classe
Nématodes, Phasmidiens
Ordre Oxiuridés
Super famille Oxyuroidea
Cycle biologique du parasite

Le cycle est direct car l'évolution du parasite se déroule chez le même hôte.
Ingérés, les œufs libèrent dans l'estomac une larve qui devient adulte dans l'iléon
terminal en trois à quatre semaines. Les adultes vivent fixés à la muqueuse. Après
fécondation, les mâles meurent et les femelles gravides migrent le soir vers l'anus en
forçant le sphincter anal ou avec le bol fécal puis pondent des milliers d'œufs
embryonnés d'emblée infestants (environ 10 000 oeufs / femelle).
Ainsi, le malade contamine son entourage familial et scolaire.
La survie des oeufs dans la poussière est de 3 semaines.

Contamination

Par auto réinfestation par les mains sales contaminées par grattage.
Par inhalation de poussières contenant des œufs.
Par les vêtements ou les draps contaminés.

Clinique

Incubation: 2 à 4 semaines.
Démangeaisons anales vespérales liées à la fixation des femelles sur la marge anale.
Lésions de grattage de la région anale.
Vulvite chez la petite fille par envahissement en cas de parasitisme intense.
Irritabilité des enfants. Troubles du sommeil.
Le rôle des oxyures dans la genèse d'appendicites est controversé.

Diagnostic

Diagnostic d'orientation:
Prurit vespéral

Diagnostic de certitude:
L'observation de vers adultes sur les selles.
Et recherche des oeufs sur la marge anale par la méthode de la membrane adhésive ou
scotch-test de Graham.
Le matin, avant la toilette matinale, appliquer une cellophane adhésive, repliée en U sur
le fond d'un tube à essais, au niveau des plis radiés anaux; coller le scotch sur une lame
porte objet et examiner au microscope.
Les oeufs sont parfois retrouvés dans les selles.

Les œufs transparents mesurent 50 à 60 microns x 20 à 30 microns, ovoïdes,
asymétriques et embryonnés. La coque est incolore, transparente et lisse.
L'embryon vermiforme est replié sur lui-même, souvent mobile.

Œufs d'Enterobius
vermicularis

Traitement

ZENTEL® Albendazole

Prophylaxie

Mesures d'hygiène rigoureuses: lavage des mains avant chaque repas, ongles coupés
courts et brossés, traitement de l'entourage pour éviter la réinfestation.
Port de pyjamas fermés.
Changer et laver le linge et la literie.
Nettoyer et dépoussiérer les objets usuels.
Désinfectés les sièges de toilettes avec des produits chimiques.
Trichocéphalose
Trichuris trichiura
Espèce parasitaire ou
Trichocephalus trichiurus
Classification
Classe Nématodes, Aphasmidiens

Sous-classe Adenophorea
Super-famille Trichuroidea
Genre Trichuris
Historique

En 1771, la première description du ver a été faite par Linné.
Son cycle biologique a été étudié par Grassi en 1887, puis par Fiilleborn en 1923.

Définition

La trichocéphalose est une parasitose due au nématode Trichuris trichiura ou
trichocéphale (de thrix = cheveu et céphale = tête).
Ce ver hématophage vit implanté dans la muqueuse colique.

L'infection est liée au péril fécal.
Elle est cosmopolite mais plus fréquente dans les régions chaudes et humides et dans les
régions où l'on utilise des matières fécales humaines non traitées comme engrais.

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Les adultes mesurent 3 cm pour le mâle et 5 cm pour la femelle.
L'extrémité antérieure est filiforme, le tiers postérieur est épais et contient les organes
génitaux.
La durée de vie est de 5 à 10 ans.

Contamination

La contamination se fait par voie orale et résulte de l'ingestion d'œufs embryonnés
souillant les mains, les aliments ou polluant l'eau de boisson.
A la ponte, les oeufs ne sont pas embryonnés. Ils ne deviennent infectieux qu'après une
incubation de 10 à 30 jours dans un sol humide et le reste plusieurs années.

Cycle évolutif

Le cycle est direct.
Après ingestion des œufs embryonnés, les larves éclosent dans l'intestin grêle puis
migrent jusqu'au côlon où elles s'attachent à la muqueuse par leur extrémité antérieure
pour y vivre 2 à 3 années.
Les œuf, éliminés avec les selles, requièrent une période de maturation dans un sol
chaud et humide avant de devenir infectieux.

Remarque
Contrairement à beaucoup d'autres nématodes intestinaux, il n'y a pas de migration
larvaire dans d'autres organes.

Clinique

L'incubation varie de 1 à 3 mois.
L'infection est le plus souvent asymptomatique.
Lorsque l'infestation est massive, elle se traduit par des douleurs abdominales, une
diarrhée sanglante et une anémie hypochrome.

Diagnostic

La recherche des œufs par l'examen parasitologique des selles direct ou par la technique
de Kato permet de poser le diagnostic.

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Les œufs mesurent 55 x 20 microns et ne sont pas embryonnés à la ponte.
Ils sont bruns, en forme de citron et munis de bouchons muqueux aux extrémités.
La coque épaisse est doublée d'une membrane interne fine et incolore.

Traitement

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®
Prophylaxie



toilettes.
Si l'eau est de qualité douteuse, l'ébullition est recommandée pendant au moins une
minute.

Dépistage et traitement systématique des personnes surtout dans les collectivités et
Ankylostomiase
Synonymes: ankylostomose, gourme des mineurs, nécatoriose.
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Classification
Ordre Strongylidés
Super-famille Ancylostomatidae
Famille Ancylostomidae
Genres Ancylostoma, Necator
Historique

En 1843, Dubini publie la découverte de l'espèce Ancylostoma duodenale qu'il avait
identifiée en 1838 au cours d'une autopsie d'une jeune fille italienne.
En 1878, Grassi démontre le pouvoir pathogène du parasite.
En 1898, Loss décrit le cycle évolutif du ver chez le chien.
En 1902, Stiles découvre l'espèce Necator americanus.

Définition

L'ankylostomiase est une helminthiase due à la présence dans l'intestin d'Ancylostoma
duodenale ou de Necator americanus : deux vers spécifiques de l'homme et
hématophages.

La maladie est liée au péril fécal humain.
Elle est cosmopolite et concernent 1,3 milliard d'individus particulièrement en milieu
tropical.
Dans les régions tempérées, l'ankylostomiase est limitée aux zones chaudes et humides
qui règnent dans les microclimats des galeries de mines, des chantiers souterrains et des
plantations.
Les professions à risque sont: les mineurs, les briquetiers, les cultivateurs qui
manipulent la terre.

Ré Rép
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Nec
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to
ame
ma
rica
du
nus
od
en
ale

Schéma
d'Ancylosto
ma
duodenale

Ce sont des vers cylindriques caractérisés par leurs capsules buccales. Leur bourse
caudale est garnie de 2 spicules d'accouplement.
Ils sont hématophages, vivent dans la partie initiale de l'intestin grêle fixés sur la
muqueuse intestinale et secrètent une substance anticoagulante leur permettant de
soustraire quotidiennement 0,2 ml de sang par ver pour Ancylostoma duodenale, dix fois
moins pour Necator americanus.
La longévité d'Ancylostoma duodenale est de 4 à 7 ans.
Celle de Necator americanus est de 10 à 15 ans.

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Transmission

La transmission est transcutanée et consécutive à un contact avec un sol contaminé par
les larves strongyloïdes L3 infestantes.
La transmission est maximale pendant la saison des pluies.
Les larves restent infectieuses pendant des semaines voire des mois si les conditions
environnementales sont favorables.
Elles sont par contre rapidement tuées dans un sol sec et ensoleillé.

Cycle évolutif

Le cycle se déroule en 2 phases: une phase dans le milieu extérieur, et une phase dans
l'organisme humain.

Dans le milieu extérieur, l'œuf s'embryonne pour donner, après 24 h, la larve rhabditoïde
qui se transforme en larve strongyloïde qui s'enkyste et devient infestante.
Après contamination par voie transcutanée, cette larve traverse activement la peau
surtout au niveau des pieds et parvient, par voie sanguine ou lymphatique, au cœur puis
aux poumons, migre dans les bronches et la trachée jusqu'au carrefour aéro-digestif. Elle
bascule dans le tube digestif et parvient au duodénum où elle mue une dernière fois pour
donner l'adulte.
Fixées à la muqueuse intestinale, les femelles pondent des oeufs qui sont évacués dans
la nature avec les selles.

Clinique

Les symptômes varient selon la charge parasitaire.
Pendant la phase de pénétration, on observe parfois une dermite d'invasion avec un
prurit qu'on appelle "la gourme des mineurs" et qui se complique souvent par des lésions
de grattage.

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Pendant la phase de migration, on observe une toux quinteuse asthmatiforme qu'on

appelle catarrhe des gourmes.
La phase d'état se caractérise par une duodénite avec des douleurs épigastriques, des
nausées, des vomissements et une diarrhée.
Chez l'enfant, le retard staturo-pondéral est manifeste.
Chez la femme enceinte, l'ankylostomiase peut entraîner un avortement ou un
accouchement prématuré.
L'infestation sévère entraîne une pâleur et une anémie hypochrome, microcytaire et
hyposidérémique en raison de l'hématophagie des vers ainsi qu'une carence en fer, en
cuivre, en zinc, une hypoprotéïnémie et une déficience en vitamine B.
Des complications cardiaques peuvent survenir et évoquer une cardiopathie avec
dyspnée, tachycardie et hypotension.

Diagnostic

Le diagnostic d'orientation est basé sur la notion de séjour en région d'endémie et sur
l'hémogramme qui révèle une hyperleucocytose et une hyperéosinophilie durant la phase
de migration.
Le diagnostic direct repose sur la mise en évidence des œufs dans les selles, des larves
après coproculture, ou des vers adultes après le traitement du sujet par le
tétrachloéthylène et une purge de sulfate de magnésium.

Les œufs ovoïdes ont une coque translucide.

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A la ponte, les œufs d'Ancylostoma duodenale mesurent 60 x 40 microns et contiennent
2 à 4 blastomères.
Ceux de Necator americanus mesurent 70 x 40 microns et contiennent 8 blastomères.

Les adultes d'Ancylostoma duodenale mesurent 10 à 18 mm pour les femelles et 8 à
11 mm pour les mâles.
Les adultes de Necator americanus mesurent 9 à 11 mm pour les femelles et 5 à 9 mm
pour les mâles.

Cependant, ces critères morphologiques ne permettent pas de faire la diagnose de
l'espèce car la segmentation des œufs se poursuit si les selles ne sont pas examinées
immédiatement et le nombre des blastomères augmente rapidement. De plus, les
différences de taille des adultes sont faibles.

Il faudrait donc cultiver les selles pour obtenir les larves plus faciles à différencier.
La coproculture parasitaire donne, après 24 heures, les larves L1 rhabditoïdes qui
mesurent 250 microns et qui possèdent un double renflement oesophagien, et en 7 jours
et à 28°C, les larves L3 strongyloïdes infectieuses qui mesurent 600 microns et qui
possèdent un seul renflement oesophagien.
La larve L2 strongyloïde mesure 500 microns et possède un seul renflement
oesophagien.

Les tests immunologiques manquent de spécificité.

Traitement

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

Chez le nourrisson et la femme enceinte, si l'anémie est importante, l'administration du
fer et de la vitamine B12 s'impose.

Prophylaxie

Dépistage et traitement systématique des sujets parasités.
L'éducation sanitaire des personnes afin de les sensibiliser sur l'importance de l'hygiène
fécale et sur le danger de la souillure du sol.
Port des bottes obligatoire pour les mineurs, les briquetiers et les ouvriers des
plantations.
Dans les galeries de mines, il est recommander de répandre du sel ordinaire car les
larves y sont très sensibles.
Les œufs et les larves d'ankylostomes sont détruits par le compostage des matières.
Anguillulose
Synonymes: Strongyloïdose, larva currens.
Strongyloides stercoralis
Strongyloides fulleborni
Classification
Ordre Rhabditidés
Super-famille Rhabdiatoidea
Genre Strongyloides

Historique

En 1876, Normand découvrit le parasite au Vietnam chez des soldats atteints de
diarrhée.
C'est Bavay qui nomma les formes fécales Anguillula stercoralis et les formes
intestinales Anguillula intestinales.
En 1879, Grassi montra que ces deux formes parasitaires constituaient une seule espèce.
Par la suite, on les groupa dans le genre Strongyloides.
En 1932, le cycle complet du parasite fut décrit par Kreis.

Définition

L'anguillulose est une nématodose due au parasitisme duodénal par un ver appartenant
au genre Strongyloides.

Elle est liée au péril fécal humain.
L'anguillulose est la seule helminthiase opportuniste, elle peut se transformer en une
infection généralisée au pronostic sévère, d'où l'intérêt de la rechercher
systématiquement dans les bilans précédant une greffe.

Elle se rencontre dans les régions chaudes et humides du globe (Antilles, Afrique
tropicale, Afrique du nord, Madagascar, Amérique centrale et du Sud, Europe du Sud,
Proche-Orient, Sud-est asiatique).

Répartitio
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géographiq
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On estime entre 30 et 60 millions le nombre de sujets parasités.
L'espèce Strongyloides fulleborni est rencontrée en Papouasie-Nouvelle-Guinée, aux
Philippines et chez les pygmées en Afrique Centrale, où le réservoir du parasite est le
singe.

Les femelles parthénogénétiques constituent la forme parasite.
Elles mesurent 2 à 3 mm de long et possèdent un seul renflement oesophagien. Elles
vivent profondément enchâssées dans la muqueuse duodénale de l'homme, se
nourrissent des tissus et ne sont pas hématophages.
La larve L1 rhabditoïde mesure 250 microns et possède un double renflement
oesophagien et une extrémité postérieure peu effilée.
La larve L2 strongyloïde mesure 500 microns et possède un renflement oesophagien et
une extrémité postérieure bifide.
La larve L3 strongyloïde infestante mesure 600 microns.

Les formes libres se développent dans le sol
Les mâles stercoraux mesurent 0,7 mm et possèdent une extrémité postérieure pointue.
Les femelles stercorales libres mesurent 1 mm.

Contamination

La contamination se fait par pénétration transcutanée après un contact de la peau avec
un sol (terre, boue, eau douce) infesté par les larves strongyloïdes L3.
Les personnes à risque sont celles qui travaillent dans les mines et les tunnels et chez
celles qui pratiquent le jardinage à mains nues.

Cycle évolutif

Le cycle évolutif de l'anguillulose est complexe et comprend un cycle endogène
d'autoréinfestation, un cycle asexué direct et un cycle sexué indirect.
Le cycle endogène ou cycle d'autoréinfestation
Il y a transformation directe des larves rhabditoïdes en larves strongyloïdes dans
l'intestin sans passage extérieur et sans aucune forme libre. Ce cycle explique la
persistance de l'anguillulose durant plus de 20 ans.
Le cycle asexué direct

Il se produit lorsque les conditions d'humidité et de chaleur sont défavorables. Les larves
rhabditoïdes émises dans les selles se transforment directement dans la nature en larves
strongyloïdes infestantes.
Le cycle sexué indirect

Il apparaît lorsque les conditions d'humidité et de chaleur sont favorables. Les larves
rhabditoïdes émises dans les selles se transforment en adultes stercoraires libres mâles et
femelles. Les femelles fécondées pondent des œufs qui donnent naissance à des larves
rhabditoïdes de deuxième génération qui se transforment en larves strongyloïdes
infestantes.

Les larves strongyloïdes infestantes traversent la peau, arrivent au cœur par voie
sanguine puis aux poumons, migrent dans les bronches et la trachée jusqu'au carrefour
aéro-digestif. Elles basculent dans le tube digestif et parviennent au duodénum et
deviennent des femelles parthénogénétiques qui pondent des œufs qui se transforment
en larves rhabditoïdes.

Clinique

La phase d'invasion correspond à la pénétration des larves et se traduit par un prurit.
La phase de migration correspond au passage du ver dans la trachée et se manifeste par
une toux et une dyspnée asthmatiforme.
La phase d'état se traduit par des douleurs abdominales et des diarrhées.
Lors des cycles d'auto infestation, la migration des larves entraîne une dermatite linéaire
rampante au niveau de la peau du thorax ou de l'abdomen appelée larva currens (larve
qui progresse rapidement).

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Complications
Des formes malignes sont possibles en cas d'immunodépression et sont dues à la
dissémination de larves dans tous les viscères.
Le pronostic est souvent mortel.

Diagnostic

l'hyperéosinophilie sanguine qui varie entre 10 000 et 30 000 / mm3.

La forme d'élimination est la larve rhabditoïde dont la recherche nécessite la technique
de Baermann qui repose sur l'hygrotropisme et le thermotropisme positifs des larves
d'anguillule.

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Les œufs ne sont retrouvés qu'en cas de transit accéléré.

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L'oeuf ellipsoïde aux pôles très arrondis mesure 50 x 30 microns et contient la larve L1
lors de l'émission. La paroi est très fine.
Les larves strongyloïdes se rencontrent dans les coprocultures.

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La recherche des anticorps sériques est d'interprétation difficile en raison des réactions
croisées avec d'autres vers.

Traitement

MECTIZAN®
Ivermectine
STROMECTOL®
ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®
Prophylaxie

Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène.
Éviter le contact de la peau nue avec la terre.
Porter des chaussures fermées sur les sols boueux ou humides.
Aménagement de latrines pour éviter la dissémination du parasite.
larves par les fèces humaines.

Dépistage et traitement systématique des malades.

Remarque
Il est conseillé de rechercher les anguillules avant tout traitement immunosuppresseur
chez les personnes à risque.
Toxocarose
Synonyme: Larva migrans viscérale
Toxocara canis (ascaris du chien)

Toxocara cati (ascaris du chat)
Classification
Ordre Ascaridida
Famille Ascarididae
Genre Toxocara
Historique

En 1937, Calhoun décrivit la présence de larves de Toxocara dans la chambre antérieure
de l'œil d'un enfant.
En 1952, Beaver rapporta la présence de larves de Toxocara canis dans le foie en
association avec des lésions granulomateuses hépatiques. Il appela cette nouvelle
infection la larva migrans viscérale.

Définition

La toxocarose est une zoonose helminthique due à l'infestation accidentelle de l'homme
par des larves appartenant au genre Toxocara.
La parasitose est cosmopolite et liée au péril fécal animal.

Son incidence a augmenté depuis ces dernières d'années, surtout chez l'enfant, du fait de
l'accroissement du nombre d'animaux de compagnie notamment les chiens et les chats.
L'homme constitue une impasse parasitaire.

La femelle adulte de Toxocara canis mesure de 6 à 18 cm de long et le mâle mesure 4 à
10 cm.
Les larves mesurent 400 microns.
Les œufs mesurent environ 80 microns et sont recouverts d'une épaisse coque brune.

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Contamination

La contamination se fait par ingestion d'œufs embryonnés avec de la terre (géophagie),
de l'eau ou des aliments souillés par les déjections de chiens parasités ou par
l'intermédiaire des mains sales.

Cycle évolutif

Le cycle est direct et se déroule chez le chien, le chat ou accidentellement chez l'homme,
avec une période de maturation des œufs de quelques semaines dans le sol avant de
devenir infectieux.

Chez les chiens ou les chats, les vers adultes vivent dans l'intestin grêle et pondent des
œufs qui seront éliminés avec les selles.
Chez l'homme, après ingestion des œufs, la larve infectieuse (L2) est libérée dans le tube
digestif, traverse la paroi intestinale et migre dans l'organisme sans pouvoir compléter
son cycle déterminant ainsi le syndrome de larva migrans viscérale.

Clinique

La toxocarose peut entraîner le syndrome de larva migrans viscérale avec une toux
quinteuse, une dyspnée asthmatiforme, une urticaire.
Parfois on observe de la fièvre, des troubles digestifs, des adénopathies et une
hépatomégalie.
L'atteinte oculaire unilatérale due à la présence de la larve dans l'œil est la forme la plus
préoccupante et se manifeste par une choriorétinite, une uvéite, un granulome rétinien,
une baisse de l'acuité visuelle de l'œil atteint et un strabisme.
En cas d'infestations itératives, on observe la formation de granulomes dans les tissus.
En l'absence de réinfestation, la maladie guérit spontanément après 6 à 18 mois.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la sérologie (ELISA-Toxocara), mais des réactions croisées
avec d'autres nématodoses intestinales (oxyures, trichocéphales, ascaris, l'anguillulose)
ont été signalées.
L'hyperéosinophilie peut atteindre 100 000 éosinophiles/mm3

Traitement


Prophylaxie

Éducation sanitaire en informant les parents sur le mode de contamination de la maladie.
Hygiène manuelle.
Couvrir les bacs à sable des enfants lorsqu'ils ne sont pas utilisés.
Administrer régulièrement aux chiens et aux chats domestiques un vermifuge.
Éliminer les chien errants.

D'autres espèces d'ascaris peuvent être à l'origine de larva migrans viscérales chez
l'homme. Il s'agit de:
Ascaris suum du porc
Ascaris equorum des équidés
Neoascaris vitulorum des bovidés.
Trichinose
Synonymes: Trichinellose, maladie des grosses têtes.
Trichinella spiralis
Trichinella nativa
Espèces parasitaires Trichinella nelsoni
Trichinella britovi
Trichinella pseudospiralis
Classification
Classe Nématodes, Aphasmidiens
Sous-classe Adenophorea
Ordre Enoplida
Super-famille Trichinelloidea
Famille Trichinellidae
Genre Trichinella

Historique

Trichinella spiralis a été observée pour la première fois dans la musculature de l'homme
lors d'autopsies en 1828 par Peacock.
En 1846, les larves furent décrites chez le porc par Leidy.
En 1855, le cycle fut décrit par Leuckart et Virchow.

Définition

Parasitose cosmopolite due à la présence de larves du nématode du genre Trichinella
enkystées dans les muscles.
Il s'agit d'une zoonose accidentelle de l'homme chez qui elle constitue une impasse
parasitaire.
Elle est fréquente en Europe centrale et du Nord, en Amérique du Nord et en Inde et
inconnue dans les pays musulmans et les communautés israélites.

Le ver est un nématode de couleur claire et effilé aux deux extrémités. Le mâle mesure
1,5 mm et la femelle 3 à 5 mm.

Contamination

L'homme se contamine en consommant de la viande crue ou insuffisamment cuite
contenant des larves enkystées du parasite.
Les viandes à risque sont principalement celles du porc, du sanglier, du cheval, du
phacochère, de l'ours et du phoque.
La charcuterie préparée à partir de ces viandes trichinée est une source de
contamination.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect et fait intervenir le rat et des animaux domestiques ou sauvages.
Le porc est le réservoir le plus important pour l'homme. Il se contamine en consommant
des carcasses de ses congénères ou surtout des rats parasités.
Les rats se contaminent en dévorant les déchets des abattoirs ou en se dévorant entre
eux.

Après l'ingestion de la viande infestée, les larves se désenkystent sous l'action des sucs
digestifs, muent plusieurs fois et donnent des adultes dans l'intestin.
Après fécondation, les mâles disparaissent et les femelles s'enfoncent dans la muqueuse
intestinale et pondent des larves qui gagnent le foie, les poumons, passent dans la
circulation sanguine générale et se fixent dans les muscles où elles s'enkystent.

Clinique

L'incubation varie de 5 à 45 jours.
Le tableau clinique dépend de l'importance de la dose infectante. Il peut aller d'une
évolution asymptomatique à une évolution fulminante d'issue fatale.
Au début, la maladie se manifeste par une diarrhée accompagnée de douleurs
abdominales, de nausées ou de vomissements.
La phase de migration et d'enkystement se traduit par de la fièvre, des douleurs
musculaires et oculaires avec un œdème des paupières supérieures et une photophobie.
Cet œdème peut infiltrer la face d'où le nom de " maladie des grosses têtes ".
Parfois des complications cardiaques et neurologiques sont observées.

Diagnostic

L'hyperéosinophilie sanguine atteint 50% et persiste plusieurs semaines.
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence des larves enroulées en spirale
et enkystées sur les biopsies musculaires. Elle mesure 1 mm de long.

Larve de Trichinella spiralis

à l'état frais.
Photo: Parasitologie-
Mycologie. CHU Reims

Les réactions immunologiques permettent d'affirmer précocement le diagnostic.

Traitement

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

La corticothérapie est préconisée pour soulager le malade.

Prophylaxie

La prophylaxie repose sur la surveillance des porcs à l'abattage, sur la cuisson suffisante
de la viande de porc ou des animaux sauvages.
La congélation pendant 24 heures à -18°C est un bon mode de prophylaxie.
Filarioses

Les filarioses sont des maladies parasitaires engendrées par différentes espèces de vers
ronds non segmentés et à sexes séparés connus sous le nom de filaires.
300 millions de personnes sont infectées dans les régions tropicales et subtropicales.
Les embryons rencontrés dans le sang ou dans les tissus sous-cutanés portent le nom de
microfilaires.

On distingue:

Wuchérériose
Brugiose
Filarioses cutanéo-dermiques
Loase
Onchocercose
Dracunculose
Filarioses à Mansonella streptocerca
Filarioses séreuses
Filarioses à Mansonella perstans
Filarioses à Mansonella ozzardi
Filarioses à Mansonella rodhaini
Autres filarioses
Dirofilarioses

Classification
Classe Nématodes
Ordre Spirurina
Super-familles Filarioidea Dracunculoidea
Wuchereria
Genres Brugia
Dracunculus
Loa
Onchocerca
Synonymes: Éléphantiasis, Wuchérériose, Brancroftose, Brugiose.
Espèces parasitaires Wuchereria bancrofti

Wuchereria bancrofti variété pacifica
Brugia malayi
Brugia timori

Historique

La filariose de Bancroft était connue six siècles avant J.C. par les médecins hindous et
persans sous le nom d'Elephantiasis arabicum.
En 1863, les microfilaires ont été découvertes par Demarquay, et Wucherer les mit en
évidence dans les urines.
En 1876, Bancroft observa pour la première fois les adultes femelles.
En 1878, Patrick Manson découvrit que l'hôte intermédiaire était le moustique du genre
Culex.
L'espèce Brugia malayi fut observée pour la première fois par Lichtenstein en 1927.
L'espèce Brugia timori fut reconnue comme une espèce différente de Brugia malayi en
1964.

Définition

Les filarioses lymphatiques sont des infections parasitaires engendrées par trois espèces
de filaires : Wuchereria bancrofti et sa variété pacifica, Brugia malayi et Brugia timori.
Elles sont transmises par des moustiques et entraînent une lymphopathie filarienne
connue sous le nom d'éléphantiasis du à l'obstruction du système lymphatique par les
vers adultes.

120 millions de personnes sont infectées dans le monde.
40 millions de malades souffrent de difformités et d'invalidités graves.
1,1 milliard de personnes sont exposées dans 80 pays d'Afrique, d'Amérique latine et
d'Asie.

Répartitio
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Wuchereria bancrofti ou filaire de Bancroft est la plus fréquente des filarioses
lymphatiques. Elle sévit dans toute la zone intertropicale (Caraïbes, Amérique latine,
Afrique, Inde, Asie du Sud-Est et les îles du Pacifique).
La variété pacifica sévit en Océanie.
Brugia malayi ou filaire de Malaisie est exclusivement asiatique (Asie du Sud-Est, Inde,
Sri Lanka, Corée et Chine).
Brugia timori ou filaire de Timor sévit dans les îles du Sud-Est de l'Indonésie en
particulier dans le Timor.

Schéma
d'une
microfilaire

Les vers adultes ou macrofilaires sont blancs et filiformes. Ils mesurent 5 à 10 cm de
long et vivent dans les vaisseaux et les ganglions lymphatiques et les microfilaires sont
entourées d'une gaine et circulent en permanence dans la lymphe et périodiquement dans
le sang.

La longévité des adultes est de 15 à 20 ans.

Transmission

La transmission des filarioses lymphatiques est assurée par la piqûre de moustiques
femelles infectées.
Les genres Culex, Anopheles et Aedes transmettent la wuchérériose.
L'espèce Brugia malayi est transmise par Anopheles, Aedes et Mansonia.
L'espèce Brugia timori est transmise par Anopheles.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect et fait intervenir l'homme comme hôte définitif et un moustique

Les microfilaires sont absorbées par un moustique lors d'un repas sanguin chez un hôte
infesté. Elles se développent dans la musculature thoracique en une forme infectante
puis migrent jusqu'à la trompe.
Lors d'une piqûre ultérieure, les larves atteignent le système lymphatique où elles
continuent leur développement pour devenir des vers adultes mâles et femelles.
Après fécondation, la femelle produit jusqu'à 50 000 microfilaires par jour qui passent
dans les vaisseaux sanguins.

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Clinique

L'incubation généralement asymptomatique varie de 3 mois à 1 an.
La phase aiguë correspond à la localisation des vers adultes dans le système
lymphatique et se manifeste par une fièvre élevée, des adénopathies satellites, des
manifestations allergiques et des lymphangites du scrotum ou des membres.
La phase chronique apparaît après plusieurs années et se caractérise par un éléphantiasis
des membres, des seins ou des organes génitaux qui correspond à une augmentation du
volume du derme et de l'hypoderme avec des œdèmes parfois monstrueux, des varices
lymphatiques et une chylurie qui correspond à la présence de lymphe dans les urines due
à l'oblitération des conduits lymphatiques.

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Parfois, on peut rencontrer un syndrome connu sous le nom de poumon éosinophile

tropical fréquent en Inde et à Singapour où sévit Wuchereria bancrofti qui se manifeste
par un asthme nocturne, un syndrome pulmonaire interstitiel chronique et une fébricule
récidivante.

Diagnostic

Le diagnostic d'orientation est basé sur la notion de séjour en région d'endémie, sur la
présence de lymphangites et d'adénopathies, et sur l'hyperéosinophilie.
Le diagnostic de certitude est direct et basé sur la mise en évidence des microfilaires
dans le sang à l'état frais ou après coloration sur un frottis mince ou une goutte épaisse
ou dans le culot d'une leucoconcentration.
Les microfilaires ont une périodicité généralement nocturne, le prélèvement doit être
effectué de nuit entre 22 h et 2 h du matin sauf pour Wuchereria bancrofti variété
pacifica qui est apériodique.
La prise de 100 mg de diéthylcarbamazine une heure avant l'examen favorise la sortie
des microfilaires dans le sang périphérique et permet de faire des prélèvements diurnes.
Parfois, les microfilaires sont retrouvées dans le sédiment d'une urine chyleuse ou dans
le liquide d'hydrocèle.
Si les microfilaires sont absentes, une biopsie ganglionnaire pour la recherche des
adultes peut être envisagée.
Le diagnostic indirect repose sur la recherche des anticorps sériques par ELISA, par
analyse immunoélectrophorétique ou par électrosynérèse.

Remarque
Les microfilaires de Brugia malayi et de Brugia timori apparaissent dans le sang après 2
à 3 mois et celles de Wuchereria bancrofti après 8 à 12 mois.

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Les microfilaires de Wuchereria mesurent 300 microns de long sur 6 microns de
diamètre.

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Les microfilaires de Brugia mesurent 250 microns de long sur 6 microns de diamètre.

Traitement

MECTIZAN®
Ivermectine
STROMECTOL®

Les lésions tardives sont parfois drainées ou traitées chirurgicalement.
Les antibiotiques sont bénéfiques du fait d'une composante bactérienne.
La diéthylcarbamazine (Notésine®) est inefficace contre les parasites adultes.

Attention
La destruction massive des microfilaires peut entraîner des manifestations allergiques
d'intensité proportionnelle à la microfilarémie et, par conséquent, le traitement doit être
progressif et associé à des corticoïdes.

Prophylaxie

La prise en charge diagnostique et thérapeutique pour réduire le réservoir du parasite.
Dans une zone hyperendémique, la chimioprévention est possible par la
diéthylcarbamazine à raison de 100 mg une fois tous les 6 mois.

La lutte antivectorielle
Prophylaxie d'exposition aux moustiques en zone d'endémie.

L'aménagement de l'environnement pour supprimer les gîtes de ponte ou, du moins, les
traités chimiquement par l'utilisation d'insecticides solubles ou biologiquement par
l'ensemencement des eaux avec des prédateurs des moustiques tels que les poissons
larvivores. Les gîtes de repos constitués par les hautes herbes seront détruits par le
débroussaillage.
La moustiquaire est un moyen de prévention efficace contre la piqûre des moustiques et
son efficacité est optimisée quand elle est imprégnée d'insecticides rémanents tels que
les pyréthrinoïdes.

L'application régulière d'insecticides rémanents sur les murs des habitations.
La pose de grillages fins aux ouvertures empêche la pénétration des moustiques à
l'intérieur des habitations.
Il est recommandé de porter des vêtements à manches longues et d'appliquer des
répulsifs sur les parties découvertes du corps ou sur les vêtements.

Loase
Synonyme: Filariose de Guyot
Espèce parasitaire Loa loa

Historique

En 1770, Mongin a décrit pour la première fois le ver au niveau de l'œil d'un haïtien
originaire d'Afrique.
En 1777, Guyot rapporta le parasite en Afrique de l'ouest.
En 1891, Manson décrivit les microfilaires et le rôle des tabanidés dans leur
transmission.

Définition

Infection parasitaire strictement africaine causée par le ver Loa loa transmise par un
taon appartenant au genre Chrysops.
Environ 13 millions de personnes sont infestées dans les pays bordant le Golfe de
Guinée spécialement en forêt tropicale.

Répartitio
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géographiq
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Les adultes sont des vers blanchâtres, mesurent 5 à 7 cm de long et vivent sous la peau.
Les microfilaires vivent dans le sang périphérique.
La durée de vie du ver est d'environ 10 à 15 ans.

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Transmission

La transmission de la loase est assurée par la piqûre du Chrysops femelle infecté.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect et fait intervenir l'homme comme hôte définitif et le Chrysops
femelle comme hôte intermédiaire.

Les microfilaires sont absorbées lors de la piqûre du Chrysops. Elles évoluent en larves
L1 puis en larve L2 dans les muscles thoraciques puis en larve L3 avant de migrer vers
le labium. Ces larves sont déposées sur la peau d'un sujet puis vont pénétrer activement
par la blessure causée par la piqûre. Elles migrent sous la peau, deviennent adultes et les
femelles pondent des microfilaires qui gagnent les capillaires périphériques. Ils seront
absorbées lors d'une piqûre ultérieure.

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Le vecteur est un taon appartenant au genre Chrysops ou mouche rouge. C'est un diptère
de la famille des Tabanidae.
Seules les femelles sont hématophages. Leur piqûre est diurne et douloureuse.
Il est strictement africain et abondant dans les zones forestières chaudes et humides de la
partie occidentale de l'Afrique centrale.

Clinique

L'incubation varie de 6 à 18 mois. Elle est silencieuse et s'accompagne d'une
hyperéosinophilie.
Le signe caractéristique est l'œdème de Calabar localisé surtout à la face ou aux
membres supérieurs. Il est éphémère, migrateur, dur, érythémateux et prurigineux.

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La reptation du ver sous la peau entraîne un prurit, un fourmillement et un abcès en cas
de mort du ver.
Ce ver doit être différencier de la larva migrans et de la larva currens.

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Le passage du ver adulte sous la conjonctive provoquant une photophobie avec des
larmoiements et une gêne de la vision.

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Complications
La loase peut entraîner des complications neurologiques (hémiplégie, encéphalite),
cardiaques (insuffisance cardiaque, endocardite) et rénales (protéinurie).

Diagnostic

Le diagnostic d'orientation est basé sur la notion de séjour en région d'endémie, sur des
œdèmes récidivants et sur l'hyperéosinophilie.
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence des microfilaires dans le sang à
l'état frais ou après coloration sur un frottis mince ou sur une goutte épaisse ou bien dans
le culot d'une leucoconcentration.
Les microfilaires ont une périodicité diurne, le prélèvement doit être effectué de jour
entre 11 h et 13 h.
La mise en évidence de la macrofilaire dans la peau se fait lors de son repérage sous les
téguments ou lors de son cheminement sous-conjonctival. Son extraction se fait à l'aide
d'un vaccinostyle, d'une pince fine ou après scarification.
Le diagnostic indirect repose sur la recherche des anticorps sériques.

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La microfilaire Loa loa mesure 300 microns de long sur 8 microns de diamètre. Sa gaine
est peu visible car elle est souvent mal colorée au May Grunwald Giemsa.

Traitement


Le traitement par la Notézine doit débuter avec des doses minimes et croissantes afin
d'éviter le risque d'encéphalite filarienne thérapeutique parfois mortelle et la
dissémination des toxines.
Les anti-histaminiques et les corticoïdes sont conseillés pendant la progression des
doses.
Le risque de réactions allergiques est important si la microfilarémie dépasse
50 microfilaires/mm3 de sang.
Certains préfèrent un traitement préalable par l'ivermectine (Mectizan) qui permet
d'obtenir en dix jours des taux de microfilarémie compatibles avec le traitement par la
diéthylcarbamazine.

Prophylaxie

La prophylaxie consiste à éviter les piqûres du taon par le port de vêtements longs car la
lutte contre ces insectes est difficile et les insecticides sont souvent inefficaces.
En zone d'endémie, il peut être conseillé de prendre un demi comprimé deux fois par
semaine de Notézine.

Onchocercose
Synonymes: Cécité des rivières, volvulose, gale filarienne
Espèce parasitaire Onchocerca volvulus

Historique

En 1890, Leuckart décrivit pour la première fois le parasite.
En 1926, Blacklock découvrit que les simulies étaient l'hôte intermédiaire et le vecteur
de la maladie.

Définition

Infection due au parasitisme par la filaire Onchocerca volvulus et transmise par des
insectes du complexe Simulium damnosum.
Elle concerne environ 30 millions de personnes en Afrique occidentale, en Amérique
latine et au Yémen et représente la deuxième cause de cécité infectieuse dans le monde
après le trachome.
Sa distribution est étroitement liée au réseau hydrographique.

Répartitio
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géographiq
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Les filaires adultes vivent dans le derme sous forme de filaments ou de nodules appelés
onchocercomes.
La femelle mesure 300 à 500 mm de long. Le mâle mesure 30 à 50 mm de long et
possède une extrémité postérieure enroulée.
La longévité du parasite est de 10 à 15 ans.

Transmission

La transmission de l'onchocercose est assurée par la piqûre de la simulie qui libère des
microfilaires dans le derme.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect et fait intervenir l'homme comme hôte définitif et la simulie femelle

La simulie s'infecte lors d'un repas sanguin en prélevant, dans le derme d'un malade, des
microfilaires qui évoluent en larve L1, en larve L2 dans les muscles thoraciques , puis
en larve L3 qui migrent vers le labium. Ces larves sont déposées sur la peau d'un sujet et
traversent activement l'épiderme au niveau du point de piqûre. Elles migrent sous la
peau, deviennent adultes et forment des nodules onchocerquiens.
Les microfilaires sont libérées de ces nodules et vont migrées dans le tissu sous cutané.

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La simulie est un petit moucheron noir de 1 à 3 mm qui se reproduit près des rivières et
des fleuves tropicaux.
Seule la femelle est hématophage. Elle pique à l'extérieur des maisons et possède une
activité diurne.

Clinique

L'incubation varie de 6 mois à deux ans. Elle est silencieuse et s'accompagne d'une
hyperéosinophilie.
La phase d'état se manifeste par la présence d'onchocercomes ou nodules
onchocerquiens indolores disséminés sur le corps, un prurit au niveau des fesses et des
membres inférieurs.
Des lésions oculaires se manifestent après 10 à 15 ans d'évolution et sont dues à
l'accumulation des microfilaires dans les yeux. Elles entraînent une cécité totale.
D'autres manifestations cutanées sont observées en Afrique notamment la gale
filarienne.
A un stade tardif, on constate souvent des zones dépigmentées (ou leucomélanodermie
onchocercienne) au niveau des membres inférieurs réalisant l'aspect d'une "peau de
léopard" et pouvant simuler un vitiligo.

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Diagnostic

l'hyperéosinophilie.
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence des microfilaires dans le derme
ou dans le liquide de ponction d'un nodule.

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Les microfilaires mesurent 250 à 350 microns de long. Ils vivent dans le derme et ne
possèdent pas de gaine. Ils n'ont pas de périodicité particulière.
L'analyse histologique des onchocercomes permet de voir les macrofilaires adultes.

L'examen ophtalmologique permet d'observer les microfilaires dans la chambre
antérieure de l'œil
Le diagnostic indirect repose sur la recherche d'anticorps sériques par ELISA ou par IFI.
Traitement


Le traitement par la Notézine doit débuter avec des doses minimes et croissantes afin d'éviter les
réactions allergiques.
Les anti-histaminiques et les corticoïdes sont conseillés pendant la progression des doses.
L'ablation chirurgicale des nodules supprime les vers adultes contenus dans les kystes accessibles et
permet d'éviter l'essaimage.
Le Mectizan est contre-indiqué chez l'enfant de moins de cinq ans et chez la femme enceinte. Il est
déconseillé en cours d'allaitement.

Prophylaxie

La prophylaxie repose sur la lutte contre les simulies par l'utilisation d'insecticides et de moustiquaires,
par le port de vêtements protecteurs, et par le dépistage et le traitement des malades.

Dracunculose
Synonymes: Ver de Guinée, filaire de Médine, dragonneau.
Espèce parasitaire
Dracunculus medinensis

Historique

La maladie est connue depuis l'antiquité par les Hébreux sous le nom de serpent de feu. Elle est
signalée dans la Bible.
En 1870, Fedtschenko décrit le cycle évolutif du parasite.

Définition

La dracunculose est une infection parasitaire dermique due à la migration tissulaire du ver femelle de
Dracunculus medinensis.

50 millions de personnes sont infectées principalement en Afrique.

Répartition
géographique

Pays
d'endémie
Pays non
encore
certifiés
Pays en
période
de
précertifi
cation

Le ver adulte est blanc et mesure 35 cm à 1 mètre de long et vit dans le derme.
Seule la femelle est responsable des manifestations cliniques.

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La microfilaire mesure 500 à 700 microns et possède une extrémité antérieure amincie.

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Contamination

La contamination s'effectue par ingestion d'eau contenant des crustacés copépodes d'eau douce du
genre Cyclops infestés par les larves filariennes.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect et fait intervenir l'homme comme hôte définitif et le cyclops comme hôte
intermédiaire.

Après ingestion d'eau contaminée, les cyclops sont détruits dans l'estomac, libèrent des microfilaires
qui traversent la paroi intestinale puis migrent à travers les tissus sous-cutanés. Elles deviennent
adultes après une année, se dirigent vers le pied ou la cheville et au contact de l'eau, la femelle perfore
les téguments en formant une ulcération et expulse des embryons qui seront avalés par des cyclops.
Ces derniers deviennent infestants en 4 à 6 semaines.
A la fin de la ponte, la femelle meurt et se calcifie in situ.

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Le cyclops est crustacé d'eau douce de 0,5 à 1 mm de long.

Clinique

L'incubation varie de 8 à 15 mois et l'évolution est habituellement asymptomatique.
L'arrivée du ver femelle sous la peau entraîne une ulcération ou phlyctène généralement au niveau de
la cheville ou du pied et précédée d'un prurit avec fièvre élevée et parfois des accidents allergiques.
Des migrations aberrantes ont été rapportées au niveau de la face, du cou, du sein, et surtout du
scrotum.
Les principales complications sont une surinfection bactérienne cutanée (phlegmon, tétanos) et une
arthrite lorsque le ver pénètre dans une articulation.
L'évolution peut être spontanément résolutive et la mort du ver est suivie de sa calcification.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la découverte du ver adulte se déplaçant sous les téguments sous forme d'un
cordon affermi.

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Le diagnostic peut se faire également en appliquant l'orifice d'un tube à hémolyse rempli d'eau froide
au niveau de l'ulcération pour provoquer la libération des microfilaires par rupture de l'utérus du ver.
L'examen du contenu du tube montre un grand nombre des microfilaires mobiles.

Traitement

Le traitement repose sur l'extraction manuelle du ver selon la méthode indigène par son enroulement
autour d'un bâtonnet en évitant de le rompre ou sur l'extirpation chirurgicale du ver sous anesthésie
locale.
L'antibiothérapie et une vaccination antitétanique sont souvent indispensables.

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Prophylaxie

Elle est basée sur la protection des points d'eau et sur leur traitement biologique par l'utilisation des
poissons crustacivores ou sur leur traitement chimique au téméphos.
La filtration ou l'ébullition de l'eau de boisson est conseillée afin d'éliminer les cyclops.
La pose de pansements évite la surinfection bactérienne et incite le porteur de la filaire à ne pas
tremper les pieds dans l'eau ce qui réduit considérablement la transmission.

Mansonelloses
Mansonella streptocerca
Mansonella perstans
Mansonella ozzardi
Mansonella rodhaini

Historique

En 1891, Manson décrivit Microfilaria perstans chez un africain.
En 1908, Füllborn étudia le parasite chez l'hôte intermédiaire.
En 1922, Mansonella streptocerca a été décrite chez un ghanéen par Macfie et Corson.
En 1982, la description complète du ver a été faite par Orihel et Eberhard.

Définition

Ce sont des filarioses d'origine animale engendrées par des nématodes du genre Mansonella et qui
peuvent se rencontrer chez l'homme.
Ces filaires sont peu ou pas pathogènes mais doivent néanmoins être connues en raison du risque de
leur confusion avec les autres filaires humaines.

Quatre espèces peuvent se rencontrer chez l'homme:

Filariose cutanéo-dermique

Mansonella streptocer
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Sévit en Afrique Centrale et de l'Ouest.
Les microfilaires vivent dans le derme.
Clinique
Œdème cutané et un éléphantiasis.

Filarioses séreuses

Mansonella perstans ou Dipetalonema perstans

Sévit en Afrique tropicale et équatoriale et en Amérique du sud.
Les microfilaires sont présentes dans le sang, sans aucune périodicité.
Clinique
Œdèmes des paupières, dermatites allergiques.

Mansonella ozzardi

Sévit en Amérique centrale et du sud.
Les microfilaires vivent dans le sang à toute heure dans le nycthémère.
Clinique
Œdèmes, adénopathies, éruptions cutanées prurigineuses, arthralgies.

Mansonella rodhaini

Décrite récemment au Gabon.

Transmission

L'infection est transmise lors d'un repas sanguin par la piqûre de diptères du genre Culicoides et
Leptoconops.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des microfilaires dans la peau pour Mansonella
streptocerca ou sur frottis sanguin pour les autres espèces.

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Traitement

Mansonella ozzardi et Mansonella streptocerca
MECTIZAN®
Ivermectine
STROMECTOL®
Mansonella perstans
ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®
Dirofilarioses
Dirofilaria repens
Dirofilaria immitis

Ce sont des filarioses animales, notamment du chien, qui sont observées accidentellement chez
l'homme où elles réalisent des impasses parasitaires. Elles sont transmises par des moustiques des
genres Aedes, Culex et Anopheles.

Deux espèces sont les plus fréquentes :
Dirofilaria repens retrouvée au sein de nodules sous-cutanés ou au niveau de l'œil.
Dirofilaria immitis qui peut, en plus, se localiser dans le cœur et dans le poumons où ils déterminent
une thrombose.
Il n'y a pas de microfilarémie, le diagnostic repose sur la radiographie et sur l'identification du parasite
après extirpation chirurgicale.
Les vers adultes mesurent 7 à 12 cm.

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Le traitement consiste à extraire chirurgicalement le ver.

Diagnostic des différentes microfilaires

Extrémités antérieures et postérieures des microfilaires.

D'après Faust. 1928.
a: Wuchereria bancrofti, b: Brugia malayi, c: Loa loa
d: Onchocerca volvulus, e: Mansonella perstans
f: Mansonella streptocerca, g: Mansonella ozzardi
Anisakiase

Synonymes: Maladie du ver du hareng, anisakidose.
Anisakis simplex
Anisakis marina
Pseudoterranova decipiens
Contracaecum sp
Phocanema sp
Hysterothylacium sp
Classification
Ordre Ascaridida
Super-famille Ascaridoidea
Famille Anisakidae
Genre Anisakis
Définition

Infection parasitaire engendrée par l'ingestion des larves de nématodes appartenant à
plusieurs espèces d'anisakidés localisées dans la chair des poissons (hareng, sardine,
merlans, morue, maquereau, lotte...) et des calmars des mers froides.
Le premier cas fut décrit par Thiel en Hollande en 1955.

Il s'agit d'une impasse parasitaire, seules les larves survivent transitoirement dans le tube
digestif de l'homme et le développement du stade adulte du ver n'a pas lieu.

L'anisakiase a été rapportée dans les pays où l'on consomme du poisson cru (Pays
riverains de la Mer du Nord, de la Mer Baltique, au Japon, en Chine, au Pays-Bas, en
France, au Chili, aux États-Unis et au Canada).

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Les adultes vivent dans la cavité générale des cétacés (baleines, cachalots, dauphins) ou
des pinnipèdes (phoques, otaries) et mesurent 3 à 8 cm pour le mâle et 5 à 10 cm pour la
femelle.

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Les larves vivent chez divers poissons marins et mesurent 2 à 3 cm.

Contamination

La contamination se fait par ingestion de poissons d'eau de mer parasités par des larves
et consommés crus, peu cuits, fumés ou marinés artisanalement.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect et fait intervenir deux hôtes intermédiaires: le krill (crevettes
transparentes composant du plancton des mers froides), et différentes espèces de
poissons.
L'hôte définitif est un mammifère marin (dauphin, marsouin, phoque).
L'homme peut être un hôte accidentel.

Clinique

Des manifestations peuvent survenir après une incubation de 12 heures. On observe
alors des douleurs abdominales, des vomissements, des nausées, une fièvre et des
diarrhées.
Dans la forme chronique, les larves se fixent sur la muqueuse gastrique ou intestinale
qui réagit en formant un granulome éosinophile et qui se présente sous la forme d'une
tumeur colique.
L'infection peut se compliquer par une perforation gastrique ou intestinale.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la visualisation des larves par endoscopie. Il s'agit d'une tumeur
nodulaire sessile de quelques centimètres de diamètre, rarement ulcérée.
Les larves peuvent être observées dans les vomissements.
L'hémogramme révèle une hyperéosinophilie.
On trouve généralement la larve au centre du granulome.

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Traitement


Les larves peuvent être extirper chirurgicalement sous endoscopie.

Prophylaxie

Ne pas consommer du poisson cru, peu cuit, fumé ou mariné.
Les températures de 60°C ou de -20°C pendant plus de 24 h tuent les larves.
Angiostrongylose

Synonyme: Méningite épidémique à éosinophiles
Angiostrongylus cantonensis
Angiostrongylus costaricensis
Classification
Classe Nématodes
Super-famille Metastrongyloidea
Genre Angiostrongylus

Définition

Parasitose due aux larves d'un nématode du genre Angiostrongylus, parasite du poumon
du rat et qui détermine chez l'homme une impasse parasitaire.

L'espèce Angiostrongylus cantonensis s'observe dans les îles du Pacifique, de l'Océan
Indien et dans les caraïbes.
L'espèce Angiostrongylus costaricensis s'observe en Amérique tropicale surtout au
Costa Rica.

Contamination

La contamination se fait par la consommation de mollusques, de crustacés terrestres
insuffisamment cuits, ou par la consommation de végétaux crus souillés par les
sécrétions d'escargots ou de limaces.

Cycle évolutif

Le cycle fait intervenir deux hôtes intermédiaires : un mollusque et un crustacé, et hôte
définitif : le rat.

Les vers adultes vivent dans les artères pulmonaires du rat.
Après fécondation, les œufs éclosent dans les capillaires pulmonaires, libèrent les larves
qui remontent les voies aériennes pour être dégluties dans le tube digestif avant d'être
rejetées à l'extérieur dans les fèces.
Les larves poursuivent leur développement chez un mollusque, dont le principal est
Achatina fulica, puis chez un crustacé.
L'infestation du rat se fait par l'ingestion d'un crustacé. La maturation des larves se fait
au niveau du cerveau puis le parasite migre vers les artères pulmonaires.

Chez l'homme, les larves gagnent le système nerveux central où elles meurent sans
atteindre leur complète maturité.

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Clinique

L'incubation varie de 1 à 3 semaines.
L'infection provoque une méningite aiguë à éosinophiles caractérisée par des maux de
tête, une fièvre, une raideur de la nuque et parfois une paralysie faciale.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur les anomalies du liquide céphalorachidien qui montrent une
éosinophilie assez marquée.
La découverte du parasite immature est exceptionnelle.
L'examen sérologique montre la présence d'anticorps.

Traitement

Le traitement est symptomatique et repose sur la prescription d'antalgiques et d'anti-
inflammatoires.
Parfois, une ponction lombaire décompressive est nécessaire.

Prophylaxie

Éviter l'ingestion de mollusques et de crustacés terrestres insuffisamment cuits dans les
régions à risque.
Bien laver les végétaux consommés crus.
Gnathostomose
Synonymes: Larva migrans, Œdème de Yangtze

Gnathostoma spinigerum
Gnathostoma hispidum
Gnathostoma doloresi
Gnathostoma nipponicum
Classification
Ordre Spirurida
Super-famille Spiruroidea
Famille Gnathostomatidae
Genre Gnathostoma
Définition

Impasse parasitaire liée à l'infestation par des larves de Gnathostoma spinigerum
contenues dans des poissons d'eau douce crus ou mal cuits ou dans la chair d'autres
hôtes intermédiaires tels que les serpents, les grenouilles, les oiseaux.

Gnathostoma spinigerum a été découverte en 1836 par Richard Owen dans l'estomac
d'un jeune tigre dans le zoo de Londres.
Le premier cas humain a été décrit en 1889 par Levinsen en Thaïlande.

La répartition géographique est limitée à l'Asie du Sud-est, au Moyen Orient et à
certains pays d'Amérique latine tels que le Mexique, l'Equateur et le Pérou.

Contamination

La contamination se fait par ingestion de la chair insuffisamment cuite de poissons d'eau
douce hébergeant la larve 3 ou d'un hôte intermédiaire (serpents, grenouilles,
oiseaux…).

Cycle évolutif

Le cycle parasitaire est dixène car il fait intervenir deux hôtes intermédiaires.
Le parasite vit normalement à l'état adulte dans l'estomac du chat ou d'autres félidés et
canidés. Ces derniers libèrent dans les selles des œufs qui éclosent dans l'eau et évoluent
chez un petit crustacé du genre Cyclops, premier hôte intermédiaire, puis chez un
poisson d'eau douce, un serpent ou un batracien où se développent les larves infestantes.
L'homme se contamine en consommant du poisson d'eau douce cru ou insuffisamment
cuit.

Clinique

Les premiers signes sont des nausées, des douleurs épigastriques et une fièvre. Les
manifestations cutanées sont une dermatite rampante, des œdèmes à caractère
ambulatoire et des abcès sous-cutanés.
Elles s'associent à une hyperéosinophilie sanguine et des phénomènes de larva migrans
viscérale.
Les complications sont dominées par les atteintes neurologiques.

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Diagnostic

Le diagnostic repose sur l'hyperéosinophilie qui peut atteindre 50 à 80% et sur la
sérologie spécifique.

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L'adulte mesure 2 to 3 cm de long
La larve peut mesurer 2 à 16 mm.

Traitement

ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

Prophylaxie

Elle consiste à éviter de consommer la chair insuffisamment cuite de poissons d'eau
douce ou d'un hôte intermédiaire (serpents, grenouilles, oiseaux…).
Larbish
Synonymes: Larva migrans cutanée, dermatite rampante vermineuse,

pseudomyiase rampante.
Ancylostoma braziliense
Ancylostoma ceylanicum
Espèces parasitaires Ancylostoma caninum
Bunostomum phlebotomum
Necator suillus
Strongyloïdes sp.
Classification
Ordre Strongylidés
Super-famille Ancylostomatidae
Genres Ancylostoma, Bunostomum,

Strongyloïdes, Necator.

Définition

Le larbish est une dermatose liée à la migration sous-cutanée de larves égarées chez
l'homme d'ankylostomes animaux principalement du chien (Ancylostoma braziliense,
Ancylostoma ceylanicum), du chat (Ancylostoma caninum) ou d'autres mammifères.
Il s'agit d'une maladie liée au péril fécal animal qui détermine chez l'homme une
impasse parasitaire.

Elle est surtout répandue dans les pays chauds et humides dont le climat favorise le
développement des larves d'ankylostomidés:
Afrique, Asie du Sud-est, Antilles, Amérique intertropicale, Australie.

Transmission

La contamination se fait par pénétration transcutanée de larves infectieuses L3 en
marchant pieds nus ou en s'allongeant sur les plages souillées par les excréments de
chien et de chat ou bien lors des activités agricoles, de jardinage, ou sportives.

Cycle évolutif

Le cycle est direct et se déroule surtout chez le chien ou chez le chat qui contaminent le
sol par leurs déjections contenant les œufs.
Ces derniers donnent naissance à des larves L1, L2 puis L3 qui pénètrent à travers la
peau où elles cheminent pendant plusieurs semaines, voire des mois, sans pouvoir
compléter leur cycle déterminant ainsi le syndrome de larva migrans cutanée et laissant
derrière elles une trace érythémateuse et prurigineuse.

Clinique

L'incubation est inférieure à 30 jours.
La pénétration de la larve entraîne un prurit.
Les localisations habituelles sont le plus souvent les pieds et les cuisses.

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Les larves creusent de véritables galeries sous la peau et apparaissent sous forme de
cordons rouges très prurigineux progressant lentement contrairement à la larva currens.
Il s'agit surtout d'une réaction allergique de l'organisme parasité en rapport avec les
sécrétions antigéniques et toxiques des larves.
Un prurit local est fréquemment associé.
L'évolution est bénigne et favorable par la mort in situ de la larve.
Les complications se résument à une surinfection due au grattage.

Parfois, les larves d'Ancylostoma ceylanicum et d'Ancylostoma caninum parviennent au
poumon déterminant une dyspnée asthmatiforme et des expectorations.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur l'inspection et sur l'interrogatoire qui retrouve un séjour récent
sur une plage tropicale.
L'éosinophilie sanguine est inconstante.
Le diagnostic différentiel se pose avec l'anguillulose (larva currens), la loase, la
gnathostomose, la dracunculose et certaines myiases.

Traitement

STROMECTOL®
ZENTEL®
Albendazole
AZOLE®

Remarque
L'extirpation chirurgicale de la larve est inutile car le cordon visible n'est que la réaction
inflammatoire consécutive à la progression sous-cutanée du parasite.

Prophylaxie

La prophylaxie consiste à ne pas marcher pieds nus et à ne pas s'étendre à même le sol
en interposant entre soi et le sable une serviette.
Elle comprend également la lutte contre le péril fécal animal et à l'éviction des chiens et
les chats des plages, des piscines et des bassins en pays chauds.
Ectoparasites

Pediculus humanus corporis Poux
Phtirius pubis
Sarcoptes scabiei Gale
Ixodes ricinus
Ixodes scapularis
Rhipicephalus sanguineus
Dermacentor andersoni Tiques
Amblyomma hebraeum
Argas reflexus
Thrombicula autumnalis Aoûtats
Cimex lectularius
Triatoma infestans Punaises
Pulex irritans
Xenopsylla cheopis Puces
Ctenocephalides canis
Ctenocephalides felis
Tunga penetrans
Plusieurs espèces Myiases
Limnatis nilotica Sangsues
Dermanyssus gallinae Dermatose à Dermanyssus gallinae
Poux

Espèces parasitaires Pediculus humanus corporis
Phtirius pubis
Classification
Sous-embranchement Mandibulates (Antennates)
Classe Insectes
Sous-classe Ptérygotes
Ordre Anoploures
Genres Pediculus, Phtirius

Historique

Entre 9300 à 6900 ans avant J-C, on trouve au Moyen Orient des traces de la présence
des lentes (œufs des poux) sur des cheveux humains.
On a pu identifier des poux adultes sur des cheveux de momies chinoises datant de
3800 ans avant J-C.
350 avant J-C, Aristote cite les poux comme des produits de l'organisme. Il pensait que
les poux naissaient spontanément dans la chair, aux endroits les plus humides du corps.
En 1661, Johannes Sperling décrit dans son ouvrage "Zoologica Physica"
l'accouplement des poux. C'est lui, le premier, qui dément la notion de génération
spontanée pour les ectoparasites contrairement à ses prédécesseurs : Pline, Avicenne ou
Ambroise Paré.
En 1748, Linné donne aux poux le nom de Pediculus humanus
En 1778, De Geer distingue deux variétés : Pediculus humanus corporis et Pediculus
humanus capitis.

Définition

Les poux sont des parasites externes cosmopolites.
Deux espèces se rencontrent chez l'homme:
Pediculus humanus avec la variété capitis (pou de la tête) et la variété corporis (pou du
corps).
et Phtirius pubis (pou du pubis ou morpion).

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Les poux s'observent essentiellement chez l'enfant avec des épidémies familiales et
scolaires, et chez les adultes quand les conditions d'hygiène sont mauvaises.

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Les poux sont hématophages, aptères, possèdent trois paires de pattes munies de griffes
et mesurent 1 à 3 mm.
L'abdomen est pointu chez le mâle et terminé par deux lobes postérieurs chez la femelle.
Les œufs mesurent environ 0,8 mm.

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Transmission

La pédiculose se transmet par contact direct, ou indirectement par l'intermédiaire des
vêtements pour les poux du corps ou par l'échange de peignes, de bonnets ou de
chapeaux pour les poux de la tête.
La phtiriase se transmet surtout à l'occasion de rapports sexuels (maladie sexuellement
transmissible) et, plus rarement, par l'intermédiaire de la literie.

Cycle évolutif

Les femelles pondent 3 à 10 œufs par jour qui se fixent sur les poils ou les vêtements
grâce à une substance appelée cément. L'ensemble constitue la lente.
Les œufs éclosent en 6 à 10 jours pour donner des larves qui subissent trois mues
successives avant de devenir un adulte.
Ce cycle dure environ 3 semaines.

Clinique

Pou de la tête
La variété Pediculus hominis capitis est responsable de la pédiculose du cuir chevelu.

Le signe d'appel est le prurit de la tête prédominant dans la région occipitale puis
apparaissent des lésions de grattage qui peuvent s'infecter.
On peut observer des adénopathies cervicales postérieures, et des lésions
eczématiformes de la nuque et des épaules.

Pou du corps

La variété Pediculus hominis corporis est responsable de la pédiculose corporelle.
Le prurit est intense et prédomine aux régions couvertes mais jamais au niveau des
mains, des pieds et du visage.
Des lésions de grattage peuvent s'observer sur la partie supérieure du dos et aux épaules
et qui peuvent s'infecter.
En cas d'infection chronique, on peut observer une mélanodermie (taches grisâtres sur la
peau).

Le pou du corps est l'espèce vectrice de la fièvre récurrente à pou, du typhus
exanthématique et de la fièvre des tranchées (bartonellose) par son écrasement ou par
ses déjections.

Pou du pubis

L'espèce Phthirus pubis est responsable de la phtiriase: dermatose intéressant la région
pubienne ou périnéale, beaucoup plus rarement un poil d'une autre localisation
(aisselles, barbe, sourcils).
L'infection entraîne un prurit permanent de la région pubienne générateur de lésions de

grattage qui peuvent se surinfecter (impétigo, adénopathies satellites).
Chez l'enfant, les morpions peuvent se fixer sur les cils provoquant des blépharites
(inflammation du bord libre des paupières).

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Diagnostic

Le diagnostic repose sur la découverte des poux ou des lentes agrippés aux cheveux ou
attachées aux fibres des vêtements surtout au niveau des coutures.

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Traitement

Il est important de traiter simultanément l'entourage familial et scolaire.

SCABECID® Lindane
YSOL 206
PRIODERM® Lotion
Malathion
PRIODERM® Flacon pressurisé
Perméthrine, malathion, butoxyde de

PARA® PLUS
pipéronyle
PARA® SPECIAL POUX Lotion Dépalléthrine, butoxyde de pipéronyle
PARA® SPECIAL POUX Shampooing Dépalléthrine, butoxyde de pipéronyle
Perméthrine, méthoprène, butoxyde de

ALTOPOU®
pipéronyle
ITAX®
ITEM® Lotion d-phénothrine
ITEM® Shampooing
PARASIDOSE® Phénothrine
NIX® Perméthrine
CHARLIEU® ANTI-POUX Shampooing Perméthrine, butoxyde de pipéronyle
SPRAY-PAX® Pyrèthre, butoxyde de pipéronyle
Perméthrine 25/75, butoxyde de

PYRÉFLOR® Lotion
pipéronyle, énoxolone
Perméthrine 25/75, butoxyde de

PYRÉFLOR® Shampooing
pipéronyle

Dans la pédiculose du cuir chevelu, il est recommander de couper les cheveux.
Le lendemain de l'application, il faudra pratiquer un brossage soigneux des cheveux de
façon à éliminer les parasites morts.
Pour les morpions, rechercher une MST et traiter également les partenaires.

Prophylaxie

La prophylaxie consiste à éviter tout contact avec l'entourage, à désinsectiser les
vêtements et le linge ainsi que l'environnement proche du patient, à examiner
systématiquement l'entourage et à changer la literie.
L'éviction scolaire des porteurs de poux et de lentes est recommandée.
Gale
Synonyme: Scabiose
Espèce parasitaire Sarcoptes scabiei

Classification
Sous-embranchement Chélicérates
Classe Arachnides
Sous-classe Acariens
Ordre Astigmates
Famille Sarcoptidae
Genre Sarcoptes
Historique

Les Chinois parlent déjà de la gale plus de 200 ans avant notre ère.
Elle figure sous le nom d'Akut parmi les maladies citées dans le papyrus d'Ebers au
début de la 18ème dynastie égyptienne, soit environ 1500 ans avant notre ère.

Définition

La gale est une maladie infectieuse provoquée par Sarcoptes scabiei, parasite externe
cuticole dont la femelle creuse des sillons dans l'épiderme grâce à ses chélicères.
C'est une infection cosmopolite, contagieuse et prurigineuse qui touche surtout les
collectivités à bas niveau social, les personnes âgées dans les maisons de retraite et les
sujets immunodéprimés.

Le sarcopte a un aspect globuleux, plus large que long.
Il est muni de quatre paires de pattes et se nourrit de débris cellulaires.
Le mâle mesure 250 microns et la femelle mesure 350 microns.

Femelle de Sarcoptes scabiei (à

gauche).
Œufs de Sarcoptes scabiei (à droite).
CH Ambroise Paré. Boulogne.
M.E. Bougnoux

L'œuf mesure 150 microns.

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Transmission

La transmission se fait par les femelles fécondées qui sont noctambules.
Elle se fait soit par contact direct (rapports sexuels), soit indirectement par
l'intermédiaire de linges ou de literie souillés ou par les sièges des toilettes.
Elle est favorisée par l'absence d'hygiène.

Cycle évolutif

La femelle fécondée dépose 1 à 5 œufs par jour dans le sillon de la gale.
Quatre jours plus tard, l'éclosion donne naissance à des larves qui vont subir plusieurs
métamorphoses pour donner une nymphe puis un adulte en 10 à 20 jours.
La durée de vie du sarcopte chez l'hôte est de 1 à 3 mois.
La femelle peut survivre 48 heures hors de l'épiderme.

Clinique

Après une incubation de 2 jours à 3 semaines apparaît un prurit le plus souvent nocturne,
d'abord localisé puis généralisé, mais qui épargne souvent la tête, le cou et le dos.
Les lésions siègent au niveau des espaces inter-digitaux, de la face antérieure des
poignets, des coudes, des chevilles, de la ceinture, de la face antérieure des cuisses, du
nombril, des aisselles et des plis des seins et des fesses.
Un chancre scabieux s'observe au niveau de la verge et au scrotum.
Non traité, la gale peut être à l'origine de complications telles que des lésions induites
par le grattage (lichénification, impétigination), des surinfections bactériennes et des
glomérulonéphrites aiguës.

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On distingue plusieurs variantes cliniques:

La gale des gens propres

Elle est caractérisée par des signes souvent discrets.
Les caractères évocateurs sont un prurit et un chancre scabieux au niveau des organes
génitaux.

La gale du nourrisson et de
l'enfant

Elle est caractérisée par des nodules scabieux sur le périnée et les aisselles et des lésions
au niveau de la paume des mains et de la plante des pieds.

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La gale norvégienne

Elle doit son nom à Bœck et Danielsen qui en donnèrent la première description chez les
lépreux de Norvège.
Elle est extrêmement contagieuse car le nombre de sarcoptes peut atteindre plusieurs
millions.
Elle survient avec prédilection chez les retardés mentaux, chez les sujets
immunodéprimés et chez les personnes âgées.
Elle se manifeste par des lésions croûteuses peu ou pas prurigineuses, pouvant toucher
toutes les parties du corps y compris le visage et le cuir chevelu.

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La gale démodécique

L'acarien responsable est Demodex folliculorum, acarien du chien qui pénètre dans les
glandes sébacées de la face et du nez chez l'homme (points noirs du nez).
Plus commun chez les personnes âgées, il entretient une blépharo-conjonctivite
chronique.

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Remarque
D'autres gales dues à des acariens parasites habituels d'animaux atteignent
accidentellement l'homme tel que Notœdres cati des oreilles du chat.
D'autres comme le Tyroglyphus vivent sur les détritus ou sur les végétaux peuvent
déterminer du prurit.

Diagnostic

Le prurit à caractère nocturne et épargnant le visage est un signe d'orientation.
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence des sillons scabieux par le test
d'imprégnation à l'encre qui pénètre par capillarité dans le sillon et montre un trait
filiforme et sinueux de 5 à 15 mm de long.
Au niveau de la verge et au scrotum, on peut mettre en évidence un chancre scabieux.

Traitement

Le traitement doit être pratiquer à tous les membres de la famille.
En cas d'impétigination, il faut prescrire une antibiothérapie.
Désinfecter le linge, la literie et les matelas par la poudre DDT.
Passer au fer chaud les couvertures et les sous-vêtements.

SPREGAL® Esdépalléthrine, butoxyde de pipéronyle
SCABECID® Lindane
STROMECTOL® Ivermectine
Prophylaxie

Mesures simples d'hygiène (linge et literie propres).
Tiques
Ixodes ricinus
Ixodes scapularis
Rhipicephalus sanguineus
Dermacentor andersoni
Amblyomma hebraeum
Argas reflexus
Classification
Classe Arachnides
Ordre Métastigmates
Familles Ixodidae Argasidae
Ixodes
Genres Rhipicephalus Argas

Dermacentor
Amblyomma

Définition

Les tiques sont des parasites externes vivant sur la peau des ruminants, du chien et parfois de
l'homme dont ils sucent le sang grâce à leur rostre: organe d'ancrage formé des pièces buccales.
Elles vivent dans les bois et dans la végétation épaisse avec une activité maximale entre le mois
d'avril et le mois de mai.

Ce sont les plus grands des acariens : leur taille varie de 2 à 30 mm.
Leur corps globuleux porte quatre paires de pattes sans délimitation nette entre la tête, le thorax et
l'abdomen.

Les tiques sont réparties en deux familles :
Les Ixodidae ou tiques dures dont le tégument comprend des zones sclérifiées chitineuses dures.
Les Argasidae ou tiques molles dont le tégument est dépourvu de zones dures sclérifiées.

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Leur cycle de vie comporte trois stades : un stade larvaire, un stade nymphal et un stade adulte.

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Transmission

La tique s'agrippe à son hôte lorsqu'il marche ou s'allonge sur l'herbe.
Elle enfonce son rostre dans l'épiderme de l'hôte grâce aux chélicères qui coupent l'épiderme
superficiellement puis la salive digère les tissus au point d'ancrage.
Ensuite, elles sécrètent un cément qui consolide l'adhésion.

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Clinique

La morsure prolongée, douloureuse et prurigineuse de la tique est à l'origine d'un érythème voire
d'un chancre d'inoculation et parfois d'un choc anaphylactique et d'une paralysie dues aux tiques.

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Quand le repas est fini, la tique abandonne son hôte mais laisse en place le cément ce qui cause une
réaction inflammatoire locale durable.

Par l'injection de salive, les régurgitations ou les déjections, les tiques sont susceptibles de
transmettre de nombreuses maladies infectieuses telles que la maladie de Lyme, la fièvre récurrente
à tique, la paralysie ascendante à tiques, la babésiose, l'encéphalite à tiques, l'ehrlichiose, la
tularémie, la fièvre Q, les rickettsioses et certaines fièvres hémorragiques (la fièvre Crimée-Congo,
la fièvre hémorragique d'Omsk, la maladie de la forêt de Kyasanur).

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Traitement

Anesthésier la tique à l'éther ou à l'alcool pendant 10 minutes.
Pincer la tique, sans l'écraser, le plus près possible de la peau.
Enlever l'ectoparasite en appliquant une traction continue et en vérifiant que le rostre est bien
retiré.
Désinfecter localement.

L'amoxicilline est recommandée chez la femme enceinte à cause du risque de la maladie de Lyme
et d'autres pathologies associées.

Prophylaxie

Éviter les promenades dans les hautes herbes, les broussailles ou les régions boisées sinon porter
des chaussures fermées et des vêtements longs ne laissant pas d'accès direct à la peau.
Les vêtements peuvent être imprégnés d'insecticides spécifique pour les tissus.
Vérifier régulièrement si des tiques ne se sont pas accrochées aux vêtements
Éviter de s'allonger sur l'herbe.
Déparasiter les animaux de compagnie notamment les chiens.
Aoûtats
Synonyme: Rougets
Espèce parasitaire Thrombicula autumnalis

Classification
Classe Arachnides
Sous -classe Acariens
Famille Trombididae
Genre Thrombicula
Définition

Les aoûtats sont des larves de Thrombicula autumnalis qui appartient au groupe des
trombidions.
Ce sont des parasites hématophages de certains vertébrés, dont l'homme.

La forme adulte mesure environ 1 mm de long et parasite certains insectes.
Les larves sont hexapodes et mesurent 0,25 mm.
Le dos est parsemé de soies plumeuses.

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Les aoûtats abondent dans les champs en été.
La femelle pond des œufs dans le sol, d'où sortiront ensuite les aoûtats.
À l'affût sur les tiges et sur les feuilles des graminées, ils attendent le passage d'un hôte
sur lesquels ils se fixent dans les zones de pliure de la peau (aine, aisselles).

Clinique

Fixées sur la peau, les larves déterminent des lésions au niveau des plis très
prurigineuses et parfois de la fièvre.
Les surinfections sont possibles.
Les aoûtats sont l'espèce vectrice du typhus des broussailles.

Traitement

Punaises

Cimex lectularius
Triatoma infestans
Classification
Classe Insectes
Ordre Hémiptères
Sous-ordre Hétéroptères
Familles Cimicidae Reduvidae
Genres Cimex Triatoma

Définition

Les punaises sont des parasites externes cosmopolites.
Ils piquent l'homme pour se nourrir de son sang. Leur activité est nocturne.
C'est un insecte de forme ovale, aplatie, avec des ailes atrophiées inadaptées au vol.

La durée de vie des adultes est de 9 à 18 mois.
La femelle pond entre 150 et 350 œufs pendant la durée de sa vie.
Les glandes fétides des insectes sont à l'origine d'une odeur désagréable dans les pièces
infestées.
On distingue :
Cimex lectularius, punaise des lits rencontrée dans les habitations, particulièrement les
lits.
Triatoma infestans et Rhodnius prolixus rencontrées dans les terriers d'animaux
sauvages, les feuilles de palmiers et les fentes des murs et qui sont les vecteurs de la
maladie de Chagas.

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Remarque
D'autres espèces de punaises peuvent s'attaquer à l'homme:
Cimex hemipterus et Leptocimex boueti qui sont deux espèces tropicales.
Cimex colombarius rencontrée dans les nids d'étourneaux, les dortoirs de pigeons et les
poulaillers.
Oeciacus hirundinis rencontrée dans les nids d'hirondelles.

Clinique

La piqûre des punaises est douloureuse, irritante et laisse une trace rougeâtre entourée
d'un halo congestif.
Chez les individus sensibles, elle peut provoquer une réaction locale œdémateuse
importante.
Contrairement à la puce, la punaise pique en zone découverte.

Traitement

Appliquer des antiseptiques sur la piqûre.
On peut utiliser des crèmes anti-histaminiques ou anti-inflammatoires.
Il est recommandé d'éviter tout contact direct avec d'autres personnes.

Prophylaxie

La lutte est essentiellement chimique et consiste à désinsectiser les locaux et
particulièrement les matelas, les draps de lits, les fissures, les niches et les plinthes.
Ensuite, il faut procéder à un balayage humide.
Il faut également boucher les fissures.
Puces

Pulex irritans
Xenopsylla cheopis
Espèces parasitaires Ctenocephalides canis
Ctenocephalides felis
Tunga penetrans
Classification
Classe Insectes
Sous-classe Ptérygotes
Ordre Aphaniptéroïdes
Sous-ordre Siphonaptères
Super-famille Pulicoidea
Familles Pulicidae Tungidae
Pulex
Genres Xenopsylla Tunga
Ctenocephalides

Les puces sont des parasites externes qui se nourrissent exclusivement du sang des
animaux et de l'homme.

On distingue les puces proprement dites appartenant à la famille des Pulicidae et les
puces chiques qui appartiennent à la famille des Tungidae.

Puces proprement dites

Les puces proprement dites ont une répartition mondiale.

Les espèces qui ont un intérêt médical sont :
La puce de l'homme: Pulex irritans
Les puces du rat: Xenopsylla cheopis
La puce du chien: Ctenocephalides canis
La puce du chat: Ctenocephalides felis

Elles mesurent 2 à 4 mm de long, sont aplaties latéralement et munies de trois paires de
pattes dont la dernière est plus longue et adaptée au saut.
La tête est dotée d'antennes courtes et de pièces buccales piqueuses-suceuses. Elles sont
dépourvues d'ailes.

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Les œufs sont ovalaires et mesurent 300 à 500 microns.

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Cycle
Les œufs sont pondus dans le lit de l'hôte ou sur le sol, les tapis, les rideaux ou les
ordures peu après un repas de sang.
La ponte dure environ un mois, donnant environ 500 œufs qui éclosent après six à douze
jours et donnent naissance à des larves vermiformes mobiles.
Après quelques jours, les larves tissent un cocon qui marque le début du stade nymphal.
Une puce adulte émerge du cocon après quelques semaines.

Transmission
La transmission est inter humaine d'un hôte à l'autre par un simple bond.
L'infestation des locaux est en rapport avec l'introduction de puces par l'intermédiaire
d'un animal parasité.

Clinique

La piqûre des puces est irritante et prurigineuse.
Elle se manifeste par des lésions papuleuses ou papulo-vésiculeuses.
Des lésions de grattage sont observées et sont parfois surinfectées.
Chez les personnes grabataires laissées sans soins, les insomnies sont fréquentes.
Des phénomènes de sensibilisation importantes sont engendrés par la salive de l'insecte
qui est très irritante.

La puce est un vecteur de plusieurs infections notamment la peste dans sa forme
bubonique, le typhus murin, le ténia Dipylidium caninum et la maladie des griffes du
chat.

Traitement et
prophylaxie

Pour lutter contre les puces, il faut désinsectiser les chats et les chiens par des poudres
insecticides, des sprays, des lotions, des shampooings ou colliers antiparasitaires qui
sont particulièrement efficaces contre les adultes mais non toxiques pour l’animal.
L’environnement doit également être traiter avec des insecticides en pulvérisateur ou en
spray en insistant sur les endroits de prédilection des puces tels que les tapis, les
moquettes, le plancher, les canapés et les coussins.
Après le traitement, il faut procéder à un balayage humide ou passer l’aspirateur pour
éliminer les œufs.

Puces chiques ou tungose

La tungose est l'infestation par la femelle de la puce Tunga penetrans (ou Sarcopsylla
penetrans) qui parasite la peau en pénétrant dans le derme.
Elle se rencontre sur les sols des régions tropicales notamment en Amérique
intertropicale, en Afrique noire, aux Antilles, aux Seychelles, au Pakistan, et sur la côte
occidentale de l'Inde.

Répartition mondiale de la
tungose.

Les adultes mesurent environ 1 mm de long et vivent dans le sable.
La femelle fécondée se fixe sur la peau d'un animal ou de l'homme où elle pond ses œufs
puis elle peut soit ressortir à l'extérieur soit mourir sur place.
La puce peut survivre jusqu'à 1 mois en grossissant progressivement.

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Transmissio
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La tungose est contractée en marchant pieds nus dans les régions d'endémie. La femelle
pénètre dans l'épiderme par la plante des pieds ou par la région des orteils.

Clinique

Les sites de prédilection sont la plante des pieds dans la région péri-unguéale.
La pénétration cutanée de la puce chique s'accompagne d'un prurit.
La lésion est sous forme d'un nodule indolore le plus souvent unique et localisé sur un
orteil sous l'ongle avec un point noir central qui correspond à l'orifice de ponte de la
femelle.
La lésion est souvent la porte d'entrée d'une infection bactérienne.
Les complications peuvent être un abcès, une gangrène ou un tétanos.

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Extraire la puce, ou décapiter le nodule puis le cureter.
Antiseptiques pour lutter contre la surinfection.

Prophylaxie

La prévention consiste à ne pas marcher pieds nus.
Myiases

Définition

Les myiases sont des affections sous-cutanées liées au parasitisme humain par des larves
de mouches (ou asticots) qui vivent dans les tissus vivants.
Certaines sont des parasites obligatoires, d'autres vivent sur des matières organiques en
décomposition et se développent accidentellement chez l'homme.

Classification des myiases

Myiases cutanées & sous-cutanées
Myiases des plis
Auchmeromyia luteola
Myiases des plaies
Chrysomia sp, Calliphora sp, Lucilia sp, Wohlfahrtia sp
Myiases sous-cutanées
Cordylobia anthropophaga
Myiases furonculeuses
Dermatobia hominis
Myiases ambulatoires Gasterophilus sp
Hypoderma bovis
Hypodermoses
Hypoderma lineatum
Myiases des cavités et des conduits naturelles
Œstrus ovis, Rhinoestrus purpureus

Cycle & transmission

Les mouches femelles pondent des œufs sur le sol ou sur les vêtements et les draps
humides. Ils se développent en larves L1 qui pénètrent activement ou passivement chez
l'hôte puis effectuent des migrations complexes. Elles aboutissent sous la forme L3 au
point d'émergence puis se métamorphosent en adultes libres.

Certaines espèces pondent leurs œufs sur l'abdomen d'insectes piqueurs qui transmettent
les larves à l'homme au moment de la piqûre.

Les différentes myiases

Myiases des plis

Myiase due à la larve de la mouche africaine Auchmeromyia luteola.
Cette larve ou ver de case est hématophage et se cache dans la journée sous les nattes.
Sa piqûre est nocturne et désagréable.

Myiases des plaies

Dans les régions tropicales du continent américain, asiatique et africain, les myiases des
plaies sont engendrées par des mouches du genre Chrysomia, Calliphora, Lucilia ou
Wohlfahrtia.
Les larves sont attirées par l'odeur des plaies abandonnées à l'air. Elles s'y développent
et engendrent des dégâts tissulaires importants.
Des cas mortels ont même été rapportés.

Myiases
furonculeuses

Myiases sous-cutanées engendrées par le ver de Cayor ou par le ver macaque.

Le ver de Cayor sévit en Afrique Noire.
Il s'agit de la larve de Cordylobia anthropophaga qui pénètre activement la peau de
l'homme ou des animaux domestiques.
L'incubation varie de 7 à 10 jours. L'infection se traduit par une à plusieurs dizaines de
lésions localisées aux zones couvertes.

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Le ver macaque sévit en Américaine du sud.
Il s'agit de la larve de Dermatobia hominis.
L'incubation varie de 15 à 45 jours. L'infection se traduit par une à trois lésions
localisées aux zones découvertes sous forme de papules prurigineuses qui grandissent et
forment des ulcérations avec une sérosité.

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Myiases
ambulatoires

Ce sont des myiases sous-cutanées rampantes dues aux larves de Gasterophilus dont le
cycle habituel s'effectue en grande partie dans le tube digestif des équidés.
Chez l'homme, les larves pénètrent dans la peau et évoluent sous les téguments
déterminant un sillon prurigineux parfois douloureux et progressant de quelques
centimètres par jour.

Hypodermoses

Ce sont des myiases sous-cutanées engendrées par des hypodermes : grosses mouches
qui pondent leurs œufs sur les poils des bovidés et des ovidés.
Plusieurs espèces sont incriminées dont Hypoderma bovis et Hypoderma lineatum.

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L'animal se contamine en se léchant. Les œufs éclosent dans l'estomac et libèrent des
larves appelées varrons qui migrent jusqu'au tissu cellulaire sous-cutané, perforent la
peau et rendent le cuir inutilisable.

La contamination de l'homme se fait au contact d'un animal parasité.
L'infection débute par de la fièvre, une asthénie, un amaigrissement et un prurit. Ensuite,
on observe des tuméfactions ambulatoires avec des ecchymoses, des oedèmes surtout
céphaliques et des douleurs articulaires et musculaires.
Les larves finissent généralement par ressortir à l'extérieur.
Parfois, elles s'égarent dans l'œil entraînant une ophtalmomyiase avec une conjonctivite.

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Myiases des cavités et des conduits
naturelles

Ces myiases sont dues à la larve d'Œstrus ovis ou de Rhinoestrus purpureus qui se
développe habituellement dans les naseaux des moutons.
Chez l'homme, les larves pondues près des narines, des yeux ou des oreilles pénètrent
dans les cavités sous-jacentes.
Elles peuvent entraîner des perforations des parois du nez ou du palais et engendrer une
surinfection avec atteinte des sinus crâniens, des ulcérations de la cornée et une otite.
Les myiases gastro-intestinales sont exceptionnelles car les larves ingérées avec des
aliments sont détruites par les sucs digestifs. Quelques cas de douleurs abdominales
imputables à des asticots ont été cependant signalés.
Les myiases urinaires sont rares et supposent une hygiène insuffisante.

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Diagnostic

Le diagnostic d'une myiase se fait par asphyxie larvaire en enduisant la lésion de
vaseline ou d'huile de paraffine. L'appareil respiratoire de l'asticot devient visible avec
un aspect de piston qui monte et descend au fond de la lésion et qui est dû à la
respiration de la larve.
Des petites bulles caractéristiques se produisent.

L'examen de la larve après son émergence spontanée ou son extraction chirurgicale
montre un aspect vermiforme, allongé, conique ou ovalaire.

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Traitement

Dans les myiases des plaies, effectuer un décapage minutieux de la plaie parasitée.
Dans les myiases sous-cutanées, on conseille l'extraction manuelle de la larve en
pressant la base de l'abcès pour éjecter l'asticot puis une désinfection locale pour lutter
contre la surinfection.
Dans les myiases cavitaires, anesthésier les larves au chloroforme puis irriguer au sérum
physiologique pour les chasser.

Prophylaxie

Éviter les endroits de pollution fécale.
Ne jamais s'étendre à même le sol, même habillé.
Protéger les plaies par des pansements fermés.
Lutter contre les mouches par les insecticides.
Repasser le linge séché à l'extérieur au fer très chaud, sur les deux faces afin d'éliminer
toute larve d'insecte déposée dessus.
Sangsues

Espèce parasitaire Limnatis nilotica
Classification
Embranchement Annélides
Classe Achètes
Ordre Rhynchobdelles
Famille Hirudidae
Genre Limnatis

Définition

Les sangsues sont des vers annélides particulièrement répandues dans certains pays
tropicaux. Elles peuvent coloniser le milieu aquatique et terrestre.
Elles sont hématophages et sucent le sang grâce à des ventouses situées à chaque
extrémité du corps et secrètent une substance anticoagulante connue sous le nom
d'hirudine qui fluidifie le sang.
Certaines espèces ont une bouche munie de plaques dentées qui lui permettent de
déchirer la peau de l'hôte.
Certains sont prédateurs, d'autres sont des ectoparasites.

Le corps mesure 8 à 10 cm de long et aplati dorso-ventralement, il est composé d'une
suite d'anneaux sans tête distincte et dépourvues de soies.

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Les sangsues peuvent s'attaquer aux muqueuses et à la peau de l'homme.
Limnatis nilotica est l'espèce la plus connue.

Elle est aquatique et fréquente sur les rives de la Méditerranée.
Elle s'attaque aux muqueuses de l'homme lorsqu'il se baigne ou travaille dans l'eau et
engendre des picotements pharyngés, des éternuements et un saignement du nez.
Si elle reste en place pendant longtemps, elle détermine une spoliation sanguine sévère.
Égarée dans le larynx, la trachée ou les bronches, elle peut provoquer une asphyxie.

Certaines espèces de sangsues s'attaquent à la peau. Elles sont rencontrées dans les
rizières d'Asie ou sur le sol et dans les arbres dans les forêts tropicales d'Amérique du
Sud, d'Asie et de Madagascar.
Leur morsure est peu douloureuse, mais la plaie saigne pendant longtemps à cause de
l'hirudine.

Le traitement consiste à extraire la sangsue après l'avoir anesthésiée puis utiliser un
pansement compressif et aseptique.
A titre prophylactique, les répulsifs seraient actifs sur les sangsues terrestres.
Dermatose à Dermanyssus gallinae

Espèce parasitaire Dermanyssus gallinae
Classification
Classe Arachnides
Genre Dermanyssus

La première infestation humaine a été décrite par William en 1809 et c'est en 1828 que
Saint-Vincent observe le parasite sur la peau des patients et décrit l'infestation.
Ectoparasite du pigeon et autre oiseaux sauvages et domestiques présent en toutes
saisons et plus particulièrement, fin de printemps début de l'été.
Dermanyssus gallinae est hématophage et peut survivre 4 à 6 mois.

Clinique

Les manifestations cliniques peuvent faire penser à la gale ou à une pédiculose.
La morsure du parasite est douloureuse.
L'infection entraîne une dermatose prurigineuse et les lésions de grattage.
Autres parasitoses

Les pentastomoses
La syngamose
Capillariose à Capillaria hepatica
Œsophagostomose
Thélaziose conjonctivo-palpébrale
Les trichostrongyloses
Les acanthocéphales
Gongylonémose
Ternidens deminutus
Trichobilharzia ocellata

Les pentastomoses

Ce sont des vers cylindriques qui occupent une position intermédiaire entre les annélides
et les arthropodes.
On distingue : les linguatules et les porocéphales.

La linguatulose

C'est une infection parasitaire engendrée par l'espèce Linguatula serrata qui se rencontre
surtout en Europe centrale, en Orient, en Afrique du Nord et au Brésil.
Les adultes mesurent 1 à 2 cm et vivent dans les fosses nasales du chien, du renard, ou
du loup.
Les œufs embryonnés sont éliminés dans le mucus nasal de ces canidés. Elles souillent
l'herbe puis sont ingérés par un herbivore où ils éclosent rapidement dans le tube
digestif. Les larves gagnent le foie, les poumons où elles s'enkystent. Lorsqu'un
carnivore dévore un herbivore infesté, les larves se transforment en nymphes puis en
adultes.
On distingue :
La linguatulose larvaire humaine
Elle résulte de l'ingestion d'œufs de Linguatula serrata avec des végétaux souillés ou au
contact de chiens parasités. Les larves enkystées en impasse dans le foie, les ganglions
mésentériques, les poumons, sont habituellement bien tolérées.
La linguatulose nymphale humaine ou halzoun

Elle se rencontre surtout au Proche-Orient et en Afrique du Nord.
Elle est due à l'ingestion de larves de Linguatula serrata avec du foie ou des ganglions
crus de chèvre ou de mouton. Les larves se transforment dans l'estomac en nymphes qui
remontent pour se fixer dans le nasopharynx et provoquer des picotements pharyngés,
une dysphagie, une dysphonie, parfois une dyspnée et des épistaxis.
Le diagnostic se fait par l'examen ORL.

Le pronostic est en règle bénin.
On peut accélérer la guérison par des gargarismes alcoolisés, des anesthésiques locaux et
l'extraction instrumentale des parasites.

La porocéphalose

Il s'agit d'une impasse parasitaire tropicale liée à l'accumulation dans les tissus de
nymphes de porocéphales.
Ce sont des vers cylindriques de plusieurs centimètres de long qui vivent à l'état adulte
dans le sac pulmonaire de gros serpents tel que le python.
Trois espèces peuvent se rencontrer accidentellement chez l'homme:
Armillifer armilattus, Armillifer grandis en Afrique (Bénin, Burkina Faso, Cameroun,
Centrafrique, Congo Démocratique, Côte d'Ivoire, Gabon, Congo, Mali, Nigeria et
Zimbabwe)
et Armillifer moniliformis en Asie (Chine, Malaisie, Sud-est asiatique).

La femelle pond des œufs embryonnés qui sont rejetés à l'extérieur avec les sécrétions
bronchiques ou les excréments des serpents.
L'homme s'infeste en ingérant les œufs souillant le sol ou en consommant la chair mal
cuite ou crue des serpents. Ils donnent des larves qui gagnent différents organes pour se
transformer en nymphes.
L'infestation se produit surtout chez les chasseurs de serpents et parmi les groupes
humains qui consomment habituellement ces reptiles.

Clinique
Les nymphes se localisent surtout dans le péritoine et le mésentère, dans les poumons,
les muscles et très exceptionnellement dans l'œil ou le cerveau. Elles meurent sur place
et se calcifient.
La migration larvaire et l'enkystement sont généralement asymptomatiques. Elles
s'accompagnent d'une hyperéosinophilie.
On peut observer des douleurs abdominales diffuses de type de brûlure ou de
picotement, des douleurs migratrices accompagnées d'anorexie et de nausée.
Les nymphes peuvent se localiser sous la conjonctive oculaire et entraîner une
compression mécanique ou au niveau des voies biliaires extra-hépatiques.
L'infestation massive, exceptionnelle, aboutit à la mort.
Le diagnostic est radiologique sur des clichés du thorax ou de l'abdomen.
Les parasites calcifiés se présentent comme des opacités en croissant, en anneau brisé,
de 1 à 2 cm de diamètre. Les nymphes peuvent être confondues avec des nodules
cancéreux.
La prophylaxie consiste à éviter de consommer la chair mal cuite ou crue des reptiles.

La syngamose

La syngamose est une parasitose connue surtout en médecine vétérinaire.
Mammomonogamus laryngeus et Mammomonogamus nasicola sont des nématodes qui
parasitent normalement les voies respiratoires des ruminants en zone tropicale.
Les cas humains sont rares. Le parasite, rapporté en Amérique centrale et aux Antilles,
peut parfois se retrouver chez l'homme au niveau du tractus respiratoire.
L'affection se traduit par une toux quinteuse, rebelle, à prédominance nocturne, non
productive, une dyspnée asthmatiforme, des brûlures pharyngo-laryngées.
La guérison spontanée habituelle se fait par expulsion du ver au bout de quelques mois.

La contamination pourrait être liée à la consommation de végétaux souillés par des
déjections des ruminants ou des chats.

Le diagnostic se fait par bronchoscopie qui révèle la présence d'un ver rougeâtre de
quelques millimètres, mobile, accroché à la muqueuse respiratoire.
L'hyperéosinophilie sanguine est manifeste.
L'examen parasitologique de l'expectoration met en évidence les œufs.

Mammomonogamus
sp
Photo:
Parasitologie-
Mycologie. Faculté
de Médecine
Necker. Paris. J.F.
Pays.

Le traitement par le thiabendazole (Mintézol) semble efficace.

Capillariose à Capillaria hepatica

Parasitose humaine signalée au Panama, aux États-Unis, en Russie et en Inde et qui est
engendrée par un petit nématode de 2 à 3 cm : Capillaria hepatica, parasite du rat et
accessoirement d'autres mammifères (chien, chat, porc, sanglier, pécari, primate).
Le vers adulte vit dans le foie où il pond des œufs. Lorsque l'animal parasité meurt, la
décomposition de son cadavre libère les œufs dans la nature.
Ingérés par un hôte, ils vont libérer des larves qui traversent la paroi intestinale pour
atteindre le foie par voie portale où elles vont devenir adultes.
La transmission se ferait également par ingestion de foie parasité.
Certaines formes sont asymptomatiques. D'autres se traduisent par une dyspnée
asthmatiforme, une fièvre, une altération de l'état général et une hépatomégalie.
Le parasite peut provoquer une hépatite à éosinophiles.
Le pronostic est réservé : le foie est progressivement détruit par les abcès et la fibrose.
Le traitement par le tiabendazole albendazole, mébendazole semble efficace.

Œuf de Capillaria
hepatica
Photo:
Parasitologie-
Mycologie. CHU
Poitier.

L'œuf mesure 70 x 30 microns.

Œsophagostomose

Infection parasitaire engendrée par les œsophagostomes : petits nématodes du singe du
genre Oesophagostomum.
Ils restent le plus souvent à l'état larvaire chez l'homme et se fixent sur la paroi colique
et l'ulcèrent provoquant des hémorragies intestinales et des péritonites.
Ils sont rencontrés dans les régions forestières d'Afrique, d'Amérique du Sud et du Sud-
est asiatique.
La contamination se fait par ingestion de végétaux souillés par les excréments de singes.
Les œufs mesurent 60/40 microns.

Thélaziose conjonctivo-palpébrale

Les conjonctivites thélaziennes animales sont répandues dans les pays chauds.
Thelazia callipoeda parasite le chien en Asie
Thelazia californiensis parasite divers animaux domestiques (bovins, chiens, chats), en
Amérique.
La transmission est assurée par des mouches.
L'affection humaine n'est pas exceptionnelle. Elle débute comme une banale
conjonctivite, mais elle traîne et peut se compliquer de kératite.
La découverte des vers dans les culs-de-sac conjonctivaux permet le diagnostic.
Leur extraction, associée à des antiseptiques locaux, assure la guérison.

Les trichostrongyloses

Infections parasitaires dues aux nématodes Trichostrongylus colubriformis et
Trichostrongylus orientalis qui vivent normalement dans le tube digestif des ruminants.
La maladie est accidentelle et rare chez l'homme et s'observe surtout en Égypte, au
Moyen-Orient, en Asie méridionale, plus rarement en Afrique noire et en Amérique
latine.
Les signes cliniques sont des douleurs abdominales, des nausées, une anémie modérée.
La contamination se fait par ingestion de végétaux souillés par des excréments d'origine
animale.
Les œufs mesurent 80 à 100/40 microns.

Les acanthocéphales

Les acanthocéphales sont exceptionnels chez l'Homme.
Moniliformis moniliformis est une espèce fréquente chez le rat
Macracanthorhynchus hirudinaceus est fréquente chez le porc et le sanglier.
Ils sont signalés en Europe, en Afrique et au Moyen-Orient.
La contamination se fait par ingestion de vers de farine parasités par les larves.
Les symptômes sont des douleurs abdominales, des nausées, une diarrhée et de la fièvre.

Gongylonémose

Infection parasitaire due à Gongylonema pulchrum est un parasite cosmopolite de
l'œsophage des ruminants et des porcs.
Les larves évoluent chez un insecte coprophage et peuvent se réenkyster chez divers
mammifères ou oiseaux.
L'homme se contamine en consommant la chair de ces vertébrés ou en écrasant l'insecte
hôte intermédiaire.
Les larves pénètrent sous la muqueuse des lèvres, de la langue et des joues, y cheminent
et engendrent une éruption papuleuse ou serpigineuse.
Le produit de raclage des lésions contient alors des œufs de gongylonèmes.

Ternidens deminutus

Nématode d'origine simienne est assez souvent rencontré chez l'homme en Afrique de
l'Est.
La contamination se fait par ingestion de végétaux souillés par les excréments de singes.
Les œufs mesurent 85 x 50 microns.

Trichobilharzia ocellata

Dermatite due à la pénétration cutanée de furcocercaires du schistosomes du canard
Trichobilharzia ocellata.
L'homme se contamine en prenant un bain dans une mare, un lac ou un cours d'eau où
barbotent les canard et où pullulent les mollusques hôtes intermédiaires.
Quelques minutes après le bain infestant, apparaît une éruption maculopapuleuse ou un
placard urticarien très prurigineux pouvant persister plusieurs semaines.
Les pommades antihistaminiques ou corticoïdes calment le prurit.
Aucun anthelminthique ne donne de bons résultats.
Glossaire
A B C D E F G H I K L M N O P R S T U V X Z
A
Pus collecté dans une cavité formée aux dépens
Abcès
des tissus environnants.
Adénopathies Inflammations des ganglions lymphatiques
Renseignements fournis par le patient sur le

Anamnèse
début de sa maladie.
Sensibilité accrue de l'organisme à l'égard d'une
Anaphylaxie
substance donnée.
Anémie Diminution du nombre des globules rouges.
Anorexie Perte ou diminution de l'appétit.
Maladie strictement humaine ou le germe ne se

Anthroponose
développe que chez l'homme.
Maladie transmissible commune à l'homme et
Anthropozoonose
aux animaux.
Asthénie Affaiblissement de l'état général
B
Prélèvement et analyse d'un fragment d'organe
Biopsie
ou de tumeur en vue d'établir un diagnostic.
C
Prévention d'un pathologie par la prise d'un
Chimioprophylaxie
médicament.
Mise en culture des selles pour la détection de
Coproculture
bactéries, de levures ou de larves de nématodes.
D
Maladie infectieuse due à l'inflammation du gros
intestin et provoquant de violentes coliques, des
Dysenterie
évacuations fréquentes de glaires sanguinolentes
et entraînant une déshydratation.
E
Persistance dans une région d'une maladie
Endémie particulière. Elle peut y régner constamment, ou
revenir à des époques déterminées.
Augmentation dans l’espace et dans le temps des
Épidémie
cas d’une maladie.
Science qui étudie les facteurs responsables de
l'apparition, de l'évolution et de la transmission des
Épidémiologie maladies dans les populations. Elle s'intéresse aux
vecteurs, aux hôtes intermédiaires et aux réservoirs
animaux.
Affection cutanée provoquant une rougeur de la
Érythème peau due à la congestion et qui s'atténue ou
s'efface à la pression.
Rougeur cutanée plus ou moins vive que l'on
Exanthème
rencontre dans un grand nombre de maladies.
F
Présence excessive de gaz dans les intestins ou
Flatulence dans l'estomac et qui provoque des gonflements
abdominaux.
G
Cellule sexuée qui permet la reproduction d'un
Gamète être vivant en s'unissant à une cellule de sexe
opposé.
H
Hématophage Qui se nourrit de sang.
Hématurie Mélange de sang avec de l'urine.
Hépatomégalie Augmentation du volume du foie.
Hôte chez lequel se produit la reproduction

Hôte définitif sexuée; hôte qui héberge la forme adulte d'un
parasite.
Hôte chez lequel il n'y a pas de reproduction
Hôte intermédiaire sexuée; hôte qui héberge la forme larvaire d'un
parasite.
Hôte chez lequel un parasite pourra survivre en
attendant de poursuivre son évolution chez son
Hôte paraténique
hôte normal. Il s'agit d'un hôte d'attente non
obligatoire dans le cycle évolutif.
Ensemble des règles se rapportant à la santé
Hygiène
humaine.
I
Symptôme consistant en une coloration jaune de
Ictère la peau et des muqueuses due à l'imprégnation
des tissus par la bilirubine. Synonyme: jaunisse.
Impossibilité d'achever un cycle évolutif chez un
hôte inadapté.
Exemples: syndrome de larva migrans viscérale

Impasse parasitaire
(toxocarose) ou cutané (larbish), hydatidose,
échinococcose alvéolaire, dirofilarioses,
trichinellose, angiostrongilose, gnathostomose.
Période silencieuse du développement d'une

Incubation
maladie qui précède l'apparition des symptômes.
Processus de défense de l'organisme en réaction
Inflammation à une agression, comporte des phénomènes
vasomoteurs puis cellulaires et enfin tissulaires.
K
Forme de résistance et de dissémination chez les
Kyste
protozoaires.
L
Écoulement muqueux ou mucopurulent
Leucorrhée
s'écoulant par la vulve.
Diminution du nombre des globules blancs
Leucopénie
contenus dans le sang.
Lymphangite Inflammation des vaisseaux lymphatiques.
M
Lame composée de deux compartiments
adjacents séparés par une cloison et dont le
plafond de chaque compartiment est divisée en
Mac Master
six cellules.
Elle permet l'analyse quantitative d'un
prélèvement de selles.
Maladie contagieuse ou transmissible introduite

Maladie importée
dans un pays ou une région différente de celui ou
celle où elle a été contractée.
Le cas importé est opposé au cas autochtone.
Produit utilisé pour lutter contre les mollusques
Molluscicide
qui transmettent des maladies infectieuses.
Myalgie Douleurs musculaires.
N
Nicthémère Succession du jour et de la nuit.
O
Gonflement dû à une infiltration des tissus par
Œdème
un liquide.
Œdème migrateur, dur, érythémateux et
prurigineux, localisé surtout à la face ou aux
Œdème de Calabar
membres supérieurs lors d'une infection par la
filaire Loa.
On appelle "opportuniste" un germe
habituellement commensal ou non pathogène qui
Opportuniste
le devient chez un individu dont les défenses
immunitaires sont diminuées.
Ovocide Substance qui détruit les oeufs.
P
Épidémie qui atteint un nombre très important
Pandémie de personnes dans une zone géographique très
large.
Parasitémie Pourcentage des hématies parasitées.
Médicament qui empêche le développement d'un

Parasitostatique
parasite sans le détruire.
Paralysie Diminution ou abolition de la motricité.
Pauci-infestation Faible infestation.
Péril fécal Ensemble des maladies dont la transmission se fait

par les matières fécales qui contaminent
l'environnement d'où la souillure des puits, des
nappes souterraines et des cultures maraîchères.
Période pendant laquelle la maladie peut être
Période patente diagnostiquée par la mise en évidence de l'agent
pathogène.
Période pendant laquelle l'agent pathogène ne
Période prépatente
peut être mis en évidence.
Organes sensoriels en position caudale dont la
présence est utilisée dans la classification des
Phasmides
nématodes. Les aphasmidiens en sont
dépourvus.
Individu avec un parasitisme latent et qui ne
Porteur sain présente aucun signe clinique. Il représente une
source de contamination importante.
Protection contre une réinfection observée pendant
Prémunition
qu'un parasite est présent chez son hôte.
Processus actif ou passif ayant pour but de
contrecarrer l'apparition ou la propagation d'une
maladie.
Types de prophylaxie:
Prophylaxie
Prophylaxie primaire doit empêcher l'apparition
d'une maladie chez une personne.
Prophylaxie secondaire doit empêcher une rechute
chez une personne.
Prurit Trouble fonctionnel produisant des démangeaisons.
R
Rédie Stade larvaire des trématodes.
Nom vernaculaire des hémiptères de la famille

Réduve
des Réduviidés.
Racine flagellaire destinée à engendrer le
Rhizoplaste
flagelle dans les formes leishmaniennes.
S
Développement et multiplication des
Septicémie
microorganismes dans la circulation sanguine.
Signes qui, à eux seuls, permettent de poser un
Signes pathognomoniques
diagnostic.
Association entre plusieurs organismes vivants
Symbiose appartenant à des espèces différentes et qui est
profitable pour chacune d'elles.
T
Trichocéphale Nom vernaculaire des nématodes du genre Trichuris.
Tension douloureuse au niveau de l'anus, avec

Ténesmes sensation de brûlure et envie continuelle d'aller à la
selle.
U
Lésion caractérisée par une perte de substance
Ulcère du tissu recouvrant la surface du corps ou les
muqueuses de l'organisme.
V
Organisme qui sert d'hôte à un agent pathogène
Vecteur et qui est susceptible de le transmettre à un autre
organisme.
Action qui consiste à administrer une substance
Vermifugation
pour provoquer l'expulsion des vers intestinaux.
Se dit d'un vecteur de substitution qui transmet
Vicariant
accidentellement une infection.
Expectoration subite de liquide organique
(sérosité, pus, sang) provenant d'une cavité
Vomique
thoracique qui s'ouvre brusquement dans un
grosse bronche.
X
Moyen diagnostic qui utilise un vecteur
Xénodiagnostic
spécifique d'une maladie.
Z
Maladie infectieuse naturellement transmissible
Zoonose des animaux vertébrés à l'homme et inversement
Du grec zôon: animal et nosos: maladie).
Références

Iconographie
CD ANOFEL II
Association Française des Enseignants et Praticiens Hospitaliers
Titulaires de Parasitologie et Mycologie Médicale
Avec l'aimable autorisation du Professeur Dominique CHABASSE
Médecine Tropicale
Professeur M. GENTILINI
Editions Flammarion
Précis de Parasitologie
E. BRUMPT
Nouvelles techniques en Parasitologie

Y. GOLVAN
Traité de Parasitologie médicale

JP NOZAIS, A. DATRY, M. DANIS
Editions Pradel, Paris
Aide-Mémoire de Parasitologie
P. BOUREE
Flammarion
Prospectus des médicaments

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Cours de Parasitologie

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Définitions

Parasitisme Ne pas confondre le parasitisme avec:

Par le milieu extérieur, péril fécal (eaux et aliments contaminés)

Amibiase, giardiase, ascaridiose, cryptosporidiose, microsporidiose, cyclosporose,

Par contact avec des animaux ou ingestion de produits d'origine animale

Cysticercose, hydatidose, toxocarose, toxoplasmose.

Par ingestion de viandes mal cuites, d'hôtes intermédiaires animaux ou

Angiostrongylose, anisakiase, bothriocéphalose, clonorchiase, distomatoses,

Par ingestion de vecteur aquatique passif (cyclops)

Par l'eau et les sols humides

Anguillulose, ankylostomoses, bilharzioses, larva migrans cutanée.

Par le milieu extérieur sec

Maladies sexuellement transmissibles, parasitoses cutanées.

Par les vecteurs aériens

Vecteurs vespéraux et nocturnes

Moustiques: Culex, Anopheles, Aedes,

Maladie de Chagas Punaises

Transmission par transfusion

Transmission par transplantation

Quand les anticorps produits contre le parasite s'attaquent à l'organisme hôte

Tels l'obstruction des capillaires, les lésions de la rétine par rupture de

Réactions de l'hôte au parasite

S'observent dans les helminthiases

La présence d'un parasite dans l'organisme entraîne la formation d'anticorps

Dans un premier temps, la phagocytose s'oppose à l'infection parasitaire.

Quand cette action est insuffisante, interviennent alors d'autres réactions

L'évolution dans le temps de l'éosinophilie sanguine lors d'une étiologie

Classe des Rhizopodes

Cellules présentant des avancées cytoplasmiques dites pseudopodes

Genres Entamoeba, Dientamoeba, Endolimax, Pseudolimax,

Classe des Flagellés

Se déplacent à l'aide d'un ou plusieurs flagelles

Classe des Sporozoaires

Sont peu mobiles car ils ne possèdent pas d'appareil locomoteur,

Classe des Ciliés ou Infusoires

De micro = petit et sporos = graine.

Embranchement des Plathelminthes

Du grec platys = plat et helmins = vers.

Classe des Cestodes

Vers rubanés dont le corps est composé:

Classe des Trématodes

Embranchement des Némathelminthes

Vers cylindriques, non segmentés, recouverts de chitine.

Classe des Nématodes

Ils sont classés selon l'absence ou le présence de phasmides.

Examen parasitologique des selles

Test de Graham ou Scotch test anal

Les techniques de coloration

Coloration de Ziehl Neelsen modifiée par Henricksen et Pohlenz

Coloration par l'auramine

Technique de Van Gool

Technique de Weber modifiée

Les techniques d'enrichissement

Technique de flottaison de Willis

Technique de Faust et coll

Méthode de Mac Master

Examen parasitologique des urines

Les œufs de Schistosoma hæmatobium

Examen parasitologique du sang

Les techniques d'enrichissement

Examen parasitologique de la peau

Recherche de Dracunculus medinensis

Recherche de Loa loa

Recherche d'Onchocerca volvulus et de Mansonella streptocerca