36-913-A-10

Polyradiculonévrite aiguë démyélinisante,

ou syndrome de Guillain-Barré
J. Caldonazzo, N. Weiss

Résumé : Le syndrome de Guillain-Barré est une polyneuropathie aiguë inflammatoire immunomédiée

compliquant une infection ou, plus rarement, une autre stimulation immunologique. Il s’agit de la pre-
mière cause de neuropathie aiguë acquise et son taux d’incidence varie entre trois et cinq cas pour
100 000 personnes par an. Son diagnostic repose avant tout sur l’anamnèse et l’évaluation clinique. Les
examens complémentaires, la ponction lombaire et l’électroneuromyogramme, qui peuvent tous deux être
normaux initialement, permettent principalement d’éliminer un diagnostic différentiel. En raison d’une
possible atteinte des muscles respiratoires (30 % des cas environ) et d’une dysautonomie (10 % des cas
selon la définition retenue), une prise en charge adaptée en soins continus ou en réanimation est par-
fois nécessaire. Son traitement repose avant tout sur une immunothérapie, des échanges plasmatiques
thérapeutiques ou des immunoglobulines intraveineuses, et un traitement symptomatique. L’évolution
à long terme est globalement bonne avec moins de 5 % de mortalité, mais des troubles neurologiques
peuvent subsister longtemps et des séquelles sont exceptionnellement possibles.
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Mots-clés : Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire ; Syndrome de Guillain-Barré ; Antigangliosides ;

Dysautonomie ; Neuropathie ; Immunothérapie

Plan une vaccination. Il s’agit de la première cause de neuropathie

aiguë acquise et son taux d’incidence varie entre trois et cinq
■ Introduction 1 cas pour 100 000 personnes par an [1, 2] . Il est plus fréquent chez
l’homme, avec un sex-ratio de 1,5, et son incidence augmente
■ Physiopathologie 2 avec le vieillissement, mais peut survenir à tout âge.
■ Présentation clinique 3 Bien que ce syndrome ait probablement été décrit dès 1859 par
Présentations typiques et atypiques 3 Landry sous l’appellation de paralysie ascendante, il n’a été clai-
Diagnostics différentiels 4 rement individualisé en tant qu’entité nosologique qu’en 1916
■ Examens complémentaires 4 par Guillain, Barré et Strohl. En effet, leur description à la fois
Ponction lombaire 4 clinique, biochimique, avec la désormais classique « dissocia-
Électroneuromyogramme 4 tion albumino-cytologique », et électrophysiologique (pour une
Autres examens 5 description historique détaillée, voir Goodfellow et Willison [3] )
■
permet toujours à l’heure actuelle de différencier le SGB des autres
Prise en charge thérapeutique 5
neuropathies infectieuses, dont notamment la poliomyélite anté-
Immunothérapie 5
rieure aiguë.
Traitement symptomatique 6
Son diagnostic repose avant tout sur l’anamnèse et l’évaluation
Perspectives thérapeutiques 7
clinique. Les examens complémentaires, la ponction lombaire
■ Complications 7 (PL) et l’électroneuromyogramme (ENMG), qui peuvent tous deux
Dysautonomie 7 être normaux en début de maladie, permettent principalement
Syndrome de perte de sel ou syndrome de sécrétion d’éliminer un diagnostic différentiel. Il est classique de distinguer
inappropriée d’hormone antidiurétique 8 trois types de SGB : la polyneuropathie démyélinisante inflam-
■ Évolution et pronostic 8 matoire aiguë (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy
■ Conclusion 8 [AIDP]), la neuropathie axonale motrice aiguë (acute motor axonal
neuropathy [AMAN]) et la neuropathie axonale sensitivomotrice
aiguë (acute motor sensory axonal neuropathy [AMSAN]).
En raison d’une possible atteinte des muscles respiratoires (30 %
des cas environ) et d’une dysautonomie (10 % des cas selon la
 Introduction définition de la dysautonomie), le SGB constitue un diagnostic
d’urgence afin de permettre une prise en charge adaptée en soins
Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est une polyneuropathie continus ou en réanimation [2] . Son traitement repose avant tout
aiguë inflammatoire immunomédiée compliquant une infection sur une immunothérapie : échanges plasmatiques thérapeutiques
ou, plus rarement, une autre stimulation immunologique, comme (EPT) ou immunoglobulines intraveineuses (IgIV).

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36-913-A-10  Polyradiculonévrite aiguë démyélinisante, ou syndrome de Guillain-Barré

Situation normale
Conduction saltatoire

Nœud de Ranvier

Axone

Ganglioside

Situation pathologique

1 Développement d’une réaction

immunitaire anti-infectieuse Anticoprs
Complément

C. jejuni Lymphocyte T
Plasmocyte

Ganglioside
Na+

Lymphocyte B Arrêt de la conduction

3
Anticorps antigangliosides saltatoire
dirigés contre l’hôte par
Motif glucidique mimétisme moléculaire
Détachement de Macrophage
la myéline paranodale
Bactérie / Virus Gangliosides
C. jejuni GM1, GD1a, GQ1b, GT1a
H. influenzae GQ1b
CMV GM2
Bloc fonctionnel de
conduction nerveuse Na+ Na+ Na+
Figure 1. Physiopathologie du syndrome de Guillain-Barré (d’après [8] ). C. jejuni : Campylobacter jejuni ; CMV : cytomégalovirus ; H. influenzae : Haemophilus
influenzae ; Na+ : ion sodium.

Nous allons successivement, dans cette mise au point, discuter :
la physiopathologie du SGB, sa présentation clinique, les résultats
des examens complémentaires, sa prise en charge thérapeutique
et symptomatique, les complications, et enfin aborder les aspects
pronostiques.
 Physiopathologie
Quelques années seulement après la description initiale, un
lien temporel entre le début des symptômes et une infection
récente a été noté et a conduit à suspecter une réponse inadap-
tée et exagérée du système immunitaire à une infection [4–7] . En
effet, deux tiers des patients atteints de SGB possèdent des argu-
ments anamnestiques ou sérologiques en faveur d’une infection
préalable (Fig. 1) [8] . Campylobacter jejuni est l’agent infectieux le
plus fréquemment mis en évidence. En Asie, environ la moitié
des cas de SGB seraient secondaires à une infection par Campylo-
bacter jejuni [9–14] . Les autres agents infectieux ayant été identifiés
comme pouvant être responsables de SGB sont Mycoplasma pneu-
moniae et Haemophilus influenzae pour les bactéries et, parmi les
virus, le cytomégalovirus (CMV), l’Epstein-Barr virus (EBV), le
virus influenza A, le virus de l’hépatite E (HEV) et les arbovirus (le
virus Chikungunya, le virus de la dengue et le virus Zika). Noter
cependant qu’une association, dans des études cas-contrôles bien
conduites, n’a été retrouvée que pour six agents infectieux : Cam-
pylobacter jejuni, CMV, EBV, HEV, Mycoplasma pneumoniae et le
virus Zika. L’association entre l’infection par le syndrome respi-
ratoire aigu sévère dû au coronavirus 2 (severe acute respiratory
syndrome coronavirus 2 [SARS-CoV2]) et le SGB est encore discu-
tée [15] . La survenue de cas de SGB a également été rapportée après
des vaccinations : vaccin antirabique de type Semple et différents
vaccins contre la grippe A, avec une incidence de un cas pour
100 000 vaccinations pour ces derniers. Il est néanmoins impor-
tant de préciser que même si le lien entre la vaccination contre la
grippe A et la survenue de SGB a été établi, ce risque est inférieur
au risque de développer un SGB dans les suites d’une infection
par la grippe A [16] . Des cas de SGB survenant dans les suites d’une
vaccination contre le papillomavirus, la rubéole, la rougeole, les
oreillons, le méningocoque (vaccin conjugué tétravalent) ou, plus
récemment, contre le SARS-CoV2 ont également été rapportés [15] .
D’autres stimulations immunologiques sont en mesure d’induire
des cas SGB ; ainsi, des cas ont été rapportés après des traite-
ments par immunothérapie (anti-tumor necrosis factor, interférons
type I, inhibiteurs de points de contrôle) ou chimiothérapie (sels
de platine, brentuximab), mais aussi après une chirurgie ou un
traumatisme crânien [17–19] .
La physiopathologie du SGB repose sur un mécanisme immuno-
logique de mimétisme moléculaire entre les molécules des surfaces
microbiennes et celles du nerf (axolemme ou membrane périaxo-
nale). En effet, il existe une homologie importante entre des

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 Polyradiculonévrite aiguë démyélinisante, ou syndrome de Guillain-Barré  36-913-A-10

motifs glucidiques exprimés par les principaux agents infectieux Tableau 1.

responsables de SGB et les gangliosides exprimés au niveau du Diagnostics différentiels du syndrome de Guillain-Barré.
nerf [4, 9] (Fig. 1). Ce mécanisme de mimétisme moléculaire impli- Virus ciblant les cellules de la corne antérieure ou les motoneurones
quant des anticorps antigangliosides a été le mieux décrit pour les
Poliomyélite, entérovirus non poliomyélitiques (entérovirus 71), virus
formes axonales (AMAN, AMSAN), mais des phénomènes sem-
du Nil occidental
blables (par exemple anticorps antigalactocérébroside dans les
AIDP faisant suite à des infections à Mycoplasma pneumoniae) sont Virus de l’herpès simplex 1 et 2, CMV, EBV, VZV a
présumés [20] . Au niveau histopathologique, il a été mis en évi- Virus de la rage, VIH
dence une infiltration cellulaire inflammatoire de lymphocytes T Myélite transverse
dans les AIDP et leur quasi-absence dans les AMAN [21–23] . Bien Mycoplasma pneumoniae
que la biopsie neuromusculaire ne soit pas recommandée dans les
Virus de l’herpès simplex 1 et 2, CMV, EBV, VZV
SGB, il existe une infiltration macrophagique à la fois dans l’AIDP
et l’AMAN, impliquée dans la phagocytose des débris myéliniques Myélite postinfectieuse
et cellulaires [23] . La fixation du complément sur ces autoanticorps Manifestation initiale d’une maladie démyélinisante (sclérose en
aboutit ensuite à l’activation de la voie finale du complément et plaques, neuromyélite optique, etc.)
cela, a priori, quel que soit le sous-type de SGB [24, 25] . Son blocage Intoxication au monoxyde d’azote (utilisation thérapeutique, mais
par l’administration d’éculizumab dans des modèles animaux de surtout récréative)
SGB permet de prévenir la formation du complexe d’attaque mem- Lésion de la moelle spinale
branaire et de prévenir l’apparition de la neuropathie et de la Sténose spinale aiguë (prolapsus discal, abcès épidural ou hématome)
détresse respiratoire [26] .
Occlusion de l’artère spinale antérieure
Dans les formes de type AIDP, les anomalies des conductions
motrices faisant suite à la dégradation de la gaine de myéline, et Neuropathie périphérique aiguë
donc à un bloc dit structurel, sont au premier plan, avec ralentis- Infection (diphtérie, virus du Nil occidental, VIH, paralysie à tiques,
sement des vitesses et blocs de conduction observés en ENMG ; maladie de Lyme, etc.)
la dégénérescence axonale n’est que secondaire dans les formes Consommation de toxines ou de poisons (tétrodotoxine, plomb,
sévères. Dans les formes axonales, AMAN ou AMSAN, il existe un thallium, arsenic, etc.)
blocage fonctionnel des pompes Na+ /K+ ATPase (ATP : adénosine Médicament (cisplatine, brentuximab, etc.) a
triphosphate) par l’action des anticorps qui va être responsable,
Carence (vitamines B1 , B9 et B12 )
à l’ENMG, d’une diminution des amplitudes motrices, pouvant
correspondre à un blocage de la conduction au niveau des nœuds Neuropathie diabétique
de Ranvier (on parle alors de nodopathie ou de paranodopathie), Hémopathie maligne (MGUS, syndrome POEMS, etc.)
ou à une perte axonale précoce [3] . Sarcoïdose
Il est important de noter que, même sans traitement spécifique, Porphyrie
certains patients peuvent récupérer de leur SGB, soit par levée des
Trouble de la jonction neuromusculaire
blocs fonctionnels de la conduction nerveuse dans les AMSAN et
les AMAN, ou par une remyélinisation dans les AIDP. En effet, Myasthénie
ces phénomènes sont réversibles, sauf en cas de dégénérescence Syndrome de Lambert-Eaton
axonale secondaire due à un blocage fonctionnel trop prolongé Botulisme
en cas d’AMAN ou d’AMSAN, ou d’une mise à nu de l’axone trop Neuromyopathie de réanimation
longue en cas d’AIDP [27] .
Trouble musculaire
Si le mimétisme moléculaire a été identifié comme l’évènement
central de la physiopathologie du SGB, d’autres facteurs non iden- Myosite aiguë
tifiés jouent probablement un rôle important dans la survenue de Paralysie périodique et trouble électrolytique (hypokaliémie,
cette maladie, et les facteurs de susceptibilité génétique à déve- hypophosphatémie, hypermagnésémie, etc.)
lopper un SGB sont peu décrits [28–30] . En effet, plus de 99 % des Polymyosite et dermatomyosite
patients ayant une infection à Campylobacter jejuni ne développent Maladie mitochondriale
pas de SGB, et les facteurs permettant de prédire une réponse dys-
Trouble fonctionnel
immune à la suite de cette infection ne sont pas connus [31–33] .
De plus, alors que la plupart des patients ne présentent qu’un CMV : cytomégalovirus ; EBV : Epstein-Barr virus ; MGUS : gammapathie
seul épisode de SGB durant leur existence, environ 2 à 5 % des monoclonale de signification indéterminée ; POEMS : polyneuropathy, organo-
patients feront un second épisode, sans que cela corresponde à une megaly, endocrinopathy, monoclonal gammopathy, skin changes ; VIH : virus de
l’immunodéficience humaine ; VZV : virus varicelle-zona.
polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (chro- a
Peuvent être également des facteurs déclenchants du syndrome de Guillain-
nic inflammatory demyelinating polyneuropathy) [34] . Barré.

 Présentation clinique formes axonales ou purement motrices, et être très exception-

Le SGB évolue en trois phases successives : la phase
d’installation (où les symptômes neurologiques progressent), la
phase de plateau (où les déficits sont stables), qui peut durer de
quelques jours à quelques semaines, plus rarement quelques mois,
et enfin la phase de récupération de plusieurs mois (où les déficits
récupèrent).
Présentations typiques et atypiques
Le SGB se présente typiquement par un trouble sensitivomoteur
ascendant, symétrique, rapidement progressif [35] . Classiquement,
le patient rapporte des paresthésies des extrémités des membres
inférieurs qui remontent vers la racine des membres, auxquelles
s’ajoute rapidement un déficit moteur [36] . Les réflexes peuvent
persister à la phase initiale avant de diminuer en intensité jusqu’à
s’abolir. Ils peuvent parfois persister, notamment dans certaines
nellement vifs [37] . Cette première phase d’installation est, par
définition, inférieure à 4 semaines (et de moins de 2 semaines
dans 80 % des cas). Au-delà de 4 semaines, il s’agit d’un cadre
nosologique différent, celui des polyneuropathies inflammatoires
subaiguës et/ou chroniques, dont le bilan étiologique et le trai-
tement diffèrent de celui du SGB [35, 38] (Tableau 1). Lors de
cette phase d’installation, les troubles sensitivomoteurs peuvent
atteindre les membres supérieurs, puis la face. L’atteinte des
muscles de la face, du larynx et du pharynx ainsi que l’atteinte
diaphragmatique (environ 30 % des cas) constituent des signes
de gravité nécessitant une prise en charge en réanimation. Les
patients peuvent également présenter une dysautonomie avec des
arythmies cardiaques, une instabilité tensionnelle, une rétention
urinaire ou un iléus fonctionnel [39] . La dysautonomie est d’autant
plus fréquente que la présentation initiale est sévère, mais des cas
de dysautonomie au premier plan contrastant avec une atteinte
sensitivomotrice peu intense sont décrits. Il est à noter que la pré-
sence d’un niveau sensitif à l’anamnèse ou à l’examen clinique

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tout comme la présence de troubles sphinctériens alors que le
malade ne présente pas de tétraplégie sont atypiques et nécessitent
d’éliminer en urgence une atteinte médullaire. Des douleurs radi-
culaires et des lombalgies importantes sont fréquentes et peuvent
compliquer le diagnostic initial en précédant l’apparition des
autres signes neurologiques [40] . La présentation clinique, la sévé-
rité et la durée de la maladie sont très variables d’un patient à
l’autre. La parésie peut aller d’une faiblesse sans retentissement
fonctionnel à une tétraplégie avec recours à une ventilation méca-
nique invasive [35] . De manière similaire, certains patients sont
extrêmement douloureux, alors que d’autres sont principalement
ataxiques. Dans les cas les plus sévères, heureusement rares, le
patient peut présenter un locked-in syndrome en raison d’une para-
lysie complète de tous les muscles de l’organisme [41, 42] .
Les patients atteints de SGB peuvent, de manière anecdo-
tique, présenter des troubles du sommeil avec des impressions
de dépersonnalisation (vivid dreams) [43] . Ces troubles pourraient
cependant être sous-estimés dans la mesure où ils sont plus
fréquents chez les patients sévères sous ventilation mécanique
invasive, pour qui la communication est difficile. Lorsque ce phé-
nomène est décrit par des patients non ventilés et, a fortiori,
non encore admis en réanimation, cela doit constituer un signe
d’alerte, car ce phénomène semble être associé à un risque de
dysautonomie et de syndrome de perte de sel (cf. infra).
Des présentations atypiques de SGB [8, 44, 45] ont été décrites, au
premier rang desquelles le syndrome de Miller-Fisher (SMF), asso-
ciant une ophtalmoplégie, une ataxie et une aréflexie, considéré
comme une forme particulière d’AMAN ; une positivité des anti-
gangliosides anti-GQ1b est fréquemment retrouvée. Ces formes
peuvent se compliquer de véritables SGB dans une forme « descen-
dante » avec l’évolution de ces premiers signes vers l’ensemble du
corps jusqu’à une tétraparésie complète. Le syndrome de Bickers-
taff, associant un SGB avec des troubles de la conscience, est
une entité extrêmement rare. Ce syndrome s’expliquerait par la
fixation d’antigangliosides anti-GQ1b directement au niveau de
la substance réticulée activatrice ascendante dans le tronc céré-
bral. Il est donc essentiel de rechercher une autre complication,
comme une hyponatrémie ou un syndrome d’encéphalopathie
postérieure réversible (cf. infra), dans le cadre d’un SGB présentant
des troubles de la conscience.
Diagnostics différentiels
Les principaux diagnostics différentiels restent la myélite
infectieuse ou inflammatoire et les myéloradiculites infectieuses
(Tableau 1). La présence d’un niveau sensitif à l’examen ainsi que
des troubles sphinctériens au premier plan doivent faire évoquer
une atteinte médullaire et faire pratiquer en urgence une imagerie
par résonance magnétique (IRM) médullaire. Une myéloradicu-
lite infectieuse due à une infection par le virus varicelle-zona
(VZV) ou à une maladie de Lyme peut parfois se présenter avec
une symptomatologie proche. La présence de lésions vésiculeuses
suivant un dermatome dans le cadre du VZV ou une diplégie
faciale dans le cadre d’une maladie de Lyme sont des éléments
évocateurs. La PL redresse le diagnostic. La primo-infection par le
virus de l’immunodéficience humaine (VIH) peut être associée à
des neuropathies aiguës inflammatoires, mais celles-ci sont clas-
siquement d’apparition subaiguë, avec une installation sur plus
de 4 semaines, et associées à une méningite à la PL. Certaines
neuropathies inflammatoires satellites d’une maladie générale,
hémopathie maligne, sarcoïdose, etc., peuvent se présenter de
manière aiguë. Le bilan complémentaire et l’anamnèse redressent
en général le diagnostic. Une histoire préalable de troubles psy-
chiatriques récurrents, de dépression et de douleurs abdominales
doit faire évoquer une porphyrie devant une atteinte axonale, et
ce d’autant plus que les urines foncent à la lumière. L’accident
vasculaire cérébral du tronc n’est pas réellement un diagnostic
différentiel fréquemment évoqué en raison de la différence dans
le mode de survenue (début brutal versus début progressif), mais
une IRM cérébrale permet de lever le doute facilement. Des formes
particulières de neuropathie diabétique, mais également de neuro-
pathie secondaire à la consommation chronique d’alcool, peuvent
exceptionnellement se présenter de manière aiguë et mimer un
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Tableau 2.
Diagnostics différentiels du syndrome de Miller-Fisher et du syndrome de
Bickerstaff.
Myasthénie grave
Accident vasculaire cérébral du tronc cérébral
Neuropathie diphtérique
Botulisme
Rhombencéphalite :
– infectieuse (par exemple listériose, tuberculose, brucellose, maladie de
Lyme, virus herpès simplex 1 et 2, EBV, virus JC, toxoplasmose,
cryptococcose)
– auto-immune (sclérose en plaques, sarcoïdose, maladie de Behçet,
lupus érythémateux disséminé, etc.)
– tumeur (lymphome, etc.) et syndrome paranéoplasique
– rhombencéphalite liée au SARS-CoV2
Méningite (inflammatoire, infectieuse, carcinomateuse et
lymphomateuse)
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
EBV : Epstein-Barr virus ; SARS-CoV2 : syndrome respiratoire aigu sévère dû au
coronavirus 2.
SGB. Les diagnostics différentiels à évoquer plus spécifiquement
en cas de formes atypiques sont donnés dans le Tableau 2.
 Examens complémentaires
Le diagnostic de SGB est avant tout clinique. La PL et l’ENMG
pouvant être tous deux parfaitement normaux en début de
maladie, ils servent principalement à éliminer initialement les
diagnostics différentiels plutôt qu’à confirmer le diagnostic de
SGB. Le National Institute of Neurological Disorders and Stroke
(NINDS) des États-Unis a été le premier, en 1978, à proposer des
critères diagnostiques pour le SGB [46, 47] . Par la suite, en 2011,
un comité d’experts internationaux, dit de Brighton, a établi de
nouveaux critères diagnostiques (Tableau 3) afin de standardiser
les études épidémiologiques et faciliter les études de pharma-
covigilance [48] . Aucun de ces deux systèmes n’exige le résultat
d’examens complémentaires pour le diagnostic de SGB probable.
Les critères de Brighton retiennent cependant la PL et l’ENMG
pour classer le SGB avec un haut niveau de certitude (Tableau 3).
Cependant, ils prennent toute leur importance en cas de présen-
tation atypique.
Ponction lombaire
La PL a pour principal but d’éliminer un diagnostic diffé-
rentiel. En effet, en l’absence de diabète sucré, de compression
médullaire, la mise en évidence de la dissociation albumi-
nocytologique (hyperprotéinorachie augmentée sans cellularité
importante, < 10 cellules ␮l−1 ) est très évocatrice d’une poly-
neuropathie inflammatoire. Elle peut néanmoins être totalement
absente. La PL est normale dans la moitié des cas, dans la première
semaine d’apparition des symptômes, et entre 10 et 30 % des cas
dans la deuxième semaine. Une hypercellularité peut être retrou-
vée, mais elle dépasse exceptionnellement 50 cellules ␮l−1 , et une
pléiocytose entre 10 et 50 cellules ␮l−1 doit faire porter le diagnos-
tic de SGB avec précaution [35, 49] . L’intérêt de la PL est d’autant plus
important qu’existe une suspicion de radiculite infectieuse, une
maladie de Lyme ou une infection à VZV.
Électroneuromyogramme
L’ENMG, bien que pouvant être strictement normal si réalisé
précocement, permet d’étayer le diagnostic et de distinguer les
sous-types. Les anomalies de la conduction nerveuse sont le plus
prononcées 2 semaines après le début des signes cliniques [50] .
Il est habituel de réaliser un ENMG des quatre membres sur
au moins quatre nerfs moteurs différents et trois nerfs sensi-
tifs différents, puis d’étudier les réflexes monosynaptiques H et
les ondes F. L’ENMG permet de distinguer l’AIDP, l’AMAN et
 Polyradiculonévrite aiguë démyélinisante, ou syndrome de Guillain-Barré  36-913-A-10

Tableau 3.
Critères diagnostiques du National Institute of Neurological Disorders and Stroke et de Brighton pour le syndrome de Guillain-Barré.
Critères NINDS a Critères de Brighton b

Nécessaires En faveur Niveau 1 Niveau 2 Niveau 3 Niveau 4

Signes cliniques
Parésie flasque bilatérale des membres X — X X X —
Réflexes ostéotendineux diminués ou absents X — X X X —
Absence de diagnostic différentiel X — X X X X
Signes cliniques additionnels
Évolution monophasique des symptômes — X — — — —
(généralement moins de 4 semaines pour atteindre la
phase de plateau)
Relative symétrie des symptômes — X — — — —
Symptômes et signes sensitifs modérés — X — — — —
Récupération débutant après 2 à 4 semaines de — X — — — —
plateau
Atteinte des nerfs crâniens — X — — — —
Dysfonctionnement du système nerveux autonome — X — — — —
Absence de fièvre à l’installation des symptômes — X — — — —
Analyse du LCS
Nombre de leucocytes < 50 ␮l−1 (généralement < 10) — X X Xc — —
re
Augmentation des protéines (après la 1 semaine) — X X Xc — —
Électroneuromyogramme
Cohérent avec un ralentissement et ou un blocage de — X X Xc — —
la conduction

LCS : liquide cérébrospinal ; NINDS : National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
a
Le système du NINDS distingue des critères « nécessaires » pour porter le diagnostic (en particulier la parésie bilatérale flasque des membres associée à une diminution
ou à une abolition des réflexes ostéotendineux) et des critères « en faveur » du diagnostic de SGB.
b
Le système de Brighton permet de déterminer un niveau de certitude diagnostique allant de 1 à 4 (4 étant le plus faible).
c
Pour atteindre le niveau 2 des critères de Brighton, les résultats de l’électroneuromyogramme ou de l’analyse du LCS doivent être disponibles.

l’AMSAN [51] . L’ENMG peut retrouver, dans le cas d’une AIDP, une
latence motrice distale prolongée, et/ou une vitesse de conduc-
tion réduite, et/ou une latence prolongée des ondes F, et/ou une
dispersion temporelle, et/ou des blocs de conduction [52] . Dans le
cas d’une AMAN ou d’une AMSAN, l’ENMG retrouve une dimi-
nution des amplitudes motrices (dans l’AMAN), sensitives ou les
deux (dans l’AMSAN). Certaines AMAN ou AMSAN peuvent égale-
ment présenter des blocs de conductions [53] . Il peut être nécessaire
de répéter les ENMG pour bien distinguer les différents sous-types ;
en effet, le premier ENMG peut parfois mal classer les malades ou
ne pas permettre de les classer, ce qui peut avoir une importance
pour le suivi et le pronostic [54, 55] .
Autres examens
En dehors de l’ENMG et de la PL, l’examen le plus contributif
est probablement l’IRM médullaire lorsqu’il existe un doute avec
une atteinte médullaire. Le dosage des anticorps antigangliosides
pourrait être intéressant. Cependant, leur intérêt diagnostique est
limité pour le moment, et ce pour différentes raisons : les kits
d’analyse et leur sensibilité sont variables, les résultats prennent
souvent plusieurs semaines à être obtenus et leur négativité,
notamment dans les AIDP, n’exclut pas le diagnostic. En revanche,
dans certaines formes particulières, par exemple le SMF, leur mise
en évidence est un argument de poids pour confirmer le diag-
nostic. De manière similaire, les sérologies infectieuses souvent
réalisées, bien qu’intéressantes d’un point de vue épidémiologique
et éventuellement de recherche, ont peu d’intérêt diagnostique.
D’autres techniques microbiologiques, de type cultures ou réac-
tion de polymérisation en chaîne (PCR), ont peu d’intérêt en
routine vu la nature postinfectieuse du SGB.
Il peut être intéressant de réaliser systématiquement un
bilan minimal de neuropathie comportant une numération for-
mule sanguine, un ionogramme avec créatinine, un dosage
d’hémoglobine glyquée (HbA1c), un dosage de vitamine B12
et des folates, une sérologie VIH, une électrophorèse et une
immunoélectrophorèse des protéines plasmatiques [56, 57] . En cas
de présentation atypique ou en cas de consommation avouée
de protoxyde d’azote, les dosages d’homocystéine et de l’acide
méthylmalonique peuvent être utiles. Certaines équipes réalisent
systématiquement un scanner abdominopelvien à la recherche
d’anomalies en faveur d’une hémopathie ou d’une maladie de
système qui pourrait être responsable d’une neuropathie inflam-
matoire secondaire.
En cas de présentation atypique, d’atteinte de la face,
d’évolution très rapide (moins de 24 h), d’atteinte clairement asy-
métrique, une IRM cérébrale est parfois réalisée pour éliminer un
accident vasculaire ou un autre diagnostic différentiel plus rare.
De manière prometteuse, différentes études ont récemment sug-
géré l’intérêt de l’échographie des troncs nerveux. Ainsi, il a pu
être montré que les patients présentant un SGB avaient préco-
cement, dans l’évolution de la maladie, à la fois des racines et
des troncs nerveux épaissis [58, 59] . Bien que très préliminaires, ces
résultats sont encourageants, car l’échographie est réalisable au
lit du malade, et cela même en réanimation. Une autre avancée
pourrait être le dosage sanguin des neurofilaments qui semble aug-
menté dans le SGB et dont l’élévation pourrait être corrélée à la
gravité [60, 61] .
 Prise en charge thérapeutique
Immunothérapie
Le traitement du SGB est bien codifié et bien décrit dans des
méta-analyses systématiques du groupe Cochrane [62–65] . Briève-
ment, le traitement du SGB repose sur l’administration dans
l’urgence d’une immunothérapie, EPT ou IgIV. Le traitement par
EPT est le premier traitement à avoir été validé dans le trai-
tement du SGB dans les années 1980 grâce à plusieurs études
randomisées contrôlées contre placebo montrant une améliora-
tion de la proportion de patients étant en mesure de marcher sans
aide à 1 mois [64] . Dans les années 1990, des études randomisées
contrôlées ont évalué les IgIV contre les EPT et ont pu démon-
trer l’absence de différence sur la marche indépendante sans aide
à 1 mois [62] . Le Tableau 4 récapitule les modalités d’utilisation

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36-913-A-10  Polyradiculonévrite aiguë démyélinisante, ou syndrome de Guillain-Barré

Tableau 4.
Traitements spécifiques du syndrome de Guillain-Barré et modalités d’utilisation.
Traitement Modalités Dose
Échanges plasmatiques Formes grave et modérée : 1,5 masse sanguine :
4 séances 1,5 × 70 ml × poids (kg) × (1 − Ht)
Forme légère : 2 séances Solutés : albumine 5 % ou PFC si
fibrinogène < 2 g l−1
Immunoglobulines Pendant 5 jours Dose totale de 2 g kg−1 avec 0,4 g kg−1 j−1

Ht : hématocrite ; PFC : plasma frais congelé.

et les doses recommandées. Ainsi, à l’heure actuelle, la plupart Tableau 5.

des SGB sont traités par une cure unique d’IgIV en raison de la Critères de gravité d’un syndrome de Guillain-Barré permettant d’évaluer
disponibilité et de la facilité d’administration par rapport aux la probabilité d’un recourt à la ventilation mécanique.
EPT, qui nécessitent à la fois le matériel pour réaliser les EPT et Score EGRIS a
une équipe entraînée. Cette immunothérapie est indiquée dès
Durée entre l’apparition de la > 7 jours 0
qu’existe un déficit moteur tant que le malade n’est pas en phase
faiblesse et l’admission à l’hôpital 4 à 7 jours 1
d’amélioration et d’autant plus qu’il est en phase d’aggravation.
Noter que différentes études de bonne qualité ont évalué, contre ≤ 3 jours 2
placebo, l’effet des corticostéroïdes, administrés soit per os soit Atteinte faciale et/ou bulbaire lors Non 0
par voie intraveineuse, et qu’aucune n’a pu montrer une quel- de l’admission à l’hôpital Oui 1
conque efficacité [63] . Certaines études prospectives ont même
Déficit moteur évalué selon le 60 à 51 0
suggéré que l’administration de corticostéroïdes pouvait aggraver
MRC lors de l’admission à 50 à 41 1
la symptomatologie. Ainsi, à l’heure actuelle, leur utilisation n’est
l’hôpital b
pas recommandée. 40 à 31 2
Récemment, le centre Erasme aux Pays-Bas a réalisé une étude 30 à 21 3
randomisée contrôlée contre placebo visant à évaluer l’intérêt ≤ 20 4
d’une seconde cure d’IgIV, 7 à 9 jours après la première, chez les
Évaluation clinique au lit du malade
patients les plus sévères, sélectionnés par un score modified Eras-
mus Guillain-Barré Syndrome Outcome Score supérieur ou égal Impossibilité de lever les coudes
à 6. Cette étude n’a pas pu montrer de bénéfice à une seconde Impossibilité de lever la tête du lit
cure d’IgIV sur le critère classique de marche indépendante sans Chute rapide du comptage en apnée ou une valeur < 15
aide à 1 mois [66] et ne fait donc pas partie de la stratégie thérapeu- Capacité vitale < 20 ml kg−1
tique. Aucune donnée solide n’existe pour suggérer la réalisation
Troubles bulbaires importants
d’EPT alors qu’un traitement initial par IgIV a été réalisé.
Atteinte axonale à l’ENMG

Traitement symptomatique EGRIS : Erasmus Guillain-Barré Syndrome Respiratory Insufficiency Score ;

À côté de l’immunothérapie, la prise en charge nécessite de
pallier l’insuffisance respiratoire, traiter la douleur et prévenir les
complications de décubitus.
ENMG : électroneuromyogramme ; MRC : Medical Research Council.
a
Probabilité que le patient ait besoin de ventilation mécanique lors de la pre-
mière semaine d’hospitalisation : environ 5 % pour un score de 0 à 2 ; 20–30 %
pour un score de 3 à 4 ; 60–80 % pour un score de 5 à 7.
b
Somme des scores MRC des deltoïdes, des biceps, des extenseurs radiaux du
carpe, des iliopsoas, des quadriceps et des tibiaux antérieurs.

Ventilation mécanique
Environ 30 % des malades vont nécessiter le recours à la ven-
tilation mécanique. Il existe relativement peu de données pour
déterminer le moment exact où il faut recourir à la ventila-
tion mécanique [67] , mais les facteurs prédictifs de recours sont
bien déterminés et relativement simples à identifier cliniquement.
Dans une étude multicentrique française, il a pu être démontré
qu’un délai entre les débuts des symptômes et l’hospitalisation
inférieur à 7 jours, l’impossibilité de lever la tête du lit et une
capacité vitale de moins de 60 % étaient des facteurs indépen-
dants de recours à la ventilation mécanique. L’équipe du centre
Erasme à Rotterdam a développé un score, Erasmus Guillain-Barré
Syndrome Respiratory Insufficiency Score (EGRIS), permettant de
prédire la probabilité que le patient ait besoin de ventilation méca-
nique à 1 semaine [68, 69] . Ce score inclut l’importance du déficit
moteur évalué par le score Medical Research Council sur 60 points,
le délai entre le début des symptômes et l’admission, et la pré-
sence de symptômes au niveau de la face ou de l’oropharynx
(Tableau 5). En pratique, la manière la plus simple d’évaluer la
fonction respiratoire au lit du malade est de tester sa capacité à
lever la tête et les coudes [70] et de compter en apnée (on demande
au patient de compter après une inspiration maximale, à chaque
fois de la même manière afin de suivre son évolution) [34, 71, 72] .
L’impossibilité de lever les coudes et la tête et une chute rapide
du comptage en apnée ou une valeur inférieure à 15 indiquent
une insuffisance respiratoire importante nécessitant de discuter
le recours à une ventilation mécanique invasive. Si la mesure
d’une capacité vitale est possible au lit du malade, une valeur
inférieure à 20 ml kg−1 est encore un meilleur facteur pronostique
d’insuffisance respiratoire [67–73] . La prise de la saturation en oxy-
gène n’a que peu de valeur dans la mesure où la désaturation est
un élément tardif dans l’atteinte respiratoire restrictive du SGB.
Il n’existe pas de données importantes quant à l’utilisation de
la ventilation non invasive en cas de SGB, mais une étude ran-
domisée de faible effectif n’a pas montré de différence quant à
la survenue de pneumopathie infectieuse ; il s’agit, cependant,
de rester prudent quant à son utilisation en raison des troubles
de la déglutition [74] . Les modalités précises de ventilation méca-
nique (ventilation en volume versus en pression) n’ont pas été
étudiées spécifiquement dans cette population. La plupart des
centres experts débutent par de la ventilation assistée contrôlée
et passent à de la ventilation spontanée avec aide inspiratoire
lorsque le malade commence à récupérer, d’abord quelques heures
par jour, puis en journée, puis 24 h/24. Il n’existe pas plus de
données spécifiques sur le recours à la trachéotomie. Respecter
les recommandations plus générales semble licite. Pour ce qui
est du moment adéquat pour commencer les épreuves de ventila-
tion spontanée, il existe quelques données issues de petites séries
rétrospectives qui sont résumées dans le Tableau 6. De manière
pragmatique, celles-ci ne devraient être débutées que quand le
patient commence à récupérer, donc quand il est en mesure de
lever la tête du plan du lit au minimum. Même si des données
scientifiques solides manquent quant à la durée des épreuves de
ventilation spontanée et leurs modalités, la plupart des équipes
expertes proposent, comme dans toutes les maladies neuromus-
culaires, que la durée des épreuves de ventilation spontanée soit
majorée. La réalisation d’épreuves d’au minimum 8 h avec, en cas
de succès, une remise en ventilation assistée pour passer la nuit,
avant de réaliser un débranchement complet du ventilateur en

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 Polyradiculonévrite aiguë démyélinisante, ou syndrome de Guillain-Barré  36-913-A-10
Tableau 6.
Paramètres permettant d’évaluer la possibilité de réaliser une épreuve de
ventilation spontanée.
Résolution du problème médical ayant conduit à la ventilation
mécanique
Stabilité hémodynamique (fréquence cardiaque < 135 min−1 ,
90 < pression artérielle systolique < 160 mmHg sans nécessité de
vasopresseurs)
Patient éveillé ou facilement éveillable (RASS entre 1 et −2) et sédation
interrompue
Patient capable de tousser efficacement
Possibilité d’éliminer les sécrétions (force de la toux)
SpO2 > 90 % avec FIO2 < 40 % ou PaO2 /FIO2 > 150 et PEEP < 8 cmH2 O
Fréquence respiratoire < 35 min−1
pH > 7,35
Gaz du sang normaux
CVF > 10 ml kg−1 (ou 15 ou amélioration de plus de 4 ml kg−1 )
Pression inspiratoire maximale > −20 cmH2 0
Pression expiratoire maximale > 40 cmH2 O
CVF : capacité vitale forcée ; FIO2 : fraction inspirée d’oxygène ; PaO2 : pression
partielle en oxygène ; PEEP : pression positive résiduelle expiratoire ; RASS :
Richmond Assessment Sedation Scale ; SPO2 : saturation pulsée en oxygène.
présence d’un kinésithérapeute le lendemain est souvent proposée
dans ces centres [75] .
Traitement de la douleur
Le traitement de la douleur vient souvent compliquer la prise
en charge. Due à une atteinte des nerfs sensitifs, et donc absente
dans les formes de type AMAN, elle est souvent intense et mêle
des radiculalgies, des lombalgies et des paresthésies distales. Mal-
gré un arsenal thérapeutique important, son contrôle est souvent
décevant. Les données les plus solides reposent sur seulement
trois essais randomisés contrôlés incluant 277 malades revus au
sein d’une méta-analyse du groupe Cochrane [76] . Bien que néga-
tive, elle suggère une efficacité modérée de la gabapentine dès
la phase initiale et une possible efficacité à plus long terme de
la carbamazépine. En pratique, des antiépileptiques utilisés dans
les douleurs neuropathiques sont le plus souvent prescrits, au
premier rang desquels la gabapentine et la prégabaline. Le paracé-
tamol peut être d’utilisation difficile en raison d’une fréquente
élévation modérée des enzymes hépatiques à la phase initiale.
Parfois, des antalgiques de palier 2 ou de palier 3 sont néces-
saires. L’utilisation d’anesthésiques locaux, Xylocaine® 5 %, en
patch, peut parfois apporter un bénéfice sans risque d’interaction
médicamenteuse [77] .
Prévention des complications de décubitus
La prévention des complications de décubitus est primordiale
dans le SGB. En effet, certains experts proposent que le risque de
maladie thromboembolique veineuse serait supérieur en raison
de l’atteinte nerveuse périphérique et de la perte totale de tout
tonus au niveau des membres inférieurs. Les données manquent
cependant pour appuyer cette hypothèse. Pour la même raison,
la position « naturelle » des malades atteints de tétraplégie due au
SGB est la position en varus équin. La lutte contre cette position
vicieuse est indispensable pour éviter sa fixation qui nécessiterait,
à distance, alors que le malade a récupéré, de recourir à des ténoto-
mies. Des bottes en mousse peuvent aider à la bonne installation.
La bonne installation et la kinésithérapie précoce, même passive,
permettent de diminuer ces complications et d’éviter également
les ostéomes. En dehors de ces éléments spécifiques, le reste de la
prise en charge réanimatoire n’a pas de spécificité particulière.
Perspectives thérapeutiques
Aucun progrès n’a été réalisé dans la prise en charge du SGB
depuis les années 1990. Des stratégies visant à bloquer l’activation
du complément en utilisant de l’éculizumab, bloquant le cli-
vage de C5 en C5a et C5b, et ainsi l’activation de la voie finale
du complément, ont cependant donné des résultats encoura-
geants chez l’animal, mais n’ont pour l’heure été testées que dans
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deux essais de phase 3 de petite taille chez l’homme [24, 25] . Ces
deux études incluaient respectivement huit malades (cinq dans le
groupe traité par éculizumab et trois traités dans le groupe pla-
cebo) et 34 malades (23 dans le groupe traité par éculizumab et
11 traités dans le groupe placebo). Malheureusement, les deux
études étaient négatives quant au critère de jugement principal :
la marche indépendante sans aide à 1 mois. De plus, bien que
cette stratégie de blocage du complément semble prometteuse, il
n’est pas certain que traiter tous les SGB avec un anticomplément
soit judicieux en raison des effets indésirables potentiels décrits
dans ces premières études. Recentrer l’évaluation de ces straté-
gies thérapeutiques sur une population sélectionnée de patients
sévères nécessitant des séjours prolongés semble plus judicieux,
à la fois pour améliorer le rapport bénéfice-risque et le rapport
coût-efficacité, mais cela reste à tester.
 Complications
Dysautonomie
Selon les critères retenus, entre 30 et 50 % des malades atteints
de SGB pourraient présenter une dysautonomie en raison de
l’atteinte du système nerveux autonome [78, 79] . Il est cependant
important de préciser que le diagnostic de dysautonomie néces-
site d’avoir éliminé au préalable d’autres causes d’hypotension
ou de troubles du rythme, comme le sepsis sur une infection
nosocomiale, le saignement ou l’embolie pulmonaire. Les symp-
tômes de cette dysautonomie comprennent les fluctuations de la
pression artérielle, les troubles du rythme cardiaque, l’iléus et la
rétention urinaire, mais les manifestations les plus fréquemment
observées restent la tachycardie sinusale, l’hypertension artérielle
et la labilité tensionnelle [80] . Malheureusement, il n’existe pas de
consensus, ni sur les critères pour retenir le diagnostic de dysau-
tonomie dans le SGB, ni sur la nécessité ou non de la dépister,
ni sur la manière de réaliser ce dépistage. La proposition de rete-
nir le diagnostic de dysautonomie lorsqu’il existe une variation
de la pression artérielle systolique sur une journée de plus de
85 mmHg en l’absence d’autres causes a le mérite d’être simple
en pratique courante et semblerait, selon une série, beaucoup
plus sensible que les valeurs de 40 ou 50 mmHg de fluctuation
quotidienne précédemment proposées [80] . Il semblerait que les
patients présentant une labilité tensionnelle, et ce d’autant plus
qu’ils ont une tachycardie associée, soient à très haut risque de
troubles du rythme à type d’asystolie. Bien que certaines données
suggèrent que les signes de dysautonomie sont possibles même
chez des patients peu sévères et même à distance, le risque de
dysautonomie semble le plus important dans les formes graves
avec tétraplégie, atteinte respiratoire et troubles de la dégluti-
tion pendant la phase d’aggravation ou de plateau. Vingt pour
cent de tous les patients atteints de SGB ont une fréquence car-
diaque supérieure à 100 par minute, et cela atteint 75 % des
patients lorsque l’on ne considère que les patients avec un SGB
nécessitant le recours à la ventilation mécanique [81] . L’iléus est
fréquemment problématique et peut être responsable de véri-
tables tableaux d’occlusion fonctionnelle. Maintenir une kaliémie
dans la norme et essayer de minimiser au maximum les sédatifs
ralentissant le transit est ainsi primordial. Noter qu’une stimula-
tion, même minime, est en mesure de déclencher une bradycardie
sévère. Une précaution particulière doit donc être prise chez les
patients les plus sévères, et a fortiori chez ceux qui ont des signes
manifestes de dysautonomie lors des aspirations trachéales, des
intubations, des soins de bouche ou des toilettes [79, 80] . Certaines
équipes préconisent qu’une ampoule de 1 mg d’atropine, immé-
diatement disponible, soit présente dans la chambre en cas de
dysautonomie avérée. L’abstention thérapeutique est la règle en
dehors de la bradycardie sévère. En effet, il est déconseillé de traiter
ces troubles dysautonomiques par des antihypertenseurs ou des
antiarythmiques en dehors de cas très particuliers [78] . La pose d’un
pacemaker est très rarement indiquée. Cette dysautonomie peut
être responsable d’authentiques mais rares tableaux de myocar-
diopathie catécholaminergique, ou syndrome de Tako-Tsubo, ou
encore de tableaux de syndrome d’encéphalopathie postérieure
réversible (PRES), dont le risque peut être majoré avec les IgIV [78] .
7
36-913-A-10  Polyradiculonévrite aiguë démyélinisante, ou syndrome de Guillain-Barré
Syndrome de perte de sel ou syndrome
de sécrétion inappropriée d’hormone
antidiurétique
Le débat concernant le mécanisme de l’hyponatrémie dans le
SGB reste d’actualité, comme de manière générale en réanima-
tion. Les experts retiennent cependant l’idée que l’hyponatrémie
est principalement due à un syndrome de perte de sel dans le
SGB [8, 9, 82] . Une étude physiopathologique a ainsi récemment sug-
géré que celui-ci était dû à une perturbation de l’autorégulation
au niveau de la glande surrénale en raison de l’atteinte nerveuse
autonome. Cela mériterait d’être confirmé. La perfusion d’IgIV,
et donc d’une grande quantité de protéines, peut contribuer à
l’hyponatrémie sous la forme d’une « fausse hyponatrémie ».
En pratique courante, l’hyponatrémie observée dans les formes
sévères de SGB répond bien à l’administration de chlorure de
sodium, par voie intraveineuse ou per os, dont la quantité est
adaptée à la perte urinaire quotidienne. Noter que l’hyponatrémie
peut contribuer à des troubles neurologiques hémisphériques à
type de confusion ou plus rarement de crises convulsives.
 Évolution et pronostic
La mortalité du SGB reste faible, aux alentours de 3 à 5 % [9] .
Celle-ci semble cependant trois fois supérieure (6 % versus 2 %)
dans une cohorte rétrospective chez les patients présentant une
dysautonomie [79] .
Malgré la notion selon laquelle le SGB « récupère bien », seuls
50 % des malades ont récupéré une marche autonome sans aide
à 6 mois. Ainsi, à 1 an, 16 % ne peuvent pas encore remarcher de
manière indépendante sans aide et 30 % présentent toujours des
douleurs. De manière récente, il a été suggéré que des taux plas-
matiques élevés de chaîne légère des neurofilaments pourraient
être un marqueur de mauvais pronostic à long terme [61] . Envi-
ron un tiers de malades nécessiteront le retour à la ventilation
mécanique, et certains pendant plusieurs mois. Dans une série de
212 malades atteints de SGB hospitalisés en réanimation, 10 % res-
taient ventilés plus de 2 mois. Dans cette population, l’évolution à
long terme était moins bonne, mais ces patients présentaient sur-
tout fréquemment des signes de symptômes post-traumatiques,
et cela même des années après leur hospitalisation, impliquant
souvent des reconversions professionnelles et des modifications
profondes de leur mode de vie non liées à des séquelles motrices
ou sensitives éventuelles [83] .
Ces patients les plus sévères représentent ainsi un coût impor-
tant pour la société en raison de la nécessité de séjours prolongés
en réanimation (plusieurs mois), en rééducation (également plu-
sieurs mois), et ensuite en raison des aides financières pour des
soins adaptés à un éventuel handicap et le reclassement profes-
sionnel qui s’en suit.
 Conclusion
Le SGB est une pathologie immunomédiée évoluant en trois
phases. Son diagnostic est le plus souvent purement clinique au
moment de la mise en route des traitements spécifiques, IgIV
ou EPT. En effet, la PL et l’ENMG peuvent être strictement nor-
maux initialement et ont donc pour principal intérêt d’éliminer
un diagnostic différentiel. L’existence d’une insuffisance respira-
toire et/ou d’une dysautonomie explique qu’une prise en charge
en réanimation soit parfois nécessaire. Le pronostic à long terme
reste excellent, avec une mortalité de moins de 5 % et des séquelles
neurologiques, souvent modérées, qui sont possibles mais
rares. L’amélioration est cependant souvent longue (plusieurs
mois).
Déclaration de liens d’intérêts : J. Caldonazzo déclare ne pas avoir de liens
d’intérêts en relation avec cet article.
N. Weiss : activités de conseil pour Owkin.
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 Références
[1] Sejvar JJ, Baughman AL, Wise M, Morgan OW. Population incidence
of Guillain-Barré syndrome: a systematic review and meta-analysis.
Neuroepidemiology 2011;36(2):123–33.
[2] Willison HJ, Jacobs BC, van Doorn PA. Guillain-Barré syndrome.
Lancet 2016;388(10045):717–27.
[3] Goodfellow JA, Willison HJ. Guillain-Barré syndrome: a century of
progress. Nat Rev Neurol 2016;12(12):723–31.
[4] Willison HJ, Yuki N. Peripheral neuropathies and anti-glycolipid anti-
bodies. Brain 2002;125(Pt 12):2591–625.
[5] Susuki K, Yuki N, Schafer DP, Hirata K, Zhang G, Funakoshi K, et al.
Dysfunction of nodes of Ranvier: a mechanism for anti-ganglioside
antibody-mediated neuropathies. Exp Neurol 2012;233(1):534–42.
[6] Kusunoki S, Shiina M, Kanazawa I. Anti-Gal-C antibodies in GBS
subsequent to mycoplasma infection: evidence of molecular mimicry.
Neurology 2001;57(4):736–8.
[7] Willison H, Scherer SS. Ranvier revisited: novel nodal antigens stimu-
late interest in GBS pathogenesis. Neurology 2014;83(2):106–8.
[8] Carpentier VT, Le Guennec L, Fall SAA, Viala K, Demeret S, Weiss
N. Syndrome de Guillain-Barré : physiopathologie et aspects diagnos-
tiques. Rev Med Interne 2022;43(7):419–28.
[9] Yuki N, Hartung HP. Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med
2012;366(24):2294–304.
[10] Jacobs BC, Rothbarth PH, van der Meché FG, Herbrink P, Schmitz PI,
de Klerk MA, et al. The spectrum of antecedent infections in Guillain-
Barré syndrome: a case-control study. Neurology 1998;51(4):1110–5.
[11] Mori M, Kuwabara S, Miyake M, Noda M, Kuroki H, Kanno H, et al.
Haemophilus influenzae infection and Guillain-Barré syndrome. Brain
2000;123(Pt 10):2171–8.
[12] van den Berg B, van der Eijk AA, Pas SD, Hunter JG, Madden RG, Tio-
Gillen AP, et al. Guillain-Barré syndrome associated with preceding
hepatitis E virus infection. Neurology 2014;82(6):491–7.
[13] Cao-Lormeau VM, Blake A, Mons S, Lastère S, Roche C, Vanhom-
wegen J, et al. Guillain-Barré syndrome outbreak associated with
Zika virus infection in French Polynesia: a case-control study. Lancet
2016;387(10027):1531–9.
[14] Stegmann-Planchard S, Gallian P, Tressières B, Leparc-Goffart I, Lan-
nuzel A, Signaté A, et al. Chikungunya, a risk factor for Guillain-Barré
syndrome. Clin Infect Dis 2020;70(6):1233–5.
[15] Frontera JA, Tamborska AA, Doheim MF, Garcia-Azorin D, Geze-
gen H, Guekht A, et al. Neurological events reported after COVID-19
vaccines: an analysis of VAERS. Ann Neurol 2022;91(6):756–71.
[16] Grimaldi-Bensouda L, Alpérovitch A, Besson G, Vial C, Cuisset JM,
Papeix C, et al. Guillain-Barré syndrome, influenza-like illnesses,
and influenza vaccination during seasons with and without circulating
A/H1N1 viruses. Am J Epidemiol 2011;174(3):326–35.
[17] Kao JC, Liao B, Markovic SN, Klein CJ, Naddaf E, Staff NP, et al.
Neurological complications associated with anti-programmed death 1
(PD-1) antibodies. JAMA Neurol 2017;74(10):1216–22.
[18] Pappa E, Berzero G, Herlin B, Ricard D, Tafani C, Devic P, et al.
Guillain-Barré syndrome during platinum-based chemotherapy: a case
series and review of the literature. Oncologist 2020;25(1):e194–7.
[19] Rudant J, Dupont A, Mikaeloff Y, Bolgert F, Coste J, Weill A. Surgery
and risk of Guillain-Barré syndrome: a French nationwide epidemio-
logic study. Neurology 2018;91(13):e1220–7.
[20] Samukawa M, Hamada Y, Kuwahara M, Takada K, Hirano M, Mitsui
Y, et al. Clinical features in Guillain-Barré syndrome with anti-Gal-C
antibody. J Neurol Sci 2014;337(1–2):55–60.
[21] Lu JL, Sheikh KA, Wu HS, Zhang J, Jiang ZF, Cornblath DR, et al.
Physiologic-pathologic correlation in Guillain–Barré syndrome in chil-
dren. Neurology 2000;54(1):33–9.
[22] Wanschitz J, Maier H, Lassmann H, Budka H, Berger T. Distinct time
pattern of complement activation and cytotoxic T cell response in
Guillain-Barré syndrome. Brain 2003;126(Pt 9):2034–42.
[23] Koike H, Katsuno M. Macrophages and autoantibodies in demyelina-
ting diseases. Cells 2021;10(4):844.
[24] Davidson AI, Halstead SK, Goodfellow JA, Chavada G, Mallik A,
Overell J, et al. Inhibition of complement in Guillain-Barré syndrome:
the ICA-GBS study. J Peripher Nerv Syst 2017;22(1):4–12.
[25] Misawa S, Kuwabara S, Sato Y, Yamaguchi N, Nagashima K,
Katayama K, et al. Safety and efficacy of eculizumab in Guillain-
Barré syndrome: a multicentre, double-blind, randomised phase 2 trial.
Lancet Neurol 2018;17(6):519–29.
[26] Halstead SK, Zitman FMP, Humphreys PD, Greenshields K,
Verschuuren JJ, Jacobs BC, et al. Eculizumab prevents anti-
ganglioside antibody-mediated neuropathy in a murine model. Brain
2008;131(Pt 5):1197–208.
 Polyradiculonévrite aiguë démyélinisante, ou syndrome de Guillain-Barré  36-913-A-10
[27] Cutillo G, Saariaho AH, Meri S. Physiology of gangliosides and the
role of antiganglioside antibodies in human diseases. Cell Mol Immunol
2020;17(4):313–22.
[28] Blum S, McCombe PA. Genetics of Guillain-Barré syndrome (GBS)
and chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
(CIDP): current knowledge and future directions. J Peripher Nerv Syst
2014;19(2):88–103.
[29] Geleijns K, Brouwer BA, Jacobs BC, Houwing-Duistermaat JJ, van
Duijn CM, van Doorn PA. The occurrence of Guillain-Barré syndrome
within families. Neurology 2004;63(9):1747–50.
[30] Khanmohammadi S, Malekpour M, Jabbari P, Rezaei N. Genetic basis
of Guillain-Barré syndrome. J Neuroimmunol 2021;358:577651.
[31] Willison HJ, Goodyear CS. Glycolipid antigens and autoantibodies in
autoimmune neuropathies. Trends Immunol 2013;34(9):453–9.
[32] Huizinga R, van den Berg B, van Rijs W, Tio-Gillen AP, Fokkink WJR,
Bakker-Jonges LE, et al. Innate immunity to Campylobacter jejuni in
Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol 2015;78(3):343–54.
[33] McCarthy N, Andersson Y, Jormanainen V, Gustavsson O, Giesecke
J. The risk of Guillain-Barré syndrome following infection with Cam-
pylobacter jejuni. Epidemiol Infect 1999;122(1):15–7.
[34] Leonhard SE, Mandarakas MR, Gondim FAA, Bateman K, Fer-
reira MLB, Cornblath DR, et al. Diagnosis and management of
Guillain-Barré syndrome in ten steps. Nat Rev Neurol [Internet]
2019;15(11):671–83.
[35] Fokke C, van den Berg B, Drenthen J, Walgaard C, van Doorn PA,
Jacobs BC. Diagnosis of Guillain-Barré syndrome and validation of
Brighton criteria. Brain 2014;137(1):33–43.
[36] van den Berg B, Fokke C, Drenthen J, van Doorn PA, Jacobs BC.
Paraparetic Guillain-Barré syndrome. Neurology 2014;82(22):1984–9.
[37] Yuki N, Kokubun N, Kuwabara S, Sekiguchi Y, Ito M, Odaka M,
et al. Guillain-Barré syndrome associated with normal or exaggerated
tendon reflexes. J Neurol 2012;259(6):1181–90.
[38] Oh SJ, Kurokawa K, de Almeida DF, Ryan HF, Claussen GC.
Subacute inflammatory demyelinating polyneuropathy. Neurology
2003;61(11):1507–12.
[39] van den Berg B, Walgaard C, Drenthen J, Fokke C, Jacobs BC, van
Doorn PA. Guillain-Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treat-
ment and prognosis. Nat Rev Neurol 2014;10(8):469–82.
[40] Ruts L, Drenthen J, Jongen JLM, Hop WCJ, Visser GH, Jacobs BC,
et al. Pain in Guillain-Barré syndrome: a long-term follow-up study.
Neurology 2010;75(16):1439–47.
[41] Faugeras F, Rohaut B, Weiss N, Bekinschtein T, Galanaud D, Puybas-
set L, et al. Event related potentials elicited by violations of auditory
regularities in patients with impaired consciousness. Neuropsychologia
2012;50(3):403–18.
[42] Korinthenberg R, Eckenweiler M, Fuchs H. Severe locked-in-like
Guillain-Barré’s syndrome: dilemmas in diagnosis and treatment. Neu-
ropediatrics 2021;52(1):19–26.
[43] Cochen V, Arnulf I, Demeret S, Neulat ML, Gourlet V, Drouot X, et al.
Vivid dreams, hallucinations, psychosis and REM sleep in Guillain-
Barré syndrome. Brain 2005;128(Pt 11):2535–45.
[44] Wakerley BR, Uncini A, Yuki N, GBS Classification Group. Guillain-
Barré and Miller-Fisher syndromes: new diagnostic classification. Nat
Rev Neurol 2014;10(9):537–44.
[45] Wakerley BR, Yuki N. Mimics and chameleons in Guillain-Barré and
Miller-Fisher syndromes. Pract Neurol 2015;15(2):90–9.
[46] Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria
for Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol 1990;27(S1):S21–4.
[47] Criteria for diagnosis of Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol
1978;3(6):565–6.
[48] Sejvar JJ, Kohl KS, Gidudu J, Amato A, Bakshi N, Baxter R, et al.
Guillain-Barré syndrome and Fisher syndrome: case definitions and
guidelines for collection, analysis, and presentation of immunization
safety data. Vaccine 2011;29(3):599–612.
[49] Wong AHY, Umapathi T, Nishimoto Y, Wang YZ, Chan YC, Yuki N.
Cytoalbuminologic dissociation in Asian patients with Guillain-Barré
and Miller-Fisher syndromes. J Peripher Nerv Syst 2015;20(1):47–51.
[50] Hadden RD, Cornblath DR, Hughes RA, Zielasek J, Har-
tung HP, Toyka KV, et al. Electrophysiological classification of
Guillain-Barré syndrome: clinical associations and outcome. Plasma
exchange/sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome Trial Group. Ann
Neurol 1998;44(5):780–8.
[51] Ho TW, Mishu B, Li CY, Gao CY, Cornblath DR, Griffin JW,
et al. Guillain-Barré syndrome in northern China. Relationship to
Campylobacter jejuni infection and anti-glycolipid antibodies. Brain
1995;118(Pt 3):597–605.
[52] Vucic S, Cairns KD, Black KR, Chong PST, Cros D. Neurophysiologic
findings in early acute inflammatory demyelinating polyradiculoneu-
ropathy. Clin Neurophysiol 2004;115(10):2329–35.
EMC - Anesthésie-Réanimation
échargé pour Clinicalkey User (clinicalkey.student@sendnow.win) à Holy Spirit University of Kaslik à partir de ClinicalKey.com par Elsevier sur
avril 14, 2023. Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2023. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
[53] Kokubun N, Nishibayashi M, Uncini A, Odaka M, Hirata K, Yuki
N. Conduction block in acute motor axonal neuropathy. Brain
2010;133(10):2897–908.
[54] Rajabally YA, Durand MC, Mitchell J, Orlikowski D, Nicolas
G. Electrophysiological diagnosis of Guillain-Barré syndrome sub-
type: could a single study suffice? J Neurol Neurosurg Psychiatry
2015;86(1):115–9.
[55] Durand MC, Porcher R, Orlikowski D, Aboab J, Devaux C, Clair B,
et al. Clinical and electrophysiological predictors of respiratory fai-
lure in Guillain-Barré syndrome: a prospective study. Lancet Neurol
2006;5(12):1021–8.
[56] England JD, Gronseth GS, Franklin G, Carter GT, Kinsella LJ, Cohen
JA, et al. Practice parameter: evaluation of distal symmetric polyneu-
ropathy: role of autonomic testing, nerve biopsy, and skin biopsy (an
evidence-based review). Report of the American Academy of Neuro-
logy, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic
Medicine, and American Academy of Physical Medicine and Rehabi-
litation. Neurology 2009;72(2):177–84.
[57] England JD, Gronseth GS, Franklin G, Carter GT, Kinsella LJ, Cohen
JA, et al. Practice parameter: evaluation of distal symmetric poly-
neuropathy: role of laboratory and genetic testing (an evidence-based
review). Report of the American Academy of Neurology, American
Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and
American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neuro-
logy 2009;72(2):185–92.
[58] Grimm A, Décard BF, Schramm A, Pröbstel AK, Rasenack M, Axer
H, et al. Ultrasound and electrophysiologic findings in patients with
Guillain-Barré syndrome at disease onset and over a period of six
months. Clin Neurophysiol 2016;127(2):1657–63.
[59] Razali SNO, Arumugam T, Yuki N, Rozalli FI, Goh KJ, Shahrizaila
N. Serial peripheral nerve ultrasound in Guillain-Barré syndrome. Clin
Neurophysiol 2016;127(2):1652–6.
[60] Altmann P, De Simoni D, Kaider A, Ludwig B, Rath J, Leutmezer
F, et al. Increased serum neurofilament light chain concentration indi-
cates poor outcome in Guillain-Barré syndrome. J Neuroinflammation
2020;17(1):86.
[61] Martín-Aguilar L, Camps-Renom P, Lleixà C, Pascual-Goñi E, Díaz-
Manera J, Rojas-García R, et al. Serum neurofilament light chain
predicts long-term prognosis in Guillain-Barré syndrome patients. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2021;92(1):70–7.
[62] Hughes RAC, Swan AV, van Doorn PA. Intravenous immunoglo-
bulin for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database Syst Rev
2014;(9):CD002063.
[63] Hughes RA, Brassington R, Gunn AA, van Doorn PA. Corticos-
teroids for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database Syst Rev
2016;10:CD001446.
[64] Chevret S, Hughes RA, Annane D. Plasma exchange for Guillain-Barré
syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2017;2:CD001798.
[65] Doets AY, Hughes RA, Brassington R, Hadden RD, Pritchard J.
Pharmacological treatment other than corticosteroids, intravenous
immunoglobulin and plasma exchange for Guillain-Barré syndrome.
Cochrane Database Syst Rev 2020;1:CD008630.
[66] Walgaard C, Jacobs BC, Lingsma HF, Steyerberg EW, van den Berg
B, Doets AY, et al. Second intravenous immunoglobulin dose in
patients with Guillain-Barré syndrome with poor prognosis (SID-
GBS): a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet
Neurol 2021;20(4):275–83.
[67] Lawn ND, Fletcher DD, Henderson RD, Wolter TD, Wijdicks EF.
Anticipating mechanical ventilation in Guillain-Barré syndrome. Arch
Neurol 2001;58(6):893–8.
[68] van Koningsveld R, Steyerberg EW, Hughes RAC, Swan AV, van Doorn
PA, Jacobs BC. A clinical prognostic scoring system for Guillain-Barré
syndrome. Lancet Neurol 2007;6(7):589–94.
[69] Walgaard C, Lingsma HF, Ruts L, Drenthen J, van Koningsveld R,
Garssen MJP, et al. Prediction of respiratory insufficiency in Guillain-
Barré syndrome. Ann Neurol 2010;67(6):781–7.
[70] Sharshar T, Chevret S, Bourdain F, Raphaël JC, French Cooperative
Group on Plasma Exchange in Guillain-Barré Syndrome. Early predic-
tors of mechanical ventilation in Guillain-Barré syndrome. Crit Care
Med 2003;31(1):278–83.
[71] Kannan Kanikannan MA, Durga P, Venigalla NK, Kandadai RM,
Jabeen SA, Borgohain R. Simple bedside predictors of mechanical
ventilation in patients with Guillain-Barré syndrome. J Crit Care
2014;29(2):219–23.
[72] Kalita J, Kumar M, Misra UK. Serial single breath count is a reliable
tool for monitoring respiratory functions in Guillain-Barré syndrome.
J Clin Neurosci 2020;72:50–6.
9
36-913-A-10  Polyradiculonévrite aiguë démyélinisante, ou syndrome de Guillain-Barré

[73] Green C, Baker T, Subramaniam A. Predictors of respiratory failure
in patients with Guillain-Barré syndrome: a systematic review and
meta-analysis. Med J Aust 2018;208(4):181–8.
[74] Melone MA, Heming N, Meng P, Mompoint D, Aboab J, Clair B, et al.
Early mechanical ventilation in patients with Guillain-Barré syndrome
at high risk of respiratory failure: a randomized trial. Ann Intensive
Care 2020;10(1):128.
[75] Weiss N. Should we assess diaphragmatic function during mechanical
ventilation weaning in Guillain-Barré syndrome and myasthenia gravis
patients? Neurocrit Care 2021;34(2):371–4.
[76] Liu J, Wang LN, McNicol ED. Pharmacological treatment for pain
in Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2015;(4):
CD009950.
[77] Gales A, Chaaban B, Husson H, Le Guennec L, Viala K, Maisonobe T,
et al. Lidocaine-medicated plaster for treating acute autonomic and sen-
sory neuropathy with erythromelalgia-like presentations. Rev Neurol
(Paris) 2016;172(6–7):399–400.
[78] Zaeem Z, Siddiqi ZA, Zochodne DW. Autonomic involvement in
Guillain-Barré syndrome: an update. Clin Auton Res 2019;29(3):
289–99.
[79] Chakraborty T, Kramer CL, Wijdicks EFM, Rabinstein AA. Dysauto-
nomia in Guillain-Barré syndrome: prevalence, clinical spectrum, and
outcomes. Neurocrit Care 2020;32(1):113–20.
[80] Pfeiffer G, Schiller B, Kruse J, Netzer J. Indicators of dysautonomia
in severe Guillain-Barré syndrome. J Neurol 1999;246(11):1015–22.
[81] de Jager AE, Sluiter HJ. Clinical signs in severe Guillain-Barré syn-
drome: analysis of 63 patients. J Neurol Sci 1991;104(2):143–50.
[82] Lenhard T, Grimm C, Ringleb PA. Renal salt wasting as part of dysau-
tonomia in Guillain-Barré syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2011;82(9):1051–3.
[83] Le Guennec L, Brisset M, Viala K, Essardy F, Maisonobe T, Rohaut
B, et al. Post-traumatic stress symptoms in Guillain-Barré syndrome
patients after prolonged mechanical ventilation in ICU: a preliminary
report. J Peripher Nerv Syst 2014;19(3):218–23.

J. Caldonazzo.
Unité de médecine intensive et réanimation à orientation neurologique, Département de neurologie, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, AP–HP, Sorbonne
Université, 47–83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.
N. Weiss (nicolas.weiss@aphp.fr).
Unité de médecine intensive et réanimation à orientation neurologique, Département de neurologie, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, AP–HP, Sorbonne
Université, 47–83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.
Groupe de recherche clinique en réanimation et soins intensifs du patient en insuffisance respiratoire aiguë (GRC-RESPIRE), Unité de médecine intensive et
réanimation à orientation neurologique, Département de neurologie, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, 47–83, boulevard de l’Hôpital, 75013
Paris, France.
Brain Liver Pitié-Salpêtrière (BLIPS) Study Group, INSERM UMR S 938, Centre de recherche Saint-Antoine, Maladies métaboliques, biliaires et fibro-
inflammatoires du foie, Institute of Cardiometabolism and Nutrition (ICAN), Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Caldonazzo J, Weiss N. Polyradiculonévrite aiguë démyélinisante, ou syndrome de Guillain-Barré.
EMC - Anesthésie-Réanimation 2023;0(0):1-10 [Article 36-913-A-10].

10 EMC - Anesthésie-Réanimation

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