DISULFURE DE CARBONE (CS2)

1-usage et source d'exposition

 fabrication de la soie artificielle (rayonne ou cellulose régénérée) par le procédé viscose
Le procédé viscose
-ce procédé utilise la cellulose de la pulpe de bois
-on traite d'abord la pulpe de bois par un alcalin et le produit de traitement est dissous dans du CS2
-cette réaction exothermique produit le xanthate de cellulose
-l'élévation de la température augmente la pression a l'intérieur des cuves, ce qui favorise la libération de
CS2 dans l'atmosphère
-à la fin de cette opération, on fait circuler de l'air dans la cuve pour éliminer les vapeurs de CS2
-le xanthate est ensuite dissous dans une solution alcaline diluée, ce qui libère encore de CS2
-le produit final est la viscose, fluide sirupeux qui sera filé dans un bain contenant entre autre de H2S
-au cours de cette manœuvre, du CS2 et l'H2S se forment
-les opération de séchage, lavage, blanchissage….sont moins dangereuse en ce qui concerne le risque
d'exposition au CS2
 il est utilisé comme insecticide pour la protection des grains dans les silos
 comme solvant
 dans la vulcanisation a froid du caoutchouc (ce procédé a été abandonné, il a été remplacé par la
vulcanisation a chaud et sous pression)
La vulcanisation a chaud et sous pression
-le caoutchouc était immergé dans du CS2 contenant du chlorure de soufre
-le CS2 causait un gonflement du caoutchouc permettant une imprégnation des interstices par le
soufre

2-métabolisme et mécanisme d'action

 l'absorption de CS2 peut s'effectuer par toutes les voies (pulmonaire, cutanée et digestive)
 l'inhalation des vapeurs constitue la principale cause d'exposition dans l'industrie
 l'absorption pulmonaire est ≈ 30-40 % de la quantité inhalée
 80 - 90 % de la quantité absorbée sont métabolisées et éliminées par les reins sous forme de sulfate
inorganique et d'autres composés soufrés
 le reste est éliminé inchangé dans l'air expiré
 le CS2 est subit une transformation métabolique dans le foie en sulfure de carbonyle COS par le système
mono oxygenasique suivie par la libération d'une forme réactive de soufre élémentaire qui se fixe aux
microsome (voir schéma page 4)
Mécanisme d'action
 les métabolites (dithiocarbamate) sont des chélateurs, notamment du cuivre et du zinc; les chélates peu
dissociables perturberaient le métabolisme cellulaire, entraînant une oxydation des graisses, la mort
cellulaire et des lésions tissulaires
 la baisse du cuivre et du zinc dans les tissus induit une inhibition de l'activité des enzymes (monoamine
oxydase, dopamine β hydroxylase, phosphatase alcaline) ayant pour résultat une modification de glycolyse,
du métabolisme des acides aminés, de la respiration et de la phosphorylation oxydative des cellules
cérébrales
 la perturbation du métabolisme de la vit B6 et de l'acide nicotinique entraînant une inhibition des enzymes
pour lesquelles ses substances jouent le rôle de coenzyme
 le CS2 réduit l'activité de la lipoproteine-lipase et de l'activité lipolytique des parois artérielles et stimule la
synthèse hépatique du cholestérol ce qui explique son pouvoir athérogène
 le soufre réactif libéré au cours de la désulfuration oxydative pourrait se lié au composant cellulaire du foie
et induit des modifications toxiques au niveau du foie ceci pourrait expliquer la dégénérescence hydropique
centrolobulaire et la carence en cytochrome P450 induisant une inhibition du système mono oxygénasique
microsomique et la perturbation du métabolisme d'autre composé endogène et exogène
 une interférence du CS2 avec le métabolisme des catécholamines est probable avec notamment une
accumulation de sérotonine dans le SNC

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3-intoxication aigue
 le CS2 exerce une action anesthésique
 l'inhalation de forte concentration de vapeur de CS2 : état d'excitation, confusion mentale (logorrhée,
tremblement, hallucination), suivi en cas d'intoxication grave d'un état d'inconscience conduisant au coma,
le pronostic est favorable si on écarte le sujet de l'atmosphère contaminé
 une intolérance a l'alcool (effet antabus) a été décrite lors de l'exposition intense (> 20 ppm) résulte de
l'inhibition de l'aldéhyde déshydrogénase hépatique par le CS2
4-intoxication chronique
a- manifestations neuropsychiques
 insomnie, céphalée, vertige, nausée, état ébrieux, perte de l'appétit
 troubles psychiques : perte de la mémoire, irritabilité excessive, mélancolie, perte de l'esprit d'initiative,
hallucination, cauchemar, manie, démence, les tests psychologiques sont précocement altérés, l'EEG peut
être perturbé
 polynévrite sensitivomotrice symétrique : principalement aux membres inférieurs (pseudo tabès),
réduction de la vitesse du conduction nerveuse dans les nerfs moteurs, faiblesse dans les jambes,
paresthésie dans les pieds avec sensation de froid, atrophie musculaire, douleur crampiforme, modification
de l'EMG
 atteinte vestibulaire précoce, la neuropathie ne serait pas complètement réversible après l'arrêt de
l'exposition
 trouble de la vision : névrite optique rétrobulbaire avec rétrécissement progressif du champ visuel, test de
discrimination des couleurs peut mettre en évidence une atteinte légère de nerf optique
 syndrome pallido-strié : mouvement choréo-athétosique, rigidité parkinsonienne
b- désordres endocriniens
Influence sur la sexualité
 la perte de désir sexuel et une diminution de la fonction endocrinienne du testicule résulte d'une atteinte de
la fonction hypothalamo-hypophysaire (diminution de la sécrétion des gonadotrophines) et atteinte directe
des cellules de leydig
 une hypospermie et tératospermie ont été notés chez 50-75 % des travailleurs exposés au CS2 et présentant
déjà une polynévrite sensitivomotrice
Hypofonctionnement thyroïdien
 un hypofonctionnement thyroïdien (réduction du T4, réflexe achilléen) semble constituer une manifestation
précoce de l'exposition au CS2
Diabète
 l'action diabétogène de CS2 résulte de son interférence avec le métabolisme du tryptophane, secondaire
aux perturbations du métabolisme du vit B6, l'acide xanthurénique produit en quantité excessive se
couplerait à l'insuline et diminuerait son activité
Insuffisance surrénaléenne
c- altération du métabolisme lipidique et atteinte vasculaire
 augmentation de taux de lipoprotéines de faible densité et de triglycéride sérique et un développement des
lésions d'athérosclérose entraînant : encéphalopathie vasculaire, sclérose des coronaires (la mortalité par
maladie cardio-vasculaire était augmentée chez des travailleurs exposés aux CS 2, réduction du temps
d'éjection ventriculaire gauche, prolongation du temps de contraction isométrique du ventricule
constitueraient des manifestations précoces de l'atteinte myocardique)
 le CS2 aurait davantage une action thrombotique ou cardiotoxique progressivement réversible lors de
l'arrêt de l'exposition
 néphrosclérose
 microanévrysmes rétiniens, retard du remplissage péripapillaire
 lésion dégénérative de l'épithélium pigmentaire de la rétine et de micro anévrysme rétinienne ont été
rapportés ainsi que une discrimination des couleurs
 hypertension
 élévation de la concentration sérique de β2-µglobuline, légère hématurie microscopique

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d- troubles digestifs
 nausée, vomissement, gastrite chronique, dyspepsie, anorexie
 atteinte hépatique : hépatomégalie, augmentation de γ-GT
 atteinte pancréatique
e- troubles génito-urinaires
 chez la femme : troubles menstruels (aménorrhée, irrégularité du cycle)
 chez l'homme : diminution de la libido, trouble de la spermatogenèse, augmentation de FSH et LH
f- troubles stomatologiques
 on observe une parodontopathie et détérioration de la muqueuse buccale
5-prévention
a- mesures techniques
 travail en vase clos
 ventilation générale et locale
 protection individuelle : port de respirateur lors du nettoyage des barattes
 analyse de l'air au niveau du poste de travail : TLV (ACGIH) = 10 ppm (31mg/m³)
b- mesures médicales
-examen d'embauche
 il faut écarter les sujets présentant des troubles nerveux (alcoolique, névrotique) et vasculaire
 il faut écarter les sujets ayant une histoire familiale d'HTA, d'athérosclérose, de diabète, d'obésité
-examen périodique
 examen clinique : il faut rechercher les premiers symptômes d'intoxication : céphalée, vertige, trouble du
caractère, insomnie, examen de la rétine
 tests psychologiques
 EMG avec mesure de la vitesse conduction nerveuse
 une rétinoscopie
 un ECG, un EEG
 dosage de la thyroxine sérique
-évaluation de l'exposition
 dans le sang : détermination du CS2
 sur les urines : le test a l'azoture de sodium (valeur normale > 6.5), la concentration des sulfates
organiques, la détermination de métabolite spécifiques {acide-2-thiothiazolidine-4-carboxylique (valeur
normale = 4mg/g créât)} et le test à l'antabus
 dosage du solvant dans l'air expiré
c- réparation tableau numéro 22

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 CS2 exhalé

SO4 S

Sulfure de carbonyle CS2

GSH acide aminé

CO2 CS2 urinaire

dithiocarbamate

Acide 2-thiothiazolidine
-4-carboxylique (TTCA)

-2-thiothiazolidin thiocarbamide
-5-one

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