IRA Nouveau-Neė - Butin

Particularités de
l’insuffisance rénale
aiguë du nouveau-né
Dr Marine BUTIN
Réanimation néonatale HFME, Lyon
www.chu-lyon.fr
DU de néphrologie – Lyon – 27 avril 2021
OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES
A l’issue de ce cours, vous devrez être capables de :
- Décrire les principales causes d’IRA néonatales
- Proposer une démarche diagnostique
- Prendre en compte les contraintes liées au nouveau-
né dans les propositions de traitement
PLAN
1. Contexte : le rein du nouveau-né
2. Définition IRA chez le nouveau-né
3. Etiologies
4. Démarche diagnostique
5. Prise en charge proposée
PLAN
3. Etiologies
1. CONTEXTE : LE REIN DU NOUVEAU-NÉ
● Développement du rein dès la 5e semaine de
gestation
● Interaction entre le bourgeon urétéral (4) et
le blastème métanéphrogène (5)
• Le BU va donner l’arbre urinaire
• Le BM va donner les différents segments
du néphron
● Position pelvienne initialement puis
1a pronéphros en régression
ascension vers la loge rénal 1b
2
mésonéphros en régression
canal de Wolff
3 cordon néphrogène
● Environ 60% des néphrons se développent 4
5
bourgeon urétéral
blastème métanéphrogène en développement
sur le dernier trimestre de grossesse 6
7
bourgeon hépatique
cloaque
● A la naissance aspect polylobé qui va

s’atténuer au cours de la petite enfance
● Impact de facteurs maternels et obstétricaux sur la néphrogénèse :
• Malnutrition protéique, déficit en vitamine A, diabète, anémie,
insuffisance placentaire, RCIU
• Prise de médicaments (AINS, IEC, ARA2)
● Fonction du rein fœtal :

• Fonction endocrine notamment EPO++, kallikréine, rénine…
• Production du liquide amniotique (si pathologique = oligoamnios voire
anamnios, avec répercussion sur le développement pulmonaire +
séquence de Potter)
• La fonction du maintien de l’équilibre hydroélectrolytique et d’épuration
des déchets est principalement assurée par le placenta. Néanmoins
capacité de filtration et de réabsorption tubulaire, permettant une
rétention de potassium et phosphore indispensable au métabolisme
foetal
A la naissance :
● Augmentation du débit sanguin
rénal, de la surface glomérulaire
et de la taille des pores de la
membrane glomérulaire
● Le débit de filtration
glomérulaire est multiplié par 2
à 2 semaines de vie.
● La diurèse normale d'un
nouveau-né à terme et d'un
prématuré est de 1 à 3 ml/kg/h.
• Conséquences de l’immaturité glomérulaire

• Possibilités réduites d’excrétion d’une charge eau / sel
• Risque d’hyperkaliémie
• ↓ clairance de médicaments éliminés par filtration glomérulaire
• Risque élevé d’insuffisance rénale aiguë
• Conséquences de l’immaturité tubulaire
• FeNa+ élevée
• Faible seuil rénal du glucose
• Faible capacité d’acidification des urines
• Faible capacité de concentration - Capacité de dilution normale
• Excrétion urinaire de Ca2+ élevée
• Grande sensibilité aux diurétiques
Chez le prématuré et/ou RCIU

• (théorie de Brenner)
• Déficit néphronique entrainant
une altération de la fonction
rénale, susceptibilité +++ à
l’IRA en période néonatale et
possible altération chronique à
bas bruit dans l’enfance
PLAN
3. Etiologies
2. DÉFINITION IRA CHEZ LE NOUVEAU-NÉ 11
● Difficultés d’obtenir une définition

simple
• Pas de valeur de référence
antérieure de la créatinine
• Formules adultes non adaptées
• Norme de la clairance à la
naissance = 15 à 20, déjà dans les
critères d’insuffisance rénale
2. DÉFINITION IRA CHEZ LE NOUVEAU-NÉ
• Epidémiologie : 8 à 24% en réanimation néonatale
• Définition : Diminution brutale et sévère de la filtration

glomérulaire aboutissant à :
• Une oligurie durant au moins 24h (soit < 1 ml/kg/h chez le
prématuré, ou < 0,5 ml/kg/h chez le nouveau-né à terme)
• Et /ou à un taux d’urée >7 mmol/L
• Et/ou à un taux de créatinine > 90 μmol/L, ou un taux de
créatinine augmentant de plus de 20 μmol/24h
2. DÉFINITION IRA CHEZ LE NOUVEAU-NÉ
PLAN
3. Etiologies
3. ÉTIOLOGIES
Causes prérénales, fonctionnelles
Causes rénales, parenchymateuses
Causes postrénales, obstructives

3. ÉTIOLOGIES 16
70-80% des situations d’IRA

néonatales
3. ÉTIOLOGIES 17

Défaillance cardiaque : néonatales
• Insuffisance cardiaque
congestive
• Asphyxie périnatale
• Choc septique
• Entérocolite ulcéro-
nécrosante
• Hypoxémie
• Chirurgie cardiaque
• Hypothermie
3. ÉTIOLOGIES 18

• Insuffisance cardiaque
congestive Hypovolémie :
• Asphyxie périnatale • Déshydratation
• Choc septique • Hémorragies fœtales,
• Entérocolite ulcéro- néonatales
nécrosante • Syndrome néphrotique
• Hypoxémie congénital
• Hypothermie
3. ÉTIOLOGIES 19

Hypoperfusion :
70-80% des situations d’IRA • CIVD
• Médicaments (AINS++ :
• Insuffisance cardiaque accroît les résistances
congestive Hypovolémie : vasculaires donc diminue le
• Asphyxie périnatale • Déshydratation flux sanguin rénal)
• Choc septique • Hémorragies fœtales,
• Entérocolite ulcéro- néonatales
nécrosante • Syndrome néphrotique
• Hypoxémie congénital
• Hypothermie
3. ÉTIOLOGIES 20
Lésions parenchymateuses :
• Nécrose : corticale, médullaire,
papillaire
Toute pathologie prérénale sévère peut aboutir
• Insuffisance pré-rénale à une nécrose tubulaire aigue avec ischémie et
• Médicaments néphrotoxiques formation de microthrombi intra-rénaux
3. ÉTIOLOGIES 21
Lésions parenchymateuses :
• Nécrose : corticale, médullaire, Anti-inflammatoires non stéroïdiens Diminution du DFG, altération
morphologique et fonctionnelle
papillaire
• Insuffisance pré-rénale Gentamicine ↑ natriurèse, magnésiurie, calciurie
↓ taux de réabsorption phosphore
• Médicaments néphrotoxiques
Vancomycine Normalisation retardée de la
protéinurie tubulaire précoce
Furosémide Néphrocalcinose
Corticoïdes Néphrocalcinose, hypercalciurie
Caféine ↑ diurèse et DFG
Morphine ↑ transitoire de la créatininémie,
risque d’hydronéphrose
3. ÉTIOLOGIES
Echo : aspect globuleux,
dédifférencié, reverse flow artériel22
Lésions parenchymateuses Susceptibilité néonatale en raison

Lésions vasculaires : d’une thrombophilie naturelle +
faible débit rénal.
• Thrombose artérielle
• Thrombose veineuse Facteurs de risque : prématuré,
hypoxie, déshydratation, infections
néonatales. Rarement pathologie de
la coagulation.
Présentation clinique :
- Précoce <J3+++
- Hématurie + contact lombaire +
thrombopénie
- Plus rarement : ictère, HTA
3. ÉTIOLOGIES 23
Lésions parenchymateuses
Lésions vasculaires
Néphropathies congénitales
• Dysplasie
• Agénésie, dysgénésie
• Maladies kystiques
Cause génétique (TCF2)

+/- syndromique
Cause obstructive (post-
rénale)
3. ÉTIOLOGIES 24
Infections :
• Congénitales (syphilis, toxoplasmose)
pouvant induire un syndrome néphrotique
• Pyélonéphrite aiguë
3. ÉTIOLOGIES 25
Infections
Obstructions intrarénales :
• Hémoglobinurie : déficit G6PD infection bactérienne ou
parasitaire (paludisme)
• Myoglobinurie (rhabdomyolyse, certaines pathologies
métaboliques notamment anomalies de la béta oxydation
des AG)
3. ÉTIOLOGIES
26
Obstacle urétéral
• Urétérocèle
• Syndrome de la
jonction, bilatéral
Syndrome de jonction
Urétérocèle
3. ÉTIOLOGIES
27
Peut être associé à d’autres
Causes postrénales, obstructives malformations :
- Médullaire, +/- cérébrale
- Digestive (malformation
Obstacle urétéral anorectale, syndrome mégavessie
Diagnostic anténatal précoce dès le microcôlon-hypopéristaltisme
Obstacle vésical = vessie intestinal)
1er trimestre
neurologique - Cryptorchidie, anomalies OGE
- Paroi abdominale (Prune Belly
syndrom)
3. ÉTIOLOGIES
28
Obstacle urétéral
Obstacle vésical Pathologie du garçon
Obstacle urétral Pas de cause identifiée, pas de malformation
associée
• Diverticule
• Sténose Persistance de replis muqueux endo-urétral
Entraine une vessie de lutte (paroi épaissie)
• Valves de l’urètre et une dilatation de l’arbre urinaire avec
postérieur dysplasie rénale
3. ÉTIOLOGIES
29
Obstacle urétéral Syndrome compartimental

Obstacle vésical
Entérocolite ulcéronécrosante du
Obstacle urétral prématuré, fermeture abdominale après
Hyperpression abdominale réintégration de viscères (omphalocèle,
laparoschisis, hernie diaphragmatique)
PLAN
3. Etiologies
4. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
En anténatal la fonction rénale peut être

évaluée par :
• Quantité de liquide amniotique Echographie
• Analyse morphologique + échogénicité + IRM
taille + position des reins
Avis CPDPN
• Dosage de béta-microglobuline au sang
de cordon : excrétée par le rein fœtale et Génétique
non filtrée par le placenta. Un taux élevé Ponction de sang fœtal
(>5 mg/L) est synonyme d’une
insuffisance rénale fœtale : valeur
pronostique
A la naissance devant une IRA :

• Evaluation de la gravité
• Créatinine, urée
• Diurèse
• Troubles hydroélectrolytiques?
• Pathologie pulmonaire
(hypoplasie sur anamnios ou
OAP sur surcharge hydrique)

• Cause?
• Contexte
• Déroulé de la grossesse, écho anténatales
• Prise de toxiques maternels
• Adaptation néonatale, anoxie périnatale
(Apgar)
• Si intervalle libre : diurèse initiale, prise de
médicaments néphrotoxiques, hypoTA…

• Cause?
• Contexte • Autres malformations associées?
• Examen clinique (Anorectales, génitale,
abdominale…)
• Jet urinaire
• Mégavessie, trouble
neurologique membres inférieurs
• BU : hématurie? Protéinurie,
glycosurie?

• Cause? • Aspect des reins :
• Contexte différenciation, échogénicité,
• Examen clinique
dilatation des cavités
• Echographie+++
• Doppler
• Obstacle, aspect de la vessie et
des voies urinaires
• Autre malformation

• Cause?
• Contexte
• Examen clinique
• Echographie+++
• Biologie

• Cause?
• Contexte
• Examen clinique
• Echographie+++
• Biologie
• Echographie cardiaque : volémie, fonction
myocardique
PLAN
3. Etiologies
5. PRISE EN CHARGE PROPOSÉE
Principes généraux :
• Restaurer la volémie (causes prérénales)
• Sans surcharge hydrique (++ dans les formes anuriques)
• Relancer une diurèse normale
• Lutter contre les troubles hydroélectrolytiques
• Epurer les toxiques, l’eau en excès
Traitement de la cause à chaque fois

1. Volémie et surcharge Quantification des apports

et des pertes
Urines : SAD ou pesée des

couches
Autres : pertes insensibles 400
à 800 ml/m2, voire plus chez
Apports per os et IV prématuré
En cas d’insuffisance
1. Volémie et surcharge
rénale fonctionnelle :
restaurer la volémie et la
perfusion rénale
Remplissage : 10 à 20 ml/kg de serum salé sur 1h

Si cause cardiaque : dobutamine
Si hypovolémie post-hémorragique : transfusion
Si pas de reprise de diurèse : cause associée intrinsèque

En cas d’insuffisance
1. Volémie et surcharge
rénale intrinsèque oligo-
Restriction hydrique anurique : restriction
• Se limiter aux pertes
insensibles majorées des hydrique + traitements à
pertes rénales et visée diurétique
extrarénales
• Apports caloriques, pas de
restriction protéique stricte
• Surveiller poids++
Dopamine
5. PRISE EN CHARGE PROPOSÉE • Augmentation perfusion
par augmentation de la PA
En cas d’insuffisance • Vasodilatation rénale
1. Volémie et surcharge • 0.7-2 µg/kg/mn : diurèse,
natriurèse, clairance
Restriction hydrique anurique : restriction créatinine
extrarénales
restriction protéique stricte
• Surveiller poids++
Dopamine
extrarénales
restriction protéique stricte Diurétiques : furosémide++
• Surveiller poids++ • IVD 1 mg/kg voire IVSE 10 mg/kg/j
• Réponse amoindrie si hypoperfusion
après asphyxie
• Ototoxicité, alcalose hypoCl hypoK
• Néphrocalcinose, déminéralisation
osseuse
Dopamine
extrarénales Théophylline
• Apports caloriques, pas de • Inhibition compétitive
restriction protéique stricte Diurétiques : furosémide++ Adénosine sur
• Surveiller poids++ • IVD 1 mg/kg voire IVSE 10 mg/kg/j récepteurs
• Réponse amoindrie si hypoperfusion médullaires
après asphyxie • Augmentation de la
• Ototoxicité, alcalose hypoCl hypoK synthèse rénale de
• Néphrocalcinose, déminéralisation PGE2
osseuse • 4 mg/kg charge, puis
0.2 à 0.6 mg/kg/h
5. PRISE EN CHARGE PROPOSÉE Monitorer ionogrammes
répétés
2. Lutte contre les troubles hydroélectrolytiques
Na K
Hyponatrémie : Hyperkaliémie :
• Surcharge hydrique et sécrétion d’ADH • Possible chez le grand prématuré avec diurèse
• < 120 mmol/L : léthargie, convulsion conservée
• Na (mEq) = (Na désiré – Na actuel) x • Kayexalate® : 1 g/kg (4 mL/kg)/6 h PO ou IR 1 mEq/L
poids (kg) x 0.6 • Gluconate calcium : 50 mg/kg en –10 mn
• Pas de correction trop rapide • Bicarbonate sodium : 2 mEq/kg en 5-10 mn
• Insuline Glucose : 0.1 µg/kg 0.5 g/kg
Ph • Salbutamol® : 4 µg/kg en 20 mn (1mEq/L)
Hyperphosphatémie :
• Calcifications extrasquelettiques si Ca x Ph Ca
> 70 Hypocalcémie :
• Lait pauvre en pH, pas d’aluminium, • Gluconate de calcium : 50 mg/kg/6 h en 10 mn
carbonate de calcium • Correction de l’hypophosphorémie
5. PRISE EN CHARGE PROPOSÉE Monitorer le pH, les
bicarbonates
2. Lutte contre les troubles hydroélectrolytiques
Acidose métabolique
pH < 7.20 : aggrave hyperK et hyperventilation
Bicarbonate de sodium : 1-3 mEq/kg/j, à discuter
Risque expansion volume extracellulaire avec le Na
3. Prendre en charge l’HTA éventuelle Prise de tension :

Se référer aux abaques en
fonction de l’AG, du poids, de
l’âge post natal
Attention à la taille du brassard
Au calme
3. Prendre en charge l’HTA éventuelle
Si HTA avérée :
Restriction hydrosodée
Nicardipine IVSE
Amlodipine per os
4. Traitement de la cause
Si syndrome compartimental :
Si thrombose veines rénales : Chirurgie, silo abdominal,
anticoagulation efficace par dérivation digestive
héparine, efficacité discutée
Si obstacle :
Chirurgie correctrice, dérivation
des urines
Attention syndrome de levée
d’obstacle
5. Epuration extrarénale Prendre en compte :

• Aspects éthiques :
Lourdeur de la procédure vs pronostic de la
Permet de prendre en charge pathologie causale
les problématiques d’HTA, de
surcharge volémiques et de
• Aspects techniques :
troubles électrolytiques Abord vasculaire difficile pour petits poids
Abord péritonéal parfois limité par pathologies
abdominales
5. Epuration extrarénale
Hémodialyse
Carpediem (Cardio-Renal Pediatric

Dialysis Emergency Machine) :
• 2014. Enfants de 2,5 à 10 kgs
• Voie d’abord 4FR
• Miniaturisation des circuits : 27.2, 33.5,
1ere tentative Venise, Italie, 1979, 4 patients et 41.5 ml
(Ronco et al, Kidney Int. 1986 Apr;29(4):908-15.)
Technique simple
5. Epuration extrarénale
Pose du cathéter au lit du patient ou au bloc
Possible pour bébés de très petit poids
Peu de troubles hémodynamiques
Dialyse péritonéale Relai possible au domicile
Risques = péritonite++, obstruction du cathéter
Soluté alcalin isotonique type Physionéal

10-20 à 25-40 mL/kg
5-10 mn infusion, 35-45 contact, 10-15 drainage
6. Suivi au long cours
Pronostic
Mortalité : 50%
(dépend surtout de la pathologie causale)
Séquelles rénales fréquentes

HTA, microalbuminurie, altération de la filtration glomérulaire
6. Suivi au long cours
Importance d’une collaboration néonatologue et

néphropédiatre (puis néphrologue adulte!!)
Chez nouveau-né ayant eu un épisode d’IRA ou nouveau-né à risque (RCIU, Extrême prématuré)
• Importance du suivi même si fonction rénale normale à la sortie de néonatologie
• Prévention : sport, règles hygiénodiététiques (apports protéiques contrôlés, lutte contre obésité, pas de
tabac), éviter néphrotoxique (AINS++)
• Suivi long terme++ car conséquences dès l’enfance puis à l’âge adulte de la prématurité, du RCIU : HTA,
pathologie cardiovasculaire…
En cas de découverte d’une altération de la fonction rénale y compris à l’âge adulte :

• Penser à interroger les patients sur leurs ATCD (PN, terme, hospitalisation néonatale,..)
TAKE HOME MESSAGES
Période Définition IRA IRA prérénale++
néonatale spécifique à la sur
vulnérable population hypovolémie/
pour le rein néonatale hypoperfusion
Problématique Suivi au long

thérapeutique cours++, lutte
et réflexion contre fdr
éthique cardiovasculaires
Merci pour votre attention

marine.butin@chu-lyon.fr

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Particularités de

● A la naissance aspect polylobé qui va

● Fonction du rein fœtal :

• Conséquences de l’immaturité glomérulaire

Chez le prématuré et/ou RCIU

● Difficultés d’obtenir une définition

• Epidémiologie : 8 à 24% en réanimation néonatale

• Définition : Diminution brutale et sévère de la filtration

Causes rénales, parenchymateuses

Causes postrénales, obstructives

Causes prérénales, fonctionnelles

70-80% des situations d’IRA

Causes prérénales, fonctionnelles

70-80% des situations d’IRA

Causes prérénales, fonctionnelles

70-80% des situations d’IRA

Causes prérénales, fonctionnelles

Causes rénales, parenchymateuses

Causes rénales, parenchymateuses

Lésions parenchymateuses Susceptibilité néonatale en raison

Causes rénales, parenchymateuses

Cause génétique (TCF2)

Causes rénales, parenchymateuses

Causes rénales, parenchymateuses

Causes postrénales, obstructives

Causes postrénales, obstructives

Causes postrénales, obstructives

Obstacle urétéral Syndrome compartimental

En anténatal la fonction rénale peut être

A la naissance devant une IRA :

A la naissance devant une IRA :

A la naissance devant une IRA :

A la naissance devant une IRA :

A la naissance devant une IRA :

A la naissance devant une IRA :

Traitement de la cause à chaque fois

1. Volémie et surcharge Quantification des apports

Urines : SAD ou pesée des

Remplissage : 10 à 20 ml/kg de serum salé sur 1h

Si pas de reprise de diurèse : cause associée intrinsèque

3. Prendre en charge l’HTA éventuelle Prise de tension :

3. Prendre en charge l’HTA éventuelle

5. Epuration extrarénale Prendre en compte :

Carpediem (Cardio-Renal Pediatric

Risques = péritonite++, obstruction du cathéter

Soluté alcalin isotonique type Physionéal

6. Suivi au long cours

Séquelles rénales fréquentes

6. Suivi au long cours

Importance d’une collaboration néonatologue et

En cas de découverte d’une altération de la fonction rénale y compris à l’âge adulte :

Problématique Suivi au long

Merci pour votre attention

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