Bactéries d’Intérêt Médical

coccis gram positif

morphologie genre espèce nom courant habitat pouvoir

pathogène

en amas Staphylococcus Aureus Staph. doré Peau Suppuration

epidermidis Staph. blanc muqueuses

en chaînettes Streptococcus A,C, G Strepto β Pharynx Streptococcies

hémolytique
B Voies Infections
génitales néonatales
D enterocoque intestin inf. urinaire,
endocardites ...

diplocoques Streptococcus pneumoniae pneumocoque voies Pneumonies

respiratoires Méningites
otites

1
bacilles gram positif

morphologie genre espèce nom courant habitat pouvoir pathogene

"petits" Listeria monocytogenes Ubiquitaire Infections néonatales

Corynebacterium diphteriae oropharynx diphtérie

de
l'homme

"grands" Bacillus anthracis bacille du charbon spores dans les Charbon

sols, dans les
végétaux, dans
les fourrures

Bacilles à Gram négatif

Famille Genre espèce Habitat Pouvoir

pathogène

Enterobactéries Escherichia E.Coli Tube digestif Infections

urinaires ,
diarrhées….

Salmonella Typhi Homme Typhoide

2
 Infantis Animauix Salmonellose ,
gastroentérite

Shigella Dysentariae Homme Diarrhées

Pseudomonas Pseudomonas Aeruginosa Environnement + Suppurations

TD

Bordetella Bordetella Pertussis Homme Coqueluche

Haemophilus Haemophilus Influenzae Homme Infections

respiratoires

Brucella Brucella Melitensis Animaux brucellose

3
 LES BACTERIES DES INFECTIONS
RESPIRATOIRES

INTRODUCTION GENERALE :

Les infections respiratoires sont fréquentes et graves. Les virus

sont les agents étiologiques les plus fréquents mais
- la distinction clinique entre infection bactérienne et virale
est difficile
- l’infection virale se complique souvent de surinfection
bactérienne

On distingue selon la localisation au niveau de l’arbre respiratoire :

- Les infections respiratoires hautes :
- Rhume : Rhinovirus
- Pharyngite/ Laryngite : Streptocoque A C
G, Corynebacterium
- Otites – Sinusites- Epiglottites:
Pneumocoque , Haemophilus

- Les infections respiratoires basses :

 Bronchite : VIRUS ++
 Bronchiolite : VRS
 Pneumonie:Pneumocoque, Chlamydiae
pneumoniae Mycoplasma, Legionella

Les voies respiratoires sont en contact continu avec le monde

extérieur et ont une flore commensale constituée d’une :
- Flore résidente composée de :
 Bactéries Aérobies : Streptococcus
viridans, Neisseria sp, Corynebacteries, Moraxella,
Haemophillus sp…
 Bactéries Anaérobies : Fusobacterium,
 Prevotella, Veillonella, Bacteroides sp

- Flore transitoire et Portage sain

Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, N. meningitidis

4
Corynebacterium diphteriae

- Flore de colonisation en quelques jours (22% à

J1, 40% à J5) :
Entérobactéries (E. coli, Klebsiella …) parfois Pseudomonas, S.
aureus

Les bactéries pathogènes des voies respiratoires sont :

-Voies hautes - Voies basses

Streptocoques A, C, G…
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Bordetella pertussis
Corynebacterium diphteriae…
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Legionella pneumophila
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae

Mycobacteium tuberculosis

I) STREPTOCOCCUS PYOGENES : STREPTOCOQUE A

A) Classification

Streptococcus pyogenes appartient au genre streptocoques, groupe

bactérien très hétérogène dont le principal caractère commun est la
morphologie en Cocci à gram positif groupés en chaînettes plus ou
moins longues.

La classification des streptocoques fait appel à deux caractères :

 Le caractère hémolytique après culture sur gélose au sang.
On distingue les Streptocoques béta-hémolytiques (hémolyse
totale), alpha-hémolytiques (hémolyse partielle) dits aussi
Streptocoques viridans et les non hémolytiques.
 Le caractère antigénique : la caractérisation de l’antigène
polysaccharidique de la paroi permet de distinguer plusieurs
groupes de Streptocoques notés A, B, C, D, F, G…
Les Streptocoques dépourvus d'antigène de groupe sont dits
"non groupables".

5
Plusieurs espèces de Streptocoques sont individualisées. Leur
habitat et leur rôle pathogène varient beaucoup d’une espèce à l’autre.
 Certaines sont des parasites stricts de l'homme au niveau de la
peau et des muqueuses comme les groupes A, F et les non
groupables
 D'autres sont parasites de l'homme et des animaux comme les
groupes B, G.
 Enfin d'autres streptocoques sont très répandus et peuvent être
retrouvés chez l'homme, les animaux et dans la nature
comme le groupe D Certaines espèces tiennent une place
importante en pathologie médicale :
- S. pyogenes ou Streptocoque du groupe A
- S. agalactiae ou Streptocoque du groupe B

B) Epidémiologie - Rôle pathogène

Les streptocoques du groupe A sont les agents les plus fréquents

des infections streptococciques. Ils colonisent fréquemment le
pharynx des porteurs sains : 15 à 20 % chez l'enfant durant les
premières années de la scolarité, alors que ce portage est beaucoup
moins fréquent chez l'adulte.
Le germe étant très fragile, est transmis par contact direct de
personne à personne et par voie aérienne. Ceci explique la fréquence
du portage et des infections dans les communautés. Le
streptocoque du groupe A est responsable d'infections muqueuses,
cutanées ou systémiques.

1) Infections des muqueuses

L'infection la plus fréquente est l'angine érythémateuse ou
érythémato-pultacée : 10 à 25 % des angines de l'enfant. La
scarlatine est une angine streptococcique accompagnée d’une éruption
cutanée due à la sécrétion de toxine. Ces infections généralement
bénignes sont redoutables par leurs complications cardiaques (RAA)

2) Infections cutanées et sous cutanées

S. pyogenes est responsable d’une partie des impétigos de
l’enfant et de l’érysipèle. Il peut être associé aux surinfections des
plaies et des brûlures.

6
 3) Autres infections
Les autres infections dues à S. pyogenes sont les pneumonies,
les salpingites, les infections puerpérales (suites de couches).
Quelle que soit la porte d’entrée, ces infections peuvent se compliquer
d’une septicémie.

4) Les complications aseptiques

Le rhumatisme articulaire aigu peut survenir après une angine
streptococcique, alors que la glomérulo-néphrite aiguë est une
complication plus souvent d’un impétigo que d’une angine. La
physiopathologie de ces complications est complexe et fait intervenir
des réactions immunologiques.

C) Pathogénie
A la surface du streptocoque on trouve la protéine M,
antigénique, et directement impliquée dans la virulence : les souches
dénuées de protéine M sont avirulentes. Elle permet l'adhérence aux
cellules épithéliales du pharynx et a un pouvoir anti-phagocytaire.
Il existe plus de 70 sérotypes M. Tous peuvent être impliqués dans le
RAA mais un petit nombre seulement est impliqué dans la glomérulo-
néphrite aiguë. Le typage M a un intérêt épidémiologique.
L'immunité anti-streptococcique est basée sur le développement
d'anticorps opsonisant dirigés contre l'activité anti-phagocytaire de la
protéine M. Cette immunité est spécifique de type : l’immunité
acquise ne protège pas contre une réinfection par un sérotype différent
S. pyogenes produit des hémolysines dont la streptolysine O
qui est antigénique et induit la production d’anticorps antistreptolysine
O (ASLO).
Certaines souches lysogènes produisent une toxine dite
érythrogène , responsable de la fièvre et de l’éruption de la scarlatine.
Enfin S. pyogenes sécrète des enzymes jouant un rôle dans la
physiopathogènie : hyaluronidase, DNAses, streptokinase. Les
anticorps dirigés contre ces protéines sont utiles au diagnostic.

D) Diagnostique biologique

1) Diagnostic direct

7
Prélèvements : Varient en fonction du lieu de l'infection : gorge, pus,
sang…

Examen direct
L'examen direct n'est pas utile pour les prélèvements
pharyngés mais a un intérêt certain pour les suppurations.
La morphologie est assez caractéristique et permet un
diagnostic présomptif : il s'agit de cocci gram positif disposés en
chaînettes plus ou moins longues.

Diagnostic rapide
Il existe des réactifs permettant la mise en évidence des
antigènes de streptocoque A directement à partir de l'écouvillon
pharyngé. Utilisation par le médecin.

Isolement – Identification
La culture nécessite des milieux enrichis.
L’isolement est réalisé sur une gélose au sang frais qui permet
de mettre en évidence la béta-hémolyse.
L'identification est basée sur :
 La mise en évidence de l'hémolyse béta
 la caractérisation du polyoside de groupe

Sensibilité aux antibiotiques

Les streptocoques A sont universellement sensibles à la

pénicilline G qui constitue le traitement de choix. Les souches
résistantes à l'érythromycine sont très rares.
Les aminosides sont inactifs sur tous les streptocoques mais
leur association aux béta lactamines est synergique.

2) Diagnostic sérologique

Il est utilisé surtout lors des complications post streptococciques.

Il met en évidence une élévation du taux des anticorps neutralisant
l'effet biologique des exotoxines streptococciques.

8
 Les tests les plus utilisés sont les antistreptolysines O (ASLO),
l’anti-strepto DNAses B (anti-streptodornase B) et l’anti-strepto
kinases.
Le titre des ASLO augmente après la 1e semaine de l'infection
et le maximum est atteint entre la 3e et la 5e semaine et revient à la
normale après 6 à 12 mois. Le titre normal est inférieur à 200 UI/ml
Le titre de l'anti-DNAse B n'augmente qu'à partir de la 2e
semaine, atteint son maximum en 4 à 5 semaines et reste élevé
longtemps. Le titre normal est supérieur à 100 UI/ml.
En pratique, il est indispensable de titrer les ASLO et l’anti
DNAse B car les ASLO seules peuvent être en défaut.

E) Prévention

La prophylaxie est basée sur l’isolement des malades présentant une

infection rhinopharyngée et cutanée pour limiter la diffusion de
l’infection dans la collectivité.
La prévention des rechutes de RAA fait appel à l’antibiothérapie par
des formes retard.

9
II) STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE : PNEUMOCOQUE
Streptococcus pneumoniae se caractérise par
 sa morphologie : diplocoques Gram + plutôt que
chaînettes
 la production d’une alpha hémolyse sur gélose au sang

F) Epidémiologie - Pouvoir Pathogène

1) Epidémiologie

Le réservoir de germe est l'homme sain ou malade : c’est un

commensal du rhino pharynx. Germe très fragile, il n'est jamais
retrouvé dans la nature.
La transmission est strictement interhumaine par les aérosols de
sécrétions nasopharyngées mais le plus souvent la maladie
pneumococcique est à point de départ endogène.

2) Pouvoir pathogène

C'est l'agent principal des pneumonies bactériennes. Il est aussi

responsable de méningites purulentes à tout âge et d'otites et
septicémies chez l'enfant.
La fréquence des infections à pneumocoque et leur gravité
augmentent chez les sujets dits à risque : âges extrêmes,
splénectomisés (défaut de la phagocytose), cancéreux, infections par
le VIH.
La virulence du pneumocoque est due à la présence d'une capsule
qui le protège contre la phagocytose. Cette capsule polyosidique
permet de distinguer plus de 80 sérotypes dont la fréquence relative
varie suivant le pays, l'âge et la forme clinique de la maladie.
Les anticorps anti capsulaires sont protecteurs car opsonisants et
spécifiques de type : intérêt de la connaissance des sérotypes
circulants pour la composition du vaccin.
Le pneumocoque produit une pneumolysine qui intervient aussi
dans la virulence en permettant l’envahissement tissulaire et
vasculaire.

G) Diagnostic Biologique

10
Seul le diagnostic direct est utilisé

1) Les prélèvements
Ils portent sur le site de l'infection : essentiellement LCR, pus
d'otite, crachat et sont complétés par les hémocultures notamment en
cas de méningite ou de pneumonie. Etant donné la fragilité du germe
les prélèvements doivent être faits avant antibiothérapie et transportés
rapidement au laboratoire.

2) Examen direct
L'examen microscopique du produit pathologique a une
importance majeure étant donné la morphologie souvent
caractéristique du germe ; cocci ovoïdes ou lancéolés en "flamme de
bougie" appariés par leurs extrémités pointues, à gram positif et
entouré d'une capsule.

3) Diagnostic rapide : recherche d'antigènes solubles.

Les antigènes capsulaires sont libérés dans les produits

pathologiques (LCR, sang, crachats, liquide pleural etc…) et dans les
milieux de culture. Leur détection par agglutination latex constitue
une méthode diagnostique d’appoint intéressante surtout quand le
patient a reçu des antibiotiques avant le prélèvement (infection
décapitée).

4) Isolement - Identification
L’isolement et l’identification du pneumocoque sont faits sur une
gélose au sang : germe exigeant et détection de l’hémolyse alpha.

5) Sensibilité aux antibiotiques

Le pneumocoque qui était habituellement sensible à la pénicilline
G a acquis les mécanismes nécessaires pour le rendre résistant mais à
des taux variables. Les souches de sensibilité diminuée à la
pénicilline sont retrouvées actuellement un peu partout dans le monde
avec une fréquence variant de 5% à plus de 50%.
La résistance du Pneumocoque à la Pénicilline peut être
soit intermédiaire ou de bas niveau, soit totale ou de haut
niveau.
Ces souches sont appelées les PSDP : « Pneumocoque de sensibilité
diminuée à la pénicilline »

11
 Cette résistance est due à des modifications portant sur les PLP : la
sensibilité aux autres bétalactamines s’en trouve modifiée à des
proportions variables en fonction des molécules.
La résistance aux macrolides, cyclines et chloramphenicol ne cesse
d'augmenter.
Ceci justifie de tester systématiquement la sensibilité du
pneumocoque aux antibiotiques en particulier à la Pénicilline et aux
céphalosporines III.

H) Prévention

- Il existe deux vaccins constitués par les antigènes capsulaires les

plus fréquents. (Vaccin à 14 et 23 valences). Mais la réponse
immunitaire à ces vaccins est médiocre chez l’enfant de moins de 2
ans.
Un vaccin couplé à un antigène protéique plus efficace dans cette
tranche d’âge a été validé et commercialisé aux USA depuis l’année
2000. Ce vaccin à 7 valences est actuellement recommandé dans les
programmes de vaccination dans de nombreux pays.
D’autres vaccins conjugués à 13 et 10 valences ont été introduits dans
des PNI au Maroc depuis 2010.

12
III) HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Bacilles à gram négatif, exigeant des facteurs de croissance

contenus dans le sang. Ce sont des parasites stricts des muqueuses de
l’homme : tractus respiratoire, voies génitales.

a. Epidémiologie - Pouvoir Pathogène

Epidémiologie
Parasite strict de l’homme, H. influenzae est un
commensal des muqueuses et des voies aériennes supérieures chez
les sujets porteurs sains
La transmission est interhumaine directe par voie aérienne.
Les infections très sévères (méningites) sont dues à H. influenzae
sérotype b et surviennent essentiellement chez l’enfant de 6 à 24
mois.

Pouvoir pathogène

1. Rôle pathogène :
H. influenzae est responsable d’infections de la sphère ORL :
otites, sinusites. Il est souvent responsable des surinfections des
bronchites chroniques et plus rarement de pneumonies chez l’enfant et
l’adulte.
A partir des foyers ORL, la bactérie arrive dans la circulation
(bactériémies, septicémies) et peut atteindre les méninges (méningite :
1ère cause bactérienne chez le nourrisson) et des localisations
secondaires type ostéo-articulaires.
H. influenzae peut aussi être responsable de conjonctivites
purulentes.

2. facteurs de pathogénicité
Les infections très sévères du nourrisson (méningite,
épiglottite) sont essentiellement dues au sérotype b. La capsule
exerce une action anti-phagocytaire. Les anticorps anti-capsulaires ont
un effet opsonisant protecteur. Transmis passivement au nouveau-né,
ces anticorps le protègent jusqu’à l’âge de 6 mois environ. Puis le
nourrisson est exposé à l’infection sévère dont la fréquence est la plus

13
importante entre l’âge de 6 et 24 mois, les anticorps apparaissant
progressivement au cours de l’enfance.
Chez le grand enfant et l’adulte, la résistance à l’infection est due à
l’acquisition d’une forte immunité naturelle à support humoral.
Les infections respiratoires courantes sont généralement dues aux
souches non capsulées.

b. Diagnostic Bactériologique : Seul le diagnostic direct est

utilisé

(a) Prélèvements
Réalisés en fonction du lieu de l'infection : LCR, pus,
crachat, sang.
Germe fragile, le transport doit être rapide.

b) L'examen direct
Il a une valeur certaine car la morphologie est
caractéristique surtout dans les prélèvements provenant d’un
site normalement stérile comme le LCR : bacilles à gram
négatif très fins et très polymorphes.

c) Diagnostic rapide
Il est utile dans les méningites par recherche des antigènes
capsulaires libérés au lieu de l'infection et dans le sang, par
agglutination latex.

d) Culture – Identification
L’isolement et l’identification exigent l’emploi de milieux enrichis
en facteurs de croissance. L’identification portera aussi sur : le
sérotype (antigène de la capsule

e) Sensibilité aux ATB

H. influenzae est régulièrement sensible à de nombreux
antibiotiques, mais la résistance à aux pénicillines A (ampicilline et
amoxicilline) est en augmentation : 3 à 15 % des souches. Le test de
sensibilité est donc indispensable sur les souches isolées d'infections
sévères. Cette résistance est due à la production de bétalactamase de
recherche simple et rapide.

14
 c. Prévention
La prévention des otites et méningites de l'enfant repose sur la
vaccination qui doit être précoce. Le vaccin à base de polysaccharides
du sérotype b couplé à une protéine pour renforcer son
immunogénicité est recommandé actuellement.

15
IV) BORDETELLA PERTUSSIS

Bacille Gram négatif, c’est l’agent de la coqueluche

a. Epidémiologie - Pouvoir Pathogène

i. Epidémiologie
C’est une bactérie pathogène spécifique stricte de l’homme
qui en est le réservoir et le vecteur. La contamination est interhumaine
directe par les gouttelettes de mucus rejetées lors des quintes de toux.
La maladie survient sous forme de petites épidémies sur un fond
endémique. La maladie atteint l’enfant non vacciné ou l’adulte

ii. Pouvoir pathogène

La coqueluche :
Après une incubation de 7 à 10 jours, la maladie débute par une phase
catarrhale (rhinorrhée et toux sèche), très contagieuse.
Après 1 à 2 semaines apparaît la phase des quintes de toux
évoquant le « chant du coq » (4 à 8 semaines).
Des complications respiratoires (surinfections bactériennes,
apnée) peuvent survenir chez le nourrisson de moins de 6 mois.
Chez l'adulte, la maladie se traduit par une toux persistante.

Physiopathogénie :
Après pénétration par voie aérienne, les bactéries se fixent
sélectivement sur les cellules ciliées de l’épithélium bronchique où
elles se multiplient sans pénétrer dans la muqueuse : PAS DE
SEPTICEMIE.
Les mouvements ciliaires sont inhibés et le mucus
bronchique ne peut plus être éliminé que par la toux. L’atteinte
inflammatoire est due à l’action de la toxine.
La coqueluche est suivie d’une immunité solide et durable : anticorps
protecteurs de la classe des IgA.
Les anticorps d’origine maternelle ne traversent pas le placenta : les
nouveau-nés peuvent contracter la maladie.

b. Diagnostic Bactériologique
C’est essentiellement un diagnostic direct qui est
malheureusement difficile : prélèvement et culture sont délicats.

16
 i. Prélèvements
Le germe est présent uniquement au niveau des muqueuses
respiratoires.
Les prélèvements doivent être très précoces au cours de la première
semaine car dès l’apparition des quintes de toux, l’excrétion
bactérienne diminue.
L’aspiration des mucosités nasopharyngées ou bronchiques est la
meilleure méthode de prélèvements.

ii. Examen direct

La coloration des Gram est peu sensible.
L’examen par immunofluorescence directe est rapide mais il est
d’interprétation délicate.

iii. Culture - Identification

La culture est délicate et lente, exigeant un milieu spécial dans des
conditions strictes d'incubation (température, humidité, CO2)
La bactérie est identifiée par immunofluorescence directe.

iv. Diagnostic par PCR

La bactérie peut être mise en évidence par amplification génique.

v. Sensibilité aux antibiotiques

Les antibiotiques régulièrement actifs sont l’érythromycine et les
cyclines.

c. Prévention

Chimio-prophylaxie par l'érythromycine des sujets contacts non

vaccinés
Vaccination : 2 vaccins existent
 Vaccin : à base de bactéries tuées complètes est efficace mais
peut donner des réactions secondaires. Il est en général
associé au DT Polio dans le PNI (Programme national
d’immunisation). Il doit être précoce à partir de 3 mois.
La protection induite s’atténue avec le temps, de sorte que
beaucoup d’adultes ont perdu leur immunité.

17
 Vaccin acellulaire : ce vaccin ne contient que certains
constituants de la bactérie. Il est mieux toléré mais moins
efficace.

18
V) CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE

a. Epidémiologie – pouvoir pathogène

Agent de la diphtérie. , c’est un parasite strict de l’homme, localisé au

niveau du rhino-pharynx, parfois sur la peau. Le portage sain est
possible.
La transmission est surtout aérienne et parfois par contact direct
L’importance (incidence) de la diphtérie a beaucoup diminué depuis la
mise en œuvre du programme national d’immunisation (PNI).
La maladie est une angine à fausse membrane qui peut se
compliquer de signes toxiques divers. La virulence de la bactérie est
due à une toxine responsable des signes locaux et qui va diffuser dans
l’organisme. Les anticorps antitoxines sont protecteurs.
Maladie à déclaration obligatoire, le diagnostic bactériologique est
indispensable.

b. Diagnostic bactériologique

Les prélèvements sont un écouvillonnage de la zone périphérique

de la fausse membrane et du rhino pharynx chez les malades Chez les
porteurs sains, on réalise un écouvillonnage naso-pharyngé. L’examen
direct montre des bacilles Gram positif groupés en palissades ou en
lettres. Un examen direct négatif n’écarte pas un diagnostic de
diphtérie.
C. diphteriae cultive sur les milieux usuels.
La production de toxine doit être recherchée sur la culture obtenue.

c. Sensibilité aux antibiotiques et Prévention

Les antibiotiques actifs sont les macrolides et les bétalactamines.

Le traitement associe sérothérapie (sérum antidiphtérique) et
antibiothérapie.
La prévention est basée sur la vaccination par l’anatoxine (PNI)

19
VI) MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Les Mycoplasmes sont des bactéries dépourvues de paroi rigide

donc totalement insensibles aux béta-lactamines et non colorables et
difficilement observables en microscopie optique

a. Epidémiologie – Pouvoir pathogène

M. pneumoniae : agent d'Eaton, existe à l'état commensal sur les
muqueuses respiratoires de l'homme. La transmission est interhumaine
directe par voie aérienne.
L’infection se traduit par une pharyngite, une bronchite et plus
rarement une pneumonie atypique primitive et touche essentiellement
les enfants d’âge scolaire.

b. Diagnostic biologique
La mise en évidence de la bactérie peut se faire à partir des
secrétions pharyngées. La Culture et l’identification sont délicates et
lents
M. pneumoniae est sensible aux macrolides, aux cyclines et aux
fluoroquinolones.
Le sérodiagnostic est le plus utilisé. La mise en évidence d’une
augmentation significative des anticorps et la présence des IgM anti
M. pneumoniae par RFC ou par ELISA est en faveur d’une infection
récente.

VII) CHLAMYDIA PNEUMONIAE

a. généralités sur les Chlamydia

Les Chlamydia sont des bactéries de très petite taille (0,3

microns), ayant plusieurs particularités :
- Pathogène intracellulaire obligatoire, ces bactéries ne peuvent
être isolées sur un milieu de culture sans cellules vivantes.
- Absence de peptidoglycane dans la paroi
- Cycle de réplication complexe : la forme infectieuse est
constituée par le corps élémentaire (CE) qui une fois
phagocyté par la cellule hôte va subir des modifications pour

20
 aboutir au corps réticulé : forme métaboliquement active qui
va se diviser, et redonner à maturité de nouveaux CE.

3 espèces importantes en pathologie humaine :

- C. trachomatis : 18 sérotypes
exclusivement
- C. Pneumoniae : 1 sérotype humaines
- C. psittacci, infectant oiseaux et mammifères et
responsables de pneumopathies chez l’homme :
ornithose psittacose

Chez le nouveau-né infecté par C. trachomatis au moment de

l’accouchement, l’infection se traduit par une conjonctivite et une
pneumopathie.
Le diagnostic est sérologique : Les techniques d’immunofluorescence
indirecte et ELISA permettent la mise en évidence des IgM
Les antibiotiques actifs sur C. trachomatis sont : Cyclines, Macrolides,
Rifampicine, Fluoroquinolones.

b. Chlamydia pneumoniae
Décrit en 1986 (ancien agent TWAR) responsable d’infections
respiratoires humaines épidémiques et endémiques (1 sérotype)

i. Epidémiologie – Pouvoir pathogène

Parasite strict de l’homme, C. pneumoniae se transmet dans les
communautés par voie aérienne.La majorité des adultes ont des
anticorps anti C. pneumoniae ., ces anticorps apparaissant dans
l’enfance
C. pneumoniae est responsable d’infections respiratoires aiguës
(pneumopathies, bronchites, pharyngites….) dont la plupart sont
bénignes et non diagnostiquées

ii. Diagnostic biologique

La bactérie peut être mise en évidence dans les secrétions
pharyngées par isolement sur cultures cellulaires (laboratoires
spécialisés) ou par amplification génique (PCR).
Le diagnostic sérologique vise à mettre en évidence une
augmentation significative des anticorps spécifiques.
C. pneumoniae est sensible aux cyclines et aux macrolides.

21
VIII) DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE DES
INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES

Les voies respiratoires supérieures sont colonisées par une

flore commensale diverse et variée. En revanche les voies respiratoires
post pharyngées ou voies respiratoires inférieures sont normalement
stériles.

1) Prélèvements
- Expectorations recueillies
 Le matin à jeun
 Avant toute antibiothérapie
 Après un rinçage buccodentaire soigneux avec de l’eau
distillée stérile
 Lors d’un effort de toux spontanée ou aidée d’une
kinésithérapie
- Aspiration bronchique non protégée
- Lavement broncho alvéolaire
- Prélèvement bronchique distal protégé : PBDP
- Prélèvement par Brosse…
Le produit est recueilli dans un récipient stérile et accompagné de
renseignements cliniques : âge, nom prénom, orientation
diagnostique, type de prélèvement…

2) Transport
Très rapide, dans l’heure qui suit le prélèvement

3) Examens complémentaires :
Hémoculture
Sérodiagnostic

4) Résultats – Interprétation
Les secrétions bronchiques sont analysées au laboratoire pour
démontrer :

 d’une part la qualité du prélèvement grâce à un examen

cytologique semi quantitatif : détermination de la part des
leucocytes et des cellules épithéliales

22
 La présence de plus de 10 polynucléaires/ champ microscopique et de
moins de 25 cellules épithéliales/ champ démontre l’acceptabilité du
prélèvement pour analyse bactériologique. Dans le cas où l’examen
cytologique montre plus de 25 cellules épithéliales et moins de 10
leucocytes / champ, le prélèvement est dit impropre à l’analyse car
trop souillé par la salive.

 d’autre part la bactérie en cause : la culture est quantitative et

seule la bactérie présente à une concentration supérieure à 10
millions CFU /ml est retenue comme responsable de
l’infection.

Les Entérocoques

Proches des Streptocoques (parfois appelés streptocoques fécaux): les

2 espèces les plus importantes sont Enterococcus faecalis et
Enterococcus faecium
Ce sont des cocci à Gram positif en paire et en chaîne, de forme ovale.
- Donnant sur gélose au sang une hémolyse  ou , ou
absence;
- Polyoside du groupe D

 Epidémiologie :
Réservoir : tube digestif des hommes et des animaux ;
Infection endogène.

 Pouvoir pathogène :
Infections urinaires, septicémie (nosocomiales), endocardites,
Infections de plaies

 Traitement et prévention :

Les entérocoques sont régulièrement sensibles à l’ampicilline mais

moins sensibles à la pénicilline que les Streptocoques. Ils sont
résistants aux céphalosporines

23
A) Streptocoque du groupe B

1) Epidémiologie –pouvoir pathogène

Ce sont des germes commensaux des voies respiratoires

supérieures, de l'intestin et des voies génito-urinaires (20 % de
femmes colonisées).
C'est surtout un agent d'infections néonatales très graves : le
germe colonise l'enfant au moment de l'accouchement (infection
précoce) ou de façon nosocomiale (infection tardive). L'infection
néonatale se traduit par une septicémie associée ou non à une
méningite.
Les infections chez l'adulte sont très variées : infection
génitale, urinaire, septicémie, méningite etc…
S. agalactiae possède une capsule polysaccharidique jouant un
rôle anti-phagocytaire. Ces antigènes externes permettent
d’individualiser des sérotypes dont l'identification a un intérêt
épidémiologique (composition d’un vaccin).

2) Diagnostic bactériologique

Il repose sur l’isolement et l’identification du germe au site de

l’infection.
Le streptocoque B libère spontanément ses antigènes caractéristiques
dans les produits pathologiques (sérum, LCR, urines…). Ces
antigènes peuvent être mis en évidence par agglutination latex pour un
diagnostic rapide

3) Traitement et Prévention

Le streptocoque B est très sensible à la pénicilline G.

Des stratégies de prévention des infections néonatales dues à
ce germe ont été proposées basées sur le dépistage et le traitement.

24
 B) Listeria monocytogenes

C’est un germe très répandu dans l’environnement est

souvent présent dans le tube digestif des animaux. Il peut contaminer
les aliments. Il peut se multiplier à +4°C.
La transmission à l’homme se fait par l’ingestion d’aliments
contaminés. La transmission materno fœtale est possible.
La listériose est une maladie peu fréquente mais grave. Les
sujets les plus à risque sont d’une part la femme enceinte et le
nouveau-né et d’autre part le sujet âgé et le sujet immunodéprimé
(méningite).

Le diagnostic biologique repose sur l’isolement du germe

dans le LCR ou le sang. Lors d’infection néonatale la bactérie peut
être recherchée dans le placenta.

Le traitement antibiotique associe une pénicilline à un

aminoside. L. monocytogenes a une résistance naturelle aux
céphalosporines de 3ième génération.

La prévention repose sur la surveillance bactériologique des

aliments.

25
AGENTS INFECTIEUX DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL

Méningites et méningo encéphalites

Méningites bactériennes « purulentes » dues à Neisseria meningitidis ,
Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae
Méningites bactériennes à liquide clair : M. tuberculeuses
Méningites virales dues principalement aux Enterovirus

NEISSERIA MENINGITIDIS OU MENINGOCOQUE

a. Epidémiologie
N. meningitidis est un parasite strict de l'homme : il colonise
le rhino-pharynx des porteurs sains. La fréquence du portage varie
suivant l’âge, les populations et les saisons.
La transmission de ce germe fragile est interhumaine directe
par voie aérienne (gouttelettes de Pflügge) à partir d’un porteur sain
ou d'un malade. Le portage sain entraîne une immunisation avec
présence d'anticorps anti capsulaires sériques bactéricides.
La maladie sévit dans le monde entier sur un fond
endémique soit sous forme de cas sporadiques (surtout le groupe B)
soit sous forme d'épidémie (groupes A et C) dans les zones
intertropicales.

b. Rôle pathogène
i. Pouvoir pathogène
L'infection débute par une rhino-pharyngite qui le plus
souvent passe inaperçue. A partir du rhino-pharynx, il se produit une
dissémination vers les méninges par voie hématogène
L'infection se présente comme une méningite ou une
septicémie (méningococcémie) isolées ou associées.
La méningite cérébro spinale et la septicémie à méningocoque sont à
déclaration obligatoire et surviennent surtout chez l’enfant et l’adulte
jeune.

ii. Facteurs de pathogénicité

Le méningocoque possède à sa surface des fimbriae qui
permettent son adhésion aux cellules oropharyngées. La capsule de
nature polysaccharidique lui permet de résister à la phagocytose. Ces

26
polysaccharides dont il existe différentes spécificités permettent de
reconnaître plusieurs sérogroupes dont les plus fréquemment
rencontrés sont : A, B, C, Y, W135. Le polysaccharide du groupe B
est instable, et très peu immunogène posant un problème pour
l'obtention de vaccin.
L’endotoxine (Ag O des bactéries à gram négatif) est impliquée dans
les phénomènes de choc qui peuvent survenir au cours des infections à
méningocoque. Le méningocoque produit une IgA protéase capable de
cliver les IgA qui lui permet d’échapper à l’immunité locale.

c. Diagnostic biologique
Seul le diagnostic direct (isolement + identification du germe) est
utilisé.

i. Prélèvements
Ils concernent le LCR et le sang chez le malade et la gorge pour
identifier les porteurs sains. Le méningocoque étant très
fragile, le transport des prélèvements au laboratoire devra être rapide
en évitant leur exposition au froid.

ii. Examen cytobactériologique du LCR

1. Examen macroscopique
Le LCR apparaît trouble à purulent eau de riz lors
d’une atteinte méningée alors que le LCR est normalement clair, eau
de roche

2. Examen microscopique
L’examen microscopique comporte :
 Un examen cytologique avec numération et identification de
la formule leucocytaire : le nombre de cellules est très élevé
en général supérieur à 1000, et est à prédominance de
polynucléaires.
 Une coloration de Gram : Le LCR montre de très nombreux
polynucléaires avec des diplocoques gram (-), dont les faces
accolées sont aplaties ("grains de café") en position intra et
extracellulaire. Ces méningocoques sont généralement rares.

iii. Diagnostic rapide = recherche d'antigènes

27
 La recherche des antigènes solubles des 3 principaux agents
de méningite (pneumocoque, méningocoque et H. influenzae b) dans
le LCR par agglutination latex permet un diagnostic étiologique rapide

iv. Isolement - Identification

L’isolement est réalisé sur milieu enrichi dans des conditions
précises de température et humidité. Les colonies apparaissent en 24 à
48 heures.
L’identification fait appel aux caractères
- Biochimique : différentiation avec les Neisseria saprophytes.
- Identification des polysaccharides capsulaires de groupe par
Agglutination sur lame.

v. Sensibilité aux antibiotiques

Les tests de sensibilité aux antibiotiques sont inutiles en
routine : le méningocoque est régulièrement sensible à la pénicilline G
bien que ces dernières années des souches de sensibilité diminuée sont
apparues.
La spiramycine est aussi régulièrement active.

d. Prévention

i. Chimio prophylaxie
Les antibiotiques actuellement recommandés sont la ceftriaxone, la
rifampicine et la spiramycine.

ii. Vaccination
Les vaccins sont à base de polysaccharides capsulaires
purifiés seuls ou conjugués.
Les vaccins actuellement commercialisés sont :
Les Vaccins poly saccharidiques contre les groupes A, A + C, et A C
Y W135 sont très efficaces et très bien tolérés mais peu immunogènes
avant l’âge de 2 ans. Les vaccins conjugués permettent d’immuniser
les nourrissons de moins de 2 ans.

28
29
AGENTS DES INFECTIONS DE LA PEAU ET DES
MUQUEUSES

I/ STAPHYLOCOCCUS AUREUS OU STAPHYLOCOQUE

DORE

Les Staphylocoques sont des cocci Gram positif, regroupés en

amas.
Ce genre comprend plusieurs espèces :
 S. aureus

 Les Staphylocoques non producteurs de coagulase et

désignés sous le nom de Staphylocoques à coagulase
négative (SCN) dont 2 ont un intérêt médical :

o S. epidermidis est un commensal de la peau et

des muqueuses et peut contaminer des prélèvements
comme les hémocultures. Il ne déclenche en général
de maladie que chez les sujets présentant des
conditions favorisantes (pathogène opportuniste) :
affection sous-jacente, implantation d'un corps
étranger (cathéter intravasculaire, prothèse ostéo-
articulaire).
Afin de différencier contamination du prélèvement et
infection, il faut isoler la même souche sur des
prélèvements répétés.

o S. saprophyticus est retrouvé à l'état commensal

des muqueuses uro-génitales de la jeune femme. Il
existe une corrélation étroite entre sa présence et
l'éclosion d'une infection urinaire. Chez la femme,
cette espèce serait responsable d'environ 10 %
d'infections urinaires.

A) Epidémiologie

Le réservoir essentiel des staphylocoques est l’homme lui-

même.

30
 S. aureus colonise les nouveau-nés rapidement après la naissance.
Une grande partie de la population restera porteuse en permanence ou
par intermittence en particulier dans les fosses nasales (30 à 50 % de
sujets porteurs sains) et moins fréquemment au niveau de la gorge, sur
la peau du visage et des mains, du cuir chevelu et du périnée. Le
portage intestinal est aussi assez fréquent (20 à 30 %).
S. aureus est aussi largement répandu dans l’environnement.
Sa grande résistance aux facteurs agressifs du milieu extérieur,
explique que le mode de contagion sera direct à partir des lésions
staphylococciques ouvertes et indirect par l'air, le linge souillé, la
literie etc…

En milieu hospitalier, S. aureus peut diffuser sous mode

épidémique dans les services de réanimation, de chirurgie et les
maternités.

B) Rôle pathogène

1/ Lésions suppuratives

S. aureus est le type même de bactérie pyogène.

Bien que la peau et les muqueuses favorisent l'adhérence des

staphylocoques, elles constituent une excellente barrière mécanique à
l'invasion des tissus. Sous l'influence de différents facteurs
(traumatismes locaux, brûlures, facteurs hormonaux) et grâce à la
production de toxines (hémolysines dermonécrotiques, leucocidine,
protéases…) qui favorisent la nécrose et la formation de pus, se
développent des infections localisées cutanées et sous cutanées
(folliculite, furoncle, panaris …).
Ces infections localisées peuvent être le point de départ
d'infections systémiques plus sévères avec des localisations
secondaires profondes. L’apparition de ces infections profondes est
favorisée par les enzymes produites par la bactérie :

 la hyaluronidase favorise la diffusion du staphylocoque

dans le tissu conjonctif.
 Dans le sang, la coagulase entraîne la formation d'un
caillot protégeant le staphylocoque de l'action lytique des

31
 anticorps et des antibiotiques, favorisant la dissémination
du germe et la constitution de métastases septiques,
osseuses (ostéomyélite) , articulaires (arthrites
suppurées) et pleuropulmonaires.

2/ Septicémies et endocardites

Les lésions suppurées peuvent se compliquer de septicémie. La

staphylococcie maligne de la face a pour origine un furoncle de la
lèvre ou de la narine.
En milieu hospitalier, les septicémies à S. aureus constituent une
part importante des septicémies nosocomiales.

3/ Manifestations d’origine toxinique

Certaines souches de S. aureus produisent des toxines

particulières :
 L’exfoliatine responsable des staphylococcies bulleuses
 Les entérotoxines dont il existe 5 types antigéniques A à E
responsablesdes toxi-infections alimentaires évoluant sous mode
d’épidémies collectives (TIAC ) dues à l’ingestion d’un aliment
contenant la toxine préformée L’entérocolite aiguë
pseudomembraneuse , devenue rare . est la conséquence d’un
traitement antibiotique qui a sélectionné une souche de S. aureus
productrice entérotoxines.
 La toxine du choc toxique staphylococcique (TTS)

C/ Diagnostic biologique

L’isolement et l’identification du germe constituent la base du

diagnostic.
1) Prélèvements
Les conditions dans lesquelles sont effectués les prélèvements
sont primordiales pour l'interprétation des résultats. En effet il faut
tenir compte de l'existence fréquente du portage sain à staphylocoque.
Une asepsie rigoureuse doit être exigée notamment pour prélever le
sang et l'urine.

32
Les prélèvements doivent concerner le lieu présumé de l'infection et
sont variés : sang, pus, urine, liquide pleural…
Ce germe étant résistant, le transport est assuré dans des
conditions normales.

2) Examen direct
Il a une valeur essentiellement pour les collections purulentes.
Il permet la mise en évidence de cocci à Gram positif dont
l'association majoritaire est en amas. Cet aspect est fortement
évocateur du Staphylocoque.

3) Culture
La culture est facile sur milieux ordinaires.

4) Identification
La pigmentation « Staphylocoque doré » n'est plus utilisée comme
critère d'identification.
Le critère fondamental pour différencier l'espèce aureus des autres
espèces est la présence de la coagulase.

5) Sensibilité aux antibiotiques

En milieu ambulatoire, l’antibiogramme est inutile car le
traitement de choix est une pénicilline M.
En milieu hospitalier, la sensibilité du Staphylocoque aux
antibiotiques est imprévisible : il est indispensable de réaliser un
antibiogramme sur chaque souche de Staphylocoque isolé d'infection
et de rechercher le caractère méti-R qui nécessite des techniques
particulières.

La résistance à la pénicilline G qui est très élevée est croisée

avec celle aux pénicillines A. Elle est due à la sécrétion par le
Staphylocoque d'une bétalactamase d'origine le plus souvent
plasmidique.
La résistance aux pénicillines M est due à l’acquisition d’un
gène chromosomique qui code pour une nouvelle PLP de très faible
affinité pour les bétalactamines.
Toute souche détectée méti-R doit être considérée comme
résistante à toutes les bétalactamines.

33
 Les souches de S. aureus méti-R (SARM) sont souvent
multirésistantes.
Actuellement des souches de sensibilité diminuée aux
glycopeptides, vancomycine et teicoplanine (GISA) sont de plus en
plus décrites.

D/ Prophylaxie

1) Prophylaxie individuelle

Le portage sain ne constitue pas un danger pour le sujet. Etant

donné la gravité des atteintes profondes, toute lésion staphylococcique
même mineure doit être traitée efficacement.

2) Prophylaxie collective

C’est le respect strict des règles de l’hygiène alimentaire

(prévention des toxi infections collectives TIAC) et de l’hygiène
hospitalière par le lavage des mains en particulier

34
BACILLES GRAM NEGATIF DE L’HOSPITALISME
INFECTIEUX

Certains bacilles Gram négatif sont essentiellement responsables

d’infections nosocomiales et posent un problème de traitement,
l’acquisition des résistances aux antibiotiques étant fréquente.
Parmi ces bactéries on trouve :
Des entérobactéries : E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
Citrobacter, Morganella, Providencia
Pseudomonas aeruginosa ou bacille pyocyanique Acinetobacter

PSEUDOMONAS AERUGINOSA OU BACILLE

PYOCYANIQUE

Le genre Pseudomonas contient de nombreuses espèces

saprophytes de l'environnement dont certaines peuvent se comporter
comme pathogènes opportunistes.
L'espèce la plus importante est P. aeruginosa.

A) Epidémiologie
P. aeruginosa est un saprophyte de l'environnement (eau, sol,
végétaux), qui peut vivre comme commensal dans le tube digestif de
l'homme.
A l'hôpital, il est retrouvé dans l’eau et les milieux humides :
respirateur, désinfectant, aliments. De plus la colonisation des malades
y est beaucoup plus importante qu'en milieu extra hospitalier.
La source de contamination est en général exogène,
directement à partir de l’environnement ou d’un sujet colonisé ou
indirectement par l’intermédiaire de matériels souillés.

B) Pouvoir pathogène
- P. aeruginosa est le type même de la bactérie pathogène
opportuniste.
Il peut être responsable d’infections urinaires, bronchiques,
pulmonaires, d’otites, de surinfections de lésions cutanées (brûlures,
plaies) …
- Le bacille pyocyanique agit par sa virulence et par la
production de nombreuses toxines.

35
 C / Diagnostic
Le diagnostic direct est le seul utilisé
Les Prélèvements concernent le site de l'infection : pus,
urine, sang…
L’isolement et l’identification du germe ne posent aucun
problème particulier.
L’antibiogramme est indispensable même en routine : P.
aeruginosa possède des résistances naturelles à de nombreux
antibiotiques : aminopénicillines, céphalosporines de 1ière génération,
cotrimoxazole et acquiert facilement des résistances multiples.
D) Prévention
Hospitalisme infectieux

ACINETOBACTER BAUMANNII

• Bactéries à Gram négatif, non fermentaires, coccoïdes, non

sporulées, parfois capsulées, immobiles, aérobies strictes,
catalase positive. Oxydase négative. Ne réduisent pas les nitrates
en nitrites.
• Bactérie fréquemment résistante à de nombreux antibiotiques.
Responsable d’épidémies d’infections nosocomiales le plus souvent
dans des services accueillant des patients fragilisés (réanimation par
exemple).
• Peut persister longtemps dans l’environnement hospitalier et sa
transmission est manuportée.
• A baumannii n’est pas toujours responsable d’infections, peut
simplement être présent sur la peau ou les muqueuses des patients.
• Chez les patients fragilisés: il est responsable infections variées
parfois sévères (infections pulmonaires, septicémies, infections de
plaies ou de brûlures...).
Diagnostic :
Basé sur le diagnostic direct : Examen direct et culture.
Bactérie de culture facile sur milieux ordinaire, identification par
galerie biochimique
L’antibiogramme est indispensable vu le caractère multi
résistant de la bactérie
C) Prévention
Hospitalisme infectieux

36
AGENTS DES ZOONOSES TRANSMISSIBLES A L’HOMME

I/ BRUCELLA

Petits bacilles Gram négatifs, responsable de zoonoses et pathogènes

occasionnels pour l’homme.

A) Epidémiologie
Brucella est avant tout un agent d’une zoonose pouvant
atteindre plusieurs espèces d’animaux domestiques et sauvages ,
fréquente sur le pourtour méditerranéen..
L’homme est un hôte accidentel de trois espèces B. melitensis ,B.
abortus et B. suis entraînant une maladie identique la brucellose ou
Fièvre de Malte.
La transmission à l’homme peut se faire par voie transcutanée
(maladie professionnelle) ou par voie digestive (produits laitiers frais).

B) Pouvoir pathogène : la brucellose humaine ou fièvre

de Malte :
La brucellose se présente comme une fièvre, généralement
accompagnée de sueurs et de douleurs articulaires (fièvre sudoro-
algique).
Des localisations secondaires peuvent survenir en particulier
ostéoarticulaires .
La brucellose chronique fait suite à une brucellose méconnue ou mal
traitée. Elle se manifeste par une asthénie physique et psychique.

Physiopathogènie
Les bactéries sont des pathogènes intra-cellulaires facultatifs : les
bactéries phagocytées par les macrophages où elles se multiplient,
libèrent leurs antigènes qui entraînent une réponse immune de type
humoral et cellulaire avec hypersensibilité retardée.

C/ Diagnostic
1/ Diagnostic direct
On utilise surtout l’hémoculture qui est positive à la phase
aiguë de la maladie.
La culture est délicate et lente : le laboratoire doit être prévenu lors de
suspicion de brucellose.

37
Les antibiotiques régulièrement actifs sont les cyclines, la rifampicine,
les aminosides et le cotrimoxazole.

2/ Sérodiagnostic
Le sérodiagnostic de Wright (anticorps agglutinants) est le
plus employé. Il se positive précocement. Dans la forme chronique, la
réaction peut être négative due à l’apparition d'anticorps bloquants
qu’il faut rechercher.

D/ Prévention
La prophylaxie humaine passe par :
 Dépistage et abattage des animaux infectés
 Vaccination animale
 Contrôle des produits laitiers

II/ LEPTOSPIRA

A/ Epidémiologie
Les leptospires sont des parasites de nombreuses espèces animales
sauvages ou domestiques qui sont porteuses et excrétrices des
leptospires dans leurs urines.
Ce sont des bactéries relativement résistantes, pouvant survivre dans
le milieu extérieur notamment dans le sol humide et l'eau surtout à
température proche de 30°C (hammam).
L'atteinte accidentelle de l'homme donne la leptospirose.
Le rôle de l'eau est capital dans la transmission à l'homme surtout par
voie indirecte : l’homme se contamine par contact avec un milieu
souillé par les déjections d'animaux par voie transcutanée (même peau
saine) ou par voie muqueuse (digestive, nasale ou conjonctivale). Il
existe une transmission directe par morsure mais rare.
C'est surtout une maladie professionnelle : abattoirs, mines, égouts.

B/ Pouvoir pathogène

Les leptospiroses sont caractérisées par l’association fièvre +

syndrome méningé + hépatonéphrite. Après pénétration à travers les
muqueuses ou la peau même intacte, les leptospires arrivent au niveau

38
du sang puis sont disséminés dans tout l'organisme LCR, sang, urines
où elles libèrent une endotoxine.

C/ Diagnostic direct
1) Prélèvements

Il est important de respecter la physiopathologie de

l'infection pour le choix du lieu de prélèvement.
Les leptospires peuvent être mis en évidence dans le LCR et
sang, pendant les 10 premiers jours de la maladie, ensuite dans les
urines à partir de la 2ième semaine.

2) Examen direct

L’examen à l’état frais au microscope à fond noir permet de

mettre en évidence les leptospires repérés par leur morphologie
spiralée et leur mobilité caractéristique.
Cependant le nombre de germes étant faible, un examen
direct négatif n'exclut pas le diagnostic de leptospirose.

3) Culture - Identification

La culture est difficile et exige un milieu spécial, riche et

incubé à 28°. La culture étant lente, un résultat ne peut être déclaré
négatif qu'après au moins 2 mois d'incubation.
L’identification est réalisée en déterminant le sérovar : le
sérovar
L. icterhemorragiae représente environ 50 % des isolements.

4) Sensibilité aux antibiotiques

Pénicilline G et cyclines sont régulièrement actives.

D/ Diagnostic sérologique
C'est le plus utilisé en raison des difficultés du
diagnostic direct.
Les anticorps apparaissent vers le 10° jour et persistent plusieurs
semaines.
Le diagnostic sérologique s'effectue en 2 phases :

39
Première phase : dépistage avec une réaction utilisant un antigène
commun à l'ensemble du genre Leptospira.
Deuxième phase : confirmation par le sérodiagnostic classique de
MARTIN et PETIT : micro agglutination utilisant des cultures de
leptospires vivants. Cette méthode nécessitant l’entretien des souches
vivantes n’est pratiquée que par des laboratoires spécialisés.

E/ Prophylaxie
La leptospirose est une maladie professionnelle
essentiellement, la prophylaxie passe par l’hygiène du travail : (port
de bottes, protection des mains etc…), la lutte contre les rongeurs et la
dératisation en particulier.

III) BACILLUS ANTHRACIS

C’est l’agent du charbon.
C’est une bactérie tellurique sporulée agent de zoonoses surtout chez
les herbivores
L’homme s’infecte le plus souvent par voie cutanée (pustule maligne).
L’inhalation de spores peut entraîner une forme pulmonaire.
Le diagnostic repose sur l’isolement du germe dans les lésions ou par
hémoculture.
La bactérie est très sensible aux pénicillines.

40
AGENTS DE TRANSMISSION VECTORIELLE :
RICKETTSIA - COXIELLA

Ce sont des bactéries de petite taille, ne pouvant se multiplier qu’à

l’intérieur de cellules (intracellulaires obligatoires).
 Le genre Rickettsia regroupe plusieurs espèces pathogènes pour
l'homme, responsables des typhus et des fièvres exanthémiques
comme la fièvre boutonneuse méditerranéenne à R. conorii
 Le genre Coxiella comprend une seule espèce : C. Burnetti agent
de la fièvre Q (pneumonie atypique).

I) Epidémiologie – Pouvoir pathogène

Les rickettsioses sont des infections à transmission indirecte
par l'intermédiaire d'un vecteur animé (arthropode) variant d'une
espèce à l'autre à partir d'un réservoir spécifique.
Les rickettsies agissent par l'intermédiaire de substances
hémolytiques et toxiques.
R. conorii est l’agent de la fièvre boutonneuse
méditerranéenne d'évolution bénigne et fréquemment observée en été
dans le bassin méditerranéen.
Le réservoir de la bactérie est le chien et le vecteur la tique du chien.
La fièvre boutonneuse méditerranéenne associe fièvre, éruption et
« tache noire » au niveau de la piqure.

Coxiella burnettii est l’agent de la fièvre Q qui se traduit

par un syndrome infectieux et une pneumopathie. C’est une bactérie
répandue dans le monde avec comme réservoir les ovins et bovins.
La transmission à l’homme se fait par voie aérienne :
inhalation d’aérosols contaminés par les animaux infectés (maladie
professionnelle)

II) Diagnostic biologique

Le diagnostic direct par isolement de la bactérie est réservé aux
laboratoires spécialisés.
Le diagnostic biologique des rickettsioses repose sur la mise en
évidence des anticorps spécifiques IgG et IgM par
immunofluorescence.
Les antibiotiques actifs sont : cyclines, chloramphénicol. Les
macrolides ont une activité irrégulière et constituent une alternative.

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