THERAPEUTICS WORKBOOK

2020

TAABAZUING RICHARD LANCELOT

PREFACE

Très bonne source pour ce module !

Dédicace à tous les gens de la promo

Yours truly,
Taabazuing Richard Lancelot
(taabarich@yahoo.com)

1
Table Des Matières

Observation
…………………………………………………………………… 4

Dyspnée
OAP
…………………………………………………………………… 9
Exacerbation sévère d'asthme
…………………………………………………………………… 13
Choc Anaphylactique
……………………………………………………………………. 22
Embolie Pulmonaire
…………………………………………………………………….. 30

Douleur
Douleur en Cancérologie
……………………………………………………………………. 33
Syndrome coronarien aigu
…………………………………………………………………….. 41
Colique Nephretique
…………………………………………………………………… 48

Hémorragie
Ulcère gastroduodénal
…………………………………………………………………… 55
Grossesse Extra Utérine
…………………………………………………………………… 59

Iatrogénie
Accidents aux AVKs
…………………………………………………………………… 63

Coma

2
Acidocétose Diabétique
…………………………………………………………………… 69
AVC
…………………………………………………………………… 76
Coma par Intoxication Médicamenteuse
…………………………………………………………………..... 80

Fièvre
Pneumonie aigue communautaire
……………………………………………………………………… 86
Méningite bactérienne
……………………………………………………………………… 92
Pyélonéphrite
……………………………………………………………………… 97

Troubles Hydro électrolytique

Vomissements avec troubles Hydro électrolytiques
………………………………………………………………………
104

Références……………………………………………………………
114

3
OBSERVATION
OBSERVATION CLINIQUE : Anamnèse/Interrogatoire + Examen
Physique
A. ANAMNÈSE
Avant d’examiner le patient, il faut l’interroger = anamnèse
On obtiendra entre autres des infos sur les signes fonctionnels pendant cette
phase
État Civile
Antécédents
Histoire de la maladie
Habitudes De Vie
Les Conditions Socio-économiques
B. EXAMEN PHYSIQUE
v Examen General
Conscient ou non (Glasgow Scale pour appréciation—voir en bas),
coopérant ou non
Constantes : Température, TA, pouls/fréquence cardiaque, fréquence
respiratoire, saturation en oxygène.
Recherche de signes d’insuffisance circulatoire en faveur d’un choc :
hypotension, tachycardie, extrémités pales et froides, oligo/anurie,
marbrures cutanées, soif.
Rechercher signes d’Insuffisance respiratoire aigue
État General : poids, taille, calcul de l’IMC, Triades :
asthénie/anorexie/amaigrissement qui définit l’altération de l’état général
Examen de l’État d’hydratation : Signes de déshydratation extracellulaire
et intracellulaire
Signes de déshydratation extracellulaire Signes de déshydratation intracellulaire
(rarement isole)
o Perte de poids = à quantifier+++ o Perte de poids, généralement
o Soif minime, à quantifier tout de même
o Contraction du secteur plasmatique o Soif +++
§ Hypotension o Sècheresse des muqueuses--
orthostatique (meilleur >rechercher au niveau de muqueuse
signe+++) jugale
§ Tachycardie orthostatique, o Signes neurologiques : non
puis permanente spécifique
§ Veines jugulaires externes § Céphalées, confusion,
plates troubles de conscience,
o Contraction du secteur interstitiel : hyperthermie, crise
§ Pli cutané persistant (très convulsive, coma
bon signe) --->face interne
de la cuisse, région sous-
claviculaire
§ Accessoirement : peau
sèche, yeux cernes,
fontanelles.
 v Examen Des Appareils
Commencer par l’appareil dont le signe fonctionnel est le motif de consultation. Ensuite
progresser vers les autres.

NB : Dans le cadre de réanimation/urgence, l’examen général est très important !

Annexe : Échelle de Glasgow

Le score de Glasgow permet l’évaluation de l’état de conscience a un instant donné et de
suivre l’évolution.
Trois paramètres sont à tester : ouverture des yeux, réponse verbale, réponse motrice. Seule la
meilleure réponse est notée.
Remarques Générales concernant le GCS :
ü Le score global varie de 3 à 15. Préciser le niveau de chaque item (gain
d’information)
ü Pour la réponse motrice, retenir le score du meilleur côté
ü Une réponse M1 est rare : le plus souvent l’examen a été trop rapide
ü Standardiser les stimuli nociceptifs : pour les membres, on appuie sur un ongle par
l’intermédiaire d’un stylo ou autre objet dur, en augmentant progressivement la
pression ; les stimulations axiales utilisent la percussion de la glabelle ou la
rubéfaction sternale ; la manœuvre de Pierre Marie et Foix est très utile pour tester la
profondeur d’un coma. Ces stimulations ne doivent pas laisser de traces !
ü Le GCS n’est analysable que si l’arc reflexe sensitivomoteur est intègre. E.g patients
aphasique, tétraplégique, intubé
ü L’échelle n’est pas adaptée à l’évaluation de la profondeur d’une sédation
Item Score Item Score Item Score
Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice
Obéit à la commande
Spontanée 4 Orientée (conversation normale) 5 verbale (« serrez moi la 6
main, lever le bras »)
A la demande/uniquement à Orientée à la douleur,
la parole (les yeux se Confuse (conversation possible localisatrice (une main
3 4 5
ferment dès que vous ne mais éléments de confusion) vient interrompre la
parlez pas) stimulation axiale)
Inappropriée/Incohérente Évitement (le membre
Uniquement à la douleur 2 (émission de mots possible, mais 3 stimulé cherche à 4
pas de conversation) échapper)
Décortication (flexion
Incompréhensible (émission de
Pas d’ouverture des yeux 1 2 stéréotypée du membre 3
grognements)
supérieur à la douleur)
Décérébration
(extension stéréotypée
Pas de réponse verbale 1 2
du membre supérieur à
la douleur)
Absence de réponse
1
motrice
Score 15 = Conscience normale. Score 13 – 15 = Coma Benin Score 9 – 12 = Coma Modéré Score 3 – 8 =
Coma grave

5
COMMENT REPONDRE AUX QUESTIONS

Répertorier, Hiérarchiser/ Hiérarchiser les donnée cliniques en vue de les analyser :

C’est la même chose, tu classe les éléments les plus importants/donner les éléments plus
important du cas. « Les étudiants après lecture identifient les éléments importants de
l’observation »
Hiérarchiser en fonction de :
L’âge — e.g Homme de 70ans
Antécédents---- e.g ulcère gastroduodénal bulbaire
Traitement --- e.g pas de traitement dans ce cas clinique
La symptomatologie--- e.g Vomissements depuis 15jours
Les données de l’examen clinique
Analyse de l’examen clinique (anomalies de l’examen clinique pas mentionné explicitement
mais que tu peux constater)
Données des examens biologiques

Regrouper en syndrome/Formuler le problème posé par le patient : Comment vous allez

présenter ou Résumer le problème à votre supérieur e.g un résident

6
DYSPNEE

8
DYSPNEE : O A P
Kamel est retraité, il a 75 ans.
Il se présente aux urgences de la polyclinique la plus proche de son domicile à 2h du matin.
Il est agité, respire difficilement. Il a des accès de toux dès qu’il tente de parler.

Quel est le symptôme présenté par ce patient ? C'est une Dyspnée

Première Mesure : Installer Kamel en position assise et confortable, placer une lunette
d’oxygène 6l/mn, le rassurer.

Quelles sont les questions à poser ?

1- Depuis quand ? → Récente depuis 3h.
2 - Quel est le mode d’installation ? → D’installation rapide.
3 - Caractère de la dyspnée par rapport à la FR ? → Type polypnée.
- Cycle respiratoire → Dyspnée avec allongement du temps expiratoire
4 – Y a- t-il des facteurs de risques déclenchants ? → Sans facteur déclenchant, pas
d’infection respiratoire
5 – Y a- t-il des facteurs aggravants ? → Aggravé par la position couchée et le moindre
effort
6 – Y a- t-il des facteurs soulageants ? → Pas de facteurs soulageants,
7 – Y a- t-il des signes accompagnateurs ? → agitation ; toux ; des sueurs (choc,
hypercapnie) ; pas de cyanose, pas de douleur thoracique, pas d’hémoptysie, pas de tirage
(mise en jeu des muscles respiratoires accessoires intercostaux, sterno-cléido-mastoïdiens),
pas de battement des ailes du nez.
8 - Ya- t-il une histoire médicale pulmonaire ou cardiovasculaire ou autre ? →
- Pulmonaire : pas d’asthme, pas de BPCO
- Cardiaque : pas de valvulopathie mitrale
- Vasculaire : Il est hypertendu depuis 6 ans sous losartan (ARA II) 100 mg/j.

Quels sont les gestes à faire ?

- Prendre les Constantes :
• PA : 170 /95mmHg FC :122bts/mn FR : 30 mvts/mn
• Saturomètre : PaO2= 70 mmHg (signe de gravité :< 50 mm Hg)
- Ausculter le cœur et les poumons : râles crépitants et sibilants diffus aux 2 champs
pulmonaires– pas de souffle cardiaque
- Examiner les extrémités : extrémités chaudes – pas d’hippocratisme digital, pas de
marbrures
Synthèse du Cas
Antécédents Symptomatologie Examens Physiques
- Hypertendu - Dyspnée nocturne aigue - Constantes : PA : 170 /95mmHg
depuis 6 ans avec polypnée aggravé FC :122bts/mn FR : 30
sous losartan par la position couchée et mvts/mn
(ARA II) 100 le moindre effort - Saturomètre : PaO2= 70mmHg
mg/j. - Agitation ; toux ; des (signe de gravité : < 50 mm Hg)
sueurs (choc, - Auscultation du cœur et les
hypercapnie) poumons : râles crépitants et
sibilants diffus aux 2 champs
pulmonaires– pas de souffle
cardiaque
- Extrémités chaudes – pas
d’hippocratisme digital, pas de
marbrures
Q. Formuler le problème ?
Réponse :
Orthopnée avec toux avec tachypnée chez un patient hypertendu âgé de 75 ans

Q. Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ? Justifier vos réponses

Réponse :
Une hypothèse
Insuffisance ventriculaire gauche aiguë nocturne, liée à une cardiopathie décompensée
brutalement avec poussée hypertensive, survenant chez un sujet âgé = OAP
Justification :- Tachypnée + orthopnée - Survenue nocturne, aigue - Râles crépitants
Signes de gravité : non

Q. Y a-t-il des examens complémentaires à faire en priorité́ ? Si oui, dans quel ordre ?
Réponse :
Non, aucun examen à ce stade pour confirmer l’OAP, il faut soulager le malade.

Q. Y a-t-il un traitement à instituer en urgence ? Si oui, lequel ?

Réponse :
Prendre en charge l’insuffisance respiratoire aiguë = Oxygénothérapie par voie nasale : 6 -
8l/mn

Q. Quels sont les 02 classes thérapeutiques à utiliser en urgences ?

Réponse :
– D Nitrés : les dérivés nitrés sont indiqués en première intention (PA non basse)
(utilisables résorbant, spray, IV)
ü Risordan : 15 mg sublingual (+ 40 mg per os)
ü Ou Natispray (2 à 4 bouffées à 0,4 mg/1 bouffée toute les 1 à 2 min à 0,4mg
sous contrôle de la PA) ;
ü Ou Lénitral Risordan (3 mg IVD toutes les 5 min).
– Diurétiques de l’Anse (furosémide amp dose a 20mg, compr dose a 40mg—forte dose
Lasilix : 40 à 80 mg IVD jusqu’à 500mg chez IR).
*Effets secondaires : - Hypotension/Déshydratation/Hypokaliémie/Hyperglycémie/hyper
uricémie
* Contre-indications : -Allergie aux sulfamides/Déshydratation/Encéphalopathie
hépatique
Q. Donner les premières mesures
Réponse :
1- Mise en condition
• REPOS strict au lit, position demi-assise éventuellement jambes pendantes.
• Voie d’abord veineuse avec G5% + 2 g de KCl à adapter en fonction des résultats de
l’ionogramme sanguin.
• Monitoring : ECG, SpO2, pression artérielle, diurèse
2- Oxygénothérapie : but = SaO2 entre 95 et 98 %
• O2 à graduer 6-12 l/mn (Oxygénothérapie haut débit au masque à haute
concentration MHC) après libération des VAS
• Si échec : ventilation non invasive par CPAP
• Si échec : intubation orotrachéale et ventilation mécanique
3- Les dérivés nitrés : indiqués en première intention (sauf si TAS < 110, prise de Viagra <
24h, prudence si rétrécissement aortique) : Vasodilatateurs essentiellement veineux.
Entraine une diminution de : Pré charge /Post charge du VG /Demande du myocarde en
O2.

10
 • Lenitral en spray = Natispray 0,15 mg/dose et 0,30 mg/dose
Voie sublinguale = voie d’action la plus rapide : < 2mn
*Natispray : 1 bouffée toute les 1 à 2 min à 0,4mg Sous contrôle de la PA
• Puis relais : Lénitral 3mg IVD toutes les 5 min ou à la seringue électrique : dose
initiale 0.5 -1 mg/h dose maximale : 4 mg/h remarque : Adaptation de la
posologie en fonction de la PA
4- Diurétiques (associé aux dérivés nitrés) : Diminue la pré charge / Augmente la diurèse
Furosémide = Lasilix sont préférés aux autres classes pour leur action rapide, leur
disponibilité́ en intraveineux et l’absence de contre-indication en cas d’insuffisance
rénale.
• La dose initiale recommandée est de 40 à 60 mg (1 mg/kg) en IVD à renouveler
si besoin. Dès qu’il y a amélioration on arrête. Inutile de répéter les injections
dans les premières heures, vue la demi-vie (6 h).

Q. Établir une fiche de surveillance

Réponse :
- Monitoring : - PA/- FC/- FR/- SpO2
- Surveiller : l’auscultation pulmonaire ; la diurèse ; le faciès, tégument, coloration de la
peau (cyanose, marbrure), les œdèmes

Suite : Le matin, Kamel se sent mieux

- Il n’est plus orthopnéique
- La toux a régressé
- Sa PaO2 est à 95mmHg
- Il n’est plus tachycarde
- Sa PA est à 145/ 90mmHg
- Il ne crépite plus
- Il ne nécessite plus d’oxygénothérapie

Q. Que faites-vous ?
Réponse :
→ ordonnance de sortie et lettre d’orientation
Ordonnance de sortie : Régime demi salé Losartan cp a 100mg 1 bte 1 cp /j
Lettre :
Alger le ............
Cher confrère
Mr K âgé de 75ans, hypertendu suivi à votre consultation, s’est présenté ce jour à 2h du
matin dans un tableau d’OAP brutal suite à une élévation tensionnelle.
Sa pression artérielle était à 170/ 95mmHg, il était tachycarde avec une PaO2 à 70mmHg
Il n’y avait ni œdèmes des membres inférieurs, ni signes d’hypo perfusion périphérique.
Après une mise en observation de 24heures au cours desquelles il a reçu une oxygénothérapie
nasale, du Risordan et du Lasilix en IVD, l’état clinique de Mr K s’est amélioré́ .
Je vous le reconfie pour une meilleure prise en charge
Confraternellement,
Signature du médecin
Cachet du médecin, Cachet de l’établissement

OAP
Définition : C’est l’irruption brutale de liquide plasmatique dans les alvéoles pulmonaires
provenant des capillaires pulmonaires.
Une des conséquences principales de l’OAP est l’inondation des alvéoles pulmonaires,
entraînant très rapidement une IRA.

11
Normalement, la pression capillaire pulmonaire (PCP) qui est la pression hydrostatique
dans les poumons est contrebalancée par la pression oncotique du plasma, qui évite la
transsudation dans les alvéoles.
02 mécanismes sont donc possibles dans l’œdème aigu pulmonaire :
---- Soit mécanisme hémodynamique : c’est à dire augmentation de la pression artérielle
pulmonaire/pression hydrostatique pulmonaire ou plus rarement diminution de la
pression oncotique du plasma (hypoalbuminemies massives).
---- Soit œdème aigu pulmonaire lésionnel : par altération directe de la membrane
alvéolo-capillaire responsable d’une exsudation alvéolaire : c’est le syndrome de détresse
respiratoire aiguë de l’adulte (SDRA).
Œdème Aigu Pulmonaire Cardiogénique :
L’OAP cardiogénique est un œdème de mécanisme hydrostatique par augmentation de la
pression capillaire pulmonaire (PCP). Une augmentation de la pression capillaire
pulmonaire (Pcap ≥ 18mmhg) qui en occasionnant une augmentation de la pression
hydrostatique des capillaires provoque un transsudat (extravasation de liquide pauvre en
protéine) initialement dans l’interstituim pulmonaire (œdème interstitiel) puis à l’intérieur
des alvéoles (œdème alvéolaire)
L’OAP cardiogénique est un œdème de mécanisme hydrostatique dans lequel
l’augmentation des pressions micro vasculaires pulmonaires (capillaires et veinules
pulmonaires).
Il est lié à :
o Une insuffisance cardiaque gauche congestive aigue. A savoir que OAP est la
manifestation la fréquente d’IC aigue.
ü Décompensation d’une IC gauche chronique préexistante (à FEVG altérée
ou préservée) e.g décompensation d’IVG sur une cardiopathie
hypertensive par une poussée hypertensive comme c’est le cas chez
monsieur Kamal
ü Une cause brutale d’une IC aigue. E.g dissection aortique ; poussée
hypertensive majeure sur cardiopathie hypertensive ou non ; troubles du
rythme ventriculaires ou auriculaire surtout si la fréquence ventriculaire
est rapide sur cardiopathie sous-jacente ou non ; les grandes
bradycardies ; IM aigue etc
o Rétrécissement mitral ou équivalent : myxome de l’OG ou thrombose de prothèse
mitrale (note que dans le RM il n’y a pas d’IC i.e pas d’augmentation de pression
de remplissage ventriculaire). Ici the ventriculaire n’est pas directement responsable
de l’élévation de PCP)

Clinique : Pourquoi Une Telle Clinique ?

---- La présence de liquide dans les alvéoles va gêner les échanges gazeuses alveolo-
capillaires. L’oxygène va diffuser difficilement de l’alvéole vers le sang capillaire ce qui se
traduire par une hypoxémie entrainant un tableau de détresse respiratoire/insuffisance resp.
aigue.
• Hypoxémie (PaO2< 80mmHg)
• Polypnée de survenue brutale
• Signes de lutte (tirage) : mise en place des muscles respiratoires accessoires
• Cyanose
• Signes d’épuisement si l’OAP est massif ou se prolonge : bradypnée, respiration
abdominale paradoxale, signes d’hypercapnie, apnée
---- Signes cardiaques
• Tachycardie (sauf si le mécanisme de l’OAP est bradycardie) et HTA : reflexe suite
à l’hypoxémie

12
 • Hypotension artérielle si choc cardiogénique associé. En sachant qu’une IC aigue
sévère peut s’associer d’un choc cardiogénique
• Signes en rapport avec l’étiologie de l’OAP e.g souffles (même si difficile à
entendre dans les OAPs)
----- Les autres signes sont juste en rapport avec la présence de liquide dans les alvéoles
• Toux, expectoration mousseuse, râles crépitants
• Signes radiologiques : syndrome alvéolaire perihilaire en aile de papillon

Signes cliniques de gravité de l’OAP

- Tachypnée > 30/min, bradypnée
- Cyanose, marbrures,
- Troubles de la conscience,
- PA < 110 mm Hg,
- Rapidité de la détérioration clinique
CAT en fonction de la Situation Clinique
Les oedèmes systémiques sont le plus
souvent absents
--- Oxygénothérapie
OAP brutal avec PAS > 150 mm Hg ---- dérivés nitrés à la seringue électrique
0,5 Ŕ4 mg/h (selon la PAS) ;
--- Si diuré[ques : posologie ≤ 1 mg/kg ;
ne pas les renouveler.

L'HTA n’est pas au premier plan ((PAS ≈ 100-150 mm Hg)).

La dyspnée s’est développée de façon plus progressive. On
Décompensa[on constate la présence d’oedèmes systémiques diffus et une
prise de poids.
cardiaque L’OAP est le plus souvent moins marqué.
subaiguë. ---- Oxygénothérapie
---- + dérivés nitrés selon les mêmes modalités +
diuré[ques (posologie ≤ 1mg/kg).

PAS < 100 mm Hg, plus ou moins accompagné de signes

Tableau d’OAP associé à une
hypotension artérielle
d'hypo perfusion périphérique.
----- Oxygénothérapie
----- +Drogues inotropes posi[fs (dobutamine 5-10 /kg/min)
;
---- si diuré[ques, uniquement avec prudence (posologie ≤
1 mg/kg ; ne pas les renouveler.

---- Oxygénothérapie
Tableau d’OAP dans un contexte de
---- + dérivés nitrés en con[nu à la seringue électrique.
syndrome coronarien aigu.
---- + revascularisa[on coronarienne en urgence.

Tableau d’OAP dans un contexte d’insuffisance rénale chronique

Tableau d’OAP dans un contexte oligo-anurique
d’insuffisance rénale chronique oligo-
-------Oxygénothérapie
anurique
---- + Ultrafiltra[on

13
• NB : L’Oxygénothérapie c’est pour l’hypoxémie ; les diurétiques et les D. nitrés
sont pour diminuer les pressions de remplissage ce qui diminue les signes congestifs
dont la manifestation à gauche est l’OAP.

14
 DYSPNEE : ASTHME
Vous êtes de garde aux urgences du CHU Mustapha, vous recevez à 15h 30 Ahmed âgé de 16
ans, lycéen accompagné de ses parents. Il est pâle et vous observez la mise en jeu des
muscles respiratoires accessoires. Il est conscient mais somnolent.
Anamnèse de la maman Ahmed s’est levé ce matin en présentant des sifflements. Il a pris son
traitement (salbutamol en spray) et est allé en classe. Lorsqu’il est rentré du lycée :il a du
mal à respirer, il n’a pas pu se concentrer en classe. Il a pris plusieurs bouffées de
salbutamol mais sans effet. Ce patient présente depuis la petite enfance des épisodes répétés
de gêne respiratoire survenant surtout le soir, avec des sifflements, associés à une
rhinoconjoctivite. Ces symptômes surviennent toute l’année avec une aggravation au
printemps. Traitement habituel : Salbutamol en aérosol. Le dernier mois avant la
consultation, il signale des réveils nocturnes pluri hebdomadaires avec recours au
salbutamol.
Examen : Statut neurologique : conscient, obéit aux ordres, Glasgow à 15. Voies aériennes :
libres. Respiration : fréquence respiratoire à 30/ minute, thorax bloqué avec rétraction des
muscles intercostaux, incapable de parler, murmure vésiculaire très faible, uniquement
audible aux sommets. Ongles cyanosés, et oxymètre SpO2 82%.
Circulation : peau est pâle, froide et moite. Les lèvres sont cyanosées. Le pouls radial est à
136/ min, irrégulier, PA 168/92 mm Hg. DEP impossible à mesurer

Synthèse du Cas clinique

Anamnèse Examen Clinique
Symptomatologie Antécédents
- Sifflements ce matin - Présente depuis la petite - Il est conscient mais somnolent.
- Salbutamol en spray enfance des épisodes - Statut neurologique : conscient,
avant d’aller en répétés de gêne obéit aux ordres, Glasgow à 15.
classe respiratoire survenant - Voies aériennes libres.
- Du mal à respirer surtout le soir - Il est pâle
- Il n’a pas pu se - Des sifflements, associés - Respiration :
concentrer en classe à une rhinoconjoctivite. ü Fréquence respiratoire à 30/
- Il a pris plusieurs - Ces symptômes minute,
bouffées de surviennent toute l’année ü Mise en jeu des muscles
salbutamol mais avec une aggravation au respiratoires accessoires
sans effet printemps. ü Thorax bloqué avec
- Traitement habituel : rétraction des muscles
Salbutamol en aérosol intercostaux,
- Le dernier mois avant la ü Incapable de parler,
consultation, il signale ü Murmure vésiculaire très
des réveils nocturnes faible, uniquement audible
pluri hebdomadaires aux sommets.
avec recours au ü Ongles cyanoses, et
salbutamol oxymètre SpO2 82%.
- Circulation :
ü Peau est pâle, froide et
moite.
ü Les lèvres sont cyanosées.
ü Le pouls radial est à 136/
min, irrégulier
ü PA 168/92 mm Hg
- DEP impossible à mesurer

Q. Répertorier/ Hiérarchiser les éléments les plus importants

L’âge— Patient âgé de 16 ans
Antécédents ---- Présente depuis petite enfance des épisodes répétés de dyspnées nocturnes
avec des sifflements associés à une rhinoconjoctivite aggravant au printemps. Le dernier
mois avant la consultation, il signale des réveils nocturnes pluri hebdomadaires avec
recours au salbutamol
Traitement habituel ---: Salbutamol en aérosol
La symptomatologie--- Dyspnée sifflant, somnolence non améliorée par plusieurs bouffées
de salbutamol
Les données de l’examen physique --- Tirage (la mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires) ; thorax bloqué avec rétraction des muscles intercostaux ; incapable de parler ;
murmure vésiculaire très faible, uniquement audible aux sommets ; Ongles et lèvres sont
cyanosées ; peau est pâle, froide et moite ; DEP impossible à mesurer
Analyse de l’examen clinique -- Polypnée (FR à 30/ minute) ; Hypoxémie (oxymètre SpO2
82%) Tachycardie (FC à 136/ min) irrégulier ; HTA (PA 168/92 mmHg)

Q. Organiser vos données en syndrome/ Quel est le problème posé par le patient :
Réponse :
Gêne respiratoire sifflante récente + symptômes chroniques chez un jeune de 16ans avec
signes de gravité (Difficultés à l’élocution, FR thorax bloqué avec rétraction, Cyanose, FR
élevée et DEP impossible à mesurer)

Q. Évoquer les différents diagnostics probables

Réponse (les dyspnées sifflantes surtout) : BPCO, OAP, BBD, exacerbation d’un asthme

Q. Diagnostic retenu : Exacerbation d’asthme sur asthme non contrôlé

Pourquoi ? -----> Signes en rapport avec Asthme ancien ; Signes en rapport avec
exacerbation ; Éléments en rapport avec non contrôlé

Critères d’exacerbation Éléments en faveur du non Recherche les facteurs de

d’asthme
ü Augmentation de la
fréquence des symptômes
de brève durée sans retour
à la normale (48 heures)
ü Toux
ü Dyspnée
ü Oppression thoracique
ü Sibilants
ü Réveil nocturne
ü Augmentation de
l’utilisation des
bronchodilatateurs
d’action rapide
ü Diminution de l’efficacité
des bronchodilatateurs
d’action rapide aux doses
usuelles
ü Consultations non
programmées
ü Consultations dans un
service d’urgences
contrôle risques d’exacerbation
ü Besoin en B2 ü Patient avec des antécédents
ü Réveils fréquents d’asthme quasi fatal ayant
ü Pas de traitement de nécessité une intubation et une
fond (anti ventilation mécanique.
inflammatoires inhalés) ü Patient avec antécédents
ü Facteur de risque d’hospitalisation ou de
consultation en urgence pour
asthme dans l’année passée.
ü Patient avec traitement oral
par glucocorticostéroïdes en
cours ou récemment arrêté.
ü Patient sans traitement par
glucocorticostéroïdes inhalés.
ü Patient ayant un recours
quotidien fréquent aux
agonistes bêta2 d’action rapide
inhalés
ü Patient avec antécédents de
maladie psychiatrique ou
problèmes psychosociaux, dont
la prise de sédatifs.

16
 ü Patient avec antécédents de
non compliance aux
traitements de fond de l’asthme
(corticoïdes inhalés ++)
Signes de gravité
- Difficultés à l’élocution
- FR thorax bloqué avec rétraction
- Cyanose, FR élevée
- Et DEP impossible à mesurer

Mécanisme physiopathologique de l’asthme :

- Un processus inflammatoire dans l’asthme est présent à tous les stades de la maladie.
La mise en avant de l’inflammation a eu également des implications dans la prise en
charge de l’asthme. Les anti-inflammatoires, dont les corticoïdes inhalés sont les plus
efficaces, sont passés au premier plan dans la stratégie de prise en charge au long
cours de l’asthme.
- Au cours des exacerbations, il y a de l’œdème, bronchoconstriction et inflammation.
Autant de réactions qui provoquent la crise d'asthme

Q. Demander des examens complémentaires

Réponse : Aucun examen ; le diagnostic est clinique : – faisceaux d’arguments
anamnestiques – examen physiques

C’est quoi le DEP ?

Définition
Est défini comme le débit
maximal instantané mesuré
lors d’une expiration forcée,
obtenu en gonflant la poitrine
au maximum et en soufflant le
plus fort et le plus vite
Débit Expiratoire de possible. Le DEP n’est pas un
Pointe (DEP) ou “Peak examen complémentaire mais
Flow” une mesure physique au même
titre que la pression artérielle.
Intérêt
– D’apprécier le degré
d’obstruction bronchique
– D’évaluer la gravité,
– De suivre l’évolution
Rq : Mais non réalisable
chez ce patient en détresse
respiratoire comme chez
Ahmed (le patient est
incapable de parler).
Le fait de ne pas être capable
de souffler dans le
débitmètre est un signe de
gravité

Q. Donner les premières mesures.

Réponse : Il faudra d’abord évaluer la sévérité de l’exacerbation parce que les mesures en
dépendent.

Évaluer la Sévérité de l’Asthme :

17
Rq : Dans la classification de la sévérité d’une exacerbation d’asthme : Un seul signe dans
une colonne supérieure suffit pour classer dans cette colonne de sévérité. C’est une
exacerbation sévère chez notre patient.

Prise en charge initiale en fonction du degré de Sévérité

Important : L’évaluation de la sévérité doit être associée à l’administration des B2

mimétiques et de l’oxygénothérapie (sauver du temps)

Traitement
But et Moyens Conduite du Traitement
o Lever l'obstruction bronchique : Mise en condition
• Vvp, scope

18
 ü Bronchodilatateurs Beta
2 action rapide +++++
Voie inhalée
ü CTC pour
l’inflammation,
ü Kinésithérapie de
drainage si nécessaire
pour l’encombrement
o Maintenir une PaO2
satisfaisante : Oxygénothérapie
adaptée
o Prévenir la récidive Corticoïdes
par voie générale
Oxygène
• L’02 peut être administré par plusieurs moyens
(masque++ ou assistance respiratoire).
• Si Ahmed perd connaissance, l’intubation
devient impérative.
• Ramener la saturation oxyhémoglobinée 92 %.
• Cela justifie rarement un débit nasal supérieur
à 3 L/min,
• Débuter entre 2-4 L/min
• Pour la femme enceinte et le malade cardiaque :
95 %
• On surveille en continu la saturation
oxyhémoglobinée (SpO2) aussi longtemps que
persistent les signes de gravité.
• Oxygène peut être utilisé comme vecteur des
aérosols, on utilise alors débit :6-8 l/min
Bronchodilatateur
• B2mim à courte durée d’action : traitement de
référence du fait de leur rapidité d’action et de
leur efficacité
• Moyen d’administration : nébulisation /IV
• Utiliser des nébulisations, même si le malade a
déjà utilisé des ß2- agonistes à domicile
• Beta2 solutions à nébuliser : Terbutaline
/Salbutamol au masque alimenté d’un débit 5-
7l/min d’O2 ou par IV (rarement utilisée)
• On peut les utiliser en bouffées successives
dans une chambre d’inhalation
Dose optimale = 5 à 10 mg nébulisés.
• Les résultats est fonction de la dose administrée
et non de la manière dont elle est donnée
• Surveillance si utilisation des ß2 en IV ou S.C,
de la kaliémie et du rythme cardiaque, FC doit
rester < 140/min
Anticholinergiques :
Ce ne sont pas les bronchodilatateurs de 1ere ligne,
Ils sont utiles :
En association avec le traitement ß2-agoniste dans
la 1ere heure,
Chez les patients qui supporte mal les ß2-agoniste,
On peut les utiliser en nébulisation ou en bouffées
successives dans une chambre d’inhalation.
Corticoïdes/CTC
• Action : Anti inflammatoire ; potentialisation de
l’effet des muscles lisses ; vasoconstriction qui
entraine une réduction de la production de
mucus
• Doivent être utilisés par voie systémique :
Intraveineuse ou orale : effet équivalent. Leur
action est retardée progressive 6-12h donc
doivent être administrés très tôt. Elles sont
19
 indispensables chez les patients qui ne
répondent pas dans les 20-40 minutes suivant
l’administration des b2 agonistes
• La dose optimale se situe entre 120 et 180 mg
de méthyl-prednisolone intraveineuse (ou
équivalent), en 3-4 administrations dans les 24
premières heures et jusqu'à ce que le DEP
atteigne 70 % de la normale ou du meilleur du
malade.
• L'administration intraveineuse et orale ont les
mêmes effets.
• Les corticoïdes sont poursuivis per os pendant
1 à 2 semaines puis arrêtés en un seul temps.
Les corticoïdes inhalés sont de puissants vaso-
constricteurs mais leur impact dans l'asthme
aigu est marginal.
• Surveillance : TA, glycémie, kaliémie,
modification de l’humeur (anxiété́ , insomnie,
agitation)

Surveillance et Ordonnance de Sortie

Fiche de surveillance Critères de sortie de l’hôpital Ordonnance

NB : Respecter les règles de

prescription
La 1ere heure est • Amélioration des • Traitement des symptômes :
primordiale puis les heures symptômes continuer à la demande les
suivantes on surveillera les • Amélioration du DEP et Beta2 courte durée d’action
paramètres suivants : T1 T30 > 60-80% de la meilleure • Traitement de fond
T60 valeur personnelle ou de CONFIER, le traitement de
• État de conscience la valeur théorique. fond sera débuté à l’issue du
Neurologique //Parle • Saturation en oxygène > traitement de sortie
avec 94% en air ambiant. (corticoïdes +
• État respiratoire : • Ressources à domicile bronchodilatateurs)
Dyspnée Sibilants adéquates • Vérifier la technique
contraction des muscles d’inhalation, l’observance
respiratoires accessoires, • Prednisolone : continuer,
cyanose, fréquence généralement pendant 5-7
respiratoire, SpO2, DEP jours (3-5 jours chez les
(à l’admission puis enfants)
1heure après), GDS. • Suivi : dans les 2 à 7 jours qui
• État cardio vasculaire : suivent.
PA, FC. • Antibiothérapie non
• Effets secondaires des systématique seulement si
médicaments : signe en faveur d’une infection
Corticoïdes : glycémie, • Éducation thérapeutique :
pression artérielle, Elle permet au patient de jouer
Kaliémie (ionogramme un rôle actif dans la prise en
sanguin), modification charge de sa maladie.
de l'humeur (anxiété, Elle doit être mise en place en
insomnie, agitation). ß2- dehors des exacerbations c’est-

20
 agonistes injectables à-dire lors des consultations de
(sous-cutanée ou IV) : suivi.
kaliémie, rythme
cardiaque.

Rq : Pourquoi Ahmed est-il pale avec peau moites et froides ? ---- C’est dû à l’activation du
système adrénergiques du au stress de l’hypoxie. Ce système est actif dès qu’il y a un stress,
peu importe l’origine du stress

21
DYSPNEE : CHOC
ANAPHYLACTIQUE
Vous êtes au restaurant à 22h et vous remarquez que votre voisin de table, la cinquantaine
est pâle avec des lèvres bleutées. Vous remarquez également, qu’il a une inspiration
bruyante avec un soulèvement de la cage thoracique. Il a desserré sa cravate, ne participe
plus à la conversation et qu’il n’a pas fini son plat. Il n’a cessé de faire des aller-venues entre
la table et la terrasse du restaurant. Il est essoufflé quand il parle. Il se lève brutalement de sa
chaise.
Vous vous précipitez vers le malade, afin de le secourir. Vous remarquez qu’il est pâle, avec
une cyanose labiale. Vous prenez le pouls et vous notez qu’il est à 130 par minute. Sa
fréquence respiratoire est de 10 /mn.

En tant que médecin assistant à la scène, Que faites-vous ?

Réponse :
1- Annoncer que vous êtes médecin et que vous prenez en charge où diriger la situation,
2- Rassurer le patient,
2- Demander au personnel du restaurant de téléphoner au SAMU/Protection civile pour venir
en urgence en véhicule médicalisé.
3- Mettre en œuvre les premières mesures d’urgence, pour rétablir une oxygénation rapide :
Desserrer ceinture et cravate, déboutonner la chemise, Basculer doucement la tête en arrière,
Vous l’installer devant une fenêtre
4- Monitorer : surveiller l’état de conscience en particulier, et l’évolution de la gêne
respiratoire (aggravation ou amélioration).

Synthèse du Cas
Antécédents Symptomatologie Signes Physiques

• Rien dans l’énoncé • Il est essoufflé quand il • Il a une inspiration

parle bruyante avec un
soulèvement de la cage
thoracique.
• Il est pâle, avec une
cyanose labiale.
• Constantes : pouls 130
par minute ; FR 10
/mn.

Q. Répertorier les éléments les plus importants

Réponse :
- Patient la cinquantaine
- Dyspnée (Il est essoufflé quand il parle) inspiratoire (il a une inspiration bruyante) avec
cornage (bruyante) et tirage (un soulèvement de la cage thoracique)
- pâle, avec une cyanose labiale.
- tachycardie ; bradypnée

Q. Hiérarchiser et organiser vos données en syndrome

Réponse :
Patient cinquantaine présente une dyspnée laryngée avec insuffisance respiratoire aigue

Q. Évoquer les différents diagnostics probables

Réponse :
OAP, Corps étranger alimentaire, Dyspnée laryngée en rapport avec un Œdème de Quincke,
Obstruction tumorale des voies aériennes supérieures, laryngite aigue (enfant), épiglotte
(enfant)

Q. Quel est le diagnostic à retenir ?

Réponse :
Dyspnée laryngée en rapport avec un Œdème de Quincke

Q. Quels sont les éléments qui vous permettent de retenir ce diagnostic ?

Réponse :
- Apparition brutale lors d’un repas
- Bradypnée inspiratoire
- Cornage (bruit à l’inspiration)
- et tirage (soulèvement thoracique)

Q. Demander des examens complémentaires

Réponse :
Aucune exploration complémentaire n’est nécessaire, dans ce cas, pour poser le diagnostic. Il
est PUREMENT CLINIQUE

Q. Quels sont les éléments qui vous permettent de dire que c’est une urgence vitale ?
Réponse :
C’est une URGENCE VITALE, devant l’observation :
→ La détresse respiratoire = cyanose = Signe d’hypoxie
→ La détresse circulatoire = tachycardie, pâleur
→ La détresse neurologique = agitation (il est agité (allers et venues incessants).

Q. Donner les premières mesures

Réponse :
Mésures Avant l’hôpital
Les gestes à faire en – Rassurer le malade,
urgence, sans trousse – Libérer les voies aériennes : Basculer doucement la tête en
d’urgence et argumenter arrière
– Améliorer la respiration :
• Desserrer la cravate, desserrer la ceinture et tout objet
pouvant avoir un impact sur la respiration
• Position demi –assise
– Améliorer la circulation
• Position semi –assise en face d’une fenêtre ouverte
• Lever les jambes : augmente le retour veineux «
remplissage » et favorise la perfusion cérébrale.

23

Durant le transport vers
l’hôpital
Arrivée à l’hôpital
– Garder le contact avec le patient tout en le rassurant
Le service d’urgence met du temps à arriver. Son ami décide
de le transporter dans son véhicule vers les urgences les plus
proches. Et, il vous demande de l’accompagner
Comment allez-vous transporter ce patient dans un véhicule
non médicalisé́ ?
– Position assise, visage à la fenêtre ouverte, pieds
surélevés. Surtout ne pas l’allonger
Quelles données vous transmettez au médecin ?
• Restaurant, Homme de 50 ans,
• Apparition brutale d’une gêne respiratoire Pouls = 130 FR
= 10
• Cyanosé, pale, Stable

L’interrogatoire de son entourage, retrouve une notion de prise alimentaire de cacahuètes lors
du diner. L’examen clinique, on retrouve des membres chauds, une cyanose et des plaques
érythémateuses disséminées sur tout le corps et un gonflement des lèvres.
TA = 80 / 50 mm Hg

Q. Que pensez-vous devant tout ce tableau clinique ?

Réponse :
Diagnostic retenu : Le choc anaphylactique d’origine Allergique. Allergie alimentaire aux
cacahuètes. » est retenu
Arguments :
• Gonflement des lèvres, Dyspnée laryngée -----> Œdème de Quincke
• Plaques érythémateuses sur tout le corps -----> Plaques Urticariennes
• Dyspnée, tirage, cyanose labiale, bradypnée -----> Signe d’insuffisance respiratoire aigu
• Tachycardie, hypotension, membres chauds -----> Signe d’état de choc. Rq : Dans le choc
anaphylactique = toucher le patient, il est chaud. Les autres chocs, le patient est froid
• Notion de prise alimentaire de cacahuètes au repas

CAT : Avant de traiter votre patient, vous devez évaluer le grade de sévérité selon la
Classification de Ring et Messemer

24
Le patient est en stade 2

NB :
Grade 1 : pas d’adrénaline
– Antihistaminiques si manifestations cutanées
– Corticoïdes per os si angio-œdème
– Corticoïdes intraveineux si angio-œdème

25
Q. Argumenter votre attitude thérapeutique – les premières gestes, les objectifs du
traitement et les armes thérapeutiques à utiliser.
Réponse :
Objectifs / But du traitement :
ü Assurer bonne hématose : Oxygénothérapie
ü Lever l’état de choc : Remplissage par solutés ; Adrénaline

26
 ü Faire régresser l’œdème des muqueuses, d’humidifier les voies aériennes et en annuler
les effets de l’histamine et des autres médiateurs : Adrénaline ; Corticoïdes
En 1er lieu – Rassurer le patient
Mise en Condition – Monitorage : Poser le « saturométre », Prendre la TA = 80/50 mm Hg,
du patient prendre la température,
– Position assise, membres surélevés,
– Prendre une bonne voie d’abord
Oxygénothérapie Mettre sous Oxygène (6 litres/mn)

Les règles à respecter pour la mise d’un patient sous l’oxygène

o Indication : Patient avec SaO2 < 90 % ou PaO2 < 60 mm Hg
o Masque à O2, car permet de diminuer les fuites.
o Débit : 6 l/mm
o Durée : en continue jusqu'à une valeur de SaO2 > 92 %
o Surveillance : Oxymétrie SpO2 ; Gazométrie de départ et refaire 2
h après
o Arrêt : dès que la situation clinique le permet, et après avoir
contrôlé la stabilité de la SpO2 > 92 % sans oxygène
Critères pour intuber un patient :
o *En cas d’arrêt cardio respiratoire
o *Détresse respiratoire avec signes d’épuisement majeur
o *PaO2 < 45 mm Hg sous O2, PaCO2 > 65 mm Hg
o Trouble sévère de la conscience (score de Glasgow < 11)

Ce patient ne peut pas être intubé du fait de l’œdème laryngée mais si

c’est nécessaire, il faudra alors faire un Trachéotomie
Remplissage Solution = Solute cristalloïde isotonique = SSI,
Débit = rapide (20 gouttes/mn)
Quantité = 500 ml (30 ml/kg)
Pas de plasmagel car allergisant. Les colloïdes/plasmagel sont à éviter
chez les allergiques et les femmes enceintes
Pas de SG = car ne permet pas une expansion volemique
Adrénaline Modalité d’administration de l’adrénaline :
• On dilue une ampoule d’adrénaline de 1 mg dans 10 ml de sérum
physiologique et on injecte 1 ml ou 2 ml. Renouveler le bolus initial,
après quelques minutes si la TA ne s’améliore pas, jusqu'à 1 mg voir
plus.
• L’administration IV d’adrénaline doit être réalisée sous monitorage
cardiovasculaire car peut entrainer une HTA sévère, trouble du
rythme, IDM.
• L’adrénaline peut être utilisée par voie IM 0,5 mg puis par bolus IV
dès que la voie veineuse est disponible
• L’adrénaline s’oppose point par point aux effets systémiques induits
par la libération des différents médiateurs :
- Vasoconstrictrice (effet alpha),
- Inotrope positive (effet bêta 1), et bathmotrope positive
(excitabilité)
- Bronchodilatatrice (effet bêta 2) action relaxante de la
musculature bronchique,
- Et inhibe la dégranulation des mastocytes et des basophiles.

27
 Les Corticoïdes En raison de leur long délai d’action, ne représentent pas un traitement
d’urgence dans le cadre du choc anaphylactique.
Délai d’action = 30 minutes
Durée d’action = 6 à 8 heures.
Hémisuccinate d’hydrocortisone HHC : 200 mg IV, renouvelée toutes
les 6 heures est proposée dans le cadre de la prévention des
manifestations récurrentes de l’anaphylaxie.
Oxygène
• L’02 peut être administré par plusieurs moyens (masque++ ou assistance respiratoire).
• Si Ahmed perd connaissance, l’intubation devient impérative.
• Ramener la saturation oxyhémoglobinée 92 %.
• Cela justifie rarement un débit nasal supérieur à 3 L/min,
• Débuter entre 2-4 L/min
• Pour la femme enceinte et le malade cardiaque : 95 %
• On surveille en continu la saturation oxyhémoglobinée (SpO2) aussi longtemps que
persistent les signes de gravité.
• Oxygène peut être utilisé comme vecteur des aérosols, on utilise alors débit :6-8 l/min

Q. Quelles sont les paramètres de surveillance et leur fréquence ?

Réponse :
Coloration cutanée/ État de conscience /Saturomètre (Saturation O2) /FC et FR et tension
artérielle. Toutes les 5 mn la première demi-heure, puis toutes les 15 mn dès l’amélioration

Q. Le patient s’améliore nettement sous traitement, que faites-vous ? Sortie ou

hospitalisation ?
Réponse :
- Hospitalisation en réanimation pendant 24 h.
- L’hospitalisation dans les réactions grade II et plus, est indispensable car les rechutes sont
possibles durant les 24 h qui suivent la réaction initiale.
- Monitorage hémodynamique constant avec maintien de l’abord veineux pour reprise du
traitement si rechute

Après 24h de surveillance, le patient a complètement récupéré avec normalisation de la

respiration et des constantes hémodynamiques.
Que faites-vous ?
- Patient est sortant.
- Courrier pour un allergologue,
- Éducation thérapeutique / prévention

28
 Prévention
-Éviction de l’allergène,
- Éducation du patient et ses proches = les avertir du produit incriminé et du risque en cas de
réexposition,
- Remise d’une carte de patient « allergique »,
- Remise d’une liste d’aliments et de médicaments susceptibles de contenir l’agent causal,
- Nécessité́ pour le patient de se munir d’un kit de secours d’adrénaline en seringue prête a
l’emploi auto-injectable, Adrénaline en ampoules destinée à une administration sublinguale.
- Possibilité d’essai de désensibilisation spécifique !!!

29
DYSPNEE : EMBOLIE PULMONAIRE
Sexe masculin 78ans retraité ; douleur basithoracique ; dyspnée ; ATCD d’HTA sous
Tareg (ARA II) ; Diabétique sous Glucophage ; Adénome de la prostate ; TVP des MI
depuis 9mois sous Sintrom arrête depuis 1 mois.
Pas de tabac, alcool
Synthèse du Cas
Antécédents Symptomatologie Signes Physiques
- HTA sous Tareg - Douleur - Pas encore fait
(ARA II) ; basithoracique
- Diabétique sous - Dyspnée
Glucophage ;
- Adénome de la
prostate
- TVP des MI depuis
9mois sous Sintrom
arrête depuis 1
mois.
- Pas de tabac, alcool

Q. Hiérarchiser les données les plus importantes ?

Réponse :
- Patient âgé de 78ans retraité
- HTA sous Tareg (ARA II) ; Diabétique sous Glucophage ; Adénome de la
prostate ; TVP des MI depuis 9mois sous Sintrom arrête depuis 1 mois.
- Douleur basithoracique ; Dyspnée

Q. Organiser les données en syndromes/ Formuler le problème

Réponse : Douleur basithoracique + dyspnée dans un contexte apyrétique chez un patient
retraité.

Q. Diagnostiques à évoquer ?
Réponse : – EP, SCA, Pneumonie

Après l’examen clinique : TA=120/60mmHg FC=95bpm FR=24 SaO2=88% avec

augmentation à 95% après oxygénothérapie à 3L
Examen des MIs = œdèmes avec signe de Homans positive

Q. Devant ces données, quel est le diagnostic retenu ?

Réponse :
EP suite à une migration d’un thrombus du TVP

Le diagnostic d’embolie pulmonaire est un diagnostic qui repose sur le calcul d’un score de
probabilité.
Il existe deux scores :
1. Score de Wells
2. Score de Genève

Q. Quels sont les examens complémentaires à demander ?

Réponse :
- ECG
- Gaz de Sang
- D-dimères
 - Radiographie standard
- Angioscanner

Résultats des Examens Complémentaires :

Glycémie = 1,80g/l
Gaz du sang = PaO2 < 60mmHg (hypoxémie) avec alcalose métabolique
EchoDoppler = Thrombus dans l’artère pulmonaire
Angioscanner = présence de EP de l’artère pulmonaire droite
D - dimères = 3x la normale
ECG = tachycardie sinusale, BBD avec aspect S1Q3 (onde S en D1, onde Q en D3) et
rotation axiale droite
TLT : coupole diaphragmatique droit ascensionné

EP massive : EP avec amputation de plus 50% de la perfusion pulmonaire

EP grave : EP avec instabilité hémodynamique/EDC

Q. Traitement de l’embolie pulmonaire

Réponse :
Traitement de l’EP non-grave : Traitement de l’EP grave

-- Assurer le patient -- Oxygénothérapie

-- VV -- Thrombolyse : la metilyse est moins
-- Mise en condition hémorragique mais très cher donc on utilise
-- oxygénothérapie souvent l’actilyse
-- Anticoagulation efficace -- Remplissage a 500ml de macromolécules
et à ne pas dépasser
-- Drogues vasoactives : dobutamine
(5gamma/kg dose minimal et on augmente)
-- Embolectomie/thrombectomie si CI a la
thrombolyse

31
DOULEUR
DOULEUR EN CANCEROLOGIE
Mr S Omar âgé de 57 ans est suivi en oncologie médicale pour un adénocarcinome
pulmonaire classe T1 N2 M0 = stade IIIA qui a subi une lobectomie supérieure droite suivi
de chimiothérapie et de radiothérapie adjuvante, en rémission depuis 2 ans,
Il consulte pendant la garde pour douleur localisée au niveau du dos, évoluant depuis
quelques jours par intermittence, apparaissant à la marche et aux efforts, sans accès
paroxystique, qui régresse à la prise d’un comprimé de paracétamol, mais qui est plus
intense ce jour.
L’examen clinique retrouve une douleur lors de la pression au niveau des apophyses
épineuses dorsales, sans signes neurologiques.
Il a avec lui une TDM Thoraco-Abdomino-Pelvien (demandée par son Oncologue) qui ne
retrouve pas de récidive locale pulmonaire mais on note des images lytiques au niveau des
vertèbres D8, D9 et D10.
Synthèse du Cas
Antécédents Symptomatologie Signes Physiques

- Patient suivi en - Douleur localisée au - Douleur lors de la

oncologie médicale
pour un
adénocarcinome
pulmonaire classe T1
N2 M0 = stade IIIA qui
a subi une lobectomie
supérieure droite suivi
de chimiothérapie et de
radiothérapie
adjuvante, en
rémission depuis 2
ans
niveau du dos, pression au niveau des
évoluant depuis apophyses épineuses
quelques jours par dorsales, sans signes
intermittence, neurologiques
apparaissant à la
marche et aux efforts,
sans accès
paroxystique, qui
régresse à la prise d’un
comprimé de
paracétamol, mais qui
est plus intense ce jour.

Q. Hiérarchiser les données cliniques en vue de les analyser

Réponse :
- Patient 57 ans
- Traité pour un adénocarcinome du poumon (cancer) en rémission depuis 2 ans
- Présente une douleur récente : Localisée au niveau dorsal, Évolue par intermittence
depuis quelques jours, Déclenché́ par la marche et l’effort [mécanique], Soulagée par la
prise de paracétamol
- Une douleur lors de la pression au niveau des apophyses épineuses dorsales, sans
signes neurologiques
- TDM Thoraco-Abdomino-Pelvien : note des images lytiques au niveau des vertèbres
D8, D9 et D10.

Q. Qu’évoque pour vous TNM ? Cancer en Rémission ?

Réponse :
C’est le classement du cancer dans une catégorie sur :
Ø L’identification de la taille, de la localisation et du degré́ d’invasion locale de la
tumeur primitive « T »
Ø La recherche d’un envahissement ganglionnaire régional « N »
Ø Les localisations secondaires a distance « M ».
 Le système de classification TNM permet de spécifier l’étendue des tumeurs cancéreuses
solides.
Elle a pour but :
• Adapter la thérapeutique à la situation clinique,
• Comparer les résultats thérapeutiques entre groupes de malades relativement
homogènes,
• Permettre des études thérapeutiques permettant de mettre en évidence un progrès
thérapeutique.
Réponse :
Cancer en rémission = patient ayant un cancer qui a complètement disparu après traitement
spécifique (chimiothérapie, chirurgie, radiothérapie, thérapie ciblée, immunothérapie)

Q. Formuler les problèmes posés par le patient.

Réponse :
Problème de prise en charge de la douleur chez un patient cancéreux en rémission depuis
deux ans

Comment Aborder Un Problème de Douleur

1- Préciser le type de la douleur (interrogatoire et examen clinique)
Douleur nociceptive ou Neuropathique

Dans notre cas clinique, c’est une douleur nociceptive. Douleur de type nociceptive = par excès
de nociception = résulte de lésions des tissus périphériques, qui provoquent un excès d’influx
douloureux transmis par un système nerveux intact. Rythme mécanique

2- Évaluer l’intensité de la douleur par des échelles de douleurs

• EVA : Échelle Visuelle Analogique

34
 EVA =3

• E N : Échelle Numérique
• EVS : Échelle Verbale Simple
• Grading de la douleur par le NCI

Q. Retenir les principales hypothèses diagnostiques en argumentant/ Évoquer les

différents diagnostics probables
Réponse :
Localisations osseuses d’origine métastatique en rapport avec le cancer du poumon.
Pourquoi ?
– Patient connu pour un cancer du poumon, qui fait partie des cancers osteophiles (cancers qui
donnent le plus de métastases osseuse, cancer du sein, prostate, thyroïde, rein et poumon),
– Douleur localisée rachidienne, [métastases rachidiennes fréquentes dans les cancers du
poumon]
– Image lytique au niveau des vertèbres D8, D9 et D10 (les métastases osseuses peuvent être
lytiques ou condensantes, mais dans le cancer poumon la majorité des métastases sont
lytiques).
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR

Les douleurs provoquées par les métastases osseuses sont dues :

Ø Par mécanisme d’excès de stimulation (nociception)
ü Aux fractures et micro fractures.
ü À la mise en tension du périoste et à l’hyperpression médullaire.
ü À la libération locale de neuromédiateurs algogènes, cytokines, par les
macrophages, prostaglandines, PH acide, stimulant les nocicepteurs.
ü Aux contractures musculaires associées qui entretiennent les douleurs (intérêt des
massages).
ü Les métastases osseuses génèrent une réaction inflammatoire qui explique la
douleur.
Ø Par mécanisme de désafférentation (appelées aussi douleurs neuropathiques) :
Aux compressions et/ou envahissement neurologique (douleurs radiculaires,
douleurs cordonnales, lésions épidurales).

Ø Les douleurs psychogènes, ne semblant pas systématisées, mais dans un contexte

d’angoisse majeur.

35
Q. Demander des examens complémentaires
Réponse :
AUCUN examen complémentaire n’est nécessaire

Quoi Faire Alors ?

- Pas d’urgence vitale, MAIS Douleur « le malade souffre », il faut donc le soulager. Le
malade souffre = il faut le soulager
- Traiter la douleur
- L’adresser à son médecin traitant en expliquant ce qu’on a fait dans le cadre de l’urgence
pour le bilan de sa maladie et la suite de la prise en charge = Courrier à L’Oncologue.

Q. Donner les premières mesures

Réponse :
v Objectif
Soulager la souffrance ---- > Antalgiques
Éviter les complications des métastases osseuses (douleurs, fracture et compression
médullaire) ------ > biphosphonates
v Règles du Traitement
La prescription des antalgiques en cancérologie est régie par plusieurs règles :
1- Les indications sont fonction du type de douleurs
Indication thérapeutique selon le type de douleurs
Palier OMS
Excès de
Techniques d’interruption nerveuse
nociception
Antidépresseurs Antiépileptiques
Douleur neurogène
Neurostimulation
Douleur psychogène Psychothérapie Relaxation Psychotropes...
2- Le traitement antalgique (le palier OMS à utiliser) sera fonction l’intensité de la
douleur pour les douleurs nociceptives
EVA < 4 Palier/ niveau 1 OMS Non Opioïdé
EVA entre 4 et 7 Palier / niveau 2 OMS opioïdeś faible
EVA > 7 Palier / niveau 3 OMS opioïdeś fort
3- Autres règles
• La préférence de la voie orale.
• La prescription personnalisée.
• La prescription ne devant négliger aucun détail.
• L’administration selon un horaire fixe.
Il ne faut jamais pratiquer d’administration à la demande. La dose est
ajustée à la douleur ressentie et augmentée progressivement jusqu’au
soulagement. L’administration de la dose suivante doit être faite avant que
l’effet de la dose précédente n’ait cessé.
• Choisir le générique efficace et le moins cher.
v Expliquer au patient afin d’obtenir son accord éventuellement
Donner les effets secondaires en expliquant qu’ils restent rares
v Au Pavillon des urgences :
Le patient a une douleur de type nociceptive, de grade II / EVA = 3------ >
antalgique palier 1
o Mettre une perfusion de paracétamol,
o Présentation : fl 500 mg et 1 g pour perfusion, près à l’emploi.
Peut être dilué dans 125 cc SGI ou S physiologique.

36
 Placer une perfusion de 1 gr sur 15 min.
o
Contre-indications :
o
§ – Insuffisance hépatocellulaire,
§ – Allergie au paracétamol.
o Surveillance : 1⁄2 heure après la perfusion, vérifier la disparition de la douleur.
ü Délai d’action = 5 à 10 min
ü Durée d’action = 4 à 6 h
ü Dose maximum 4g/24h
ü Respecter un délai de 4 h entre 2 perfusions
v A la sortie :
Prescrire du paracétamol cp 500 mg
Un comprime 3 fois / j
Dose maximum 3g soit 6 cp
Toujours respecter un intervalle minimum de 4 h entre les prises
En cas d’insuffisance rénale, les prises doivent être espacées de 8 heures.
Effets secondaires :
– Accidents allergiques,
– Vertiges, malaises
– Inflammation locale
– Hypotension modérée si IV trop rapide
- Bouffées de chaleur, signes digestifs

Donner une ordonnance de sortie

Date
Nom et Prénom du malade
Age
Service
Nom de médecin

Paracétamol cp 500mg
1 cp H6
En cas de douleur

Nom et prénom du Médecin +

Signature

v Modalités de la surveillance de la maladie et du traitement

Une fois mis sous traitement :
Surveillance clinique avec réévaluation de la douleur sous traitement pour
éventuellement réajuster le traitement.
Revoir après 7 jours et évaluer la réponse au traitement
Si bonne réponse = poursuivre le traitement
Si pas d’amélioration = réévaluer la douleur EVA, et traiter selon niveau de la douleur.
Penser à associer les Co antalgiques :
§ Les corticoïdes (action antalgique par leur effet anti-œdème)
§ Les anxiolytiques,
§ Les antidépresseurs,

37
 § Les antiinflammatoires non stéroïdiens = propriété antalgique par leur action
anti prostaglandine par inhibition des cyclo oxygénases (COX 1et 2) et sur la
lipooxygenase.
§ Les biphosphonates.

Rq : Même, normalement c’est l’oncologue qui va surveiller le traitement mis ! (See

below)

v Adresser le malade a son oncologue :

Q. Expliquer le pronostic à long terme

Réponse :
Nous sommes devant un cancer métastatique, le pronostic est très réservé

38
 ANNEXE
1- Les antalgiques selon niveau OMS
(Disponible en Algérie)
1er palier = analgésiques non opioïdes
EVA 1 à 4
Dose
Médicament Présentation Fréquence
Aspirine 250 à 1000 mg Toutes les 4 à 6 h
Cp 500 mg
Paracétamol 500 à 3000 mg Toutes les 4 à 6 h
Cp 500 et 1000 mg
Ibuprofène Cp 200, 400 et 600 mg 1 à 4 prises /J
AINS

Palier IIA = analgésiques opioïdes faible

EVA 4 à 8
Médicament Fréquence
Présentation Dose
Codéine +/- paracétamol ou Toutes les 6h Ne pas dépasser
Cp 500 mg/30mg 1 comprime
aspirine 6 cp
Palier IIA = analgésiques opioïdes faible
EVA 4 à 8
Mais ne répondant pas aux antalgiques du palier IIA
Cp 50 et 100 1 ou 2 Toutes les 6h Ne pas
Tramadol
mg comprimes dépasser 400 mg
Buprenorphine = Cp et amp
0,3 mg Toutes les 6 a 8h
Temgesic 0,3 mg

3eme palier = analgésiques opioïdes fort

Médicament Présentation Dose Fréquence
Morphine LI = 1 mg/kg/j Pas de plafond de 5 à
Cp 5, 10, 20, 30 mg Toutes les 4h
actiskenan 200 mg
Morphine LP = Cp 10, 30, 60, 100, Toutes les
skenan 200 mg 12h

2- Stratégie thérapeutique dans la prescription des antalgiques en cancérologie

- Écrite et expliquée,
- En premier lieu sont utilisés les non-opioïdes.
- Si ceux-ci se montrent insuffisants aux doses et fréquences recommandées, il est
nécessaire de passer au palier supérieur opioïdes faible.
- Si le traitement reste toujours inefficace, il faut passer au palier supérieur des opioïdes
fort. On ne passe au médicament du palier suivant que lorsque celui du palier précédant
est devenu inefficace à bonne posologie.
- Anticiper les accès douloureux spontanés ou provoqués et les effets indésirables
- Réévalue régulièrement. Le délai d’évaluation et de changement de niveau doit être
adapté à la durée d’action de l’antalgique et à l’intensité́ de la douleur
- On ne mélange pas des médicaments du même palier
- On peut associer des médicaments de palier diffèrent

39
- Intérêt des adjuvants associés à tous les paliers [Anti- inflammatoires, antidépresseurs,
anxiolytiques, corticoïdes ...

3- Médicaments adjuvants Utilises dans la Douleur cancéreuse

40
DOULEUR : S C A
Il est 21 h, ce soir vous êtes le médecin de garde aux urgences de l’hôpital de AinTaya. Vous
recevez Mohamed âgé de 58 ans, enseignant au lycée, particulièrement obèse, pour une
douleur dans la poitrine très forte, qui serre au milieu et qui irradie vers les mâchoires.
Il a des éructations et il a mal au bras gauche « qui est comme engourdi » et cela l’inquiète
beaucoup. Cette douleur est survenue 1h 30 mn auparavant, de manière brutale, alors qu’il
regardait un match de foot Ball à la télévision. Il a pris du Paracétamol sans succès. En fait
en l’interrogeant rapidement vous notez que depuis 1 mois il a déjà présenté une douleur
thoracique en montant des escaliers.
Il est diabétique de type 2 sous metformine (500 mg 2 fois / jour) depuis 4 ans,
hypertendu depuis 2 ans sous Candésartan 8 mg/jour et fumeur à 30 paquets/année.
La douleur est permanente, pas de position antalgique.
Il est apyrétique, pale, en sueur.
Examen : patient angoissé, peu coopératif (gêné par la douleur).
La TA aux 2 bras : 130 / 85 FC : 85/mn FR : 15 mouvements/mn.
SpO2 : 96% à l’air ambiant.
Auscultation cardiaque : Les bruits du cœur sont réguliers sans souffle associé. L’auscultation
pulmonaire est normale (murmure vésiculaire bien perçus aux 2 champs pulmonaires, pas de
râles crépitants, ni de sibilants).
Les pouls fémoraux sont présents et symétriques.
Synthèse du Cas
Antécédents Symptomatologie Signes Physiques

- Particulièrement - Une douleur dans la - Examen général :

obèse poitrine très forte, qui
- Depuis 1 mois il a déjà serre au milieu et qui
présenté une douleur irradie vers les
thoracique en mâchoires. 1h 30 mn
montant des escaliers. auparavant, de
- Diabétique de type 2 manière brutale
sous metformine (500 - Il a des éructations et
mg 2 fois / jour) il a mal au bras
depuis 4 ans, gauche « qui est
- Hypertendu depuis 2 comme engourdi »
ans sous Candésartan - La douleur est
8 mg/jour permanente, pas de
- Et fumeur à 30 position antalgique.
paquets/année. - Il a pris du
Paracétamol sans
succès
o Conscience et
coopération :
Patient angoissé,
peu coopératif
o Constantes : TA
aux 2 bras : 130 / 85
; FC : 85/mn FR : 15
mouvements/mn ;
Spo2 : 96% à l’air
ambiant.
- Auscultation cardiaque
: Les bruits du cœur
sont réguliers sans
souffle associé.
- Les pouls fémoraux
sont présents et
symétriques.
- L’auscultation
pulmonaire est normale
(murmure vésiculaire
bien perçus aux 2
champs pulmonaires,
pas de râles crépitants,
ni de sibilants).
Q. HIERARCHISER les données cliniques en vue de les analyser
Réponse :
- Âge : 58 ans.
- Fumeur
- Diabétique.
- Hypertendu.
- Douleur thoracique d’apparition brutale au repos qui ne cède pas spontanément.

Q. Formuler le(s) problème(s) posé(s) par Mohamed.

Réponse : Douleur thoracique de repos + d’installation aigue + ne cédant pas aux antalgiques
chez un hypertendu diabétique de sexe masculin.

Q. Quels sont les facteurs de risque cardiovasculaires chez ce patient ?

Réponse :
- Sexe masculin,
- Age : homme > 50 ans,
- Diabète,
- HTA,
- Obésité.
- Tabac
- Sédentarité (enseignant).

Facteurs de risque cardio-vasculaire

- Sexe masculin
- Âge : ≥ 50 ans homme ; ≥ 60 ans femme.
- Antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires précoces.
§ IDM ou mort subite avant 55 ans chez père ou parent masculin au 1 degré
§ IDM ou mort subite avant 65 ans chez mère ou parent 1 degré féminin
- Tabagisme actif ou sevré depuis moins de 3 ans.
- HTA traitée ou non.
- Diabète type 2 ou type 1 évoluant depuis plus de 15 ans.
- Dyslipidémie : LDL et/ou TG ↑↑. HDL ↓↓ HDL<O,40g/l LDL >>1,60 g/l
- Obésité surtout abdominale
- Sédentarité, facteurs psycho-sociaux…

Q. Quelle est l’hypothèse diagnostique la plus probable et autres hypothèses

diagnostiques en argumentant (Justifiez à partir des données présentes dans le texte et
de l’interrogatoire).
Réponse :
L’hypothèse diagnostique la plus probable : Syndrome coronarien aigu (SCA)
Justification :
• Facteurs de risque cardiovasculaires : - Sexe masculin, - Age : > 50 ans, - Diabète -
HTA, - Obésité́ , - Tabac - Sédentarité́
• Angor d’effort dans les semaines précédentes.
• Douleur thoracique de type angineuse qui ne remplit pas les conditions/critères
d’Angor d’effort stable : - d’apparition brutale ; ne cède pas spontanément ;
rétrosternale constrictive ; irradie vers les mâchoires ; permanente et de repos ;

42
 irradiation bras gauche ; avec des signes associés : éructations et sueurs ; résistante
aux antalgiques simples.

Autres hypothèses diagnostiques

Dissection aortique Péricardite
- Douleur thoracique rétrosternale,
permanente et de repos, résistante aux - Pas de position antalgique, pas de T°,
antalgiques,
- Mêmes critères que SCA. - Pas de frottement péricardique à
- avec signes associés (signes de choc), l’auscultation.
pâleur (diminution du taux d’hémoglobine
(sur hémopéricarde ou hémomédiastin ou Embolie pulmonaire
hémothorax : complications de la dissection)
- Critères en défaveur : absence de pic - Pas de circonstances favorisantes
hypertensif, absence d’anisotension entre les (alitement prolongé, immobilisation,
2 bras, les pouls fémoraux sont bien perçus chirurgie, cancer...)
et symétriques.

Ulcère gastro duodénal (UGD)

• Douleur de repos,
• Exacerbée après le repas,
• ATCD d’UGD,
• Signes digestifs,
• Parfois irradiation ascendante.

Q. Justifier la démarche diagnostique et la stratégie d’investigation hiérarchisée en

expliquant la contribution attendue des examens complémentaires sélectionnés.
Réponse :
- La démarche diagnostique à ce stade : réaliser un ECG pour trancher entre SCA ST+ et
SCA ST-
- Les examens à réaliser en urgence
ü ECG
ü Taux de troponines
ü Telethorax.

Résultats des examens demandés :

o ECG

43
 o Telethorax : normal

Q. Décrivez l’ECG
Réponse :
- Rythme sinusal
- Fréquence 70-75 bpm
- Pas de trouble de conduction
- Sus décalage du segment ST : V2 à V6 donc en territoire antérieur étendu
- Image en Miroir en inférieur (D3 et VF)

Anomalies ECG ; Leur Topographie Et Artères Correspondantes

Dérivations intéressées Topographie Infarctus Artère occluse

IVA moyenne (artères septales

V1 -V2 -V3 Antéro-septal
et diagonales de l’IVA)
IVA distale (artères apicales de
V4 Apical
l’IVA)
V1 à V4 Antéro-septo-apical IVA proximale
Artère circonflexe (artères
aVL, D1 Latéral haut marginales de l’artère
circonflexe)
Artère circonflexe (artères
V5 - V6 Latéral bas marginales de l’artère
circonflexe)
Coronaire gauche (tronc
Vl à V6 ; aVL, D1 Antérieur étendu
commun)
D2, D3, aVF Inférieur Coronaire droite (IVP)
V7, V8, V9, V1 + miroir en
Postérieur (ou basal) Circonflexe
Vl, V2, V3
Coronaire droite (artères
V3R, V4R Ventricule droit marginales de l’artère coronaire
droite)

44
 Inférieur (D2, D3, aVF) +
V3
Septal profond

Inférieur + postérieur/basal Postérieur vrai

Toutes les dérivations Circonférentiel

Q. Quel est le diagnostic à retenir ?

Réponse :
Syndrome coronarien aigu avec sus décalage du segment ST en territoire antérieur étendu.
Arguments :
Ø Terrain : FDR CV (diabète, HTA, tabagisme non sevré́ , obésité).
Ø Clinique : Douleur thoracique typique prolongée (≥ 30mins)
Ø ECG : -Sus décalage du segment ST de V2 à V6 donc en territoire antérieur étendu -
Image en Miroir en inférieur (D3 et VF).

Quelques Notes Sur Les SCA

v Les syndromes coronariens aigus ont un mécanisme physiopathologique commun
représenté par la rupture de plaque ou l'érosion de l'endothélium coronaire AVEC la
formation de thrombus plaquettaires et/ou fibrino-cruoriques capables de réduire de
façon brutale la lumière du vaisseau (SCA sans sus décalage de ST) ou de l'oblitérer
complètement (SCA avec sus décalage de ST).
v Les thrombus formés au site de la rupture de plaque ou de l'érosion plaquettaire sont
susceptibles d'emboliser dans le lit distal et créer des foyers de nécrose cellulaire, de
taille variable, unique ou multiples, expliquant la libération enzymatique.
v Syndrome coronarien aigu ST+ (ECG)
§ L’enregistrement doit être complété par l’analyse des dérivations droites
(V3r, V4r) à la recherche d’un infarctus du ventricule droit qui modifie
la thérapeutique.
§ L’analyse des dérivations postérieures (V7, V8, V9) vient compléter
l’examen (Syndrome coronarien aigu inférobasal).
§ L’ECG doit mettre en évidence une élévation du segment ST à convexité
supérieure dans au moins 2 dérivations contiguës, correspondant au
territoire en train de nécroser.
§ Un sus-décalage a une valeur diagnostique s’il est supérieur à 1 mm
(0,1mV) dans les dérivations frontales ou 2 mm (0,2mv) dans les
dérivations précordiales (V1-V6)
§ Dans les dérivations opposées, la présence d’images en « miroir » sous
la forme d’un sous-décalage n’est pas obligatoire mais conforte le
diagnostic (présomption ischémique et récente).
§ Dans certains cas, le diagnostic d’infarctus peut être porté devant
l’existence d’une douleur thoracique évocatrice et l’apparition récente
d’un bloc de branche gauche (avoir à disposition un ECG de référence
est dans ce cas essentiel).
§ Répéter l’ECG

Q. Quels sont les gestes à faire en urgence ?

Réponse : Mise en condition
- Rassurer le patient.
- Installer le patient confortablement : Éviter tout effort, position assise.

45
- Deux voies veineuses périphériques (une réservée exclusivement à l’administration de
l’agent fibrinolytique).
- Prélèvement sanguin pour bilan : NFS, Ionogramme, un bilan de coagulation, Enzymes
Cardiaques, glycémie.
- Les fonctions vitales doivent être vérifiées, monitorées en continu et consignées sur une
feuille de surveillance : PA, FC, SpO2
- L’oxygénothérapie n’est pas systématique, indiquée si SpO2 (saturation pulsée en O2) <
95%
- Un défibrillateur doit être à portée de main durant toute la période de prise en charge afin de
traiter instantanément une fibrillation ventriculaire compliquant volontiers l’infarctus du
myocarde.

Q. Quels sont les traitements à instaurer en urgence en sachant que le patient ne peut
pas bénéficier d’angioplastie en urgence (pas de salle de cathétérisme disponible) ?
Réponse :
Ø Doubles antiagrégants plaquettaires agissant sur deux voies différentes :
---- Aspirine 250 mg en IV, puis relais 1 cp/j
---- Clopidogrél cp 75mg : dose de charge 300 mg per os, puis relais 1 cp/j.
Ø Anticoagulant : HBPM enoxaparine LOVENOX® 40mg en IV, puis relais, 1mg/kg
/12 h en S/C (dose curative)
Ø Traiter la douleur :
- Paracétamol en perfusion : 1 g / 6 h au besoin.
- Titration de morphine par voie intraveineuse (la voie IM est proscrite) guidée par
l’échelle visuelle analogique (EVA) puis relais voie sous cutanée.
Ø Prise en charge de l’anxiété : benzodiazépine ou hydroxyzine
Ø La reperfusion coronaire : une option pharmacologique -- la thrombolyse
intraveineuse (d’après la question salle de cathétérisme non-disponible)

Les thrombolytiques
1ère génération - Streptokinase (Streptase*)
1,5 million d’unités en 30 à 60 min
- Urokinase (Urokinase*)
2ème génération - Reteplase ou rPA (Rapilysin*).
- Alteplase ou tPA (Actilyse*)
15 mg en bolus
0,75 mg/kg en 30 min
0,5 mg/kg en 60 min
sans dépasser 100 mg.
- Tenecteplase ou TNK-tPA (Métalyse*)
La dose de Metalyse est à ajuster en fonction du poids corporel et
ne peut excéder 10 000 unités (50 mg de ténectéplase).
Un seul bolus
30 mg si < 60 kg
35 mg si 60-70 kg
40 mg si 70-80 kg
45 mg si 80-90 kg
50 mg si > 90 kg

46
Q. Établissez une ordonnance pour votre patient à sa sortie de l’hôpital.
Réponse :
ü Antiagrégants plaquettaires :
- Aspirine 160 mg/j
- Clopidogrel 75 mg/j
ü Statine
ü Bétabloquants
ü Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC).
ü Control des facteurs de risque.
Q. Quelle est votre prise en charge à la sortie ?
Réponse :
Ø Arrêt de travail de 6 semaines.
Ø Rééducation cardiaque à l’effort.
Ø Règles hygiéno-diététiques / Prise en charge des FDR cardiovasculaire :
• Arrêt définitif du tabac.
• Équilibre du diabète (objectif HbA1c < 6,5%).
• Contrôle de la pression artérielle (objectif TA< 130/80 mm Hg car patiente
diabétique).
• Contrôle de l’hypercholestérolémie (objectif de LDL-cholestérol en
prévention secondaire < 1 g/l).

47
DOULEUR : COLIQUE NEPHRETIQUE

Lamine âgé de 45 ans commercial dans une grande entreprise est rentré de voyage. Il a
parcouru 400 km en voiture sur des nationales et départementales dans la journée. Il se
présente au pavillon des urgences à 21h accompagné de son épouse pour une douleur
lombaire droite en coup de couteau qui évolue depuis plusieurs heures avec nausées et un
épisode de vomissement
L’épouse signale que la douleur a commencé en fin d’après-midi vers 17h et qu’aucun des
médicaments de la pharmacie personnelle du patient n’a réussi à calmer la douleur
Le patient signale avoir présenté un tableau similaire il y a quelques temps et rapporte la
notion d’urine rosée à la dernière miction
L’ex clinique : T= 37.5 ; TA : 120/75mmhg ; P= 85kg ; Taille : 170m BU : sang +
Le reste de l’examen est normal
Synthèse du Cas
Antécédents Symptomatologie Signes Physiques
- Le patient signale avoir - Une douleur lombaire - Constantes : T= 37.5 ;
présenté un tableau droite en coup de TA : 120/75mmhg
similaire il y a couteau qui évolue - P= 85kg ; Taille :
quelques temps depuis plusieurs heures 170m ; BMI = 29,4
; douleur non-calmée Kg/m2
par aux antalgiques - BU : sang +
habituels (médicaments - Le reste de l’examen
de la pharmacie est normal
personnelle)
- Avec nausées et un
épisode de
vomissement
- La notion d’urine
rosée à la dernière
miction

Q. Répertorier/Hiérarchiser les éléments les plus importants

Réponse :
- Patient âgé de 45 ans
- Une douleur lombaire droite en coup de couteau qui évolue depuis plusieurs heures non-
calmée aux antalgiques habituels avec nausées et un épisode de vomissement
- Antécédent de tableau similaire il y a quelques temps
- Hématurie macroscopique (notion d’urine rosée à la dernière miction) et microscopique
(BU : sang +)
- BMI = 29,4 Kg/m2------> surpoids

Q. Quel est le problème posé par ce patient/ organiser vos données en syndrome ?
Réponse :
Patient âgé de 45 ans présente un syndrome douloureux lombaire unilatéral réfractaire aux
antalgiques habituels et sans fièvre déclenché spontanément par un long voyage
Signes accompagnateurs digestifs et urinaires
Un tableau similaire il y a quelques temps

Q. Évoquer les différents diagnostics probables

Réponse :
- Colique nephretique Simple
- Pyélonéphrite aigue
- Appendicite
- Colique hépatique
- Torsion du cordon testiculaire
- GEU
- Fissuration d’anévrisme aortique
- Torsion du kyste de l’ovaire

Q. Diagnostic retenu ?
Réponse :
Colique nephretique Simple
Argument
--- Sexe masculin – long voyage
– douleur lombaire aigue brutale unilatérale paroxystique intense irradiant dans le flanc,
l’aine et OGE – agitation sans position antalgique – frénétique – nausées et vomissement –
constipation par iléus reflexe (éléments en italiques pas dans ce cas clinique)
– signes urinaires : pollakiuries (définit par une envie plus fréquente d'uriner et une fréquence
anormalement élevée des mictions, sans pour autant que la quantité́ d'urines journalières soit
augmentée) BM, hématurie, impériosité
- Non compliquée : pas de fièvre ; pas IR ; pas de forme hyperalgique

Q. Quels sont les examens complémentaires nécessaires ? Justifier

Réponse :
Aucun à ce stade il faut soulager le patient/ Aucun examen n’est demandé dans le cadre de
l’urgence.

Mais, 1 seul examen simple à faire au lit du malade BU : hématurie +++, protéinurie +,
leucocyturie 0, nitrite 0 ; Tamisage des urines

49
 Mécanismes Physiopathologiques De La Colique Néphrétique
La colique néphrétique est un syndrome douloureux lombo-abdominal aigu résultant
de la mise en tension brutale de la voie excrétrice du haut appareil urinaire en amont
d’une obstruction qu’elle qu’en soit la cause.
L’explication physiopathologique de la colique néphrétique réside dans
l’augmentation brutale et rapide de la pression dans les voies excrétrices (pression
intra-urétérale et intra-pyélique).
C’est l’augmentation de la pression intrapyelique qui sera source de douleurs et non
l’augmentation isolée de la pression intra-urétérale.

CNA simple CNA à risque de CNA compliqué

complication = CNA avec présence
= CNA avec présence de de complication
facteurs de risque de
complication
- CNA sans facteurs de risque - Grossesse - CNA fébrile
de complication - Insuffisant rénal - CNA avec IR
- Sans fièvre - Rein unique anatomique ou - CNA
- Absence de signes septiques : fonctionnel hyperalgique
sueurs/frissons - Uropathie (douleur intense
- Pas AEG - Greffon rénal résistant aux
- Patient immunodéprimé antalgiques
simples et
nécessitant de
morphinique
- CNA avec rupture
Rq : Hospitalisation de la voie
excrétrice
supérieure

Rq : Hospitalisation

50
Q. Donner les premières mesures.
Réponse :
Traitement de la Crise
1- Mesures immédiates :
o Rassurer le malade
o Restriction hydrique (pour éviter la distension)
o Ne pas tenter de s’opposer à la déambulation d’un malade agité
o Application chaude (serviettes, bouillotte, voire douche ou bain très chaud) : elle
contribue à soulager (incomplètement) la douleur.
2- Traitement médical :
L'évaluation de l'intensité de la douleur est obligatoire (EVA)
Le traitement initial est essentiellement antalgique. Il doit être précoce et rapidement
efficace
Sauf contre-indications, ils constituent le traitement de 1ère
intention
Ketoprofene (Ketoneed®) :100 mg en IVL au maximum 2
fois par jour (↓FG par inhibition des prostaglandines et donc
AINS ↓ de la dilatation ; aussi ils ↓le tonus musculaire lisse des
voies urinaires et réduisent l’inflammation et l’œdème au
niveau de l’obstacle)
Antalgiques - En associant un protecteur gastrique si nécessaire (1cp de
IPP, 20mg)
Perfusion d’une ampoule soit 1g en I.V. lente. A renouveler
Paracétamol
si besoin au bout de 4 heures ; dose maximale 2g /24h.
Dans les cas de CN hyperalgiques (en cas de non réponse
au traitement initial) ou de contre-indications aux AINS :
Morphiniques
Morphine titrée intraveineuse, 1 mg/kg, éventuellement
renouvelé́ après 4 heure
Phloroglucinol (Spasmodyl ®) : 1 ampoule de 40 mg en I.V lente indiqué
Antispasmodiques
en présence de signes digestifs (nausées et vomissements)
Antiémétique Primperan iv 1e ampoule

51
 Une fois la douleur soulagée

Un paramètre simple à doser dans le sang : Créatininémie (10mg/l)

D’autres examens complémentaires :
§ ASP
§ Échographie
§ Scanner spiralé (+++)
Entre H12 et H48
L’OBJECTIF de ces examens : Affirmer le diagnostic en objectivant des signes indirects
d’obstruction de la voie excrétrice supérieure et en reconnaissant la nature lithiasique de
l’obstacle.

Les signes indirects d’obstruction sont :

§ A l’échographie : la dilatation des cavités pyélocalicielles.
§ Au scanner :
ü l’infiltration de la graisse périrénale ou périurétérale
ü L’épaississement de la paroi urétérale en regard de la lithiase formant
une couronne hypodense autour du calcul (« rim sign »)
ü La plus faible densité du rein obstrué (« pale kidney sign » présent dans
95% des obstructions aiguës).

Les différents types de calculs rénaux

Rq : Les lithiases de type struvite sont parfois dite radio-opaque aussi

Orientation des patients
Retour à domicile si : CN simple cliniquement typique ou prouvée non compliquée ; Patient
apte à un traitement ambulatoire ; Patient complètement soulagé, ayant uriné, capable de
s’alimenter
Ordonnance de sortie
Le relai sera par voir orale ou sous forme de suppositoires
- Diclofenac sodique (CLOFENAL®) 1cp 50 mg 2x/j à prendre au milieu des repas pdt 5jr
- Paracétamol (Doliprane ®) 1comprimé d’1g deux fois par jours
- Omeprazole 1cp de 20mg le soir
Recommandations à la sortie :
On demande au patient
- de filtrer ses urines (Tamiser) à l’aide d’une gaze ou un filtre à café pour permettre
d’étudier la nature biochimique du calcul.
- de Poursuivre le traitement comme prescrit. Ne modifiez pas les posologies sans avis
médical.
- Un ECBU à la recherche d’une surinfection urinaire
- de Consulter le médecin traitant entre J3 et J7 avec le résultat

52
- La décision de consultation urologique sera indiquée en cas de persistance d’une lithiase
ou d’une dilatation des voies excrétrices
Expliquer au patient les règles hygiéno-diététique et en décrire les modalités
Elles sont applicables à tous les patients atteints de maladie lithiasiques urinaires
- Diurèse > 2000ml : c’est le premier objectif à atteindre et à maintenir au long cours
Boissons à répartir tout au long de la journée
- Alimentation équilibrée /réajustement alimentaire : Normalisée en calcium (800mg à
1g/jour, en sel <9g/j, et en protéines animales <1,2g/Kg/j)
- Limiter les prises excessives d’aliments riches en oxalates (Chocolats, fruits secs,
épinards et thé)
- Limiter les boissons sucrées et sodas
- La Surveillance est essentielle : Si le calcul est <6mm avec une douleur contrôlée sous
antalgiques

53
HEMORRAGIE
HEMORRAGIE ULCEREUSE
Mr S. Mourad, 52 ans, fumeur 20 cig/J depuis 25 ans consulte aux urgences pour une
asthénie associée à des épigastralgies évoluant depuis plusieurs jours, plus importante ce
jour. Il dit que la douleur est post prandiale tardive calmée par l’alimentation. L’anamnèse
ne retrouve aucun antécédent médico-chirurgical. L’examen de l’abdomen est sans
particularité, PA 120/60 mmHg, FC : 90bts/min, FR : 18 cycles/min. Le reste de l’examen
clinique est normal.
Synthèse du Cas
Antécédents Symptomatologie Signes Physiques
- Aucun antécédent - Consulte aux urgences - Constantes : PA 120/60
médico-chirurgical pour une asthénie mm Hg, FC :
- Fumeur 20 cig/J depuis associée à des 90bts/min, FR : 18
25 ans épigastralgies évoluant cycles/min
depuis plusieurs jours, - L’examen de
plus importante ce l’abdomen est sans
jour ; la douleur est particularité
post prandiale tardive - Le reste de l’examen
calmée par clinique est normal.
l’alimentation

Q. Hiérarchisez les données cliniques en vue de les analyser.

Réponse :
- Patient de 52 ans, fumeur
- Aucun antécédent médico-chirurgical
- Asthénie associée à des épigastralgies depuis plusieurs jours, plus importante ce jour ;
douleur est post prandiale tardive calmée par l’alimentation.
- L’abdomen est sans particularité ; examen clinique normal.

Q. Quel est le problème posé par ce patient ?

Réponse :
Patient de 52 ans, fumeur, sans aucun ATCD médico-chirurgical, présente une douleur
épigastrique post prandiale tardive calmée par l’alimentation, l’examen clinique est normal.

Q. Quels diagnostics suspectez-vous ? Argumentez

Réponse :
Diagnostic Éléments pour Éléments contre
Ulcère GD Douleur épigastrique post -
prandiale tardive calmée par
l’alimentation

IDM Age, fumeur, douleur Douleur évoluant depuis

épigastrique plusieurs jours, post
prandiale tardive calmée par
l’alimentation (rythme par
l’alimentation
Embolie Pulmonaire - Absence de circonstances
favorisantes (aucun ATCD)

Q. Quels examens vous permet de confirmer le diagnostic ?

Réponse :
- ECG
 - Fibroscopie OGD

Q. Sachant que L’ECG est revenu sans anomalie, qu’attendez-vous du 2ème examen ?
Réponse :
La Fibroscopie GD :
A but diagnostic A but thérapeutique
- Siège, étendue et forme de la lésion - Hémostase endoscopique en cas
- Examen bactériologique à la recherche de d’hémorragie active
l’Hélicobacter pylori
- Examen anapathologique à la recherche
d’une dégénérescence maligne

Q. La réponse à la question ci-dessus confirme le diagnostic. Quel traitement mettez-

vous en place ?
Réponse :
- Cicatrisation de l’ulcère par traitement anti-sécrétoire (inhibiteur de la pompe à proton
IPP)
Ulcère gastrique : 8 semaines
Ulcère duodénal : 1 à 4 semaines
- Éradication d’H. pylori : bi antibiothérapie par amoxicilline et clarythromycine, durée 1
semaine, IPP double dose (Ce cocktail manque le métronidazole et même la durée c’est
14 jours : see kb gastro)

Vous revoyez ce patient quelques mois plus tard aux urgences. Il est transporté par la
protection civile car il a présenté un malaise avec une violente douleur abdominale et il a
vomi du sang après la prise d’aspirine pour des céphalées.
L’examen clinique montre une pâleur cutanéo-muqueuse et des sueurs.
L’examen de l’abdomen : souple pas de contracture. L’auscultation CV et PP est sans
anomalie.
PA : 100mmHg, FC : 95bts/min, SPO2 : 98%, T° :37°C.
La radio du thorax et ASP : normaux.
Rapidement la PA chute à 64/34 mmHg avec une FC : 120/mn, FR :32 cycles/min, SpO2 :
92%, T : 36°C
Le bilan biologique montre : Urée :15 mmol/l, Créat : 155 µmol/l, Na : 138mmol/l, K : 5,7
mmol/l, troponine IC < 0,01 µg/l, ASAT : 11860UI/l, ALAT : 4388UI/l, CPK : 407 UI/l,
LDH : 33380 UI/l, Bil :20 µmol/l , Lactatémie : 26,50 mmol/l, GR :1,80 ´ 10^6/ mm3 , Hb
: 5,70g/dl, GB : 9000/mm3 , plaquettes :62000/mm3 , TP : 60%, D.Dimère : 9800 µg/l

Q. Quel est le problème posé par ce patient ?

Réponse :
Patient aux ATCD d’ulcère, pâle, anémié présente une hémorragie digestive suite à la prise
d’aspirine avec un état de choc et défaillance multiviscérale (rein, foie, hématologie…).
Les Défaillances Multiviscérales Ici
Augmentation des transaminases (cytolyse
Une insuffisance hépatique hépatique) ; Bilirubine augmenté
ASAT : 11860UI/l, ALAT : 4388UI/l
Bil : 20 µmol/l
Une insuffisance rénale aigue fonctionnelle Urée :15 mmol/l, Créat : 155 µmol/l
avec hyperkaliémie K : 5,7 mmol/l

56
 Rq : Devant tout IRA, il faut rechercher une
hyperkaliémie
CIVD : D. Dimère + et la présence de 2 D.Dimère : 9800 µg/l
critères mineurs (TP entre 50-65%, Plaquettes :62000/mm3, TP : 60%,
Plaq : 50000 et 100000/mm3, fibrinogène = D. dimères + 2 critères mineurs
<1g/l) ou un critère majeur (TP<50%, Plaq
< 50000/mm3).

Insuffisance Respiratoire Polypnée (FR :32 cycles/min), SpO2 : 92%,

Dysfonction métabolique Lactatémie : 26,50 mmol/l,
CPK : 407 UI/l, LDH : 33380 UI/l

NB : Devant un état de choc, il faut évaluer le retentissement sur les différents organes (rein,
foie, hématologie).
En effet, un état de choc est une insuffisance circulatoire aigue entrainant une inadéquation
entre la délivrance et la consommation en oxygène de l’organisme responsable d’une
défaillance d’organe pouvant aller jusqu’au tableau de défaillance multi-viscérale (comme
c’est le cas ici)

Q. Quelles sont les principales complications chez ce patient ?

Réponse :
La perforation et l’hémorragie sont les 2 principales complications aigues de la maladie
ulcéreuse
- Perforation d’un organe creux : choc septique (en effet réalise un tableau de péritonite aigue
généralisée pouvant compliquer d’un état de choc septique)
- Hémorragie : choc hémorragique

Q. A partir des éléments cliniques et paracliniques, quel est le diagnostic le plus

probable ? Argumentez
Réponse :
État de choc hémorragique avec anémie aigue et défaillance multiviscérale
Arguments : Ulcère, hématémèse, pâleur, anémie, examen abdomen normal, ASP normal.

Q. Comment expliquer l’hémorragie digestive chez votre patient ?

Réponse :
Prise d’aspirine (risque 2-15fois)
NB/ les facteurs favorisant les hémorragies digestives chez un patient ulcéreux sont :
- prise d’AINS (risque 3-9)
- Trt antithrombotique
- Intoxication alcoolique

Q. Quelles sont les premières mesures ?

Réponse :
Prise en charge initiale : L’objectif du traitement étant symptomatique (restaurer la volémie et
la perfusion tissulaire) et hémostatique par l’endoscopie
- Urgence thérapeutique : Hospitalisation, rassurer le patient et famille
- Avis chirurgie
- Bilan ; FNS, groupage, Rh, recherche d’agglutinine irrégulière (RAI), crase sanguine,
fonction rénale
- Mise en condition :
§ Monitorage,
§ VV de bon calibre 16G,

57
 § O2,
§ Allonger le patient et surélever les membres inférieurs
- Réchauffement du patient, SNG en aspiration
- Traitement de l’état de choc : remplissage vasculaire (PAS> 90 mm Hg), transfusion de
culot globulaire O négatif dans l’attente du groupe sanguin (Hb > 7g/dl)
- IPP
- Endoscopie digestive

Q. Quel signe clinique et radiologique doit-on rechercher avant de pratiquer une

endoscopie digestive ?
Réponse :
Avant la réalisation d’une fibroscopie OGD, il faut absolument éliminer une perforation
d’organe creux (= CI absolue), par l’examen clinique (signes péritonéaux et disparition de la
matité pré-hépatique et/ou une radiographie d’ASP : croissant gazeux signant un
pneumopéritoine.

Q. Quand doit-on réaliser l’endoscopie OGD ?

Réponse :
Devant une hémorragie digestive haute, l’endoscopie OGD doit être pratiquée le plus
précocement possible dès que l’état hémodynamique l’autorise, dans les 24 heures qui suivent
l’arrivée du malade, au mieux dans les 12 premières heures.
Buts : réaliser un geste d’hémostase.

Q. Lors du passage du 3ème concentré globulaire, le patient frissonne. A quel diagnostic

pensez-vous ? Quelle est votre attitude face à cet évènement ?
Réponse :
C’est un accident transfusionnel
CAT
- Arrêt de la transfusion
- Prélèvements sanguins biologique du patient
- Prélèvements sanguins biologique des poches en cause
- Déclaration à l’hémovigilance de l’accident transfusionnel.

Q. L’infirmière qui a réalisé la transfusion se pique avec une aiguille souillée. Elle vous
demande conseil. Que doit-elle faire ?
Réponse :
En urgence
- Nettoyer à l’eau et au savon la piqure, la blessure ou projection sur peau lésée
- Puis rincer abondamment et désinfecter longuement 3 à 5min avec une solution de Dakin
(ou eau de Javel à 10%) ou à défaut avec alcool à 70° ou Bétadine (Polyvidone) pure.
- En cas de projection sur les muqueuses ou yeux, rincer 10min avec du sérum physiologique
puis désinfecter avec un collyre antiseptique (yeux).
- Déclaration d’un accident de travail
- Prélèvements sanguins comprenant :
+ Statut sérologique du patient source en urgence : VIH, VHB et VHC (AC anti HVC, AC
anti HIV, Ag HBS)
+ Pour l’infirmière, une première sérologie VIH, VHC et dosage d’AC anti HBS : le jour
même ou au plus tard dans les 8 jours afin de préserver ses droits
+ Évaluation du risque de contamination
Rq : Normalement cette réponse n’est pas complète, après l’évaluation du risque de
contamination, il faudra agir en fonction de ce dernier ( voir le td en maladie infectieux ou
kb gastro)

58
HEMORRAGIE : G E U
Mme K. Ghania âgée de 30 ans, 2ème geste se présente au pavillon des urgences de l’hôpital
Dellys à 22 heures accompagnée de son mari, pour douleurs pelviennes.
Interrogatoire :
- Les douleurs sont de survenue brutales, permanentes., diffuses, ne cédant pas aux
antalgiques per os et prédominants au niveau de la fosse iliaque droite, avec un
saignement gynécologique minime depuis 1 semaine.
- Nausées, un épisode de vomissements et une certaine tendance au sommeil depuis 2
semaines.
Elle ne prend aucune contraception en raison d’une intolérance aux oestroprogestatifs oraux,
et des infections génitales à répétition contre indiquant la pose d’un dispositif intra utérin.
Elle a été hospitalisée il y’a un an pour salpingite traitée par doxycycline 400 mg/j et
métronidazole 1,5g/j pendant 21 jours
A l’examen Glasgow à 15/15, T° à 37,5°C, PA à 120/60 mm Hg, FC 80/mn et un abdomen
douloureux dans son ensemble.
L’examen sous speculum ne retrouve rien de particulier sauf un col mou, par contre le
toucher vaginal est très douloureux et le doigtier revient souillé de sang noirâtre

Antécédents Symptomatologie Signes Physiques

- 2ème geste - Douleurs pelviennes : - Conscience : Glasgow
- Aucune contraception brutales, permanentes., à 15/15
en raison d’une diffuses, ne cédant pas - Constantes : T° à
intolérance aux aux antalgiques per os 37,5°C, PA à 120/60
oestroprogestatifs et prédominants au mm Hg, FC 80/mn
oraux, et des infections niveau de la fosse - Un abdomen
génitales à répétition iliaque droite, avec un douloureux dans son
contre indiquant la pose saignement ensemble.
d’un dispositif intra gynécologique minime - L’examen sous
utérin. depuis 1 semaine. speculum : un col mou
- Hospitalisée il y’a un - Nausées, un épisode de - Toucher vaginal : très
an pour salpingite vomissements et une douloureux et le
traitée par certaine tendance au doigtier revient souillé
doxycycline 400 mg/j sommeil depuis 2 de sang noirâtre
et métronidazole semaines
1,5g/j pendant 21
jours

Q. Hiérarchiser les données de ce cas

Réponse :
Femme jeune, âgée de 30 ans
Antécédents---- 2° geste, Antécédents personnels de salpingite traitée médicalement, Aucune
contraception
La symptomatologie--- Symptomatologie récente, aigue : douleurs et saignements minimes ;
nausées, vomissements, tendance au sommeil
Les données de l’examen physique--- abdomen douloureux + saignements minimes provenant
de l’endocol,
Analyse de l’examen physique ---- patiente consciente, apyrétique, état hémodynamique
stable, pas de signes de gravité.

Que signifie 2éme geste ?

Une femme qui a fait 2 grossesses. G2 P1
Q. Formuler les problèmes posés par la patiente.
Réponse :
Douleurs et hémorragies génitales minimes chez une 2° geste avec antécédents de salpingite,
sans aucun moyen contraceptif

Q. Retenir les principales hypothèses diagnostiques en argumentant

Réponse :

Diagnostic
Éléments pour
évoqué́ Éléments contre (idem)
• Absence de fièvre,
GEU • Douleurs pelviennes,
• Hémorragie génitale
• Absence de fièvre • Absence de kyste rompu ou en
Kyste ovarien
• Douleurs pelviennes torsion à l’écho
• Absence de fièvre, Hémorragie
génitale, Douleur
Avortement • Vacuité utérine
• BHCG élevé
• Présence image intra-utérine
Salpingite • Douleurs pelviennes, Absence de fièvre, Hémorragie.
Appendicite • Absence de fièvre,
• Douleurs de la fosse iliaque droite
aigue • Hémorragie.

Diagnostic le plus probable = GEU

Sur les éléments suivants :
ü Âge
ü Douleurs pelviennes
ü Hémorragie génitale
ü Apyrexie
ü Antécédent de salpingite

Q. Quels sont les examens complémentaires à demander en expliquant la contribution

attendue des examens complémentaires sélectionnés ?
Réponse :
- Taux de B HCG (normale < 5 UI), son élévation confirme la grossesse,
- Échographie pelvienne à la recherche de l’image latéro utérine et la vacuité utérine

Résultats des examens

– Le b HCG : > 500 UI donc élevé
– L’échographie pelvienne : retrouve une petite masse latéro utérine droite, un épanchement
péritonéal et une vacuité́ utérine.
Diagnostic confirmé !
Expliquer à la malade la situation : utiliser des termes simples en tenant compte du niveau
socio-culturel, et dans le langage de la malade : là il s’agit d’expliquer à la patiente pourquoi
les examens ont été demandés, leur innocuité, le risque/bénéfice (ici bénéfice, examens non
invasifs)

60
 La Grossesse Extra-Utérine (GEU)
La Grossesse Extra Utérine GEU résulte d'un :
*** Retard de captation embryonnaire : la fécondation a lieu dans le cul de sac de Douglas
par défaut de captation de l'ovocyte au moment de l'ovulation expliquant les GEU non
tubaires : ovariennes ou abdominales.
*** Retard de migration : la trompe n'assure pas son rôle de transport de façon correcte de
tel sorte qu'au 4 à 5 J après l'ovulation, l'œuf est toujours dans la trompe.
*** Reflux tubaire : le blastocyste après avoir atteint la cavité utérine est rejeté dans les
trompes, soit par suite d'anomalies hormonales, soit lors des FIV.

Le diagnostic de grossesse extra utérine GEU est posé sur les éléments suivants :
• Douleurs pelviennes
• Hémorragie du 1er trimestre
• BHCG élevé
• Et image latéro-utérine à l’échographie

Quels sont les facteurs de risque de la GEU ?

– Salpingite
– Prise de pilule micro progestative : ralentissement de la mobilité tubaire
– Antécédents de chirurgie tubaire
– Endométriose pelvienne
– Dispositif intra utérin
– Tabac

Q. Quelles sont les premières mesures à mettre en œuvre ?

Réponse :
- Hospitaliser la patiente
- Un abord veineux
- Prélèvement sanguin pour FNS, groupage
- Présenter la malade au gynécologue
- Surveillance de la TA, FC, Sat O2, conscience, Diurèse.

Vers 7 heures du matin l’infirmier de nuit qui s’apprêtait à sortir vous appelle en urgence car
la malade est inconsciente (Glasgow 12/15) avec TA à 70/30 mmHg et un Pouls à 130 /mn.

Q. Identifier les signes de gravité imposant des décisions thérapeutiques immédiates.

Réponse :
- Signes de choc avec tachycardie et hypotension
- Inconsciente, Glasgow 12/15 = signe d’hypo perfusion cérébrale

Q. Quel est le diagnostic évoqué ?

Réponse :
GEU rompue. C’est une urgence vitale

Q. Prioriser les problèmes

Réponse :
– Traiter / lever l’état de choc par les moyens de réanimation médicale
– L’adresser aux gynécologues pour une chirurgie en urgence

Q. Décrire les mesures à mettre en œuvre

Réponse :
- Oxygénothérapie à 6l/mn pour corrige l’hypoxémie due à l’état de choc

61
- Allonger la patiente, lui surélever les jambes (augmentation de la TA)
- Prise de 2 voies veineuses de gros calibre pour un remplissage rapide,
- Initier un remplissage vasculaire avec des cristalloïdes (500 cc de Sérum salé isotonique
ou Ringer lactate) en attendant la transfusion
- Mettre en place une sonde le sondage urinaire pour surveiller la diurèse et par la même
le remplissage
- Contrôle des documents transfusionnels (2 cartes de groupages)
- Réchauffement de la patiente (réchauffement des solutés de perfusion + réchauffement
cutané)
- Faire bilan sanguin : FNS, TP, TCA, Taux de fibrinogène à la recherche d’une
coagulopathie souvent présente dans ce cadre d’hémorragie aigue
- Transfusion sanguine avec des concentrés de globules rouges avec objectif
d’hémoglobine > 8g/ dl (objectif d’hémoglobine pour la femme enceinte étant 8)
- Mesures de surveillance immédiate : Surveillance de la TA, FC, Sat O2, conscience,
diurèse.
- Orientation de la patiente : Présenter la malade aux gynécologues pour une chirurgie en
urgence : préciser les informations à fournir

62
ACCIDENT AUX AVKs
Vous recevez à votre consultation Mr Y. Mohamed âgé de 45ans, porteur d’une valve
mitrale mécanique
Acenocoumarol (demi Cp/jour) depuis son intervention
Le patient consulte pour contrôle de son INR qui est à 5
Il ne présente aucune symptomatologie, l’examen clinique est normal
Synthèse du cas
Antécédents Symptomatologie Signes Physiques

- Porteur d’une valve - Patient consulte pour - L’examen clinique est

mitral mécanique contrôle de son INR normal
- Acenocoumarol (demi qui est à 5
Cp/jour) depuis son - Aucune
intervention symptomatologie

Q. Hiérarchiser les données de l’anamnèse

Réponse :
- Homme jeune de 45 ans
- Porteur d’une valve mitral mécanique ; sous anticoagulant (AVK)
- INR allongé
- Sans symptomatologie
- Examen clinique normal

Q. Quel est le problème posé par le patient ?

Réponse : Patient jeune porteur d’une valve mécanique sous AVK consulte pour un INR
allongé sans symptomatologie clinique.

Q. Interpréter le résultat de l’INR

Réponse :
Chez ce patient INR est allongé (> 4,5)

Q. S’agit-il d’un surdosage ou un accident d’AVK ?

Réponse : Surdosage aux AVK
- INR allongé
- Sans symptomatologie clinique

Q. Quel est le risque encouru par le patient ?

Réponse :
Il risque le saignement :- Saignement intracérébrale, intra abdominale, hématurie, hémorragie
digestive...... ------> toutes les types des hémorragies peuvent se voir

Q. Quel examen complémentaire allez-vous demander en urgence ?

Réponse : Aucun examen n’est nécessaire dans le moment car INR est allongé sans
manifestation clinique

Q. Quelle serait votre prise en charge dans le cadre de l’urgence

Voir le tableau ci-dessous
Réponse :
- Selon les recommandations : voir le tableau (L’INR du patient est à 5)
- La prise en charge est en ambulatoire, ne nécessite pas une hospitalisation
- Il ne saute pas une dose de l’AVK
- Hygiène de vie
- Contrôler INR le lendemain
- Si l’INR est supra thérapeutique les mesures correctrices proposées restent valables et
doivent être reconduite

Q. Quel est le mode d’action des AVK ? / Expliquer le mécanisme d’action

d’Acénocoumarol
Réponse :
Agissent par inhibition compétitive de la vitamine K au niveau des hépatocytes.
D’où une action anticoagulante indirecte par la diminution de la synthèse des facteurs de
coagulation vit K dépendant (facteurs II, VII, IX, X, C, S)
Il n’a aucun effet sur les facteurs déjà synthétisé, ce qui explique son action retardé
Forte absorption digestive, un transport sanguin avec forte fixation protéique, métabolisme
hépatique et élimination rénale
L’AVK n’est pas un traitement d’urgence (Effet retardé 48h-- c’est la demie vie de ces
facteurs qui auraient existé avant le début du traitement, donc durée retardé).

Rappel Sur Les Types des AVKs

Demi-vie Durée d’action Dose (mg)
Médicaments
(h) (h) /comprimé
Demi-vie courte ou intermédiaire

64
Biscoumérate
d’éthyle 2-2,5 24-48 300
TROMEXANE®
Acénocoumarol
8-9 48-96 41
SINTROM®
Phénindione
5-10 24-48 50
PINDIONE®
Demi-vie longue
Tioclomarol
24 48-72 4
APEGMONE®
Fluindione
30 48 20
PREVISCAN®
Warfarine
35-45 96-120 2 10
COUMADINE®

Un Rappel Sur La Physiologie D’hémostase

Hémostase est constituée de 3 étapes principales :
1. Hémostase primaire -------> Clou plaquettaire
2. Hémostase secondaire ou la coagulation -------> Caillot
3. La fibrinolyse -------> Dissociation du caillot
Exploration de l’hémostase

Q. Quel sont les indications des AVK ? / Citer les principales indications
d’Acénocoumarol

65
Réponse :
Traitement curatif et préventif des maladies thromboemboliques :
- Remplacement valvulaire mécanique
- ACFA
- Cardiopathie avec thrombus intra-cavitaire
- MTEV : Embolie pulmonaire, thrombophlébites
- Prévention des thromboses sur cathéter central

Q. Quels sont les modalités de surveillance et l’objectif thérapeutique ?

Réponse : INR (International Normalized Ratio) ou TP

Que signifie INR ?

Un paramètre qui reflète précisément la fluidité du sang.
L’anticoagulation par les AVK s’exprime par l’élévation de
l’INR qui permet de standardiser les résultats (pas de variation
inter-labo, contrairement au TP)
On ne surveille plus le traitement par les AVKs par le TP mais
par INR
INR : International Normalized Ratio
INR = [TQ Malade/TQ Témoin] ISI
Cible variable selon les indications :
- Chez une personne sans traitement AVK, l’INR = 1
- Pour chaque patient, en fonction de sa maladie, une
fourchette de valeurs cibles pour l’INR est fixée.
• Prothèse valvulaire mécanique : INR situé entre 3 et
4,5
• Embolie pulmonaire, thrombophlébites : 2 et 3
• Un infarctus du myocarde, l’INR doit se situer entre 2
et 3
• ACFA : 2 et 3
TP valeur normale est de 80 à 100%
Chez patient sous AVK, il est de 25% à 35% quel que soit
l’INR

Un mois plus tard vous recevez ce patient aux urgences pour une douleur abdominale avec
une pâleur cutanéomuqueuse recouvert des sueurs avec hypotension artérielle et
tachycardie. Examen de l’abdomen objective une sensibilité à la palpation. Avec un taux
INR à 10.

Q. Quel est votre diagnostic ? Argumentez

Réponse : Accident aux AVK
Justifié par une INR à 10 avec symptomatologie/saignement

Q. Y a-t-il des examens complémentaires à demander en urgence ? Si oui lesquels ?

Réponse :
- FNS : justifier par la présence les signes de choc
- Groupage 2ème détermination : groupage pour une éventuelle transfusion
- Échographie abdominale (échographie abdominale à la recherche d’un saignement intra
péritonéale)

Q. Quel sont les 1ères mesures ?

66
Réponse :
- Hospitalisation
- Rassurer le patient
- Mise en condition
- Arrêter le Sintrom
- 2 voies veineuses de gros calibre + prélèvement pour un bilan
- Remplissage prudent avec macromolécule (pas plus de 500cc risque de surcharge et la
dilution facteurs de coagulation).
- Antagonisation rapide son attendre les résultats du bilan : Vit K 5mg/ par voie oral ou
perfusion (effet lent> 6h) + PFC : 20 à 25UI/kg ou PPSB : 25UI/Kg ou 1ml/kg (effet
rapide)
- + /- Transfusion si taux Hb < au seuil transfusionnel (Hb <10g/dl car il s’agit d’un
cardiopathe)
- Faire une INR de contrôle 1h après
- Demander un avis en chirurgie
- Surveillance :
o Hémodynamique : PA, FC, FR, SPO2, diurèse
o Clinique : disparition les signes de choc
o Biologique : INR, FNS

67
COMA
 COMA : CETO-ACIDOSE DIABETIQUE

CETO-ACIDOSE DIABETIQUE : Un désordre métabolique et électrolytique secondaire à la carence

absolue ou relative en insuline aggravée par une augmentation des hormones de la contre régulation
L’origine de tout : l’insulinopenie
Premièrement, 2 conséquences de l’insulinopenie :
o Hyperglycémie : La sécrétion d'insuline est au niveau minimum lorsque le corps manque de glucose
(à jeun) et vice versa. L’insuline est le « message universel » de présence de glucose dans le corps.
Donc, l’insulinopenie est interprétée comme un état de jeun et donc que les organes régulateurs (foie,
muscle et tissu adipeux) pour compenser ce manque, doivent fabriquer du glucose et l'économiser
pour le cerveau. Ceci se passent parfois même malgré un apport glucidique de l’alimentation par les
patients
• Fabrication : glycogénolyse puis néoglucogenèse hépatique
• Économie : baisse de la captation du glucose par le muscle
Ainsi, le glucose de l'alimentation et le glucose produits par le foie et non captés par le muscle
restent dans le sang, ce qui mène à une hyperglycémie.
o Lipolyse : l'insuline agit également sur le métabolisme des lipides en inhibant la lipolyse. Lorsque la
carence en insuline est très sévère, elle est toujours interprétée comme un état de jeun et provoque
une augmentation de la dégradation du tissu adipeux (toujours dans le but de mobiliser les réserves
pour fournir de l'énergie tout en économisant le glucose), donc du taux sanguin des acides gras libres.

Puis en découlent :
• Le syndrome cardinal (déshydratation, perte de poids, AEG, sd. Polyuro-polydipsique)
• La céto-acidose (cétonémie, cétonurie, acidose métabolique) ·
• Les troubles hydro-électrolytiques (Na+, K+)
Le syndrome cardinal La céto-acidose Les troubles hydro-
électrolytiques (Na+,
K+)
Physiopath L’hyperglycémie sévère non Les acides gras libres ne Bilan du sodium :
contrôlée est à l'origine du pouvant pas être - Il existe une fuite sodée
syndrome cardinal : métabolisés par la voie importante du fait de la
- Glycosurie : quand la glycémie rapidement saturable, du diurèse osmotique
dépasse 1,8 g/L, seuil de cycle de Krebs, ils passent - Cette fuite est aggravée
réabsorption tubulaire du par la voie de la par les troubles digestifs
glucose, ce cétogenèse hépatique. Il (diarrhée, vomissements)
dernier passe dans les urines. existe donc une - Même il y a excrétion
d'où augmentation de la des corps cétoniques
- Une Polyurie : le glucose cétonémie. Puis, les corps sous forme des sels de
ayant une pression osmotique cétoniques passant dans les Na+ dans les urines
élevée, cette fuite urinaire est urines, il apparaît une
accompagnée d'eau (phénomène importante cétonurie. Rq : Lors d'une céto-
de diurèse osmotique) acidose diabétique, il
d'où Par ailleurs, les corps existe toujours un déficit
- Une déshydratation : dûe à la cétoniques étant des acides en sodium
fuite d'eau, ce qui provoque une faibles, ils libèrent des ions
soif intense, aboutissant à une H+ qui, une fois les Bilan du potassium :
véritable polydipsie (syndrome mécanismes de - L'acidose métabolique
polyuro-polydipsique). Aussi compensation de et l’insulinopenie sont
l’hyperOsmolarite engendré l'organisme dépassés, vont responsable d'un
par l’hyperglycémie provoque provoquer une acidose transfert extracellulaire
une déshydratation des ions K+ vers le
 intracellulaire===>Déshydration métabolique... ainsi
Globale
- Amaigrissement et asthénie :
la perte de glucose est la cause
d'une véritable perte
énergétique, provoquant
asthénie et amaigrissement, avec
apparition inconstante d'une
polyphagie compensatrice.
Signes Syndrome cardinal
cliniques
§ Déshydratation globale :
extracellulaire (pli cutané,
cernes périorbitaires, voire
collapsus) et intracellulaire
sècheresse des muqueuses,
soif intense, hyperthermie,
parfois vomissements et
signes neurologiques.
§ AEG
§ La bandelette urinaire :
Glycosurie (2croix ou plus)
plasma. Il en résulte une
apparaît la céto-acidose. hypokalicytie (déficit
intracellulaire en K+).
- Les ions K+ se
retrouvant dans le
plasma, il en résulte, sur
les dosages, une
hyperkaliémie.
- Cependant, ces ions K+
sont évacués dans les
urines du fait de la
diurèse osmotique.
- Aussi fuite aggravée
par les troubles digestifs
(diarrhée, vomissements)
- En fait, le risque
principal lié au
potassium est
l'apparition d'une
hypokaliémie sévère lors
de la correction des
troubles...
Remarque : dyskaliémie
=> Réflexe ECG +++.
Rq : Lors d'une céto-
acidose diabétique et
malgré l'hyperkaliémie,
il existe toujours un
déficit en potassium.
Syndrome de cétose Troubles
électrolytiques (Na+,
Haleine acétonique K+)
§ Troubles digestifs :
nausées et
vomissements, L’hyponatrémie peut
douleurs abdominales donner des troubles
pseudo- neurologiques.
appendiculaires,
diarrhées (peuvent
mimer une urgence
chirurgicale) Les troubles
§ La bandelette neurologiques peuvent
urinaire : Cétonurie donc être d'origines
(2croix ou plus) diverses (hyponatrémie,
§ Les troubles digestifs acidose, déshydratation)
peuvent être causés
par et/ou participer
aux désordres
hydroélectrolytiques
70
 (hyponatrémie,
dyskaliemies)

Syndrome d'acidose
métabolique :

§ Troubles respiratoires
: polypnée voire
dyspnée métabolique
à 4 temps de
Kussmaul (pH <
7,25).
§ Troubles
neurologiques :
torpeur, syndrome
confusionnel, voire
coma calme et
profond sans signes
de localisation.
§ Aussi chute du débit
cardiaque

Signes en rapport avec le facteur déclenchant

Examens § Glycémie capillaire et
Paracliniques Veineuse : très élevée
§ NFS : Hémoconcentration
(hématocrite élevée)
§ Protidémie élevée
(hémoconcentration)
§ Ionogrammes sanguin et
urinaire avec fonction
rénale : Montre une
insuffisance rénale aiguë
essentiellement fonctionnelle
(Na/K urinaire < l - U/P
Urée > l 0 - U/P Créat > 30 -
Urée/Créat plasmatiques > l
00)
§ lonogramme
§ Cétonémie positive § lonogramme
sanguin :
§ NFS : o Natrémie variable
hyperleucocytose à selon le bilan
PNN (demargination hydrique.
des leucocytes Rq : Attention à la
secondaires a fausse hyponatrémie.
l’acidose) Devant une
hyperglycémie,
§ Gaz du sang : hyperprotidemie et
Montrent une acidose hypertriglycéridémie, il
métabolique faudra calculer
noncompensée (pH< l’Osmolarité d’abord
7,25) avec trou pour éliminer des
anionique fausses hyponatrémies
plasmatique élevé (> ou hyponatrémies
16). factices (s’il n’y a pas de
concordance entre celle-
ci et la natrémie
sanguin : réserve mesurée). La natrémie
alcaline corrigée doit ensuite
consommée,< 15 être calculée dans ceux
mmol/L cas-là (voir pg 107.)
Ici c’est
l’hyperglycémie !!
Natrémie Corrigée= Na
mesurée + 1,6*(gly en
g/l-1) OU Natrémie

71
 Corrigée = Na + mesurée
+ 0.3 (gly-5) si gly en
mmol/l

o Kaliémie :
également variable
(souvent
hyperkaliémie :
mais rappelez-vous
qu'il existe de toute
façon un déficit
potassique) - l'ECG
doit être
systématique+++.

- Mesures générales de réanimation ; Mesures générales de coma

Traitement Ø En cas de choc
hypovolémique : expansion
volémique par remplissage
vasculaire par cristalloïdes
(sérum salé isotonique 500
cc sur 20 minutes).
Ø INSULINOTHERAPIE
IVSE : On utilise de
l'insuline rapide IVSE selon
divers protocoles (en
moyenne l0 ui/heures)
Elle sera poursuivie 24 heures
après disparition de la cétonurie,
même si les glycémies se sont
normalisées
En relais, on pourra proposer la
pompe à insuline, les injections
ou reprendre un traitement
antidiabétique oral.
Ø Supplémentation glucidique
dès que G < 2,5 g/I (G5 ou
G l0)
Traitement Du Facteur Déclenchant+++
Ø L'insuline : En arrêtant Ø Rééquilibration
la cétogenèse, hydro-électrolytique
l’insuline va arrêter :
l’acidose cétosique - Réhydratation par
supplémentation sodée :
sérum salé isotonique ou
Ø L’insulinothérapie : mélange
L'insuline agit sur les - Supplémentation
métabolismes potassique systématique
glucidique et lipidique (sauf si anurie ou signes
donc arrêtera la d'hyperkaliémie à
cétogenèse l'ECG). Parce que la
correction de l'acidose
(par la réhydratation) et
l'insulinothérapie, qui
provoquent un transfert
intracellulaire de
potassium, risquent de
provoquer ou de faire
s’afficher une
hypokaliémie gravissime

CAS :
Mr SN 22 ans étudiant à la fac admis aux urgences par la protection civile à 10h30 pour des
troubles de la conscience. L’interrogatoire de son ami : DID depuis l’âge de 5 ans,
hospitalisé l’année dernière pour décompensation du diabète, recours aux urgences pour
déséquilibres glycémiques, pas de retard dans le cursus scolaire, non-fumeur ni autres
habitudes toxiques
La symptomatologie est apparue 1h auparavant lors d’un TD à la faculté le patient s’est
plaint des vertiges puis perte brutale de connaissance

72
Examen à l’admission : PA120/60 mmHg SpO2 :97% FC :80bts/min FR :24 cycles /mn
Examen neurologique : patient inconscient scoré 14/15 sur EG ; mobilité et sensibilité
conservée aux 4 membres ; pupilles sont isocores réactives. Le reste de l’examen clinique est
sans particularités
Synthèse du Cas
Antécédents Symptomatologie Signes Physiques

- DID depuis l’Age d 5 - Des vertiges - Examen General

ans - Puis perte
- Hospitalisé l’année
dernière pour
décompensation du
diabète
- Recours aux urgences
pour déséquilibres
glycémiques
- Non-fumeur ni autres
habitudes toxiques
o Conscience : patient
brutale de inconscient scoré 14/15 sur
connaissance Glasgow
et troubles o Constantes : PA120/60
de la mmHg SpO2 :97% FC
conscience :80bts/min FR :24 cycles
/mn
- Examen neurologique : Patient
inconscient scoré 14/15 sur
Glasgow ; mobilité et
sensibilité conservée aux 4
membres ; pupilles sont
isocores réactives.
- Le reste de l’examen clinique :
sans particularités

Q. Répertorier les éléments les plus importants

o Jeune
o Troubles neurologiques d’installation brutale +
o ATCD : DID non équilibré +
o Pas de facteurs de risques CV
o Absence de signes de localisation
o Polypnée

Q. Hiérarchiser et organiser vos données en syndrome ?

ð Problèmes posé par le patient : Coma d’installation brutale sans signe de localisation chez
un patient de 22 ans DID compliqué probablement dû au problème d’observance du
traitement

Q. Donner les premières mesures en complétant la prise en charge :

Réponse :
o Rassurer l’entourage
Hospitalisation, mise en condition, assurer les parents----03 mots qui revient souvent dans les
cas cliniques
o Mise en condition
– Voie d’abord
– Monitorage/scope cardiotensionnels : FR, FC, TA, SaO2, la diurèse
o Évaluation des fonctions vitales : neurologique, respiratoire et cardiovasculaire
o Liberté des voies aériennes/Position latérale de sécurité
o Oxygénothérapie
o Sonde urinaire
o Glycémie capillaire + bilan : FNS, urée, glycémie, créatinine, ionogramme
sanguin et crasse sanguine, bilan toxicologique

73
 Justification : Éliminer une hypoglycémie et un coma toxique ; rechercher les détresses
vitales et les prendre en charger en priorité d’où les premières mesures pour sécuriser le
patient ; premier bilan biologique pour la démarche étiologique

Q. Évoquer les différents diagnostics probables

Réponse : - Coma diabétique : diabétique, brutal
- Coma toxique : brutal à évoquer chez les jeunes /mais on doit attendre le dosage
- Coma vasculaire : brutal /mais absence de signes de localisation

Q. Expliquer la fréquence respiratoire élevée :

Réponse : Hyperventilation compensatrice d’une acidose métabolique probable « respiration
de KUSSMAUL »

Q. Demander des examens complémentaires

Réponse :
Examens Résultats Interprétation des
résultats
- Dextro - Glycémie capillaire : 3.80g/l - Hyperglycémie
(glycémie - Glycémie : 04g/l sévère
capillaire) - Bandelette urinaire : G+++ - Cétonurie
confirmé par CC+++ P+ SANG – - Acidose
glycémie - Gazométrie : pH 6.79 (7.35- métabolique avec
veineuse 7.45) ; PCO2 12mmHg (35- essai de
- Bandelette 45) ; PO2 78mmHg (75-100) ; compensation
urinaire HCO3- 8mM (22-26) respiratoire
- Gazométrie - Urée 0.5 g/l (0,15—0,5g/l) - Hémoconcentration
artérielle - Créatinémie 14g/l (normal < - Fausse
- Urée 9g/l) hyponatrémie
- Créatinémie - Ionogramme : Na+ 130 meq/l Why ? Natrémie corrigé=
- Ionogramme (135-145) ; K+ 4.5meq/l (3,5- Na mesurée + 1,6*(gly en
- FNS 5meq/l) g/l-1) = 135 meq/l
- FNS : GB 28000/mm3 ;
Neutrophilie 53% ; Hb 17.4
g/dl ; Ht 48% ; Plaquettes
523000 /mm2

Diagnostic retenu : Acidocétose diabétique

Q. Quelle est la prise en charge :

CAT THERAPEUTIQUE DEVANT ACIDOCETOSE DIABETIQUE

ü Réhydratation est codifiée : apport hydrique au rythme de
500 ml/h
Le type de soluté sera adapté en fonction de la glycémie (après
1. Correction avoir débuté l’insulinothérapie)
hydroélectrique – Gly >2.5 G/L SSI 0,9%
– Gly >1.50 ET <2.5 SGI 5%
– Gly <1.50G/L SG A 10%

74
 ü KCL : (hypokaliémie par réhydratation + insuline)
1g/500cc/h au départ les 4 premières heures et ajustée en
fonction de la kaliémie a la seringue électrique :
- si K <3.3 mmol/l : retarder l’insuline + KCL 2-2.5g/l
- si K <3.3-5.4 3 mmol/l : KCL 1-1.5 g/h
- si > 5.4 on ne donne pas de KCL
ü NaCl (si hyponatrémie vraie) : NaCl 3g/500cc de SG
• Insuline a action rapide
• Voie IV débit :0.1ui/Kg/h = 5-15ui/h
• Injection 10ui IVD chaque h jusqu’à disparition complète de
2. Insulinothérapie l’acétonurie (15- 20ui/4h) puis S/C avec maintien de l’apport
par voie IV pendant une heure après l’injection sous cutanée
• Ou IVSE : bolus 0.1U/kg puis 0.1 UI/Kg/h
• Reprise de la voie sous cutanée IO/4H
3. Rechercher et traitement de l’étiologie
4. Rédiger la fiche de surveillance :
• - L’état de conscience, hydratation, PA, FC, FR/H
• - T°/3H
• - Glycémie capillaire /h avec recherche et quantification de l’acétonurie à chaque
miction (Cad BU à chaque miction)
• - Le bilan électrolytique sanguin et principalement la kaliémie /3h
• - Après la 24ème heure insulinothérapie en relais par triple injection
5. Mesure complémentaire indispensable :
Éducation thérapeutique du patient+++++++ Lettre d’orientation au médecin traitant

Biologique d’Acidocétose Diabétique

• Hyperglycémie > 2,5g/l
• Cétonémie > 5 mmol/l
• Ph artériels < 7,30 et bicarbonates (réserves alcalines) < 15 mmol/l
• Cétonurie ≥ ++
• Glycosurie ≥ ++

75
COMA : A V C
Mr B Mohamed âgé de 65 ans accompagné de sa femme consulte au PU de BEO à 15h pour
des troubles de la conscience avec une déformation au niveau du visage apparus depuis 1
heure
ATCD : HTA depuis 10 ans sous traitement Lopressor-furosemide ; DNID sous
hypoglycémiants oraux metformine ; fumeur 30 cigarettes/jr depuis l’âge de 18 ans
Examen Clinique : PA 180/100mmhg FC 85 bts/min FR 18/mn spO2 96% T 37°C
Examen neurologique : ouverture des yeux à la douleur, réponse verbale incohérente,
réponse motrice spontanée, une asymétrie du visage, perte de la motricité de l’hémicorps
droit, pupilles isocores réactives. Le reste de l’examen est sans particularités
Synthèse du Cas
Antécédents Symptomatologie Signes Physiques
- HTA depuis 10 ans - Consulte au PU de - Conscience :
sous traitement BEO à 15h pour des ouverture des yeux à
Lopressor- troubles de la la douleur, réponse
furosemide conscience avec une verbale incohérente,
- DNID sous déformation au réponse motrice
hypoglycémiants niveau du visage spontanée,
oraux metformine apparus depuis 1 - Constantes : PA
- Fumeur 30 heure 180/100mmhg FC
cigarettes/jr depuis 85 bts/min FR 18/mn
l’âge de 18 ans spO2 96% T 37°C
- Examen
neurologique : une
asymétrie du visage,
perte de la motricité
de l’hémicorps
droit, pupilles
isocores réactives.
- Le reste de l’examen
est sans particularités

Q. Répertorier les éléments les plus importants

Réponse :
- Patient âgé de 65 ans
- HTA depuis 10 ans sous traitement Lopressor-furosemide ; DNID sous
hypoglycémiants oraux metformine ; fumeur 30 cigarettes/jr depuis l’âge de 18 ans
- Des troubles de la conscience avec une déformation au niveau du visage apparus
depuis 1 heure
- Examen neurologique : ouverture des yeux à la douleur, réponse verbale
incohérente, réponse motrice spontanée (GLASCGOW= 11) ; une asymétrie du
visage, perte de la motricité de l’hémicorps droit, pupilles isocores réactives
- Hypertension (PA 180/100mmhg)

Classer le malade (Glasgow) : voir en haut ch. Rappel sur le score de Glasgow
Ouverture des yeux /4 Réponse verbale /5 Réponse motrice /6
Spontané 4 Orientée 5 Obéit aux ordres 6
A la demande 3 Confus 4 Orientée (par la douleur) 5
A la douleur 2 Inapproprié Évitement (inadaptée à la douleur) 4
Absence 1 (incohérente) 3 Décortication 3
Incompréhensive 2 Décérébration 2
Absence 1 Absence 1
Notre malade est scoré a 11 (2+3+6) =11

Nb : nombre de paquet /année = durée de la fumée x nbr de paquets /jr

30 cigarettes/j = 30/20 (paquet=20 cigarettes) = 1.5 paquets /jr
Il fume depuis l’âge de 18 ans alors qu’il a 65 ans maintenant = 65-18 =47 ans Donc ça fait
47 ans => paquets/année = 47 x 1.5 = 70 paquets / année

Q. Formuler le problème posé par le patient

Réponse :
Troubles neurologiques (coma) brutale avec signes de localisation chez un sujet âgé avec
FDR cardio-vasculaires

Q. Évoquer les différents diagnostics probables

Réponse :
Accident vasculaire cérébrale AVC
Arguments :
- Coma d’installation brutale
- Signes de localisation (hémiplégie droits, asymétrie du visage
- FDR cardio vasculaire (âge-HTA-diabète)

Q. Demander des examens complémentaires

Réponse :
IRM (Scanner cérébrale si non-disponibilité d’IRM en urgence) + bilan biologique : glycémie
urée créât FNS crasse sanguine

Le scanner sans injection de produit de contraste au stade précoce (moins de 3h) permet
d’éliminer uniquement l’hémorragie
L’IRM permet de poser précocement le dg d’AVC ischémique et donc d’indiquer la
thrombolyse
Selon disponibilite, IRM en premier si disponible sinon scanner sans injection de produit de
contraste
Rq : si scanner est fait avant 3eme heure et est normal le diagnostic d’AVC ischémique n’est
pas éliminé et doit être refait au cours des 24 h suivantes

Résultats :
- Le scanner est en faveur d’un AVC ischémique : a objectivé hypodensité temporale
gauche = ischémie
- Glycémie 1.2g/l ; Urée 0.5g/l ; Créat 10mg/l ;
- FNS : GB 5000, GR 4.6 M, HB 14G/dl, Plaquettes 200.000
- Iono Na+ 140 K+ 3.5
- TP a 90% ==> bilan biologique normal

Physiopathologie :
Occlusion vasculaire => diminution du débit sanguin (perfusion) cérébral=> ischémie
cérébrale (dépend de la durée + possibilité́ de suppléance à partir des artères ) => nécrose
tissulaire : ischémie irréversible = noyau central de l’infarctus =>autour du noyau central
(zone de pénombre) lésions tissulaires à risque de nécrose réversible si le débit cérébral
se rétablit rapidement (dans ces 1eres heures) => autour de la zone de pénombre =la zone
d’oligénie = tissu a risque si hypotension/ hypertension/ hyperglycémie = donc le but de la
revascularisation (reperfusion) est d’éviter la nécrose de la zone de pénombre

77
Q. Donner les premières mesures
Réponse :
- Rassurer le malade, l’entourage
- Mise en condition
– Voie d’abord
– Monitorage/scope cardiotensionnels : FR, FC, TA, SaO2, Dextro,
diurèse
- Évaluation des fonctions vitales : neuro-cardio-respiratoire
- Sauvegarde des fonctions vitales
o Liberté des voies aériennes supérieures :–position latérale de sécurité
o Sonde d’Oxygénothérapie à bas débit (1-3l)
o Position demi–assise + canule de guedel (risque de chute de la langue)
- Sonde Urinaire
- Sonde nasogastrique si trouble de déglutition
- Examens complémentaires utiles à l’appréciation du terrain, du retentissement du
coma
o Prélèvement pour bilan biologique : FNS, Urée, Créat, glycémie, Iono
o Bilan de la crasse (TP ± facteur V, TCK, fibrine)

Q. Prise en charge thérapeutique (Après avoir donné les premières mesures)

Réponse :
- Hospitalisation en unité neurovasculaire (AVC < 6 h)
- Repos strict au lit
- Traitement de revascularisation et traitements anti-thrombotiques à la phase
aigue
o Respecter l’HTA, si thrombolyse prévue (comme ici), la TA doit être
inférieure à 185/110 mmHg. Notre patient a une TA à 180/100 qu’on doit
respecter
o La thrombolyse en respectant les contre-indications (see below)
o Aspirine : 100-1000mg/jr en IV : effet bénéfique sur la mortalité et le
handicap, réduit les risques de récidive. Clopidogrel si contre-indication à
l’aspirine
- Prévention des facteurs d’ACSOS/ Rechercher et traiter les facteurs aggravants
(ACSOS)
o Hyperglycémie : dextro systématique et insuline si besoin, pas de perfusion
de glucose à la phase aiguë d’AVC
o Sa température est normale mais s’il fera une hyperthermie => antipyrétique,
découvrir le patient hydratation
- Bonne oxygénothérapie : (si hypoxie ou hypercapnie)
- Surveillance de : état de conscience, déficit, paramètres vitaux : TA FC FR SaO2 T°
glycémie capillaire
- Prévention des risques thromboemboliques des alités
o HBPM préventif (Lovenox s/c 0.4 ml /j) si alitement
o Bas de contention
o Lever précoce
- Nursing
- Kinésithérapie précoce :
* mobilisation passive au début
* Lutte contre les attitudes vicieuses et les rétractions tendineuses
* Mettre au fauteuil
* Rééducation active

78
 * Rééducation orthophonique si aphasie
- Traitement étiologique (de l’athérosclérose ici) :
* bonne observance au trt antihypertenseur et suivi régulier chez le cardiologue
* Équilibration du diabète suivi régulier et bonne observance du trt
* Mesures hygiéno-diététiques
- Régime alimentaire adapté
- Éviter les facteurs de stress
- Arrêt définitif du tabac
* Traitement antiagrégant plaquettaire en monothérapie en prévention secondaire :
Aspirine, clopidogrel
- Faut-il normaliser la TA ? Non la PA doit être respecter pour maintenir la pression de
perfusion cérébrale correcte (d’autant plus qu’on va thrombolyser et la TA est à
180/100 mmHg)
- Fiche de surveillance :
État de conscience, PA T° FR spo2 glycémie capillaire ionogramme sanguin

Thrombolyse
Indication
o Dans les unités neurovasculaires
o En utilisant le RT-PA actilyse en IV
(0.6 mg/kg)
o Les AVC ischémiques de moins
3h/heure de début précise
o Déficit stable (pas en voie de
dégression)
o TDM : pas d’hémorragie, œdème
déjà visible
o En absence de contre-indication
o Pas d’aspirine ni anticoagulants dans
les 24h
o La thrombolyse permet de réduire le
handicap mais le risque de
l’hémorragie cérébrale est élevé
Contre-indications
o AVC ou trauma crânien <3 mois
o Atcd d’hémorragie intra crânienne
o Hémorragie digestive ou urinaire
<21j
o IDM récent
o Ponction récente, vx non
compressible
o Anticoagulation orale en cours ou
INR >1.7
o Héparine dans les 24 h et
allongement TCA
o Crise d’épilepsie au début de l’AIC
o Déficit neurologique mineur ou en
régression
o Déficit neurologique sévère ou coma
o PAS >185 ou PAD >110
o Signes étendus d’ischémie précoce
au scanner >1 /3 acm
o Plaquettes <100.000 /mm3
o 4<Glycémie<0.5 g/l

79
COMA : COMA PAR INTOXICATION
Melle F Kahina âgée de 18ans, en stage de formation professionnelle est ramenée à 9h du
matin aux urgences de Tipaza inconsciente.
•Sa maman est très inquiète, à 7h au moment de réveiller sa fille, la retrouve inerte dans son
lit avec par terre une boite d’amitriptyline cp à 25 mg et chlonazepate di potassique
gélules à 5 mg (une boite de chacun).
•L’examen : patiente inconsciente, calme, à la stimulation douloureuse (pincement des
doigts) elle ouvre les yeux, gémie et bouge la main stimulé (réaction d’évitement)
•Les pupilles sont légèrement rétrécies mais réactives à la lumière,
•Pa à 100/50 mmHg, FC à 75/mn, FR à 13/mn, SaO2 : 94 mm Hg, T° : 37.5°c.
L’auscultation cardiovasculaire est sans anomalie.
•L’auscultation pulmonaire retrouve une diminution du murmure vésiculaire au niveau de
la base droite.
Synthèse du Cas
Antécédents Symptomatologie Signes Physiques
- Rien - A 7h au moment de réveiller - Examen General :
sa fille, la maman la retrouve o Conscience : patiente
inerte dans son lit avec par inconsciente, calme, à
terre une boite la stimulation
d’amitriptyline cp a 25 mg douloureuse (pincement
et chlonazepate di des doigts) elle ouvre
potassique gélules à 5 mg les yeux, gémie et
(une boite de chaque). bouge la main stimulé
- Ramenée à 9h du matin aux (réaction d’évitement)
urgences de Tipaza o Constantes : Pa à
inconsciente. 100/50 mmHg, FC à
75/mn, FR à 13/mn,
SaO2 : 94 mmHg, T° :
37.5°c.
- Examen neurologique : Les
pupilles sont légèrement
rétrécies mais réactives à la
lumière
- L’auscultation
cardiovasculaire est sans
anomalie.
- L’auscultation pulmonaire
retrouve une diminution du
murmure vésiculaire au
niveau de la base droite.

Q. Hiérarchiser les données cliniques en vue de les analyser

Réponse :
- Jeune femme de 18 ans
- Prise de médicaments : chlonazepate dipotassique + Amitriptyline plus que probable
(Boites vides) ------ > Intoxication aux Benzodiazépine et Antidépresseur tricyclique.
Amitriptyline = Laroxyl (Antidépresseur imipraminique tricyclique), Chlonazepate
dipotassique = Tranxene (Benzodiazépines)
- Coma calme : Patiente inconsciente, calme, à la stimulation douloureuse (pincement
des doigts) elle ouvre les yeux, gémie et bouge la main stimulé (réaction d’évitement).
Le score de Glasgow ici est 08 (voir en bas)
- Pupille de diamètre rétréci
 - Patient stable : PA=100/50mmHg FR = 13/mn, Saturation en O2 = 94 mm Hg
- Un syndrome de condensation probable due à une inhalation bronchique : Diminution
du murmure vésiculaire au niveau de la base droite.

Apprécier la gravite du coma = Score de Glasgow

L’état de conscience de notre patiente selon le Score de Glasgow :

Ø Réponse verbale : gémissements à la stimulation douloureuse = 2
Ø Réponse motrice : évitement à la stimulation du membre (la main stimulée cherche à
échapper) = 4
Ø Ouverture des yeux : à la douleur = 2
Dans ce cas le score = 8, donc Coma grave

Autres modifications pupillaires possibles :

Mydriase = les pupilles sont dilatés (intoxication aux antidépresseurs tricycliques)
Myosis = le diamètre des pupilles est rétréci (intoxication aux benzodiazépines et opiacés)
Anisocorie : différence de taille entre les deux pupilles de plus de 0.3 mm (pathologies
ophtalmiques et neurologiques)

Q. Formuler le problème posé par cette malade

Réponse :
La patiente présente : Un coma modéré sans signes de localisations, avec signes d’inhalation
bronchique.

Q. Évoquer les différents diagnostics probables

Réponse :
Coma par intoxication médicamenteuse
Prise de médicaments : Chlonazepate dipotassique = Tranxene [Benzodiazépine] +
Amitriptyline = Laroxyl [antidépresseur imipraminique tricyclique]. Plus que probable,
(Boites vides)]

81
 Rappel sur L’intoxication Médicamenteuse
Définition : Une intoxication médicamenteuse, est l’absorption d’un produit chimique ou
naturel avec ou non une activité pharmacologique à des doses supérieures aux doses
normales de façon intentionnelle, accidentelle ou criminelle. Une intoxication
médicamenteuse est grave quand elle nécessite une surveillance rapprochée, en raison de la
quantité importante de substance à laquelle le sujet a été exposé, des symptômes présentés
(coma, convulsions, détresse respiratoire) ou du terrain sous-jacent.

Signes cliniques pouvant nous orienter quand on ne connaît pas le médicament pris :

• Benzodiazépine : coma calme, hypotonie, dépression respiratoire modérée.

• Antidépresseur tricyclique : toxicité cardiaque, Coma hypertonique, convulsion, mydriase,

bouche sèche, tachycardie, rétention d’urine.

• Sérotoninergique : confusion, agitation, myoclonie, sueur, frisson, fièvre, mydriase,

tension fluctuante, tachycardie, dyspnée, convulsion.

• Carbamate : coma hypotonique, hypothermie, collapsus voire choc cardiogénique.

• Paracétamol : hépatotoxicité. Nausée, vomissement, douleur abdominale, ictère,

insuffisance hépatique aigue.

Rq : « L’étiologie la plus fréquente des intoxications médicamenteuses est les intoxications

volontaires aux psychotropes (en particulier les benzodiazépines souvent associées à des
antidépresseurs tricycliques ou inhibiteurs de recapture de la sérotonine) »

Q. Existe-t-il des signes de gravite imposant des décisions thérapeutiques immédiates ?

Réponse :
Signes de gravite à rechercher devant un Coma :
• Les troubles de la conscience • Troubles circulatoire • Troubles respiratoires
→ Trouble de la conscience : position latérale de sécurité pour libérer les voies aériennes
(éviter le syndrome de Mendelson qui aggrave la détresse respiratoire aiguë).
→ Trouble respiratoire : Syndrome de condensation : peut s’aggraver et aboutir au SDRA =
Surveillance
→ Trouble circulatoire : Constante correcte.

82
Q. Demander des examens complémentaires
Réponse :
- Ionogramme, bilan rénal et hépatique.
- Gaz du sang.
- Dosage des toxiques « sang, urine, liquide gastrique » : alcool, benzodiazépine, A.
tricyclique. (En sachant que l’analyse toxicologique est non nécessaire dans le cadre de
l’urgence)
- Radiographie pulmonaire, E.C.G.,
- Bandelette urinaire.

Q. Données les premières mesures

Réponse :
§ Hospitalisation
§ Mise en condition
o Libération des voies aériennes supérieures (pour éviter le syndrome de
Mendelson) : Position Latérale de Sécurité, Canule de Guedel
o Règle des 4 sondes : 1. sonde gastrique 2. Sonde urinaire 3. Sonde d’oxygène
4. Pose d’une Voie veineuse (ici deux voies d’abords veineux).
o Mesures de surveillance immédiate : Monitorage non invasif pour la
surveillance de : PA FR SpO2 ECG. La surveillance est continue jusqu’au
réveil.
§ Si :
o Défaillance respiratoire :- Ventilation pour oxygénothérapie et pour limiter le
risque de pneumopathie d’inhalation chez le patient dans le coma (le syndrome
de Mendelson),
o Défaillance cardio-circulatoire : (Collapsus : chute de la tension)
• Remplissage par macromolécules
• Utilisation d’amines vasopressives (adrénaline)
• Utilisation d’anticholinergique (atropine)
• Utilisation anti-arythmique.
o Défaillance neurologique :
• Ventilation mécanique et sédation
• Anticonvulsivants

Q. Quel est le but / objectif de votre traitement ?

Réponse :
•Augmenter l’élimination du produit
• Réduire son absorption digestive

Q. Quels armes (médicaments) thérapeutiques utiliser ?

Réponse :
Armes
1-Réduire l’absorption Le charbon activé
digestive du produit
En dose unique, utilise si ingestion
inferieure a 2 heures.
50g dans l’heure suivant l’ingestion
Si le patient est intubé : le charbon
activé est propoś même après ce
délai.
Lavage gastrique
Indication : Toute intoxication
médicamenteuse dans les 2 h
qui suivent l’ingestion
Contre-indication :
*Toute suspicion d’ingestion
de produit caustique ou
substances volatiles

83
 Forme pulvérisée, mise en hydrocarbures, produits
suspension dans l’eau, moussants
Poursuivi jusqu'à un retour aux *Score neurologique bas et
concentrations thérapeutiques. voies aériennes non protégé́ par
une intubation trachéale
Il est inutile si : Produit non *Risque d’hémorragie
hydrosoluble, alcool, sels de digestive ou de perforation
lithium. d’ulcère
Produit absorbé : Barbituriques, *Toxique avec fort potentiel
carbamazépine, théophylline, convulsivant.
chloroquine, benzodiazépine, *Chez le malade non intubé,
antidépresseurs, digitaliques, toute situation comportant un
bétabloquants, AINS Salicylés, risque d'inhalation,
paracétamol Convulsions, Perte des réflexes
de protection des voies
aériennes supérieures,
Personnes âgées dépendantes
*Condition hémodynamique
précaire (sauf pour le charbon
activé).
* Iléus (sauf pour le lavage
gastrique).
Modalité́ :
Mise en place d’une sonde
nasogastrique et lavage à l’eau
du robinet à la quantité de 6
litres (lavage-aspiration) le
premier liquide d’aspiration est
envoyé pour analyse
toxicologique (antidépresseurs
tricyclique)
2-Augmenter Arme
l’élimination du
- Une bonne réhydratation est toujours bénéfique.
toxique
- Une épuration rénale : Si le produit est hémodialysable (ce n’est pas
le cas pour les benzodiazépines car le rein élimine les métabolites
inactifs) et pour corriger un désordre métabolique : lors d’une acidose
métabolique dans l’intoxication grave au antidépresseurs (ce n’est pas
notre cas)

Consultation et suivi psychiatrique

• La patiente doit être orientée vers une consultation de psychiatrie en expliquant à la patiente
et à sa mère l’intérêt de l’urgence d’une telle orientation.
• La patiente est arrivée à un tel niveau de souffrance (tentative de suicide) qu’un espace de
parole doit lui être offert chez un médecin psychiatre pour évaluer la sévérité de la dépression
et les facteurs de risque suicidaire

84
FIEVRE
FIEVRE : PNEUMONIE
F. R âgé de 48 ans, Père de 2 enfants : 10 ans et 7ans. Sapeur-pompier. Sans antécédents
pathologiques, fumeur 10 cig/J depuis 15 ans.
20/11/2017 : fièvre non chiffrée, toux sèche, depuis 2 jours. Prise de paracétamol 1g en
per os, pendant 2 jours

25/11/2017 : patient consulte aux urgences de médecine du CHU Mustapha, pour asthénie,
céphalées avec fièvre.
Examen : Patient en état général altéré, T° à 40°C, FC : 100 pulsations/mn, FR :28 cycles/mn,
Saturations en oxygène 95% à l’air libre, Tension artérielle à 120/80 mm Hg ; Poids : 80kg,
Taille : 1.78 m, IMC : 25.31 kg/m2, Examen neurologique : absence de raideur méningée.

Examen de l’appareil respiratoire : râles crépitants à la moitié supérieur de l’hémothorax

droit.

Synthèse du Cas

Antécédents Symptomatologie Signes Physiques

- Prise de - Toux sèche, - Examen General
toxiques : - Asthénie, o Constantes : T° à 40°C ; FC : 100
fumeur 10 cig/J - Céphalées pulsations/mn ; FR :28 cycles/mn ;
depuis 15 ans avec Saturations en oxygène 95% à l’air
- Fièvre libre ; Tension artérielle à 120/80 mm
depuis Hg ;
7jours en o État General : Poids : 80kg ; Taille :
total. 1.78 m ; IMC : 25.31 kg/m2
- Prise de - Examen neurologique : absence de
paracétamol raideur méningée.
1g en per os, - Examen de l’appareil respiratoire : râles
pendant 2 crépitants à la moitié supérieur de
jours l’hémothorax droit.

Q. Répertorier/ Hiérarchiser les éléments les plus importants

Réponse :
- Homme âgé de 48 ans (L’âge)
- Prise de toxiques : fumeur 10 cig/J depuis 15 ans (Antécédents)
- Prise de paracétamol 1g en per os, pendant 2 jours (Traitement)
- Toux sèche, Asthénie, Céphalées avec Fièvre depuis 7jours en total (La
symptomatologie)
- Râles crépitants à la moitié supérieur de l’hémothorax droit. (Les données de l’examen
physique)
- Fièvre à 40°C, polypnée à 28 cycles/mn, surpoids (IMC : 25.31 kg/m2) (Analyse de
l’examen clinique)
Q. Identifier le problème du patient (Résumer le problème à votre supérieur)
Réponse : Sujet sans antécédents = Immunocompétent, pas de notion de soins ou de séjour
hospitalier. Fièvre (T° 40) et symptômes respiratoires avec râles crépitant à la moitié
supérieur de l’hémothorax droit.
Q. Hiérarchiser et organiser vos données en syndrome
Réponse : Symptômes d’atteinte respiratoire aigus, Syndromes infectieux,
Symptômes neurologiques sans signes cliniques d’une atteinte neurologiques,
Signes physiques atteinte parenchymateuse localisée du poumon droit : syndrome de
condensation
Q. Évoquer les différents diagnostics probables
Réponse : Abcès du poumon, pleurésie, BPCO décompensé, Pneumonie infectieuse
Le diagnostic le plus probable c’est Pneumonie infectieuse. Argument : Fièvre (T° 40) et
symptômes respiratoires (toux), râles crépitant à la moitié supérieure de l’hémothorax droit

La Pneumonie
Définition et généralités : La pneumonie est une atteinte infectieuse du poumon profond
comportant les alvéoles, les bronchioles terminales et respiratoires, l’interstitium.
L’atteinte élective ou prédominante de l’une de ces structures définit schématiquement trois
formes anatomo-cliniques et radiologiques :
La pneumonie franche : La broncho-pneumonie : La pneumonie interstitielle
alvéolite fibrino- broncho-alvéolite localisée localisée ou diffuse :
leucocytaire localisée à un ou disséminée, l’extension caractérisée par un début
territoire pulmonaire tableau de l’infection se faisant par progressif, sur quelques
stéréotypé de la pneumonie les alvéoles et les bronches jours voire quelques
bactérienne caractérisée par : avec constitution de foyers semaines avec une fièvre à
-un début brutal -frisson non systématisés 38-39°, une toux sèche et
intense et fièvre à 40° -un des signes généraux
malaise général Après un début brutal avec variables, des signes
une fièvre à 40° et un d’atteinte des voies
Puis quelques heures après malaise général, l’évolution aériennes supérieures
apparaissent la douleur est caractérisée par une peuvent être associés.
thoracique, une toux sèche, fièvre désarticulée, un L’examen physique est
parfois une dyspnée ; syndrome bronchique avec pauvre voire normal.
L’examen clinique est une expectoration
pauvre au cours de ces purulente, une polypnée La radiographie thoracique
premières heures. C’est au fréquente et des signes révèle soit une opacité
deuxième ou troisième jour généraux importants. hétérogènes localisée
que s’installent les signes de reticulo-nodulaire de
la PFLA : fièvre en plateau, L’examen clinique révèle topographie hilo-basale, soit
toux avec expectoration des zones de sub-matité des images reticulo-micro-
hemoptoique, sub-ictère, avec des râles sous nodulaires diffuses des
herpès nasolabial, et un crépitants. La radiographie deux champs pulmonaires
syndrome de condensation. révèle une ou plusieurs
opacités alvéolaires, micro
La radiographie met en et macro-nodulaires, mal
évidence une opacité limitées, hétérogènes
systématisée lobaire non disséminées, confluentes
rétractile avec un quelquefois pseudo-lobaires
bronchogramme aérique.
Aucun tableau radio-clinique ne permet de préjuger de l’agent en cause.

Les circonstances de survenue sont variées :

ü En communauté,
ü Ou en rapport avec des soins ou lors d'une hospitalisation

D'où la distinction des pneumonies communautaires ou extra hospitalières des

pneumonies liées aux soins et des pneumonies nosocomiales. Cette distinction est

87
 importante car elle permet de préjuger du germe en cause et donc un meilleur choix de
l'antibiothérapie qui reste dans ces situations toujours empiriques dans un premier temps.

De nombreux germes sont à leur origine aussi bien les bactéries que les virus. Ce dernier
conduisant le plus souvent à une surconsommation d’antibiotiques.

Streptococcus pneumonie est l’espèce la plus fréquemment impliquée dans les

pneumonies aigues bactériennes, occasionnellement : Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, bacilles Gram (-), Moraxella catarrhalis, puis les germes
atypiques comme Mycoplasme pneumoniae, Chlamydia pneumoniae et la Légionnelle

Q. Demander des examens complémentaires ?

Réponse :
- Radiographie thoracique (résultat immédiat)
- FNS pour rechercher une hyperleucocytose
- Hémoculture (du moment où le patient à T > 40)
- Antigenurie : Pneumocoque, Légionnelle
Résultats
FNS :
– GR :4,5M
GB :15000 avec 75% PN
Hb 130g/L
Donc c’est une Infection bactérienne

Interprétez la radiographie du thorax

Interprétation : Présence d’une opacité

alvéolaire lobaire supérieure droite
(systématisée). On retient le diagnostic de
pneumonie aigue communautaire
(survenue en dehors d’un contexte de soins
ou d’hospitalisation)

Q. Donner les premières mesures.

Réponse : le tableau ci-dessous résume l’approche à une pneumonie en générale, y compris
la réponse à cette question
1. Établir le diagnostic positif Clinique + Radio ± FNS

2. Apprécier la gravité en vue Patients à hospitaliser : Critères du Score CRB 65 ≥ 1

de sélectionner les patients à Ou
hospitaliser Présence de signes de gravités

Voir en bas/Annexe pour signes de gravites et Score CRB

65.

Notre patient a Score CRB 65=0 et Absence de signes de

gravites donc traitement en ambulatoire

88
3. Identifier le germe
responsable
4. Rechercher une cause
locale ou générale
5. Choisir un antibiotique
6. Prendre les autres mesures
7. Surveiller
Sujet sans antécédents pathologiques = immunocompétent
Le germe le plus fréquemment mis en cause dans ce cas est
le streptocoque pneumoniae
DONC Pneumonie COMMUNAUTAIRE sans signes de
gravité chez un sujet immunocompétent.
À distinguer de la nosocomiale ou celle liée aux soins.
Pas de prélèvements microbiologiques
Clinique : rechercher localisation secondaire surtout
méningée
- Précoce
- En attendant les résultats de l’antigenurie légionnelle
et de l’hémoculture
- Après avoir éliminé les facteurs de risque de
résistance de S. pneumoniae à la pénicilline : Age <
65 ans, pas d’antibiothérapie antérieure par une
bêtalactamine, pas d’hospitalisation récente, pas de
traitement immunosuppresseur en cours
Ordonnance
Amoxicilline CP 1gr
1cp 3XJr pendant 7- 10 jours
Paracétamol CP 500mg chaque 8 heures si fièvre
Informations à donner au patient :
o Annoncer le diagnostic : infection du poumon
o Pourquoi prise en charge en ambulatoire : absence
de signes de gravité
o Nécessité de prendre le traitement
o Surveiller T° et tout nouveau signe
o Consultation de contrôle dans 48H, si signes
nouveau avant ou aggravation = CONSULTER EN
URGENCE
o Conseil minimal pour l’arrêt du tabac : Fumez-vous
? Voulez-vous que l’on vous aide ? Orienter vers
une consultation anti-tabac si oui.
Revoir le patient après 48hrs pour voir si vous devez
élargir le spectre ou bien changer carrément le ATB
Les critères de guérison ?
ü Amélioration clinique dès les premiers jours surtout
la fièvre
ü Nettoyage radiologique plus tardif donc demander
la radio de contrôle à la fin du traitement
Quelle mesure après la guérison ?
ü Demander une spirométrie de base : patient
fumeur suspicion de BPCO
ü Attention une infection respiratoire basse peut
révéler un cancer bronchique donc faire radio de
contrôle à distance pour éliminer un néoplasie
caché.
89
 ANNEXE

1. Critères de Score CRB 65

2. Signes de Gravité
Terrain sous-jacent
Age avancé/ Grabatisation préalable à la pneumonie / Immunodépression
Splénectomie/ Hospitalisation récente / Maladies néoplasique, hépatique, cérébro-
vasculaire, rénale/ Insuffisance cardiaque congestive / Conditions socio-économiques
défavorables / Risque d’inobservance /Isolement social
→ Altération des fonctions vitales
Rythme respiratoire > 30/min / Sepsis grave ou choc septique / Confusion aiguë
Température < 35°C ou > 40°C / Troubles de la déglutition.

3. Attention : La présentation chez le sujet âgé peut prêter à confusion.

Le patient âgé ne présentera pas toujours un tableau typique évocateur d'une IRB
mais bien souvent les signes généraux, altération de l'état général, ou plus le sujet
se présentera dans un tableau de déshydratation, de malnutrition ou d'une
décompensation d'une affection chronique telle que le diabète, la BPCO.
ELIMINER :
1. Tuberculose pulmonaire : est suspectée sur le terrain, le caractère progressif et
subaigu de la symptomatologie, la prédominance des lésions aux sommets et
l'existence d'une abcédation.
2. Une Embolie pulmonaire
3. Cancer broncho-pulmonaire peut être révélé par une pneumopathie et doit être
systématiquement recherché chez le patient fumeur. Les caractères de la pneumonie
peuvent être des éléments d’orientation : caractère rétractile, récidivant dans le
même territoire ou régressant de manière incomplète. A distance de l'épisode aigu, il
faut programmer une fibroscopie et un scanner.
4. La symptomatologie observée au cours des pneumonies est celle de toute
infection respiratoire basse.
Des signes respiratoires sont associés à des signes généraux (voir encadré)

5. Identifier le germe Responsable

90
 L’identification du germe responsable est essentielle mais non obligatoire. En effet le
choix de l’antibiothérapie se fait dans la majorité des cas sur des arguments de
présomption. La prescription des antibiotiques se fait en général de façon empirique.
C’est l’analyse des différentes données : anamnèse, physique et des examens
complémentaires qui permet de suspecter le germe en cause.
Cette reconnaissance est importante voire primordiale devant des facteurs de gravité
ou si un germe inhabituel est suspecté. Cette identification peut s’avérer nécessaire
aussi dans un second temps pour réajuster le traitement. L’idéal est d’entamer cette
recherche avant toute antibiothérapie.
Deux types d’examens sont disponibles : invasifs et non invasifs.
* Examens non invasifs *Moyens Invasifs
- Hémocultures +++++++ - Fibroscopie bronchique : par
- Prélèvements au niveau d’une porte d’entrée brossage (sensibilité de 54-85% et
- Examen des crachats : son utilité n’a pas été spécificité >85%), LBA (sensibilité
démontrée, c’est un examen peu sensible et 38-58%, spécificité́ >85%)
peu spécifique.
- Antigénurie (Légionellose, pneumocoque)
- PCR : les virus, germes atypiques y compris
Légionellose

6. Notes Prises
« La procalcitonine est importante surtout pour déterminer quand arrêter le traitement
des infections bactériennes et fongiques, mais pas d’intérêt diagnostique. Aussi on ne
peut pas l’utiliser si les infections localisées et séquestrées. E.g abcès profonde » le prof

91
FIEVRE : MENINGITE BACTERIENNE
Yacine, 16 ans, sans antécédents pathologiques, consulte aux urgences médicales pour
maux de tête, douleurs musculaires, fièvre, une fatigue anormale et des vomissements.
Ces symptômes évoluent depuis 24h.
L’examen clinique à l'admission montre : patient conscient, se plaignant de céphalées, fébrile
à 40° C. Il présente une photophobie, une raideur de la nuque. On note également : une
douleur à l'extension des jambes et flexion involontaire des membres inférieurs.
FC=130bpm, FR= 40 cycles/mn, PA= 120/60 mmHg et des lésions cutanées punctiformes
de couleur bleue violacée ou noire et ne s'effaçant pas à la pression

Synthèse Du Cas
Antécédents Symptomatologie Signes Physiques
Sans - Maux de tête, - Examen General
antécédents - Douleurs o Patient conscient
pathologiques musculaires o Constantes : fébrile à 40°C ; FC=130bpm ;
- Fièvre, FR= 40 cycles/mn ; PA= 120/60 mmHg
- Une fatigue - Examen Neurologique
anormale o Raideur de la nuque
- Des o Une photophobie
vomissements o Une douleur l'extension des jambes et
Évoluant depuis flexion involontaire des membres
24h inférieurs.
- Examen Cutanéomuqueux
o Des lésions cutanées punctiformes de couleur
bleue violacée ou noire et ne s'effaçant pas à la
pression

Q. Identifier les éléments importants de l’observation (ce qui est en gras) / Hiérarchiser
les données.
Réponse :
- Patient âgé de 16 ans
- Sans antécédents
- Présente maux de tête, douleurs musculaires, fièvre, une fatigue anormale et des
vomissements. Tout évoluant depuis 24h
- Patient conscient, fébrile à 40° C, une photophobie, raideur de la nuque, une douleur à
l'extension des jambes et flexion involontaire des membres inférieurs (Signe de Kernig).
- Tachycardie, polypnée, lésions purpuriques (des lésions cutanées punctiformes de
couleur bleue violacée ou noire et ne s'effaçant pas pression)

Q. Formuler les problèmes posés par le patient

Réponse : Adolescent de 16ans, sans antécédents, présente un syndrome infectieux avec
syndrome méningé associé à des lésions purpuriques.

Q. Quels sont les diagnostics à évoquer en fonction des éléments disponibles ?

Réponse (les causes de syndrome méningé surtout) :
ü Méningite bactérienne : aigue, syndrome méningé, fièvre, jeune, absence
d'antécédents
ü AVC hémorragique par rupture d'anévrysme : aigu, tout âge, absence de fièvre,
signes de localisation.
ü Tumeur cérébrale : signes de localisation, absence de fièvre, installation progressive,
pas de signes méningés.
Q. Quel diagnostic retenez-vous ? Justifiez
Réponse :
Diagnostic en faveur d'une méningite bactérienne très probable à Neisseria meningitidis
(méningocoque), appelée également méningite cérébrospinale.
Pourquoi ? ---------->
- Signes généraux : fièvre, fatigue anormale (asthénie)
- Signes méningés fonctionnels : vomissements, céphalées
- Signes méningés physiques : raideur de la nuque mise en évidence par le signe de
Brudzinski ; Signe de Kernig (met en évidence une contracture des MI)
- Signes d’orientation méningocoque : Signes cutanés à type de purpura
R ! Tout purpura fébrile est une méningite jusqu’à preuve du contraire.

Q. Quels sont les examens complémentaires à demander et la stratégie d'investigation

hiérarchisée (en expliquant la contribution attendue des examens complémentaires
sélectionnés) ?
Réponse :
Les examens initiaux à visée diagnostique :
o Hémogramme : à la recherche d’une hyperleucocytose en faveur d’une infection
o Crase sanguine : à la recherche d’une anomalie de l’hémostase contre indiquant la
pratique de la ponction lombaire
o Ponction lombaire : Cytologie, biochimie, bactériologie.
o Hémoculture systématique

Résultats des examens

- NFS :
GB :17000/mm3
Hb=13g/dl
Plaquettes = 150000/mm3
- TP 70%
- Ionogramme sanguin : Na+ =135mmol K+=3,8mmol/l
- ECG = tachycardie sinusale
- Radiographie du thorax : normale
- Ponction lombaire :
Liquide eau de riz 960 éléments (70%PNN)
Glycorachie : 0,5 mmol/l pour une glycémie à 4,45 mmol/l
Proteinorachie : 2,5 g/l
Examen direct : Diplocoque à Gram négatif en grains de café associés par leur côté
aplati

La Ponction Lombaire
Comment réaliser une PL ?
• Elle se réalise au niveau du cul-de-sac lombaire entre L4 et L5 ou L3- L4 ou
L5-S1.
• L'espace L4-L5 se repère sous une ligne horizontale rejoignant les deux crêtes
iliaques. Le malade est assis, courbé en avant (dos rond) ou couché.
• Les règles d'asepsie doivent être respectées (désinfection, port de gants). La
ponction se fait dans un plan sagittal et médian selon une direction légèrement
ascendante (30°) entre les apophyses épineuses. Après avoir franchi la
résistance du ligament vertébral postérieur, l'aiguille à mandrin pénètre dans le
cul-de-sac (sensation d'une seconde résistance). Le liquide est prélevé, puis
l'aiguille est retirée d'un coup sec.

93
 Contre-indications de la PL
ü Hypertension intracrânienne
ü Traitement anticoagulant
ü Taux de plaquettes bas (T. de plaquettes < 50,000/mm3)
ü D’instabilité hémodynamique
ü Trouble majeur de l’hémostase
ü Infection cutanée du site de ponction
ü Signes d’engagement (mydriase unilatérale, hoquet, trouble ventilatoire,
mouvement d’enroulement)
Caractéristiques du liquide céphalo-rachidien (LCR) normal
• Aspect « eau de roche »
• Pression d’ouverture : 5 à 15mmHg (6,5 à 20 cm d’eau)
• Globules blancs inférieurs à 10/mm^3 (5 à 10/mm^3 = suspect)
• Protéines : 0,15 à 0,40 g/L (un peu plus élevé chez le sujet âgé)
• Glucose : 50 à 60 % de la glycémie
• Stérile

Q. Y a-t-il une indication de la TDM cérébrale avant la PL ?

Réponse :
NON
Les indications de la TDM cérébrale avant une PL :
• Signes de localisations neurologiques
• Trouble de la vigilance ; score Glasgow<11
• Crises épileptiques récentes ou en cours focales ou généralisées après l’âge de 5 ans
• Signes d’HTIC

« Devant une suspicion de méningite purulente : le consensus français recommande de

réaliser une TDM avant la ponction lombaire (PL) en cas de coma (Glasgow < 11), de crises
convulsives, de signes de localisation ou de séropositivité VIH connue. Les signes de
localisations peuvent faire évoquer un empyème ou un abcès cérébral, mais s’observent aussi
dans les méningites pneumococciques. Compte tenu de l’urgence à traiter une méningite
purulente, il faut dans ce cas débuter l’antibiothérapie après deux hémocultures et avant la
TDM ; la PL sera faite au retour de TDM en l’absence de signe d’engagement (en rappelant
qu’un engagement survient parfois même avec une TDM normale). » page 103 Medline
Urgences

Q. Quel est le germe en cause ? Justifier

Réponse :
Le germe à retenir est le Neisseria méningitidis (méningocoque)
Justification
• Devant la présence du purpura, adolescent
• Diplocoque à Gram négatif à l’examen direct au microscope

94
Les principaux mécanismes physiopathologiques qui rendent compte des signes cliniques et
paracliniques :

Q. Quelles sont les modalités thérapeutiques ?

Réponse :
Mise en place des premières - Rassurer le patient
mesures - Hospitaliser
- Mettre en condition
- Commencer ATB juste après PL dans l’heure qui suit
l’admission
Antibiotiques Aminopenicilline
8 à 12g/J 4 à 6 fois par jour en IVD pendant 5 jours puis
relais per os même posologie pendant 5jours
Traitement préventif vis-à-vis Indication si suspicion de méningocoque
de l’entourage Contact direct avec les secrétions oro pharyngées/Distance
inférieur à 1mètre
Dans les 24 à 48 heures. Inutile après 10 jours

SPIRAMYCINE (ROVAMYCINE) per os pendant 5 jours.

95
 Adulte : 3 MUI x 2 / j
Établir une fiche de - Température +++++
surveillance - PA, FC, FR, SPO2
- Diurèse
- Conscience
- Examen neurologique
- Evolution des lésions purpuriques (cartographie)
Déclarer Maladie à Déclaration obligatoire

Après 48 heures, Yacine se sent mieux :il n’est plus tachycarde, Apyrétique, Eupnéique.
Q. Que faites-vous ?
Réponse :
- Poursuivre l’antibiotique pendant 10 jours
- Il reste hospitalisé ou
- Transférer dans un service de maladie infectieuse pour la poursuite du traitement
- Refaire une ponction lombaire avant la sortie, établir une carte de consultations et revoir le
patient au contrôle

Rq : Il recommandé de donner Dexamethaxone pendant environs 3jours pendant le traitement

96
FIEVRE : PYELONEPHRITE AIGUE
Mme F.Z 47 ans agent d’administration mère de 02 enfants est ramenée par les pompiers aux
urgences du secteur sanitaire de proximité (El Attaf) pour un malaise associé à un état
fébrile.

Anamnèse : brulures mictionnelles depuis 03 jours, elle n’a pris que du jus de pomme et de
l’ibuprofène depuis la veille après apparition d’une douleur lombaire droite. La diurèse
est conservée.

Examen physique : Température à 39,5ºC, TA 85/65 mmHg, FC 125/mn, SpO2 94%.

Marbrures et extrémités froides. Bandelette urinaire : Leucocytes++, Nitrites +,
Protéinurie +, Sang +. NFS : GB 23,000 Hb 12g/dl CRP 300mg/l, Créatininémie 21 mg/l
(créatinémie faite il y a 02 mois était 8mg/l), Urée 1g/l, Na+ 145mmol/l, K+ 6mmol/l.

Synthèse du Cas
Antécédents Symptomatologie Signes physiques
Rien - Un malaise associe à - Examen General
un état fébrile o Constantes : Température à
- Brulures 39,5ºC, TA 85/65 mmHg, FC
mictionnelles depuis 125/mn, SpO2 94%.
03 jours o Signes périphériques de choc :
- Elle n’a pris que du jus marbrures et extrémités
de pomme et de froides
l’ibuprofène depuis la - Bandelette urinaire :
veille après apparition Leucocytes++, Nitrites +,
d’une douleur Protéinurie +, Sang +
lombaire droite.
- La diurèse est
conservée.

Q. Hiérarchiser les données cliniques en vue de les analyser.

Réponse :
- Femme de 47 ans (âge)
- Ibuprofène (AINS) la veille ----- (Traitement)
- Malaise avec un état fébrile ; Brûlures mictionnelles depuis 03 jours (Prolifération des
bactéries dans la vessie) ; Douleur lombaire droite la veille (inflammation du
parenchyme rénale) ; diurèse est conservée --- (la symptomatologie)
- Signes d’hypo perfusion périphérique ; La bandelette urinaire : présence d’une
leucocyturie, nitrite et hématurie (Bandelette urinaire négative oriente vers un autre
diagnostic) --- Les données de l’examen physique
- Fièvre ; hypotension ; tachycardie --- Analyse de l’examen clinique
- Hyperleucocytose ; CRP élevé ; augmentation aiguë de la créatinine (créatinémie faite il
y a 2 mois était à 8mg/l) ; Urée augmentée ; hyperkaliémie --- Données des examens
biologique

Q. Formuler le problème posé par la patiente

Réponse :
Cette patiente présente un syndrome infectieux sévère (signes d’hypo perfusion périphérique
avec une insuffisance rénale) à point de départ urinaire.

Q. Quelles sont vos hypothèses diagnostiques.

Réponse : Colique nephretique aigue compliqué ; PN aigue droite ; Infarctus rénale sur
pathologie thrombo-vasculaire
Justification
Éléments pour Éléments contre

Pyélonéphrite aigue droite • Douleur

• Fièvre
• Symptôme de cystite (brûlures
mictionnelles depuis 03 jours)

Colique nephretique aigue • Douleur lombaire

compliqué • Fièvre

Infarctus rénale sur • Douleur d’origine vasculaire • Fièvre

pathologie thrombo-
vasculaire

Q. Quel est le diagnostic à retenir ? Argumentez en citant les éléments de gravité

Réponse :
Pyélonéphrite aiguë droite compliquée d’un sepsis sévère et d’une insuffisance rénale aigue à
diurèse conservée

• Arguments : Signes fonctionnels urinaires de cystite (brûlures mictionnelles depuis

03 jours), fièvre, Douleur lombaire
• Éléments de gravité (PN compliquée) : Sepsis sévère car hypotension et défaillance
d’organe (l’insuffisance rénale : créatinémie à 21mg/l) qui constitue un signe de
gravité de la PNA.

« Sepsis sévère : Présence d’une dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital et

causé par une réponse inappropriée de l’hôte à une infection. »

PNA simple PN à risque de complication PN compliqué

= PNA sans facteurs de risque
de complication
- sans anomalie organique ou
fonctionnelle de l’arbre urinaire
- de la femme non enceinte
- sans insuffisance rénale
chronique sévère
- sans immunodépression grave
- Sans signe de gravité : sans
sepsis grave ni choc septique, ni
indication de drainage
chirurgical ou interventionnel
des voies urinaires
= PN avec présence de
facteurs de risque de
complication
- Anomalie organique ou
fonctionnelle de l’arbre
urinaire : uropathies
obstructives, autres
uropathies, iatrogène
- Grossesse
- insuffisance rénale
chronique sévère (<
30mL/min)
= PN avec présence de
complication
- Locale : PN
obstructive (obstacle
associé sur les VES),
abcès rénal, phlegmon,
pyo-néphrose,
pyélonéphrite
gangreneuse avec
nécrose papillaire chez
le patient diabétique,
suppuration péri-rénale

98
 - immunodépression grave - Générales : SIRS,
(immunomodulateurs, Sepsis sévère,
cirrhose, transplantation) choc septique,
insuffisance rénale
en cas de PNA à
répétition

Q. Expliquer les principaux mécanismes physiopathologiques qui rendent compte des

signes cliniques et paracliniques ?
Réponse : Contamination de l’épithélium par voie ascendante compliquant une cystite
bactérienne symptomatique

Physiopathologie de la Pyélonéphrite
- La pyélonéphrite est le plus souvent le résultat d’une contamination de l’épithélium
urinaire pyélo-caliciel par voie ascendante des germes : ils progressent le long du
périnée depuis l’orifice anal jusqu’au vagin et l’urètre, avant de pénétrer dans la
vessie. Il peut alors exister une inflammation du trigone vésical susceptible de
perturber la continence des orifices urétéraux et de créer un reflux vésico-uretéral. Ce
reflux d’urine infectée dans l’uretère, puis dans le bassinet (pyélite) facilite alors
l’infection du parenchyme rénal (néphrite). Dans certains cas, une anomalie
anatomique du méat urétéral engendre un reflux vésico-uretéro-rénal de manière
primitive et chronique et toute infection urinaire du bas appareil est susceptible de
diffuser au haut appareil excréteur.
- Contamination par voie hématogène plus rare : contexte de sepsis, contamination du
rein, puis des urines. Fréquente chez le nouveau-né

Q. Quels sont les germes en cause, en rapport avec cette situation ?

Réponse :
Les germes les plus fréquents dans cette situation sont les bacilles gram négatif
Escherichia Coli (75%), Proteus mirabilis, Klebsiella

Q. Chez cette patiente comment peut-on affirmer qu’il s’agit bien d’un bacille gram
négatif (argumentez) ?
Réponse :
Par argument de fréquence et par positivité de la bandelette urinaire aux nitrites
En effet, le Cocci gram + (Staphylocoque en particulier) n’ont pas l’enzyme permettant de
transformer le nitrate en nitrite

Q. Quel examen doit être fait chez cette patiente à la phase initiale de la prise en charge
(pronostic vital) justifiez.
Réponse :
Électrocardiogramme en urgence compte tenu de l’hyperkaliémie à 6meq/l
A la recherche de signes d’hyperkaliémie qui engagerait le pronostic vital

99
 RAPPELS : Signes de Dyskaliemies à l’ECG
Hyperkaliémie
L’hyperkaliémie entraine une
hypoexcitabilité
- Ondes T amples et pointues
- Troubles de la conduction :
Élargissement du QRS(BB) /BAV de
tout degré / bloc sin auriculaire
- Bradycardie
- Trouble du rythme ventriculaire
- Asystolie
Hypokaliémie
L’hypokaliémie entraine une
hyperexcitabilité
- Aplatissement de l’onde T voire
inversion ;
- Apparition d’une onde U ;
- Pseudo-allongement de QT,
- Sous décalage de ST
- On redoute des troubles de
l’excitabilité ventriculaire, surtout des
torsades de pointe.

Q. Faut-il compléter le bilan ? Justifier

Réponse :
- ECBU
- Hémocultures

Dans les PNA graves, outre la Bandelette urinaire, un bilan biologique sanguin est
recommandé : NFS, CRP, urée sanguine et créatininémie.
Les hémocultures sont systématiques.
Le diagnostic doit être confirmé par un ECBU avec un antibiogramme.

A l’état physiologique, l’urine contient moins de 1000 leucocytes par ml. La leucocyturie
traduit la réponse inflammatoire à la présence d’une infection du tractus urinaire. Elle est
considérée comme significative si >10Ù4 /ml (soit > 10/mm3)
Hémocultures : La présence d’une bactériémie (pas nécessaire de réaliser des hémocultures
devant une PNA simple dont la présentation est typique, mais seulement en cas de doute
diagnostique)

Q. Quels sont les examens d’imagerie à demander ?

Réponse :
Chez cette patiente : la réalisation en urgence d’un examen d’imagerie est recommandée, le
plus rapidement possible, et au plus tard dans les 24 heures, afin d'exclure ou de confirmer
une infection sur obstacle.

L'uro scanner est l'examen de première intention car il est plus sensible que l'échographie
pour détecter une complication, en particulier la présence d’un abcès, d’une collection péri-
néphrétique ou d’une PNA emphysémateuse.
Contre-indication à l’uroscanner chez cette patiente dans l’urgence (risque d’aggravation de
son IRA par injection des PCI).
Dans ce cas, une échographie des voies urinaires sera réalisée.
Échographie rénale : Elle n’est pas recommandée à titre systématique lors d'un 1er épisode
de PNA simple sans signe de gravité.
Elle reste indiquée pour la PNA simple dans les 24h en cas de PNA hyper-algique, ou en cas
d’évolution défavorable à 72h.

Résultat de l’échographie rénale de la patiente :

La taille des reins est conservée et pas de dilatation des cavités pyélocalicielles et pas de
collection rénale.

Q. Quel est votre avis par rapport à l’atteinte rénale ?

100
Réponse :
Organique par nécrose tubulaire aiguë secondaire au sepsis sévère (par hypo perfusion rénale)
et surtout favorisée par la prise d’AINS.
En fait, au début de l’état d’hypovolémie, on note une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle,
et si l’état d’hypovolémie persiste, cela va évoluer vers une nécrose tubulaire aiguë. Les AINS
peuvent précipiter l’évolution vers une nécrose tubulaire aiguë.
Attention à ne pas attribuer l’insuffisance rénale aiguë à la pyélonéphrite.
Cette situation est rare et ne se voit qu’en cas de pyélonéphrite bilatérale (reflux) ou sur rein
unique

Q. Quelle est la prise en charge immédiate ?

Réponse :
La prise en charge d’une pyélonéphrite aiguë (PNA) dépend de deux paramètres :
- le caractère simple ou à risque de complication, lui-même dépendant du terrain
- l'existence ou non de signes de gravité.
Il s’agit d’une PNA compliquée. Dans ce cas il est nécessaire de prendre en charge :

1- Les signes d’hypo - Hospitalisation est systématique

perfusion - Mise en condition : VVP, Scope cardio-tensionnel et SpO2
périphérique : - Arrêt des AINS (qui majorent l’IR –Puissants
vasoconstricteurs)
- Oxygénothérapie 6 à 8ml et aura comme objectif de ramener
la saturation oxyhémoglobine 92 %.
- Remplissage vasculaire avec du SSI (débit 20 gouttes /mn)
et comme objectif une PAM ˃ 65mmHg
2- Corriger l’Hyper- Vue l’absence de signes électriques à l’ECG
kaliémie - Assurer une bonne réhydratation
- Kayexalate (résine échangeuse d’ions) : 1 cuillère
mesure =15 grammes.
Donner 1 à 3CM si voie orale possible sinon par voie
rectale (2CM dans 100ml d’eau suivi 4heures après d’un
lavement)

Rq : Hyperkaliémie avec troubles à l’ECG indication a

l’hémodialyse en urgence (prof)

3- Le syndrome Bi antibiothérapie bactéricide et synergique active contre les

infectieux bacilles gram- et à bonne diffusion urinaire (Type C3G +
aminoside)
Exp : (céfotaxime ou ceftriaxone) + amikacine) par voie
parentérale. Traitement probabiliste
L’antibiothérapie sera débutée après l’ECBU si possible et
adaptée à la fonction rénale, et sera secondairement adaptée à
l’antibiogramme d’une durée de 10 à 14 jours
4- L’insuffisance rénale - Arrêt des AINS
- Assurer une bonne réhydratation
- Durée total d’un traitement par aminosides ne dépasse pas
5jours
- Adapter la posologie des Antibiotiques à la fonction rénale
- Surveillance régulière de la fonction rénale
- Pas d’indication de dialyse en urgence : il s’agit d’une IR
aigue fonctionnelle avec diurèse conservée

101
Q. Quels sont les modalités de surveillance à court et à long terme ?
Réponse :
A court terme : A long terme :
Surveillance de la tolérance et de l’efficacité Surveiller la décroissance de la créatinémie
des ATB et le retour à une fonction rénale normale.
- Clinique : Diurèse, pouls, tension
artérielle, SpO2, température et signes
d’hypo perfusion périphérique.
- Fonction rénale, ionogramme sanguin
(Kaliémie), NFS
A la sortie relais des ATB par voie orale
adapté aux résultats de l’antibiogramme

Q. Quelles mesures mettez-vous en place ?

Réponse :
Lutte contre les facteurs favorisants les infections urinaires :
- La constipation
- Miction complète et régulière, non retenue
- Miction post-coïtale
- Éviter les sous-vêtements en synthétiques et les pantalons trop serrés
Maintenir une diurèse importante en augmentant les apports hydrique (˃ 1,5l/j)
Possibilité de la rédaction d’un compte rendu d’hospitalisation à remettre à la patiente
(Respect du secret médical)

102
TROUBLES
HYDRO-
ELECTROLYT
IQUES
VOMISSEMENTS AVEC TROUBLES HE
Monsieur D. Malek, 70ans, poids de 67 kg.
Antécédents : Ulcère gastroduodénal bulbaire depuis 15 ans.
Depuis trois semaines le patient se plaint de vomissements, épisodiques au début, puis
quotidiens depuis deux jours.
A l’examen d’entrée : l’état général de Mon D. est altéré, il a besoin d’une aide pour se
déplacer. Il est somnolent, il a perdu 2 kg en 15 jours.
Le malade se plaint d’une asthénie importante et de paresthésies des extrémités des
membres et d’une soif. La PA est à 80/45 mmHg, la fréquence cardiaque à 110/min, la
fréquence respiratoire à 12/min et la température à à 37 C. La diurèse des 6 premières heures
est de 150 ml/h. L’examen retrouve un abdomen souple et non douloureux, l’auscultation
cardiaque et pulmonaire sont normales.
Un pli cutané, et hypotonie des globes oculaires

Les examens biologiques sont les suivants :

Na+ : 123 mmol/l ; K+ : 2 mmol/l ; Cl- : 80 mmol/l ; Protides : 82g/l ; Glycémie : 2,4 g/l ;
Urée : 0,50 g/l Créatinine : 16mg/l
La numération retrouve : Hématies : 5 millions/mm3 ; leucocytes : 7900/mm3 ;
Hémoglobine : 15 g/dl ; Ht : 51% ; plaquettes : 300.000/mm3.
Synthèse du Cas
Antécédents Symptômes Signes Physiques
- Ulcère - Depuis trois semaines le - Examen général :
gastroduodénal patient se plaint de o Conscience :
bulbaire depuis vomissements, Somnolence
15 ans épisodiques au début, puis o Constantes : TA= 80/45
quotidiens depuis deux mmHg ; FC= 110/min
jours. FR = 12 T= 37ºC ;
- Le malade se plaint d’une Diurèse 150cc/h
asthénie importante et de o État général : perte de
paresthésies des poids (2 kg en 15
extrémités des membres jours), AEG
et d'une soif. o Examen de l’État
d’hydratation : Un pli
cutané, et hypotonie
des globes oculaires
- Abdomen : souple non
douloureux
- L’auscultation cardiaque
et pulmonaire est
normale.

Q. Quels sont les données importantes de cette observation ?

Réponse : Les éléments en gras

Q. Hiérarchiser les données

Réponse :
Homme de 70ans (L’âge)
Ulcère gastro duodénal bulbaire (Antécédents)
Pas de traitement dans ce cas clinique (Traitement)
Vomissements depuis 15jours (La symptomatologie)
Altération de l’état de conscience, difficultés à se déplacer, AEG, troubles neuromusculaires
(crampes, asthénie), soif, pli cutané, hypotonie des globes oculaires, et oligurie. (Les données
de l’examen physique)
Patient somnolent, état général altéré, hypotension, tachycardie, bradycardie, pas de signes de
gravité. (Analyse de l’examen clinique)
Hyponatrémie (Na+ : 123 mmol/l) ; hypokaliémie
(K+ : 2 mmol/l) ; hypochlorémie (Cl- : 80 mmol/l) ; hyperprotidemie (Protides : 82g/l) ;
Uricémie à la limite (urée : 0,50 g/l) hypercréatininemie (créât : 16mg/l) Hématocrite
augmenté (Ht : 51%) (Données des examens biologique)

Q. Quel est le problème posé par le patient/ Formuler le problème posé par le patient.
Réponse : Patient âgé 70ans présent des vomissements avec retentissement clinique et
biologique

Q. Interpréter les données biologiques

Donnée et Interprétation Valeur normal
- Hyponatrémie -- Na : 123mmol/l - (135-145mmol/l)
- Hypokaliémie -- K : 2mmol/l - (3,5-5,0 mmol/l)
- Hypochlorémie -- Cl : 80mmol/l - (95-105mmol/l)
- Uricémie à la limite -- Urée : 0,50g/l - (0,1-0,5 g/l)
- IRA/Hypercréatininemie -- Créatinine : - (7-13mg /l)
16mg/l
- Hemocentration (Hématocrite - (37-46%) (60 -80 g/l)
augmenté -- Hématocrite 52% ;
Hyperprotidemie -- Protides : 82 g/l)
- Hémoglobine normale : 15g/dl - (12,3-15,3)

Q. Quel est le diagnostic le plus probable ? Argumentez

Réponse : Troubles électrolytiques (hyponatrémie de pertes, hypokaliémie) en rapport avec
une déshydrations extracellulaire par perte extrarénale (vomissements)/ Troubles hydro
électrolytique type hyponatrémie hypovolémique avec hypokaliémie

Éléments en faveur du diagnostic ?

Éléments en rapport avec DEC Éléments en rapport avec troubles

- Perte de poids, soif, pli cutané,
hypotonie des globes oculaires,
hypotension, et oligurie
- Insuffisance rénale fonctionnelle :
Hypercréatininemie, diurèse conservée
- Hémoconcentration hématocrite 51%
taux de protides 82g/
électrolytiques (hyponatrémie de pertes,
hypokaliémie)
Altération de l’état de conscience,
Troubles neuromusculaires (Crampes,
asthénie)
Hypo natrémie à 123mmol/l, Hypokaliémie
sévère 2mmol/l

Q. Quels examens complémentaires allez-vous demander pour confirmer votre

diagnostic ? JUSTIFIEZ
Réponse : Aucun examen
Le diagnostic de troubles hydro électrolytique type hyponatrémie hypovolémique avec
hypokaliémie est évident

105
Cliniquement : Déshydratation extracellulaire + Biologique : une osmolarité plasmatique
inférieure à 280 mosmol/I ;
Une natrémie inférieure < 135 mmol/I.
Hypokaliémie < 3.5 mmol/l

RAPPELS

Hyponatrémie
Le gradient osmotique transmembranaire régule l’entrée ou la sortie d’eau dans les
cellules. Ce gradient est apprécié par l’osmolarité. Ainsi, l’hyperosmolarité extracellulaire
(augmentation de la pression osmotique) fait sortir l’eau des cellules et l’hypo-osmolarité
extracellulaire (baisse de la pression osmotique) fait rentrer de l’eau dans les cellules. Par
ce biais là on peut donc estimer le volume intracellulaire en fonction de l’osmolarité.

Osmolarité efficace = Natrémie (mmol/I) X 2 + Glycémie (mmol/I)

Par approximation, on ne prend que la natrémie en compte. La natrémie est le principal

paramètre qui définit l'osmolarité plasmatique, elle reflète donc le secteur intracellulaire.
o Une hypernatrémie équivaut à une hyper-osmolarité et donc une déshydratation
intracellulaire. En sachant qu’il peut exister une déshydratation intracellulaire/
l’hyper-osmolarité avec natrémie normale si l’hyper-osmolarité est secondaire à la
présence anormale dans le sang d’un autre composant hyperosmolaire
(hyperglycémie, mannitol, éthylène glycol, éthanol, méthanol …)
o Inversement une hyponatrémie correspond à une hypo-osmolarité et donc une
hyperhydratation intracellulaire. Ici aussi, on peut avoir une hyponatrémie sans
qu’il y ait une hypo-osmolarité. C’est pour cela il faut toujours calculer
l’osmolarité devant une hyponatrémie pour s’assurer d’une vraie hyponatrémie.

Une hyponatrémie permet de diagnostiquer la plupart du temps une hypo-osmolarité

révélant une hyperhydratation intracellulaire (HIC).
Le plus souvent, elle est modérée, mais l'hyponatrémie aiguë ou sévère (natrémie < 120
mmol/I) peut avoir des conséquences graves.
L'hyponatrémie est dangereuse par deux mécanismes :
ü Une diminution rapide de la natrémie inférieure à 125 mmol/I peut entrainer un
œdème cérébral avec engagement cérébral et décès
ü Le danger peut venir alors de la vitesse de correction de l'hyponatrémie avec le
risque de myélinolyse centra- et extra-pontine (destruction des zones
myélinisées notamment du tronc cérébral, de mauvais pronostic car il n’y a pas
de traitement).
Sa prise en charge repose d'abord sur une approche physiopathologique précise.

106
Il y a

v Hyponatrémie par diminution de l’excrétion d’eau ou apports importants d’eau, plus

fréquent (hyponatrémie de dilution, d’inflation) : Dilution (SIADH, potomanie,
excès de perfusion, Sécrétion excessive ADH) ; Inflation (cirrhose, syndrome
néphrotique, insuffisance cardiaque, IRC)
v Hyponatrémie par perte sodée plus importante que perte en eau (hyponatrémie de
déplétion) : perte rénales (polyurie osmotique, diurétiques, maladies rénales…) et
extrarénales (vomissements, diarrhées, laxatifs, brulure importante…)

En cas d’hyponatrémie :
Mesurer l’osmolarité plasmatique pour éliminer une fausse hypoNa.
⇒ L’osmolarité est basse/diminuée : vraie hyponatrémie
Hyponatrémie hypotonique ou hypo-osmotique
Une osmolarité plasmatique < 280 mosmol/I ; une natrémie < 135 mmol/I.
L'évaluation clinique du volume extracellulaire (VEC) est alors indispensable pour trancher
entre hyponatrémie de dilution/d’inflation (trop d’eau) et hyponatrémie de déplétion (perte
excessive de Na +) et par la suite dans le raisonnement diagnostique et thérapeutique.
⇒ Osmolarité normale : hyponatrémie factices
Il s'agit d'une hyponatrémie isotonique, ou hyponatrémie factice : c’est le cas
d'hypertriglycéridémie ou d'hyper protidémie
⇒ Osmolarité augmentée : fausse hyponatrémie/ pseudo hyponatremie
Il s'agit d'une hyponatrémie hypertonique, la natrémie mesurée est basse car des
substances provoquent un transfert d'eau du secteur intracellulaire vers le secteur
extracellulaire, qui peut être due :
• soit à une hyperglycémie soit à la présence d'un soluté osmotiquement actif
(mannitol, éthanol, méthanol, éthylène glycol) importante (voir en haut—
Acidocétose Diabétique).

L'osmolarité plasmatique peut se calculer selon la formule suivante : Osmolarité calculée

= natrémie (mmol/l) x 2 + Glycémie (mmol/l) +Urée plasmatique (mmol/I).
Valeur normal (286-295)
Cependant, en pratique clinique quotidienne, on utilise la formule de l'osmolarité efficace,
ou tonicité, qui est définie :
Osmolarité efficace ou tonicité = natrémie (mmol/I) X 2 + Glycémie (mmol/I)
Valeur normal (275-295)

107
Q. Quels examens complémentaires vous permet d’orienter votre diagnostic étiologique
de l'hyponatrémie ?

Réponse : Ionogramme urinaire (Natriurese)

Perte extra rénale Na u <10 Perte rénale Na u > 20

- Diarrhée, vomissement - Traitement diurétique

- Fistule /VMS - Insuffisance surrénalienne
- Perte cutané - Néphropathies

Finalement, en cas hyponatrémie :

1ere étape : Mesurer l’osmolarité plasmatique pour éliminer une fausse hypoNa.
⇒ L’osmolarité est basse/diminuée : vraie hyponatrémie
2eme étape : L'évaluation clinique du volume extracellulaire (VEC) est alors indispensable
pour trancher entre hyponatrémie de dilution (& d’inflation) et hyponatrémie de déplétion
3eme étape : si hyponatrémie de déplétion, faire Ionogramme urinaire (Natriurese) pour
trancher en pertes rénales et pertes extrarénales comme ci-dessus

Q. Calculer l’osmolarité plasmatique ou tonicité ?

Réponse : Chez le patient

Osmolarité calculée = Natrémie (mmol/l) x 2 + Glycémie (mmol/l) +Urée plasmatique

(mmol/I) = 123x2 +2,4x5,5 + 0,50x16, 6 =267,5 mmol/l

Osmolarité efficace ou tonicité = Natrémie (mmol/I) X 2 + Glycémie (mmol/I) = 123x2 + 2,4

x 5,5 = 259,2mmol/l. Dans cette formule qui évalue l’osmolalité efficace (= tonicité), l’urée
n’est pas prise en compte. Du fait de son libre passage a travers les membranes cellulaires,
elle augmente l’osmolalité sans entrainer de mouvements d’eau.

Chez notre patient il s’agit d’Hyponatrémie hypotonique de déplétion avec perte extra
rénale (par vomissements)

Q. Calculer le déficit sodé ?

Réponse : Déficit Sodé = (140-Na) x 0,6 x poids avec 140 qui correspond à la natrémie
normale et 0,6 au pourcentage d’eau dans le corps

= (140-123) x0, 6x67 = 683,4mmol/l

Diviser par 17 pour avoir résultats en g = 40,2 g

Rq : 1g NaCl contient 17mmol de Na+

108
Q. Quel est le mécanisme de l’hypokaliémie ?

Réponse : L’hypokaliémie est provoquée par l’alcalose métabolique

Par la perte des ions H+ dans les vomissements abondants.
Les vomissements de liquide gastrique ne contiennent que de très faibles quantités de K+,
donc l’hypokaliémie ici n’est pas dû vraiment à une perte directe de potassium.
L’hypokaliémie est dû aux pertes potassiques par voie rénale (natriurèse et kaliurèse associées
à la bicarbonaturie) ET un transfert de K+ du compartiment extracellulaire vers le
compartiment cellulaire comme conséquence de l’alcalose métabolique

109
 Hypokaliémie :

Une hypokaliémie peut être liée soit :

v Perte potassique
- L'hypokaliémie par déperdition est l'étiologie la plus fréquente peut être d'origine
digestive ou rénale. La kaliurèse est augmentée en cas de perte rénale (kaliurèse > 20
mmol/1)
- Vomissements abondants, Aspiration gastrique, Diarrhées, Fistules digestives
- Prises de diurétiques, Hyperaldostéronisme, Sueurs profuses, Brulures étendues

v Transfert de potassium intracellulaire

- Les hypokaliémies par transfert sont dues à un transfert du compartiment extracellulaire
vers le compartiment intracellulaire.
- Les principales causes sont · :
- Alcalose métabolique ou respiratoire
- Insuline
- Agents β-adrénergiques

v Carence d'apport potassique

- Rarement responsable
- Anorexie mentale : rechercher aussi vomissement- laxatifs –diurétique
- Nutrition artificielle sans supplémentation potassique

Les signes électriques de l’hypokaliémie

- Aplatissement voire inversion de l’onde T ;
- Apparition d’une onde U ;
- Pseudo-allongement de QT,
- Sous décalage de ST.
- On redoute des troubles de l’excitabilité ventriculaire, surtout des torsades de pointe.

Q. Identifier la situation d’urgence

Réponse :

110
 Quels sont les signes de gravités en cas Quels sont les signes de gravites électriques
hyponatrémie ? de l’hypokaliémie ?

Troubles de la conscience On redoute des troubles de l’excitabilité

ventriculaire, surtout des torsades de pointe.
Crises convulsives (HIC)

Chez notre patient : absence de signes de gravités

Q. Mettre en œuvre les premières mesures

Réponse :

- Mise en condition

- Hospitaliser le patient

- Un abord veineux de bon calibre

- Prélèvement sanguin pour FNS, ionogramme sanguin et urinaire

- Fonction rénale

- Surveillance (Spo2 /TA/conscience, diurèse)

Q. Traitement symptomatique de l’hyponatrémie et l’hypokaliémie.

La correction de la natrémie La correction de l’hypokaliémie

La correction de la natrémie doit se faire Buts

progressivement en raison du risque de
myélinolyse centropontique.
Il faut toujours tenir compte de la vitesse
d’installation et du mécanisme
physiopathologique du désordre
- Limiter ou supprimer les pertes
- Corriger l’alcalose métabolique
- Apports potassiques
- Aliments riches en potassium : fruits,
légumes, chocolat, viande

Déficit sodé = (140-Na) x 0,6 x poids Gluconate de potassium sirop

(140-123) x0, 6x67 =683 diviser par 17 =
40,2 g
La moitié du sodium est administrée dans le
courant des 24 premières heures, la seconde
moitié au cours des 24–48 h suivantes
(37,5g/250ml) 1c à soupe de sirop = 2,25g
de gluconate de K+ =10mmol/l de K + IV
1g KCL apporte 13,4 mmol de potassium
- Quantité de potassium à apporter
ü Hypokaliémie modérée 3mmol/l : 4
à 6g de KCL par voie entérale

111
 Des contrôles biologiques itératifs doivent ü Hypokaliémie sévère < 2,5mmol/l et
être effectués toutes les 6 à 8 h /ou trouble du rythme cardiaque :
Utiliser la voie parentérale, apports
La vitesse de correction maximale est de 1 IV lents à la SE de 4g de KCL au
mmol/l/h en présence d'une hyponatrémie rythme maximal de 1g de KCL par
aiguë (< 48 h) et de 0,5 mmol/l/h dans les heure sur une voie veineuse centrale.
présentations plus chroniques (48 h).
Avec surveillance de la kaliémie et
Les modalités du traitement symptomatique monitorage continu de l’ECG en soins
diffèrent selon le volume extra cellulaire intensifs, contrôle de la kaliémie à la fin de
(VEC) la perfusion. Renouveler si nécessaire selon
l’étiologie.
§ VEC normal : une restriction
hydrique seule ;
§ VEC diminué : apports en NaCI 0,9
% pour normaliser le secteur
extracellulaire
§ VEC augmenté : une restriction
hydro sodée associée à un diurétique
de l'anse (furosémide) pour
normaliser le secteur extracellulaire.

Q. Rédigez l'ordonnance de ce patient à sa sortie de l’hôpital

Réponse :

- Anti-sécrétoire gastrique : Mopral (oméprazole) gélule 20mg 1gel 2x/j

- Un courrier pour le gastro-entérologue afin de pratiquer une fibroscopie oeso-gastro-
duodénale.

112
REFERENCES

- Fiches de Profs
- Notes des profs
- Notes de Katia
- Livres de kb
• Urologie
• HGE
• Endocrinologie, Nutrition
• Cardiologie
• Hématologie
- Collège des enseignants
• Néphrologie
• Pneumologie
- Medline
• Urgences
• Neurologie