SIGNES

Les symptômes sont une manifestation détectable d’un processus

physiologique. Dans les pathos organiques, le signe est inconstant, la
situation change, on ne peut pas af rmer s’il y a a pathologie ou non.

Processus physio-pathologique : la lésion est présente mais il y a toujours

un moment indéterminable où les signes sont totalement absents. Le wax
concept de bonne santé n’existe pas, ce n’est qu’une apparence.
Le signe traduit une pathologie mais la pathologie ne démontre pas

maggots
forcément de signe. Il est impossible de dé nir les pathos au niveau

ÉMET
cellulaire, à sa naissance, à son apparition. Notre physiologie repose sur les
cellules, le processus avant d’avoir un impact est donc long, d’où les
préventions (cancers etc)

Chaque type de patho peut s’exprimer par plusieurs signes et chaque signe
exprime plusieurs pathos possibles. Le signe est non-pathognomonique.

Le diagnostic : face à un ou plusieurs signes on exprime plusieurs

possibilités (hypothèses) + travail intellectuel pour retenir une seule

Différentes catégories de signe Principe fondamental et concept de syndrom

Aucun signe ne peut dire si c’est fonctionnel ou
organique. C’est un groupe, donc un syndrome
qui permettra de la dire.
La recherche de la cause de la maladie nécessite
une démarche intellectuelle (diagnostic).
On regroupe les signes dans des ensembles qui traduisent un
processus patho : on prend plusieurs signes et le groupe des
signes constitue un syndrome qui lui, désigne un type de lésion,
un processus patho localisé. Ce processus peut aussi résulter de
plusieurs causes. La symptomatologie clinique localise le pb et les
causes sont démontrées par des examens complémentaires (la
plupart du temps).

Signes clinique Signes paraclinique

Sont ceux qu’on peut obtenir d’un face à face avec le • Examens biologiques
patient. Ne nécessitent aucun matériel lourd en dehors ◦Prise de san
de quelques accessoires. ◦Prélèvement d’urin
• Signes d’interrogatoire : plainte du sujet qui motive la ◦Prélèvement de sell
cs. On peut lui poser d’autres questions pour trouver ◦Prélèvement de LCR par ponction lombair
d’autres plaintes qu’il n’a pas pensé à exprimer. Ces ◦Prélèvement de pu
signes sont subjectifs, il ne sont pas véri ables par le • Analyse de tissus :
praticien (fatigue, vertige, céphalées, paresthésie, etc. ◦Prélèvement d’un fragment de tissu (biopsie) pour
• Signes d’examen clinique : ceux qu’on recueilles nous- examiner l’aspect et l’architecture des cellules.
même (objectifs C’est un exam anatomopathologique. C’est
◦Par la vision, inspection essentiellement pour les cancers.
◦Palpatio • Imagerie
◦Auscultation

Julie Mey
 PATHOLOGIES OSSEUSES
l
Topographi

Douleur plutôt localisée à un relief osseux, toujours

ponctuelle et reproduite à la palpation
Il faut obligatoirement les 3 critères pour orienter un
choix de diagnostic.
Chronologi

Caractéristiques de la douleu
Modérée le plus souvent donc peu inquiétante
(patient n’a pas conscience de la gravité et consult
tardivement). On doit être imperméable aux critères
du patient. Les douleurs intenses sont d’évolution
tardives ou des fractures spontanées. Le diagnostic
de douleur osseuse est retenu si le patient a 2-3
critères.
Principales pathologies osseuses
• Début de la douleur :
ÏÏËËÏ
◦Fracture (trauma ou fatigue) ou tassement avec
apparition brutale de la douleu
◦Tumeurs osseuses, nécroses : douleurs se
développent très lentement. Le patient n’arrive pas à
déterminer le moment exact du début de la douleu
• Chronologie en jour : douleur quotidienne, pas de
poussée. Patient s’y habitue donc pas forcément
conscienc
• Chronologie dans la journée : au minimum, douleur
majorée à chaque pression, mobilisation de l’os. Au max :
fond douloureux continu, douleur permanente dans la
journée avec majorations

OSTÉOPOROS

Fréquente et diagnostic dif cile, résulte de la L’ostéoporose résulte de l’amoindrissement

perte de la charge calcique des os qui y est
normalement xée. La part minérale d’un
squelette (env. 15kg) correspond à env. 2,5kg
phosphate de calcium. Ces cristaux forment une
ne pellicule qui entoure les fx de bre de
collagène et les rend indéformables pour
supporter notre force musculaire (qui est
supérieure à notre résistance osseuse).
La croissance des os se fait en longueur
(hormones thyroïdienne) et en largeur et
épaisseur de la naissance à fond de vive
(élargissement des ceintures).
de la trame protéique osseuse (collagène)
qui entraine la solubilisation du calcium
minéral : perte de calcium vient de perte de
protéine. 2 circonstances
• Situations arti cielles (ttt médical) :
corticoïdes (cortisol) chez les personnes
victimes d’in ammation chronique (patho
auto-immune ou allergies
• Ménopause : disparition complète des
œstrogènes qui sont des anabolisants
protidiques. Heureusement, il y a encore
les androgènes surrénaliens.

Manifestation clinique

Patho essentiellement asymptomatique, manifestation tardive d’apparition très lente, progressive. 2 types de patients
• Sujets jeunes (F/H) avec ttt corticoïdes chronique (asthmatiques, pathos rhumatismales : polyarthrite, pathos dig’ :
Cohn, RCH
• Femmes post-ménopausées

Se manifeste de différentes façons

• Douleurs diffuses : topographie étendue mal

limitée, pré-dominante aux extrémités osseuses.
Erratiques, irrégulières. Zones douloureuses à la
pression. Douleurs quotidiennes et par poussée
de plusieurs semaines entrecoupées de phases
moins douloureuses. Les poussées douloureuses
ne sont associées à aucun facteur déclenchant.
Julie Mey
• Fractures spontanées : peuvent survenir totalement spontanément sur simple chute à hauteur basse :

◦Fracture spontanée de côtes : favorisée par la toux,

douleur thoracique latérale très ponctuelle parfaitement
retrouvable à l’examen, douleur à la palpa’ et à la pression,
apparition brutale et au min majorée par inspiration
profonde, alitement, moindre torsion du tronc et élévation
des bras. Diagnostic clinique avec con rmation par radio

◦Fracture spontanée col du fémur : chez patients

plus âgés suite à petite chute, le sujet ne peut plus se
relever, douleur à la hanche. Alité : on obs’ jambe qui croise
et pied pas au même niveau, douleur ++ par élévation du
membre. Diagnostic con rmé par radio et conduit
généralement à la chirurgie (PTH

◦Fracture spontanée du poignet :

fracture radius et Ulna aux extrémités inf
(chute bras tendus), déformation du poignet
en « dos de chameau » et impotence
fonctionnelle absolue de la main. Chirurgie
obligatoire car fragments trop petits. Chute
simple

◦Tassement de vertèbre : PA en général. Fracture du corps vertébral

qui s’effondre et les 2 parties de la fracture s’engrainent (mais stable
donc pas de chirurgie). Petit se tasser de manière linéaire ou avec
angulation des 2 parties qui se traduit par un désaxement du rachis,
perte de rectitude. Fracture le plus souvent secondaire à une petite
chute et rarement spontanée quand le sujet se lève. Lombaire et
dorsales ++ Douleur ponctuelle rachidienne médiane et au niveau de la
vertèbre tassée, palpa’ des épineuses douloureuse
‣ Evolution chronologique
• Début : douleur avec apparition brutale suite à un évènement
ponctue
• Ensuite : douleur durable, quotidienne, dans la journée
permanente majorée par la moindre tentative de mobilisation.
Impotence fonctionnell
• Pdt combien de temps : env. 1 mois (à chaque poussée
in ammatoire la cicatrisation prend env. 1 mois) c’est le temps
nécessaire à reconstituer un cal de cicatrisatio
‣ Complication
• Récidive
• Angulation : tensions musculaires à l’origine de douleur
fonctionnelle secondaire à la patho organique. 1 mois 1/2 à 2
mois pour que l’os ne soit plus douloureux
Julie Mey
OSTÉOCHONDRITES Caractéristiques commune

In ammation d’un point d’ossi cation, d’un
tissu cartilagineux de croissance, à partir
duquel se constitue le sinus osseux.
Douleur qui touche les enfants ou ados,
jamais les bébés ni adultes car plus de
cartilage de croissance. Zones
• Tête du fému
• TT
• Corps vertébraux
Altération du cartilage favorisé par exercice physique et sujet en
surpoids ++. Sous l’effet de la pression et des tensions musculaires liées
à l’activité sportive le cartilage se nécrose ce qui induit un processus
in ammatoire qui provoque la détersion des tissus cartilagineux puis
recolonisation de la zone in ammatoire par un tissu osseux cicatriciel
(arrêt de la croissance à ce niveau = asymétries)
Ces pathos ont en commun le fait que le processus de reconstruction
in ammatoire va s’étaler sur plusieurs mois (6-8 mois). Quand la
cicatrisation est terminée les douleurs disparaissent complètement et
l’os constitué aura une résistance normal et pourra tout faire
Plus souvent chez les garçons, env. 14-16 ans sur presque 1an.

Ostéochondrite de la hanch

Entre 12-16 ans, surtout chez garçons en surpoids

• Tableau clinique : douleur hanche lat ou creux inguina
• Chronologi
◦Débu
‣ Lentement, progressivement sur plusieurs
semaines avec douleur peur important
‣ Majorée par marche prolongée ou activité
physiqu
‣ Boiteri
‣ Au max : douleur modérée quotidienne
majorée par l’effor
• TT
◦Exemption de sport pendant 6-8mois, si tableau
est plus marqué : enfant reste chez lui (enfant en
décharge). Passé 8 mois la tête du fémur retrouve
une ossi cation complète et normale
• Complication
◦Apparaissent quand diagnostic n’est pas porté ou sinon trop tard. Ex : coxa plana : usure anormale : arthrose
très rapide et prothèse de hanche très jeune. Le foyer cartilagineux in ammatoire, sous l’effet du maintien de la
P° liée à la marche, s’aplatît de façon irrégulière en entraînement une déformation permanente de la tête du
fémur. Deviendra arthrose invalidante chez le jeune adulte nécessitant prothèse de hanche.

Ostéochondrite de la TTA (Osgood-Schlatter)

Boiterie, douleur genou, apparition très lente, majorée à la marche et

activité physique. Diminuée au repos
Aug’ douleur à la P°, exam complémentaire (radio).
⚠ Boiterie du genou chez un enfant = tumeur, ostéochondrite, douleur de
croissance. Attention au diagnostic
Douleur de croissance : inconstant
Douleurs de tumeur ou ostéochondrite : constante, quotidienne depuis un
certain temps : radio ++
TTT : Mise en décharge 4-6 mois avec exemption de sport, jamais de
séquelles.

Julie Mey
Ostéochondrite des corps vertébrau

• Tableau clinique
◦Point xe exquis, surtout chez jeune garçon. Intensité modérée, quotidienne, fond douloureux majoré par MeT.
Point douloureux à la palpa’ d’une épineuse surtout dorsal-lombaire (dorsales basses ++
• Chronologie
◦Apparition lente, quotidienne et majorée au moindre mouvement. Réveil la nui
• TT
◦Demander une radio de contrôle pour voir importance de l’ostéochondrite. Arrêt du sport pendant au moins
1 an. Parfois arrêt scolaire de 1-2 moi
• Complication
◦Totalement exceptionnelle, apparaît chez patient qui maintient une activité sportive intense malgré la douleur :
déformation du corps vertébral très progressive qui peut aboutir à une angulation de la vertèbre (donc peut
aboutir à une scoliose au max ou rachialgie adaptative par des contractures musculaires au min
‣ Les douleurs osseuses disparaissent en 6-8 mois. Si déformation : après se tend et le résultat est dé nitif
mais sans fragilité : cal d’ossi cation + xation de la déformation. Douleurs résiduelles seulement (temps
de pluie ou effort physique)

OSTÉONÉCROS

Quasi seulement les adultes. Nécroses spontanées, ponctuelles, localisées de l’ordre du cm qui touchent
principalement les épiphyses des os long. Ils ne sont pas pour autant fragilisés car ce ne sont pas les corticales qui
sont touchés mais l’os spongieux.
• Facteurs favorisant
◦Plus de 1/2 sont idiopathiques sans cause connu
◦Prise de corticoïde
◦Plongeurs avec la bouteille d’O2 : accident de décompression retentissement sur le cerveau par micro-AVC,
infarctus osseux, musculaire, douleur articulaire (embolie pulmonaire
◦Grandes hypercholestérolémies (7-8g
◦Drépanocytose : maladie génétique spéci que d’Afrique noir centrale, GR normaux à l’état normal mais en
période d’hypoxie se transforment et deviennent « fossiles et marteaux » (infection, effort, accident de
décompression d’avion). Circulent moins bien dans les vx et s’agrègent. Il faut leur faire respirer O2 pour la
falciformation. ils font des infarctus osseux à répétition tout au long de leur vi
• Topographie
◦D’élection : de hanche, plateaux tibiaux, têtes humérales et exceptionnellement corps vertébrau
• Tableau cliniqu
◦Douleur ponctuelle retrouvée à la palpatio
• Chronologi
◦Début lent, cs tardive, douleur quotidienne et dans la journée, fond douloureux continu peu intense, majoré à
la MeT ou à la marche. Evolution sur des moi
• TT
◦Soulagé par le repos. Arrêt de travail. Éventuelle greffe osseuse grâce à prélèvement de moelle rouge sur
sternum ou crête iliaque et on injecte dans la zone nécrosée avec des corticoïdes pour soulager l’œdème lié à
la nécrose et l’in ammation qui diminue la circulation. La greffe évolue et ossi e la zone en 4-6 mois. Ces
pathos ont caractère récidivent ++. Contre-indication : sport.

Julie Mey
 OSTÉOMYÉLITE

Infection spéci que du tissu osseux, bactérienne qui touche

indistinctement toutes les catégories d’os. Peu fréquente et toujours
complètement catastrophique.

Différentes catégories de circonstances

◦Trauma : fracture ouvert
◦Voie endogène par le biais du sang : à partir d’un foyer infectieux
primaire primitif (méningite, pneumonie, infection des reins, de la
peau, abcès dentaire, ...) le germe passe dans le sang de façon
transitoire et fugace (bactériémie) ou passage du germe se fait de
façon soutenue pendant plusieurs jours et à ce moment :
septicémie

• Tableau cliniqu
◦Infectieux (signes généraux + locaux
‣ Signes généraux
• Fièvre brutale et très intense (39-40°
• Altération de l’état général (réponse physio à tout état
infectieux et déclenché par médiateurs de l’in ammation.
Ce sont des signes aspéci ques
◦Grande asthénie (empêche exécution des tâches
quotidiennes
◦Anorexie : perte d’appétit, amaigrissement modér
‣ Signes locaux
• Au niveau d’un membre. Associe douleur avec des signes
objectifs. Apparition brutale et intense entraînant souvent
une impotence fonctionnell
• Topographi
◦Signes subjectifs : localisée à la zone concernée, quotidienne et
permanente dans la journée si diagnostic pas fait rapidos. Majorée
au mouvement et non-soulagée à l’immobilisation
◦Signes objectifs : in ammation par œdème localisé : trace de Godet.
Rougeur et chaleur locale, douleur à la palpa
• Evolutio
◦Rapide +++, extension de l’in ammation au reste de l’os en
quelques jours jusqu’à l’X° adjacente et parties molles : gangrène
infectieuse. Ostéomyélite non-ttt peut donner
‣ Bactériémie voire septicémie (très grave, mort en quelques
jours)
‣ Constitution d’un foyer secondaire à distance

Trace de Godet

Julie Mey
 TUMEURS

Kyste : masse vide remplie de liquid

Tumeur : masse plein

Peu fréquentes mais très graves

• Bénigne (non-cancéreuse
◦Exostose simple : in ammation qui touche la corticale d’un os et qui crée une excroissance osseuse :
ostéogénèse. Toujours de nature in ammatoire et secondaire à un problème d’érosion ou de frottement
mécanique (ex : chez le carreleurs). Suite à frottement prolongé : réaction in ammatoire et périostée,
l’in ammation active les mitoses des ostéoblastes donc l’ostéogénèse. L’os ne se protège pas ! Ces processus
bénins se trouvent surtout au niveau des tubérosités tibiales, olécrânes, têtes de métatarses sous l’effet du
frottement des chaussure
◦Tumeur vasculaire (angiome) : agglomération anormale d’une très grande quantité de capillaires non-
fonctionnels, essentiellement malformation congénitale qui est souvent asymptomatique. Peuvent se trouver
dans divers tissus comme le cerveau, foie, peau (tâche de vin) et les os (surtout corps vertébraux). Les
angiomes sont des tumeurs vasculaires qui restent longtemps asymptomatiques et dans certains cas il se
réactive, se développe et croit en détruisant le tissu. Pour les angiomes intra-osseux l’activation, la mise en
activité de celui-ci va aboutir à une fragilisation de l’os est donc une fracture spontanée

• Tumeurs cancéreuses (aristote

◦Grande quantité de modi cation du génome, de comportemen
◦Anomalies au niveau des récepteurs membranaires qui font que la réactivité de la cellule, la lisibilité du tissu
adjacent et leurs idientités ne sont plus reconnus. Les cellules sont donc méconnaissables et désorientés et ne
respecte plus l’architectur
◦Anomalie de fonction : proportion du nombre de mitose très importante (hypermitose
◦Dédifférenciation : les cellules ne produisent plus ce qu’elles doivent faire (ou plus rien), la cellule n’a plus ses
caractéristiques, perte de fonctionnalit
◦Hypermétabolisme : une petite tumeur va consommer presque autant qu’un fœtus. Elle consomme beaucoup
plus qu’un tissu sain. Phénomène d’aspiration de l’énergie. Cellule qui ne répond plus aux norme

Cellules incompatibles et hermétiques continuent de croître = cellule en régression

Plusieurs types de cellules cancéreuses
• Tumeur primaire : moins fréquente et constituée de cellules conjonctives osseuses (sarcome / ostéosarcome
◦Préférentiellement des tumeurs d’enfance ou jeune adult
◦Topographie spéci que sur les os longs : MI près du genou et MS poignet ou épaule
Evolution très lente et longtemps tolérée. Fond douloureux modéré donc cs retardée. Douleur à la palpa’ donc radio.
Evolution rapide et mortelle sans ttt (qui expose souvent à amputation)
Douleurs de croissance = épaule / hanche / genou ⚠ ne pas se tromper, la chronologie n’est pas la même. Douleurs
quotidiennes dans les 2 cas mais cyclique pour D de croissance
• Tumeur secondaire : cellules cancéreuses non-osseuses (dans l’os mais pas osseux, tissu osseux est liqué é et
remplacé
◦Métastases le plus souvent qui se développent à partir de cellules épithéliales (adénocarcinome, 90-95% des
cancers
‣ Sein, prostate, rein (favorisé par le tabac
Elles surviennent quand le cancer est bien développé et peut constituer une circonstance de découverte de la
tumeur primaire : corps vertébraux, os plats, épiphyses
◦D’autres types de cancers à base de GB anormaux (lymphomes). Peu fréquents et touchent tous les âges.
N’importe quel tissu. Diagnostic par biopsie. Favorisés par produits toxiques (pesticide, radioactivité)
◦Myélomes : peu fréquent, développement solide, PA ++ (après 70ans). Pas de facteurs favorisants. N’importe
quel tissu. Forme principale : maladie de Kahler (maladie de Georges Pompidou)
‣ Géode
‣ Hyper-production d’anticorps anormaux

Julie Mey
 PATHOLOGIES ARTICULAIRES

Patho limitée par une restriction articulaire, capsule comprise. Le liquide synovial contient un lubri ant (sucre
complexe) et des GB. Il sert à lubri er et apporter tous les éléments nutritifs nécessaires au cartilage. Il se
renouvelle tous les 15j
Surfaces X° cartilagineuses pas innervées non vascularisée, riches en eau capable de se déformer
• Congruence parfaite des surfaces lors du mouvement donc P° homogène à la surface de l’X
• Anti-vibration : atténue la force des impact notamment pendant la marche et la course pour les MI et disques
inter-vertébrau
Les ménisques sont des pièces supplémentaires rattachées, soudées au cartilage sous-jacent par tissu conjonctif. Il
peuvent se désolidariser sous l’effet d’un trauma (impotence fonctionnelle)
Tendons et ligaments font partie des pathos de tissus mous
Toutes atteinte X° est obligatoirement organique et liée à un processus in ammatoire + douleur.
• Arthrose : intra-X° et lié à phénomène mécaniqu
◦Grosses X° portantes surtouts genou, hanche et rachi
• Arthrite : extra-X°. Phénomène global à l’échelle de l’organisme (symétrique). Très souvent associé à d’autres
organe
◦Petites X° non-portantes et distal es (doigts, poignet, coude, pied, cheville, genoux)

PRINCIPALES PATHOLOGIE

ARTHROSE

Jeunes et moins jeunes : départ mécanique

Vient toujours quand X° ne fonctionne pas dans son
enveloppe théorique de base, dans sa physio naturelle. X°
déformée, dans son axe normal et à l’intensité des pressions
qui règnent suite à surcharge pondérale et aux usages
anormalement intensif (sport +)
La pression augmente sur certains points de l’X° : abrasion du
cartilage et bres qui se retrouvent en suspension dans le
liquide synovial (microparticules : chondroïtines). Ces
fragments sont captés par les macrophages du liquide
synovial
• Libération de grande quantité de médiateurs de
l’in ammation (production de paracrine) qui recrutent
d’autres macrophages = effet in ammatoire ++ dans l’X°
• Macrophages libèrent enzyme protéolytique, de produit
oxydant et activent leur capacité de phagocytose
Donc les produits libérés altèrent chimiquement les surfaces
cartilagineuses : phénomène auto-activé, boucle qui justi e la
chronicité de l’arthrose
L’altération du cartilage est essentiellement entretenu par la
réaction in ammatoire alors que les facteurs mécaniques de
pression ne sont que des facteur de déclenchement initiaux.

Différents processus liés à l’âge :

• Hypertrophie du tissu adipeux : perte de 35% musculaire et gain de 20% brose et 20% adipeu
• Cellules sénescentes : avec le temps, les cellules souches accumulent des anomalies su génome qui perturbent leur
fonctionnement, conséquences
◦Nombre de mitose décroît donc diminution de vitesse de renouvellement des tissus (mémoire, débit cardiaque
et urinaire, sécrétion de mucus, sudoripare etc
◦Cellules sénescentes résistent à l’apoptose donc deviennent « éternelles » donc cancéreuse
◦Elles libèrent des médiateurs de l’in ammation qui excitent tous les foyers in ammatoires pré-existants
Julie Mey
 Principaux foyers in ammatoires touchés
• X° → arthros
• Plaques d’athérome → patho cardio-vasculaire
• Sys’ nerveux → patho neuro-dégénérative
Le cumul de toutes ces atteintes crée un état d’impotence qui entraine une dépendance
donc assistance extérieure
L’arthrose dégénérative de façon continue, sans poussée ni amélioration. Peut atteindre
toutes les X° qui deviennent très douloureuses.

Symptomatologi

• Topographie : hanche, genou, rachis principalement

• Chronologie en jour : évolue par poussée de plusieurs semaines entre-coupée de
récitions. Douleur quotidienne pendant la poussé
• Chronologie en heure : min le matin, croissante dans la journée avec activité pour arriver
au max le soir. Douleurs soulagées par le repos en DD, majorées debout prolongé,
marche prolongée et escalier
• Signes radiologiques (précèdent les signes cliniques, présente une période
asymptomatique)
◦Retentissement cartilagineux avec diminution de la hauteur du cartilage + diminution
haute de l’interligne X
◦Retentissement sur l’os
‣ Augmentation de l’ostéogénèse (excroissances : ostéophytes
‣ Calci cation accrues, densi cation de l’os (liseré blanchâtre) de part et d’autre
de l’interlign
‣ Géodes de résorption (micro-anfractuosité) des surfaces osseuses : perte de
substance au niveau de la surface X° en regard de la surface cartilagineuse

Complications (locales uniquement)

• + courante : chondrocalcinose : spéci que à l’arthrose ancienne et
évoluée. État de sur-in ammation, impotence fonctionnelle,
calci cation de parties molles au niveau cartilage, tendon et ligt.
Fibrose avec calci cation (toute calci cation de partie molle ne résulte
pas de trouble du métabolisme calcique mais d’une in ammation
chronique
• Épanchement de synovie : in ammation se traduit par une hyper
sécrétion de liquide synovial qui met sous pression la capsule (qui va
être distendue et douloureuse avec immobilisation de l’X°).
L’épanchement est perceptible sous la forme d’une distension X°
douloureuse à la palpation et rénitente (dure mais pas trop). Il n’est
pas propre à l’arthrose. Impotence fonctionnelle absolue. Ce n’est pas
un œdème

ARTHRITE

++ : coudes, poignets, genoux, pieds, doigt

Patho in ammatoire intra-X° d’origine exogène ou systémique (point de départ au niveau

de l’ensemble de l’organisme).
Facteur déclenchant : extra-X°. Associe signes in ammatoires + signes du restes de
l’organisme.

Julie Mey
3 grands mécanismes

• Arthrite rhumatoïde : ensemble large de patho auto-immunes.

Conséquence d’une immunité très active. + chez la femme car une part
des gènes codants pour l’immunité se trouve sur le chromosome X. La
patho auto-immune résulte de la non-élimination d’un lymphocyte
immature produisant de façon aléatoire un anticorps qui reconnaît un
déterminant propre à l’organisme comme néfaste Quand lymphocyte
échappe avec son auto-anticorps à sa destruction physiologique il
retourne au gg et se multiplie. Env. 3 semaines après ils sont déversés
dans le sang et se xent à certains tissus ce qui crée phénomène
in ammatoire et destruction tissulaire
• Arthrite micro-cristalline : origine métabolique liée à l’acide urique
(dans l’excès = la goutte
• Arthrite infectieuse : de nature bactérienne et moins fréquent
Pour l’arthrite, on a douleur, épanchement et des signes d’in ammation des
parties molles péri-X° (jamais dans l’arthrose) de la peau (rougeur, chaleur,
œdème).

Tout gon ement à la palpation peut aboutir à 3 résultats

• Signe du godet (cf image ostéomyélite) → œdème : eau dans les espaces conjonctifs, interstitiel
• A l’appui, l’a tuméfaction s’enfonce avec sensation de liquide sous P° et doigt s’enfonce sans laisser de trace →
épanchement : seuls les épanchements X° sont palpable
• Appui sur la tuméfaction compact et doit ne s’enfonce par car trop sous P° → tumeur pleine ou liquidienne (kyste
(eau), abcès (pus), hématome (sang)

ARTHRITE RHUMATOÏDE Atteintes articulaire

Femmes jeunes ++ • Poussée de plusieurs mois entrecoupées de remission

• Facteurs favorisants familiaux
• Nombre de polyarthrite en hausse selon le
degré d’hygiène de la population (+ elle est
propre, + elle fait des pathos auto-immunes
• Fréquence globale de ces pathos est plus
élevée dans les pays et populations à haut
niveau de vie
• Pathos globales ou systémique pour lesquelles
les manifestations X° sont au 1er plan et
constamment présente
• AUTO-IMMUNE +++
• Apparition progressive 1 à 2S puis 2 à 3 mois
• Topographie : bilat symétrique distale, doigts/orteils et
poignets/chevilles +
• Douleur quotidienne et permanente dans la journée.
Invalidante et non-soulagée par le repos ! La moindre
tentative de mobilisation est impossible : hyperalgi
• Douleur s’atténue vers 10/11h jusqu’à 5/6h sinon patient
cloué au li
• Pour les polyarthrites mal prises en charge ou anciennes :
déformations X° : impotence fonctionnelle complète et
dé nitiv
• Dépendance

Julie Mey
Atteintes non-articulaire

Inconstante
• Tendinites spontanées à répétition sans origine traumatiqu
• Atteinte rénale : anticorps qui se xent spéci quement sur
l’endothélium des capillaires glomérulaires, la membrane basale et
la membrane de Bowman. Il dégradent les néphrons :
glomérulonéphrite (syndrome néphrotique). Si dégradation sup à
60% : insuf sance rénale chronique (IRC). Les éléments sanguins
(cellules, GB, protéines) passent dans les urines
◦GR dans urines : hématurie. Peut entraine une anémie
◦Perte des protéines : protéinurie. Hausse du volume des urines
par appel osmotique donc soif et polydipsie
◦Conséquences sur le sang : hypo-protidémie : œdèmes
• Atteinte oculaire (uvéite) : in ammation de l’iri
◦Douleurs oculair
◦Photophobie
• Atteinte cutanée
◦Coloration brune, anormale des pommettes (lupus
érythémateux disséminé
◦Lésions croûteuses de la peau (psoriasis
◦Cloques, phlyctènes sur paumes de mains et plantes des pied
◦Éruptions de plaques rouges type urticaire
Les pathos rhumatoïdes peuvent être associées à d’autres pathos auto-immunes comme des pathos digestives
(maladie de Crohn, diabète I, patho thyroïdienne
Elles s’accompagnent d’un état in ammatoire toujours très remarqué au moment des poussées et qui se traduit par
• Hausse de vitesse sédimentatio
• Hausse de la CRP

ARTHRITE MICRO-CRISTALLIN

Augmentation de l’ACIDE URIQUE. Manifestation la Conséquences de la présence des cristaux

plus fréquente : la goutte
Acide urique : produit de dégradation de base de
l’ADN. Sa production est liée au régime à alimentaire
(riche en viande, protéine). C’est un déchet azoté.Il a
un rôle physio antioxydant très puissant. La goutte
n’existe que chez l’Homme.
• Sys’ enzymatique antioxydant : consomme de
l’énergie et décroît avec l’âge (processus de
vieillissement
• Acide urique : effet dégradant sur les dérivés
toxiques de l’oxygène, taux augmenté
◦Alimentation riche en viand
◦Alcoo
◦Prédisposition génétique
• Urine 5 à 7x plus concentrée que le milieu int : calculs
(dans calices et bassinets) ou lithiases. Les calculs vont
ensuite dans l’uretère → obstruction → douleurs sus-
pubienne et à la mictio
• Acide urique aussi présent dans le liquide synovial. Micro-
cristaux quand il est concentré qui ont un effet
excitateur sur les macrophages donc réac’ in ammatoire
(goutte articulaire
• Acide urique aussi présent dans le liquide interstitiel
conjonctif et si trop abondant peut produire micro-
cristaux qui vont être phagocytés par le macrophages :
accumulation des macrophages : poche de liquide
(tophus) parfaitement visible niveau sous-cutané
(tuméfaction)

Julie Mey
ARTHRITE INFECTIEUS

+ rare et toujours secondaire à la présence d’un germe Tableau clinique

dans le liquide synovial • Début brutal ++ (quelques h
• Suit direct un état infectieux (ttt ou non) → atcd à
Origine du germe : doubl
recherche
• Origine exogène (2/3 des cas) : pénètre dans l’X° vie une
• Survient pendant la durée du tableau ou dans les
plaie ou ori c
24/48h max qui suivent l’infectio
◦In ltration intra-X° mal faite : origine hyatrogène
• État fébrile ( èvre, sueur, ...
(hyatron = médecin → faute du médecin) → arthrite • Douleur X° brutale si intense qu’il y a impotence
suppuré fonctionnelle absolue de l’X°
◦Ouverture de l’X° par un corps étranger ou via
morsure animale Evolution (rapide +++
◦Fracture péri-X° ouverte (trauma grave ++ • Cartilages X° intégralement détruits en 2/3
• Origine endogène (1/3 des cas) : essentiellement par le • L’infection s’étend dans l’organisme (car
san systémique
◦Bactériémie : petite décharge sporadique isolée • Passage sanguin avec septicémie et constitution
intermittent d’un foyer secondaire (infection dépassée ou
◦Septicémie
généralisée → 💀 espérance de vie env. 15j 🪦
Principaux foyers infectieux
• Dents (abcès, intervention dentaire...
• Infection pea
• Infection poumon
• Infection rein
Env. 1000 à 1200 méningites/an en France

Petit hommage à Rimbaud, mort d’une arthrite suppurée à cause d’une

balle dans le genou en 14-18...

Le dormeur du Va

C’est un trou de verdure où chante une rivière

Accrochant follement aux herbes des haillon
D’argent ; où le soleil, de la montagne ère
Luit : c’est un petit val qui mousse de rayons

Un soldat jeune, bouche ouverte, tête nue

Et la nuque baignant dans le frais cresson bleu
Dort ; il est étendu dans l’herbe, sous la nue
Pâle dans son lit vert où la lumière pleut

Les pieds dans les glaïeuls, il dort. Souriant comm

Sourirait un enfant malade, il fait un somme
Nature, berce-le chaudement : il a froid

Les parfums ne font pas frissonner sa narine

Il dort dans le soleil, la main sur sa poitrine
Tranquille. Il a deux trous rouges au côté droit.

Julie Mey
 DISQUES ET MÉNISQUES

Pièces cartilagineuses intra-X° entre les 2 surfaces X° xées par des ligaments. Souples et déformables de façon
élastique donc réversible. Riche en eau +++ et non-vascularisées
3 articulations concernées
• DI
• Ménisques des genou
• ATM

DISQUES INTER-VERTEBRAU

Entre les corps vertébraux et directement adhérents aux surfaces par 2 fonction
T.conj vascularisé
Liés aux ligts communs vertébraux à leur circonférence ce qui constitue • Rôle atténuateur des vibrations
un manchon inextensible qui engaine les corps vertébraux et les disques (course ++
dans l’X° inter-vertébrale. Il sont nourrit par diffusion à partir de leurs • Mobilité antéro-post et lat, le disque
T.conj breux se déforme avec résistance
L’axe central de chaque disque est occupé par un noyau sphérique
(nucléus pulposus) constitué d’un cartilage extrêmement dur disposé en
couches concentriques (comme un oignon).

Sémiologi

Discopathie : sous effet de contrainte mécanique il peut subir une série

d’altérations. Lombaires ++ et souvent asymptomatique. Au niveau de la
hanche P° plus élevée du corps. Point de départ : anneau breux
périphérique qui subit des dégradations, micro ssures +/- étendues puis
perturbation de la capacité de l’eau à se déplacer dans le disque c’est à
ce moment qu’une discopathie devient douloureuse
• Tassement du disque : perte de la hauteur de l’interligne X° donc le
disque s’élargit. Très visible à la radi
• Saillie : le disque s’élargit postérieurement avec une saillie dans le
canal rachidie
• Hernie discale : saillie de matière ou tissus contenu dans une
enveloppe partiellement rompue. Irrégulier, ponctiforme, pointue et
post. Toujours secondaire à la déchirure partielle. Quand la matière
sort : réaction in ammatoire qui renforce l’enveloppe breuse
localement mais dans sa situation déformée. Une hernie est toujours
dégénérative.

Une discopathie est par nature dégénérative. Plusieurs conséquences

Lésion de l’enveloppe breuse : réaction in ammatoire
◦Douleurs in ammatoires
◦Perte de mobilité locale → plein de douleurs d’adaptation fonctionnell
◦In ammation locorégionale : s’étend aux X° inter-vertébrales et périostes des vertèbres et forment
des ostéophytes qui engendrent de l’arthrose rachidienn
◦Canal rachidien : complication de compression des racines rachidiennes, lombaires ++ compression
des racines nerveuses qui les empêche d’entrée dans le trou de conjugaison
‣ Conséquence sensitive : névralgie sciatique
‣ Retentissement moteur : parésie Ces 3 types de lésions sont indiscernables
‣ Perte des mouvements volontaires : paraplésie sur la plan clinique, diagnostic obtenu par
scanner ou IRM (qui permet de juger de
l’opérabilité ou non).
Julie Mey
Aspect cliniqu

• Asymptomatiques, on estime que 2/3 des discopathies ne sont pas détectée

• Apparition d’une lombalgie aiguë
◦Effort physique identi able, la douleur apparaît progressivement à la n de l’effort, soit quelques h après soit le
lendemai
◦Lumbago : douleur aiguë brutale quelques sec pendant effort de relèvement du tronc (qui était en F° et
légèrement en torsion
‣ Lésions associées :
• Contractures musculaire isolée (carré des lombes, psoas, ...) ré exe myotatiqu
• Réaction in ammatoir
• Lombalgies chroniques : professionnelles, liées à des gestes répétitifs +++ (taxis, chauffeur livreur, ambulancier,
peintre, magasinier, etc.). Sont en général dues à des contractures musculaires donc fonctionnelles. Les douleurs
évoluent avec des poussées entrecoupées de rémissions. Au l du temps, la discopathie devient asymptomatique.
Les évènement peuvent être accélérés par un accident banal de la vie quotidienne (chute)

MENISQUES

2 pièces cartilagineuses sur bords ext des surface X° des condyles du tibia en forme de
croissant soudés par une lame de T.conj. Non vascularisés ni innervés. 2 altérations
possibles
• Altération post-traumatique aiguë : entorse du genou qui associe essentiellement des
phénomènes de torsion du tibia sous fémur (croisé ant et ménisque) : facteur sportif +
++ (accident de ski, foot, moto...
• Effort de F° avec grande répétition mais sans charge : femme de ménage, dans ce cas
évolution dégénérative et chronique avec épisodes de gonalgie
Différentes lésions

• Lésion longitudinale : ménisque reste xée à sa surface X°, il est stable et

seulement lésionnel donc organique. Pas de chir’
• Fissuration transversale : corne post ++ car P° sont les plus importante
◦Soit segment distal reste xé (longtemps asymptomatique avec possibles
crises intermittentes
◦Soit la corne se détache totalement ou partiellement, elle est mobile dans
l’X° à chaque F°. Patient ne pose plus le pied tant que le bout n’est pas
retiré. Réaction in ammatoire permanente avec impotence fonctionnelle

Tableau clinique

• Lésion méniscale asymptomatique très fréquentes : progressives au l

des année
◦Surcharge pondérale / obésit
◦Activité physique marquée : femmes de ménage (escalier à genou etc
◦Activités sportives avec impact (tennis, marathon etc
◦Traumas : épisode douloureux in ammatoire pendant 1mois1/2 puis
indolore avec lésion méniscale asymptomatique
• Forme symptomatique : poussée in ammatoire avec épanchement de
synovie, impotence fonctionnelle pendant 1mois1/2 puis indolore avec lésion
méniscale asymptomatique. Redéclenché par le moindre événement de la vie
quotidienn
• Trauma importent : accident de moto, chute à grande vitesse, ski...
impotence fonctionnelle absolue avec épanchement de synovie. Épisode de +
de 1mois1/2, ne remarche pas tant qu’il ne se fait pas opérer
Julie Mey
 ⚠ Remarque

Quelque soit la nature de la lésion : quelques signes inconstants caractéristiques d’une lésion méniscale
• Phénomène de blocage à l’E° de la jambe (assis à debout) modérément douloureu
• Impossibilité de s’accroupir complètement car douleur (têtes des condyles appuient sur les cornes post
des ménisques
• Tests cliniques de torsion sur genou semi- échi → douleur
◦Tests valable que sur genou indolore ou très modérément douloureux !
‣ Si test positif : lésion méniscale (sans déterminer la nature précise de la lésion
‣ Si test négatif : ne pas exclure la lésion méniscale !

Le seul TTT

Intervention chirurgicale par arthroscopie.

• Ablation du fragment de ménisque altéré
Une intervention sur le genou nécessite env. 3 semaines d’immobilisation dans une gouttière
→ phénomène d’ankylose
◦Donc rééducation min d’1 mois qui permet de récupérer de la mobilité

Julie Mey