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LES MALADIES BACTERIENNES

LA FIEVRE ET L’HYPERTHERMIE

Plan de la présentation
 Objectifs
 Définition des concepts
 Thermorégulation
 Variations circadiennes de la température
 Pathogénie de la fièvre
 Caractéristiques de la fièvre
 Origine de la fièvre
 Attitude à adopter face à la fièvre

1. Objectifs
Objectif général

A la fin de ce chapitre, l’apprenant devra être capable de prendre en charge un patient

présentant de la fièvre.

Objectifs spécifiques

A la fin de ce chapitre, l’apprenant devra être capable de:

 Définir les concepts de fièvre et d’hyperthermie;
 Expliquer les mécanismes de thermorégulation;
 Citer les variations circadiennes normales de la température;
 Expliquer la pathogénie, les caractéristiques et l’origine de la fièvre;
 Expliquer l’attitude à adopter face à la fièvre;

2. Définitions des concepts

 Fièvre
- Elévation de la température corporelle au-delà des valeurs circadiennes normales due à
un changement du centre thermorégulateur (élévation du point d’équilibre);
- Symptôme cardinal des maladies infectieuses;
- Peut être due à des pathologies non infectieuses: immunologiques, inflammatoires,
néoplasiques, traumatiques etc.

 Hyperthermie
- Elévation de la température corporelle due à une élévation de la température centrale
alors que le point d’équilibre hypothalamique est normo thermique (non élévation du
point d’équilibre); le trouble de contrôle de régulation thermique est dû à :
- Une production excessive de la chaleur;
- Une baisse de la dissipation de chaleur;
- Une perte de la fonction de régulation du centre thermorégulateur hypothalamique.
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3. La Thermorégulation
- L’homme est un homéotherme (sa température corporelle variant dans les limites fixes
malgré les variations environnementales).
- Ceci grâce à l’action du centre thermorégulateur (localisé dans l’hypothalamus
antérieur) qui réalise un équilibre entre la production et la déperdition de la chaleur.
- Des neurones partent de la région pré-optique de l’hypothalamus antérieur (et de
l’hypothalamus postérieur) et reçoivent 2 types de signaux:
 l’un par des nerfs périphériques en contact avec les thermorécepteurs qui
fournissent des informations sur la température ambiante (récepteurs de la chaleur
et du froid).
 l’autre par la température du sang circulant (dans lequel baigne l’hypothalamus).
 ces 2 signaux sont intégrés par le centre thermorégulateur qui maintient la
température normale, entre 37°c et 38°c pour les organes internes.
 Ce qui correspond à la température centrale.
 On obtient la meilleure mesure de la température centrale au niveau du bas
œsophage et des gros vaisseaux.
 Normalement, la production de l’organisme en chaleur est supérieure aux besoins
nécessaires pour maintenir la température centrale à 37°c ;
 L’organisme contrôle la température par le biais de l’hypothalamus par la
déperdition de la chaleur par divers mécanismes.
 Les neurones de la région pré-optique de l’hypothalamus antérieur susmentionnés
sont vascularisés par un réseau vasculaire riche et perméable. Ce réseau spécialisé
s’appelle organum vasculorum laminae terminalis.
 Les cellules endothéliales de ce réseau libèrent les dérivés de l’acide arachidonique
au contact des pyrogènes endogènes de la circulation sanguine.
 Par ses effets sur la production et sur la déperdition de chaleur, grâce à 2 mono-
amines (sérotonine et noradrénaline), le centre thermorégulateur maintient la
température dans les limites des variations circadiennes.
 La sérotonine est thermogénique alors que la noradrénaline est thermolytique.

Thermogenèse
 La production de la chaleur se fait par combustion des protéines, des lipides et des
glucides au niveau du foie et des muscles striés essentiellement.
 La combustion d’un gramme de protéine ou de glucide produit 4 kilocalories alors
que celle des lipides aboutit à la production de 9 kilocalories.
 L’organisme produit plus de chaleur qu’il n’en faut.
 Une partie de la chaleur produite doit être dissipée.
 Le contrôle de la température revient donc à l’hypothalamus par l’équilibre qu’il
maintient entre la production et la dissipation de la chaleur.
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Thermolyse

 La déperdition de la chaleur se fait par :

 La conduction : passage de chaleur entre 2 objets en contact. Il se produit une conductivité
entre la surface corporelle et les éléments ou les objets à son contact (les métaux, l’eau par
exemple). La conduction joue un rôle faible dans la déperdition de la chaleur chez l’homme.
 La convection : passage de chaleur par un mouvement des molécules de gaz ou des liquides.
Il y a déplacement au sein du fluide ambiant (l’air ou l’eau) des particules éloignées. Ce
facteur joue un rôle important. Il dépend de :
- La chaleur spécifique du milieu ambiant (faible pour l’air).
- La vitesse de renouvellement.
 La radiation:
- passage de chaleur entre 2 objets qui ne sont pas en contact.
- transmission de chaleur à travers le milieu ambiant par ondes électromagnétiques
(surtout par les infrarouges).
- émission ou réception de chaleur à travers l’air (par exemple: exposition du corps au
soleil ou à un radiateur).
 L’évaporation : déperdition de chaleur par évaporation d’eau à la surface de la peau et des
muqueuses respiratoires. Elle se fait donc aux dépens de la sueur, de l’eau qui imprègne la
peau, s’il n’y a pas de sueur.

4. Valeurs normales de la température corporelle

 Etre humain=homéotherme. Sa température corporelle varie dans des limites fixes, grâce
au contrôle hypothalamique.
 Animaux reptiles = poïkilothermes (leurs températures variant en fonction de la
température ambiante).
 Température moyenne normale: définie par Wunderlich il y a plus de 120 ans.
 Elle a été fixée à 37°c (98,19°F). Selon cet auteur, le matin, la température se situe entre
36°c et 37°c et le soir entre 37,1°c et 37,4°c. A partir de 37,5°c, on parle de fièvre.
 La température minimale est atteinte à 6 heures du matin et la température maximale entre
16 et 18 heures.
 Actuellement, l’on considère dans une population normale (sujets âgés de 18 à 40 ans) que
la température mesurée par voie orale à 6 heures est de 37,2°c ou plus (98,9°F) et à 16
heures de 37,7°c (99,9°F).
 Sont considérées comme fièvres toutes températures supérieure à 37,2°c à 6 heures du
matin ou supérieure à 37,7°c à 16 heures. Les variations circadiennes de la température
sont de 0,5°c à 1°c.

 N.B.: Ces valeurs sont différentes selon les auteurs.

 En ce qui concerne les organes internes, le cerveau et le foie ont des températures
avoisinant 38°c ; quant à la peau, sa température est basse par rapport à la température des
organes internes.
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 D’où la t° prise à l’aisselle, la bouche, l’anus etc. est légèrement inférieur à la t° des
organes internes qui est proche de la température centrale.

 La température axillaire est inférieure de 1°c par rapport à la température centrale.

Les températures orale et rectale reflètent la température centrale mais la température orale
est souvent inférieure à cause de la respiration (cette dernière est rapide dans les affections
respiratoires par exemple).
 La température des urines fraîchement émises reflète également la température centrale.
 En pratique clinique courante, la température orale mesurée correctement donne une bonne
approximation de la température centrale.
 Le centre thermorégulateur localisé au niveau de l’hypothalamus antérieur maintient la
température normale.
 Il existe des variations de la température liée à :
- L’activité génitale : chez la femme, la température s’élève de 0,2°C à 0,6°C après
l’ovulation jusqu’aux règles.
- La saison : des variations saisonnières de température peuvent être observées.
- Des phénomènes physiologiques tels que la grossesse, les repas (périodes
postprandiales), des facteurs endocriniens (comme l’hormone thyroïdienne), l’âge,
l’effort musculaire…peuvent entraîner une élévation de la température.
- Des individus : certains sujets peuvent avoir une température à 38°c sans qu’elle ne
soit pathologique.

5. Pathogénie de la fièvre

 La fièvre est souvent due à des causes infectieuses.

 Il existe des causes non infectieuses (inflammation, néoplasies, maladies d’origine
immunitaire, traumatisme…).
 La fièvre fait suite à une cascade d’événements:
 Pyrogènes: substances induisant une fièvre. Il existe des pyrogènes exogènes et endogènes.
 Pyrogènes exogènes
 Facteurs stimulants qui déclenchent les mécanismes pathogéniques à la base de la fièvre.
Ils proviennent de l’environnement (en dehors de l’hôte). Ils sont constitués de :
- des microorganismes : bactéries, virus, parasites, champignons.
- des produits des microorganismes :
 Le lipopolysaccharide (LPS) des bactéries gram négatif = endotoxine. Le LPS est le
pyrogène le mieux étudié. On le trouve sur les membranes des bactéries gram négatif et fait
partie d’un groupe hétérogène des molécules communes à ces bactéries.
 L’acide lipotéichoïque, le peptidoglycane, diverses exotoxines et entérotoxines des
bactéries gram+ etc. Ces pyrogènes sont également puissants.
Les pyrogènes exogènes induisent la formation des pyrogènes endogènes par action sur
certaines cellules dont les monocytes et les macrophages.
 Ils ont aussi la possibilité d’agir directement sur le cerveau sans passer par la production
des pyrogènes endogènes.
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 Pyrogènes endogènes
 De nature polypeptidique;
 Produits localement ou par voie générale par différentes cellules dont les macrophages
et les monocytes qui les produisent après avoir été stimulés par les pyrogènes
exogènes.

Ils passent par la circulation sanguine et provoquent la fièvre en agissant sur le thermostat
hypothalamique.

 Les pyrogènes endogènes sont regroupés sous le nom général de cytokine: polypeptides
issus des diverses cellules :
- macrophages ;
- monocytes ;
- cellules épithéliales ;
- kératinocytes ;
- fibroblastes ;
- hépatocytes ;
- cellules endothéliales ;
- cellules musculaires lisses et gliales ;
- lymphocytes NK ;
- astrocytes etc.

 Les pyrogènes endogènes peuvent se comporter comme des pyrogènes exogènes et libérer
des pyrogènes endogènes responsables de fièvre. C’est le cas de certaines cytokines telles
que l’interleukine-2, l’interféron , l’interleukine-1, le TNF  …), des acides biliaires,
des métabolites d’hormones stéroïdes…
 Difficile de distinguer un pyrogène exogène d’un pyrogène endogène.
 Les pyrogènes endogènes les plus importants parmi les cytokines sont :
- l’interleukine 1α ;
- l’interleukine1β ;
- le tumor necrosis factor α et β (TNF α et β);
- l’interféron α (IFN α) ;
- l’Interleukine-6 (Il-6).

 En expérimentation, l’injection des pyrogènes endogènes à l’homme fait apparaître la

fièvre et des frissons. Les plus pyrogènes des cytokines précitées sont l’interleukine-1α et
l’interleukine-1β ; à certaines doses, le TNF α provoque aussi des frissons et de la fièvre.
 Pathogénie de la fièvre proprement dite :
 Différents facteurs (agents infectieux, toxines, cellules tumorales, médiateurs de
l’inflammation etc.) stimulent les monocytes, les macrophages, les cellules épithéliales et
d’autres types cellulaires.
 Ces cellules vont libérer des cytokines pyrogènes, particulièrement l’Il-1, le TNF-, l’Il-
6, l’IFN-.
 Ces cytokines pyrogènes vont atteindre, via la voie sanguine, l’hypothalamus et vont agir
sur le réseau vasculaire spécialisé mentionné ci-dessus.
 Aux contacts des pyrogènes endogènes, cette structure va induire la sécrétion des
métabolites de l’acide arachidonique dont les prostaglandines E2 (PGE2= puissant facteur
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pyrogène) et d’autres médiateurs qui provoquent la libération de l’AMP-cyclique qui élève

le point d’équilibre thermorégulateur.
 Avec le nouveau point d’équilibre élevé, un signal va en périphérie à destination des nerfs
efférents (fibres sympathiques innervant les vaisseaux) et provoquent une vasoconstriction
avec conservation de la chaleur.
 Le centre thermorégulateur envoie des messages au cortex cérébral;
 Conséquence:
- changement de comportement, recherche d’un environnement chaud (habillement
chaud) et adoption d’une posture spéciale.
- élévation température corporelle de 2 ou 3°c.
 En cas des besoins plus accrus de chaleur au niveau de l’hypothalamus, des frissons
apparaissent (contractions musculaires involontaires) en vue d’augmenter la production de
la chaleur.
 Le cycle de conservation de la chaleur et la hausse de la production de la chaleur va
persister jusqu’au moment où la température du sang dans lequel baigne les neurones de
l’hypothalamus correspondent au niveau du nouveau point d’équilibre qui est en hausse.
 Le point d’équilibre peut baisser en cas d’administration d’inhibiteurs de la
cyclooxygénase (inhibiteurs de la synthèse de prostaglandine comme l’aspirine ou
l’ibuprofen.
 Baisse température par l’acétaminophèn= due au métabolisme du médicament par les
cytochromes du cerveau ou l’inhibition de la cyclooxygénase cérébrale.
 La dissipation de la chaleur se fait par vasodilatation et la transpiration à travers la
radiation et la conduction par la peau.
 Il existe des antipyrétiques endogènes capables de modifier la capacité des pyrogènes
endogènes à produire les prostaglandines tels que :
- L’arginine-vasopressine ;
- L’adrenocorticotropine ;
- L’hormone mélanotrope ;
- L’hormone corticotrope.

 La fièvre peut baisser par l’administration:

 Des antagonistes spécifiques des cytokines, comme l’antagoniste de l’Il-1 ou des
protéines spécifiques de liaison de TNF- ;
 Des cytokines inhibitrices (facteur de croissance  ; l’Il-4 et l’Il-10 qui inhibent la
production des pyrogènes majeurs) ;

6. Clinique de la fièvre

 Signes accompagnant la fièvre

La fièvre peut s’accompagner des divers signes :

- douleur dorsale ;
- myalgie généralisée ;
- arthralgie, anorexie et somnolence ;
- frissons;
- horripilation (chair de poule);
- grelottement sévère avec grand frisson;
- inconfort et épuisement (accompagnant les frissons).
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- modifications de la conscience et convulsions (nourrissons et enfant de moins de 5

ans)
- épilepsie ;
- pouls dissociés;
- bradycardie.

Caractéristiques de la fièvre
 Selon le mode d’apparition :
La fièvre peut être brutale ou progressive.
 Selon l’horaire :
La fièvre peut être matinale ou vespérale ; ou encore sans horaire précis ;
 Selon l’intensité :
- Lorsque la température est à située entre 37,5°c et 38°c, la fièvre est légère (fébricule).
- Au-dessus de 38°c jusqu’à 39°c, la fièvre est moyenne.
- Au-delà de 39°c jusqu’à 41°c la fièvre élevée.

Quand la température dépasse 41°c, on observe des convulsions.

Des lésions cérébrales peuvent survenir quand la température est supérieure à 42°
(dénaturation des protéines suite à une inhibition enzymatique).

A 43°c, il y a décès.
A 33°c, une perte de connaissance peut s’en suivre ;
Entre 29°c et 30°c, le cœur entre en fibrillation ventriculaire.

 Selon la courbe :
-La fièvre en plateau
Les températures matinale et vespérale sont autour du même chiffre. Les variations de la
température sont inférieures ou égales à 1°c ; Ce type de courbe est rencontré dans la fièvre
typhoïde.
-La fièvre oscillante ou hectique
La température varie entre 37°c et 40°c au courant de la même journée. Ce sont des fièvres
prolongées à grandes oscillations avec amaigrissement et altération de l’état général. Cette
courbe est rencontrée dans le sepsis.
-La fièvre intermittente
La température atteint 39°c, 40°c et 41°c certains jours séparée des jours sans fièvre. Cette
courbe est rencontrée dans la malaria.
-La fièvre rémittente
C’est une fièvre qui s’accompagne des rémissions de 1°c ou 2°c entre la température matinale
et vespérale mais la température ne revient jamais à la normale. Exemples : la tuberculose ou
l’endocardite.
-La fièvre ondulante
On observe des ondes fébriles de 2-3 semaines. La température du début s’élève chaque jour
de quelques dixièmes de degré pour atteindre 40°c en 1 semaine. Elle se retrouve dans la
maladie d’Hodgkin et la brucellose.
-Les fébricules
Ce sont des petites fièvres peu élevées (37,5°c à 38°c). Exemple : petites suppurations
localisées.
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7. Origine de la fièvre

 Selon l’origine de la fièvre, on distingue :

- la fièvre en général.
- la fièvre d’origine inexpliquée (FOI).

A. La fièvre en général
- Les infections et les maladies parasitaires : 87,7% des cas (ODIO, Kinshasa).
 Les maladies parasitaires : la malaria, la trypanosomiase, l’amibiase hépatique, la
toxoplasmose et la schistosomiase.
 Les maladies bactériennes : la tuberculose, l’angine, l’infection urinaire, la méningite, la
shigellose, les salmonelloses, l’endocardite, la pneumonie, le sepsis, l’otite aiguë etc.
Les maladies virales: hépatite, grippe, varicelle, rougeole, oreillons, SIDA etc.

- Les collagénoses et les maladies vasculaires: 1,3% (ODIO, Kinshasa).

 Le lupus érythémateux disséminé (LED);
 Le rhumatisme articulaire aigu (RAA);
 La goutte;
 Les phlébites;
 L’embolie pulmonaire;
 Les accidents vasculaires cérébraux, etc.

- Les néoplasmes et les hémopathies:1% (ODIO, kinshasa).

 La maladie de Hodgkin;
 Les leucémies;
 L’hépatocarcinome;
 Les néoplasmes divers (rein, colon, sein).

- Maladies dues à des champignons:

 Le cryptococcus neoformans;
 L’histoplasma;
 Le candida;
 L’aspergillus etc.

- Les causes diverses:

 Les fièvres sans diagnostic.
 Le traumatisme et les brûlures.
 Les allergies

B. La fièvre d’origine inexpliquée (FOI)

Définition
Selon Petersdorf et Beeson (1961): 3 critères ; il s’agit d’une fièvre dont :
 La durée dépasse 3 semaines ;
 L’intensité est supérieure ou égale à 38,3°c (101°F) à plusieurs reprises ;
 L’étiologie n’est pas déterminée 1 semaine après investigation (approfondie) en
milieu hospitalier.
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Classification
Nouvelle classification proposée par Durack et Street :
a. Fièvre d’Origine Inexpliquée classique :
Elle est définie par une fièvre :
 Qui dure 3 semaines (certains auteurs acceptent 2 semaines) ;
 Dont l’intensité est supérieure ou égale à 38,3°c ;
 Avec 3 visites externes ou 3 jours d’hospitalisation sans qu’une cause ne soit trouvée
b. Fièvre d’Origine Inexpliquée nosocomiale :
 Fièvre ≥ à 38,3°c à plusieurs reprises ;
 Patient hospitalisé ayant des soins intensifs et n’ayant pas eu une infection à son
admission ;
 Trois jours d’investigation avec au moins 3 jours d’incubation des cultures
bactériologiques.
Diagnostics des FOI nosocomiales :
 Embolie pulmonaire ;
 Infection virale transmise par transfusion sanguine ;
 Fièvre médicamenteuse.
c. Fièvre d’Origine Inexpliquée neutropénique :
 Fièvre  à 38,3°c à plusieurs reprises ;
 Patient neutropénique < 500 polynucléaires par mm3 ;
 Fièvre sans cause particulière déterminée après 3 jours d’investigation incluant 2 jours
d’incubations des cultures.
Causes :
 Infections bactériennes localisées ou généralisées. Il s’agit des infections à partir des
cathéters (causes de thrombophlébite). On peut avoir :
 Une candidose ;
 Une aspergillose ;
 Infections virales : herpès simplex ou cytomégalovirus
 Non traitées complications graves.
d. FOI associée au VIH :
 Température est  à 38,3°c à plusieurs reprises ;
 Fièvre dure au moins 4 semaines ;
 Patients en ambulatoire ou hospitalisés depuis plus de 3 jours sans que l’étiologie ne soit
précisée.
Il faut considérer 2 jours nécessaires aux incubations des cultures.
Etiologies possibles:
 L’infection à VIH elle-même ;
 L’infection à cytomégalovirus ;
 L’infection par mycobacterium avium intracellulare (MAI) ;
 La tuberculose, les salmonelloses;
 La toxoplasmose;
 L’histoplasmose, la cryptococcose, la pneumocystose ;
 Le lymphome malin non Hodgkinien ;
 Les fièvres médicamenteuses.
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Causes de Fièvre d’Origine Inexpliquée

Causes Jacoby (USA) Odio (RDC)

Infections 40 70

Néoplasmes 20 7

Collagénoses 15 2

Causes diverses 25 21

Attitude pratique devant la fièvre

Devant une fièvre, il faut :
 faire une anamnèse fouillée ;
 faire un examen physique détaillé à la recherche d’un foyer infectieux ;
 demander des examens complémentaires.
a. Anamnèse fouillée
 Histoire de l’affection avec plaintes et chronologie des symptômes;
 Préciser le début et les circonstances d’apparition de la fièvre.
 Préciser la prise de médicaments (automédication et médicaments prescrits par le
personnel médical) ;
 Préciser les traitements chirurgicaux et soins dentaires subits antérieurement (consigner
dans le dossier).
 Tout le matériel de types prothèses et autres doivent être identifiés quant à leur nature.
L’anamnèse doit porter sur:
o les activités professionnelles;
o les morsures d’animaux;
o les fumées toxiques;
o des contaminations possibles par des agents infectieux;
o des contacts avec des personnes atteintes des maladies infectieuses contagieuses à la
maison, au lieu du travail ou à l’école (notion de contact de rougeole, d’hépatite, de fièvre
typhoïde, de choléra).
o l’histoire familiale qui doit être bien établie pour rechercher :

 la présence des affections fébriles, des pathologies articulaires ou des collagénoses, des
symptômes familiaux comme l’urticaire, la polysérosite, des douleurs osseuses ou
l’anémie.
 le séjour en zones d’endémies de certaines maladies (trypanosomiase).

L’anamnèse doit rechercher aussi:

o des habitudes inhabituelles;
o des habitudes alimentaires consistant à manger de la viande crue ou insuffisamment cuite,
des poissons crus…
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S’informer sur:
- les pratiques sexuelles du patient;
- les relations sexuelles (protégées ou pas);
- la prise de tabac, d’alcool, des drogues en IV;
- des traumatismes, des piqûres d’insectes;
- d’allergies médicamenteuses ou d’hypersensibilités
- les notions de transfusion, de vaccination, d’allergies;
- certaines pathologies sont associées à des races déterminées (sicklanémie chez les noirs,
fièvres méditerranéennes chez les Turques, les Juifs, les Arabes, les Arméniens).
o Étudier la courbe de température (prise d’antibiotiques, des corticoïdes et d’antipyrétiques
ne permettent pas d’avoir des courbes classiques).
o Les courbes de température donnent des indications sur l’origine de la fièvre.

b. Examen physique détaillé

o Examen physique méticuleux à intervalle régulier à la recherche des foyers infectieux.

Tête et cou :
- la peau : furoncles, abcès, plaies surinfectées ou autres lésions responsables de fièvre au
niveau de la face, du cuir chevelu.
- les yeux : rechercher :
 un ictère bulbaire ;
 une pâleur (anémie) conjonctivale ;
 une infection conjonctivale.
- le nez : rechercher l’existence d’un catarrhe occulo-nasal.
- les oreilles : on notera la présence d’une douleur provoquée par la pression du tragus ou
des sécrétions purulentes (otorrhée purulente), un tympan bombant…
- les sinus : des points douloureux au niveau des sinus (frontaux, maxillaires, etc.) seront
recherchés.
- la bouche : examen de la bouche recherchera des gingivorragies, des taches de Koplick, un
muguet ou des abcès dentaires…
- L’examen de l’arrière-gorge doit être effectué à la recherche d’une angine.
- le cou : raideur de la nuque?
- des adénomégalies?

Le thorax :
- les poumons : râles? Matité? frottement?
- Le cœur : arythmie? Souffle? assourdissement des bruits cardiaques?

L’abdomen :
- ballonnement abdominal?
- sensibilité du cadre colique? de la fosse iliaque droite?
- des points costolombaires? de la rate et du foie?
- hépatomégalie et /ou une splénomégalie?
- sensibilité des points de Mac Burney et de Murphy ?
- prostate augmentée de volume et sensible ;
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- cul de sac douloureux et contenant masses?

- pertes génitales louches (toucher vaginal: possibilité sensibilité annexes, taches de
traumatisme en cas d’avortement).
Les membres : signes évocateurs d’une arthrite? ou d’une phlébite?

Examens complémentaires
- La fièvre = symptôme fréquent des maladies infectieuses;
- peut faire évoquer une multitude des diagnostics.
- le diagnostic peut être simple (peu complexe) par exemple un accès palustre simple,
une grippe, une fièvre typhoïde, une angine (Streptococcique) etc.

Le diagnostic peut être complexe et nécessiter des examens complémentaires complexes par
exemple en cas de FOI.
Commencer par les examens les plus simples puis les plus complexes après. Privilégier les
examens conduisant au diagnostic de certitude. Apprécier le rythme, la complexité des
examens à réaliser en fonction des diagnostics envisagés et de l’état immunitaire des patients.

Examens d’orientation :
 Hématologique :
Numération des globules blancs avec la formule leucocytaire identifiant :
 les éosinophiles ;
 les formes jeunes ou à bandes, des granulocytes toxiques et des corps de Döhle (signe
d’une infection).
On peut observer une neutropénie en cas de :
- infections virales ;
- fièvres médicamenteuses ;
- lupus érythémateux disséminé ;
- fièvre typhoïde ;
- brucellose;
- infiltrations médullaires (lymphomes, leucémie).

Une lymphocytose est rencontrée dans :

- la fièvre typhoïde ;
- la tuberculose ;
- les infections virales (VIH, CMV (Cytomégalovirus), EBV, rubéole, varicelle, dengue,
hépatite);
- Monocytose: fièvre typhoïde, lymphomes, brucellose, tuberculose.

Eosinophilie: allergies médicamenteuses, maladie d’Hodgkin, insuffisance surrénalienne.

 Biochimique :
- les transaminases ;
- l’urée, la créatinine ;
- les électrolytes (ionogramme);
- la glycémie;
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- d’autres composants pouvant témoigner de l’atteinte des organes éventuellement

lésés.

 Sérologique :
- anticorps anti-toxoplasmes;
- anticorps antiamibiens;
- anticorps anti-trypanosomes ;
- les ASLO ;
- la sérologie syphilitique : le bordet Wasserman B.W.), le TPHA, le VDRL;
- la recherche des anticorps anti-VIH.

 Radiologique :
- la radiographie du thorax face et profil peut fournir des informations sur les atteintes
pulmonaires éventuelles ;
- le transit baryté et le colon par lavement: peut donner des indications sur les atteintes
digestives ;
- les radiographies des sinus et d’autres organes peuvent orienter le diagnostic ;
- l’urographie intraveineuse pour l’exploration des voies urinaires.

 Endoscopique :
- la laparoscopie pour explorer des organes intra-abdominaux ;
- la gastroscopie, la colonoscopie etc.

 Certitude :
- la goutte épaisse : à la recherche des trypanosomes, des plasmodiums (TDR).
- les hémocultures, les coprocultures, les urocultures et la culture du LCR ;
- des cultures des différents liquides d’épanchement (en cas d’épanchement pleural,
péritonéal (en d’ascite), articulaire, ou autres).
 Autres examens:
- la recherche des facteurs antinucléaires (FAN), des cellules L.E.
- la vitesse de sédimentation ;
- le taux de fibrinogène ;
- le sédiment urinaire ;
- des examens de selles (recherche de sang) ;
- des examens des organes dont on suspecte l’atteinte.
- le Ziehl sur crachat ;
- des frottis avec culture des expectorations.
- des cultures des sécrétions provenant de l’urètre, de l’anus, du vagin etc.
 Les biopsies :
- pleurales ;
- hépatiques ;
- ganglionnaires ;
- sternale.
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 L’examen ophtalmologique :
- Le fond d’œil : peut mettre en évidence le corps de Bouchut ;

Traitement
Faut-il traiter la fièvre ?
- Les antipyrétiques sont administrés couramment en cas de fièvre lorsque la température
est supérieure à une certaine valeur fixée de façon arbitraire  attitude justifiée logiquement ;
Toutefois fièvre et ses signes d’accompagnement (frissons, grelottement…): incommodants
pour les malades. Nécessité de codifier l’usage des antipyrétiques (pour bon usage). Nécessité
de distinguer fièvre et hyperthermie car l’attitude à prendre dans les 2 cas n’est pas la même.
Les antipyrétiques peuvent être prescrits en cas de :
 Hyperpyrexie (température 41°C). On peut associer les moyens physiques pour combattre
la fièvre;
 Enfant faisant de la fièvre (convulsion facile) ;
 Femme enceinte ;
 Patient avec insuffisance cardiaque, respiratoire ou ayant un déficit cérébral;

Il n’est pas prouvé qu’une fièvre légère ou modérée doit être traitée parce que dangereuse ;
l’administration systématique des antipyrétiques masquent certaines précieuses informations
obtenues grâce à l’observation de la fièvre. L’administration des anti-inflammatoires non
stéroïdiens et des glucocorticoïdes empêche que les signes inflammatoires soient reconnus et
de localiser l’infection. Elle peut par contre favoriser la propagation de l’infection.
Les antipyrétiques ont des effets secondaires qu’il faut connaître lorsque l’on veut
l’administrer :
- L’aspirine: syndrome de Reye, s’il est administré chez l’enfant de moins de 16 ans faisant
la grippe, varicelle ou infections à entérovirus ; il a également des effets antiplaquettaires et
antiphagocytaires. Pour cette raison, le paracétamol lui a été préféré.

- Les glucocorticoïdes sont indiqués dans les maladies fébriles avec composante
inflammatoire prédominante (péricardite tuberculeuse, vascularité... Ils inhibent la PGE2 au
niveau de la phosphodiestérase A2. Ils bloquent la transcription et la transduction de l’ARNm
de l’Il-1 et du TNF.
- Le paracétamol est un mauvais inhibiteur de la cyclo-oxygénase dans les tissus
périphériques (pas d’activité anti-inflammatoire) ; au niveau du SNC, il est transformé en
inhibiteur actif de la cyclo-oxygénase (effet antipyrétique).
- L’ibuprofène, l’indométacine, le naproxène peuvent être utilisés pour lutter contre la
fièvre.

Traitement spécifique
Diagnostic est suspecté ou confirmé traitement spécifique instaurée.
En cas de diagnostic clair:
- En cas de sepsis : prescrivez une association d’antibiotiques comprenant une céphalosporine
de 3ème génération avec un aminoside (large spectre) ou ticarcilline avec l’acide clavulanique
(action sur les gram- et gram+)
- Staphylocoque résistant à la méthycilline : R/ vancomycine à ajouter au traitement.
- Splénectomisés : ampicilline + sulbactam;
- Fièvre typhoïde : quinolones (ofloxacine, ciprofloxacine, norfloxacine…).
- Paludisme: se conformer à la politique nationale;
 15

- Tuberculose: voir politique nationale.

En cas de Diagnostic non clair :

Diagnostic non clair d’emblée, faire quelques examens puis s’orienter à l’aide des éléments
cliniques :
o En cas de malaria, on prescrira le traitement en fonction de la stratégie nationale de
traitement du paludisme.
o Suspection infection légère: ampicilline à la dose de 3g par jour (répartie en 3 prises), du
cotrimoxazole (25 à 30 mg de sulfaméthoxazole par Kg de poids)
o Infections graves: ampicilline à la dose de 200 mg/Kg de poids associé à la gentamycine
1.5mg par Kg, 3 fois par jour ou le cefotaxim aux mêmes doses que l’ampicilline

Hyperthermie
Définition et étiologie
L’hyperthermie est une élévation de la température centrale qui ne s’accompagne pas d’un
déplacement (dans le sens de la hausse) du point d’équilibre hypothalamique. L’hyperthermie
est dû à :
 une déperdition insuffisante (c’est la cause la plus fréquente) ;
 une production excessive avec déperdition compensatoire insuffisante (Cette situation
est peu fréquente).

L’hyperthermie peut survenir dans :

 le coup de chaleur (température ambiante augmente et/ ou avec une insuffisance dans la
thermorégulation). Le coup de chaleur se subdivise en :
–Le Coup de chaleur classique (sujet âgé, pendant les périodes de forte chaleur).
–Le coup de chaleur à l’effort (jeunes au cours de l’activité physique en situation des
températures et/ou d’humidité élevées). Le coup de chaleur peut être favorisée par la
déshydratation ou l’utilisation de certains médicaments (antihistaminiques par exemple).

Types
Hyperthermie médicamenteuse: lors de l’usage des inhibiteurs de la monoamine-oxydase,
les antidépresseurs tricycliques, les amphétamines, de cocaïne…
Hyperthermie maligne due à une anomalie héréditaire du réticulum endoplasmique des
muscles squelettiques responsables de l’augmentation du calcium intracellulaire en présence
des anesthésiques inhalés (halothane par exemple…).
Syndrome des neuroleptiques: en cas de prise de phénothiazine ou de l’halopéridol 
inhibition des récepteurs dopaminergiques hypothalamiques responsables de l’augmentation
et de la déperdition de la chaleur ou encore en cas de thyréotoxicose ou de
phéochromocytome

Clinique
- une peau sèche ;
- des hallucinations ;
- de la confusion :
- de la mydriase ;
- des spasmes.
 16

Biologie
- Biologiquement, on a une augmentation de la créatine-phosphokinase.
Diagnostic.
- fièvre élevée ;
- chaleur ambiante,
- prise des médicaments: anticholinergiques ou neuroleptiques ;
 Antidépresseurs tricycliques ;
 Succinylcholine.

Prise en charge
- enveloppements humides ;
- bains glacés ;
- administration de dantrolène (dans l’hyperthermie maligne ou de syndrome malin des
neuroleptiques) ;
- administration de la physostigmine en cas de prise d’antidépresseurs tricycliques
- lavage gastrique, ou péritonéal par solution saline froide si les moyens physiques préconisés
ci-dessus ne baissent pas la température ;
- si la température ne baisse pas malgré ces mesures on préconise l’hémodialyse ou le pontage
cardio-pulmonaire avec refroidissement du sang.

LES ANTI-INFECTIEUX
1. Origine des antibiotiques
Dans la lignée des céphalosporines, la céphalosporine C a été extraite de cephalosporium
acrenium, ils sont obtenus par synthèse chimique.

2. Classification des agents anti-infectieux

Selon la structure chimique

 Classification par famille: la plus utilisée.
 Fondée sur la structure chimique de base d’un chef de file (premier d’une série).
 Regroupement en « familles » ou « classes » car caractéristiques communes de structure,
spectre d’activité, cible moléculaire bactérienne ou sensibilité à des mécanismes de résistance.

Classification ayant des limites car nouveaux médicaments élaborés par hémisynthèse à partir
d’un noyau commun.
Les produits obtenus par substitution chimique et différents chimiquement des chefs de file 
antibiotiques au spectre large et plus stable aux mécanismes de résistance.
Les substances des mêmes classes: propriétés différentes nécessité qu’on les subdivise en
sous-groupes.
 17

Les antibiotiques antibactériens

a. Les bétalactamines
Substances de cette famille: ont en commun un cycle bétalactame.
Comprend les pénicillines et les céphalosporines.

 Les pénicillines

Elles portent un noyau thiazolidique et un cycle -lactame.

A. Les pénicillines naturelles
Elles ne résistent pas à la pénicillinase.
Ceux qui ne résistent pas à l’acidité gastrique sont:
 Pénicilline G (benzylpénicilline)
 Pénicilline semi-retard (pénicilline procaïne).
 Pénicilline retard (benzathine-benzyl pénicilline ; extencilline ou penadur)
Ceux qui résistent à l’acidité gastrique sont:
 Péniciline V ou pen oral (phénoxyméthylpénicilline).
B. Pénicillines semi-synthétiques
Elles résistent à la pénicillinase
 Méthycilline ou celbénin ;
 Oxacilline ou Penstapho ou Bristopen ;
 Cloxacilline ou Orbénin ;
 Dicloxacilline ou Diclocil.

C. Pénicillines synthétiques à large spectre,

Elles résistent à l’acidité gastrique et non résistantes à la pénicillinase
 Amoxycilline (clamoxyl) ;
 Ampicilline (Pentrexyl ou totapen, penbritin, albetathen ;
 Ethacilline ou Versapen (Hetacilline) ;
 Carbénicilline ou pyopen ;
 Pivampicilline ou pondocilline ou pivatil ;
 Bacampicilline.

D. Autres :
 Carboxypénicillines :
Ticarcilline (Ticarpen)
 Uréidopénicillines :
Mezlocilline
Pipéracilline
Pénèmes :
Carbapénèmes
Imipénème (+cilastine)= Tiénam
Méropénème
Monobactames :
Aztréonam (voie parentérale).
 18

 Les céphalosporines
Contiennent un cycle dihydrothiazine et un cycle -lactamine.
Il existe 4 générations:
1ère génération :
 Céphalothine ou keflin
 Céphaloridine ou Keflodin (ceporine)
 Céflaclor
 Céfradine
 Céfadoxil

 2ème génération
 Cefuroxime (curoxime)
 Cefuroxime axétil (zinat)
 Céfamandole Kéfandol)
 Céfamycine : céfoxitine Méfoxin)

 3ème génération
 Céfotétan (apacef)
 Céfotaxim (claforan)
 Ceftizoxime (cefizox)
 Céfopérazone (céfobis)
 Céftazidime (fortum)
 Céfmémoxime (cemix)
 Ceftriaxone (rocéphine)
 Céfotiam (pansporine)
 Oxacéphemes : Latamoxef (moxactam).

 4ème génération

b. Aminoglycosides
 Par extraction (fermentation)
 Streptomycine
 Kanamycine
 Neomycine (framycétine)
 Paromomycine (humactin)
Gentamycine
 Tobramycine
 Sisomycine (sisoline)
 Spectinomycine (trobicine)
 De demi-synthèse
 Amikacine
 Arbekacine

c. Tétracyclines
1ère génération
 Tétracyclines
 Oxytétracyclines (térramycine)
 Chortétraclines ou auréomycine.
 19

 2ème génération
 Doxicycline ou vibramycine
 Minocycline ou minocin
 Rolitétracycline ou réverin

d. Chloramphénicol
 Chloramphénicol ou chloromycétine
 Thiamphénicol

e. Polypeptides
 Polymycines B
 Colimycine ou colistine (polymycyxine E)
 Bacitracine
 Solutricine ou tyrothricine

f. Macrolides et apparentés :
À 14 atomes
 Erythromycine
 Troléandomycine (TAO)
 Roxithromicine (Rulid)

À 15 atomes
 Azithromycine

 À 16 atomes
 Josamycine (josacine)
 Spiramycine (rovamycine)
 Midécamycine

• Apparentés aux macrolides

 Lincosamides :
 Lincomycine (lincocine)
 Clindamycine (dalacine)

 Streptogramines (synergistines)
 Pristinamycine (pyostatine)
 Virginamycine

g. Glycopeptides
 Vancomycine
 Téicoplamine

h. Rifamycines (ansamycines)
 Rifampicine
 Rifabutine

i. Antibiotiques phosphoriques
 Fosfomycine (par voie IV uniquement) ;
 Fosfomycine-trométanol (voie orale).
 20

j. Les antimycotiques
 Amphotéricine B
 Nystatine
 5-fluorocytosine
 Miconazole (daktarin)
 Itraconazole
 Fluconazole

k. Les sulfamides
 Cotrimoxazole (trimetoprim+sulfametoxazole)
 Sulfafurazol ou gentrisin
 Sulfaadimethoxine ou madribon
 Salazo-sulfapyridine (salazopyrine) : produit à action locale au niveau intestinal.
 Sulfadiazine argentique (flamazine) : produit à application locale.
 Dapsone (DDS) : disulone (sulfones).

l. Les autres anti-infectieux

 Quinolones
 1ère génération (non fluorés) :
– acide nalidixique (negram)
– acide pippémidique (pipram)
 2ème génération :
 Monofluorés
– ciprofloxacine
– norfloxacine
– ofloxacine
– péfloxacine
 Difluorées
– loméfloxacine
– difloxacine
 Trifluorées
– fléroxacine
– tosufloxacine
 Nitrofurantoïnes
- Urinaire : nitrofurantoïne
- Intestinal : furazolidone

 Oxyquinoléines
- Urinaires : nitroxoline ;
- Intestinal : tilbroquinol (intetrix).

1. Les antimycosiques

Amphotéricine B
 Nystatine
 5-fluorocytosine
 Miconazole (daktarin)
 Itraconazole
 Fluconazole
 21

2. Classification selon le mode d’action

Bactéricides Bactériostatiques

Béta-lactamines Tétracyclines

Aminosides Chloramphénicol

Polypeptides Macrolides

Vancomycine Sulfamides et antiseptiques

urinaires

3. Classification selon le spectre d’action

Antibiotiques à large spectre : actifs contre les coques, les bacilles gram + ou -.
Par exemple : - ampicilline ;
- kanamycine ;
- tétracyclines;
- chloramphénicol.

Antibiotiques
à spectre étroit : actifs sur une seule catégorie de germes, les coques
Par exemple : - pénicilline ;
- érythromycine ;
- streptomycine.

4. Classification selon le mécanisme d’action

Les antibiotiques peuvent agir à 3 niveaux ; leur action peuvent porter sur:
A) la paroi bactérienne (capsule) ; on rencontre dans ce groupe :
- les céphalosporines ;
- les pénicillines ;
- la bacitracine ;
- la novobiocine ;
- la vancomycine.

B) la membrane : l’antibiotique se fixe sur la membrane et augmente sa perméabilité;

Il se réalise une fuite du contenu cytoplasmique.
Il s’agit d’antibiotiques ou d’anti-infectieux de types :
- polypeptides ;
- amphotéricine B ;
- nystatine.

C) le cytoplasme et ses structures

L’antibiotique agit :
en inhibant l’action des nucléotides et de l’ADN;
en troublant la lecture du code génétique lors de la synthèse des protéines ;
en empêchant la construction des chaînes peptidiques par action au niveau de l’ARN
messager;
Ce sont :
les aminosides : streptomycine, kanamycine, gentamycine.
 22

les tetracyclines.
certains macrolides et apparentés;
le chloramphénicol.

5. Résistances des bactéries aux antibiotiques

Résistance = capacité à s’adapter dans un milieu contenant un antibiotique c-à-d absence

d’éradication par une antibiothérapie.

Concentration minimale inhibitrice

Quantité d’antibiotique la plus faible capable d’inhiber la croissance microbienne.
On la recherche en ensemençant dans des tubes des bouillons contenant une quantité
croissante d’un antibiotique avec une souche microbienne.
Si la concentration sanguine de l’antibiotique est inférieure à la CMI, il n’y a pas d’effet
thérapeutique. On parle de résistance.
Plus une CMI est élevée, moins un antibiotique est efficace;

Origine de la résistance
- La résistance= naturelle ou acquise (au sein d’espèces théoriquement sensibles);
- La résistance peut être génétique ou non génétique.

Résistance non génétique

Action des antibiotiques  nécessite multiplication active des germes; D’où germes non en
phase de multiplication peuvent être résistants à un antibiotique (sensibilité naturelle
masquée temporairement).
Les mycobactéries par exemple restent longtemps dans l’organisme sans se multiplier et sont
résistants en cette phase d’inactivité biologique. Lorsque leur multiplication reprend, elles
redeviennent sensibles aux antibiotiques.

Résistance génétique
Résistance naturelle
- Caractère déterminé génétiquement retrouvé chez toutes les bactéries (par exemple la
benzylpénicilline sur pseudomonas).
- Caractère présent dès les premières études sur la sensibilité.

Résistance acquise
- Caractère se développe après usage des antibiotiques sur des souches initialement sensibles.
Le spectre de l’antibiotique est modifié.

La résistance peut être extra chromosomique ou chromosomique.

Résistance extra chromosomique

- Fréquente : 90% des résistances;
- Pas spontanée mais acquise;
- Favorisée par l’usage abusif d’antibiotiques.
- Se fait par transfert de matériel génétique de résistance appelé plasmide ou épisome :
soit par conjugaison (simple contact entre les 2 germes);
Soit par transduction (par l’intermédiaire d’un bactériophage chargé d’un plasmide).
Mécanisme de résistance = production par germe d’une enzyme qui inactive l’antibiotique.
 23

 Par exemple pénicillinase pour la pénicilline ou l’acétylase dans le cas de chloramphénicol

ou la kanamycine.

Résistance chromosomique
- Rare et spontanée.
- Concerne une bactérie sur un à dix milliards.
- Mutation du chromosome bactérien sur un locus contrôlant la sensibilité à un antibiotique.

 Liée à la présence de l’antibiotique;

 Spécifique et indépendant.
 Après exposition à l’antibiotique  sélection des souches bactériennes (peu nombreuses)
qui vont se développer.
 Par la suite  développement de la résistance de deux manières :
 développement rapide (résistance à un échelon) : exemple streptomycine, rifampycine,
quinolones (une mutation suffit à rendre la souche résistante).
 développement en plusieurs jours (résistance à plusieurs échelons) : par exemple béta-
lactamines, macrolides, tétracyclines, chloramphénicol, certains aminosides.
 Dans ce cas, il y a plusieurs mutants à niveaux de résistance différents au sein d’une même
population dans laquelle subsiste des souches sensibles.
 La CMI augmente à des niveaux variables (important pour la résistance à un échelon et
faible pour la résistance à deux échelons).

 Mécanismes de résistance aux antibiotiques:

- Plusieurs mécanismes de résistance;
1. Production d’enzymes détruisant l’antibiotique:
- C’est le cas du staphylocoque producteur de béta-lactamase hydrolysant le cycle béta-
lactame.
2. Modification de la perméabilité bactérienne à l’antibiotique:
- Souches résistantes aux tétracyclines  baisse de la concentration intracellulaire de
l’antibiotique par absence de passage à travers la membrane cellulaire.
3. Altération de la structure du site de fixation de l’antibiotique:
 Les aminosides deviennent résistants par perte d’une protéine spécifique de la sous-unité
30 S des ribosomes.
4. Acquisition d’un état de tolérance:
 Certains germes non sensibles aux sulfamides utilisent directement l’acide folique et ne
nécessitent plus l’utilisation de l’acide para-amino benzoïque.

6. Choix d’un antibiotique

Fonction de beaucoup d’éléments :

La nature du germe en cause :
Le staphylocoque sécréteur de la pénicillinase n’est sensible qu’à quelques antibiotiques, par
exemple les pénicillines sémi-synthétiques (oxacilline, cloxacilline, méthicilline…).

La nature du germe suggérée par la localisation de l’infection :

L’otite est souvent causée par le pneumocoque qui est très sensible à la pénicilline.
 24

Le site de l’infection

Dans la méningite, on n’utilisera pas les antibiotiques qui ne diffusent pas dans le liquide
céphalorachidien (LCR) comme la terramycine, la gentamycine. Par contre, les sulfamides
(80%), le chloramphénicol (50%) du taux sérique passe dans le LCR.

L’âge du patient :
La terramycine ne peut pas être donnée aux petits enfants car colore les dents en jaune.
Le chloramphénicol entraine chez le nouveau-né un collapsus mortel par immaturité de la
glucuronyl-transférase et une majoration du risque hématologique.

La pré-existence d’une affection :

Aminoglucosides  surdité en cas d’insuffisance rénale pré-existante.

L’état physiologique :
La femme enceinte doit éviter la terramycine (risque d’ictère grave) et d’autres antibiotiques
qui lèsent le fœtus (chloramphénicol, streptomycine, kanamycine, bactrim etc.).

La sensibilité individuelle :

Dans la prescription des antibiotiques, il faut :
-tenir compte des allergies ;
-déficit enzymatique : les sulfamides et la furadantine provoquent une hémolyse chez les
patients déficients en G6PD.

La gravité de la maladie commande le recours aux bactéricides et à l’association

d’antibiotiques.

7. Association d’antibiotiques

Indications
But :
Réduire la toxicité de chacun des antibiotiques de l’association par diminution de la dose de
chaque antibiotique;
Retarder ou empêcher l’apparition des résistances ;
Traiter les infections à flore mixte à germes de nature et de sensibilité diverses;
Elargir le spectre antibactérien dans les infections bactériennes d’allure grave;
Obtenir une synergie (l’usage de 2 bactéricides donne des résultats supérieurs à la moyenne
arithmétique).

Règles de l’association synergique

2 antibiotiques et non 3 ou 4. Il existe des exceptions :
quadriple association antituberculeuse.
La triple association pénicilline, chloramphénicol et sulfamides dans la méningite (ancien
schéma).
Il faut 2 antibiotiques bactéricides :
pas 1 bactéricide et 1 bactériostatique ;
pas 2 bactériostatiques entre eux.
Exceptions : exemple  cotrimoxazole: association très synergique entre un bactéricide
(trimetoprim) et un bactériostatique (sulfaméthoxazole).
Associer 2 bactéricides de familles ou groupes différents. Par exemple, on ne doit pas
associer 2 pénicillines entre elles, ni 2 aminoacides entre eux.
 25

 Combiner par exemple une pénicilline et un aminoside (2 familles différentes).

Associer au sein d’une même famille 2 antibiotiques de groupes différents. Par exemple:
bétalactamines (associer pénicilline et céphalosporine).

III. LE SEPSIS ET LE CHOC SEPTIQUE

0. Introduction

• En 1992, une conférence de consensus médical a été organisée pour harmoniser les vues
sur certaines notions qui étaient jusqu’alors utilisées et définies différemment, selon les
auteurs, dans les publications scientifiques.

• Des concepts comme septicémie, sepsis, syndrome septique n’étaient pas compris de la
même manière. C’est ainsi que the American college of Chest Physicians et the Society of
Critical Care ont organisé ladite conference.

• Les nouvelles techniques de réanimation couplées aux nouvelles mises au point des anti-
infectieux ont prolongé la vie de nombreux patients atteints de pathologies graves avec
comme effets négatifs, l’augmentation de risque d’infection.
• Ces infections surviennent chez des malades dont l’équilibre vital est altéré avec
dépression immunitaire.
• Le sepsis est une source importante de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays.
• Pour une meilleure compréhension et un entendement commun, les concepts utilisés en
rapport avec l’invasion microbienne et les réponses de l’hôte face à cette invasion ont été
définies.

1. Définition des concepts

1.1 Sepsis
• Le sepsis est défini comme la réponse systémique inflammatoire de l’organisme à
l’invasion microbienne (bactérienne ou fongique). Il est caractérisé cliniquement par la
fièvre ou l’hypothermie, la tachycardie et la tachypnée au début.
• Il aboutit finalement à des désordres hémodynamiques (choc septique) et viscéraux
(Syndrome de défaillance multiviscérale) lorsque les mécanismes de défense sont
dépassés.
• Initialement, l’on a cru que les principales manifestations présentées par des patients
souffrant de septicémie étaient liées exclusivement à la présence des germes.
• A la longue, l’expérience a prouvé que les réponses de l’hôte à l’invasion microbienne
avaient autant d’effets délétères pour l’organisme ; d’où la tendance à abandonner le terme
septicémie au profit du terme sepsis.

1.2 Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)

• C’est le syndrome de réponse inflammatoire systémique caractérisée par au moins 2 de 4
conditions ci-après :
• température supérieure à 38° C ou inférieure à 36°C.
• Fréquence cardiaque supérieure à 90 battements par minute.
• Fréquence respiratoire supérieure à 20 cycles par minute.
 26

• des globules blancs supérieurs à 12000/mm3ou inférieurs à 4000/mm3 ou encore la

présence de plus de 10% des formes immatures apparues récemment et en l’absence des
causes autres que l’infection telle que la chimiothérapie aplasiante.
• Des phénomènes d’origine non infectieuse peuvent conduire aussi à ce type de tableau
inflammatoire (brûlure, traumatisme, pancréatite, choc hémorragique, hypoxémie sévère
etc);

Le sepsis est en définitive un SIRS dont l’origine infectieuse est confirmée ou suspectée
(étiologie microbienne prouvée ou suspectée).

1.3 Sepsis grave ou sévère sepsis

• Il s’agit d’un sepsis qui s’accompagne d’un ou plusieurs signes de dysfonction d’organes,
d’hypotension ou d’hypoperfusion

• Les signes d’hypoperfusion sont l’acidose lactique, l’oligurie, l’altération de la fonction

respiratoire avec hypoxie.
• Le terme de syndrome septique, employé antérieurement pour désigner un sepsis grave, a
été abandonné.

1.4 L’hypotension
• On parle d’hypotension quand la tension artérielle systolique (TAS) est inférieure à 90
mm Hg ou lorsque la baisse de la TAS est supérieure ou égale à 40 mm Hg du chiffre
habituel de la tension artérielle, en l’absence d’autres causes d’hypotension (chocs
cardiogénique, hémorragique etc.).
• Les patients qui reçoivent des produits inotropes ou vasoconstricteurs qui ne sont plus
hypotendus mais chez qui les signes d’hypotension et de dysfonction d’organe persistent
doivent être considérés comme ayant un choc septique.

1.5 Choc septique

• C’est un sepsis avec hypotension qui ne répond pas à une expansion volémique
accompagnée d’une dysfonction d’organes ou des anomalies de perfusion.

1.6 Choc septique réfractaire

• C’est un choc qui dure plus d’une heure et qui ne répond pas à l’expansion volémique ou à
l’administration des substances vasopressives.

1.7 Syndrome de défaillance multiviscérale (MODS ou Multiple Organ Dysfunction

Syndrom)

Il consiste en une dysfonction de plus d’un organe nécessitant une intervention pour maintenir
l’homéostasie.

1.8 Bactériémie (fongémie, parasitémie et virémie)

• C’est la présence des germes viables (bactéries, champignons, parasites ou virus) dans le
sang prouvée par une hémoculture ou autres cultures positives ou encore par la mise en
évidence du parasite).
 27

• La présence des virus dans le sang sera désignée par le terme virémie et celle des parasites
par parasitémie.

1.9 Infection
• C’est un problème microbien caractérisé par une réponse inflammatoire à la présence des
micro-organismes ou de leur passage dans des tissus habituellement stériles.

• A titre de rappel, nous reprenons ci-dessous les définitions classiques :

1.10 Septicémie
• Il s’agit d’une maladie systémique causée par la dissémination des microbes ou de leurs
toxines dans l’organisme via le sang. La septicémie est difficile à distinguée de la
définition actuelle de bactériémie.
• Elle a été considérée comme une présence permanente ou répétitive des germes dans le
sang à partir d’un foyer infectieux. C’est une infection grave avec un risque de décès
précoce (Défaillances viscérales).
• On la considérait comme causée par des bacilles gram- (d’où l’appellation de choc
endotoxinique du choc septique).

1.11 Bactériémie
• Elle est définie comme un simple passage transitoire ou une présence passagère des
bactéries dans le sang en l’absence de toute manifestation clinique (par exemple en cas
d’extraction dentaire sans conséquence pathologique).

• Lors de la conférence de consensus de l’American College of Chest Physician et la Critical

Care Medecine ont adopté les définitions de :
– SIRS ;
– Sepsis ;
– Sepsis grave (severe sepsis) ;
– Hypotension ;
– Choc septique (septic chock) ;
– MODS.

2. Etiologie

• Différents types de germes peuvent être à la base du sepsis. Il s’agit le plus souvent des
bactéries gram- mais aussi gram +.
• Les champignons, les mycobactéries, les rickettsies, les virus et les protozoaires
peuvent être responsables de sepsis.
• Toutefois, la présence des germes dans le sang n’est pas un élément indispensable pour
avoir un tableau de sepsis car les cytokines produites par l’organisme peuvent conduire
à un tableau de sepsis lorsqu’elles sont injectées expérimentalement.
• Par ailleurs, seuls 20 à 40% des patients avec sepsis grave et 40 à 70% de ceux qui
présentent un choc septique à hémocultures positives aux USA pour les bactéries et les
champignons. Les 2/3 des germes identifiés sont des gram-. Les entérobactéries sont plus
fréquents suivies des cocci (staphylocoque, pneumocoque etc.) et le pseudomonas.
 28

• En cas d’hémocultures négatives, les germes responsables peuvent être isolés à partir du
site primitif (porte d’entrée) dont on peut examiner les matériels par culture ou examen
direct. La bactériémie (avec germes identifiés) ne conduit pas nécessairement à un sepsis.
• Parmi les germes responsables de sepsis, on trouve des bactéries aérobies et anaérobies.
1. Bactéries aérobies :
Cocci :
• Staphylocoque ;
• Streptocoque ;
• Pneumocoque ;
• Méningocoque et gonocoque.
Entérobactéries :
• E. coli ;
• Citrobacter ;
• Shigella ;
• Klebsielle ;
• Enterobacter ;
• Salmonella.
Parvobactéries :
• Pasteurella ;
• Yersinia ;
• Brucella ;
• Haemophilus ;
• Bordetella.

2. Bactéries anaérobies :
– Clostridium perfringens ;
– Bactéroïdes ;
– Streptocoques anaérobies ;
– Staphylocoques anaérobies.

• Les anaérobies constituent 50% de la flore intestinale soit 10 8 à 1010 des germes par
gramme des selles et peuvent provoquer 10 à 20% de sepsis.
• Les germes responsables de sepsis les plus sévères sont :
1. Les staphylocoques dorés
• Ces germes ont une extension locale très rapide avec de nombreuses métastases à distance.
2. Les bacilles gram – (les entérobactéries)
• Ils sont à la base de chocs septiques fréquemment mortels et des complications viscérales
particulièrement rénales.
3. Le clostridium perfrigens
• Il conduit à un choc sévère et à des complications rénales.
4. Les germes d’origine hospitalière : habituellement multirésistants, sont très fréquemment
cause de sepsis.
 29

3. Epidémiologie

3.1 Fréquence
Le sepsis est de plus en plus fréquent. Il est une source importante de morbidité et de
mortalité.
• L’incidence et la prévalence au Congo Démocratique ne sont pas connues.
• Aux USA, le sepsis est cause de près de 100.000 décès par an. L’incidence annuelle est
estimée à 300.000 cas par an (elle peut atteindre 500.000 cas). Les 2/3 des cas sont
constitués des patients hospitalisés pour d’autres maladies.

3.2 Facteurs favorables :

3.2.1 Administration préalable d’antibiotiques

• C’est le facteur favorable le plus rencontré;
• Il bouleverse l’équilibre normal de la flore bactérienne dans les voies urinaires, digestives,
génitales et respiratoires.
• Cela entraîne une émergence des souches multirésistantes surtout parmi les gram- et les
staphylocoques. Ceci contre-indique la prescription de l’antibiothérapie de couverture ou
de sécurité.
• Les fongémies se développent chez les immunodéprimés ayant reçu des antibiotiques à
large spectre.

3.2.2 Terrain
• Il existe des facteurs prédisposant au sepsis avec bactériémie à gram-. Ce sont les maladies
telles que :
• le diabète sucré ;
• les hémopathies malignes (syndrome lymphoprolifératif) ;
• Le vieillissement de la population surtout dans les pays développés ;
• La survie prolongée des malades atteints des maladies chroniques.

3.2.3 Porte d’entrée

• Elles sont multiples et variées. Elles peuvent être :
– Urinaire=: la voie urinaire est la plus fréquente des portes d’entrée.
– cutanée : les germes pénètrent dans l’organisme à partir des escarres, des furoncles, des
abcès, des plaies et des brûlures.
– digestive : l’infection peut constituer une porte d’entrée à partir des cholécystites, des
angiocholites et appendicites.
– dentaire : les abcès, les caries dentaires peuvent occasionner des sepsis.
– oto-rhino-laryngologique : le sepsis peut provenir d’une sinusite ou d’une otite.
• Dans ce cas c’est une infection locale d’un tissu qui est à la base d’une bactériémie ou
d’une fongémie.
• Les germes peuvent également être directement inoculés dans la circulation sanguine à
partir d’un cathéter intraveineux par exemple ;
• Dans certains cas, la porte d’entrée peut ne pas être mise en évidence.
 30

4. Physiopathologie

• Sepsis = résultante d’une interaction entre les signaux moléculaires microbiens et les
réponses de l’hôte infecté;
• L’hôte réagit par le biais des leucocytes, de l’endothélium vasculaire, des facteurs
humoraux et des médiateurs.
• Réponse septique initiée à partir de la diffusion des germes;
• Les germes existent déjà dans l’organisme ou y pénètrent par différentes portes d’entrée.
• Les portes d’entrée peuvent être:
- urinaire: la plus fréquente  à partir d’une infection urinaire;
- cutanée: abcès, furoncle, myosite;
- génitale: avortement septique, autres infections des voies génitales;
- pulmonaire : bronchite, pneumonie, bronchopneumonie;
- digestives: à partir des germes localisées dans le tube digestif.

• Les germes commensaux de la peau et du tube digestif sont capables de migrer vers des
tissus voisins et provoquer un sepsis.
• Le sepsis survient lorsque les germes ont pris le dessus sur le système immunitaire.
• Les facteurs de l’hôte qui vont favoriser la croissance des germes sont :
 La déficience en anticorps ;
 Les facteurs du complément ;
 L’altération de l’immunité à médiation cellulaire.
• Facteurs des germes :
 Signaux microbiens: molécules microbiennes reconnues par les êtres vivants, lors de
l’invasion microbienne, comme des signaux;
 Un de ces signaux est le lipopolysaccharide (LPS) des bactéries gram– appelé
également endotoxine.
 Elle est la molécule la mieux étudiée et la mieux connue actuellement.
• Le LPS se lie à un récepteur = CD14 et probablement à d’autres récepteurs des monocytes,
macrophages et neutrophiles. Cette liaison est facilitée par une protéine LPS-binding
protein. La LPS-BP augmente et accélère l’interaction entre le CD14 et le LPS ;
• Il existe d’autres signaux moléculaires:
• Peptidoglycane et des acides lipotéicoïques des bactéries gram+ ;
• Certains polysaccharides, enzymes extracellulaires et toxines.
• L’hôte réagit en produisant et en libérant des médiateurs qui amplifient et transmettent le
signal à d’autres cellules.

Facteurs de l’hôte impliqués dans la physiopathologie du sepsis.

 L’inflammation
- Les cytokines
• En réponse à l’invasion microbienne, l’organisme libère des cytokines dont :
 Le TNF : une des cytokines importantes dans la réponse septique ;
Le TNF augmente le turn over de l’acide arachidonique;
Dans le sepsis grave, le taux de TNF est souvent élevé.
• Lorsqu’on injecte à un sujet sain du TNF (Tumor Necrosis Factor), il présente des signes
évocateurs d’un sepsis (fièvre, tachycardie, tachypnée, myalgie, hyperleucocytose).
 31

• En expérimentation animale, l’administration des fortes doses de TNF entraîne le choc, la

CIVD et la mort.
• Ces manifestations de la réponse septique n’apparaissent pas ou disparaissent lorsqu’on
administre des antagonistes de TNF.
 Les interleukines :
Les formes 1 sont les plus libérées. Elles ont des propriétés proches de celles du TNF et joue
un rôle important dans la réponse septique.
• Les Interleukines 6 et 8 sont aussi libérées;
- l’interféron-, et d’autres médiateurs sont aussi sécrétés et agissent en synergie avec le
TNF dans la réponse septique.

 Les médiateurs phospholipidiques

• Les phospholipides des membranes libèrent l’acide arachidonique sous l’action de la

phospholipase A2 ;
• Cet acide arachidonique est transformé en prostaglandines et thromboxanes par la voie de
la cyclooxygénase.
• Les prostaglandines E2 et la prostacycline entraînent une vasodilatation.
• Le thromboxane est vasoconstricteur et entraîne une agrégation plaquettaire.
• Les leucotriènes (produits du métabolisme de l’arachidonate par la voie de la
lipooxygénase et puissants médiateurs) provoquent l’ischémie et participent au choc.
• Les leucotriènes B4 (principal métabolite de l’arachidonate leucocytaire) favorisent
l’activation des leucocytes et contribuent aux lésions vasculaires locales et à la thrombose.
• Platelet activating factor (PAF) est le produit de dégradation des phospholipides
choliniques ;
• C’est un puissant stimulant de l’agrégation plaquettaire et de la dégranulation des
neutrophiles.
• Il contribue aux lésions tissulaires.

 La coagulation
- Les facteurs de coagulation
• L’infection et la coagulation sont intimement liées. Les médiateurs libérés dans le but de
lutter contre l’infection vont stimuler la coagulation.
• L’agent infectieux cause des dommages au niveau de l’endothélium qui active la
coagulation.
• Les facteurs de coagulation sont activés quand le sang entre en contact avec les tissus
conjonctifs sous-endothéliaux exposés après dommage.
• Le facteur XII se lie à la surface sous-endothéliale exposée par la lésion et est activé.
• Le facteur XII activé active le facteur XI.
• Le facteur X est éventuellement activé par un complexe des molécules contenant le facteur
IX, le facteur VIII, le calcium et les phospholipides.
• L’activation du système de coagulation conduit à la production de thrombine;
• La thrombine convertit le fibrinogène soluble en fibrine;
• La fibrine insoluble s’agrège et forme un caillot ensemble avec des plaquettes agrégées
(thrombi).
• Dans le sepsis la coagulation est activée.
 32

• Le sepsis est caractérisé par :

• le dépôt intravasculaire de fibrine ;
• la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
• la thrombose ;
• Le LPS et le TNF favorisent la mise en route d’une CIVD par stimulation de la
production du facteur tissulaire par les monocytes.
• Ce facteur est un récepteur de haute affinité et un cofacteur du facteur VIIa avec lequel il
se lie pour former un complexe actif transformant les facteurs X et IX en enzymes actives.
• Ceci aboutit à l’activation des voies intrinsèques et extrinsèques de la coagulation avec
formation de fibrine.
La formation du caillot est favorisée par :
• une diminution du taux d’antithrombine III et d’activateur tissulaire du plasminogène.
• Une augmentation des concentrations en PAI-1
• Dans le sepsis sévère, en cas de mise à nu de la membrane basale vasculaire, il y a
activation de la surface de contact.

Le complément
• Le C5a et les autres produits de l’activation du complément (C3a) favorisent :
• le chimiotactisme des neutrophiles ;
• la synthèse des leucotriènes.
• L’agrégation, la dégranulation et la production des radicaux O2.

L’activation de l’endothélium vasculaire

• Dans le sepsis, l’endothélium vasculaire est lésé avec comme conséquence :
• des microthromboses ;
• une baisse de l’utilité de l’O2 et des substrats des tissus atteints.

Les lésions de l’endothélium sont provoqués par :

• Les médiateurs d’origine leucocytaire ;
• Les thrombi fibrinoleucocytaires et plaquettaires ;
• L’endothélium lui-même.
• L’action du LPS et du TNF peut conduire au niveau de l’endothélium vasculaire à la
production et la libération :
• des cytokines ;
• des cytokines pro-coagulantes ;
• de PAF ;
• d’un facteur de relation (oxyde nitrique).
• D’autres médiateurs…

Le choc septique
• Le sepsis conduit dans son évolution au choc septique=choc distributif.
• Les médiateurs du choc septique ne sont pas bien connus.
• Néanmoins, certains d’entre eux ont été étudiés malgré le fait que l’on ne peut pas
extrapoler les études expérimentales sur l’animal chez l’homme.
• Le TNF et l’interleukine 1 sont les médiateurs cellulaires les plus incriminés;
 33

• Ils entraînent l’hypotension;

• D’autres cytokines ont été mises en évidence en cas de choc septique (Les Il-6, 8,10).
• Des médiateurs humoraux sont également mis en jeu :
• les catécholamines: responsables de l’extravasation plasmatique et le caractère
hyperkinétique du choc septique.
• l’histamine : libérée par les plaquettes, les basophiles et les mastocytes périvasculaires;
• Elle entraîne une vasodilatation et augmente la perméabilité capillaire. Elle bloque
l’activité phagocytaire et le chimiotactisme.
• l’activation du système de kallicreine-kinine ou système de contact aboutit à la production
de bradykinine, à l’activation du complément et du système lytique (CIVD);
• Les endorphines et les enkèphalines sont des facteurs aggravant par l’atténuation de la
réponse catécholinergique initiale.
• Les dérivés de l’acide arachidonique, les leucotriènes et les prostaglandines jouent un rôle
dans la survenue du choc.
• l’activation du système de kallicreine-kinine ou système de contact aboutit à la production
de bradykinine, à l’activation du complément et du système lytique (CIVD);
• Les endorphines et les enkèphalines sont des facteurs aggravant par l’atténuation de la
réponse catécholinergique initiale.
• Les dérivés de l’acide arachidonique, les leucotriènes et les prostaglandines jouent un rôle
dans la survenue du choc.

• Complications cardiaques
 Une défaillance myocardique peut survenir avec :
- élévation de la fraction d’éjection après 24h dans le sepsis grave (sévère).
Maintien du débit cardiaque malgré une basse fraction d’éjection (la dilatation ventriculaire
permet d’avoir un volume d’éjection normale). La fonction myocardique peut se normaliser
en quelques jours si le malade survit.
• Le choc septique est liée à :
• une baisse de la résistance vasculaire systémique ;
• une mauvaise distribution du flux sanguin ;
• une hypovolémie fonctionnelle à cause de transudation capillaire diffuse des éléments
sanguins.
• au début, le débit cardiaque est normal ou élevé.
• Le choc septique peut être distingué du choc cardiogénique ou un choc dû à un obstacle
extraventriculaire par le fait qu’il comporte un débit cardiaque normal ou élevé associé à
un effondrement des résistances vasculaires périphériques.

• Complications pulmonaires
• Baisse précoce de la P02 artérielle à la suite des troubles ventilation-perfusion.
• Transudation intrapulmonaire responsable de la diminution de la compliance pulmonaire et
de l’interférence avec les échanges en O2.
• L ‘installation du syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA) se traduit par :
• La diminution de la compliance ;
• L’hypoxémie artérielle (réfractaire à l’oxygénothérapie).
• L ‘installation du syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA) se traduit par :
• La diminution de la compliance ;
 34

• L’hypoxémie artérielle (réfractaire à l’oxygénothérapie).

• La défaillance des muscles respiratoires peut aggraver l’hypoxémie. Une pression
capillaire élevée (18 mm Hg) évoque une surcharge liquidienne ou une insuffisance
cardiaque.

• Conséquences systémiques du choc:

• une altération de l’extraction de l’oxygène avec sa mauvaise utilisation dans les tissus;
• Les besoins en O2 augmentent alors que la consommation diminue. Le métabolisme
anaérobie augmente.
• Une hypovolémie conséquente à :
 diminution des résistances vasculaires systémiques;
 fuite plasmatique ;
 séquestrations splanchniques ;
 fuite digestive.

• L’hypovolémie est d’environ 30% du volume plasmatique et est donc majeure.

L’organisme tente de restaurer la volémie ;
• L’organisme a des mécanismes de contrôle de la réponse inflammatoire (mécanismes de
contre régulation);
• L’ACTH et le cortisol sont retrouvés en grande quantité dans le sang.
• Les antagonistes des cytokines atténuent ou contrôlent la réponse septique.

5. Symptômes

Les manifestations cliniques du sepsis sont liées :

 A la porte d’entrée;
 Aux affections sous-jacentes;
 Aux complications viscérales;
 Au sepsis proprement dit.

 5.1 A la porte d’entrée :

– Respiratoire : toux, dyspnée. On peut ausculter des râles.
– Biliaire : douleurs à l’hypochondre droit, ictère, hépatomégalie sensible…
– Urinaire : pollakiurie, dysurie, mictalgie et points costo-lombaires sensibles.
– Génitale : pertes purulentes ou sanglantes.

 5.2 Aux complications viscérales.

Différentes complications peuvent survenir dans le sepsis notamment
cardiovasculaires, rénales, des anomalies de la coagulation, méningées, hépatiques.

 5.3 Au sepsis proprement dit

- Fièvre ou hypothermie:
 courbe de température habituellement oscillante.
 la fièvre peut être absente chez les vieillards et les nouveaux-nés;
Température parfois normale chez les prématurés, les sujets cachectiques, les débilités, les
insuffisants rénaux ou les sujets sous corticoïdes.
• L’hypothermie caractérise le sepsis à gram négatifs.
 tachycardie ;
 35

 tachypnée
 frisson brutal faisant trembler le lit du patient ;
 altération de l’état de conscience et une hypotension.
 myalgies.
 hépatosplénomégalie ;
 hyperventilation ;
 Désorientation;
 Confusion et d’autres signes d’encéphalopathie
 Acrocyanose et nécrose ischémique des tissus périphériques (particulièrement les
extrémités) sont favorisées par l’hypotension et la CIVD.
 Cellulite;
 pustules;
 bulles ou lésions hémorragiques par infection de la peau et des tissus mous sous-jacents
par des bactéries et champignons par voie hématogène.
 Pétéchies cutanées ou purpura font suspecter une infection à Neisseria meningitidis ou
haemophilus infuenzae (moins souvent);
 echtyma gangrenosum: lésion bulleuse entourée d’oedème hémorragique et nécrotique au
centre.
Elle survient chez des patients neutropéniques.
Elle est due à Pseudomonas aeroginosa hydrophila.
 Lésions hémorragiques ou bulleuses chez des personnes ayant mangé des huîtres crues:
Vibrio vulnificus ou en cas de morsure de chien (capnocytophaga canimorsus ou
C.cynodegmi).
 L’érythrodermie généralisée (en rapport avec un choc toxique à Staphylococcus aureus ou
Streptococcus pyogènes).
 des nausées, vomissements et diarrhée et occlusion en cas de gastro-entérite aigue ;
 ulcère de stress se manifestant par un saignement du tube digestif supérieur.
 ictère (cholostatique).
• Le tableau peut varier selon les patients. La température peut être normale, l’état
mental peut ne pas être perturbé. Le rythme respiratoire, la fréquence cardiaque, le taux des
plaquettes peuvent être normaux chez certains patients.
Les signes faisant évoquer le sepsis ne sont pas spécifiques parce qu’ils peuvent être
rencontrées dans le SIRS où il existe des réponses des réponses systémiques.

6. Complications
Elles sont nombreuses et nécessitent un traitement rapide et énergique.

6.1 Choc septique

- C’est la complication la plus redoutable et la plus meurtrière.
- Elle complique 20 à 40% des sepsis à gram-.
- La mortalité par cette complication est de 70%.
• hyperkinétique à la phase précoce;
• se caractérise par des symptômes mineurs et non spécifiques : sensation de malaise,
prostration, angoisse, troubles du comportement, nausées, tachycardie.
• fréquence cardiaque: modérément accélérée;
• T.A. normale ou pincée ou élevée;
• Extrémités chaudes;
• Diurèse normale et pression veineuse centrale diminuée;
 36

• A la phase précoce choc difficile à diagnostiquer. C’est un choc chaud.

• A la phase secondaire, le diagnostic est plus facile.
• C’est un choc « froid » et tardif.
• La fréquence cardiaque est très accélérée;
• la T.A. est diminuée (T.A. 90 mm Hg ou abaissée de plus de 40 mm Hg par rapport à la
TAS habituelle).

• Les extrémités sont froides.

• On peut observer une insuffisance cardiaque clinique, une tachypnée, un pouls accéléré,
filant, difficile à percevoir (même à la fémorale).
• le patient présentera des myalgies, une cyanose, une fièvre d’apparition brutale.
• La conscience sera normale ou obnubilée.
• La diurèse est inférieure à 20 ml/h (oligurie);
• La pression veineuse centrale augmente.

6.2 Complications pulmonaires

• Le sepsis peut aboutir à des complications pulmonaires;
• Le SDRA est le « poumon de choc» et se rencontre chez 20 à 50 % des malades avec
sepsis.

• On peut observer :
– des embolies pulmonaires septiques ;
– une pneumonie ;
– une bronchopneumonie,
– un abcès pulmonaire.

6.3 Complications cardiaques

• Le sepsis peut aboutir à une complication cardiaque;
• Une défaillance myocardique peut survenir dans l’évolution du sepsis;
• Le décès des patients peut être dû à un:
- effondrement des résistances périphériques ou à une défaillance multiviscérale;
- dysfonctionnement cardiaque.
• Une endocardite peut survenir par greffe des germes sur les valvules cardiaques lésées
antérieurement ou sur un coeur sain. Le sepsis peut être responsable d’une myocadite.

• On observe une insuffisance rénale par nécrose tubulaire aigue due à l’hypotension ou à
l’agression capillaire. Il est possible de rencontrer :
– une glomérulonéphrite ;
– une nécrose corticale rénale
– une néphrite interstitielle.

• L’administration des médicaments tels que les aminosides pour soigner le sepsis peut
conduire à des lésions rénales.
 37

6.4 Anomalies de la coagulation

• Une thrombopénie dont le mécanisme est mal connu peut s’observer dans 10 à 30% des
cas. Dans la CIVD compliquant un sepsis, une hypoplaquettose inférieure à 50.000/ml est
observée (Atteinte endothéliale diffuse).

6.5 Complications arthritiques

• La gonococcie est souvent à l’origine de sepsis se compliquant d’arthrite. L’atteinte est
habituellement unilatérale et porte sur le genou.

6.6 Complications osseuses

• Elles se manifestent sous forme d’ostémyélite;
• Le germe à la base du sepsis est le staphylocoque.

6.7 Thrombophlébite du sinus caverneux

• Elle est fréquente en cas d’atteinte par staphylocoque. Les paupières sont oedématiées avec
protrusion des globes oculaires accompagnée de mydriase. Elle peut aboutir à la cécité.

7. Diagnostic

7.1 Présomption
• Une clinique faite de fièvre ou hypothermie, de tachycardie, tachypnée, détérioration de
l’état mental accompagnée d’une leucytose ou leucopénie, thrombocytopénie évoque le
sepsis.

7.2 Orientation
• Au stade précoce:
- hyperleucytose avec polynucléose;
- thombocytopénie;
- hyperbilirubinémie;
- protéinurie.
- une leucopénie peut s’observer

• Quand le sepsis s’aggrave, on observe :

– une augmentation de la thrombocytopénie ;
– un allongement du taux de fibrine ;
– la prèsence de D-dimères.
• Ces pertubations sont en relation avec CIVD.
• On note une majoration de l’azotémie, d’aminotransférases et de bilirubine.
• Face à toute hémolyse active, le clinicien pensera à :
– une bactériémie active ;
– un paludisme ;
– un accident médicamenteux ;
– une CIVD.
• On observe :
 des modifications globulaires micro-angiopathiques sur le frottis sanguin.
 38

 hyperventilation avec alcalose respiratoire qui devient métabolique à la longue par

épuisement des muscles respiratoires et accumulation de lactate responsable du
déséquilibre électrolytique augmentant.
 hypoxémie (à la gazométrie). Celle-ci peut être corrigée par l’oxygènothérapie qui
devient plus tard réfractaire à l’oxygène (il y a un shunt droit-gauche).

• La radiographie pulmonaire peut :

– être normale ;
– mettre en évidence une pneumonie associée ;
– montrer un oedème de surcharge ou des infiltrats de SDRA.
• L’ECG montre :
– une tachycardie sinusale ; ou encore
– des anomalies non spécifiques de l’espace ST et de l’onde T.
• D’autres examens de laboratoire peuvent montrer des pertubations :
– une hyperglycémie chez les diabétiques avec possibilité d’acido-cétose en cas de sepsis ;
– une hypoglycémie (rare) ;
– une albuminémie normale au début mais qui diminue à la longue ;
– l’hypocalcémie est rare.

7.3 Diagnostic de certitude

• C’est la mise en évidence du germe dans le sang ou dans le foyer primitif de l’infection. Il
faut pratiquer au moins 3 hémocultures. On peut arriver à 5 hémocultures.
• Les hémocultures doivent se faire lorsque les patients sont fébriles ; ce qui n’exclut pas
qu’elles se fassent en dehors des pics fébriles. Il est préférable de les prélever avant
l’antibiothérapie toutes les 30 minutes après l’arrivée à l’hôpital.
• On prélève 10 ml pour chaque flacon (aérobie et anaérobie). Les bactéries à bacille gram-
sont pauci-microbienne (moins de 10 germes par ml de sang). Ce qui nécesite des
hémocultures répétées et une incubation prolongée des cultures pour isoler le germe
• Staphylococcus pousse plus aisément et cela dès la 48èmeheure.
• Les hémocultures sont négatives dans 1/3 des cas à cause.
– de prise antérieure d’antibiotiques ;
– des germes fragiles ;
– de lente croissance ;
– d’une baisse de bactérièmie.
• L’identification des germes peut se faire par coloration ou culture des produits
pathologiques provenant des foyers primitifs ou des lésions cutanées.
• Les germes peuvent être retrouvés sur un frottis de sang périphérique après coloration dans
les infections massives à pneumocoques ou les méningococcèmies fulminantes. L’examen
de la peau et des muqueuses est nècessaire et doit se répèter car il peut orienter le
diagnostic des infections à staphylococcus aureus.
 39

8. Traitement

• Le traitement doit se faire de façon urgente, rapide et efficace car le sepsis peut tuer
rapidement.
• La prise en charge aura comme objectif de :
– traiter la porte d’entrée ;
– fournir une assistance hèmodynamique et une assistance respiratoire ;
– supprimer les germes responsables de l’infection.
– Traiter les maladies sous-jacentes qui peuvent influer sur le pronostic.

8.1 Suppression de la source d’infection

• Pour mieux lutter contre le sepsis, il faut rechercher avec minutie des foyers inapparents.
Chez tout malade avec sepsis, il faut :
– retirer tout cathéter à demeure s’il y en a en place et mettre son extrémité en culture sur
gélose. Cela permet une évaluation quantitative de la contamination. un nouveau cathéter
sera placé en un endroit différent.
– Retirer et remplacer un drain obstrué.
– penser à une sinusite paranasale à gram – d’origine hospitalière chez les patients ayant subi
une intubation par voie nasale.
– examiner la peau chez les neutropéniques à la la recherche d’une zone douloureuse et
érythématique surtout dans la règion périanale.
– éliminer une collection suppurée ou des tissus mous (le scanner peut être nécesaire pour
poser le diagnostic) en cas d’ulcères de decubitus ou ischiaux.
– Éliminer une obstruction urétérale, un abcès périrénal ou rénal à l’aide de l’échographie ou
le scanner en cas d’infection urinaire.

8.2 Assistance hémodynamique et respiratoire

8.2.1 Assistance hémodynamique :

Elle a pour but de restaurer un apport adéquat en O2 et en substrats aux tissus.

– En cas de sepsis avec hypotension, le traitement initial sera fait:

– d’administration de liquide par voie intraveineuse : 1 à 2 litres de sérum physiologique en
1 ou 2 heures à cause de la chute du volume intravasculaire efficace.
– des volumes plus importants peuvent être nécessaires.
– Ce remplissage vasculaire peut permettre le contrôle de l’hypotension dans un tiers de cas.
– La pression capillaire pulmonaire ou la pression veineuse centrale doivent être contrôlées.
Elles doivent se situer entre 12 et 15 mm Hg pour la pression capillaire pulmonaire et entre
10 et 12 cm H20 pour la pression veineuse centrale
– Le remplissage vasculaire doit maintenir la pression artérielle moyenne à plus de 60 mm
Hg (TAS90 mm Hg).
– On administre la dopamine comme agent cardiaque, à petites doses : - 5 à 10
g/Kg/minute.
– La dopamine ( 1 adrénergique) augmente le débit cardiaque et dilate les artérioles
tissulaires en stimulant les récepteurs dopaminergiques..
– Des fortes doses de dopamine (20 g/kg/minute) stimulent les récepteurs adrénergiques et
sont capables de créer une vasoconstriction périphérique avec ischémique et gangrène.
 40

– On peut également administrer la norépinéphrine qui doit être titrée minutieusement pour
maintenir la pression artérielle moyenne au minimum à 60 mm Hg.
– Ce médicament a un effet 1- stimulant et peut être administré chez des patients
hypotendus malgré la dopamine (1 à 4 g/kg/minute) pour maintenir une perfusion rénale
et intestinale suffisante et permettre un meilleur contrôle de la pression artérielle.

8.2.2 Assistance ventilatoire

– Elle est indiquée dans l’hypoxémie progressive, d’hypercapnie, des troubles neurologiques,
d’insuffisance musculaire respiratoire.
– On peut :
 intuber pour assurer une oxygénation adéquate;
 dériver le sang des muscles respiratoires;
 réduire la post-charge cardiaque ;
 transfuser si l’hémoglobine est basse (perturbation en apport en O2).

8.3 Traitement de la l’acidose et de la CIVD

• En cas d’une acidose métabolique sévère (pH  7,2), on prescrit du sérum bicarbonaté
(efficacité discutable).
• Des transfusions de plasma frais congelé et de plaquettes sont nécessaires au cours de
CIVD compliquée des saignements.
• L’acidose et la CIVD sont mieux combattus par un traitement efficace de l’infection.

8.4 Traitement par agents antimicrobiens

• Ils visent à éliminer le germe. Ils s’appuient sur les principes suivants :
– l’antibiothérapie doit débuter avant le prélèvement des hémocultures et la mise en culture
des produits pathologiques provenant du site infectieux primitif ;
– le traitement initial tient compte de la fréquence des germes les plus fréquemment
rencontrés en fonction des localisations spécifiques ;
– le choix du traitement tient également compte du profil de sensibilité des germes selon leur
provenance intra ou extra-hospitalière ;
– Avant la mise en évidence des germes, l’antibiothérapie initiale doit couvrir les bactéries
gram+ et gram- ;
– les doses à administrer doivent être maximales et s’administrent voie intraveineuse ;
– les doses doivent adaptées à la fonction rénale.
• Lorsque les germes ne sont pas connus, il est conseillé de prescrire :
– le céfotaxime : 2g toutes les 4 heures ou 3g toutes les 6 heures en IV associé à la
gentamycine (1,5 mg/kg toutes les 8 heures),
– la ceftazidime : 2g toutes les 8 heures en IV associée à la gentamycine ou la tobramycine
aux doses mentionnées ci-dessus.
• Ces associations antibiotiques sont indiquées quand il n’y a pas de foyers infectieux
primitifs apparents.
• En cas de Pseudomonas aeruginosa, on peut administrer l’association ceftazidime-
tobramycine.
• Chez les drogués IV ou les porteurs de cathéters intraveineuses vasculaires à demeure, on
prescrit la Nafcilline 3g IV toutes les 6 heures ou la vancomycine 15 mg/kg IV toutes 12
heures.
 41

• Dans les infections ayant une origine abdominale, la clindamycine 600 mg toutes les 6
heures en IV ou le métronidazole 500 mg IV les 6 heures sont à ajouter.
• Dans le sepsis, chez les neutropéniques et les patients à l’entérocoque, il est recommandé
une betalactamine associée à un aminoside.
• Quand le germe est identifié, le traitement se fera en fonction de l’antibiogramme et une
monothérapie peut suffire.
• En cas de manque de moyens, l’on peut se contenter de :
 l’ampicilline 2g toutes les 4 heures en IV ;
 la ciprofloxacine : 3 à 4 x 200 mg en IV,

• Ces 2 produits peuvent être associés à la gentamycine.

– l’amoxycilline : 2g toutes 4 heures ;
– la pénicilline G (4x 5 millions dans 500 cc de glucosé à 5%, à faire couler en moins de 6
heures car le produit s’altérer au contact prolongé de la lumière) ;

• le cotrimoxazole : 40 mg de sulfaméthoxazole par Kg de poids repartis en 3 prises, dans

500cc glucosé à 5% pour chaque dose.

8.5 Autres mesures

8.5.1 Insuffisance surrrénalienne

 En cas d’insuffisance surrénalienne, on peut administrer l’hydrocortisonne 50 mg en IV
toutes les 6 heures en cas d’hypotension réfractaire.
 (L’usage des corticoïdes dans le choc septique est controversé).

8.5.2 Agents antiendotoxines

 Ce sont des médicaments en expérimentation préconisés à cause du mauvais pronostic
malgré le traitement instauré;
 Des anticorps monoclonaux agissant sur le lipide A du LPS sont en expérimentation. Il
s’agit des anticorps anti-toxines ;
 D’autres agents en expérimentation comporte une protéine des polynucléaires qui protége
en se combinant au LPS et l’empêche de se fixer à son récepteur.

8.5.3 Agents antimédiateurs

 Des agents anticytokines sont en cours d’évaluation ;
 Il s’agit notamment de :
 antagoniste recombinant du récepteur interleukine 1 ;
 les récepteurs solubles du TNF et les anticorps antiTNF et les anticorps anti- TNF.
 les antagonistes du PAF ;
 des inhibiteurs de la synthèse de l’oxyde nitrique de synthèse: la pentoxyfylline ;
 les récepteurs solubles du complément ;
 des anticoagulants (1-antitrypsine recombinant) ;
 l’antithrombine III ;
 la protéine C

 Les anti-TNF et l’Il-1 peuvent être bénéfiques et préjudiciables car les cytokines sont
bénéfiques pour l’hôte.
 42

9. Pronostic et prévention

9.1 Pronostic
La mortalité globale par le sepsis est de plus de 25%. Le décès dans les symptômes (1/3 des
cas) mais la mort peut aussi survenir dans les 14 jours au plus tard.

• Les décès tardifs sont liés :

– au mauvais contrôle de l’infection ;
– aux coplications de réanimation ;
– à une défaillance multiviscérale.
• L’état clinique antérieur et la frèquence des complications conditionnent la mortalité.
• Les variables déterminant sont :
– l’âge ;
– le SDRA ;
– la CIVD ;
– l’insuffisance rénale ;
– l’acidose sévère ;
– l’hypothermie ;
– la détérioration de l’état mental ;
– la défaillance multiviscérale.
• La nature du germe n’est pas le facteur le plus important dans la mortalité bien que des
germes comme P.aeruginosa ou des infections polymicrobiennes majorent le risque de
mortalité.

9.2 Prévention
• La meilleure façon de lutter contre les conséquences du sepsis est la prévention d’autant
plus que les complications nosocomiales sont responsables de bon nombre de sepsis sévère
et de choc.
• La prévention du sepsis peut se faire en :
• réduisant le nombre d’explorations invasives ;
• limitant l’usage des cathéters.
 43

LES ENDOCARDITES INFECTIEUSES

0. Introduction
• L’endocardite est actuellement appelée infectieuse;
• On ne parle plus d’endocardite bactérienne car il n’y a pas que les bactéries qui sont
responsables des endocardites;
• C’est une infection rare mais grave à cause de ses conséquences cardiaques;
• Elle est fréquemment localisée au cœur gauche.

1. Définition
• L’endocardite est le développement d’un germe, à partir d’un foyer infectieux, sur
l’endocarde d’une valve cardiaque, l’endartère d’un gros vaisseau, d’une fistule artério-
veineuse, d’un septum défectueux, d’une fistule artério-artérielle (canal artériel), d’une
coarctation de l’aorte.
• Actuellement, les termes d’endocardites infectieuses sont préférés à l’endocardite
bactérienne, car les rickettsies, les champignons, le mycoplasme et peut être les virus
peuvent être responsables de cette pathologie.

2. Etiologie
• L’endocardite infectieuse est causée par divers germes :
1. Streptococcus viridans:
- saprophyte de la bouche;
- responsable d’endocardite dans une proportion de 50% des cas.
2. Streptococcus fecalis (entérocoque); saprophyte du tube digestif et du
périnée (incriminée dans une proportion de 5 à 10% de cas, surtout après une manoeuvre uro-
génitale);
3 .Staphylocoque coagulase négative (5 à 10% de cas) et doré (19 à 20% de cas).
4. Autres germes : les endocardites infectieuses peuvent être provoquées par des germes
tels que :
– Streptocoque anaérobie ;
– Pneumocoque ;
– Gonocoque ;
– Bacilles gram négatif ;
– Rickettsies ;
– Candida albicans ;
– Histoplasma.

3. Epidémiologie
3.1 Facteurs prédisposant
• L’endocardite infectieuse est favorisée par :
– des valvulopathies pré-existantes (rhumatismale, syphilitique…) ;
– des malformations cardiaques congénitales (canal artériel) ;
– la chirurgie cardiaque.
• Dans les atteintes cardiaques des valvules, les valvules mitrales sont les plus fréquemment
touchées suivie des valvules aortiques.
 44

• Les atteintes combinées, valvules mitrales et aortiques, peuvent également être rencontrées.
Les valvules tricuspidiennes sont rarement concernées et les valvules pulmonaires le sont
encore moins.

• Les maladies rhumatismales et syphilitiques sont les causes les plus fréquentes qui
occasionnent les atteintes valvulaires : la syphilis pour les valvules aortiques et le RAA pour
les valvules mitrales (et aortiques dans une faible proportion).
• Toute maladie des structures cardiaques peut prédisposer à l’endocardite infectieuse surtout
lorsque le défaut s’accompagne d’une turbulence du courant sanguin;
• Les valvulopathies mitrales régressent dans certains pays.
• Les maladies congénitales tels que la persistance du canal artériel, le défaut du septum
interventriculaire, la coarctation de l’aorte, la tétralogie de Fallot et rarement la sténose
pulmonaire peuvent être responsables de l’endocardite infectieuse.
• Les atteintes congénitales des valvules bicuspides aortiques sont des causes fréquentes
d’endocardite.
• Il en est de même du syndrome de Marfan associé à l’insuffisance aortique.
• Les lésions cardiaques dégénératives tels que l’anneau mitral calcifié, les lésions nodulaires
calcifiées secondaires aux maladies cardiovasculaires liées à l’artériosclérose, les thromboses
post infarctus du myocarde sont impliqués dans la survenue de l’endocardite infectieuse;
• La fréquence est plus élevée chez les sujets âgés.
• D’autres situations créent des conditions favorables à l’apparition des endocardites
infectieuses :
• fistules artérielles ;
• fistules ou shunts d’hémodialyse ;
• pace maker intracardiaque ;
• prothèses intracardiaques.
3.2. Portes d’entrée.
• Les portes d’entrées des germes sont diverses. Elles peuvent être :
3.2.1. Stomatologique.
 Germe responsable: streptococcus viridans. L’endocardite infectieuse due à ce germe
survient après extraction dentaire ou au cours d’une carie dentaire.
3.2.2. Digestive.
 Germe le plus incriminé: streptococcus fecalis (entérocoque).
3.2.3. Urogénitale.
 Deux types de germes pénètrent par cette porte d’entrée : l’entérocoque et le gonocoque.
Les circonstances conduisant à la propagation des germes sont :
• un travail prolongée et pénible ;
• une exploration instrumentale des voies urinaires ;
• une gonococcie avec gonococcémie.

3.2.4. Cutanée.
• Des germes tels que les staphylocoques dorés ou blancs peuvent se greffer sur le cœur à partir
d’un abcès ou d’un furoncle en passant par le sang (sepsis).
3.2.5. Intraveineuse.
Germes:
- bacilles gram négatifs;
- staphylocoque doré;
 45

- candida;
Porte d’entrée fréquente chez les héroïnomanes (usage des seringues non stériles et non
désinfection de la peau avant injection drogue).
3.2.6. Pulmonaire.
Germe: pneumocoque.

3.3.7. Méningée.
Germe: méningocoque  responsable des atteintes cardiaques à porte d’entrée méningée.

4. Classification.
Dans le passé, l’endocardite était classifiée en formes aiguës, subaiguës et chroniques. Les
formes subaiguës et chroniques étaient regroupées ensemble.

La forme aiguë, dans cette classification est d’évolution fulminante et s’accompagne

habituellement de forte fièvre avec toxicité systémique et leucocytaire.
 Décès: quelques jours à 6 semaines.
Germes responsables:
-Staphylococcus aureus;
-Strepcoccus pneumoniae;
-Neisseria gonorhoreae

 Décès dans forme subaiguë: entre 6 semaines et 3 mois;

 Décès dans forme chronique: au-delà de 3 mois.
Ces 2 dernières formes surviennent sur des valves antérieurement lésées et sont caractérisées
par une évolution lente avec fièvre, sueurs nocturnes, amaigrissement et des symptômes
vagues.
Classiquement, ces 2 dernières formes sont causées par le streptocoque viridans. Cette
classification, encore utilisée par certains auteurs, ignore les formes non bactériennes et les
manifestations liées aux germes individuels comme l’entérocoque.
La classification basée sur les agents étiologiques est préférable (elle a des implications sur
l’évolution, la probabilité des lésions préexistantes et les agents antimicrobiens à utiliser pour
traiter le patient).

5. Physiopathologie.

Lorsque le cœur a une valvulopathie préexistante, le flux sanguin est élevé.

Il y a des turbulences hémodynamiques et des effets de jet qui conduisent à des lésions du
myocarde.
Au niveau de ces lésions, il va se former des thrombi fibrinoplaquettaires amicrobiens
initialement;
Les germes pénètrent par les portes d’entrée et se fixent sur les valvules (mitrales, aortiques,
tricuspidiennes ou pulmonaires) ou au niveau des malformations congénitales.

Les facteurs hémodynamiques vont jouer un rôle important dans la localisation des
germes. Les germes se fixent dans les zones du cœur ou des gros vaisseaux où le flux sanguin
est le plus élevé, d’où l’atteinte prédominante du cœur gauche.
Les germes colonisent les thrombi qui s’organise en végétations. La fixation des germes
sur l’endocarde est favorisée par la présence d’anticorps agglutinants, les propriétés
d’adhérence du germe et sa capacité à résister à l’activité bactéricide du sérum.
Les germes peuvent se fixer sur l’endocarde sans lésions et thrombi préexistants;
 46

Les germes (surtout les plus virulents comme le staphylocoque doré) provoquent des
ulcérations, des déchirures, perforations, des destructions valvulaires, des abcès péri-
annulaires, des ruptures des cordages…(valves mitrales et tricuspides).
Cela conduit à une insuffisance valvulaire majeure cause d’insuffisance cardiaque.
Le dépôt de la fibrine et des plaquettes sur les valves conduit à la formation des
végétations bourgeonnantes et peu vascularisées ; D’où la difficulté d’atteindre les germes
situés sur les végétations. Ainsi, l’antibiothérapie prescrite pour soigner ces patients devra être
à fortes doses et de longue durée. Les végétations sont très friables et se détachent facilement ;
d’où :
– les manifestations emboliques ;
– les métastases à distance (poumons, cerveau, reins foie, rate etc).
Les végétations infectées sont à l’origine des manifestations immunologiques à
distance par relargage d’antigènes et des complexes immuns dans la circulation sanguine qui
se déposent à distance et entraînant des lésions de vascularite.
Les vascularites d’origine immunologique et les emboles septiques au niveau des vasa
vasorum provoquent des dilatations des parois artérielles à la base des anévrismes
dits « mycotiques »dont les parois sont fragiles et se rupturent facilement occasionnant ainsi
des hémorragies viscérales.

6. Symptômes
Aucun symptôme ne fait poser à lui seul le diagnostic d’endocardite. Il faut qu’un
ensemble de signes soit réuni pour diagnostiquer une endocardite infectieuse.
L’endocardite infectieuse due à des germes peu virulents comme le streptococcus
viridans a :
- un début insidieux ;
- une évolution longue et lente ;

Elle survient sur un cœur avec lésions préalables.

Subjectivement, le patient se plaindra de :
- asthénie ;
- amaigrissement ;
- sueurs nocturnes ;
- anorexie ;
- arthralgies…

Objectivement, on observera :
– une atteinte de l’état général ;
– une fièvre rémittente, parfois intermittente et prolongée ;
– une pâleur conjonctivale témoins d’une anémie ;
– des lésions cutanéo-muqueuses : fréquentes et polymorphes.
Elles se présentent sous forme de :

• Pétéchies : lésions rouges, d’aspect hémorragique, indolore, ne disparaissant pas à la vitro

pression. Elles se localisent au niveau de :
– la muqueuse buccale, pharyngienne ;
– la conjonctive ;
– la peau, des ongles (hémorragie en écharde) ;
 47

– la rétine : on observe au fond d’oeil des taches hémorragiques dénommées taches de Roth.
Un exsudat blanchâtre peut y être associé : c’est le purpura conjonctival.
• Nodosités d’Osler : ce sont des papules douloureuses (sur la pulpe des doigts).
Érythèmes sensibles et de nodules douloureux sur les paumes de mains et les plantes
des pieds(lésions emboliques). Ce sont les placards de Janeway ( rares).
• Hippocratisme digital ( rare) ;
– des anomalies cardiaques qui sont fonction des anomalies sous jacentes.
• On peut ausculter des souffles cardiaques qui augmentent d’intensité de jour en jour. Cette
caractéristique est liée aux lésions des valves (ulcération),
• à la dilatation des cavités ou de l’anneau valvulaire, à la rupture des cordages tendineux;
• En l’absence de souffle cardiaque, il faut suspecter une endocardite du cœur droit, une fistule
artérioveineuse pulmonaire ou périphérique infectée
• une splénomégalie ;
• des signes d’arthrite aiguë (faire le diagnostic différentiel avec un RAA).
• De l’hématurie (très fréquente et due à une embolie rénale responsable d’infarctus rénal en
cas de gros embole ou de glomérulonéphrite focale ou diffuse s’il s’agit d’un petit embole).

Par contre, l’endocardite due à des germes méchants comme le staphylocoque doré, le
pneumocoque, le gonocoque, les bacilles gram négatifs, se manifeste par:
• un début progressif ;
• une évolution rapide et fulgurante.
Elle survient sur un cœur généralement sain, sans lésions valvulaires préexistantes et
complique un processus infectieux déjà manifesté (méningite à méningocoque, pneumonie à
pneumocoque, thrombophlébite suppurée etc).
L’évolution étant rapide et fulgurante, certains signes cités ci-dessus n’ont pas le temps de
se manifester faute de pouvoir se constituer au début (il s’agit notamment de
l’amaigrissement, de l’anémie, des nodosités, des nodules érythémateux douloureux etc).
Les symptômes, d’une façon générale, restent les mêmes que ceux décrits pour
l’endocardite à germes peu virulents mais ils seront beaucoup plus marqués.

On aura :
– la fièvre ;
– Des pétéchies ( plus nombreuses) ;
– Des phénomènes emboliques (plus fréquents) ;
– Des métastases septiques ;
– Des destructions cardiaques plus méchantes et rapides.

7. Complication
Elles s’expliquent par les pouvoirs destructeurs des germes, de phénomènes
emboliques et immunitaires.
7.1. Cardiaques.
– Insuffisance cardiaque :
• Elle fait suite à la destruction valvulaire, à la rupture des cordages tendineux ou des piliers, à
la dilatation de l’anneau valvulaire.
– Angine de poitrine :
• Elle survient par embolie et occlusion partielle des coronaires.
– Infarctus du myocarde :
 48

• Elle est due à une embolie et une occlusion complète des coronaires.

7.2. Pulmonaires.
• Les complications pulmonaires sont dues aux migrations d’emboles :
– embolies pulmonaires lorsqu’on a un petit embole ;
– infarctus pulmonaire en cas de gros embole ;
– abcès pulmonaire due aux métastases

7.3. Cérébrales.
• Les emboles peuvent migrer vers le cerveau et être responsables de :
– abcès cérébral ;
– embolie cérébrale avec hémiplégie.

7.4. Vasculaires
• Elles sont dues à la migration d’emboles qui sont responsables de :
– anévrismes mycotiques capables de se rompre (par atteinte de vasa vasorum de grosses artères
par les emboles.
– gangrènes des doigts et des orteils (occlusions des artères périphériques par emboles) ;
– cécité brutale (occlusion de l’artère ophtalmique).

7.5. Hépatiques
• Les métastases septiques sont habituellement responsables de :
– abcès septique du foie ;
– hépatite septique avec ictère.
7.6. Spléniques :
• Les emboles et les germes entraînent :
– l’infarctus de la rate, accompagné d’un frottement splénique ;
– abcès de la rate.
7.7. Rénales
• Les reins peuvent être l’objet de complications d’endocardite par atteinte par des emboles, des
germes ou par de phénomènes immunitaires. De ce fait, de glomérulonéphrites focales ou
diffuses peuvent se développer.

7.8. Osseuses
• Les os peuvent être l’objet d’ostéomyélite.

8. Diagnostic

8.1. Présomption
• Le diagnostic de présomption est fait devant un tableau fait de :
– fièvre, arthralgies, souffle cardiaque qui augmente d’intensité de jour en jour ;
– pétéchies, splénomégalie, manifestations emboliques, atteinte poly viscérale ;
– antécédents de valvulopathies, d’extraction dentaire, d’avortement, de chirurgie cardiaque ou
d’exploration instrumentale (cathétérisme cardiaque, urétrale etc…).

8.2. Diagnostic d’orientation

• Il est posé en face de perturbations de quelques examens paracliniques
 49

– la vitesse de sédimentation est augmentée ;

– l’hyperleucocytose avec prédominance des neutrophiles. Le taux des globules peut également
être normal.
– l’hémoglobine peut être basse (signe d’anémie, surtout dans l’endocardite subaiguë).
– présence des complexes immuns et du facteur rhumatoïde (50% de cas) ;
– diminution du taux de complément ;
– mise en évidence des macrophages (histiocytes) dans la première goutte de sang prélevé au
lobule de l’oreille ;
– hématurie microscopique et protéinurie (inconstants mais évocateurs).
– hyper gammaglobulinémie polyclonale ;
– l’ECG, la radiographie du thorax et le dosage de la créatinémie orientent vers les
complications.
8.3. Diagnostic de certitude
•  On pratique 3 à 5 hémocultures, de préférence pendant les pics fébriles, à intervalle de 30 à
60 minutes et avant l’antibiothérapie. Elles sont positives dans près de 85% des cas.
• Elles sont négatives quand il y a eu prise préalable d’antibiotique ou en cas d’endocardite à
champignon (révélée par une culture de sang sur milieu de Sabouraud).
• Echocardiographie : - elle met en évidence les végétations. L’échographie peut être normale
mais l’absence des végétations n’exclut pas une endocardite car celles-ci peuvent apparaître
bien après le début de la maladie et même au cours du traitement.
• - elle met en évidence les lésions subies par l’appareil valvulaire, les cordages, les piliers etc
précise le retentissement de ces dégâts sur le fonctionnement du myocarde.
• L’échographie transthoracique a une sensibilité de 60 à 80% ; on peut obtenir de meilleurs
résultats avec l’échographie transoesophagienne qui peut visualiser les abcès de l’anneau et
est intéressant pour les endocardites sur prothèses.

9. Diagnostic différentiel.
Le tableau de l’endocardite ferait discuter le diagnostic différentiel avec les pathologies
suivantes :
- le RAA avec localisation cardiaque ;
- le lupus érythémateux disséminé : fièvre, arthralgies, lésions cutanées, souffle cardiaque,
hématurie, anémie…
-la périartérite noueuse ;
- la fièvre prolongée d’origine inexpliquée ;
- le myxome de l’oreillette : fièvre, souffle présent ou absent selon la position du patient ;
- fièvre d’origine médicamenteuse.

10. Traitement
10.1. Prophylactique
Elle consiste en l’administration d’antibiotique chez les porteurs de souffle cardiaque 24 à 48
heures après une intervention mineure :

– Extraction dentaire :  une extraction sur 500 se complique.

•  le germe responsable est le streptocoque viridans qui est très sensible à la pénicilline G ;on
administre 1 million d’unité par jour en IM.
• On peut également administrer l’ampicilline : 2g par jour en 4 prises (4x500 mg) per os,
pendant 3 jours.
 50

• Cathétérisme urétral :  les germes en cause sont habituellement le streptocoque fecalis

(entérocoque) et les bacilles gram-.
•  on peut donner l’ampicilline : 4x500 mg, par jour, per os pendant 3 jours ou la terramycine :
4x500 mg, par, per os pendant 3 jours.
• Cathétérisme cardiaque :  le germe responsable est le staphylocoque doré, sensible à
l’oxacilline : 4x500 mg par jour, per os pendant 3 jours.
10.2. Curatif.
Il doit être : - précoce : cela évite les complications locales et à distance.
• énergique : une forte antibiothérapie est nécessaire pour atteindre les sites infectieux les
moins accessibles (végétations). Les végétations sont avasculaires, d’où la difficulté
d’éradiquer les germes qui s’y trouvent.
• de longue durée : la durée de traitement de l’endocardite est de 4 à 6 semaines. Cela évite les
rechutes. Le choix de l’antibiotique est fonction du germe en cause quand il est connu ; à
défaut, il tient compte de la forme clinique. On donne des bactéricides par voie parentérale.
En cas de présomption d’endocardite subaiguë, le germe responsable est le streptocoque
viridans ou fecalis.
Dans ce cas, on administre :
• La pénicilline G : 4x5 millions d’unité internationale (UI), dans 500 cc de glucosé 5%, en 6
heures, pendant 4 semaines.
• La pénicilline G : 4x500 millions d’UI comme dans (1) associée à la streptomycine (7,5 mg
par Kg de poids, en 1 prise ou toutes les 12 heures, en IM.
• La pénicilline G et la streptomycine se donnent en 2 semaines chacune dans ce schéma.
• En RDC, compte de risque de créer une résistance vis-à-vis des mycobactéries en
administrant la streptomycine (comme une monothérapie au lieu de quatrithérapie), on préfère
administrer la gentamycine : 1mg par Kg, toutes les 8 heures.
• la pénicilline G comme dans (1), pendant 4 semaines associée à la streptomycine et la
gentamycine comme dans (2).
• la cefazoline : 1 à 2g, en IV ou IM toutes les 6 à 6 heures pendant 4 semaines (3 à 4x 1 à 2g
en IV ou IM).
• La vancomycine : 15mg par Kg, en IV, toutes les 12 heures, pendant 4 semaines.
En cas d’entérocoque ou autres streptocoques :
• la pénicilline G : 4x5 millions d’UI, par jour, avec les modalités d’administration comme dans
(1) ci-dessus.
• l’ampicillline : 12g par jour, en IV toutes les 4 heures associée à
• la kanamycine : 1g, IM ou la gentamycine 1mg par Kg toutes les 8 heures ou encore la
streptomycine : 7,5mg par jour toutes les 12 heures.
• la vancomycine : 15mg par Kg, toutes les 12 heures associée à la gentamycine ou la
streptomycine comme prescrit ci-dessus, pendant 4 à 6 semaines.
En cas de staphylocoque doré ou epidermidis :
• la méthicilline : 2g, en IV, toutes les 4 heures ;
• l’oxacilline : 2g, en IV, toutes les 4 heures ;
• la nafcilline(pénicilline lactamase résistante) : 2g, en IV, toutes les 4 heures pendant 4 à 6
semaines avec ou sans gentamycine.
• la cefazoline : 2g, en IV, toutes les 6 heures, pendant 4 à 6 semaines, avec ou sans la
gentamycine.
• la vancomycine : 15mg par Kg en IV toutes les 12 heures, pendant 4 à 6 semaines, associée à
la gentamycine ou la streptomycine.
 51

En cas de champignons (candida, histoplasme, cryptocoque…) ;

On administre :
• l’amphotécine B : 0,3 à 0,5 mg/Kg/jour, dans 500cc de glucosé 5%, pendant 6 à 8 heures. On
prescrira, au préalable au patient de :
• l’hydrocortisone : 100 à 200mg en IV ; ou
• phenergan : 25mg en IM ;
• l’acide acétylsalycilique : 1g avant l’administration de l’amphotéricine.
En cas d’endocardite sur prothèse valvulaire, on donnera :
• la pénicilline G : 4x5 millions d’UI par jour, en 6 semaines ;
• la cefazoline : 1 à 2 g, en IV ou IM toutes les 6 à 8 heures avec de la gentamycine ou de la
streptomycine pendant les 2 premières semaines.
10.3. Chirurgie
• On peut poser des valves artificielles (valves de starr) s’il y a séquelles valvulaires graves
(destruction complète des valves).

LES MENINGITES AIGUES

Prof Odio W., Drs Mbula M., Situakibanza N.

1. Définitions des concepts

1.1. La méningite : inflammation des méninges (enveloppes de cerveau et de la moelle
épinière) caractérisée par une augmentation du nombre des globules blancs dans le liquide
céphalorachidien (LCR).
1.2. La méningite aiguë : se caractérise par la survenue des signes méningés en quelques
heures ou plusieurs jours.
1.3. La méningite chronique : méningite dans laquelle les manifestations cliniques et les
anomalies du LCR apparaissent 4 semaines au moins après la contamination.
1.4. L’encéphalite : se caractérise par une détérioration mentale (confusion ou stupeur)
apparaissant précocement durant la maladie avec un minimum des signes méningés;
Cette distinction est utile pour la prise en charge mais est artificielle en termes d’étiologie et
de pathologie.
2. Etiologie
De nombreux germes sont responsables des méningites aiguës; Des causes non infectieuses
peuvent également être à la base des méningites. Ce chapitre ne reprend pas:
 Les pathologies dans lesquelles les symptômes méningés ne sont pas prédominants comme
la rougeole;
 Les affections chroniques responsables de méningite aiguë dans leur évolution.

2.1 Les méningites virales

A. Les arbovirus

Dans ce groupe, on rencontre :

- les flavirus;
- les bunyavirus;
- les orbivirus.

B. Le virus de l’oreillon
 52

Responsables des méningites aseptiques et des encéphalites chez des sujets n’ayant pas
d’immunisation contre les oreillons; 10 à 30% des sujets avec oreillons, quelquefois sans
évidence de parotidite. Dans 40 à 50% des cas d’oreillons, avec méningite, on n’observe pas
de tuméfaction des glandes parotides; la méningite est la plus commune des manifestations
neurologiques des atteintes par oreillons.
C. Le virus de la chorioméningite lymphocytaire

Virus retrouvé précocement et de façon significative aux méningites aseptiques dans le passé ;
Actuellement: rarement incriminé comme agent causal.
D. L’herpès virus

C’est l’herpès simplex virus (HSV) qui a été retrouvé de façon significative dans les atteintes
neurologiques.

E. Le virus de l’immunodéficience humaine (le VIH)

Il peut infecter les méninges précocement et persister dans le LCR après l’infection initiale;
La méningite à VIH peut survenir dans l’infection initiale ou chez des patients infectés il y a
plusieurs années.
F. Les autres virus

Les méningites aiguës peuvent être dues:

 aux adenovirus ;
 au poliovirus;
 à l’arenavirus ;
 au virus de la rougeole, de la varicelle ;
 à l’Epstein Barr Virus (EBV) responsable de la mononucléose infectieuse.

2.2 Les méningites bactériennes

Cosmopolites ; Plusieurs bactéries peuvent en être responsables;
Trois germes sont plus incriminés (80% des cas).
Germes responsables des méningites bactériennes :
 Haemophilus influenza : provoque fréquemment des méningites chez les enfants;
 Neisseria méningitidis (méningocoque): responsable d’épidémies; Provoque la méningite
chez les enfants et les jeunes adultes.
 Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) : Cause la méningite chez des sujets jeunes et
des adultes de plus de 40 ans.

Autres germes moins fréquents:

 Listéria monocytogène ;
 Streptococcus agalactiae ;
 Bacilles gram- aérobies (Klebsiella spp., E.coli, Serratia marcessens, Pseudomonas
aeruginosa, Salmonella spp.).
 Entérobactéries
- Responsables des méningites chez les nouveaux-nés ;
 53

- Proviennent du tube digestif, des voies urinaires, génitales ou du péritoine.

 Staphylococcus aureus (staphylocoque doré) et le Staphylococcus epidermidis : l’atteinte
méningée se fait à partir d’une thrombophlébite du sinus caverneux, d’une plaie de la face ou
du cuir chevelu …
 - Nocardia ;
 - Propriobacterium acnes ;
 - Enterococcus faecalis ;
 Anaérobies (rares sauf en cas de foyer infectieux contigu);
 Mycobacterium tuberculosis : atteinte méningée secondaire à un foyer pulmonaire,
ganglionnaire, péritonéal, génital, urinaire, osseux.
 Spirochètes;
 Treponème pallidum ;
 Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme) ;
 Leptospira spp.

Chez l’adulte et chez l’enfant de moins de 5 ans, les germes les plus fréquents sont:
 Méningocoque;
 Streptocoque;
 Listeria monocytogènes.
Chez le nourrisson et l’enfant de moins de 5 ans, les germes les plus rencontrés sont:
 Méningocoque;
 Pneumocoque;
 Haemophilus influenzae.
 Chez le nouveau-né, les germes les plus incriminés sont:
 Streptococcus agalactiae;
 Enterobactéries (E.coli);
 Listeria monocytogènes.

2.3 Les méningites parasitaires

Les protozoaires et les helminthes peuvent entraîner des méningites :
 Naegleria fowleri ;
 Angiostrongylus cantonensis ;
 Strongyloides stercoralis (hyperinfection).
 Toxoplasma gondii ;
 Trypanosoma brucei : gambiense ou rhodesiense (moins fréquemment pour ce dernier).

2.4 Les méningites dues aux champignons

Champignons responsables de méningite:
 Cryptococcus neoformans ;
 Histoplasma duboisii ;
 Candida albicans.

2.5 Les rickettsies

 R. rickettsies;
 R. coronii;
 R. prowazeckii;
 R. typhi ;
 R. tsutsuganushi;
 54

 R. Ehrlichia.

2.6 Maladies non infectieuses et d’étiologie non connue

a) Les kystes intracrâniens
- Les kystes dermoïdes;
- Les kystes épidermoïdes;
b) Tumeurs intracrâniennes
- Craniopharyngiome;
- Tératome.
2.7 Médications
- Les agents antimicrobiens ;
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens;
- Le muromonab;
- Le CD3 (OKT3);
- L’azathioprime ;
- Le cytosine arabinoside (forte dose);
- Les immunoglobulines;
- Le phenazepyridine.
2.8 Maladies de système
- Lupus érythémateux disséminé ;
- Le Syndrome de Vogt-Koyanagi-harada;
2.9 Autres maladies
- Sarcoïdose;
- Leucémie aiguë.
3. Epidémiologie
3.1 Porte d’entrée
De la tête et du cou :

- Sinus frontal, maxillaire : à partir d’une sinusite;

- Oreilles : en cas d’otite, de mastoïdite;
- Peau : en cas d’abcès, de furoncle de la face, plaie du cuir chevelu…
- Oropharynx : à partir d’une infection se localisant dans cette région.
Du thorax :
- Poumons : pneumonie, abcès pulmonaire, bronchectasie…
- Cœur : en cas d’endocardite infectieuse…
De l’abdomen :
- Appendice, péritoine et voies biliaires : à partir d’une appendicite, d’une péritonite ou d’une
angiocholite;
Urogénital :
▪ A partir d’une infection urinaire, d’une annexite ou d’une pelvipéritonite;
▪ En post-partum et en post-abortum.
3.2 Facteurs favorables
- Foyers paraméningés d’infection ;
- Sinusite, otite, mastoïdite…
- Abcès cérébral, sous-dural, épidural, pituitaire.
- Fracture du crâne ;
 55

- Rhinorrhée du LCR ;
- Déficit en immunoglobulines (pneumocoque) ;
- L’infection à VIH.
3.3 Éléments cliniques orientant vers certains germes
A. Eléments faisant évoquer une atteinte par le pneumocoque
- L’alcoolisme ;
- Antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie à la base du crâne ;
- Antécédents de méningite, rhinorrhée claire, chronique.
- Altération des moyens de défense : asplénie, infection à VIH, myélome ;
- Début brutal ;
- coma, convulsions, signes neurologiques focaux sus-tentoriels ;
- Infection récente ou en cours des voies aériennes : otite, sinusite, pneumopathie.
B. Eléments orientant vers le méningocoque
- Saison froide (hiver ou saison sèche);
- Notion d’épidémie ;
- Début brutal.
- Purpura, surtout c’est extensif ;
- Absence de signes neurologiques focaux ;
- Déficit en complément ;
- absence de vaccination spécifique.
C. Eléments faisant penser au Listeria monocytogènes
- Age : au-délà de 50 ans ;
- Grossesse ;
- Immunodépression : corticothérapie, myélome.
- Notion d’épidémie ;
- Evolution progressive des manifestations cliniques ;
- Signes de rhobencéphalite ;
- LCR : formule panachée.
D. Eléments en faveur d’Haemophilus
- Age inférieur à 5 ans ;
- Association otite-conjonctivite ;
- absence de vaccination spécifique.
E. Eléments en faveur du cryptocoque
- Immunodépression.
F. Eléments faisant évoquer les oreillons
- Epidémie;
- Contage;
- Absence de vaccination;
G. Eléments faisant penser à la tuberculose
- Corticothérapie ;
- Infection à VIH ;
- Primo-infection non traitée ;
- Séquelles radiologiques de tuberculose pulmonaire ;
- Contage.
 56

3.4 Orientation étiologique selon le terrain

Terrain Germes possibles
Alcoolisme Pneumocoque, L. monocytogènes,
Diabète Pneumocoque, L.monocytogènes, S. aureus
Cancer Entérobactéries, pneumocoque, L.monocytogènes, C. neoformans
Immunodépression L. monocytogènes, C. neoformans, M. tuberculosis
Infection à VIH C. neoformans, pneumocoque
Splénectomie Pneumocoque, H. influenzae
Fracture du crâne ouverte Entérobactéries, S. aureus
Fracture du crâne fermée Pneumocoque, entérobactéries, H. influenzae
Otorrhée, rhinorrhée Pneumocoque, entérobactéries, S. aureus
Otite aiguë Pneumocoque, H. influenzae
Otite chronique Pneumocoque, Proteus sp, anaérobies, P. aeruginosa
Valve atriovenriculaire S. aureus, S. epidermidis.

4. Pathogénie et physiopathologie
4.1 Méningite virale
a) Infection initiale
A l’état normal: présence de barrières empêchant l’entrée des virus à travers les muqueuses;
Au niveau des voies respiratoires : existence d’un fin film de mucus et des élévateurs
mucociliaires qui déplacent les virus à partir des voies respiratoires basses. En cas de
traversée de cette barrière : action de phagocytose sur les particules virales par les
macrophages alvéolaires;
Au niveau de l’estomac: rôle joué par l’acidité gastrique qui inactive les virus avalés
(défenses de l’organisme), enzymes gastro-intestinales et bile: lysent les enveloppes virales,
les protéines des capsides et les lipoprotéines des membranes.
Les virus non enveloppés sont résistants à l’acidité gastrique (entérovirus, adénovirus,
reovirus, parvovirus) et sont adaptés à la réplication dans les voies gastro-intestinales.
Au contact des virus: muqueuses gastro-intestinales et respiratoires revêtues des Ig A
sécrétoires et empêchent l’attachement et la pénétration dans les cellules.
Les virus ayant échappé aux défenses de l’hôte : réplication et dissémination avec potentiel
d’invasion du système nerveux central (SNC);
Infection est initiée quand il y a colonisation des surfaces muqueuses qui conduit à la virémie
et l’extension au SNC.
4.2 Infection bactérienne
A partir d’un foyer infectieux (colonisation locale) qui constitue la porte d’entrée, le germe
atteint les méninges, après une invasion locale, par 2 voies :
a) Voie indirecte ou sanguine : plus fréquente; les germes arrivent aux méninges à partir
d’un foyer périphérique par le biais de la bactériémie;
Le foyer peut être pulmonaire, cardiaque, abdominal, nasopharyngien etc.
b) Voie directe
Le germe atteint directement les méninges à partir du nasopharynx à travers la lame criblée de
l’ethmoïde; le germe atteint les méninges par voie de contiguïté, de proche en proche, à partir
d’une otite par exemple responsable de mastoïdite.
Après l’invasion des méninges:
 57

- multiplication bactérienne dans l’espace sous-arachnoïdien;

- largage des composants bactériens (paroi, LPS).
Les composants bactériens atteignent:
1. L’endothélium microvasculaire cérébral
Conséquences:
 augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE).
 Formation d’un œdème vasogénique responsable d’une augmentation de pression
intracrânienne.

2. Les macrophages
Ces derniers libèrent les cytokines (l’Il1 et le TNF) agissant sur la BHE (Barrière Hémato-
encéphalique) et augmentent sa perméabilité : aggravation de l’œdème vasogénique
(augmentation de la pression intracranienne). Les cytokines entraînent une inflammation de
l’arachnoïde, de l’espace sous-arachnoïdien et des structures qu’elle enveloppe (encéphale,
moelle épinière, racines des nerfs crâniens et médullaires, ventricules, cervelet…);
Conséquences:
 Vasculite cérébrale et infarctus cérébral;
 Formation d’un exsudat et trouble de la circulation du LCR (dû à l’inflammation et à
l’exsudat purulent qui obstruent les trous de Monro, de Magendie et de Luschka) ;
 Hydrocéphalie;
 Œdème interstitiel : augmentation de la pression intracrânienne (hypertension
intracrânienne=HTIC);
 Œdème cytotoxique (augmentation de la pression intracrânienne).
L’augmentation de la pression intracrânienne a 3 origines:
- l’œdème vasogénique ;
- l’œdème interstitiel ;
- l’œdème cytotoxique.
L’augmentation de la pression cérébrale et l’infarctus cérébral provoqueront une baisse du
courant sanguin cérébral et une perte de l’autorégulation cérébrovasculaire.
Les lésions vasculaires consistent en:
- une atteinte de l’endartère;
- un dépôt de fibrine;
- une thrombose vasculaire
Ces lésions vasculaires sont responsables de :
- déficits moteurs ;
- crises convulsives ou d’une aphasie.
La libération des composants bactériens (dont le LPS en l’occurrence) provoque:
- le choc;
- les manifestations hémorragiques sous forme de pétéchies, de CIVD…
5. Symptômes
Subjectifs
Le patient se plaindra des :
- céphalées térébrantes aggravées par le bruit ;
- nausées, photophobie, des douleurs à la nuque et au dos ;
- arthralgies, de la fièvre…
Objectifs
Le malade peut présenter des :
- vomissements, souvent en jet lorsqu’il y a hypertension intracrânienne ;
- pétéchies et taches purpuriques (témoins d’une méningococcémie);
- signes neuropsychiatriques :
 58

 Irritabilité, délire, obnubilation, convulsions ;

 Fontanelles bombantes chez les nouveau-nés et les petits enfants ;
 Raideur de la nuque : la flexion passive du cou est arrêtée par une contracture et une vive
douleur (signe d’irritation méningée).
 Position « en chien de fusil » : les jambes du patient sont fléchies sur les cuisses et les
cuisses sur l’abdomen;
 Position d’opisthotonos comme chez les tétaniques si la méningite est avancée;
 Déficit moteur, paralysie faciale.
 Signes de Kernig : impossibilité pour le malade de s’asseoir dans son lit sans fléchir les
jambes sur les cuisses s’il est mis en position assise. Malade en position couchée: tendance à
plier ses jambes sur les cuisses; Il a mal lorsqu’on tend à amener les jambes à angle droit.
Signes de Brudzinski : couché sur le dos, la flexion du cou du malade entraîne une flexion
soit d’une jambe soit de deux; Couché sur le dos, la flexion de la jambe sur la cuisse, la cuisse
sur l’abdomen, entraîne une flexion spontanée de l’autre jambe.
L’examinateur réalise la flexion de la jambe sur la cuisse, la cuisse sur le bassin au niveau
d’un membre inférieur ; Lorsqu’il réalise la même manœuvre à l’autre membre inférieur
(membre inférieur chontrolatéral), le premier membre inférieur ébauche une extension.
 Réflexes : ils sont variables, tantôt normaux, tantôt anormaux (exagérés ou émoussés).

7. Diagnostic
7.1 Présomption
Basé sur les symptômes:
- fièvre;
- céphalées;
- raideur de la nuque;
- pétéchies;
- convulsions et signes neurologiques (signes de Kernig, de Brudzinski..).
7.2 Certitude
Diagnostic de certitude:
- Prélèvement du liquide céphalorachidien (LCR) après ponction lombaire (PL);
- PL prudente et peut nécessiter qu’un fond d’œil (F.O.) soit fait au préalable : pour objectiver
l’HTIC.
- En cas d’hypertension intracrânienne: papille de stase (au F.O.);
Pour tout LCR recueilli, noter :
L’aspect du LCR : celui-ci est normalement limpide ou eau de roche.
Maladies Aspect du LCR
Méningite bactérienne clair au début ; trouble, opalescent ;
louche; purulent.
Méningite tuberculeuse clair mais parfois trouble, hémorragique
Méningite à cryptocoque clair ou trouble
Méningite à Trypanosome Clair
Neurosyphilis Clair
Abcès cérébral clair ou eau de roche
Tumeur cérébrale Clair

Pression du LCR :- valeurs normales en moyenne : de 70 à 180 cm d’eau (prise à l’aide

d’un manomètre); Variables selon les auteurs;
Pour certains auteurs: en position couchée: 10 à 15 cm d’eau et 18 à 25 cm d’eau en position
assise.
 59

Pression élevée Pression normale

Méningite bactérienne Trypanosomiase humaine Africaine (THA)
Méningite tuberculeuse Méningite virale
Méningite cryptococcique
Syphilis

Sur ce même LCR, le laboratoire fera :

La numération des éléments:
Le nombre normal des éléments dans le LCR est de 0 à 5 par mm3;
Eléments très augmentés: en cas de Méningite bactérienne (le LCR est à prédominance
neutrophilique).
Les éléments sont augmentés mais ˂ (inférieur) à 500 /mm3 en cas de : méningite
tuberculeuse (formule à prédominance lymphocytaire) ; THA (prédominance lymphocytaire).

Les éléments sont légèrement augmentés en cas de :

- Cryptococcose (prédominance lymphocytaire ; le nombre d’éléments peut être normal);
- Méningite virale (prédominance lymphocytaire);
- Neurosyphilis (prédominance lymphocytaire).

Les examens biochimiques.

 La glucorachie est le 2/3 de la glycémie à l’état normal;
 La protéinorachie varie entre 15 et 45 mg% ;
 La chlorurorachie se situe entre 120 et 130 mEq/l.
La protéinorachie est augmentée en cas de méningite :
- Bactérienne ;
- Tuberculeuse ;
- Cryptocococcose;
- Trypanosomiase ;
- Syphilis.
La glucorachie est diminuée dans les méningites suivantes :
- Bactérienne ;
- Tuberculeuse ;
- Cryptococcique.
La glucorachie est normale est en cas de méningite :
- Virale ;
- A trypanosome;
- Syphilitique.
Les examens bactériologiques
Sur le LCR, il sera réalisé :
- Le gram et la culture ordinaire ;
- Le Ziehl et le lowenstein ;
- L’encre de chine et la recherche de l’Ag soluble cryptococcique ;
- La sérologie syphilitique : VDRL, TPHA, B.W. ;
- Hémocultures: à réaliser car à partir de la porte d’entrée, le germe peut passer dans le sang
(bactériémie) et migrer vers le cerveau;
Les sucs provenant des pétéchies doivent également être examinées (elle peut faire mettre en
évidence des méningocoques).
 Les examens parasitologiques
 60

 Recherche des trypanosomes et les microfilaires;

 Recherche d’anticorps (Ac) au niveau du LCR et du sang:
- Ac antitrypanosomes;
- Ac antitoxoplasmes.
Autres examens à faire:
- Les radiographies:
▪ du thorax (face et profil): à la recherche d’un foyer primitif de la tuberculose);
▪ du crâne: à la recherche d’une porte d’entrée; elles peuvent mettre en évidence des foyers
infectieux.
- F.O.: peut mettre en évidence une papille de stase;
- L’hémogramme et les tests inflammatoires : peuvent être perturbés, globules blancs, vitesse
de sédimentation, fibrinogènes: peuvent être augmentés.

8. Diagnostic différentiel des méningites

Se fait avec les différents types des méningites sur base du LCR;
1. Les méningites à LCR clair :
- Virale ;
- Tuberculeuse ;
- Trypanosomiase humaine Africaine.
- Bactérienne au début ;
- Leucémie;
Dans ces méningites, la protéinorachie est en général augmentée.
2. Les méningites à LCR trouble :
Méningites bactériennes:
- glucorachie: abaissée;
- protéinorachie: augmentée;éléments très augmentés.

3. Autres maladies pouvant provoquer une atteinte neurologique ou non :

- L’abcès cérébral :
▪ LCR: normal, clair;Nombre d’éléments: normal; mais dans certains cas, on peut avoir une
lymphocytose.
▪ Evolution dans l’abcès cérébral: moins aiguë, fièvre;présence des signes de latéralisation
(habituellement ils sont constants).
- La tumeur cérébrale :
▪ LCR : normal ou taux des lymphocytes augmenté, pas de fièvre ou température peu élevée;
- Le tétanos : LCR normal, trismus et évolution lente.
- Le neuropaludisme : LCR non perturbé;
▪ Goutte épaisse: peut être positive;
- L’accident vasculaire cérébral : Hémorragie cérébroméningée: → signes méningés et de
latéralisation; → habituellement, survenue sur terrain d’HTA et le LCR hémorragique ou
xanthochromique.
9. Complications
9.1 Encéphaliques
- Hypertension intracrânienne;
- L’hydrocéphalie;
- L’abcès cérébral (par confluence d’exsudat purulent).
- Engagement des amygdales cérébelleuses : risque de mort subite;
- Epanchement sous-dural : plus fréquente chez l’enfant.
 61

9.2 Sensorielles
- Cécité;
- Surdité;
- Paralysie faciale.

9.3 Vasculaires cérébrales

- Déficit moteur avec hémiplégie ;
- Crises convulsives ;
- Coma ;
- Epilepsie.
9.4 Psychiatriques
- Troubles psychiatriques observées: liées habituellement aux séquelles des méningites.

10. Complications à distance

- Sous forme des métastases septiques;
- Dissémination des germes à distance.
- La dissémination des germes peut être responsable de :
 Endocardite bactérienne ;
 Coagulation intravasculaire disséminée : fréquente en cas de méningite à méningocoque ;
 Arthrite purulente.

11. Traitement
11.1 Méningite bactérienne non spécifique
Méningites bactériennes:
- affections graves;
- mettent le pronostic vital en jeu, d’où traitement en urgence, avec des fortes doses
d’antibiotiques et une durée déterminée.
Le traitement aura comme objectifs de :
 Lutter contre les germes en administrant les antibiotiques appropriés ;
 Réduire la mortalité ;
 Eviter les séquelles.

Les principes du traitement sont les suivants :

- Traiter les patients en urgence : antibiothérapie prescrite à domicile si patient examiné chez
lui et si l’état clinique l’impose.
- Prescrire une antibiothérapie fait d’antibiotiques traversant la barrière hémato-
encéphalique (certains antibiotiques ne traversent pas ou peu la barrière hémato-
encéphaliques ; l’inflammation des méninges favorisent la pénétration des antibiotiques dans
le LCR).
- Les antibiotiques doivent s’administrer à fortes doses : les expériences dans les méningites
animales ont montré qu’il faut user des doses 10 à 20 fois la concentration minimale
d’antibiotiques nécessitée pour la thérapeutique optimale);
La méningite doit donc être traitée promptement.
- La durée de traitement doit être suffisante : il n’est pas recommandé de réduire la dose en
cours de traitement quand il y a amélioration clinique (pénétration meilleure en cas
d’inflammation) ; Diminution inflammation : baisse quantité d’antibiotique pénétrant dans le
LCR.
- L’antibiothérapie doit tenir compte de la sensibilité des germes qui est fonction de :
 62

 La fréquence des germes incriminée dans la survenue des méningites (ceci est connu à
l’aide des études réalisées dans le monde et localement).
 L’antibiogramme lorsqu’il peut être réalisé ;
Porte d’entrée: donne une indication sur la nature des germes (présence rash purpurique :
méningocoque ; intervention neurochirurgicale récente : staphylocoque…).
Choix antibiotiques:
- doit tenir compte de la nature, de la sensibilité de germes et de la diffusion des antibiotiques
dans le LCR;
- A titre d’exemple, pour les sulfamides, 80% du taux plasmatique se retrouvent dans le LCR.
Chloramphénicol: seuls 50% du taux plasmatique se retrouvent dans le LCR;
En cas d’inflammation, les pénicillines et la streptomycine passent la barrière hémato-
encéphalique.
- L’antibiothérapie doit se donner par voie parentérale (voie intraveineuse);
- L’antibiothérapie est habituellement empirique (probabiliste) avant la mise en évidence des
germes.
Le choix porte habituellement sur la pénicilline, l’ampicilline et les céphalosporines de
3èmegénération;
En tenant compte de la tranche d’âge, on administrera les antibiotiques.
En se référant aux germes, les antibiotiques peuvent être prescrits de la manière suivante :
1. Méningocoque :
- Cefotaxime ou le ceftriaxone;
- Pénicilline G : traitement de choix en cas de méningocoque sensible;
- Sinon: ampicilline.
Contacts: doivent subir une prophylaxie;
- Rifampicine : 10 mg/Kg toutes les 12 heures pendant 2 jours;
- Ciprofloxacine : 750 mg en une dose;
- Azithromycine : 500 mg en une dose;
- Ceftriaxone : 250 mg en IM.
2. Pneumocoque :
On prescrit :
- Cefotaxime et vancomycine;
- Ceftriaxone et vancomycine
- Pénicilline : tester la sensibilité du germe ; en cas de résistance: s’abstenir de le prescrire.
On peut donner la vancomycine en intraventriculaire (20 mg/jour).
3. Gram négatifs :
Les antibiotiques à utiliser pour lutter contre les gram négatifs sont :
- le cefotaxime ;
- le ceftriaxone ;
- le ceftazidime.
Injections intrarachidiennes pour les antibiotiques actifs sur les gram- mais ne traversant pas
la barrière hémato-encéphalique;
Injections sont dangereuses (arachnoïdite et choc); n’injecter qu’une seule fois.
On peut administrer de :
- la gentamycine : 5mg/jour en IR (adulte) et 1 mg/jour;
- la kanamycine : 50 à 100 mg/jour en IR;
- la polymyxine : 16.000 unités/jour en IR (enfant) et 50.000 unités/jour (adultes).
4. Le pseudomonas :
- Ceftazidime: agit sur ce germe;
5. Le staphylocoque :
 63

- Nafcilline : 9 à 12 g/jour pour le staphylocoque méthicilline sensible

- Vancomycine : 2g/jour pour le staphylocoque résistant.
6. Le listéria :
- Ampicilline;
7. L’hémophilus :
- Ceftriaxone ou cefotaxime;
8. Le staphylococcus agalactia :
- Ampicilline ou pénicilline.
9. Le bacteroïdes fragilis :
- Métronidazole : 2g/jour;
10. Le fusobacterium :
Métronidazole : 2g/jour.
11.1 Méningite tuberculeuse
a) Phase d’attaque : dure 2 mois et on prescrira :
- La rifampicine (R): 10 mg/Kg/jour (600 mg en 1 prise chez l’adulte);
- L’INH (H) : 5 mg/Kg/jour (300 mg en 1 fois chez l’adulte).
- L’éthambutol (E) : 15-20 mg/Kg/jour (800 mg en 1 fois chez l’adulte);
- La Streptomycine (S): 1g en IM/jour.
b) Phase de consolidation : celle-ci dure 4 mois;
On donne H et R pendant 4 mois, aux doses et modalités d’administration telles que indiqués
ci-dessus.
11.2 Méningite à cryptocoque
a) Traitement d’attaque : Amphotéricine B : 0,7 à 1 mg/Kg /jour pendant 2 semaines;
b) Traitement de consolidation: fluconazole (400 mg/jour: 8 à 10 semaines).
c) Traitement d’entretien : Fluconazole: 200 mg/jour ad vitam;
Ce traitement peut être arrêté si le taux de CD4 dépasse 200/mm3.
L’amphotéricine B peut se donner seule ou associée au flucytosine en cas de résistance.
Flucytosine : 100 à 200 mg/Kg/jour en 4 prises; Elle ne se donne qu’en association avec la
l’amphotéricine B ou le fluconazol.

LES FIEVRES TYPHO-PARATYPHOIDES

1. Définition
Ce sont des troubles digestifs sous forme de constipation ou de diarrhée ou encore de la
diarrhée alternant avec la constipation.
Les fièvres typho-paratyphoïdes sont des maladies fébriles et transmissibles caractérisées par :
 La fièvre ;
 Des céphalées ;
 De l’asthénie intense.

2. Etiologie
Les germes incriminés dans la survenue des fièvres typho-paratyphoïdes sont :
 Salmonella typhi ;
 Salmonella paratyphi A et B
 64

 Certains auteurs incluent salmonella paratyphi C

3. Épidémiologie
3.1. Source de contamination
 Humaine : à partir des malades et des porteurs chroniques ;
3.2. Voie de contamination
 Voie digestive : pénétration des germes par la bouche et localisation dans l’iléon et le
caecum.
3.3. Mode de contamination
 Direct
 D’homme à homme :
 A partir des mains sales des personnes qui manipulent des aliments (cuisiniers, serveurs
des bars) ;
 Mains souillées fécales.
 Ongles des personnes (regorgeant des germes) qui contaminent leur entourage en les
saluant après avoir été à selles sans se laver les mains ou après avoir manipulé les
aliments à l’aide de leurs mains souillées des matières fécales.
 Indirect
La contamination indirecte se fait par :
 Par le biais des mouches, des cancrelats et d’autres bestioles qui entrent en contact avec
les matières fécales ;
 A partir d’un puits non couvert ou de l’eau de boisson contaminée par des matières
fécales.

3.4. Matériels contaminants

 Selles ;
 Vomiques ;
 Crachats ;
 Urines…
3.5. Facteurs favorisants les épidémies
3.5.1. Hygiène publique et individuelle déficiente
Elle consiste à :
 ne pas se laver les mains avant les repas ou après avoir été à la toilette.
 exposer les aliments à l’air libre ;
 avoir des fosses septiques bouchées ou mal entretenues ;
 le manque d’eau peut favoriser la déficience d’hygiène publique et individuelle.
3.5.2. Les grandes concentrations humaines
Dans :
 Les internats ;
 Casernes, prisons et d’autres structures dans lesquelles il y a étroitesse des relations.
La survenue d’épidémies de fièvre typhoïde se fait quand il y a :
 insuffisance des toilettes ;
 des toilettes en mauvais état.

4. Physiopathologie
Elle est caractérisée par 3 étapes :

4.1. La période initiale

 65

 La pénétration des germes par la bouche passage des germes par la bouche passage des
germes dans l’œsophage, l’estomac pour atteindre l’iléon.
Dans l’estomac, une partie des germes survivent à l’action du suc gastrique. Les germes
survivent lorsque la dose infectante est importante.
Les germes traversent l’iléon sans lésion et atteignent les ganglions mésentériques, les plaques
de payer, le canal thoracique puis provoquent une adénite et une tuméfaction des plaques de
Peyer.
Cette période dure environ 15 jours et constitue la période d’incubation.

4.2. La période de sepsis

C’est le 1er septénaire ; la dissémination se fait via la circulation sanguine. A ce stade, on aura
une hépato-splénomégalie.

4.3. La phase bilio-colique

C’est les 2èmes et 3èmes septénaires ; Les germes arrivés au foie, s’éliminent par la bile après
s’être multipliés dans vésicule biliaire.
L’évolution peut se faire vers l’état de porteur avec élimination régulière des germes vers
l’intestin.
Les germes libèrent la toxine, celle-ci est responsable des différentes manifestations cliniques
telles que :
 Au niveau du SNC, il y aura atteinte des noyaux neuro-végétatifs qui expliquera l’apathie,
le typhos, la dissociation du pouls-température.
 Dans l’intestin, la toxine est responsable d’hémorragies digestives ;
 Les perforations sont dues à l’action de la toxine sur les plaques de Peyer.
La toxine et les médiateurs libérés sont à la base du choc ; L’imprégnation de la moelle par la
toxine est incriminée dans la survenue de la leucopénie.
5. Les symptômes
La période d’incubation dure en moyenne 15 jours (1 à 5 semaines).
 La période d’état (1er septénaire) : il y a augmentation progressive de la température ; Le
patient présentera des céphalées, des troubles digestifs et une splénomégalie.
 Les 2ème et 3ème septénaires (période d’état) :
 La température est en plateau,
 Il y a dissociation pouls-température,
 Des céphalées,
 Le typhos,
 La langue chargée (suburrhaie),
 Des troubles digestifs sous formes de :
o Diarrhée ;
o Constipation ;
o Alternance diarrhée-constipation ;
o Alternance constipation-diarrhée.
 Autres signes :
o insomnie,
o toux,
o épistaxis,
o angine de Duguet,
o gargouillement de la fosse iliaque droite,
 66

o taches lenticulaires (roséole),

o hépato-splénomégalie

 Les 4ème et 5ème septénaires

 Il y a lyse thermique avec régression des autres signes,
 Asthénie intense,
 Convalescence longue.

6. Complications
Elles surviennent entre le 2ème et le 3ème septénaires ; Elles s’expliquent par l’action de la
toxine et du sepsis.
a) Hémorragies digestives

Elles représentent 10 à 20 des complications ; Elles sont responsables d’anémie et de choc
hémorragique.
b) Perforations intestinales

Elles constituent environ 1 des complications ; Elles intéressent la dernière anse intestinale
iléale.
Elles se caractérisent :
 Par des douleurs abdominales brusques,
 Des nausées,
 Des vomissements par l’arrêt du péristaltisme,
 La contracture abdominale,
 La matité pré-hépatique diminuée ou disparu avec chute de la tension,
 Pouls accéléré,
 Hyperleucocytose,
 Croissant d’air sous la coupole diaphragmatique à l’abdomen à blanc.
c) Choc toxi-infectieux
Il est du à l’effet de l’endotoxine
d) Bronchopneumonie
e) Myocardite
f) Cholécystite
g) Hépatite
h) Encéphalite typique
Elle due à l’action de la toxine sur le centre neurovégétatif ; Elle entraine des troubles
circulatoires, vasodilatation, hémorragique péri-vasculaire et œdème cérébral.
Les conséquences de l’atteinte neurologique consteront en :
 typhos,
 délire,
 tremblements des extrémités, hypertonie musculaire,
 troubles respiratoires.
i) Insuffisance rénale
j) Rechute
k) Portage
l) Ostéite à salmonella
m) Rupture du grand droit
n) Avortement (grossesse au 1er trimestre),
 67

o) Thrombophlébite (particulièrement celle de la veine fémorale),

p) Méninge (particulièrement chez l’enfant),
q) Coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD)

7. Diagnostic
a) Diagnostic de présomption

La fièvre typhoïde évoquée en présence d’un tableau fait de :

 Fièvre
 céphalées,
 asthénie,
 épistaxis
 troubles digestifs,
 typhos,
 dissociation pouls et température,
 hépato-splénomégalie etc.
b) Diagnostic d’orientation
 Hémogramme :
 Leucopénie possible : taux des globules blancs inférieur à 4.000 par mm3,
 Parfois globules blancs normaux,
 Quelquefois hyperleucocytose (mais l’hyperleucocytose peut témoigner d’une complication),
 Vitesse de sédimentation peut être accélérée,
 Fibrinogène peut augmentée,

 Widal-félix
Seuils de signification : varie selon les laboratoires ; avec les réactifs utilisés CUK, les seuils
significatifs sont :
 TO : 1/160 (anticorps contre l’antigène O),
 TH : 1/320 (anticorps contre l’antigène H).
Les anticorps contre l’antigène O :
 apparaissent entre le 6ème et le 10 ème jour ;
 disparaissent vers le 3ème
Les anticorps contre l’antigène H :
 apparaissent entre le 10ème et le 15ème jour ;
 disparaissent après 2 ans.
Le Widal-felix peut être faussement positif ou négatif.
Les faux négatifs : est un test réalisé avant le 6ème jour c.à.d avant apparition des anticorps.
Ils sont rencontrés en cas de carence immunitaire (par exemple une agamma ou
hypoglobulinémie).
Souche différente de la souche responsable de la maladie, instauration précoce du traitement :
 Chloramphénicol : inhibe la synthèse protéique et diminue le potentiel antigénique. De ce
fait l’organisme n’élabore pas les anticorps.
 Usage des corticoïdes : blocage de la formation des anticorps par l’action
immunosuppressive.
 68

Les faux positifs : sont rencontrés dans les situations suivantes :

 Salmonelloses typhoïdiques ou non typhoïdiques : interférence en cas d’infection par
salmonella typhi murium para typhi A par exemple par existence d’une communauté
antigénique.
L’interférence entre salmonella et un germe d’un autre genre s’observent dans des pathologies
telles que : la moniliose, leptospirose, rickettsiose, pasteurellose, pseudo-tuberculose…
Les affections induisant à une modification des Ig sont :
 Le palu aigu ;
 La maladie d’Hodgkin,
 L’hépatite chronique active,
 La leucémie aiguë,
 Le myélome multiple,
 Les collagénoses comme le LED,
 La cirrhose décompensée.

 Vaccination (présence des anticorps Th),

 Positivité sans explication.

c) Diagnostic de certitude
Les hémocultures
 3 à 5 hémocultures ;
 Prélèvement lors des pics fébriles de préférence ;
 Plus fréquemment positives vers la 2ème et la 3ème semaine ;
 Les 4 premières semaines de la maladie donnent des résultats positifs ;
 Apres la 4ème semaine, elles sont rarement positives.

Coprocultures
 En faire au moins 2 pour augmenter la possibilité de mettre les germes en évidence ;
 Sans traitement, elles sont positives durant toute la maladie ;
 L’excrétion des germes diminue après la 6ème semaine ;
 Avec le traitement, plus de 95% de patients ont des coprocultures négatives et ces patients
constituent un grave danger pour leur entourage ; ce sont des porteurs chroniques.
 Sortie du malade après traitement à l’hôpital : après 2 coprocultures négatives à intervalle
d’une semaine.

Culture de la bile ou biliculture

 Elle est fréquemment positive car la vésicule biliaire constitue un site de passage des bacilles
typhiques.

La culture des urines ou uroculture

Elle est parfois positive

La culture des vomiques et des crachats

Elles peuvent isoler les bacilles typhiques.

8. Diagnostic différentiel
 La malaria ;
 69

 Le sepsis ;
 L’angiocholite ;
 La TBC ;
 La shigellose ;
 Les salmonelloses non typhiques ;
 L’amibiase colo-hépatique.
9. Traitement
a. Préventif
 L’hygiène personnelle et collective :
 Entretenir correctement les toilettes ;
 Laver correctement les mains avant les repas (surtout si l’on mange à la main), avant de
manipuler les aliments et après avoir été à la toilette ;
 Couper les ongles à ras ;
 Bouillir l’eau de boisson ou la désinfecter à l’aide de l’eau de javel ;
 Eviter les aliments exposés aux mouches ou aux cancrelats dans les marchés ou à domicile ;
 Eviter de manger les denrées alimentaires crues et mal nettoyés ou mal conservés ou encore
non chauffés avant d’être servis à table.

 La vaccination :
Pratiquée surtout pour les armées, personnels de santé, laborantins et les voyageurs en
provenance des pays occidentaux.

b. Curatif
 L’antibiothérapie :
Les quinolones :
 Norfloxacine : comprimé de 400 mg à la dose de 2×400 mg/jour pendant 10 jours environ.
 Perfloxacine : comprimé de 400 mg à la dose de 2×400 mg pendant 10 jours.
 Ofloxacine : comprimé de 200 mg : 2×200 mg pendant 10 jours ;
 Ciprofloxacine : comprimé de 500 mg : 2×500 mg pendant 10 jours ;

Ampicilline : capsules de 250 mg ou de 500 mg à la dose de 50 mg à 100 mg par Kg de poids

corporel pendant 10-14 jours c.à.d. 4-6 g par jour ;
Amoxycilline : capsule de 250 et 500 mg à la dose de 100 mg par Kg de poids corporel c.à.d.
4-6 g par jour pendant 10 à 14 jours ;
Cotrimoxazole : comprimé de 400/80 mg et de 800/160 mg à la dose de 30 à 50 mg/Kg/jour
de sulfamethozole ou la dose de 6 à 10 mg/Kg/jour de trimethoprime ;
Céphalosporines de 3ème génération :
 Ceftriaxone : flacon ampoule de 1 g pour injection IM, flacon ampoule de 1 g pour injection
IV et flacon ampoule de 2 g pour perfusion, dose de 30 à 50 mg/Kg/jour en une prise. On peut
donner 2 à 3 g/jour en IM ou IV en 5 à 7 jours ;
 Cefotaxime : flacons de 1 et 2 g de céfotaxime, prescrite à la dose de 50 mg/Kg/jour en IV (2
à 3 g) en 2 ou 3 prises journalières.

Chloramphénicol : capsule de 250 mg et flacon de 1 g, administrée à la dose de 30 à 50

mg/Kg/jour pendant 10 jours ; il faut une administration des doses progressives en
commençant par 1 g puis 1.5g, 2 g et enfin 3 g par jour et cela quand il y a forte imprégnation
toxinique (encéphalite, myocardite…) pour éviter une lyse massive des bacilles (risque de
choc toxi-infectieux).
 70

Thiamphénicol : 30 à 50 mg/jour pendant une dizaine de jour en 3 prises journalières, par voie
IV, IM ou orale. Cela nécessite un contrôle de l’hémogramme avant le traitement et une fois
par semaine lors du traitement à cause de ses effets sur la moelle épinière (aplasie médullaire).

 Traitement chirurgical :
 En cas de fièvre typhoïde compliquée d’une perforation intestinale avec péritonite ;
 Cholécystectomie en cas de persistance des germes dans la vésicule biliaire.

 Traitement adjuvant : comprend les perfusions en cas de déshydratation, la transfusion en cas

d’anémie importante, correction des troubles électrolytiques etc.

c. Portage des germes

En vas de portage des germes, le patient sera soigné :
 A l’ampicilline : 4 g/jour en 6 semaines ;
 Aux quinolones : les doses sont les mêmes que celles préconisées ci-dessus pendant 2 à 3
semaines.

10. Evolution de la maladie

 Lyse thermique : après 3 à 5 jours ; parfois lyse thermique après 5 jours (jusqu’au 9ème jour).
Toute fois la persistance de la fièvre doit faire craindre :
 Une erreur de diagnostic ;
 Une malaria associée méconnue et non traitée ;
 Une résistance à l’antibiotique utilisé.

La surveillance de l’efficacité thérapeutique et le dépistage des complications se fait :

Cliniquement :
 Par un suivi de la température, du pouls, de la pression artérielle, de l’état de conscience, de
l’auscultation cardiaque ;
 Par l’observation des selles (à la recherche des hémorragies) ;
 Par la palpation de l’abdomen (à la recherche des signes d’irritation péritonéale) ;
 Par la surveillance de la diurèse (insuffisance rénale).

Biologiquement :
 L’hémogramme : leucocytose, hémoglobine, les plaquettes doivent être suivis ;
 L’urée, la créatinine en cas d’insuffisance rénale ;
 Les transaminases, la bilirubine en cas d’atteinte hépatique ;
 La coproculture : lorsqu’elle est positive à l’admission du patient, on doit avoir 2
coprocultures négatives avant de faire la sortie du patient lorsque ce dernier est hospitalisé.

VII.LES SALMONELLOSES NON TYPHIQUES

LES SALMONELLOSES NON TYPHIQUES
Prof Odio W, Drs Mbula M., Situkibanza N.
1. Définition
Toxi-infections alimentaires qui se manifestent sous forme d’entérite fébrile et qui sont
causées par des salmonelles autres que celles qui provoquent les fièvres typho-paratyphoïdes.

2. Etiologie
 71

 Germes responsables:
S. typhimurium ;
S. enteridis ;
S. panama ;
S. cholerae suis ;
S. isangi ;
S. livulu etc…

3. Epidémiologie
3.1. Réservoir des germes
 L’homme;
 Les animaux (le bétail, les oiseaux, les volailles, les rongeurs, les ruminants et les reptiles
etc).
3.2. Voies de contamination
Voie digestive (orale)
- Ingestion d’aliments souillés par des matières fécales humaines ou animales :
viande crue ou peu cuits ;
charcuterie, fruits, légumes.
aliments préparés à l’avance et conservés dans des mauvaises conditions (rupture chaîne du
froid entraînant une prolifération bactérienne) ;
œufs et laitage.

- En buvant de l’eau souillée;

- Contamination interhumaine: dans les casernes, les internats, les hôpitaux etc.
Transmission fécale et rôle important mains sales.
3.3. Facteurs favorisant les épidémies
Hygiène individuelle et collective défectueuse;
3.4. Facteurs favorisant les formes avec sepsis
- immunodépression;
- infections intercurrentes (rougeole, typhus exanthématiques, paludisme);
- malnutrition;
Formes exceptionnelles chez l’adulte.

4. Symptomatologie
Fonction de la forme clinique
4.1. Toxi-infection alimentaire
Affection habituellement familiale (contamination au cours d’un repas familial);
Début: brutal ou progressif quelques heures après la prise du repas contaminant;
Période d’incubation: 5 à 72 heures mais elle peut aller jusqu’à 7 jours.
Tableau clinique fait de :
vomissements ;
douleurs abdominales ;
diarrhées à selles liquides parfois sanguinolentes ;
fièvre.

Chez les nourrissons, on peut observer des épidémies avec :

selles liquides, en jet ;
vomissements ;
anorexie ;
fièvre ;
 72

météorisme abdominal et déshydratation.

4.2. Formes avec sepsis et focalisées

 Formes avec sepsis ou localisations viscérales systématiques plus fréquentes chez les enfants
immunodéprimés (immunodépression thérapeutique ou au cours des infections intercurrentes,
la malnutrition).
 Formes avec sepsis: rares chez le sujet sain;
 Syndrome infectieux sévère avec fièvre, altération de l’état général parfois typhos comme
dans la fièvre typhoïde, splénomégalie (rare).

4.3. Localisations extra digestives

Peuvent être présentes comme dans la fièvre typhoïde;
Tableau clinique en rapport avec la localisation du germe : symptômes de méningite en cas
de localisation méningée, de cholécystite, de pyélonéphrite, d’appendicite et d’ostéoarthrite…

5. Diagnostic
 Mise en évidence des salmonelles par :
- coproculture (formes digestives);
- hémoculture (formes avec sepsis) ;
- cultures LCR, bile, urines, crachat etc dans les formes extradigestives.

6. Traitement
6.1. Curatif
6.1.1. Salmonelloses digestives
Salmonelloses de l’adulte non immunodéprimé: guérissent habituellement sans traitement;

Traitement habituellement symptomatique :

 antipyrétiques ;
 maintien de l’équilibre hydro électrolytique (perfusions et électrolytes si déshydratation est
importante et troubles électrolytiques;
alimentation normale reprise progressivement ;

Antidiarrhéiques: contre-indiqués ;
- Possibilité utilisation avec modération;
- Usage partiel: risque surdosage et colite grave.

 Antibiothérapie: souvent responsable du portage chronique des germes;

 Immunodéprimés: traiter (recourir aux antibiotiques en fonction de l’antibiogramme).
Ofloxacine : 2 x 200 mg par jour en 5 à 7 jours (pas chez l’enfant de moins de 5 ans) ;
Norfloxacine : 2 x 400 mg par jour en 5 à 7 jours ;
Ciprofloxacine : 2 x 500 mg par jour pendant 5 à 7 jours.
Cotrimoxazole : 25 mg/Kg/jour de sulfaméthoxazole, 7 à 10 jours;
Ampicilline : 100 à 150 mg/Kg/jour durant 5 à 7 jours;
Chloramphénicol : 30 à 50 mg/Kg/ 5 à 7 jours.

L’antibiothérapie raccourcie la durée des symptômes (particulièrement la diarrhée);

Le traitement chez l’adulte sain peut se faire tout simplement en 3 à 5 jours;
Certains auteurs préconisent une prise unique dans les formes peu sévères;

D’autres antibiotiques peuvent également être prescrites:

 73

- colimycine;
- thiamphénicol;
- kanamycine (en fonction de l’antibiogramme).

Chez l’immunodéprimé, les quinolones sont les mieux indiqués;

La durée de traitement est souvent limitée à la durée de la diarrhée.

6.1.2. Formes avec sepsis et focalisées

Antibiothérapie
- en fonction de l’antibiogramme;
- par voie parentérale de préférence;
ème
- les fluoroquinolones et les céphalosporines de 3 génération sont les mieux
indiquées.

 Durée: varie selon la localisation :

2 semaines s’il y a bactériémie sans suppuration localisée ;
6 semaines pour une spondylodiscite par exemple.
 Foyer suppuré: drainage;
 Matériel infecté: l’enlever;
 Anévrisme infecté: opérer.

6.1.3. Portage chronique

 Disparition portage: en 6 mois s’il n’y a pas des lésions digestives;
 Persistance portage favorisée par traitement antibiotique et doit donc être proscrite.

6.2. Préventif
 Hygiène alimentaire industrielle et domestique;
Mesures générales:
contrôle bactériologique des denrées alimentaires, des aliments surgelés, plats cuisinés et des
eaux de boisson.
Dépistage systématique et éviction des porteurs chroniques affectés à l’alimentation des
collectivités jusqu’à la guérison bactériologique;
 Mesures prises en phase de diarrhée;
Déclaration obligatoire des cas diagnostiqués.
 Mesures individuelles
- lavage des mains avant de manger et après avoir été à selles.

VIII.LA SHIGELLOSE
1. Définition : une maladie infectieuse causée par des entérobactéries responsables de la
dysenterie bacillaire.
2. Etiologie
La Shigellose: provoquée par des enterobactéries (batonnet) gram-;
Il existe 4 espèces dans le genre shigella :
- S.dysenteriae (groupe A) ;

- S.flexneri (groupe B);

 74

- S.boydii (groupe C) ;

- S.sonnei (groupe D).

3. Epidémiologie
3.1. Distribution géographique
C’est une maladie cosmopolite;
Elle se retrouve dans les pays industrialisés mais plus fréquemment dans les pays en
développement où les conditions d’hygiène sont médiocres.
3.2. Fréquence
Au moins 140 millions de cas de shigellose sont notifiés;600.000 cas surviennent chez les
enfants de moins de 5 ans (essentiellement dans les pays en développement).
3.3. Source de contamination
Elle est essentiellement l’homme (les malades et les porteurs);
Le tube digestif de l’homme est donc le principal réservoir des germes;
Quelques primates ont été également incriminés comme étant source de contamination.
3.4. Mode de contamination
- Mode direct : Il se fait d’homme à homme;
- Mode indirect : Par les aliments, l’eau de boisson contaminée;Les mouches et les cancrelats
peuvent servir des « vecteurs».
Certaines contaminations ont eu lieu dans des piscines ou des lacs (eaux contaminées par les
matières fécales).

3.5. Voie de contamination

Elle est digestive;
3.6. Facteurs favorisant les épidémies
- Hygiène individuelle et collective;
Plusieurs épidémies sont survenues en République Démocratique du Congo notamment à
l’Est, au Centre puis à l’Ouest;
Les dernières sont celles de du Bas-fleuve, de Kikwit qui avait été dénommée « diarrhée
rouge » et Mwaka .
Contamination rapide chez des personnes confinées en contact clos dans :
- des centres des soins du jour ;
- les institutions des retardés mentaux ;
- les croisières en bateau ;
- le personnel militaire.
Dans les familles, la transmission secondaire est fréquente.
4. Pathogénie
Les shigelles sont ingérées par voie orale et résistent à un pH bas plus facilement que les
autres germes entériques;
Elles envahissent les cellules endothéliales coliques et se propagent de cellule à cellule.
Elles s’attachent aux cellules qu’elles infectent et pénètrent par endocytose dans l’épithélium
intestinal.
Elles entraînent une réaction inflammatoire avec:
- ulcérations muqueuses;
- destruction des villosités qui provoquent des troubles de l’absorption;
L’intensité des lésions muqueuses provoque des signes généraux.
Le tableau qui en résulte est un syndrome dysentériforme :
Diarrhée glaireuse, muco-purulente ou sanglante ;
 75

Douleurs abdominales coliques (diffuses, en cadre ou bipolaire) ;

Épreintes ;
Ténesme ;
Fièvre.

5. Symptômes
La période d’incubation dure 2 à 4 jours;
L’affection se manifeste par:
 la diarrhée ;

 des douleurs abdominales intenses ;

 épreintes.

 ténesme ;

 fièvre élevée (39 à 40°C) ;

 manifestations neurologiques dans les formes sévères :

- Convulsions ;

- Troubles psychiques.

6. Diagnostic
Le diagnostic est fait par :
- la coproculture sur milieu spécial (SS) ;

- des hémocultures: rarement positives (les bactériémies sont rares).

7. Traitement
7.1. Curatif
Le traitement antibiotique dépend de l’espèce de shigelle et de la sévérité de la
maladie;L’infection par shigella sonnei guérit habituellement spontanément et ne nécessite
pas de traitement.
L’antibiothérapie est indiquée dans les cas sévères (diarrhée sanglante, dysenterie);
La shigellose se traite à l’aide des fluoroquinolones dans les régions de résistance :
 Norfloxacine : 2 x 400 mg pendant 5 jours;

 Ciprofloxacine : 2 x 500 mg par jour pendant 5 jours.

Les shigelles sont résistantes aux sulfamides, streptomycine, chloramphénicol et tétracyclines.
Mais lorsqu’elles sont sensibles, on peut administrer :
 L’ampicilline : 50 à 100 mg/kg/jour chez l’enfant et 2 g/jour en 4 prises.

 Cotrimoxazole : 40 mg/kg/jour de sulfaméthoxazole ou 8 mg/kg/jour, pendant 5 jours.

 Inhibiteurs de la motilité intestinale telle que la lopéramide: peut être utile dans les diarrhées
importantes mais empêchent l’élimination des bactéries;
 76

 Réhydratation: sel de réhydratation orale ou solutés pour perfusion;

 Correction des troubles hydroélectrolytiques.

7.2. Préventif
Il faut un environnement approprié et une hygiène personnelle;
Les mesures suivantes sont préconisées :
 Lavage des mains au savon et à l’eau ;

 La décontamination des apports d’eau.

 L’utilisation des latrines sanitaires, de toilettes ;

 Réduire la malnutrition ;

 La désinfection des selles des malades hospitalisés.

IX. LE CHOLERA
.
1. Introduction
- fait peur et a semé la panique dans le monde durant des siècles;
- accompagne les séismes, les inondations, les famines, les guerres et sévit avec vigueur;
- Son extension peut être rapide.
 Historique: existence des zones permanentes d’endémie: en Inde et au Bengladesh;
 Au 19ème siècle, 6 pandémies ont sévi et ont frappé l’Asie, l’Europe et l’Amérique;
 La pandémie actuelle date de 1961;
 Le choléra sévit en Afrique depuis les années 1970;
 Depuis 1975, la pandémie existe sous forme des cas isolés, des petits foyers ou des flambées
épidémiques.
 Les épidémies ont suivi les parcours des hommes en déplacement :
- voie de caravane ;
- trafic côtier ;
- navire de commerce ;
- sillage des armées ;
- voie ferrée ;
- populations déplacées etc.
 Vibrio cholerae classique: découvert en 1883;
 El Tor: découvert en 1905, au Lazaret de EL TOR (Mecque);
 Initialement, on a cru qu’EL TOR n’était pas pathogène;
 Sa pathogénicité a été reconnue après.
 Pour la pandémie actuelle, en 1966, l’Afganistan, l’Iran et l’Irak ont été frappés;
 Puis il y a eu extension en Israël, en Jordanie, Turquie, l’ancienne Union Soviétique, la
tchécoslavaquie et l’Egypte.
 Pour l’Afrique, il y a 3 axes :
- Au Nord : Egypte, Libye, Tunisie, Maroc et l’Algérie ;
- A l’Est : Soudan, Somalie, Ethiopie, Kenya, Tanzanie et Rwanda. ;
- A l’Ouest : l’Afrique occidentale et centrale.
 77

2. Définition

 Maladie caractérisée par une diarrhée redoutable, sévère, souvent accompagnée de

vomissements qui entraînent le décès en quelques heures.
3. Etiologie
 Agent causal: Vibrion cholérique (Vibrio cholerae ou Vibrio de Koch);
 2 variétés de Vibrion cholérique:
- le Vibrio cholerae classique;
- le El Tor (biotype du classique découvert au Lazaret de la Mecque en 1905).
 Vibrion cholérique:
- bactérie gram-, en virgule, très mobile;
- aérobie et anaérobie facultative;
- pousse à 37°c et est tué à 80°c;
- conservé par le froid jusqu’à
- 31°c.

 Son développement se fait sur milieu alcalin (pH entre 8,5 et 9,2) ou hypersalé Nacl à 30 ‰;
 L’Ag O a 3 facteurs ou fractions: A, B, C;
 La combinaison AB donne le sérotype Ogawa ;
 La combinaison AC donne le sérotype Inaba.
 La combinaison ABC donne le sérotype Hikojima;
 L’Ag O est de nature glucidolipidoprotéique;
 Il est thermolabile à 100°c;
 Elle est assimilée à l’endotoxine bactérienne.

4. Epidémiologie
4.1. Source de contamination
4.1.1. Réservoir de germes
Homme: malades, porteurs sains et convalescents;
4.1.2. Eau et aliments :
Sources accessoires de contamination.
 Vibrion cholérique:
- survie longue dans le milieu extérieur;
- peut faire quelques jours dans l’eau et les aliments, les excrétas des malades et des porteurs.
 La survie peut être de plusieurs mois dans les eaux profondes, les vases, le plancton et les
algues;
 Le bacille est présent dans les régions sèches (désert);
4.2. Voie de contamination
Elle est buccale.
4.3. Mode de contamination :
- Direct :
La contamination se fait d’homme à homme.
- Indirect :
Le mode indirect de contamination se fait par les mouches, les cadavres, l’eau et les aliments
souillés.
4.4. Matériels contaminant
 Les matériels contaminant sont :
- Selles ;
- Vomiques ;
 78

- Cadavres ;
- Sueurs;
8
 Un millilitre de liquide cholérique contient 10 germes.
4.5. Facteurs favorisant les épidémies
 Les épidémies sont favorisées par :
- L’hygiène publique et individuelle déficiente ;
- La promiscuité : surpopulation urbaine comme dans les internats, les prisons et les casernes.
4.6. Facteurs de diffusion des épidémies
 Diffusion des épidémies:
- favorisée par le trafic intense (déplacement des populations par route, bateau et avion).

5. Physiopathologie
 Pénétration du Vibrion cholerae par la bouche;
 Passage par l’estomac: une quantité suffisante des germes survit à l’action de l’acide
chlorhydrique.
 Après l’estomac, les germes atteignent l’intestin grêle qui a un pH alcalin;
 Les germes vont s’y multiplier et vont sécréter une exotoxine de nature protéique.
 Cette exotoxine est cholériforme, thermolabile et a une sous-unité A;
 La sous-unité A a deux fractions: A1 et A2;
 L’exotoxine possède aussi cinq sous-unités B.
 Les sous-unités B se lient à leur récepteur intestinal (ganglioside GM1) et stimulent l’adényl-
cyclase;
 La stimulation de l’adénylcyclase conduit à la production et l’accumulation de
l’AMPcyclique;
 La sous-unité A1 va ainsi inhiber l’absorption de sodium (Na+), ce qui entraînera la sécrétion
de chlore (Cl-) et du bicarbonate (HCo3-).
 Conséquence: perte abondante d’eau (H2O), des sels, des HCO3-, du potassium (K+);
 Pertes estimée à 10 litres de H2O, 10 milliéquivalents (mEq) de Cl- et de 40 mEq de HCO3- et
de 15 mEq de K+.
 La perte d’eau va entraîner une déshydratation;
 Les pertes hydriques et électrolytiques massives et brutales expliquent les manifestations
cliniques du choléra et la conduite à tenir.

6. Symptomatologie
6.1. Forme grave
 La période d’incubation dans cette forme est de 2 à 7 jours;
 La clinique se caractérisera par :
- La tension abdominale ;
- La diarrhée: plusieurs selles liquides par jour (fréquence pouvant aller jusqu’à 80 selles par
jour).
- diarrhée aqueuse, riziforme;
- sensation d’évacuation impérieuse, en jet puis selles s’évacuant de façon continue;
- diarrhée indolore;
- peut devenir rapidement abondante.
- vomissements : en jet puis sans effort ;
- déshydratation massive: entraîne une asthénie profonde et un amaigrissement ;
- soif intense : à partir d’une perte liquidienne de 3 à 5% du poids corporel.
- Des crampes musculaires, douloureuses ;
- Un pouls rapide, faible, filant et imprenable ;
 79

- La tension artérielle basse ou nulle (entre 5 et 8% des pertes de poids corporel ; on peut avoir
une hypotension orthostatique.
- Une diurèse nulle ;
- Une respiration difficile ;
- Une température normale ou élevée ;
- Un état général altéré, une tachycardie et une déshydratation cutanée.
- Au dessus de 10% des pertes hydriques, on aura une oligurie;
- Le décès survient en 3 jours s’il n’y a pas de traitement énergique.
6.2. Forme avec diarrhée sanguinolente
 La clinique est faite de:
- fièvre légère;
- vomissements peu abondants;
- selles sanguinolentes.
6.3. « Cholera sec »
 Accumulation de liquide dans l’intestin, sans s’extérioriser et survenue d’un choc;
 Conséquence: mort subite par choc avant que le liquide s’extériorise.
6.4. Gastro-entérite banale
- C’est une forme de diagnostic difficile;
- Clinique faite d’un tableau de vomissement et diarrhée.

7. Evolution
 Pertes d’eau et d’électrolytes compensées: le malade peut survivre;
 Traitement rapide et urgent: taux de mortalité est d’environ 1 à 5%;
 Au cours d’épidémies: la mortalité peut atteindre 50% à cause du nombre important des
malades et des difficultés liées à la prise en charge d’un grand nombre des malades.
8. Complications

 Le cholera peut se compliquer de :

- Choc hypovolémique :
▪ la plus fréquente des complications ;
▪ s’explique par la déshydratation massive qui accompagne souvent le cholera.
- Insuffisance rénale aiguë (IRA): par spoliation liquidienne importante et choc
hypovolémique ;
- Avortement chez la femme enceinte .
- Décompensation cardiaque: par surcharge hydrique lors de la réhydratation (excès de liquide
lors des perfusions chez l’enfant et le vieillard).

9. Diagnostic
 En cas d’épidémie: diagnostic aisément posé (la clinique oriente);
 Bactériologie: permet de mettre en évidence le Vibrio cholerae sur milieu spécial TCBS
(thiosulfate-citrate-sels biliaires-saccharose : les germes croissent sous forme des colonies
plates et jaunes.
10. Diagnostic différentiel

 Le cholera doit être distingué de :

- Salmonellose sévère ;
- Shigellose ;
- Amibiase intestinale ;
- Toxi-infection alimentaire ;
- Accès palustre chez des personnes peu immunisées.
 80

11. Traitement

11.1 Curatif
 Administration des liquides en quantité suffisante et en fonction des estimations des pertes
liquidiennes : 6 à 12 litres par jour selon l’importance de la déshydratation;
 Eviter tout excès de liquide;
 Réhydratation: par voie parentérale.
- Correction des troubles électrolytiques en fonction de l’importance des pertes (correction
massive);
- Les liquides à administrer sont de type :
Ringer-Hartmann au lactate de calcium ;
Sérum salé isotonique et bicarbonaté.

- Faire couler 1.000 ml de liquide en 15 minutes puis l’équivalent du 10% du poids corporel en
3 à 5 heures (ce qui correspond à 5 à 6 litres);
- Après 36 à 48 heures, on poursuivra la réhydratation avec les mêmes solutés mais à un rythme
moins rapide en fonction de l’importance de la diarrhée.
- En moyenne, on administre au total 8 à 12 litres pendant 3 ou 4 jours;
- Mais si la diarrhée persiste, on peut donner jusqu’à 20 à 25 litres;
- En cas de manque des solutés, on prescrira une solution salée et sucrée par voie orale.
- On prescrira des antibiotiques qui diminuent la durée de la diarrhée et le portage:
 Tétracyclines : 3 x 2 gélules par jour, en 3 ou 4 jours ;
 Chloramphénicol : 3 x 2 gélules par jour, en 3 ou 4 jours.
 Cotrimoxazole : 2 x 2 gélules par jour, en 3 ou 4 jours ;
 Vibramycine : 2 x 1 gélule par jour en 3 ou 4 jours ;
 Fanasil : 1,5 g à 2 g en fois et en intramusculaire ; cette dose couvre 8 jours.
- Les antibiotiques agissent directement sur le germe ;
- la diarrhée cède en 2 à 4 jours;
- Les Vibrio cholerae disparaît des selles en 3 à 7 jours;
- En cas de résistance, on peut donner les fluoroquinolones;
- Normalement, les malades sont placés dans des lits troués pour cholériques ou par terre.
 Le malade sera placé en position semi-assise pour réduire les vomissements;
 La propreté, la désinfection, le recueil des excrétas et l’hygiène vont empêcher la
contamination du personnel;
 L’habilité manuelle des infirmiers et une bonne organisation des soins permettent d’obtenir
des meilleurs résultats (baisse de la mortalité).

11.2 Prophylaxie
a) Mesures d’hygiène générale
- Importantes dans la lutte contre le choléra et empêchent sa survenue;
- Le risque cholérique est limité dans les pays développés ayant un niveau d’hygiène élevé; -
Lorsque l’hygiène générale est négligée, le risque cholérique augmente.
- En cas d’épidémie, les mesures de prévention doivent concerner d’abord les individus car
l’affection se transmet de façon interhumaine et ensuite l’environnement.
 Les mesures à prendre sont :
- Le bouclage des zones atteintes ;
- L’isolement des malades ;
- La non manipulation des cadavres et l’enterrement surveillé ou l’incinération des cadavres.
 81

- La désinfection par le chlore, le phénol, le crésyl etc permet de décontaminer les selles, les
vomissements;
- La protection de personnel soignant et la non diffusion des germes par les blouses, les masques
ou les bottes etc
- Surveillance des contacts, des suspects…
 Les mesures d’hygiène générale dans l’entourage consiste en :
- Lavage de mains ;
- L’hygiène alimentaire.
b) Vaccination
 Non retenue dans la politique nationale de la République Démocratique du Congo;
 Ne protége que 50% des personnes vaccinées en cas d’administration par voie injection
intramusculaire ;
 N’est valable que pour 6 mois;
 Si vaccination avec 2 injections: protection de 60% de personnes.
C) Chimioprophylaxie
- Pratiqué chez les contacts en cas d’épidémie;
- Les médicaments prescrits sont les suivants :
▪ Sulfadoxine : comprimé de 500 mg,
3 à 4 comprimés par pendant 3 à 4 jours.
▪ La fanasil en IM pour protéger les suspects, les contacts (manipulateurs des cadavres, familles,
amis, soignants etc.

X. LE TETANOS
1. DEFINITION
Est une maladie grave, redoutable, caractérisée par des contractures musculaires
paroxystiques et une mortalité élevée.

2. ETIOLOGIE
L’agent causal du tétanos est le clostridium tetani dénommé aussi plectrium tetani ou le
bacille de Nicolaer.
a. Caractères
 C’est un bacille gram-, trapu, mobile, anaérobique strict ;
 Pousse dans des milieux sans oxygène (O2) ;
 Fragile sous la forme végétative et ses spores sont très résistantes à la chaleur, à la
dessiccation, à la lumière et aux antiseptiques.

b. Habitat
Le germe se localise :
 Au sol ;
 Dans le TD de certains animaux comme les chevaux, moutons, vaches….
Cette localisation du germe fait que certaines professions soient particulièrement exposées :
cultivateurs, des jardiniers, des éleveurs…

c. La toxine
 Est une protéine de poids moléculaire de 68.000 daltons ;
 Fragile ;
 détruite à 65°c;
 Inactivée par l’air (O2) et les oxydants.
 82

La toxine contient 2 facteurs :

- Tétanolysine: hémolytique, nécrotique, cardiotoxique et fragile;
- Tétanospamine: facteur essentiel de la toxine qui se fixe sur les lipides du système nerveux.
La fixation de la tétanospamine sur le SNC explique le tableau tétanique;
La tétanospamine est puissante;Elle a une affinité pour le système nerveux central (SNC) à
cause de sa richesse en lipides (gangliosides) par rapport au système nerveux périphérique.

d. Anatoxine : vaccin antitétanique (VAT)

Elle est obtenue en soumettant la toxine à l’action de formol (3,5 à 5%) et de la chaleur (1
mois à 38 à 40° C);Elle perd son pouvoir toxique mais conserve son pouvoir antigénique; Et
est ainsi transformée en anatoxine tétanique ou VAT.

e. Antitoxine tétanique ou Sérum antitétanique (SAT)

Elle est obtenue par la vaccination des chevaux contre le tétanos puis par leur hyper-
immunisation à l’aide de la toxine; Les anticorps antitoxine obtenus correspondent au SAT.

3. EPIDEMIOLOGIE

3.1. Voie de pénétration

 Cutanée :
- Plaie souillée ;
- Incision opératoire ;
- Piqûre
- Extraction des chiques ;
- Scarification ;
- Perçage des oreilles.

 Ombilicale :
- Incision septique du cordon ombilicale ;
- Accouchement septique;

 Génitale :
- Accouchement et avortement septiques;

 Inconnue :dans plus ou moins 8% de cas la porte d’entrée est inconnue.

3.2. Facteurs de risque

Un certain nombre de facteurs prédispose à la survenue de l’affection :
 Age : enfants nés des mères non vaccinées et à cordon ombilical sectionné avec du matériel
non stérilisé.

3.2. Facteurs prédisposant

Certains métiers font courir plus de risque car ils exposent au germe:
- cultivateurs;
- jardiniers.

4. PHYSIOPATHOLOGIE
 83

Pénétration germe par la porte d’entrée sous forme de spore ou forme végétative →
multiplication au point d’inoculation si les conditions sont réunies : absence d’oxygène et
présence de nécrose tissulaire; → De ce point de départ, le germe sécrète la tétanospamine,
toxine qui a un tropisme pour le SNC (neurotropisme).
Cette toxine atteint le SNC par voie sanguine ou nerveuse; La conséquence de la présence
des germes et de la sécrétion de toxine est l’apparition des contractions.

5. SYMPTOMATOLOGIE
5.1. Incubation
C’est la période séparant la pénétration du germe et l’apparition du premier signe qui est le
trismus;
Elle dure en moyenne 14 jours;
 Lorsqu’elle est inférieure à 7 jours, le pronostic est réservé;
 Quand elle est supérieure à 7 jours, le pronostic est bon.

5.2. Invasion
Premier signe témoin de l’invasion: spasme généralisé;
 Quand elle est supérieure à 2 jours, le pronostic est bon ;
 Lorsqu’elle est inférieure à 2 jours, le pronostic est mauvais

5.3. La période d’état

Le patient présente :
 Une raideur de la nuque avec un opistotonos (le malade est couché avec le dos ayant la
forme d’un arc, le cou et la tête renversés en arrière).

5.4. Symptômes proprement dit

- Au début, il y a apparition du trismus qui est dû à une atteinte du nerfV (spasmes des
muscles masticateurs),
- Spasmes: paroxystiques, généralisés et intermittents (exacerbés par les bruits, les piqûres etc);
- Dysphagie: due à l’atteinte du glossopharyngien;
- Dyspnée due à l’atteinte des muscles respiratoires ;
- Hypertonie généralisée avec tension abdominale.
- Fièvre (rare, la température est généralement normale);
- Rire sardonique par atteinte du nerf VII;
- Malade est lucide.

6. DIAGNOSTIC
Essentiellement clinique;Il n’y a pas d’examen clinique conduisant au diagnostic de tétanos;
Les globules blancs sont normaux et le LCR est normal.

7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il faut différentier le tétanos de :
- la méningite ;
- affections dentaires qui peuvent donner un trismus ;
- l’atteinte de l’articulation temporo-maxillaire avec trismus.
- L’hypoglycémie ;
- L’hypocalcémie ;
- L’idiosyncrasie à l’amodiaquine, au primperan ou au torécan
 84

8. COMPLICATIONS
8.1. Respiratoires
- Complications les plus graves et les plus fréquentes;
- Parmi ces complications, on note:
▪ Le spasme de la glotte: est redoutable; Conduit à la mort brutale par apnée due à
l’obstruction des voies respiratoires.
→ Chaque spasme fait courir au malade le risque d’un spasme de la glotte;
→ D’où nécessité d’éviter au patient l’occasion de tout spasme.
▪ La dysphagie:
- due au spasme des muscles;
- conduit à l’accumulation des sécrétions dans l’oropharynx ;
- conduit au risque des fausses déglutitions (« fausses routes »);
- peuvent conduire à l’insuffisance respiratoire aiguë aggravée par les spasmes des muscles
respiratoires.

▪ Des bronchopneumonies :provoquées par les fausses déglutitions et les spasmes des muscles
respiratoires;
▪ Iatrogènes
- Coma toxique: dû au surdosage des tranquillisants (diazépan et barituriques).
→ Les tranquillisants doivent être administrés à des doses qui permettent d’espacer et d’abolir
les contractions mais sans entraîner le coma;
→ Le malade peut somnoler à cause des médicaments qu’on lui donne mais ne doit pas entrer
en coma.

▪Infection urinaire : les germes pénètrent par la sonde urinaire si celle-ci est en place;
▪ Maladie sérique : survient entre le 4ème et le 10ème jour, après administration de sérum
antitétanique.
Les maladies sériques dues aux complexes immuns Ag-Ac;
Cliniquement, le patient présentera la fièvre, des arthralgies.

▪ Cardiaques : Les complications cardiaques se manifestent sous forme de :

- myocardite ;
- troubles de rythme.

▪ Osseuses : On peut rencontrer des fractures de la colonne vertébrale, si les spasmes

généralisés sont violents.

9. Pronostic
- Pronostic: très souvent réservé car maladie grave ;
- 20 à 50% de décès;
-il est fonction de :
 la durée de la période d’incubation ;
 la durée de la période d’invasion ;
 la nature de la porte d’entrée.
 l’âge du patient ;
 l’existence ou non d’une affection sous-jacente ;
 la virulence de la souche contaminante ;
 la présence de la fièvre au-delà de 38,4° C.
Le pronostic est émis au 3 ème jour d’hospitalisation car un tétanos banal à l’entrée peut se
révéler très grave après le 3 ème jour.
 85

Pronostic par rapport au score de Dakar

Le pronostic est très bon quand le score est de 0;
Le pronostic est bon quand le score est situé entre 1 et 3;
Le pronostic est mauvais lorsque le score est situé entre 4 et 6.

10. Traitement

10.1. Prophylaxie
A. Education
Il faut éviter :
- tout tatouage septique ;
- de marcher pieds nus ;
- tout avortement criminel.
- accouchement septique;
- toute intervention septique;
- il faut former les accoucheuses traditionnelles et les matrones sur les règles d’asepsies.

B. Vaccination (VAT)
Consiste à injecter une ampoule par mois pendant 3 mois;
Le premier rappel se fait après un an puis tous les 5 ans (10 ans pour d’autres);
On vaccine la population en général et les femmes enceintes en particulier.

C. Sérothérapie
Sérum antitétanique: injecté à la dose de 3.000 unités quand il y a blessure faisant courir un
risque de tétanos;
On fait un test de sensibilité : administration de 0,1 ml en S/C et attendre 30 minutes.
Si réaction positive: administrer un antihistaminique (par exemple le phenergan 25 mg en
I .M. ou de l’hydrocortisone 100 mg en I.V).

10.2. Curatif
Il dure 3 à 6 semaines;
A. Environnement
 Créer un climat calme sans bruits ni lumière blanche;
 Observer le malade sous une lumière verte (moins excitante);
 Le malade doit être isolé.
 Bannir tout ce qui peut provoquer une contraction paroxystique :
- parler à voix basse;
- ne pas claquer les portes ou laisser tomber des objets qui font du bruits en tombant etc.

B. Surveillance
 Une infirmière doit être placée en permanence auprès du malade pour :
- Porter secours ;
- Noter le nombre de contractions par minute, leur durée et leur intensité.

 Surveiller:
- la respiration;
- La température;
- L’état de conscience;
- La tension artérielle;
 86

- Le pouls, la température, la diurèse.

 Ne pas faire des bruits avec les chaussures ;
 Ne pas claquer les portes ;
La surveillance est délicate.

10.3. Soins généraux

 L’équipe des soins :
- Placer une sonde nasogastrique pour administrer les médicaments et alimenter le patient;
- Placer une sonde vésicale à demeure.
- Recueillir les urines dans un urinal (pour éviter que les linges se mouillent car cela peut
entraîner des contractions) .

10.4. Sérothérapie
 Administration de 1.000 Unités de sérum antitétanique par kilogramme de poids corporel sans
dépasser les 60.000 unités;
A l’époque, on administrait du sérum de cheval ;
Ce sérum est à la base d’allergie.
Actuellement, on administre du sérum humain qui est moins allergisant et qui se donne à un
volume plus réduit.

10.5. Sédatifs
 Diazépan: 10 mg toutes les heures en IV;
La dose peut être doublée;
Garder le patient dans un état de coma vigil (qu’il réponde à l’appel de son nom).
L’administration des doses excessives de diazépan peut conduire à un coma toxique;
Si les contractions sont fortes, on administrera du luminal 3 x 100 mg per os.

10.6. Soins de la porte d’entrée

 Débridement de la plaie ;
 Imbiber la plaie de l’eau oxygénée;
 Fera une révision utérine si celle-ci est nécessaire etc.

10.7. Antibiothérapie
Discutable (tout le monde n’est pas d’accord sur son efficacité);
Si l’on doit administrer un antibiotique, on donnera 1,5 à 2 g d’ampicilline par jour par
exemple pendant 7 à 10 jours.

10.8. Cas grave

La trachéotomie peut être réalisée ; Elle permet une respiration et l’aspiration des sécrétions;
 Le patient peut également être curarisé si les spasmes sont très violents.
 Le malade peut être placé sous respirateur artificiel (les muscles respiratoires curarisés sont
normalement paralysés).

10.9. Vaccination
 15jours après l’administration du SAT: vacciner le patient pour éviter le tétanos en cas
d’exposition au germe;
 Administrer du VAT;
 Rappels: à 1 an et à 5 ans. Puis tous les 10 ans.
 87

Le tétanos est une maladie grave et nécessite que le personnel soit disponible, plein de
compréhension et d’amour.

XI. LA PESTE
Prof Odio, Drs Mbula et Situakibanza

Plan de la présentation
0. Introduction
1. Définition
2. Etiologie
3. Epidémiologie
4. Symptomatologie
5. Diagnostic
6. Traitement

0. Introduction

• Trois grandes pandémies ont sévi dans le monde depuis l’ère chrétienne :
– La peste de Justinien:
 Est survenue au 6ème siècle;
 A attaqué le bassin de la méditerranée.

- Peste noire:
 Au 16ème siècle;
 Partie de l’Inde et a ravagé l’Europe.
 A tué plus de 25 millions de personnes.

- Dernière pandémie:
 1891.
 Point de départ: Mongolie.
 A fait le tour du monde grâce à la navigation à vapeur.
 88

• L’affection est quasi éradiquée dans les pays à haut niveau d’hygiène où il persiste parfois
quelques foyers portuaires;

• Elle reste actuellement l’apanage des pays tropicaux à hygiène défectueuse.

• L’agent causal a été découvert en 1894, par Alexandre Yersin, à Hong Kong.

1. Définitions

• La peste est une zoonose caractérisée par:  Des adénopathies suppurées peste bubonique;
 Pneumonie peste pulmonaire;
 Sepsis ou une diathèse hémorragique peste noire.

• Zoonose: maladie naturellement transmissible entre animaux vertébrés et l’homme (OMS).

• Peste = anthropozoonose c’est-à-dire une infection humaine acquise à partir d’autres

vertébrés.

3. Etiologie

• L’agent causal de la peste est le Yersinia pestis ou Pasteurella pestis ou bacille deYersin.
• C’est un gram-, aérobie et anaérobie facultatif.

• Y. pestis pousse sur bouillon peptoné à 28° C.

• Il élabore une endotoxine;
• Il est sensible à la chaleur, à la dessiccation, aux sulfamides et à certains antibiotiques.
• On distingue deux souches de bacille de Yersin :

- Une souche occidentale comprenant 2 variétés

 Y. antiqua (Asie centrale et Afrique);
 Y.medievalis (Russie et Kurdistan) ;

- Une souche orientale:

Y. orientalis en Inde et au sud-est asiatique;

4. Epidémiologie

• Réservoir des germes

- Homme : réservoir important des bactéries pendant les grandes épidémies.
– Rats : rôle essentiel
 Rat noir (Rattus rattus): le plus sensible à la peste et est rencontré sous les tropiques
et en Europe;

– Réservoir des germes

- Homme : réservoir important des bactéries pendant les grandes épidémies.
 Rat gris (Rattus novegicus):
- Rats d’égouts en Europe;
- Moins sensible à le peste;
- Fait des formes d’évolution lente.
 89

Rôle épidémiologique des rats:liés au fait qu’ils vivent à proximité des hommes et qu’ils se
déplacent dans les cales des navires.
• D’autres espèces des rongeurs sauvages peuvent être atteints des pestes;
• Les rats sensibles à la peste font des formes suraiguës mortelles et sont des mauvais
réservoirs;
• Les espèces résistantes (mais non réfractaires) font des formes moins sévères, non létales et
jouent un rôle dans la conservation des bacilles.

5. Vecteurs

• Les vecteurs sont constitués par des puces :

– La puce du rat, le Xenopsylla cheopis, peut piquer l’homme.
– La puce de l’homme est le Pulex irritans.

6. Modes de contamination

– Indirect :
 C’est le mode le plus fréquent;
 La puce se contamine en piquant un rongeur ou un homme en phase de sepsis.
Elle est infestante jusqu’à sa mort mais ne transmet pas la maladie à sa
descendance.
• La puce contamine l’homme lors de son repas, pendant la piqûre (régurgitation dans la plaie
de piqûre des bacilles). Le bacille pénètre par l’excoriation cutanée.

– Direct :
L’homme se contamine dans cette situation par l’inhalation des gouttelettes de flügge
et par la manipulation des cadavres des rongeurs.

Modalités épidémiologiques
• Il existe 3 types de foyers pesteux :
- Foyers de peste sauvage : la peste est limitée aux rats. L’homme est rarement atteint.
• Foyers de peste rurale : les cas humains sont rares. Ce sont les rongeurs sauvages qui sont
touchés.
• Foyer de peste « urbaine » : ces foyers sont rares actuellement. La transmission se fait de rat à
rat. Le rat contamine par la suite l’homme.

Répartition géographique
• L’affection est rencontrée en :
– Asie ;
– Afrique : au nord, en Lybie ; sous les tropiques on la rencontre au Kenya, au Mozambique, en
Angola, en République Démocratique du Congo.
– Amérique latine.

Physiopathologie

• Après la pénétration des bacilles, il se développe une adénite satellite suppurée bubon) avec
un tableau infectieux sévère;
 90

• La dissémination des germes peut se faire par voie hématogène (développement d’un sepsis
avec atteinte multiviscérale dont pulmonaire);
• La contamination peut se faire par voie pulmonaire (peste pulmonaire) et aboutir à un œdème
lésionnel responsable d’insuffisance respiratoire aiguë.

7. Symptomatologie

Peste bubonique
– Incubation : elle dure 1 à 6 jours.
– Invasion : elle dure 1 à 2 jours. Le patient présente :
•  De malaises généraux ;
•  Des algies diffuses ;
•  Des céphalées, frissons, fièvre pouvant aller jusqu’à 40°C (la courbe est en plateau).
•  Des phlyctènes, au niveau des piqûres des puces.

– Période d’état :
•  Bubon : adénite pesteux (son siège est fonction du site de piqûre) ; il est ferme, arrondi,
adhérent aux 2 plans (périadénite).

• Fièvre :
En plateau sans dissociation pouls-température ;
• Faciès angoissé ;
• Abattement et prostration ;
• Phases de délire ;
• Hallucinations ;

• Troubles digestifs: vomissements et diarrhée ;

• Langue saburrale.

Evolution
• Bonne :
- Favorable même sans traitement dans certains cas vers le 8ème et le 10 ème jour. On
peut avoir :
– Des fistulisations du bubon ;
– Un amendement des signes généraux et neurologiques.

• Mauvaise :
• En cas de mauvaise évolution, la mort peut survenir par syncope ou sepsis terminal.

• Des complications : dans les complications, on peut avoir :

– Un charbon pesteux (au point d’inoculation) ;
– Une ulcération ;
– Des thromboses vasculaires ;
– Des complications oculaires, méningés, pulmonaires.
 91

Peste pulmonaire.
– Incubation : elle dure quelques heures à quelques jours.
– Invasion et période d’état :
• Le début est brutal. Le patient présente :
•  Des algies multiples ;
•  De la fièvre, des frissons, une altération de l’état général, une asthénie profonde ;
•  Un point de côté, une sensation d’oppression respiratoire ;
•  Une polypnée, une cyanose, des vertiges ;
•  Une toux quinteuse avec crachats spumeux parfois des hémoptysies ;
•  Une hépatomégalie et une splénomégalie ;
•  Des râles ;
•  Une détresse respiratoire, une insuffisance cardio-pulmonaire et un collapsus circulatoire;
• A la radiographie du thorax (face), on note des lésions de bronchopneumonie.

Evolution
• Généralement, elle est bonne sous traitement antibiotique.
• En l’absence de traitement, le patient décède par œdème aigu des poumons.

Peste avec sepsis

• Elle se caractérise par :

– un début brutal ;
– Un syndrome infectieux et dysentérique avec nausées, vomissements, diarrhée, douleurs
abdominales.
• Une hypotension réfractaire, une insuffisance rénale, une obnubilation peuvent être observée.
Un syndrome de détresse respiratoire aigu peut apparaître.

• Le tableau clinique est celui d’un sepsis.

• Il peut être fulminant et fatal.
• Les hémocultures sont habituellement positives.

Peste noire

• Elle s’accompagne de :
– Un syndrome hémorragique : pétéchies, ecchymoses, saignement à partir des sites d’injection
ou des traumatismes minimes ;
– Gangrènes des extrémités ;
• C’est un tableau de CIVD qui fait suite au sepsis.

8. Diagnostic

• Présomption.
- Basée sur la notion d’épidémie et sur la clinique.
• Orientation.
- Sérologie:
 92

 peu d’intérêt;
 intérêt épidémiologique et diagnostic tardif.
 Test de diagnostic rapide sur bandelettes: met en évidence l’Ag capsulaire F1.
- Globules blancs: hyperleucocytose à polynucléaires;
- Thrombopénie.
• On peut aussi procéder à l’examen des cadavres suspects ou des rongeurs.

9. Traitement
Curatif
• Le traitement curatif doit être fait en urgence;
• Les doses des médicaments doivent être suffisantes;
• La durée de traitement doit être suffisante (au moins dix jours).
• On donnera des antibiotiques :
• Sulfadiazine : 4 à 6 g par jour pendant 10 jours ;
• Sulfalène :
• Sulfadoxine : 2 g en I.M. en une prise ;
• Streptomycine : 3 g par jour puis 2 g par jour pendant 10 jours.
• Chloramphénicol : 2 à 3 g par jour en 2 ou 3 prises pendant 10 jours ;
• Cotrimoxazole : 3 x 2 comprimés de 400/80 mg par jour et pendant 10 jours chez l’adulte.
• Tétracyclines : 4 x 500 mg par jour pendant 10 jours;
• Doxyciclines: 200 mg/jour pendant 10 jours
Prévention

– Malade : le malade doit être isolé. On procèdera à la désinfection des vêtements et de la

literie.
– Entourage du malade et le personnel soignant: on fera une chimioprophylaxie en
administrant la sulfadiazine à la dose de 2 à 4 g par jour ou la sulfadoxine.
– Doxyciclines: 100 mg/jour pendant 7 jours;
– On peut également vacciné mais la vaccination ne confère qu’une immunité e 6 mois.

– prophylaxie générale : la lutte contre les puces se fera à l’aide d’un insecticide (DDT par
exemple).
• On lutera également contre les rats (dans les navires, à la campagne) ;
• La maladie doit être obligatoirement déclarée.
 93

II. MALADIES FONGIQUES

I. L’aspergillose
1. Définition
L’aspergillose est une affection due à un champignon du genre aspergillus.

2. Etiologie
L’agent responsable de l’aspergillose est l’aspergillus qui comprend plusieurs espèces :
- A. fumigatus ;
- A. flavus ;
- A. nidulans ;
- A. niger ;
- A. terreus.

3. Habitat
L’aspergillus est répandu dans la nature : le sol, les matières organiques comme les déchets
des plantes, la farine avariée etc

4. Epidémiologie
4.1. Distribution géographique
L’affection est cosmopolite.
4.2. Facteurs de risque
Certaines professions exposent à la maladie :
- Ouvriers agricoles ;
- Meuniers ;
- Eleveurs des pigeons.

5. Symptomatologie
 94

Elle est fonction de la forme clinique;

Néanmoins, la clinique est faite de toux, hémoptysie, douleurs thoraciques, fièvre, dyspnée.
5.1. L’aspergillose pulmonaire
 L’aspergillome : développement dans une bronche ou une cavité préformée d’une masse
ovoïde, libre, faite d’une culture d’aspergillus sans atteinte du parenchyme pulmonaire.
 L’aspergillose
 L’aspergillose pleurale : elle fait suite à un pyothorax thérapeutique ou une intervention
chirurgicale.
 La pneumonie aspergillaire : elle est due à A. fumigatus et est de pronostic sombre;
 Elle peut être à la base de dissémination extrapulmonaire.
 La bronchite aspergillaire mucomembraneuse : elle est fréquente chez les éleveurs des
pigeons, des grainetiers;
 Elle conduit à des atélectasies (moules bronchiques) ;
 Les pneumopathies immuno-allergiques aspergillaires.
 L’asthme aspergillaire : elle est due à une allergie aux spores d’aspergillus;
 L’aspergillose bronchopulmonaire : elle évolue par poussée aiguë et peut aboutir à
l’insuffisance respiratoire aiguë.
 L’alvéolite allergique extrinsèque : elle fait suite à l’inhalation des poussières.

5.2. L’aspergillose extra-pulmonaire

 L’aspergillose oculaire : elle est favorisée par l’administration répétée des collyres
antibiotiques; Elle entraîne une kératite.
 L’aspergillose du conduit auditif externe : elle est due à A. fumigatus ou A. niger;
 Elle survient sur des lésions antérieures (eczéma), chez des personnes à mauvaise hygiène et
sous antibiothérapie locale.
 L’aspergillose des ongles : onyxis aspergillaire ;
 L’aspergillose disséminée : elle est fréquente chez les immunodéprimés et redoutable;
 L’endocardite aspergillaire : elle survient en post-chirurgical.

6. Diagnostic
6.1. Mycologique
L’on peut faire :
 Un examen microscopique.
L’examen microscopique portera sur les produits pathologiques suivants:
- Crachats ;
- Liquides d’aspiration bronchique, ;
- Sécrétions du conduit auditif ou de la cornée.
L’examen microscopique mettra en évidence des filaments septés ou ramifiés.

 Une culture sur milieu de Sabouraud avec antibiogramme à 37° C ou 45° C, repiquée sur
milieu de Czapeck qui permet de d’identifier l’espèce.

6.2. Immunologique
Les anticorps peuvent être mis en évidence par :
- Immunodiffusion en gélose ;
- Immunoélectrophorèse ;
- Electrosynérèse.

6.3. Histopathologie
 95

L’aspergillome est reconnu après exérèse chirurgicale;

Le produit obtenu après exérèse est examiné en anatomopathologie.

6.4. Radiographie de thorax (face et profil)

Dans l’aspergillome primitif ou secondaire, on met en évidence une image en grelot avec
opacité dense, ovalaire, à grand axe vertical, surmontée d’un croissant clair, siégeant à l’apex.
Des images moins caractéristiques peuvent être observées :
- Opacité arrondie sans croissant clair ;
- Opacités multiples (pneumonie) ;
- Infiltrats pulmonaires labiles.
6.5. Examen du liquide pleural : en microscopie

7. Traitement
7.1. Chirurgical
On peut procéder à l’exérèse de l’aspergillome si la fonction respiratoire est bonne ; sinon il
faut donner l’amphotéricine B en intracavitaire.

7.2. Médical
 Kétoconazole : 200 à 400 mg par jour (les résultats sont modestes) ;
 Itraconazole : 200 à 400 mg par jour (est plus efficace) ;
 Amphotéricine B : 0,3 à 0,5 mg par kg de poids corporel par jour, en IV, seule ou associée
au Flucytosine (150 à 200 mg par kg par jour, en IV).
 Amphotéricine B en aérosol associée aux corticoïdes pour les formes allergiques.
La durée de traitement de l’aspergillose est de plusieurs semaines.

II.L’histoplasmose
1. Définition
L’histoplasmose est une affection causée par un champignon du genre histoplasma.

2. Etiologie et types d’histoplasmoses

Il existe deux types d’histoplasmoses:
- histoplasmose due à histoplasma capsulatum;
- histoplasmose à histoplasma duboisii.
Les deux types diffèrent par leur épidémiologie et leur symptomatologie.

3. Etude par types

A) Histoplasmose à Histoplasma capsulatum :
Cette forme est aussi appelée histoplasmose américaine, histoplasmose de Darling ou
histoplasmose à « petites formes ».
Elle possède des spores de petites formes;
Elle se rencontre en Amérique mais aussi en Afrique;
C’est la forme classique;
Elle est cosmopolite.
I) Agent causal
histoplasma capsulatum;
champignon dimorphique;
 se développe dans les cellules histiomonocytaires, sous forme des petites levures.
 96

Chez l’homme, il a la forme levure : 1 à 3 µm, bourgeonnante, à paroi réfringente, bien

colorée par le PAS et l’argent.
En culture sur milieu de Sabouraud ou sur le sol, il prend la forme mycélienne, filaments
clairs, septés, de 1 à 2 µm de large, avec deux types de fructification :
-petites spores arrondies ou piriformes;
- et grosses chlamydospores de 6 à 15 µm.
II) Habitat de l’agent causal
Nature: sol humide riches en matières organiques (excréments d’oiseaux et guano de
chauve-souris) dans les régions d’endémie;
Animaux domestiques et sauvages.

III) Epidémiologie
- Distribution géographique
La maladie de Darling fréquente en Amérique du nord (USA), en Amérique centrale, en
Amérique du sud et les îles des Caraïbes.
En Afrique, l’affection sévit plus fréquemment au sud mais aussi dans d’autres régions au
centre, à l’est et ailleurs (RDC, Tanzanie, Kenya, Soudan, Djibouti, Gabon, Cameroun, Bénin
etc). Elle est également rencontrée en Asie. En Europe, on rencontre des cas importés.
- Mode de contamination
-inhalation des poussières contenant beaucoup de spores (poussières de fermes, de
pigeonniers, de grottes ou de certaines forêts);
-Voie digestive;
-Excorition cutanée.
Pas de contamination d’animal à l’homme ou d’homme à homme car l’homme héberge les
formes levures et non les formes mycéliennes qui produisent les spores infectantes.

IV) Symptomatologie
L’histoplasmose à Histoplasma capsulatum évolue en 3 phases :
La primo-infection ;
La dissémination ;
La phase chronique.

a) La primo-infection ou stade I
Elle est principalement pulmonaire;
De façon exceptionnelle, l’atteinte peut être :
- Cutanéo-dermique ;
- Digestive.
1) Primo-infection pulmonaire
Incubation : 1 à 3 semaines ;
Après l’incubation, l’affection débute par un tableau pseudogrippal avec fièvre modérée,
malaise, douleurs vagues;
L’affection peut rester latente.
Elle peut être grave et dans ce cas le tableau est fait de dyspnée, d’hémoptysies et douleurs
thoraciques;
La guérison clinique est spontanée, en quelques semaines.

2) Primo-infections extra-pulmonaires
Exceptionnelles;
Se localisent au niveau de :
- La peau : sous forme des nodules, des ulcérations ;
 97

- Muqueuses : ulcérations au niveau des lèvres, de la langue, des gencives, du

rhinopharynx ou du larynx.
- Voies digestives : tableau fait de diarrhée, d’hémorragies ou des perforations intestinales
(particulièrement chez l’enfant).

b) La forme disséminée ou stade II

Le champignon se dissémine par voie sanguine ou lymphatique et touche le système
histiomonocytaire;
La dissémination peut survenir longtemps après l’infestation.
Cette forme est sévère, peu fréquente et se rencontre en cas d’immunodépression et de tare:
Diabète ;
Hémopathies malignes ;
Corticothérapie ;
SIDA.
Ganglions : adénopathies ;
Rate : splénomégalie ;
Foie : hépatomégalie ;
Le tableau est fait de fièvre élevée, d’altération de l’état général.

Différentes localisations peuvent avoir lieu, au niveau de :

- La moëlle osseuse : atteinte médullaire avec anémie et leucopénie ;
- SNC : sous forme de méningite, encéphalomyélite.
Cardiaque : les 3 tuniques peuvent être touchées ;
Poumon et médiastin;
Os ;
Système gastro-intestinal, cutanéo-muqueux ;
Surrénale, rénale et oculaire.
Le pronostic de la forme disséminée est sombre;
Si cette forme n’est pas traitée, elle conduit au décès.
C) La forme chronique localisée ou stade III
L’histoplasmose chronique peut concerner :
- Les poumons : il s’agit d’une histoplasmose pulmonaire chronique due à une réinfection
endogène ou exogène.
La clinique est faite de :
Toux ;
Hémoptysies ;
Dyspnée ;
Fièvre ;
Altération de l’état général;
La maladie évolue vers l’insuffisance respiratoire et le cœur pulmonaire chronique;
La peau et la muqueuse : ce sont des formes chroniques localisées extrapulmonaires.
L’histoplasmose

V) Diagnostic
Mycologique :
La recherche de histoplasma peut se faire sur les produits pathologiques suivants :
L’expectoration et le liquide du tubage duodénal ;
Le sang, La moëlle ;
 98

Le tissu hépatique;

Une lésion cutanée ou muqueuse.
Examen direct microscopique (après coloration de Giemsa) met en évidence des levures des
petites formes, à l’intérieur de cellules histiocytaires (histiocytes virchowiens avec larges
vacuoles contenant des histoplasma);
La recherche d’histoplasma est délicat dans le pus et les crachats.
Histoplasma est mieux distingué dans les coupes histopathologiques colorées au PAS ou
l’argent.
Culture sur milieu de Sabouraud: met en évidence des formes mycéliennes et les
chlamydospores classiques;
La culture sur milieu enrichi (sang, cerveau, cœur, cystéine), à 30 °c, en 5 à 30 jours, isole
des colonies des petites levures identiques à celles observées dans les lésions.
Les produits pathologiques peuvent être inoculés au hamster, en intrapéritonéal;
L’animal développe des abcès hépatiques et péritonéaux au bout de 4 à 6 semaines.
On peut faire des rétrocultures après le sacrifice de l’animal;
Cette technique permet de sensibiliser la mise en évidence du champignon.

Immunologique
- L’intradermoréaction
intradermoréaction à l’histamine;
positive à partir de la primo-infection;
reste positive durant une longue période.
L’intradermoréaction est négative dans les formes disséminées et anergiques;
La valeur de cet examen est limitée là où l’affection sévit sous forme d’endémie : de
nombreuses personnes ont une sérologie positive.
Les méthodes sérologiques
mettent en évidence les anticorps;
Tests:
- immunodiffusion en gélose ;
- immunoélectrophorèse;
mettent en évidence des arcs dont certains sont spécifiques d’une infection active.
Autres examens: dans les formes disséminées;
Il s’agit de :
- Fixation du complément ;
- Agglutination des particules ou d’hématies sensibilisées;
- Immunofluorescence indirecte.
c) Imagerie
1) Primo-infection pulmonaire
La radiographie pulmonaire montre le complexe gangliopulmonaire : adénopathies hilaires
uni ou bilatérales avec infiltrats parenchymateux.
D’autres types des lésions peuvent être mises en évidence :
Opacités miliaires ;
Opacités nodulaires ± disséminées ;
Certaines images peuvent faire penser à la tuberculose;
Il faut donc exclure le diagnostic de la tuberculose et rechercher le champignon.
Le diagnostic peut être fait de façon rétrospective par la mise en évidence des calcifications
pulmonaires et spléniques.
2) Forme chronique localisée ou stade III
On visualise à la radiographie des infiltrats plus ou moins étendus, parfois pseudotumoraux
(histoplastome);
 99

Des images cavitaires peuvent être mises en évidence

V) Evolution
Dans la primo-infection, l’évolution est habituellement favorable;
La guérison clinique et radiologique survient spontanément en quelques semaines.

VI) Traitement
Médical
Les médicaments utilisés sont :
- L’amphotéricine B;
- L’itraconazole ;
- Le fluconazole.
a) Histoplasmose aiguë
Ne nécessite pas de traitement car évolue spontanément vers la guérison;
L’itraconazole à la dose de 200 mg par jour per os raccourcirait la durée de l’évolution.
b) Histoplasmose disséminée ou fibronodulaire chronique
- Chez l‘immunocompétent, on prescrit :
▪ L’amphotéricine B : 0,7 à 1 mg/ kg/ jour, dans 500 cc de glucosé 5%, à faire couler en 6
heures, une fois par jour;
La durée de traitement est de10 semaines.
▪ L’itraconazole : 2 x 200 mg par jour pendant 6 et 12 mois;
▪ Le kétoconazole : 1 x 400 à 800 mg par jour (en lieu et place de l’itraconazole) quand il n’y
a pas d’atteinte du système nerveux.
L’histoplasmose
Il n’est pas recommandé de prescrire de traitement de longue durée aux dérivés azolés chez
l’immunocompétent (en dehors du SIDA);
Rechutes possibles en cas d’histoplasmose pulmonaire chronique et d’histoplasmose
disséminée;
Il faut donc une surveillance soutenue durant 1 an après l’arrêt du traitement.
- Chez l’immunodéprimé ou malade grave
a) Traitement d’attaque
▪ Amphotéricine B : 0,7 à 1 mg/ Kg/jour en IV, en 3 à 14 jours ;
▪ Ambisome : 3 mg/Kg/jour en IV ;
▪ Itraconazole : 3 x 200 mg per os, 3 jours puis 2 x 200 mg avec un repas, ± avec
boisson acide ou 2 x 100 à 200 mg de suspension orale dans un estomac vide.
L’histoplasmose
L’itraconazole est utilisé pour des formes moyennes ou modérément sévères , sans atteinte
du SNC;
Comme alternative de traitement :
▪ Fluconazole : 800 mg/jour.
b) Traitement d’entretien
▪ Itraconazole : 200 à 400 mg/jour indéfiniment au cours de repas ou liquide dans un estomac
vide, après l’aphotéricine B ou itraconazole selon le schéma d’attaque.
L’histoplasmose
Comme alternatives
▪ Amphotéricine B : 1 mg/Kg/jour, une fois par semaine ;
▪ Fluconazole : 800 mg/jour per os

c) Prophylaxie primaire
Pour certains auteurs, dans les zones d’endémie, la prophylaxie primaire peut être réalisée,
quand le taux de CD4 est ‹ 100/mm3.
 100

On donnera
- Itraconazole : 200 mg/jour per os;
- fluconazole : 200 mg par jour per os;
2) Chirurgical
En cas de fibrose pulmonaire.

B) Histoplasmose à histoplasma duboisii

Histoplasmose africaineou histoplasmose à grande cellule;
Découverte en 1945.
1) Agent causal
Champignon dimorphique;
Se présente sous forme de grande cellule bourgeonnante de 7 à 15 µm, ovalaire ou arrondie,
entouré d’une épaisse membrane réfringente;
Contient un ou deux corpuscules lipidiques.
Levures dans des cellules géantes ou libres dans le pus;
En culture, en milieu de Sabouraud, il a le même aspect que H. capsulatum;
H. duboisii parasite l’homme et le singe cynocéphale.
2) Habitat de l’agent causal
H. duboisii n’a pas été isolé dans le sol des régions d’endémie.
3) Epidémiologie
a) Distribution géographique
Histoplasma duboisii est Africain;
Il se rencontre en:
- Afrique de l’Ouest (Cote d’Ivoire, Sénégal, Mali, burkina Faso);
- Afrique centrale (en République Démocratique du Congo, au Tchad, Congo Brazzaville).
Au sud l’affection est rare;
On y rencontre plutôt l’histoplasmose classique.
b) Mode de contamination
Il n’est pas bien connu;
Les portes d’entrée sont muqueuses (bouche ou digestive);
La porte d’entrée peut aussi être cutanée.
4) Symptomatologie
a) Formes localisées
L’histoplasmose Africaine atteint plus fréquemment les téguments, le squelette et les
ganglions
- Les lésions cutanéo-dermiques
Elles se présentent sous forme de:
▪ Papilles lenticulaires ;
▪ Nodules dermo-épidermiques ou hypodermques ;
▪ Abcès froids qui parfois fistulisent ;
▪ Ulcérations.
Ces lésions se localisent au niveau de la tête et du tronc;
Elles peuvent être uniques ou multiples et évoluent durant des semaines, des mois ou des
années.
- Les localisations ostéo-articulaires
Certaines formes simulent la tuberculose: par exemple l’histoplasmose vertébrale peut
prendre l’aspect d’un mal de Pott;
Dans l’histoplasmose vertébrale, l’on peut avoir une compression médullaire.
L’histoplasmose peut siéger au niveau:
- des poignets ;
 101

- des coudes ;
- des genoux ;
- du sternum ;
- des côtes.

A la radiographie du thorax, on aura des images des géodes mal limitées;

- Les localisations ganglionnaires
isolées ou satellites d’une autre lésion;
Elles ressemblent à des adénites tuberculeuses.
b) Formes disséminées
rares mais très graves lorsqu ‘elles existent;
localisations atteintes :
▪ Hépatospléniques : fréquemment mortelles ;
▪ Gastro-intestinales ;
▪ Péritonéales.
▪ Uro-génitales ;
▪ Les formes avec sepsis ;
▪ L’atteinte pulmonaire est exceptionnelle.

V) Diagnostic biologique
histoplasmes recherchés au niveau des lésions par ponction ou biopsie;
un examen microscopique direct des produits pathologiques qui mettront en évidence les
grandes levures d’H. duboisii.
Les histoplasmes sont libres, extracellulaires, bien visibles à frais dans le pus;
Biopsies: montrent un granulome à cellules épithélioïdes et histiomonocytaires;
Les histoplasmes sont retrouvés dans des volumineuses cellules géantes localisées au sein du
granulome.
Histoplasmes: bien colorés par les techniques au PAS et à l’argent;
En culture (milieu de Sabouraud), l’aspect de h.duboissii est le même que celui de H.
capsulatum :
- Filaments mycéliens ;
- Petites spores ;
- Volumineuses clamydospores.
Sur milieu enrichi, il est mis en évidence des grandes levures;
Inoculation au Hamster : en cas d’échec des autres méthodes;
Mise en évidence d’anticorps : elle est inconstante.

6. Traitement
L’amphotéricine B reste le meilleur traitement;
On donnera aux doses habituelles : 0,7 à 1 mg/Kg de poids corporel par jour;
La dose totale ne peut pas être inférieure à 2 g;
Le traitement doit être répété.
On peut également donner en traitement initial :
- L’itraconazole : 600 à 800 mg/ jour pendant un an ;
- Le kétoconazole: 600 à 800 mg/ jour;
Au traitement médical, il faut associer l’exérèse ganglionnaire et ostéoarticulaire.

III.LES BLASTOMYCOSES
1. Etiologie
 102

Agent causal: blastomyces dermatitis;

Champignon dimorphique, de 8 à 15 m, à paroi épaisse;
Un seul bourgeon apparaît lors de la multiplication;
En culture, il a un aspect filamenteux;
On le trouve dans la nature.

2. Epidémiologie
2.1.Distribution géographique
Les blastomycoses sont rencontrées en :
- Amérique du nord (USA, Canada, Mexique) ;
- Afrique du nord, Centrale ( dont la RDC) et du Sud;
2.2. Porte d’entrée
Elle est pulmonaire.

3. Symptomalogie
3.1. Forme aiguë pulmonaire
Pneumopathie aiguë sans spécificité particulière;
Asymptomatique ou sévère;
Radiographie de thorax (face et profil): - condensations parenchymenteuses avec
adénopathies hilaire;
- formes miliaires possibles.

3.2. Formes chroniques cutanée et osseuse

Papules puis des pustules hémorragiques;
3.3. Formes systémiques
Elles conduisent à des:
- Atteintes pulmonaires avec opacités pulmonaires, adénopathies hilaires, nodulaires,
abcédés ou pseudotumorales ;
- Atteintes cutanées et osseuses ;
- Atteintes du tractus urogénital.

4. Diagnostic
Examen direct de pus, des sécrétions des lésions cutanées, des crachats, du liquide céphalo-
rachidien (LCR) ;
Culture sur milieu de Sabouraud à 25°C : met en évidence des formes mycéliennes ;
Gélose au sang à 37°C : mise en évidence des formes levures.
Inoculations à la souris ;
Histopathologie
- fragment biopsique coloré à l’hématoxylline;
- mise en évidence des levures.

5. Traitement
Kétoconazole: 400 à 800 mg par jour pendant 6 mois dans les formes viscérales profondes
sans atteinte méningée.

IV.LA PNEUMOCYSTOSE
1. Définition
 103

La pneumocyctose est une parasitose cosmopolite qui atteint les immunodéprimés et les
prématurés.

2. Etiologie
L’agent causal de la pneumocycstose est le pneumocystis jiroveci;
C’est un agent pathogène opportuniste.

2.1. Habitat
Son habitat naturel est le poumon;
Il est responsable de pneumopathie chez les immunodéprimés;
Il est actuellement classé dans le règne fongique et non plus chez les protozoaires.
Ceci se justifie par le fait que l’analyse du séquençage de ses gènes de l’ARN ribosomial,
des protéines mitochondriales et des enzymes principaux montre qu’il est plus proche des
champignons que des protozoaires.
Les formes de pneumocystis jiroveci dans ses stades de développement sont :
Le trophoïte : il mesure 1 à 4 µm. C’est la forme végétative à réproduction asexuée.
Le kyste : mesure 5 à 8 µm;
Sa paroi est épaisse et contient 8 corps kystiques et le prékyste (stade intermédiaire);
Sa reproduction est sexuée.
P. jiroveci comprend des organes primitifs et son métabolisme est peu connu.
Il comprend deux groupes majeurs d’antigènes :
 gp 120 (glycoprotéine de 110 à 120 KDa) qui médie l’adhérence aux cellules hôtes ;
Fragment de 35 à 45 KDa (Ag reconnu par l’hôte).
P. jiroveci comprend plusieurs souches et espèces mais qui sont morphologiquement
identiques

3. Epidémiologie
3.1. Distribution géographique
L’affection est cosmopolite mais elle est moins fréquente dans les pays tropicaux où
surviennent d’autres infections plus graves telle que la tuberculose.
3.2. Mode de contamination
La transmission se fait par voie aérienne;
La contamination interhumaine a été incriminée du fait de sa survenue sous forme
d’épidémie de collectivité des enfants fragilisés et dans les hôpitaux traitant les
immunodéprimés.
3.3. Réservoirs
L’homme est le réservoir de P. jiroveci. De nombreux animaux l’hebergent également
3.4. Age de contact avec P. jiroveci
Le contact avec P. jiroveci a lieu dès l’enfance, vers l’âge de 3 à 4 ans.
3.5. Terrain de survenue
L’affection survient sur terrain particulier :
- Prématurés ;
- Nourrissons ;
- Malnutris ;
- Enfants ayant un déficit immunitaire primaire ;
- Patients sous immunosuppresseurs (comme les corticoïdes ou la chimiothérapie
anticancéreuse).
- Le cancer ;
- La transplantation d’organes et autres affections.
 104

- Les patients atteints de SIDA (en occident, elle se rencontre actuellement chez les
immunodéprimés non dépistés ou non suivis).

4. Pathogénie et anatomo-pathologie
Le facteur essentiel prédisposant à la pneumocystose est le déficit immunitaire (déficit de
l’immunité cellulaire et humorale).
La pneumocystose survient sur des terrains particuliers comme précités ci-dessus.
Les études chez les animaux ont démontré le rôle central des CD4 dans la défense contre le
P. jiroveci et la corrélation entre la survenue de la pneumocystose et le nombre des CD4 chez
les patients immunodéprimés.
L’incidence de la survenue de la pneumocystose est corrélée au nombre de CD4 circulants.
Les anticorps jouent aussi un rôle de défense de l’hôte contre P. jiroveci dont le
développement est lié à une réactivation d’une infection latente.
Les principales cellules agissant contre P. jiroveci sont les macrophages alvéolaires qui
ingèrent et tuent le pathogène.
Il s’ensuit une libération des cytokines pro-inflammatoires (Tumor necrosis factor=TNF et
Interleukine 1= Il 1) qui jouent un rôle dans la défense précoce de l’hôte. Le rôle des autres
cytokines n’est pas connu.
Le VIH altère la liaison entre P. jiroveci et les récepteurs des macrophages;
La phagocytose est ainsi inhibée.
Après son inhalation, P. jiroveci s’attache aux pneumocytes alvéolaires de type 1 mais en
restant extracellulaire Dans certains cas, le pathogène reste longtemps chez l’hôte et une
pneumonie se développe plutard par réactivation d’une infection latente.
Dans d’autres cas, la pneumonie se développe à partir d’une nouvelle infection. P. jiroveci
se propage et remplit les alvéoles quand
le système immunitaire devient déficient;
L’infection entraîne une augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire et des lésions de
cellules de type I.
On va observer des anomalies du surfactant avec une baisse des phospholipides du liquide
de lavage broncho-alvéolaire (LBA) et une augmentation des protéines A et D du surfactant.
L’inflammation contribue aux lésions pulmonaires comme le témoigne l’augmentation du
taux de l’IL-8 et des neutrophiles dans le LBA.
Les coupes des poumons colorées à l’hématoxyline-éosine montre :
- des alvéoles remplies d’exsudat spumeux vacuolé typique ;
- un œdème interstitiel ;
- une fibrose ;
- des membranes hyalines (formes sévères de la maladie).
Les modifications inflammatoires sont du genre hypertrophie des cellules alvéolaires de type
II, infiltrat interstitiel fait des cellules mononuclées.
La pneumocystose
On rencontre des plasmocytes chez les nourrissons mal nourris.

5. Symptomatologie
5.1. Chez le nourrisson
L’affection débute entre le deuxième et le sixième mois de la vie.
Le nourrisson présente une absence de gain pondéral ou une perte de poids.
Le tableau sera également fait de toux avec expectoration blanchâtre mousseuse;
Le patient aura une polypnée croissante avec cyanose.
La température est normale;
 105

Souvent l’examen physique est décevant.

5.2. Le grand enfant et l’adulte

La symptomatologie initiale est discrète.
Les symptômes sont noyés par la pathologie de fond (hémopathie, cancer etc).
Le patient présentera de la dyspnée, la toux sèche (majoration progressive), la cyanose, la
fièvre, des douleurs thoraciques, la tachycardie.
L’auscultation est normale.
A un stade avancé, des râles crépitants discrets apparaissent alors que les anomalies
radiologiques sont de grande ampleur.

6. Diagnostic
6.1. Lavage broncho-alvéoalire
Elle recherche les formes végétatives et les kystes de P. jiroveci dans le produit d’aspiration.
Ce produit sera examiné après coloration au May-Grünwald-Giemsa, Gram-weigert, Grocott
etc).

6.2. Biopsie chirurgicale et biopsie transbronchique

L’histologie montrera :
- des exsudats alvéolaires en nid d’abeille ;
- une hyperplasie de l’endothélium ;
- des infiltrats lymphoplasmocytaires.
6.3. La radiographie du thorax
Elle peut être normale dans plus de 20 % des cas (stade précoce).
Elle n’est pas spécifique;
On peut y observer:
-des infiltrats plus ou moins étendus;
-des images réticulo-nodulaires;
-des opacités interstitielles diffuses (aspect habituel) mais aussi alvéolaires, bilatérales,
symétriques, parfois associés à des pseudokystes ou un pneumothorax.
A un stade avancé, les images réticulo-nodulaires font place à des poumons blancs (stade
tardif);
Quelques autres aspects ont été observés :
- Opacités situées aux sommets ;
- Nodules disséminés ± disséminés ;
- Adénopathies médiastinales ;
- Hydro-pneumothorax.
6.4. Gazométrie
Au départ, la gazométrie est normale;
Plutard, on notera une hypoxémie avec réduction pression partielle d’oxygène ou
l’élévation du gradient alvéolo-artériel en oxygène au repos et en cours d’exercice ;
On peut observer une hypercapnie modérée.
6.5. Le lactico-déshydrogénase
Le LDH est supérieur à 500 mg/dl.

7. Traitement
7.1. Curatif
A. Médicaments
Différents médicaments peuvent être utilisés :
 106

Le cotrimoxazole (traitement de choix) : il peut être contre-indiqué en cas d’allergie. Il est
administré par voie orale ou IV;
L’iséthionate de pentamidine : ce produit est utilisé comme alternative;
Il est excellent par voie IV et est réservé aux pneumocystoses menaçantes.
Administré en aérosol, la tolérance est bonne mais la réponse clinique est lente et les
rechutes sont fréquentes;
D’où cette forme est réservée aux pneumocystoses peu hypoxémiantes.
Atovaquone : médicament auquel on recourt en cas d’impasse thérapeutique ;
Association triméthoprime et diaminophényl-sulfone (dapsone) en cas d’impasse
thérapeutique ;
Clindamycine-primaquine : cette association est réservée aux pneumocystoses peu ou
modérément sévère.
En cas de pneumocystose sévère avec allergie au cotrimoxazole, on peut recourir, outre à la
pentamidine, à l’association trimétrexate et acide folinique.
On peut associer les corticoïdes en cas de formes sévères.

B. Posologies
Cotrimoxazole :
C’est le traitement de première intention;
Le cotrimoxazole comprend deux composés (sulfaméthoxazole et triméthoprime)
La pneumocystose
Les doses de cotrimoxazole à administrer peuvent se calculer en fonction de l’un ou l’autre
composé.
Sulfamethoxazole 75-100 mg/Kg/ jour (ne pas dépasser 6 comprimés de cotrimoxazole forte
ou 12 ampoules de cotrimoxale IV), par voie orale ou IV ;
La dose peut également se calculer en fonction de triméthoprime : 15-20 mg/ Kg/ jour;
N.B. : ne pas administrer en cas d’antécédents de réactions sévères d’hypersensibilité.
Les effets secondaires pouvant être observés sont :
Intolérance cutanée ;
Fièvre ;
Nausées ;
Vomissements ;
Insuffisance rénale ;
Hyperkaliémie ;
Neutropénie ;
Anémie ;
Élévation des transaminases;
La durée de traitement est de 14 à 21 jours;
Les doses journalières sont administrées en 3 ou 4 prises.
- Pentamidine
C’est le traitement de seconde intention;
On administre 3 à 4 mg/Kg/ jour en IV (perfusion lente de 3 à 4 heures sous surveillance
médicale), pendant 21 jours.
Les effets secondaires possibles sont :
- Hypotension ;
- Torsades de pointe ;
- Choc ;
- Insuffisance rénale ;
- Pancréatite aiguë ;
- Diabète.
 107

3. L’association dapsone-triméthoprime
Le dapsone se donne à la dose de 100 mg/ jour et le timéthoprime, à la dose de 20 mg/ Kg/
jour, per os, pendant 21 jours.
La pneumocystose
Cette association est réservée aux formes peu sévères;
Il s’agit d’un traitement alternatif;
Les effets secondaires sont :
-Cutanés : intolérance cutanée ;
- Digestifs : nausées, vomissements ;
- Hématologique : anémie hémolytique, méthémoglobulinémie, neutropénie.

4. Atovaquone
Ce médicament fait aussi partie du traitement alternatif.
La pneumocystose
Les doses prescrites sont de 3 x 250 mg/ jour (250 mg toutes les 8 heures) par voie orale
(suspension).
Ce traitement présente quelques inconvénients :
- Moindre efficacité par rapport au cotrimoxazole ;
- Son absorption digestive est variable (elle est diminuée par la diarrhée).
Le produit doit être administré pendant le repas;
Les effets secondaires sont :
Cutané: intolérance cutanée ;
Troubles digestifs : nausées, vomissements.

5. L’association clindamycine-primaquine
C’est autre traitement alternatif;
Se donne à la dose de 600 mg toutes les 6 ou 8 heures par jour (3 ou 4 x 600 mg/ jour) pour
la clindamycine par voie orale ou IV.
La primaquine s’administre à la dose de 15 à 30 mg/ jour;
Cette association est réservée aux formes peu sévères.
Les effets secondaires peuvent de différents ordres :
- Cutané : intolérance cutanée ;
- Manifestations digestives : diarrhée.
6. Autres traitements
D’autres médicaments peuvent être administrés en cas de besoin;
Timétrexate associé à l’acide folinique par IV;
Le trimétrexate se donne à la dose de 30 à 40 mg/m2/jour.
La pneumocystose
La dose de l’acide folinique est de 20 mg/ m2/6 heures;
Ce traitement est un traitement de relais, dans les formes sévères.
Les effets secondaires de ces médicaments sont :
Hématologiques : neutropénie, thrombopénie ;

V. LA CRYPTOCOCCOSE
1. Définition
La cryptococcose est une maladie infectieuse causée par cryptococcus neoformans.

2. Etiologie
A. Espèce de cryptocoque
 108

Cryptococcus neoformans comprend deux espèces :

Cryptococcus neoformans neoformans ;
Cryptococcus neoformans bacillisporus ou gatii.
Il existe des différences biochimiques, épidémiologiques et des sérotypes entre les 2
espèces;
Mais la maladie clinique et la réponse au traitement paraissent la même.
Toutefois, en clinique, c’est l’unique appellation de cryptococcus neoformans qui est
d’usage.

B. Caractéristiques microbiologiques
Reproduction
- La reproduction se fait par bourgeonnement et forme des cellules rondes, lévuriformes
entourées d’une capsule polysaccharidique.
Dimension
- Le cryptocoque mesure 4 à 6 µm de diamètre.
Milieux de culture
- La culture se fait sur milieu de Sabouraud ou milieu simple entre 22 et 37 °c;
- Les cultures poussent sous forme des colonies blanches, lisses et crémeuses.
Identification
-Elle est basée sur l’aspect macroscopique et microscopique;
-Les tests biochimiques et la croissance à 37 ° c.

3. Epidémiologie
Mode de transmission
-L’affection est acquise par inhalation du champignon;
-Une porte d’entrée cutanée est possible;
-Aucun passage d’animal à l’homme ou d’homme à homme n’est connu.
Source de cryptocoque
- Le cryptocoque se trouve dans la nature (la poussière), aux endroits exposés aux déjections
de pigeons.
Groupes exposés
-Aucune population n’est particulièrement exposée;
-Il n’existe pas d’aires d’endémie ou de prédominance raciale ou professionnelle;
-Avant la puberté, l’affection est rare;
Le rapport homme/femme est de 2/1.
Causes favorisantes
La survenue de la crytococccose est favorisée par des maladies immunodépressives :
- Le SIDA ;
- Les lymphomes ;
- La sarcoïdose ;
- Elle est également favorisée par les médicaments immunosuppresseurs (corticoïdes,
antimitotiques etc)

4. Pathogénie et anatomopathologie
Le cryptocoque pénètre dans l’organisme humain par inhalation des levures ou des spores
présentes dans les sol;
Il détermine initialement une atteinte pulmonaire (atteinte primaire).
Cette atteinte pulmonaire est peu fréquente et ne se manifeste pas souvent cliniquement;
Elle est asymptomatique et la guérison est spontanée.
Ces foyers pulmonaires sont granulomateux;
 109

La dissémination vers le cerveau se fait par voie hématogène.

Des nids de cryptocoque se forment dans les aires périvasculaires de la substance grise
corticale des ganglions de base ou en d’autres points du système nerveux central.
La réaction inflammatoire autour de ces foyers est faible;
Une arachnoïdite basilaire dense peut survenir;
A l’autopsie, on note un œdème cérébral dans les cas aigus et une hydrocéphalie dans les cas
chroniques.

5. Manifestations cliniques
Les atteintes pulmonaires sont asymptomatiques;
On peut noter une toux sèche associée éventuellement à des douleurs thoraciques.
La plupart des malades ont une atteinte méningoencéphalique.
Le début peut être brutal ou progressif;
L’affection peut révéler une immunodéficience et être inaugurale du SIDA.
Les signes d’appel sont faits des céphalées, le manque de concentration, des vertiges, la
lourdeur de la tête;
Ces signes sont suivis des troubles neuropsychiatriques : démarche titubante, crises
démentielles, irritabilité, confusion, dépression et vision floue.
Les signes de latéralisation (paralysie des nerfs, de l’hémicorps) sont peu fréquents.
Le patient entre en coma dans l’évolution et on peut noter des signes de compression du
tronc cérébral.
En plus de signes précités ci-dessus, on peut également noter la présence des signes
généraux : nausées, fièvre etc.
Toutefois, la fièvre est peu fréquente comme d’ailleurs la raideur de la nuque.
On peut observer des lésions papuleuses qui s’ulcèrent à la longue au niveau de la peau;
Des atteintes hépatiques, gastro-intestinales, pancréatiques, osseuses, rénales, péritonéales,
péricardites, prostatique, endophtalmique.
Pour les os, des lésions d’ostéolyse apparaissent sous forme d’abcès froid.

5. Diagnostic
Il est posé essentiellement par l’examen du liquide céphalo-rachidien (LCR) recueilli à la
ponction lombaire.
Aspect
- Le LCR est clair.
Pression
- La pression du LCR est généralement normale.
Cytologie
- Les éléments sont peu nombreux. Habituellementmais peuvent aller de 20 à 600 par mm3.
Ces leucocytes sont à prédominance lymphocytaires.
Biochimie
-La glycorrachie est basse;
-La protidorrachie est élevée.
Examens mycologiques
- Encre de chine : les cryptococques sont mis en évidence à l’encre de chine.
Sabouraud : les cryptocoques sont également mis en évidence par la culture en milieu de
Sabouraud;
Les produits pathologiques à cultiver sont : le LCR, le crachat en cas d’atteinte pulmonaire)
Recherche de l’antigène (Ag) capsulaire : l’Ag est détectable dans le sang comme le LCR
par agglutination au latex;
Néanmoins, il existe des réactions faussement positives.
 110

Recherche de cryptococque dans le sang et les urines : le cryptocoque peut être isolé dans
les urines comme dans le sang;
La fongémie est un signe de mauvais pronostic.

Imagerie
On note un ou plusieurs infiltrats denses bien circonscrits;
Des images faisant évoquer l’abcèdation, l’épanchement pleural ou des adénopathies hilaires
sont rares.
Les calcifications sont rares ainsi que la fibrose.
Anatomopathologie
- L’on peut réaliser une biopsie cutanée qui va mettre en évidence le cryptocoque.

6. Traitement
La cryptococcose est une maladie grave qui survient, en cas de SIDA, à un stade avancé de
l’immunodépression
(CD4 ‹ 100 /mm3);
Le traitement doit être bien conduit, avec promptitude;
Le personnel doit être bien formé, doit connaître les posologies exactes des médicaments
utilisés, leurs effets secondaires.
Le personnel doit également connaître les précautions à prendre dans leur usage en vue
d’une administration en toute sécurité.
Médicaments utilisés
Les médicaments pouvant être utilisés dans le traitement de la cryptococcose sont :
1) L’amphotéricine B
On utilise la forme injectable, flacon de 50 mg qu’on peut diluer dans 10 cc de glucosé 5%.
L’amphotéricine B s’administre par voie intraveineuse;
La dose journalière sera placée dans 500 cc de glucosé 5 % que l’on fait couler en 6 heures.

2) Le flucytosine: se présente
En comprimés de 500 mg ;
En flacon de 2,5 g (solution à 1%), 250 ml à faire couler en 45 minutes.

3) Le fluconazole
En géllules de 50, 100, 150, 200 mg ;
En poudre pour solution buvable : 200 mg/ 5 ml, 50 mg/ 5 ml ;
En flacon de 2 mg/ ml : flacons de 50 ml, de 100 ml, 200 ml pour perfusion.

•Itraconazole :
-10 mg par ml pour solution buvable ;
-géllule de 100 mg et solution pour perfusion contenant 10 mg/ml.
Phases de traitement
Le traitement de la cryptococcose comprend:
- Le traitement initial (d’attaque) qui est subdivisé en phase d’induction et en phase de
consolidation ;
- Le traitement d’entretien.
Le traitement initial (d’attaque)
a) Phase d’induction
Schéma 1
L’on peut utiliser plusieurs schémas thérapeutiques.
L’amphotéricine B : 0,7 à 1 mg/kg/ jour, en association avec
 111

Le flucytosine : 100 mg/ Kg/jour;

Durée de traitement : 14 jours.
Schéma 2
L’amphotéricine B : 0,7 à 1 mg/ kg/jour sans le flucytosine pendant 14 jours.
Schéma 3
- Le fluconazole : 400 à 800 mg par jour, en association avec
- Le flucytosine : 100 mg/ Kg/ jour
Durée de traitement : 6 à 10 semaines. Après ce schéma 3, on passe directement au
traitement d’entretien.
Schéma 4
- Ambisome : 4 mg /kg/jour en IV pendant 14 jours.
b) Phase de consolidation
Fluconazole : 400 mg / Kg/ jour pendant 6 à 10 semaines
Traitement d’entretien
-Fluconazole : 200 mg/ jour per os toute la vie;
-Le traitement d’entretien peut être arrêté en cas de traitement antirétroviral si le taux de CD4
est supérieur 350/ mm3.
-La dose de fluconazole peut être majorée à 400 mg/ jour.
Amphotéricine B : 1 mg/kg/ une fois par semaine;
L’itraconazole : 200 mg per os, deux fois par jour sous forme de capsule, avec un repas et
une boisson acide.
Itraconazole: 100 à 200 mg, deux fois par jour dans un estomac vide en cas de solution.
Le traitement d’entretien constitue la prophylaxie secondaire;
Dans la cryptococcose sans méningite (cryptococcose disséminée ou en cas d’antigénémie),
l’on administrera le fluconazole 200 à 400 mg par jour per os indéfiniment jusqu’à la
restauration immunitaire.
Comme alternative de traitement, l’on donnera l’itraconazole 2 x 200 mg si ce sont des
capsules avec repas et boisson plus ou moins acide ou 100 à 200 mg en cas de suspension
orale dans un estomac vide.

VI.La coccidioïdomycose
1. Etiologie

Agent causal: coccidioïdes immitis;

Champignon dimorphique présentant l’aspect de sphérule de 20 à 40 µm avec endospores;
Les spores sont libérées par éclatement des sphérules;
Coccidioides immitis a comme hôtes les hommes et les animaux (rongeurs).
Habitat: sol, dans la nature;
Sol contaminé par des rongeurs;
C. immitis s’y présente sous forme de mycelium cloisonné avec :
- Arthrospores ;
- Clamydospores

2. Epidémiologie
2.1. Distribution géographique
C.immitis est localisé dans les régions ci-après:
- Sud-ouest des Etats-Unis d’Amérique ;
- Amérique centrale ;
 112

- Venezuela ;
- Argentine.
2.2. Mode de contamination
Inhalation des poussières contenant des arthrospores durant les saisons chaudes et sèches;
Inoculation à travers une blessure.

3. Symptomatologie
Fonction des formes cliniques
A. Coccidioïdomycose primaire
1. Formes pulmonaires
- Les plus fréquentes ;
- Souvent asymptomatiques;
- Reconnues ultérieurement par des calcifications pulmonaires et la réaction cutanée à
la coccidioïdine qui est positive.
Quand symptomatique :
▪ Syndrome pseudo-grippal ;
▪ Un tableau pneumonique ou pleurétique ;
▪ Un érythème noueux ;
▪Ceci est l’infection primaire.
Radiographie du thorax
- infiltrats systématisés ;
- images macronodulaires ou miliaires ;
- adénopathies médiastinales;
- pneumothorax ou épanchements pleuraux.

2. Formes cutanées
Font suite à une infection primaire pulmonaire;
Ulcérations, nodules ou verrues;
Formes primaires: guérison spontanée en une ou deux semaines ;
Peuvent évoluer en forme résiduelle bénigne ou en forme disséminée.

B. Forme disséminée ou granulomateuse

Dissémination: par voie sanguine ou lymphatique;
Se fait vers n’importe quel organe : les os, le système nerveux, le tractus uro-génital;
Evolution vers gravité.
Formes graves: rencontrées chez les immunodéprimés (90 %);
Dans 10 % des cas: tableau de méningite;
Survient chez des patients ayant des CD4 < à 250 CD4/ ml.
Clinique de coccidioïdomycose disséminée :
- Fièvre ;
- Adénopathies généralisées ;
- Nodules cutanés et des ulcères ;
-Hépatite ;
- Lésions osseuses et articulaires ;
- Péritonite.
Clinique de la forme méningée :
- Fièvre ;
- Léthargie ;
- Céphalées ;
- Nausées et vomissements;
 113

- LCR: ▪ pléicytose à mononucléaires ;

▪ glucorrachie: < 50 mg/dl;
▪ protéinorrachie: normale ou légèrement augmentée.
Le diagnostic est posé quand la sérologie par fixation du complément est positive dans le
LCR.

C. Forme résiduelle bénigne

Caractériséepar des lésions pulmonaires chroniques : bronchectasies, fibrose pulmonaire,
emphysème, cavités chroniques qui peuvent se rompre dans la plèvre et provoquer de pneumo
ou hydrothorax.

4. Diagnostic
A. Clinique
Diagnostic clinique:
- Basé sur la symptomatologie;
- Diagnostic différentiel:
▪ tuberculose (toutes les formes cliniques);
▪ autres mycoses viscérales américaines.
B. Mycologique
Sporanges de C. immitis: mise en évidence dans :
Les crachats ;
Les exsudats ;
Les prélèvements biopsiques ;
C. immitis pousse facilement sur milieu de Sabouraud;
L’histopathologie met en évidence des sphérules typiques.
Inoculation aux animaux: par voie intratesticulaire au cobaye et par voie intrapéritonéale à la
souris;
C. Diagnostic immunologique
Intradermoréaction à la coccidioïdine ou à la sphéruline est plus sensible;
Positive dans les formes primaires et secondaires et le reste pendant des années;
Négative dans les formes généralisées.
Anticorps spécifiques: mise en évidence par différentes techniques (fixation de complément,
immunodiffusion en gélose, déviation de complément…);
Des taux de 1/16 évoque une coccidioïdomycose disséminée.

5. Traitement
5.1. Médical
5.1.1. Traitement d’attaque
A. Coccidioïdomycose pulmonaire et disséminée
- L’amphotéricine B : 0,5 à 1 mg/ Kg/ jour en IV jusqu’à l’amélioration clinique;
- Dose totale: doit varier entre 500 et 1000 mg;
- Des échecs sont possibles dans les cas graves.

B. Maladie modérée
Fluconazole : 400-800 mg/ jour par voie orale ;
Itraconazole : 2 x 200 mg/ jour;
5.1.3. Méningite
 Fluconazole : 400- 800 mg/ jour en IV ou per os.

5.1.2. Traitement d’entretien

 114

- Fluconazole : 400 mg/ jour (traitement préféré à cause d’une meilleure absorption et
le nombre réduit d’interactions médicamenteuses) ;
- Itraconazole : 2 x 200- 400 mg par jour.

5.2. Chirurgical
 Lésions focales: débridement ou un drainage;
 La réponse est lente (semaines) et les rechutes sont communes.
En cas de non réponse, les doses des médicaments (fluconazole, les azolés alternatifs,
l’amphotéricine) doivent être majorées;
Le traitement est à vie;
Interruption traitement quand restauration immune.

VI. La candidose ou moniliase

1. Définition
C’est une affection due à des levures du genre candida

2. Etiologie
Différents types de Candida sont responsables de la candidose;
Candida albicans est le plus pathogène pour l’homme.
C’est un eucaryote dont la multiplication se fait par bourgeonnement et qui peut émettre des
filaments.
Les autres types de candida responsables de la candidose sont :
Candida tropicalis et paratropicalis ;
Candida Krusei et parakrusei ;
Candida glabrata (levure haploïde qui n’émet pas des filaments et infecte l’homme dans une
proportion de 15 % environ);
Candida parapsilosis ;
Candida kefyr ;
Candida guilliermondi.
Ces levures sont des saprophytes;
Candida albicans est saprophyte des muqueuses du tube digestif (de la bouche à l’anus) et du
vagin.
Par contre les autres Candidas sont saprophytes de la peau;
 Ils vivent tous en équilibre avec la flore microbienne.
Les facteurs de virulence de Candida albicans sont:
- L’adhérence sur des récepteurs spécifiques à la surface des cellules épithéliales ;
- La filamentation ;
- La production d’enzymes protéolytiques;
- Les structures antigéniques des candidas sont complexes;
- Certaines fractions des antigènes sont communes à plusieurs espèces;
 115

- Ces antigènes provoquent chez l’homme la formation:

d’anticorps utilisés pour le diagnostic;
L’immunité cellulaire (macrophage et lymphocyte T).
Cette immunité cellulaire joue un rôle capital dans le contrôle de la pathogénicité au niveau
cutané et muqueux.
Ce qui explique que l’infection à VIH et le déséquilibre de la flore microbienne dû à l’usage
des antibiotiques favorisent la survenue des lésions locales de candidose.
La dissémination hématogène du Candida est contrôlée par les polynucléaires neutrophiles.
Dans l’infection à VIH, la fonction phagocytaire est relativement préservée;
Ce qui justifie la rareté des atteintes viscérales profondes.
Ces atteintes seront présentes en cas d’agranulocytose thérapeutique ou en phase terminale.
3. Epidémiologie
3.1. Distribution géographique
C’est une affection cosmopolite.
3.2. Facteurs favorisants le développement des candidas
3.2.1. Candidoses superficielles
Modifications locales ou générales de terrain
- Le candida se multiplie et devient pathogène;
- Ce qui conduit à des lésions de la peau et des muqueuses ;
Altération des barrières mécaniques naturelles;
Apport exogène :
 Contage vénérien dans les candidoses génitales: transmission de candida lors des
relations sexuelles ;
 Le nouveau-né peut être contaminé lors de l’accouchement (au cours du passage de
la filière génitale) si la mère est atteinte de candidose ;
La grossesse ;
L’usage des contraceptifs ;
La ménopause;
La macération (favorise les candidoses cutanées).
L’usage des antibiotiques appliqués localement favorise le développement des candidoses
locales.
3.2.2. Candidoses profondes
Elles sont secondaires à une candidose superficielle;
Les candidoses profondes peuvent se développer par :
Extension (par contiguïté) : une candidose orale peut s’étendre au tube digestif ou dans les
voies respiratoires et l’atteinte urinaire peut avoir une origine génitale ;
Voie hématogène : avec possibilité de développement de sepsis qui peut être:
- endogène (origine candida d’un muguet ou candida des voies digestives);
- Exogène (en cas de cathérisme cardiaque qui permet l’introduction des candidas autres que
Candida Albicans).
Les candidas passent dans le sang en traversant les muqueuses pour coloniser les capillaires.
De nombreux autres facteurs peuvent favoriser la survenue des candidoses (superficielles ou
profondes) :
- Les carences vitaminiques et protéiques ;
- Des maladies telles que :
 Le diabète ;
 Les affections cachectisantes ;
 Les cancers ;
 Les hémopathies ;
 Les déficits immunitaires (congénitaux ou acquis : SIDA) ;
 116

L’utilisation de certains médicaments tels que les antibiotiques à large spectre (qui
détruisent la flore microbienne qui est en équilibre avec les levures) ;
Les corticoïdes ;
Les antimitotiques et les immunosuppresseurs.
3.3. Transmission
La transmission des candidas se fait par :
- Voie sexuelle lors des relations sexuelles ;
- Passage de la filière génitale pour le nouveau-né lors de l’accouchement ;
Transmission interhumaine nosocomiale (dans les soins intensifs par manuportage ou non) ;
Bien souvent, ce sont les candidas endogènes saprophytes qui se développent;
 Leur pouvoir pathogène est exacerbé par des facteurs locaux ou généraux.
4. Symptomatologie
4.1. Candidoses superficielles
4.1.1. Lésions cutanées
L’intertrigo à candida : les lésions se localisent au niveau du fond d’un pli cutané et s’étend
symétriquement.
Les lésions sont prurigineuses, cuisantes, rouges et suintantes;
Les contours des lésions sont dentelés.
Les sièges des lésions sont :
 Les plis inguino-cruraux ;
 Les plis interfessiers et sous-mammaires ;
 Les commissures labiales (perlèche) ;
 Les aisselles, l’ombilic et les espaces interdigitaux.
Chez les nourrissons, les lésions fessières peuvent s’étendre et se présentent sous forme des
plaques érythémato-squameuses
Les candidoses peuvent être chroniques (rares), granulomateuses chez des sujets
immunodéprimés.
Lésions unguéales : le candida touche les bases des ongles et cause un perionyxis sous forme
de bourrelet rouge, douloureux;
A la pression, la lésion fait sourdre du pus. L’atteinte unguéale fait suite à l’atteinte péri-
unguéale.
1) La candidose orale
 Plus le taux de CD4 est bas, plus la candidose orale peut se développer ;
 La candidose orale fait classer le patient au stade B du CDC et la candidose
oesophagienne fait classer le patient au stade C de CDC ;
L’apparition d’un muguet est un signe de mauvais pronostic;
 Elle annonce des complications graves, s’il n’y a pas changement thérapeutique en cas
d’échec thérapeutique.
 Les lésions se présentent sous forme de taches blanchâtres (enduits blanchâtres)
reposant sur une base érythémateuse (c’est le muguet buccal).
 Les lésions de muguet se localisent sur la langue, les faces internes des joues, le
voile du palais, les gencives ou le pharynx;
 Les candidas peuvent être à la base de stomatite, de glossite (langue dépapillée)
associées à une perlèche.
2) Candidoses génitales
Les lésions peuvent concerner la vulve ; on aura une vulvite;
La candidose peut concerner le vagin (présence des signes de vaginite).
La candidose peut toucher le col (cervite);
Chez l’homme, l’on peut avoir une balanite.
3) Candidoses anales
 117

La clinique sera faite des lésions d’anite et de périanite qui sont souvent des complications
d’une antibiothérapie au long cours.

4.2. Candidoses profondes

Candidoses viscérales sans sepsis
-Elle fait suite à une candidose superficielle;
-On distingue :
 Candidoses digestives (œsophage, estomac, intestin) se développant sur un
ulcère ou un cancer.
Candidoses respiratoires (laryngites, bronchites, bronchopneumonie) ;
 Candidoses urinaires avec urethrites et cystites.
Sepsis ou septico-pyohémies
- La symptomatologie est celle du sepsis;
- Elle est peu caractéristique :
 Fièvre ;
 Frissons ;
 Altération de l’état général ;
 Splénomégalie ;
 Muguet buccal.
Autres localisations
 Articulaires ;
 Osseuses ;
 Myocardiques.
4.3. Manifestations allergiques
Les lésions seront sous forme des lévurides (eczéma, dyshidrose, urticaire).

5. Diagnostic
Examen direct : met en évidence des levures ;
Culture : permet l’identification de l’espèce.
Les produits pathologiques à envoyer au laboratoire sont :
 Les squames ;
 Le pus ;
 Les selles
 Le sang ;
 Le LCR ;
 Le crachat ;
 Les sécrétions bronchiques ;
 Les urines.
Biopsies des tissus;
Réactions sérologiques.

6. Traitement
Le traitement médical ne se fait qu’en cas des lésions évidentes;
En phase de colonisation, le nombre de levure peut augmenter bien qu’il n’y ait pas des
lésion
L’objectif est donc de traiter la lésion et de supprimer, si possible les facteurs favorisant
l’apparition de la candidose;
Le traitement est global c'est-à-dire étiologique et symptomatique.
7.1. Mesures générales
Les règles à respecter sont :
 118

Arrêt de tabac et d’alcool (consommation excessive) ;

La candidose
Hygiène bucco-dentaire après chaque repas, en utilisant un dentifrice bicarbonaté ou en
procèdent au brossage de la langue en cas de candidose pseudo-membraneuse ;
Le bain de bouche avec du bicarbonate de soude chaque soir (1 cuillère à café dans un verre
d’eau) permet de maintenir une bonne hygiène buccale).
Le matin et le midi, le patient peut utiliser le chlorhéxidine (antifongique excellent pour
C.albicans) pour le bain de bouche.
Soins dentaires : traiter les caries s’il y en a , faire le détartrage ;
Ne pas manger entre les repas ;
Pas des sucreries : les sucreries augmentent les phases acides orales ;
Eviter les aliments acides, l’alcool et toute alimentation irritante ;
Les pathologies systémiques doivent être stabilisées ;
Remplacer les médicaments à effets sialoprives par d’autres;
Si ce n’est pas possible de le remplacer, prendre des mesures pratiques comme par exemple
se rincer et bien nettoyer la bouche après usage des corticoïdes en inhalation afin d’éliminer
les corticoïdes résiduels déposés sur les muqueuses.
7.2. Traitement antifongique
Principes généraux
Formes aiguës : traitement topique local pendant 1 à 2 semaines ;
Formes chroniques : traitement topique pour les formes en foyer unique et pour les
candidoses post-radiothérapiques (car il y a sclérose vasculaire et absence des salives)
pendant 3 semaines
En cas de xérostome, le traitement local est mieux indiqué car certains antifongiques
systémiques nécesitent une sécrétion salivaire normale pour mieux agir.
Lorsqu’il y a plusieurs foyers de candidose, il faut un traitement local et général, pendant 2 à
3 semaines.
Durant le traitement, s’il y a doute sur l’efficacité du traitement, un prélèvement de contrôle
peut être fait pour vérifier l’efficacité du traitement.
La candidose
De façon générale, il faut privilégier en première intention, les topiques.
Le produit sera gardé en bouche pendant 3 minutes, en demandant au malade de faire un
gargarisme buccal afin qu’il y ait un bon contact muqueux ;
Ensuite, le produit devra être avalé pour bien tapisser l’oropharynx et l’œsophage ;
Le patient ne doit pas boire ni manger pendant les 2 heures qui suivent l’application du
produit.
Le traitement systémique est requis si :
Il y a une mauvaise indication du traitement topique ;
Le traitement topique est très contraignant pour le malade ;
Le traitement local échoue (absence de coopération du patient, intolérance au goût,
résistance du champignon au traitement, atteinte étendue comme chez l’immunodéprimé) ;
Candidose chronique au niveau cutanéo-muqueux.
Médications antifongiques
Médicaments topiques à action locale (sans effet systémique)
On utilise les médicaments de la famille des polyènes;
- Amphotéricine B : suspension buvable, géllules ouvertes dans la bouche.
- Nystatine : poudre pour suspension buvable, dragées écrasés ou comprimés gynécologiques
à sucer.
Ces médicaments ont comme avantages :
Utilisation facile ;
 119

Peu ou pas d’effets secondaires ;

Action par contact direct ;
Sont fongistatiques ou fongicides ;
Sont mieux supportés que le gel en cas d’asialie ou d’hyposialie sévère.
Les inconvénients liés à l’utilisation de ces produits sont :
Durée longue de traitement (3 semaines au moins dans les formes chroniques);
Goût pas supporter par les patients ;
Nécessite d’une bonne coopération du patient (adhérence non garantie d’avance).
Médicaments à action topique avec action générale faible
Miconazole gel et comprimé mucoadhésif;
Avantages :
Adhésion du gel aux muqueuses : temps de contact long de la molécule sur la lésion ;
Utilisation en massage digital et en brossage ;
Médicament à action locale et systémique
Fluconazole
Avantages :
Action générale importante ;
Bonne diffusion salivaire ;
Présentation en poudre et comprimés;
Ainsi, en première intention, on donnera :
L’amphotéricine B en suspension : 4 à 6 x 1 càc par jour pendant 1 à 2 semaines;
Nystatine : poudre pour suspension buvable : 4 X 1 càc par jour pendant 1 à 2 semaines;
Miconazole : 4 X 2 cuillères –mesure pendant 10 à 15 jours.
Miconazole comprimé muco-adhésif : 1 comprimé par jour pendant 7 jours (comprimé
appliqué sur la gencive).
En seconde intention, le traitement sera fait de :
L’amphotéricine B en IV : 0,5 mg à 1 mg/Kg/jour dans 500 cc de glucosé 5%, à faire couler
en 6 heures, en protégeant le baxter et la tubulure de la lumière;
Le traitement durera 3 semaines au moins pour les récidives et les formes chroniques;
Une seule injection par jour.
Le fluconazole : 50 à 100 mg/jour pendant 7 à 10 jours (on peut aller jusqu’à 14 jours) pour
la candidose orale;
En cas de forme chronique, la durée de traitement est de 3 semaines au moins. Une seule
prise par jour.
Le fluconazole : poudre pour suspension buvable : 1 à 2 cuillères-mesure par jour pendant 1
à 2 semaines (à garder 3 minutes en bouche avant de l’avaler pour la candidose orale). Une
seule prise par jour.
Le fluconazole : 100 à 200 mg par jour pour la candidose oesophagienne pendant 15 jours
au moins;
Une seule prise par jour.
L’itraconazole : géllules de 100 mg ; 200 à 400 mg par jour, par voie orale, en une seule
prise, à prendre au milieu du repas ;
L’itraconazole en cyclodextrine en solution orale, 100 à 200 mg, éradique les lésions
buccopharyngées par effet topique, en cas d’échec au fluconazole.
Pour les perlèches, on utilise, les polyènes topiques ou les dérivés imidazoles.

N.B : il existe des résistances à l’amphotéricine, au fluconazole.

Comme alternative de traitement, on peut prescrire le voriconazole, le posaconazole.
 120

III. LES MALADIES PARASITAIRES

I.L’oxyuriose
1. Définition

L’oxyuriose est une helminthiase cosmopolite touchant l’homme (particulièrement l’enfant)

et les animaux (chien, porc etc..).

2. Etiologie
Agent causal: enterobius vermicularis (Oxyure);
Nématode blanc de 10 mm de long;
Ne vit pas plus de 2 mois.

3. Cycle
Oeufs embryonnés ingérés: libèrent des larves dans l’estomac;
Celles-ci migrent vers l’iléon et le coecum maturation en 3 ou 4 semaines.
Adultes: vivent dans l’intestin grêle (région coeco-appendiculaire et autour du colon);
Femelles: migrent le soir ou la nuit et pondent des œufs embryonnés au niveau des plis
radiés de l’anus.

4. Epidémiologie
1. Distribution géographique
Affection cosmopolite;

2. Age
 Atteint plus fréquemment les enfants en âge scolaire.
3. Facteurs favorisant
Survenue affection: favorisée par l’hygiène défectueuse.
4. Mode de transmission
- Auto-infection
Le sujet infecté porte ses doigts
contenant des œufs embryonnés
dans la bouche.
- Rétro-infection
Remontée du tube digestif des larves libérées à la marge anale après éclosion des
œufs jusqu’au coecum (ré-infection).
Entourage contaminé par:
- Oeufs contenus dans le fèces ayant souillé les mains des sujets infectés;
- les œufs transportés par du linge, la poussière des chambres, des toilettes ou la
nourriture souillée.

5. Symptomatologie
Souvent asymptomatique;
Quand symptomatique, la clinique est faite de:
- prurit anal, vespéral se compliquant des lésions de grattage de la région anale;
- troubles digestifs : anorexie, diarrhée, douleurs de la fosse iliaque droite.
6. Diagnostic
Adultes visualisés dans la région anale ou dans les selles en cas de diarrhée.
 121

Recherche des oeufs (difficilement mis en évidence dans les selles) à la marge anale, la nuit,
avant le sommeil ou tôt le matin avant la toilette par la méthode cellophane adhésif (scotch-
tape).
En pratique:
- Cellophane adhésif appliqué sur l’anus;
- Le coller ensuite sur une lame porte-objet;
- Procéder à l’examen de la lame au laboratoire.

7. Traitement
1. Curatif
On prescrit :
a) Le mebendazole ou le flubendazole;
Présentation:
- comprimés de 100 mg, de 500 mg ;
- sirop de 100 mg par 5 ml.
Posologie:
- 1 comprimé de 100 mg en une prise;
- 5 ml de suspension buvable, quelque soit l’âge.
N.B: refaire la cure 15 jours plus tard.
b) Le pamoate de pyrvinium :
5 mg par Kg en une prise;
1 comprimé de 50 mg ou 1 cuillère à café par 10 Kg de poids corporel;
Ce produit colore les selles en rouge.
c) L’albendazole :
1 comprimé de 400 mg en une prise.
d) Le pamoate de pyrantel
10 mg par Kg de poids corporel;
1 comprimé de 125 mg ou 1 mesure de suspension pour 10 Kg de poids corporel.
e) Sels de pipérazine
2 g par jour pendant 7 jours chez l’adulte;
50 mg par Kg de poids corporel par jour ou 1 cuillère à café pour 10 Kg de poids par jour.

2. Mesures générales
Traitement de tous les autres membres de la famille ou de la collectivité (parasités ou
suspects).
Respect des règles habituelles d’hygiène;
 Se laver les mains avant les repas ;
 Ne pas porter les doigts dans la bouche ;
 Couper les ongles courts;
 Répéter la cure d’oxyuricide après 10 à 15 jours.

II.L’ASCARIDIOSE
1. Définition
L’ascaridiose est une parasitose due à ascaris lumbricoïde.
2. Etiologie
Agent causal:
- ascaris lumbricoïde;
- Caractéristiques:
 Ver blanc-ivoire, rigide, cylindrique;
 122

 Dimension: 15 et 25 mm de long et 2 à 6 mm de diamètre;

 Poids: environ 3 g.

3. Cycle évolutif
Ingestion d’œufs embryonnés:  éclosion dans le duodénum;  libération d’une larve qui
pénètre dans le foie.
Du foie, la larve passe dans le système porte, cave, le cœur droit et les poumons  traversée
de la paroi alvéolo-capillaire après passage sanguinPénétration dans l’alvéole  remontée
dans les voies respiratoires jusqu’à la trachée pour être déglutie après passage par la glotte;
Après 2 à 3 mois de vie dans le grêle:  ponte de nombreux œufs (200.000 par jour) non
infectants.
Transformation des œufs émis en œufs embryonnés après passage dans un sol réunissant les
conditions nécessaires (sol chaud, humide et ombragé);
Les œufs embryonnés peuvent vivre longtemps dans le sol (jusqu’à 10 ans).

4. Epidémiologie
1. Distribution géographique
Ascaridiose:
- Cosmopolite;
- Mais plus fréquente dans les pays en développement où l’hygiène est défectueuse.
2. Mode de contamination
Ingestion œufs embryonnés contenus dans les aliments souillés par des matières fécales ou
provenant des potagers fertilisés à l’aide de matières fécales.
Les enfants se contaminent en portant leurs doigts souillés de terre (contenant des œufs
embryonnés) dans la bouche.

5. Symptomatologie
Souvent asymptomatique;
Parfois, découverte fortuite à l’occasion d’un examen systématique des selles ou lors de
l’émission d’un ver adulte dans les selles.
Invasion :
- Correspond au passage pulmonaire des larves;
- Caractérisée par :
 La fièvre (température pouvant atteindre 38,5°c) ;
 Une toux sèche ou avec expectoration muqueuse (rarement hémoptoïque);
 Toux quinteuse, parfois dyspnéisante;
 Parfois tableaux de bronchopneumonie et d’asthme (possibles).

Quelquefois, clinique pauvre (auscultation sans particularité) alors que la radiographie

visualise une ou plusieurs opacités systématisées, floues, pommelées, nodulaires ou même
miliaires).
Passage pulmonaire des larves: correspond au syndrome de Loëffler.

Période d’état :correspond à l’apparition des signes digestifs :

Douleurs abdominales pouvant prendre un caractère pseudo-ulcéreux ;
Anorexie.
- Nausées et vomissements (vomissements des vers parfois) ;
-Diarrhée banale ou mucosanguinolente;
L’état général peut s’altérer.
 123

6. Complications
1. Occlusion intestinale
Imputable à :
Un bouchon d’ascaris ;
Un volvulus d’une anse intestinale alourdie par des vers;
Une invagination intestinale ou un étranglement herniaire au niveau d’un bouchon d’ascaris.
2. Migrations aberrantes des vers adultes
- Migration dans les annexes du tube digestif ou le péritoine;
- D’où on peut avoir :
Une ascaridiose hépato-biliaire avec blocage de l’ascaris dans le cholédoque ;
Une cholécystite.
Une pancréatite aiguë (obstruction de l’ampoule de Vater ou du canal de Wirsung) ;
Une appendicite aiguë ;
Une péritonite.

7. Diagnostic
Le diagnostic est posé par :
L’examen des selles : il met en évidence les œufs d’ascaris lumbricoïde;
Les vomissements des vers adultes ou leur émission par les selles.
L’examen de sang : on peut noter une hyperéosinophilie lors du passage pulmonaire des
larves.

8. Traitement
1. Curatif
On peut traiter l’ascaridiose par différents médicaments :
a) Lévamisole (Décaris®, Solaskil®).
- présentation : comprimé de 50 et 150 mg.
- posologie : 3 à 5 mg/ Kg de poids corporel ; ça correspond à 50 mg par semaine pour
l’enfant et 150 mg par semaine pour l’adulte, pendant 2 semaines.
Les selles se négativent dans près de 100%;
On peut faire un traitement de masse, trimestriellement, dans les écoles;
Le sujet traité peut présenter des céphalées, des vomissements et des nausées.
b) Mebendazole (Vermox®) ou flubendazole (Fluvermal®)
- présentation : comprimés de 100 et de 500mg ; puis suspension de 100 mg par cuillère à
café.

-posologie : 2 x 1 comprimé de 100 mg par jour pendant 3 jours;

1 comprimé de 500 mg en une seule prise;
On peut donner jusqu’à 2 comprimés (1.000mg);
2 x 1 cuillère à café par jour pendant 3 jours.
c) Albendazole : - présentation : comprimés de 200 et 4OO mg ;
- posologie : 400 mg en une prise chez l’adulte; 200 mg en une prise chez
l’enfant.
d) Thiabendazol (Mintezol®)
- il est d’efficacité et de tolérance moindre ;
- présentation : comprimé de 250 mg;
- posologie : 50 mg/kg/jour en une ou deux prises.
e) Sel de pipérazine : - présentation : comprimé de 250 mg ;
- posologie : 50 à 100 mg par Kg de poids.
 124

On donne 3 g chez l’enfant en une dose unique (1 cuillère à café par Kg) et 4,5 g chez
l’adulte;
Le traitement est efficace et peu coûteux.

2. Préventif
La prévention va consister à respecter les règles d’hygiène :
Bien laver les légumes avant de les manger comme crudités ;
Ne pas porter les mains dans bouche.

III.LA TRICHOCEPHALOSE
Professeur Odio,
Drs Mbula M., Situakibanza N.
1. Définition

La trichocéphalose est une helminthiase bénigne cosmopolite.

2. Etiologie
Agent causal: trichuris trichiura qui mesure 3 à 5 cm de long.

3. Cycle évolutif
Habitat adulte: coecum;
Au niveau coecum: ponte par femelles de nombreux œufs non infectants lors de leur
émission par jour.
Après émission des œufs: formation embryon lors de leur passage dans un sol humide,
chaud et ombragé;
Ils deviennent infectants au bout de 2 à 3 semaines.
Ingérés, ces œufs embryonnés libèrent des larves dans l’estomac qui se transforment en vers
adultes qui peuvent vivre 3 ans.

4. Epidémiologie
4.1. Distribution géographique.
C’est une parasitose cosmopolite, plus fréquente dans les pays chauds à hygiène
défectueuse.

4.2. Age

L’affection frappe plus fréquemment les enfants.

4.3. Mode de contamination

Ingestion d’œufs embryonnés contenus l’eau polluée ou des aliments (crudités) souillées des
matières fécales;
Le fait de porter des doigts souillés ayant été en contact avec le sol la bouche.

5. Symptomatologie
Affection asymptomatique chez un sujet atteint et porteur de moins de 400 vers.
La trichocéphalose-maladie est responsable de :
Coliques abdominales ;
Diarrhée glairo-sanguinolente ;
Ténesme et syndrome dysentérique chez les malnutris.
 125

- Prolapsus rectal (en cas de forte diarrhée);

- Anémie (en cas des selles sanguinolentes);
-Invagination intestinale possible;
- altération de l’état général.
6. Diagnostic
Mise en évidence des œufs de trichocéphale à l’examen des selles à frais;
Visualisation des vers adultes sur la muqueuse rectale en cas de prolapsus rectal;
Eosinophilie sanguine.

7. Traitement
7.1. Curatif
Nécessaire en cas d’infestation massive ou de polyparasitisme massif.
On administre :
Le mebendazole :
2 x 1 comprimé de 100 mg pendant 3 jours ou le flubendazole à la même dose
Le mebendazole : 1 comprimé de 500 mg par jour en une prise;
L’albendazole : 400 mg par jour en 1 prise.

7.2. Préventif
Il consiste au respect de l’hygiène corporelle et alimentaire et à l’assainissement du milieu.

IV. LA STRONGYLOÏDOSE (ANGUILLULOSE)

Professeur Odio,
Drs Mbula M., Situakibanza N.

1. Définition
La strongyloïdose est une helmintiase causée par strongyloïdes stercoralis.

2. Etiologie
Agent causal: strogyloïdes stercoralis, un nématode de 3 mm de long;
Les adultes femelles vivent au niveau des plis et sous-muqueuses de l’intestin grêle.

3. Cycle évolutif
Ponte des œufs à partir de la muqueuse duodéno-jejunale;
Eclosion des œufs dans l’intestin dès leur émission;
Libération des larves rhabditoïdes, très mobiles, éliminés avec les selles.
Arrivés au sol, ces larves rhabditoïdes peuvent soit :
1) Se transformer en larves filiformes infectantes en 2 à 4 jours (pays froids); C’est le
développement direct.

2) Subir une maturation et se transformer en adultes qui pondent des œufs qui vont
éclorent et libérer des larves filiformes;
C’est le cycle indirect rencontré dans les pays chauds.
Formation directe des larves filiformes dans l’intestin ou la région péri anale à partir des
larves rhaditoïdes;
Elles traversent alors la muqueuse intestinale ou la peau, passent dans la circulation
sanguine, le cœur droit, les poumons, les alvéoles, la trachée et seront ensuite dégluties.
Pénétration dans l’organisme par la peau: les larves rejoignent la circulation de retour et
suivent le même circuit décrit précédemment en passant par le cœur droit, la circulation
pulmonaire, les alvéoles, la trachée et l’œsophage après déglutition.
 126

Cycle accéléré larves filiformes formées dans le grêle migration vers le côlon, le
rectum;
Traversée de la muqueuse par les larves  passage dans la circulation sanguine, le cœur et
les poumons  transformation en adultes;
Hyperinfection: fréquente au cours du SIDA.

4. Epidémiologie
1. Distribution géographique
Cosmopolite;
Mais plus fréquente dans les pays tropicaux et subtropicaux.
2. Mode de transmission
Contamination
- lors de la marche pieds nus (pénétration larves à travers peau saine);
- consommation d’une eau de boisson ou d’aliments souillés.
Par cycle interne d’auto-infection: larves infectantes dans l’intestin (fait durer l’infection
durant toute la vie).
Par auto-infection externe: les larves rhabditoïdes se transforment en larves filiformes dans
l’intestin ou région péri anale puis traversent la peau.

5. Symptomatologie

Lors de phase de migration, le syndrome de Loëffler est possible;

Dans le parasitisme intestinal, on peut avoir un syndrome de malabsorption avec stéatorrhée.
Le patient peut présenter de la diarrhée, des nausées et un prurit anal;
A un stade avancé, on peut observer une cachexie avec oedèmes.
On a également décrit :
des syndromes pseudo-ulcéreux ;
des formes cliniques chroniques ;
des formes malignes, fatales accompagnées de diarrhée très abondantes parfois
hémorragiques.
des péritonites;
des troubles de conscience ;
des manifestations méningées;
des atteintes rénales et myocardiques.
▪ Dans le larva currens, on a:
- une migration sous-cutanée rapide des larves;
- des traînées urticariennes.

6. Diagnostic
Examens des selles fraîches: mise en évidence des larves rhaditoïdes mobiles (répéter les
examens pour augmenter les possibilités de mettre en évidence les larves rhabditoïdes);
Examens après concentrations et la coproculture.
L’hyperéosinophilie est observée;
Larves recherchées dans:
- le liquide du tubage duodénal;
- par un examen microscopique des expectorations.
Immunologique:
-immunofluorescence indirecte (IFI): utilise des tests peu sensibles et peu spécifiques
(réactions croisées avec des Ag filariens, les ascaris etc..).
 127

7. Traitement
7.1. Curatif
On prescrit:
- Le thiabendazole : présenté en comprimés de 250 mg;
On administre 50 mg/ kg/ jour en une fois ou en deux prises.
- L’Albendazole : 800 mg
(4 comprimés de 200 mg ou 2 comprimés de 400 mg) pendant 3 jours;
En cas d’hyper infection, au cours du SIDA, on donne le thiabendozole pendant 5 jours.
7.2. Préventif
Il faut éviter le contact avec des sols boueux.

V.L’ANKYLOSTOMIASE
1. Définition
L’ankylostomiase est une parasitose due à Ancylostoma duodenale et Necator americanus.
2. Etiologie
Agents responsables
- A. duodenale;
- N. americanus;
Habitat des vers adultes
- muqueuse duodénale et jejunale:
▪ attachés à la muqueuse par la capsule buccale.
▪ provoquent des micro-hémorragies;
▪ sécrètent des substances anticoagulantes qui sont également responsables des
hémorragies.

3. Cycle évolutif
Oeufs émis transformés au sol en larves rhabditoïdes;
larves rhabditoïdes transformées en larves filiformes (stade infectant).
Celles-ci pénètrent par la peau, passent par la circulation sanguine, les poumons, la trachée,
le pharynx et seront avalées pour passer dans le grêle.

4. Physiopathologie
Adultes attachés à la muqueuse duodéno-jéjunale responsables de:
- hémorragies;
- pertes des protéines et des infections des ulcérations muqueuses responsables de
duodénite.
Ils peuvent envahir le duodénum et causer de la diarrhée mucosanguinolante;
Les pertes sanguines journalières sont responsables de l’anémie hypochrome (il y a perte en
fer).
L’intensité de l’anémie est fonction de :
L’espèce du vers et la quantité des vers à la base de l’atteinte (500 vers) ;
L’hôte : l’âge, le sexe, l’état nutritionnel des sujets atteints ;
La durée de l’infection.

5. Clinique
Lorsque l’affection est symptomatique, le patient présentera les signes suivants :
Toux ;
Des signes d’angine ;
L’aphonie ;
 128

La rectorragie ;
Des douleurs abdominales ;
Une dermite rampante (en cas de larva migrans cutanea) issues des animaux;
Il s’agit notamment de A. braziliense, A. caninum.

6. Diagnostic
On peut examiner les selles du sujet malade à frais;
On mettra en évidence des œufs (1 œuf correspond à 20 vers):
- Les larves peuvent également être mises en évidence par coproculture.
7. Traitement
7.1. Curatif
L’ankylostomiase se traite à l’aide de :
Albendazole : 400 mg par jour;
Mébendazole : 500 mg en une fois ou 2 x 100 mg par jour pendant 3 jours.
7.2. Préventif
Le respect des règles d’hygiène évite de se faire contaminer;
Le port des chaussures protège contre les larves.
Levamisole : 150 mg
(1 comprimé pour adulte) par semaine pendant 2 semaines;
Le pamoate de pyrantel : 10 mg par Kg en une fois;
Ivermectine: comprimé de 3 mg
(Posologie: 12 mg par jour, en 1 prise).
VI.LA DISTOMATOSE PULMONAIRE
1. Définition
C’est une affection parasitaire causée par une douve du genre Paragonimus.

2. Etiologie
Agent causal: paragonimus;
Plusieurs espèces :
P. westermani ou ringeri, en Asie ;
P. africanus et P. uterobilateralis, en Afrique;
D’autres espèces existent en Afrique et en Asie;
Les adultes ont des formes de grain de café.

3. Cycle évolutif
Les œufs sont éliminés avec les crachats ou les selles (après déglutition);
 Ils se transforment en miracidium 3 à 4 semaines après leur passage dans l’eau.
Le miracidium pénètre dans un premier hôte intermédiaire (mollusque de type melania en
Asie, potadoma en Afrique occidentale puis évolue en sporocystes.
Transformation des sporocystes en redies puis en redies-filles qui deviennent finalement des
cerccaires;
Les crustacés (crabes, écrevisse, crevette) récupèrent les cercaires puis libèrent des
métacercaires après ingestion des crustacés par l’homme.
Chez l’homme, les douvules sont libérées dans le tube digestif;
Elles traversent la paroi intestinale, la cavité péritonéale, le diaphragme, la cavité pleurale et
le parenchyme pulmonaire.
Elles se localisent dans les bronchioles où elles deviennent adultes;
Par la suite, elles s’enkystent.
 129

4. Epidémiologie
4.1. Distribution géographique
Distomatoses pulmonaires: fréquentes en Extrême-orient (Japon, Corée, Philippines, Chine,
Taiwan);
Se rencontrent également en Afrique occidentale et centrale (Nigeria, Côte d’Ivoire, Liberia,
Guinée, Gabon, République Démocratique du Congo…).
En République Démocratique Du Congo: cas signalés particulièrement dans la région
d’Ipamu;
Des cas dus à d’autres espèces ont été rapportés dans d’autres régions du monde.
4.2. Mode de contamination
Contamination
- Ingestion métacercaires contenus dans les crustacés d’eau douce (crabes, crevettes,
écrevisses).
4.3. Fréquence
Fonction des habitudes alimentaires et culture des populations concernées:
- ingestion des crustacés crus;
- consommation de jus d’écrevisse pour soigner la rougeole;
- ingestion des crevettes pour soigner les femmes stériles…).

4.4 Hôtes
Douves = hôtes naturels de certains animaux domestiques et sauvages (félidés, canidés,
porc, rat, singe, mangouste etc…).

5. Symptomatologie
Installation progressive des signes cliniques;
Ils sont faits des douleurs thoraciques, toux quinteuse accompagnée d’expectorations
rouillées, hémoptysies et fébricule;
A la longue, l’état général s’altère.

6. Complications
Elles peuvent être :
Respiratoires : sous forme d’insuffisance respiratoire. Les patients peuvent présenter des
hémoptysies qui peuvent être sévères.
Cardiaques : se manifestent sous forme d’insuffisance cardiaque;
Surinfections bactériennes :
Retard staturo-pondéral et psychomoteur chez l’enfant .
On peut observer des localisations erratiques :
Tissu cellulaire sous-cutané et muscles de la paroi abdominale ;
Cavité péritonéale ;
Foie;
Appareil uro-génital ;
Cerveau : la clinique sera faite de convulsions, troubles de la conscience, déficits moteurs.

7. Diagnostic
7.1. D’orientation
- V.S. accélérée ;
- Eosinophilie ;
- Radiographie de thorax (face et profil) montre:
- au Stade I: opacités nodulaires et des infiltrats avec des épanchements pleuraux.
 130

- Au stade II: on peut observer des cavités;

- Au stade III: une fibrose et des calcifications parenchymateuses ou pleurales sont
observées.
Radiographie de crâne : on note des calcifications;
 Eosinophilie au niveau du LCR;
 Réactions immunologiques :
- Intradermoréaction;
- Réaction de fixation du complément ;
- Immunoélectrophorèse.

7.2. De certitude
Mise en évidence des œufs des douves dans les selles.

8. Traitement
8.1. Médicamenteux
- Bithionol (Bitin®) :
30 à 50 mg/Kg/jour en 3 prises après les repas, un jour sur deux pendant 20 à 30 jours;
- Niclofolan (Bilevon®) : 2 mg/Kg en dose unique;
- Praziquatel (Biltricide®) :
7,5 mg/Kg/jour en 3 prises pendant 2 à 3 jours.

8.2. Chirurgie
Indiquée dans la paragonimose cérébrale;
 Elle est rarement indiquée dans la forme pulmonaire.

VII.LA SCHISTOSOMIASE
Prof Odio W.,
Drs Situakibanza N., Mbula M.

1. Définition
Maladie du péril fécal et urinaire d’origine parasitaire.

2. Etiologie
Agents responsables des bilharzioses: dénommés bilharzies ou schistosomes;
Ce sont des vers plats (plathelminthes) vivant dans le système circulatoire veineux;
Cinq espèces sont pathogènes pour l’homme :
- Schistosoma hematobium ;
- S. mansoni ;
- S. japonicum ;
- S. intercalatum ;
- S. mekongi.

Trois espèces sont d’intérêt africain :

- S. mansoni;
- S. haematobium ;
- S. intercalatum.

3. Cycle évolutif
 131

L’être humain infecté élimine les œufs des bilharzies dans les milieux extérieurs à travers les
urines (pour S. haematobium) et les selles (pour S. mansoni, S.japonicum, S. intercalatum et
S.mekongi);
Les œufs tombés dans l’eau libèrent un embryon cilié appelé miracidium.
Les vecteurs sont spécifiques d’espèces des bilharzies et assurent la multiplication du
parasite;
Quatre semaines après, les mollusques libèrent de milliers de furcocercaires (larves à queue
bifide) responsables des infections ultérieures.
Les furcocercaires pénètrent à travers la peau ou la muqueuse;
Par voie veineuse et lymphatique, ils atteignent les poumons, le tronc coeliaque, le foie, le
système porte;
Colonisation de divers plexus veineux: mésentérique, rectal, vésical, …).
Les femelles pondent les œufs dans les sous-muqueuses;
Trois destinées pour les œufs :
- Lumière des organes creux;
- Blocage dans les tissus d’organes;
- Embolisation dans divers organes.

4. Epidémiologie
4.1. Distribution géographique
Foyers de schistosomiase:
A. S. haematobium
Bas-Congo : Kimpese;
Katanga : Kabalo, Kongolo, Sakania;
Maniema : Kindu et environs.
2.1. Distribution géographique
B.S. Mansoni
Bas-Congo : Bas-Fleuve, Lukaya, Kwilu-Ngongo, Lemfu;
Kinshasa : Bandalungwa, Kisenso, Kimbanseke;
Equateur : Bosobolo, Mobayi.
Province orientale : Uélés, Niangara, Kibali-Ituri
Nord Kivu : Butembo, Bukavu
Maniema : Kasongo, Kindu
Katanga : Kongolo, Kalémie, Dilolo, Likasi, Lubumbashi
Kasaï-oriental : Sankuru, …
C.S. intercalatum :
Bassin du Fleuve Congo entre Lisala et Kisantu, Kindu.

4.2. Vecteur
- Hôte intermédiaire qui abrite des formes larvaires sans les transmettre activement;
- Les vecteurs des bilharzies sont des mollusques.
Il en existe différentes espèces :
- Bulinus africanus, B. globosus, etc… : S. haematobium;
- Biomphalaria sudanica, B. pfeifferi, etc… : S. mansoni;
Physopsis : S. intercalatum.

4.3. Réservoir :
- Strictement humain pour
S. haematobium et S.intercalatum
- Homme, animaux domestiques, animaux sauvages pour S. Mansoni
 132

5. Pathogénie

Ver adulte: entraîne l’apparition progressive d’une immunité relative;

Ver mort: responsable d’une endophlébite proliférative avec fibrose;
Œufs: à la base des symptômes et lésions anatomopathologiques;
Durée de vie moyenne du schistosome : 2 à 18 ans voire 30 ans.

5.1 Anatomie pathologique

Les lésions anatomopathologiques sont faites de :
- Granulome appelé Bilharziome;
- Granulome: constitué d’oeufs, d’éosinophiles, d’histiocytes, des cellules
épithélioïdes et géantes et de fibrose;
Glomérulonéphrite par dépôts de complexes immuns (S. mansoni).

5. 2 Symptomatologie
Symptomatologie: évolue en 3 phases;
Les deux premières phases: communes à toutes les formes cliniques;
Il existe des formes habituelles et d’autres formes touchant les systèmes cardiovasculaire,
nerveux, cutané, anogénitale.
Manifestations communes à toutes les formes
- Phase de pénétration cutanée
▪ Manifestations cliniques quelques heures à 7 jours après la contamination sous forme de:
→ Prurit localisé ou généralisé;
→ Eruptions maculopapuleuses.
▪ Symptômes de courte durée, souvent méconnus;
▪ C’est une dermatite cercarienne;
- Phase d’invasion
5.2.1. S. haematobium
Tableau uro-génital;
Dysurie;
Pollakiurie.
Douleurs sus-pubiennes;
Impression de chaude pisse;
Spermatorrhée;
HEMATURIE.

5.2.2 S. mansoni
Tableau intestinal et hépato-splénique;
Douleurs abdominales;
Diarrhée (selle sanguinolente);
Hépato-splénomégalie avec hypertension portale (hémorragie digestive).

5.2.3. S. Intercalatum
Tableau intestinal;
Coliques;
Diarrhée (selle sanguinolente);
Douleurs rectales;
Ténesme;
Prolapsus rectal.
 133

Complications
Communes aux schistosomiases:
- Cœur pulmonaire chronique;
- Bilharziome du SNC;
- Bilharziome ophtalmique;
- Portage chronique de salmonelles.

6. Diagnostic
Éléments d’orientation
1. Contage et incubation
- Vie ou séjour en zone d’endémie;
- Baignade en eau douce;
2. Examens paracliniques
- Hyperéosinophilie: en phase d’invasion.
- L’échographie hépatique, au cours des bilharzioses hépatiques, évalue:
▪ la fibrose périportale, la taille du foie et de la rate;
▪ les signes d’hypertension portale et les risques d’hémorragies digestives.
- La radiographie sans préparation: peut mettre en évidence des calcifications
(bilharzioses urinaires);
- L’échographie évalue:
▪ les dilatations des voies urinaires supérieures, l’épaisseur du parenchyme rénal;
▪ les nodules et calcifications de la paroi véicale.
- Cystoscopie avec biopsies: mise en évidence des granulomes ou des calcifications
(en cas de difficultés diagnostiques);
- Urographie intraveineuse:
▪ guide des gestes chirurgicaux éventuels;
▪ montre:
◦ des uretères atones.
◦ des sténoses urétérales uniques ou multiples (1/3 inférieur) avec dilatation;
◦ hydronéphroses en amont;
◦ rein muet.

Éléments de certitude
1. Parasitologie
Mise en évidence des œufs par examens selles et urines:
- Œufs à éperon terminal pour:
▪ S. haematobium et
S. intercalatum.
- Œufs à éperon latéral pour:
▪ S.mansoni, S. japonicum et S. mekongi;
2. Endoscopie digestive couplée à la biopsie rectale;
3. Imagerie médicale couplée à la biopsie hépatique.
4. Histopathologie
- Biopsies hépatiques, rectales ou des localisations atypiques
- Met en évidence un granulome bilharzien centré par un œuf;
5. Sérologie
- Immunofluorescence indirecte ou hémaglutination passive
- la sérologie:
▪ ne distingue pas les espèces et n’indique pas si l’affection est évolutive ou non;
 134

▪ permet le diagnostic de la primo-infection bilharzienne;

▪ a un intérêt dans les localisations atypiques.

7. Diagnostic différentiel
1. Syndrome de Katayama (fièvre de safari):
- paludisme;
- fièvre typhoïde;
- dengue;

2. Hématuries:
- tumorales, lithiasiques, tuberculeuses

3. Diarrhées
- Autres causes de diarrhée ou dysenteries bactériennes ou parasitaires;

4. Pathologies urinaires, génitales, hépatiques d’autres origines;

5. Cirrhose et autres fibroses hépatiques.
7. Diagnostic différentiel
6. Granulomes bilharziens pelviens:
Condylomes vénériens, cancers;
7. Bilharziose cutanée: molluscum contagiosum, verrues;
8. Localisations neurologiques:
Tumeurs, autres helminthoses larvaires, impasses parasitaires.

8. Traitement
1. Prévention
A) Individu
- hygiène fécale et urinaire;
- ébullition ou filtration d’eau de boisson;
- port de bottes de pêche et de gants de ménage;
- éviter les baignades dans des eaux souillées.
B) Collectivité
- destruction des mollusques;
- latrines publiques;
- adduction d’eau potable;
- hygiène du milieu;
- assainissement
- traitement ciblé, de masse, sous direction communautaire (praziquantel);
- Education sanitaire.

2. Curatif
Toutes espèces peuvent être traitées à l’aide de praziquantel:
- 40 mg/ kg en dose unique contre S.haematobium, S. intercalatum, S. mansoni;
- 60 mg/ Kg en 1 ou 2 prises sur 1 jour contre S. japonicum, S. mekongi.
Praziquantel
- contre-indiqué en cas de grossesse;
- nécessite suspension allaitement pendant 3 jours;
- effets secondaires: vertiges, céphalées, troubles digestifs (mineurs: traitement en
phase d’état).
Traitement en phase d’invasion: effets secondaires majeurs (fièvre, douleurs abdominales);
 135

Traitement indiqué en cas de schistosomiase évolutive;

Si mise en évidence œufs non viables, morts ou calcifiés (œufs noirs): pas de traitement.
Autres traitements curatifs utilisés
- Oxamnique contre S. mansoni et intercalatum:
15 à 20 mg/ kg en dose unique, per os;
- Metrifonate contre S. haematobium: 7,5 à 10 mg / kg en 2
prises sur 1 jour, à répéter 15 jours plus tard, per os.
- Oltipraz actif sur toutes les espèces
S. mehongi et S. intercalatum: 15 à 20 mg / kg;
S. haematobium: 30 à 35 mg / kg en 2 à 3 prises sur 1 jour, per os;
Tenir compte d’effets secondaires et de contre-indication.

VIII. LA TENIASE A T. SAGINATA

Professeur Odio W.,
Drs Mbula M., Situakibanza N.

1. Définition et étiologie
La téniase à T. saginata est une affection cosmopolite due à T.saginata;
Agent causal: T. saginata;
Cestode, ver segmenté et plat de 2 à 6 mètres.

2. Cycle évolutif
Le bœuf ingère l’embryophore;
 Dans son tube digestif, la coque est lysée et l’embryon hexacanthe est libéré;
Cet embryon se transforme en une larve cysticerque (cysticerque bovis) dans les muscles
striés du bœuf.
En mangeant la viande de bœuf crue ou mal cuite ayant des cysticerques viables, l’homme
se contamine.

3. Epidémiologie
3.1. Distribution géographique
Affection cosmopolite: existe partout où l’on consomme la viande de bœuf crue ou
insuffisamment cuite;
En RDC, l’affection existe dans les régions d’élevage (Ituri par exemple).
3.2. Mode de contamination
L’homme se contamine par la consommation de viande de bœuf crue ou mal cuite contenant
des cysticerques viables.
3.3. Hôtes
L’homme est l’hôte définitif;
Les hôtes intermédiaires sont constitués par les bovidés, le chameau, la girafe, le buffle,
l’antilope, le Zébu.

4. Symptomatologie
Affection souvent asymptomatique;
Quand symptomatique: boulimie, anorexie, nausées, vomissements, éructations, pyrosis,
diarrhée alternant avec la constipation;
douleurs abdominales, de l’hypochondre droit et de la fosse iliaque droit.
Autres signes:
 136

- céphalées;
- troubles sommeil et de caractère; - crises convulsives;
- troubles de vision (diplopie, baisse d’acuité visuelle);
- troubles de l’audition et de l’équilibre.
Manifestations allergiques: sous forme de dyspnée asthmatiforme, toux spastique, prurit,
urticaire, œdème de Quincke.

5. Diagnostic
Emission d’anneaux par l’anus (anneaux dans le lit, sur le linge ou le fèces);
Émission adulte entier après prise de vermifuge;
Emission œufs (rare): œufs difficles à distinguer de T. solium;
Oeufs prélevés à la marge anale par le scotch-test de Graham.

Mise en évidence de proglottis gravides et des œufs dans les selles;

Examen cysticerque excisé au microscope.

6. Traitement
1. Niclosamide (Yomesan®): comprimé de 500 mg;
On donne 2 comprimés le matin à jeun (à mâcher lentement) et 2 comprimés à prendre 1
heure après;
Le repas est pris 2 à 3 heures après.
2. Praziquantel (Biltricide®)
Ce produit se donne à la dose de 10 mg/ Kg en 1 prise;
3. Mebendazole et albendazole en cure de 3 jours.

IX.LA TENIASE A SOLIUM

Professeur Odio W.,
Drs Mbula M., Situakibanza N.
1. Définition et étiologie

Helminthiase causée par T.solium;

L’agent causal de la téniase à T.solium est T. solium.

2. Epidémiologie
2.1. Distribution géographique
Affection cosmopolite;
Localisée dans les régions d’élevage de porc;
En RDC: Katanga, Ituri et autres régions de la République où se font l’élevage des porcs.

2.2. Mode de contamination

- Ingestion de viande de porc crue ou mal cuite;
- Contamination par 3 voies:
Auto-infection interne :
- le malade régurgite les anneaux de son propre tenia;
- digestion des anneaux régurgités dans l’estomac.
Auto-infection externe :
- le malade ingère les œufs de son propre tenia;
Hétéro-infection :
- par ingestion des œufs d’un porteur de tenia solium adulte.
 137

3. Symptomatologie
Affection habituellement asymptomatique;
De temps en temps:
- troubles digestifs sous forme de diarrhée, des douleurs abdominales ou anorexie;
- dans la localisation cérébrale du cysticerque: tableau d’épilepsie, des troubles
mentaux.

4. Diagnostic
Mise en évidence de proglottis gravide et des œufs dans les selles;
On peut examiner au microscope un cysticerque excisé.
5. Traitement
1. Niclosamide (Yomesan®): comprimé de 500 mg
On donne 2 comprimés le matin à jeun (à mâcher lentement) et 2 comprimés à prendre après
1 heure;
Le repas est pris 2 à 3 heures après.

2. Praziquantel (Biltricide®)
Dose de 10 mg/ Kg en 1 prise;
Dans la cysticercose cérébrale: dose de 50 mg par Kg par jour en 3 prises pendant 15 jours
ou l’albendazole à la dose de 15 mg/Kg pendant 1 mois.

X.LA WUCHERERIOSE
Professeur Odio W.,
Drs Mbula M., Situakibanza N.
1. Définition et étiologie
Filariose lymphatique due à Wuchereria bancrofti;
Agent causal: W. bancrofti dont les adultes vivent dans les tissus lymphatiques;
 C’est une filariose à périodicité nocturne.

2. Epidémiologie
2.1. Distribution géographique
Régions tropicales et subtropicales d’Asie, d’Afrique, d’Amérique du sud, les îles du
pacifique et le bassin des caraïbes;
Filaire humaine la plus répandue;
Touche près de 80 millions de personnes dans le monde;
En RDC, l’affection existe au Kwango et à la Tshuapa.

2.2. Mode de transmission

Contamination: par piqûre vecteurs;
Vecteurs = moustiques de type Culex fatigans (zones urbaines), les Anophèles et les Aedes
(zones rurales).

3. Anatomie pathologique
Inflammation des vaisseaux lymphatiques: due aux vers adultes responsables des
modifications pathologiques;
Habitat des vers adultes: constitué par les lymphatiques afférents ou les sinus des ganglions;
Conséquence: dilatation lymphatique et épaississement des parois vasculaires;
Vaisseaux infectés avec pourtour infiltrés des plasmocytes, des éosinophiles et des
macrophages ;
 138

Conséquences :
Prolifération du tissu endothélial et conjonctif ;
sinuosité des lymphatiques;
Altérations des valvules lymphatiques ;
Présence lymphoedème et modifications chroniques de stase conduisant à un œdème dur et
tuméfié sous la peau.
Effets causés par :
l’action directe des vers ;
les réponses immunes de l’hôte;
Les réponses immunes provoquent de granulome et de processus prolifératifs.
Perméabilité vaisseaux maintenues tant que les vers adultes sont vivants;
C’est la mort du ver qui est à la base d’une fibrose et donc d’une obstruction des vaisseaux.
Fonction lymphatique compromise par obstruction lymphatiques;
Installation circulation collatérale;
Présence d’une dystrophie sous-cutanée due à la stase lymphatique.

4. Symptomatologie
Habituellement asymptomatique (microfilarémie asymptomatique chez de nombreux
sujets);
Lorsqu’elle est symptomatique, on observe :
un pseudosyndrome de Loëffler sévère cliniquement et de longue durée (« Poumons
tropical »).

Manifestations aiguës précoces, caractérisées par :

La fièvre ;
Le frisson ;
La lymphadénite avec adénomégalie ; les accès s’améliorent en 5 à 7 jours et peuvent se
répéter.
Les lymphangites se localisent au niveau de scrotum, du canal déférent (funiculite), des
testicules et l’épididyme (orchiépididymite);
Les lymphangites des membres inférieurs sont centrifuges et récidivantes.
Les lymphangites sont aussi profondes avec :
- Fièvre et douleurs thoraciques ;
- Fièvre et douleurs abdominales (coliques filariennes).
Les manifestations tardives sont chroniques et lymphatiques ;
Elles se manifestent par :
- Adénolymphocèle ;
- Varices lymphatiques ;
- Chylurie.
- Epanchements séreux ;
- Des signes d’orchiépididymite ;
- Hydrocèle et hyperplasie du derme et de l’hypoderme elephantiasis des membres,
organes génitaux, seins…).

5. Diagnostic
Diagnostic de présomption et d’orientation: fait en cas de forte éosinophilie sanguine lors
des poussées lymphatiques et la positivité des réactions sérologiques.
Mise en évidence des microfilaires dans:
- le frottis sanguin prélevé après 22 heures;
 139

- un épanchement séreux (la recherche peut être infructueuse dans la phase initiale et
peut se négativer à la phase tardive).

6. Diagnostic différentiel
 Le diagnostic différentiel se fait avec les affections suivantes :
- Lymphodèmes d’une cicatrisation post- opératoire ;
- Lymphangites bactériennes des membres (au stade précoce).
- Lymphoedèmes des affections malignes;
- Accès fébriles isolés (en cas de lymphangites profondes du tronc) ;
- Thrombophlébite ;
- Etats œdémateux chroniques.
- Traumatisme ;
- Anomalies congénitales du système lymphatique.

7. Evolution et pronostic
Traitement précoce: possibilité d’un seul accident lymphatique si le sujet quitte la zone
d’endémie ou s’il est sous chimioprophylaxie;
En cas de réinfections multiples, les séquelles sont obligatoires et fréquentes (zones
d’endémie).

8. Traitement
8.1. Curatif
On donne la diéthylcarbamazine (DEC) qui agit mieux en cas de maturation larvaire et de
stade précoce;
Les doses sont progressives et la dose de 6 mg/Kg sera atteinte en une semaine à 10 jours.
La durée de traitement est de 3 semaines (300 mg à 400 mg par jour en 2, 3 ou 4 prises);
Les macrofilaires peuvent persister;
L’ivermectine se donne aussi:
100 à 150 µg/ kg/ jour en une prise.

8.2. Préventif
La chimioprophylaxie de masse peut se faire en zone d’endémie (5 à 6 mg de DEC en dose
unique tous les 6 à 12 mois);
L’ivermectine se donne en une prise (100 à 150 µg/ Kg).

XI.LA LOASE
Professeur Odio W.,
Drs Mbula M., Situakibanza N.
1. Définition et étiologie
Affection parasitaire causée par une filaire dénommée loa loa;
Agent responsable: loa loa dont les adultes vivent dans le tissu cellulaire sous-cutané et y
circulent activement;
La localisation des microfilaires dans les méninges est possible.

2. Cycle évolutif
Les adultes mâles et femelles vivent dans les tissus sous-cutanés;
Ils donnent des microfilaires qui entrent dans la circulation;
Les microfilaires constituent le stade diagnostic et peuvent être mises en évidence dans le
sang.
 140

Vecteur = chrysops (mouche noire);

Le chrysops puise les microfilaires lorsqu’elle s’alimente chez l’homme infecté;
Celles-ci vont subir des transformations en différents stades des larves.
La larve de type III constitue le stade infectant;
 C’est cette larve que la mouche transmet à l’homme par la piqûre lors d’un repas ultérieur.

3. Epidémiologie
3.1. Distribution géographique
Filariose typiquement Africaine répandue en Afrique occidentale et centrale;
En RDC: fréquente dans les régions forestières comme le Mayumbe dans le Bas-Congo
(Bas-Fleuve) et les Uélés; Des foyers anciens sont redevenus actifs.
Des malades originaires de la Lukaya (Bas-Congo), du Maniema et walekale ont été soignés
aux Cliniques Universitaires de Kinshasa;
A kinshasa des cas ont été décrits à Maluku.

3.2. Transmission
Contamination: se fait par piqûre vecteur (chrysops);
Le chrysops injecte à l’homme la larve infectante au cours repas sanguin.

4. symptomatologie
L’affection peut être asymptomatique;
 Lorsqu’elle est symptomatique, le malade présente :
Des oedèmes prurigineux prenant différentes localisations.
On peut avoir des oedèmes fugaces dits de Calabar qui se localisent au niveau des genoux,
des mains, de la région orbitaire;
Un prurit qui s’accompagne des oedèmes ;
Des arthralgies ;
De l’urticaire.
Visualisation du ver adulte à certains endroits de l’organisme où la peau est fine et le
pannicule adipeux peu important ou encore sous la conjonctive.

5. Evolution et pronostic
On peut observer différentes complications :
Méningo-encéphaliques : il a été décrit des localisations méningo-encéphaliques de loa loa.
Certains auteurs pensent que le parasite peut se retrouver dans le LCR du fait d’une PL
traumatique, d’autres disent que le parasite peut bel et bien se localiser dans le méninge.
Gale filarienne
- Liée au prurit féroce ;
- Elle fait suite aux lésions de grattage qui par ailleurs peuvent se surinfecter.
Cardiaque :
Sous forme d’endocardite pariétale fibroplastique;
Rénale :
L’atteinte rénale par loa loa peut conduire à un syndrome néphrotique.

6. Diagnostic
Le diagnostic de la loase peut être posé grâce à différents examens :
La goutte épaisse : celle-ci met en évidence des microfilaires qui sont de périodicité diurne
(le prélèvement doit se faire le jour).
La formule leucocytaire met en évidence une éosinophilie ;
Celle-ci n’est pas spécifique.
 141

Test de Mazzotti :
- traitement d’épreuve (administration de 25 mg de diéthylcarbamazine);
- Cette administration est suivie de l’apparition d’une réaction plus ou moins fébrile avec des
œdèmes localisés, un prurit et un urticaire.

7. Traitement
7.1. Curatif
Le traitement curatif peut être médicamenteux ou chirugical.
A)Traitement médicamenteux :
Les médicaments utilisés sont :
La diéthylcarbamazine (DEC) qui se présente sous forme des comprimés de 25, 50,
100 mg;
L’ivermectine existant en comprimé de 3 et 6 mg.
Les posologies se présentent de la manière suivante :
Pour la DEC : 5 à 6 mg/Kg par jour repartis en 2, 3 , 4 prises journalières, pendant 21 jours.
En pratique, chez l’adulte, on administre 300 à 400 mg par jour selon les modalités
suivantes :
2 x 200 mg/jour ;
Ou 3 x 100 mg/jour ;
Ou 4 x 100 mg/ jour.
Les doses journalières de 300 à 400 mg ne s’administrent pas d’emblée aux doses
maximales.
Elles sont atteintes progressivement ;
A titre d’exemple, on peut présenter le schéma suivant :
- Le premier jour, on peut donner 1/16 de comprimé de 100 mg, c'est-à-dire 6,25 mg.
Les deuxième et troisième jours, on administre 1/8 de comprimé de
100 mg, c'est-à-dire 12,5 mg ;
Les quatrième et cinquième jours, la posologie peut être de ¼ de comprimé, c'est-à-dire de
25 mg ;
Les septième et huitième jours, la dose journalière peut être de ½ comprimé, c'est-à-dire 50
mg ;
Les neuvième et dixième jours, 100 mg peuvent être administrées alors que le onzième jour,
on peut donner 200 mg et le douzième jour 400 mg.
Lors du traitement, il est recommandé de :
Ne passer à la dose supérieure que lorsque le patient a supporté la dose précédente.
Faire attention lorsqu’on a atteint la dose de 25 mg ;
Cette dose est une dose critique;
C’est à partir de cette dose que les complications thérapeutiques surviennent (en
l’occurrence l’encéphalite filarienne) ;
Les doses journalières peuvent être doublées chaque jour ou tous les deux jours;
Comme traitement adjudvant, on administre des antihistaminiques non stéroïdiens ou
stéroïdiens (par exemple 100 à 300 mg d’hydrocortisone en IV ou encore de l’astémisole 1
comprimé par jour).

B) Traitement chirurgical :
Il s’agit de procéder à l’extraction du ver adulte lorsqu’il passe sous la conjonctive de l’œil.
7.2. Traitement préventif
Pour éviter les piqûres de chrysops, on a préconisé l’application sur la peau de
diéthylphtalate (plusieurs applications par jour).
 142

On peut procéder à la chimioprophylaxie en donnant 100 mg de DEC par semaine ou 50 mg

, deux fois par semaine.

XII.L’ONCHOCERCOSE
1. Définition

Filariose cutanéo-dermique, grave par ses complications (la cécité) qui constitue un obstacle
au développement.

2. Etiologie
Agent causal: Onchocerca volvulus;
Les adultes vivent dans les tissus sous-cutanés;
Les microfilaires constituent le stade infectant;
Les adultes peuvent vivre 10 à 15 ans tandis que les microfilaires ont une durée de vie de 6 à
30 mois.

3. Epidémiologie
3.1. Distribution géographique
Localisée en Afrique tropicale et en Amérique tropicale;
En RDC, différents foyers existent et se situent :
Au Kasaï-Sankuru ;
Dans les Uélés ;
A Boende ;
A Inga ;
A kinshasa (foyer de Kinsuka).

3.2. Mode de contamination Contamination: piqûre de vecteur qui est la simulie;

Il existe plusieurs espèces de simulies dont S. damnosum et S. naevi.
Simulies = mouches noires, piquant le jour, vivant à proximité des rivières à cours rapide, où
elles pondent des œufs qu’elles accrochent sous la surface de l’eau, à des rochers, des
branches d’arbres ou des végétaux;
Les simulies inoculent à l’homme des larves infectantes.

4. Symptomatologie

L’affection est souvent cliniquement muette;

Quand il est symptomatique, elle se présente sous forme de 3 grands syndromes.
1. Syndrome cutané
Il semanifeste par :
Un prurit conduisant à des lésions de grattage;
Des lésions cutanées localisées au tronc, aux fesses, aux cuisses, aux régions prétibiales.
La gâle filarienne qui est faite des papules, des vésicules et des pustules;
Le lymphoedème qui est localisé ou non, en peau d’orange;
La peau est oedématiée et devient sombre .
Des zones dépigmentées aux membres inférieurs, aux organes génitaux;
Ce qui donne l’aspect de peau de lézard;
 143

La peau est atrophique, sèche, fragile, ridée sans élasticité.

2. Syndrome kystique
Le patient présente des onchocercomes : kystes onchocercquiens dus à l’enkystement des
adultes;
Taille variable (entre celle des petits pois et celle de la mandarine).
Ils sont indolores, durs, fibreux, roulant sous le doigt;
Plusieurs kystes peuvent s’accoler ;
Ce sont alors des masses polylobées, volumineuses, adhérents au plan profond et à la peau.
Ils apparaissent un an après la contamination;
Ils sont palpables là où les plans osseux sont superficiels surtout en regard des trochanters,
des coccyx, des crêtes iliaques, du grill costal.
3. Syndrome oculaire
Les lésions oculaires ont fait donner à la maladie le nom de « cécité des rivières »;
Elles sont fonction de :
La durée de la maladie ;
L’intensité de l’infection.
La profession (certaines professions exposent plus aux piqûres des simulies comme le métier
de cultivateur);
Le sexe: l’homme est plus atteint que la femme (du fait qu’il est plus exposé de par ses
activités journalières probablement).
Les lésions oculaires sont dues probablement à:
La mort des microfilaires dans l’œil ;
La réaction des tissus de l’hôte (hypersensibilité retardée et/ou réaction auto-immune).
Les lésions immunes rencontrées sont celles d’une :
Kératite ;
Iridocyclite ;
Choriorétinite.
On peut observer une atrophie post-névritique.
Autres manifestations
On peut observer une:
- Atteinte lymphatique avec adénopathies ;
- Onchocercose généralisée : présence d’O.volvulus dans:
▪ le sang;
▪ les urines.
▪ les vaisseaux;
▪ le foie;
▪ les poumons;
▪ la rate;
▪ les reins;
▪ le LCR;
▪ l’expectoration et les frottis vaginaux.

5. Diagnostic
La recherche des microfilaires se fait par :
La ponction biopsie des nodules ;
La biopsie de la conjonctive et de la peau ;
L’observation des microfilaires à l’aide de la lampe à fente.
La scarification dermique;
On peut trouver des microfilaires dans les urines après administration de DEC.
 144

Test de Mazzotti en administrant 50 mg de DEC;

En cas d’onchocercose, un violent prurit avec œdème de la peau apparaît après 15 à 30
minutes.

6. Traitement
6.1. Curatif
Ivermectine (Mectizan®) : 200µg/Kg soit 2 comprimés de 6 mg ou 4 comprims de 3 mg
chez l’adulte;
6.2. Chirurgical
Excision des nodules lorsqu’ils sont peu nombreux, accessibles et inesthétiques.

6.3. Préventif
6.3.1. Collective
On préconise :
L’utilisation d’insecticide répandu par avion ou hélicoptère ou par bateau le long des cours
d’eau pour éliminer les simulies.
On fait également la lutte antilarvaire par épandage d’insecticide non remanants (temephos
par exemple).
Individuelle
Port des vêtements plus ou moins hermétiques de façon à éviter les piqûres des simulies.

LA MANSONELLOSE A MANSONELLA
PERSTANS
Professeurs Odio W.,
Drs Mbula M., Situakibanza N.

1. Définition
C’est une filariose due à Mansonnella perstans.

2. Etiologie
Parasite responsable: mansonnella perstans ou Dipetalonema perstans ou encore
Acantocheilonema perstans;
Parasite qui n’a pas de périodicité (apériodique);
Ses adultes vivent à la base du mésentère dans le tissu péritonéal et rétropéritonéal;
On peut retrouver des adultes dans la cavité pleurale ou péricardique;
Le stade infectant est la larve de type III.

3. Epidémiologie
1. Distribution géographique.
Cette filariose est rencontrée en Afrique et en Amérique tropicales;
Elle existe en RDC, au niveau de la cuvette centrale.

2. Mode de transmission et vecteur

Contamination: par la piqûre du vecteur (diptère dénommé Culicoïdes, de la famille de
cerapogonidae);
 Culicoïdes austerni et grahami peuvent transmettre le parasite.

4. Symptomatologie
 145

 Généralement l’affection est asymptomatique;

Lorsqu’elle est symptomatique, le patient présentera de:
- prurit;
- oedèmes de membres inférieurs;
- l’asthme;
- arthralgies et une hépatomégalie.

5. Diagnostic
On pose le diagnostic en recherchant les microfilaires dans le sang.

6. Traitement
Aucun traitement curatif contre la mansonnellose à M.perstans;
Toutefois certains médicaments ont été préconisés tels que :
Le lévamisole : 50 mg par jour ou
Le mébendazole : 2 x 100 mg par jour;
La durée de traitement est de 15 jours.

XIII. LA MANSONELLOSE A MANSONELLA

STREPTOCERCA
1. Définition
C’est une parasitose causée par un parasite dénommé mansonnella streptocerca.
2. Etiologie
Agent causal: mansonnella streptocerca qui vit dans le tissu sous cutané (derme);
Il est normalement apathogène;
Le stade infectant est la larve de type III.

3. Epidémiologie
3.1. Distribution géographique
Afrique centrale et occidentale;
En RDC, elle est fréquente dans la cuvette centrale et la partie forestière du Mayumbe.
Cette filariose avait été décrite par le passé à Basankusu, Lisala, au Kasaï, dans le
Bandundu, le Kwango-Kwilu, le Mayi-ndombe, dans l’Uélé (Nepoko), la Tshuapa (Equateur),
à Kinshasa.
3.2. Mode de transmission et vecteur
L’affection se transmet par la piqûre du vecteur,le culicoïdes grahami;
Ce vecteur est un cératopogonidé.
Les larves du vecteur se développent dans les collections d’eau profonde ou dans des gîtes
humides riches en matières organiques (creux d’arbre, bananiers coupés);
Leurs femelles sont hématophages.

4. Symptômes
L’affection est apathogène;
Lorsqu’elle est pathogène, elle est peu pathogène;
Elle se caractérise par:
- le prurit;
 146

- la dermatite hypochromique chronique.

- la lymphadenopathie inguinale bilatérale.

5. Diagnostic
Comme pour O. volvulus, le diagnostic se fait par des scarifications ou des biopsies
cutanées;
La réaction de mazzoti se fait à 200 mg.

6. Traitement
On traite cette mansonnellose par la diethylcarbamazine;
Les effets secondaires sont en rapport avec la charge filarienne;
Il faut donner des doses progressives : 400 mg par jour en 2, 3, 4 prises.

XIV.LA TOXOPLASMOSE
Professeur Odio W.,
Drs Mbula M., Situakibanza N.
1. Définition
C’est une parasitose cosmopolite causée par toxoplasma gondii.
2. Etiologie
L’agent causal de la toxoplasmose est le toxoplasma gondii;
C’est une coccidie, de la sous-classe des Eiméridés;
C’est un parasite intracellulaire obligatoire du système histiomonocytaire.
Il existe sous 3 formes :
- Trophozoïte :
 C’est la forme végétative à prolifération rapide;
 Retrouvé dans les tissus et les liquides de l’organisme (histiocytes, monocytes, liquide
péritonéal souris).
 Il est semi-lunaire, asymétrique, de 5 à 8 µm de long sur 2 à 5 µm de large;
- Kystes :
 C’est la forme latente capable de persister définitivement dans l’organisme dans la
maladie chronique.
 Il provient d’une multiplication intense du parasite dont les éléments produits
s’accolent et s’entourent d’une membrane propre;
 Il se localise au SNC et aux muscles.
- Oocystes :
 C’est la forme de résistance et de dissémination;
 Ils se localisent au niveau du tube digestif du chat;
 Après avoir été rejetés en milieu extérieur, ils se transforment en sporocystes en 1
ou 2 jours.
3. Epidémiologie
3.1. Distribution géographique
La toxoplasmose est cosmopolite;
L’affection est ubiquitaire;
 147

Elle est largement répandue au sein de la population générale.

Séroprévalence: varie selon les pays et les populations étudiées;
La RDC est concernée ;
Séroprévalence RDC: 68,8% dans une enquête réalisée il y a quelques années;
Présence anticorps spécifiques: témoigne d’une infection ancienne.
3.2. Contamination
Contamination par :
- Ingestion des oocystes mûrs contenus dans les aliments souillés par des selles de chat
faute d’hygiène.
- Ingestion des kystes toxoplasmiques vivants par consommation des viandes
insuffisamment cuites.
- Passage des trophozoïtes de la mère vers le fœtus si la mère est infectée au cours de
la grossesse;
- Inoculation des trophozoïtes par transfusion sanguine (situation rare).
3.3. Fréquence au cours du SIDA
Fonction de la prévalence de l’infection à VIH au sein de la population;
Elle est donc variable en fonction des pays et des populations.

4. Pathogénie
3 périodes dans la toxoplasmose acquise :
1) Première période (phase aiguë ou primaire) :
A cette phase:
-Multiplication du parasite au niveau des cellules du système histiomonocytaire;
-Diffusion du parasite dans tout l’organisme.
2) Deuxième période (période secondaire ou phase aiguë) :
Progression du parasite limitée grâce aux défenses immunitaires ; Cantonnement du parasite
au niveau des tissus nerveux, musculaires et la rétine.
3) Troisième période ou phase tertiaire :
Etablissement équilibre entre les anticorps circulants et les kystes quiescents.
Ces 3 périodes sont généralement muettes ;
La maladie est mise en évidence lors d’un dépistage systématique par exemple chez la
femme enceinte…).
Infection à VIH:
- toxoplasmose cérébrale: due à une réactivation endogène des kystes toxoplasmiques
présents dans l’organisme, liée à la baisse immunitaire en rapport avec le VIH.
- Survient chez des sujets qui ont moins de 200 lymphocytes CD4 par mm3 et ayant
une sérologie toxoplasmique positive et non soumis à une prophylaxie antitoxoplasmique.

5. Symptômes
1. Toxoplasmose acquise
Affection latente chez l’enfant et l’adulte;
L’expression clinique, la gravité et la signification de la maladie est fonction du type de
toxoplasmose (congénitale ou acquise);
La symptomatologie éventuelle est fonction des formes cliniques.
A. Forme bénigne :
1. Atteinte ganglionnaire
Elle est la plus fréquente;
Les adénopathies sont de petite taille, fermes, mobiles, non douloureuses et non
inflammatoires.
 148

Elles ne suppurent pas;

Elles siègent le plus souvent en occipitale mais peuvent être médiastinales (rare).
5. Symptomatologie
Le patient peut présenter:
- des fébricules;
- de l’exanthème fugace;
- des myalgies;
- de l’asthénie.
2. Autres manifestations
A la phase aiguë, différents viscères peuvent être atteints;
L’atteinte peut être :
- Hépatique ;
- Sanguine : sous forme de purpura thrombopénique, d’anémie hémolytique ;
- Myocardique.
- Neurologique : sous forme d’encéphalite, d’un syndrome cérébelleux ou vestibulaire.
B. Formes graves :
Elles sont exceptionnelles;
 Elles se rencontrent dans :
Les infections massives survenant au cours des infections de laboratoire par exemple.
L’immunodépression : celle-ci peut être thérapeutique (en cas d’utilisation
d’immunosuppresseurs ou des corticoïdes par exemple);
Elle est également rencontrée dans les hémopathies malignes, le lymphome et le SIDA).
Les formes cliniques sont diverses :
- Il existe des formes disséminées qui constituent des maladies infectieuses graves
avec : fièvre, atteinte de l’état général, des arthralgies, des éruptions cutanées, des signes
pulmonaires, myocardiques, hépatiques et cérébraux.
Les formes de l’immunodéprimé s’accompagnent d’encéphalite abcédée focalisée avec,
convulsion et signes de latéralisation (hémiplégie ou hémiparésie, ataxie, déficit sensitif,
hémianopsie…).
Les formes d’atteinte diffuse sans signes de localisation se manifestent par des troubles de
conscience avec convulsion (un tableau d’épilepsie généralisée peut être observée).
L’IRM peut mettre en évidence un abcès même si cliniquement il n’existe aucun signe de
latéralisation.
En plus des signes rapportés, les patients peuvent présenter de la fièvre, des symptômes
d’hypertension intracrânienne : vomissements, céphalées, troubles de la conscience…
La toxoplasmose peut être inaugurale de SIDA;
Elle est fréquemment mode d’entrée de SIDA chez des patients:
- dont la séropositivité est connue mais qui ne sont pas suivis régulièrement ou ayant
abandonné leur traitement.
Symptomatologie
- Elle est aussi mode d’entrée chez des patients dont la séropositivité n’est pas connue.
Les syndromes déficitaires sont d’intensité variable et d’installation progressive;
On peut également observer un syndrome cérébelleux.
En dehors de l’encéphalite, on peut observer une choriorétinite dans les atteintes
ophtalmologiques.
Toxoplasmose congénitale
2.1. Transmission
Le toxoplasme peut se transmettre de la mère à l’enfant au cours de la grossesse;
Le fœtus est infecté si la mère est atteinte pendant la grossesse.
Cela entraîne une infection placentaire;
 149

 Il se produit une diffusion du toxoplasme dans le sang;

Le risque d’infection est fonction de l’âge de l’atteinte du fœtus pendant la grossesse.
2.2. Risque d’infection et gravité de la maladie.
Lorsque l’atteinte a lieu :
- Au premier trimestre : l’infection fœtale est rare mais grave.
- Au deuxième trimestre : les caractéristiques sont intermédiaires entre celles de
l’atteinte du premier et du troisième trimestres;
- Au troisième trimestre : l’infection fœtale est plus fréquente mais bénigne.

En cas de toxoplasmose congénitale, on peut observer un avortement;

Si l’enfant naît, il peut présenter une infection néonatale avec syndrome hémorragique,
ictère, hépatomégalie, splénomégalie, encéphalopathie. Cela peut aboutir au décès.
Des complications sont possibles :
- Hydrocéphalie avec convulsions, souffrance neurologique….
- Choriorétinite : les kystes se localisent au niveau de la rétine;
La maladie peut parfois être latente.

6. Diagnostic
1. Neuroradiologie
1.1. La tomodensitométrie
1) lésions hypodenses centrales (ou présence d’un hyposignal) multiples cernées par
un anneau hyperdense après injection de produit de contraste prise de contraste).
- hypodensité en périphérie de la lésion, en rapport avec un œdème cérébral;
- Le tout donne une image en cocarde;
- lésions avec effet de masse (déplacement des structures médianes comme le faux du
cerveau ou des ventricules).

2) hyperdensités nodulaires arrondies;

3) hypodensités isolées;
Ces trois types des lésions peuvent être associées.

1.2. L’imagerie à résonance magnétique (IRM)

Examen plus sensible que le scanner;
Peut montrer des lésions précoces que le scanner ne met pas en évidence;
Images: les mêmes que celles décrites en rapport avec le scanner.
Les lésions se localisent au niveau de:
• L’hémisphère ;
• Les noyaux gris centraux ;
• A la jonction de la substance blanche et de la substance grise ;
• Cervelet;
Remarque : Le diagnostic différentiel: lymphome.
2. Examens sérologiques
Par les examens sérologiques, on peut mettre en évidence les anticorps antitoxoplasmes par
les tests suivants (dans le sang ou le LCR):
- Le test de lyse (Dye test) ;
- L’immunoflurescence indirecte (IFI).
- La réaction de fixation de complément
- La réaction d’hémaglutination directe des toxoplasmes ;
 150

- La réaction d’agglutination indirecte.

Le seuil significatif est de 1/1000 au laboratoire de parasitologie de la faculté de Médecine

de l’université de Kinshasa;
Les immunoglobulines M (Ig M) sont plus spécifiques;
L’intérêt de la recherche d’anticorps est de montrer l’existence de l’infection ancienne.
En cas d’image radiologique de masse intracérébrale et d’une sérologie antitoxoplasmique
négative, l’hypothèse de toxoplasmose doit être exclue.
3. Examens cytobiochimiques
Analyse du LCR: pas déterminante dans la démarche diagnostique car les anomalies
possibles mises en évidence sont inconstantes et non spécifiques : hyperprotéinorrachie
modérée et hyperlymphocytose peu importante.
4. Mise en évidence de parasite
Examens directs après prélèvement de sang, de moelle, de ganglion, de placenta ou de
fragment de cerveau.
Mise en évidence est délicate;
Biopsie cérébrale:
- plus réalisée en première intention;
- quand le traitement d’épreuve antitoxoplasmique est non concluant.
Biopsie cérébrale: permet de poser le diagnostic d’autres pathologies tels que le lymphome
ou le leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP);
Echantillons obtenus par biopsie cérébrale: à colorer au May-grünwald giemsa.
Cultures cellulaires (par inoculation du sang sur culture cellulaire);
Inoculations du sang à la souris.
5. Polymerase chain reaction (PCR)
peu sensible;
n’aide pas tellement au diagnostic;
Il s’agit de détection de l’ADN toxoplasmique par multiplication génomique, dans le sang
ou le LCR lors de toxoplasmose disséminée systémique.
En pratique, il faut un faisceau d’argument pour poser le diagnostic de la toxoplasmose:
- anamnèse: antécédents de VIH ou d’éléments en faveur de l’infection à VIH
(partenariat sexuel multiple par exemple, transfusion d’un sang non contrôlé, IST).
- examen physique :
- traitement d’épreuve à la sulfadiazine et pyriméthamine, clindamycine et pyriméthamine ou
au cotrimoxazole ;
- imagerie médicale.
traitement en urgence;
traitement rapide: améliore le pronostic vital et neurologique et permet de poser rapidement
le diagnostic (épreuve thérapeutique).
Le traitement comprend deux phases :
- Le traitement d’attaque;
- Le traitement d’entretien qui correspondant à la prophylaxie secondaire.
N.B.: la prophylaxie primaire se fait avant que ne survienne la toxoplasmose.
Les médicaments:
- Sulfadiazine: qui se présente en comprimé de 500 mg ;
La pyriméthamine: comprimé de 25 mg.
Le cotrimoxazole en comprimé et forme injectable:
- 400/80 mg et 800/160 mg (cotrimoxazole forte)
400 et 800 mg de sulfaméthoxazole;
 80 et 160 mg de pyriméthamine).
 151

La clindamycine: capsules de 150 et 300 mg;

L’atovaquone : un dérivé de la famille de l’hydroxynaphtoquinone qui peut être utilisé en 3
ème ème
ou 4 intention.
Néanmoins, la réponse clinique est variable en fonction des variations individuelles des taux
plasmatiques et des taux intracellulaires du produit;
Ce qui place la molécule en position 3 ou 4 dans le choix thérapeutique.
La spiramycine et la roxithromycine sont inefficaces;
La clarithromycine et l’azithromycine semblent efficaces en association avec la
pyriméthamine;
Le dapsone a été également utilisé.

A. Traitement d’attaque
La prise en charge de la toxoplasmose en traitement d’attaque se fait selon différents
schémas thérapeutiques. qui sont les suivants :

1. Premier schéma :
Traitement de choix et schéma de première intension:
- Sulfadiazine (Adiazine®) :
4 à 6 g par jour per os, en 4 prises;
La sulfadiazine s’administre avec la pyriméthamine.

- La pyriméthamine : 50 à 75 mg par jour per os (avec possibilité d’une dose de charge

de 100 à 200 mg le premier jour dans les formes sévères);
La pyriméthamine ne s’administre pas seule.
7. Traitement
A ces 2 médicaments (sulfadiazine et pyriméthamine), on associe l’acide folinique à la dose
de 15 mg par jour pour prévenir ou corriger les effets secondaires (hématologiques) de la
pyriméthamine et de la sulfadiazine.
Ces deux molécules agissent en synergie en bloquant la synthèse des folates qui sont
indispensables au développement des trophozoïtes de toxoplasme gondii.
Leur association est responsable d’une toxicité hématologique (anémie);
Ces deux molécules sont facilement absorbées par voie digestive et traversent aisément la
barrière hémato-encéphalique;
On observe 80 à 90% de succès avec ce traitement.

2. Deuxième schéma :
C’est le traitement de seconde intention et constitue une alternative efficace (mais
d’efficacité moins rapide) à l’association sulfadiazine et pyriméthamine.
7. Traitement
On utilise dans ce schéma :
La clindamycine : 2,4 mg par jour per os, en 3 ou 4 prises, associée à la
pyriméthamine : 50 à 75 mg par jour per os.
On associe à cette association la’acide folinique 25 mg.
3.Troisième schéma :
Le cotrimoxazole;
La dose de cotrimoxazole est de 30 à 50 mg par de poids corporel de sulfaméthoxazole ou 5
à 8 mg par kg de poids corporel de triméthoprime.
4. Quatrième schéma :
L’atovaquone à la dose de 4 x 750 mg par jour;
Le traitement d’attaque dure 6 à 8 semaines.
 152

B. Traitement d’entretien
Il correspond à la prophylaxie secondaire de la toxoplasmose;
Il est maintenu tant que le taux de CD4 est inférieur à 200 par ml.
Traitement d’entretien: se fait parce que les médicaments administrés en traitement d’attaque
n’ont pas d’effets sur les kystes;
En cas d’arrêt de traitement d’attaque, il y a habituellement rechutes dues au dékystement
des kystes de toxoplasme.
1. Sulfadiazine-pyriméthamine :
Le traitement d’entretien de référence associe pyriméthamine 25 mg par à la sulfadiazine 2 g
par jour.
2. Clindamycine-pyriméthamine :
En cas d’intolérance de l’association sulfadiazine-pyriméthamine, on peut recourir à
l’association pyriméthamine
25 mg par jour et 1,2 g par jour de clindamycine;
Un taux de 25 % des rechutes est observé.
3. Atovaquone : 4 x 750 mg par jour;
4. Cotrimoxazole : 800/160 mg par jour chez l’adulte.

Traitement adjuvant
Fait des anti oedémateuxen cas d’hypertension intracrânienne ;
On peut donner :
Dexaméthasone : à la dose de 240 mg par jour ;
Mannitol.
Prophylaxie primaire: mise en route chez des sujets ayant :
- Une sérologie antitoxoplasmique négative ;
- Un taux de CD4  200 /ml ;
- Un rapport CD4/CD8  20%.

Les médicaments utilisés sont :

- Le cotrimoxazole à la dose de 800/160 mg par jour ; une désensibisation peut être réalisée
en cas d’intolérance au cotrimoxazole.
7. Traitement
- Le dapsone à la dose de 50 à 100 mg par jour associé à la pyriméthamine à la dose de
50 mg par semaine;
La prophylaxie peut être arrêtée en cas de remontée du taux de CD4 au-delà de
200/ml.

effets secondaires des médicaments utilisés

1. Association Sulfadiazine-pyriméthamine :
-Rash cutané : il survient dans 20 à 40% ; il s’accompagne de fièvre et peuvent être
grave dans 2% des cas (syndrome de Stevens-Johnson ou Syndrome de Lyell).
Cet effet secondaire est pris en charge, en cas de rash modéré, en donnant des
antihistaminiques et des antiseptiques (traitement symptomatique);
Les symptômes peuvent s’amender spontanément même si le traitement n’est pas arrêté.
- Hématotoxicité : elle survient dans 10 à 30% des cas;
On observe des effets tels que la leucopénie, l’anémie, la thrombopénie. Ces effets
secondaires sont plus imputables à la pyriméthamine.
 153

Si les effets sont très sévères, il est recommandé de majorer les doses de l’acide folinique, de
suspendre éventuellement la sulfadiazine, en maintenant la pyriméthamine ( en tolérant tout
de même un certain dégré d’hématotoxicité).
- Autres effets secondaires :
Cytolyse hépatique ;
Cristallurie responsable des coliques néphrétiques: d’où la nécessité de boire beaucoup
d’eau.

2. Clindamycine-pyriméthamine :
Cette association donne également divers effets secondaires qui représentent environ 60% :
- Rash cutané : il est rencontré dans 30 à 40% des cas. Il est moins sévère que dans
l’association sulfadiazine-pyriméthamine et nécessite rarement l’arrêt de traitement;
- Diarrhée : dans 30% des cas, avec possibilté de colite pseudomembraneuse ;
- Hématotoxicité : dans environ 30%.

8. Evolution de la maladie
Le traitement de la toxoplasmose donne des meilleurs résultats lorsqu’il est instauré
précocement;
Le traitement précoce garantit un meilleur pronostic vital et fonctionnel;
La récupération se fait dans un délai de 2 à 10 jours.
Les déficits moteurs peuvent demeurer sous forme des séquelles, le tout dépend de
l’importance des types de déficit moteur initial;
Les images radiologiques disparaissent beaucoup plus lentement.

XV.L’ISOSPOROSE
1. Définition
Affection parasitaire causée par isospora belli caractérisée cliniquement par la diarrhée et
des douleurs abdominales.

2. Etiologie
Agent causal: isospora belli;
Coccidie, hôte spécifique de l’homme qui colonise les cellules intestinales (intestin grêle : le
jejunum et le duodenum).

3. Cycle évolutif
Cycle à 2 phases :
- Sporogonie (sexuée) et
- Schizogonie (asexuée);
Les 2 phases se passent entièrement chez l’homme.
1. Cycle schizogonique
Transformation des trophozoïtes en schizontes à plusieurs noyaux, dans l’entérocyte;
Eclatement entérocytes et libération des mérozoïtes qui colonisent des nouvelles cellules
intestinales.
2. Cycle sporogonique
Transformation mérozoïtes en gamètes mâles et femelles (macrogamètes);
Après fécondation: formation et libération d’un oocyste.
Après maturation: oocyste infectant en milieu extérieur;
L’oocyste se segmente en 2 sporocystes qui renferment chacun 4 trophoïtes.
 154

4. Epidémiologie
1.Distribution géographique
Affection cosmopolite mais relativement plus fréquente en zones tropicale et subtropicale.
2. Mode de transmission
Contamination après ingestion des oocystes mûrs;
Transmission directe d’homme à homme, par voie féco-orale;
3. Terrain
Survenue chez des sujets sains (immunocompétents) comme les immunodéprimés.

5. Symptomatologie
Peut être asymptomatique;
Lorsque symptomatique: incubation 7 à 11 jours;
Maladie caractérisée habituellement par une diarrhée modérée;
Régresse spontanément en quelques jours ou semaines chez les sujets sains.
Tableaux sévères chez les immunodéprimés :
- diarrhée intense, sévère, d’allure chronique avec émission de plusieurs selles par
jour;
- stéatorrhée, syndrome de malabsorption et perte de poids.
Autres signes d’accompagnement: douleurs abdominales, fièvre, flatulence, anorexie,
malaises.

6. Diagnostic
Recherche des parasites dans les selles, le liquide d’aspiration duodénale ou la biopsie
duodénale;
Prévenir laboratoire de la recherche d’isospora belli.
Oocystes mis en évidence après coloration de ziehl neelsen modifié (Kinyoun);
Coprocultures sur charbon: identification de l’espèce.
Biopsie: révèle:
- une atrophie villositaire;
- des infiltrats du chorion riche en éosinophiles et parasites (à tous les stades);
Biopsie: parfois seul moyen pour poser le diagnostic.

7. Traitement
Diffère selon les auteurs;
Médicament de choix:
- Cotrimoxazole: 30 à 50 mg par kg de poids de sulfaméthoxazole par jour (800/160
mg, 4 fois par jour) pendant 10 jours ou 800/160 mg, 2 fois par jour pendant 10 à 14 jours.
Autres schémas utilisés:
- Cotrimoxazole 800/160 mg, 4 fois par jour pendant 10 jours;
- puis cotrimoxazole 800/160 mg, 3 fois par semaine, à vie.
En cas d’allergie au cotrimoxazole, la pyriméthamine peut se donner à la dose de 50 à 75 mg
par jour en 2 ou 3 prises, plus l’acide folinique: 5 à 10 mg par jour,pendant 10 jours.
Autres traitements alternatifs:
- Ciprofloxacine: 2 x 500 mg/jour pendant 10 jours;
Autres traitements:
- Réhydratation;
- Nutrition;
- ARV.
 155

XVI.LES CRYPTOSPORIDIOSES
1. Définition et étiologie
Elles constituent des parasitoses provoquées par la cryptosoridium parvum;
Cryptosporidium parvum est responsable des cryptosporidioses;
Ce protozoaire se localise au niveau des entérocytes.
En occident, affections ayant existé avant la mise sur le marché des antiprotéases (fréquence
25 à 30%);
Actuellement, forte réduction du nombre des cas de cryptosporidiose sous antirétroviraux
(car ne survenant qu’en dessous de 100 CD4/ml).
Encore cause de diarrhée chez les immunodéprimés sans ARV et ayant moins de 100
CD4/ml;
Il existe 4 espèces de cryptosporidium;
Schizontes localisés sous les bordures en brosse des entérocytes.
Oocystes libérés du tube digestif directement infectants.

2. Epidémiologie
Distribution géographique
Affections cosmopolites.

3. Symptomatologie
Incubation : 2 à 4 jours;
Chez l’immunocompétent:
- maladie à diarrhée modérée, peu ou pas fébrile;
- diarrhée spontanément curable en 10 à 15 jours chez l’immunocompétent.
Dans le SIDA, la diarrhée est massive, cholériforme, accompagnée des douleurs
abdominales, fièvre et déshydratation;
Des atteintes vésiculaires et pulmonaires ont été décrites.

4. Diagnostic
Examen des selles par la technique de ziehl modifié (Kinyoun);
Biopsie du colon ou du grêle : mise en évidence oocystes après coloration de Ziehl-Neelsen
modifié.

5. Traitement
Il n’y a aucun traitement efficace actuellement;
Plusieurs médicaments ont été essayés mais n’ont pas fait de preuve.

XVII.LE PALUDISME
Prof Odio W., Drs Situakibanza N., Mbula M.
1. Définition
Paludisme : érythropathie endémique des régions tropicales dont l’agent causal est un
hématozoaire du genre Plasmodium transmis à l’homme par un moustique femelle du genre
Anophèles.

2. Etiologie
2.1 Agents pathogènes
Espèces plasmodiales
Quatre espèces plasmodiales sont responsables de la malaria :
 156

P. malariae ;
P. ovale ;
P. vivax ;
P. falciparum.

Au sud du Sahara, 95% des espèces plasmodiales sont constituées de P.falciparum.

3. Cycle évolutif du plasmodium
Cycle asexué chez l’homme et cycle sexué chez l’anophèle;

A. Cycle asexué (schizogonie)

- Schizogonie hépatique
▪ Inoculation à l’homme (par l’anophèle) des sporozoïtes;
▪ Sporozoïtes: séjournent moins de 30 minutes dans le sang.
▪ Passage des sporozoïtes dans le foie suivi de multiplication pendant 1 à 2 semaines;
▪ C’est le cycle exoérythrocytaire;
▪ Libération de tous les mérozoïtes dans la circulation sanguine (par hépatocytes parasités) en
une seule fois pour P. falciparum et P. malariae.

▪ Pour P. vivax et P. ovale: persistance dans le foie des formes latentes (hypnozoïtes ou
cryptozoïtes);
▪ Passage de ces formes dans la circulation sanguine à des intervalles de plusieurs mois ; d’où
rechutes.

- Schizogonie érythrocytaire :
▪ Pénétration des mérozoïtes libérés par les hépatocytes dans les hématies;
▪ Après multiplication: transformation des mérozoïtes en trophozoïtes puis en schizontes;
▪ Après éclatement hématies, colonisation d’autres hématies par des mérozoïtes.

P. falciparum donne un nombre élevé des mérozoïtes;

Durée cycle érythrocytaire:
- 48 heures pour P. falciparum, ovale et vivax (accès fébriles toutes les 48 heures,
fièvre tierce);
- 72 heures pour P. malariae (accès fébriles toutes les 72 heures, fièvre quarte).
 Les gamétocytes femelles et mâles (formes sexuées) apparaissent dans les hématies après
plusieurs cycles (fréquemment après prise des schizonticides).

B. Le cycle sexué ou sporogonie :

- L’anophèle en piquant homme impaludé absorbe des gamétocytes;
- Après fécondation, les gamétocytes vont générer des gamètes, des ookinètes, des
oocystes et des sporozoïtes.

Le zygote correspond à l’oeuf fécondé;

Durée de la sporogonie: 10 à 14 jours;
Schizogonie pour P.falciparum: 1 à 2 semaines au niveau du foie et de 48 heures dans les
globules rouges (même durée pour P.Ovale et P. Vivax).
La schizogonie du P.malariae dans les globules rouges est 72 heures.

4. Epidémiologie
4.1 Fréquence
Près de 2 milliards de personnes exposés dans le monde;
 157

Près d’un à 2 millions en meurent chaque année en Afrique noire;

Malaria-infection et malaria-maladie :
Malaria-maladie : présence des plasmodies dans l’organisme avec expression clinique.
Malaria-infection : présence des plasmodies dans l’organisme sans expression clinique.

4.2 Biologie du vecteur

 Le paludisme se transmet par piqûre de l’Anophèle femelle dont la biologie a été étudiée en
entomologie;
 Celle-ci peut donc être revue dans cette partie de la médecine.

4.3 Paludisme urbain

Il n’existe pas d’immunité naturelle contre le paludisme;
L’immunité anti-palustre est acquise :
- Passivement : par les anticorps materno-transmis à l’enfant in utero; Durée de protection du
nouveau-né: 4 mois (de 0 à 4 mois).
- Activement : grâce aux piqûres anophéliennes qui apportent des sporozoïtes qui en
constituent le stimulus. Ce processus est lent et progressif.
Immunité anti-palustre: partielle (ne met pas le sujet à l’abri des accès palustres simples mais
contre les formes graves);
 D’où le terme Prémunition.
Prémunition:
- immunité très fragile;
- nécessite un contact permanent ou répété avec le parasite;
- supprimée par:
▪ La rupture de ce contact;
▪ La prise intempestive d’anti-paludique.
En ville (exemple : Kinshasa):
- Communes de contact bas (très bas) avec l’anophèle: prémunition faible (le centre);
- Communes de contact homme-anophèle élevé : bonne prémunition (la périphérie).

5. Clinique
Description essentiellement de la clinique du paludisme à plasmodium falciparum;
a) Accès simple :
- Incubation: dure 7 à 15 jours;
- Température: avoisine 39 à 40 °C (classiquement: fièvre tierce);
- Frissons et sueurs abondantes, myalgies, courbatures et céphalées frontales;
- Presque toujours hépatomégalie et splénomégalie sensibles;
- Parfois herpès labial.

b) Malaria sub-aiguë (Paludisme viscéral évolutif)

Dure plusieurs semaines;
Clinique faite de :
- Anémie (situation grave souvent chez l’enfant);
- Asthénie (physique);
- Dyspnée;
- Amaigrissement.
- Température chronique et supérieure à 38° C;
- Troubles digestifs (diarrhée ….) ;
- Énorme splénomégalie;
- Perturbations biologiques (Rein, foie,….)
 158

- G.E. : parasitémie +++

Mortalité est élevée.

c) Splénomégalie hyperréactive palustre (SHP)

Appelée jadis splénomégalie tropicale;
Réaction démesurée de la rate à l’agression palustre;
Splénomégalie chronique;
Accompagnée souvent d’hypersplénisme intéressant les « lignées sanguines ».
Cliniquement SHP:
- Adynamie;
- Dyspnée d’effort;
- Pesanteur à l’hypochondre gauche;
- Souvent énorme splénomégalie;
- Anémie avec tachycardie.
- ABSENCE de fièvre, de sudation nocturne et amaigrissement;
- Parfois: anémie, leucopénie et thrombopénie.

d) Formes graves du paludisme

Il en existe plusieurs :
- Neuropaludisme;
- Forme digestive (forme cholérique) :
▪ Chez l’enfant et le vieillard;
▪ Se présente sous forme de gastro-entérite aiguë avec déshydratation et choc
hypovolémique.
- Formes algides
▪ collapsus cardiovasculaire: survient surtout chez l’adulte;
▪ se présente sous forme de choc douloureux et hyperthermique;
- Formes rénales avec insuffisance rénale et atteinte glomérulaire;
- Formes pulmonaires avec œdème aigu du poumon (OAP)…
- Forme anémique (l’anémie est normocytaire).
 Forme avec hyperpyréxie;
 Forme bilieuse rémittente;
 Hémorragies spontanées (coagulation intravasculaire disséminée);
 Hyperparasitémie (forme bilieuse rémittente);
 Convulsions généralisées.

PRISE EN CHARGE DU PALUDISME NON

COMPLIQUÉ
I. Objectifs

Général
 Aider à réduire la morbidité et mortalité dues au paludisme.
Spécifiques
Au terme de ce chapitre, l’apprenant doit être capable de:
 Reconnaître les symptômes/signes d’un accès palustre non compliqué ;
 Poser un diagnostic correct ;
 159

 Traiter adéquatement un accès palustre non compliqué ;

 Appliquer et faire appliquer les mesures préventives du paludisme.

II. Clinique

Manifestations non spécifiques

 Céphalée
 Asthénie
 Courbatures
 Nausées
 Fièvre
 Nuchalgies
 Polyarthralgies
 Lombalgies
 Lourdeur de la tête
 Myalgies, …

III. Diagnostic

 Contexte épidémiologique
 Éléments cliniques
 Parasitologie
 GE, Frottis mince
 Immunologie
 Tests rapides (Ac détectant les Ag plasmodiaux)
 Biologie moléculaire
 Western blot, PCR, …pour les études de chimiosensibilité, schéma de 42 jours

Note : Sérologie (très peu d’intérêt en zones impaludées).

IV. Traitement

Rappel
Apparition de résistance vis-à-vis du traitement anti-palu en monothérapie

Molécule Année d’introduction 1ère cas de résistance

 Quinine 1632 1910 (278 ans)
 Chloroquine 1945 1957 (12 ans)
 Proguanil 1948 1949 (1 an)
 SP 1967 1967 (< 1 an)
 Méfloquine 1977 1982 (5 ans)
 Atovaquone 1996 1996 (< 1 an)

Echecs Thérapeutiques à la CQ et à la SP chez les enfants de moins de 5 ans avec Paludisme à

P. falc, Mai 2000 - Novembre 2001, RDC
 160

Kisangani
49%; 18%

Vanga Bukavu
49%; 5% 80%;9%

Kimpese50
%; 10% Mikalayi Kapolowe
Kinshasa 29%;0% 34%;4%
35%; 6%

Principes
 Précoce (endéans 24 h dès l’apparition des premiers symptômes/signes de la maladie)
 Correct
 Avec des médicaments efficaces faits de combinaisons thérapeutiques à base d’artémisinine
(ACT = Artemisinin-based Combination Therapy)

Si échec, transfert vers une structure de santé habilitée pour R/Quinine per os ou en perfusion
intraveineuse si aggravation.

Avantages des dérivés d’artémisinine

 Courte demi-vie (condition nécessaire pour la combinaison) ;
 Disparition rapide des symptômes ;
 Réduction rapide de la charge parasitaire ;
 Grande efficacité sur les souches multi résistantes de P. falciparum ;
 Réduction de portage des gamétocytes ;
 Pas d’effets collatéraux délétères rapportés.

Avantage des ACT

 Induire une action synergique et rapide ;
 Obtenir une action de longue durée avec destruction des parasites résiduels ;
 Retarder l’émergence des souches résistantes ;
 Réduire la durée de la cure.

PS: Les monothérapies ne sont pas recommandées dans les formes non compliquées (simples)
du paludisme.
Indications: Formes non compliquées de paludisme à P. falciparum chez:
 Enfants ;
 Adultes ;
 Personnes vivant avec le VIH/SIDA ;
 Femmes enceintes aux 2ème et 3ème trimestres.
 161

Combinaisons thérapeutiques
 SP+AS
 SP+DHA
 AQ+AS
 AQ+DHA
 ATM+LMF

SP=Sulfalène ou Sulfadoxine + Pyriméthamine

DHA=Dihydroartémisinine
AQ=Amodiaquine LMF=Luméfantrine
AS=Artésunate ATM=Artéméther

Posologies
SP : 1 cé / 20 kg
AQ : 10 mg / kg
AS : 4 mg / kg
DHA : 4 mg / kg

SP+AS : SP+AS en 1 prise au J1, AS seul aux J2-3

Tjrs en 1 prise
AQ+AS : 1 prise / j /3j ; AQ+DHA : 1 prise / j / 3j.
Coformulation AS-AQ:
4,5-8 kg (2-11 mois) --- 1cé/j/3j (AS25 / AQ67,5)
9-17 kg (1-5 ans) ---- 1cé/j/3j (AS50 / AQ135)
18-35 kg (6-13 ans) ---- 1cé/j/3j (AS100 / AQ270)
≥36 kg (≥14 ans) ----- 2cés/j/3j (AS100 / AQ270)

ATM-LMF (coformulation) : 4 cés puis 4 autres cés, 8 h

plus tard au j1;
enfin 2 x 4 cés aux j2-3 ou 2 x 4 cés / j / 3j

Voie orale (Tenir compte de contre-indications)

Pour ATM-LMF, adapter la posologie, en Pédiatrie
Prévention :
- Pulvérisation intra domiciliaire d’insecticide à effet rémanent (2)
 162

- Assainissement péri et intra domiciliaire.

 163

- Promotion de l’utilisation de la moustiquaire imprégnée d’insecticide

 164

Protection de la femme enceinte :

 MII (Moustiquaire Imprégnée d’Insecticide) :
 TPI (Traitement Préventif Intermittent) à la SP aux 16ème et 28ème SA (16ème , 28ème et 32ème
SA (semaine d’aménorrhée) pour la femme enceinte VIH positif) à la consultation pré natale
Promotion de la lutte anti paludique
 Communiquer pour le changement de comportement
 Communication des masses
 Promotion de l’habitat et du standing

PRISE EN CHARGE DE L’ACCÈS PALUSTRE GRAVE CHEZ

L’ADULTE

0. Objectifs

Général
 Aider à réduire la morbidité et la mortalité dues au paludisme
Spécifiques
Au terme de ce chapitre, l’apprenant doit être capable de:
 Reconnaître les symptômes/signes d’un accès palustre grave (compliqué) ;
 Poser un diagnostic correct;
 Administrer un traitement adéquat ;
 Appliquer et faire appliquer les mesures préventives du paludisme.

I. Morbidité/mortalité globale

Paludisme: maladie parasitaire la plus répandue au monde

 300 à 500 millions d’accès palustres par an
 1,5 à 2,5 millions de décès par an
 90 % des cas en Afrique sub-saharienne
Plasmodium falciparum : espèce plasmodiale la plus féroce et la plus retrouvée
dans la même région (>95 %).
Anopheles gambiae : espèce vectorielle la plus impliquée ;
Paludisme, motif de 59 % des consultaions externes chez les enfants de moins
de 5 ans (PNLP, 2001)

48 % des hospitalisations dans le même groupe (PNLP, 2001)

41 % des consultations externes chez les femmes enceintes (PNLP, 2001)

Paludisme, 54 % des hospitalisations chez les femmes enceintes (PNLP, 2001)

72 % des transfusions sanguines pour anémie palustre (PNLP, CNTS, 2001-

2002)
Paludisme, première cause de morbidité chez l’écolier congolais et deuxième
motif d’absentéisme scolaire (ESP, PNLP, 2002-2003)
 165

Paludisme, responsable de 25 à 30 % de mortalité infantile (< 5 ans) en RD

Congo (PNLP, 2003)

II. Formes cliniques

 Groupes cibles
 Enfants de 6 mois à < 5 ans ;
 Femmes enceintes ;
 Immunodéprimés ;
 Sujets naïfs ou assimilés ;
 Vieillards.
 Expressions cliniques
 Neuropaludisme (a)
 Formes psychiatriques (b)
 (a) + (b) = malaria cérébrale.
 Formes pulmonaires
 Formes rénales
 Formes digestives
 Formes hypoglycémiques
 Formes algides
 Formes hyperpyrétiques
 Formes hémorragiques
 Formes anémiques
 Convulsions généralisées
 Formes hyperparasitémiques
 Expression particulière :
 Fièvre bilieuse hémoglobinurique
 Autre expression clinique particulière :
 Splénomégalie hyperréactive palustre (SHP)
• Long séjour en zone impaludée (P.f.)
• Splénomégalie chronique non fébrile
• Gêne abdominale
• Asthénie physique
• Pâleur cutanéo-muqueuse
• Pancytopénie avec bilan parasitologique pauvre
• Taux d’Ac anti-plasmodium significatif (Ig M)
• Traitement très controversé
 Chloroquine au long cours
 Méfloquine pour d’autres
 Voire quinine.
 166

 Prise en charge spécialisée

III. Diagnostic

Epidémiologie
Clinique
Parasitologie
 Goutte épaisse, frottis mince
Immunologie
 Test rapide (détection des Ag plasmodiaux)
Biologie moléculaire
 Western blot, PCR (chimiosensibilité aux AP, schéma de 42 jours)

IV. Critères de définition de la gravité

 Cliniques
 Prostration ;
 Altération de la conscience ;
 Respiration acidosique ;
 Convulsions répétées ;
 Collapsus cardiovasculaire ;
 Œdème pulmonaire ;
 Diathèse hémorragique ;
 Ictère ;
 Hémoglobinurie macroscopique.
(Test TUMA au papier blanc)
 Biologiques
 Hémoglobine <5 g/dL
 Hématocrite < 15 %
 Plaquettes < 20 000/mm3
 Glycémie < 40 mg / dL
 Bicarbonate < 15 mEq / L
 pH < 7,35
 Lactatémie > 5 mmol / L
 ≥ 5 % des GR infectés
ou > 250 000 parasites / μL (sujets non immuns)
 Créatininémie > 3 mg / dL
 Diurèse < 400 ml/24 h après réhydratation
(< 12 ml /kg/24 h chez l’enfant)
 Bilirubinémie totale > 50 μmol/L.
 167

V. Approche thérapeutique

 Quinine
 Dose de charge : 20 mg/kg dans 5-10 ml de glucosé à 5 % /kg en perfusion
IV pendant 4 h.

 12 h plus tard (par rapport au début de la 1ère perfusion), placer la 2ème perfusion
(10 mg/kg, même volume, même durée) qui sera répétée toutes les 12 h.

 Ne pas dépasser 1,5g de Quinine base par 24 heures.

 Dès que possible, passer à la voie orale ;
 Alors, 2 à 3x10 mg/kg/ j de Quinine pour atteindre 5 à 7 j.

 La dose de charge est contre-indiquée si prise de Quinine dans les

précédentes 48 h ou de la Méfloquine dans les 7 j précédents
 Actuellement, et selon l’OMS, on peut aussi, prescrire, en phase aiguë, en
première intention et en monothérapie, dans les formes graves, les dérivés
d’artémisinine, par voie parentérale, sauf, au premier trimestre, chez. la femme
enceinte.

 Ces molécules peuvent également être prescrites si la Quinine est contre-

indiquée (ex. en cas de Fièvre bilieuse hémoglobinurique, …)
 Artéméther (IM)
 Artémotil (IM)
 α-ß Arteether (IM)
 Artésunate (IV ou IM)  en zone de faible transmission.

 En Pédiatrie, on recourt, parfois, aux perfusions de Quinine en intra-osseux.

 Note : Le traitement AP (antipaludéen) est toujours accompagné de la prise en

charge des symptômes et complications.

VI. Mesures préventives

Promotion de l’utilisation de la MII (Mousquaire imprégnée d’insecticide) ;

 Distribution/vente dans les zones de santé ;
 Distribution/vente par le marketing social.
Protection de la femme enceinte
 MII (Moustiquaire imprégnée d’insecticide).
 TPI (Traitement Préventif Intermittent) à la SP aux 16ème et 28ème Semaines
d’aménorrhée (16ème, 28ème et 32ème SA si VIH+).
 168

APPROCHE PHYSIOPATHOLOGIQUE DU PALUDISME

PROF ODIO W., Drs N. SITUAKIBANZA, M. MBULA

Objectifs

Général
 Aider à améliorer la compréhension des principes de traitements antipaludiques
Spécifique
Au terme de ce chapitre, l’apprenant doit être capable de:
 Décrire les mécanismes impliqués dans la survenue des crises palustres

DES MECANISMES FORT INTRIQUES

PHYSIOPATHLOGIE

PLASMODIUM

ENDOTOXINE Ag PLASMODIAUX
plPLASMODIALE

LT (CD4, GD, …), MACROPHAGE

IFN-G, IL1, IL3, TNF …

Tx PHYSIOLOG Tx ELEVE

PROTECTION DESTRUCTION DES PARASITES

EFFETS MORBIDES
INTRAGLOBULAIRES
BAISSE DE L’INFECTIVITE DES
GAMETOCYTES

DEPRESSION DE L’ERYTHROPOIESE CYTO-ADHERENCE ACCRUE

ERYTHRO-PHAGOCYTOSE
CEPHALEE
FIEVRE
HYPOGLYCEMIE
THROMBOPENIE
NEUROPALUDISME
TR DIGESTIFS
OEDEME PULM AIGU ASTHENIE
INSUFF. HEPATIQUE
ANEMIE Etc.
 169

PHYSIOPATHOLOGIE

EPURATION SPLENIQUE MULTIPLICATION INTRA-

ACCRUE DES GR INFECTES ERYTHTROCYTAIRE DU
VOIRE NON PARASITES PLASMODIUM

Tx HEMOGLOBINE
ANEMIE LIBRE ELEVE
HEMOLYSE

ATTEINTES
RENALES

AU COURS DE LA GROSSESSE

PLASMODIUM

INFESTATION
FIEVRE MORT IN PLACENTAIRE
UTERO

PERTURBATIONS DES
VIA Pg E ECHANGES
MATERNO-FOETAUX

AVORTEMENT HYPOTROPHIE
ACCT PREMATURE FOETALE
 170

AU COURS DE LA GROSSESSE

CARACTERE IMMUNOLOGIQUEMENT
INONDATION
NAIF DE LA CIRCULATION DEPRESSION
OESTROGENIQUE
UTERO-PLACENTAIRE IMMUNITAIRE
DES ESPACES
VIS-A-VIS DU PALUDISME DE LA GROSSESSE
INTER-VILLEUX
AU COURS DES 1ères GROSSESSES

BAISSE DE
L’IMMUNITE LOCALE PRODUCTION
PAR SUPPRESSION ACCRUE DE CORTISOL
DES REPONSES AU COURS DES
LYMPHOPROLIFERATIVES PREMIERES GROSSESSES

ACCROISSEMENT DE LA SUSCEPTIBILITE
A L’INFECTION PALUSTRE
FORMES GRAVES DU PALUDISME

XVI.AMIBIASE
0. OBJECTIFS

GENERAL
Aider à réduire la morbidité (mortalité) due à l’amibiase

SPECIFIQUES
Au terme de ce chapitre, l’étudiant doit être capable de:
Reconnaître les symptômes d’une crise d’amibiase
Poser un diagnostic correct
Administrer un traitement adéquat
Appliquer et faire les mesures préventives de l’amibiase

I. DEFINITION

Amibiase ou Amoebose, Maladie des mains sales d’origine parasitaire

II. EPIDEMIOLOGIE

Parasite : Entamoeba histolytica

3 formes
Forme végétative histolytica=E. histolytica histolytica=
 171

forme hématophage : stade diagnostique

Forme végétative minuta=E. histolytica minuta: responsable multiplication du parasite
Forme kystique : stade infectant

Cycle évolutif
Non pathogène : f. kystique et minuta
Pathogène : f. hématophage

III. CLINIQUE & DIAGNOSTIC

Amibiase intestinale
Amibiase extra-intestinale
Amibiase intestinale
oA. intestinale aiguë(syndrome dysentérique)
oAmoebomes(troubles digestifs divers)

Diagnostic
Selle
Rectoscopie
Histopathologie
Imagerie médicale
Complications
Hémorragies digestives
Perforation intestinale
Atteinte hépatique ou autres(plèvre, cerveau, …)
Séquelles s/f de colite chronique post-amibienne(troubles
fonctionnels intestinaux)

A. extra-intestinale
oHépatique
oPleuro-pulmonaire
oCérébrale(rare)

Douleur exquise à l’hypochondre droit

Fièvre élevée avec amaigrissement
Hépatomégalie douloureuse
Dans 30 % des cas, sd pleuro-pulmonaire associé
Signes de localisation(forme cérébrale)
Diagnostic
Sd inflammatoire marqué
Sérologie anti-amibienne
Imagerie médicale(RX thorax, échographie, scintigraphie,
CT scan …)

IV. TRAITEMENT
Prévention
Collectivité : adduction d’eau potable, construction de latrines et installation de poubelles
publiques
Hygiène alimentaire(prêt-à-manger)
 172

Dépistage et traitement des porteurs asymptomatiques(restaurateurs, vendeurs de vivres

frais, pain, …)
Individu : hygiène fécale et alimentaire, bouillir l’eau de boisson ou la filtrer, …
Curatf
Anti-amibiens mixtes (de contact et tissulaires), quelle que soit la forme clinique
Métronidazole ou dérivés
A. intestinale
Métronidazole (Flagyl®)3x500 mg/j/10 j po (cés 250 mg, 500 mg)
Ou Tinidazole (Fasigyn®)2x1g/j/3j vs 3cés/prise/j/4j po (Cé 500 mg)
Ou Ornidazole (Tibéral®) 3cés/prise/j/3j po (cé 500 mg)

Anti-amibiens de contact
Manadiar 3x2 cés / j po cure 20 cés, …
Ou Meyamycine 3x2 cés / j po cure 20 cés
•extra-intestinale

En perfusion IV très lente, au début :

Métronidazole 3x500 mg(vial de 100 ml/500 mg) / j à raison de 1h30
par perfusion pdt 3 à 5 j(en général) puis po pour atteindre 10 j, au
moins
Ou Ornidazole 2x1 g(vial de 100 ml), idem

Traitement symptomatique
Antalgiques viscéraux(spasfon, papavérine, …)
Anti-pyrétiques(paracétamol, …)

Note : Giardiase(idem mais aussi albendazole 400 mg / j /5 j po)

IV.LES MALADIES VIRALES

I. LA DENGUE
Prof Odio W., Drs Mbula M., Situakibanza

1. Définition
La dengue est une arbovirose due à un flavivirus.

2. Etiologie
L’agent causal est le virus de la dengue dont il existe 4 types (1, 2, 3, 4).

3. Epidémiologie
3.1. Distribution géographique
L’affection sévit sur un mode endémo-épidémique en Afrique intertropicale.
La dengue
3.2. Hôte vertébré
L’homme malade est l’hôte vertébré;
3.3. Vecteur
L’aèdes est le vecteur de l’agent causal.
 173

4. Symptomatologie
4.1. Dengue classique
Incubation : Elle dure 5 à 8 heures.
Début prodrome:
- Commence par de:
▪ Céphalées;
▪ Courbature;
▪ Rash;
▪ Frisson et fièvre.
▪Après suivent les douleurs ostéo-articulaires;
▪Rachialgies, photophobie, douleur rétro orbitaire;
▪Le pouls est dissocié.
Evolution : entre le 3 ème et le 4 ème jours: remision clinique; Réapparition signes vers le 5 ème

et 6 ème jours;
La convalescence est longue.

4.2. Formes atténuées

Dans les formes atténuées, on peut avoir des formes frustres ou asymptomatiques.

4.3. Formes hémorragiques

Le tableau sera fait de :
 Purpura ;
 Pétéchies ;
 Ecchymose.

5.Diagnostic
Le diagnostic est difficile à poser;
Il nécessite l’isolement du virus.

6. Traitement
6.1. Curatif
Il n’y a aucun traitement curatif.
Il est symptomatique.

6.2. Prophylaxie
Lutte contre les aèdes en utilisant des insecticides.

II. LA FIEVRE JAUNE

1. Définition
C’est une affection causée par un arbovirus, le virus amaril.

2. Etiologie
L’agent causal est le virus amaril (genre flavivirus) qui comprend deux souches selon leur
pouvoir pathogène.

3. Épidémiologie
3.1. Hôtes vertébrés
 174

L’homme et le singe;
Ce sont des faux réservoirs car à leur niveau la virémie est courte (1 semaine);
3.2. Vecteurs
L’aèdes est le vecteur et constitue le vrai réservoir;
Il s’agit d’aèdes aegypti et d’aèdes sympsoni.
Les aèdes vivent dans les forêts et les galeries forestières, dans des collections d’eau;
Ils piquent les primates et l’homme.
3.3. Facteurs favorables
Certaines professions peuvent favoriser la contamination : chasseurs et forestiers par exemple;
3.4. Modalités épidémiologiques
La fièvre jaune existe sous forme sporadique et épidémique.

3.5. Distribution géographique

L’affection se localise en Afrique et en Amérique intertropicales.

4. Symptomatologie
4.1. Forme typique
 L’incubation dure 3 à 6 jours;
Le début est brutal et est caractérisé par :
- Des frissons ;
- De la fièvre (39 à 40 ° C) ;
- Des violentes douleurs (lombalgie, céphalées).
 Phase rouge
Elle est faite de :
- Agitation ;
- Délire ;
- injection conjonctivale ;
- Angoisse;
- Oedèmes des lèvres et des paupières;
- Haleine est fétide.
- Persistance fièvre;
- Dissociation du pouls et de la température;
- Urines foncées;
- Hépatosplénomégalie et tableau d’hémorragie;
Le 3 ème jour de la maladie, une rémission apparente de 24 heures a lieu.

 Phase jaune
Survient le 4 ème et le 5 ème jours de la maladie;
Le tableau est fait de :
- Fièvre (40° C) ;
- Dissociation du pouls et de la température ;
- Altération de l’état général;
- Prostration et obnubilation.
- Troubles digestifs ;
- Vomissements ;
- Douleurs abdominales ;
- Soif;
- Ictère ;
- Syndrome hémorragique : purpura pétéchial et ecchymotique, gingivorragie, épistaxis,
métrorragies, hématuries, melana, hématémèse.
 175

- Atteinte rénale avec baisse de la diurèse ;

- Atteinte hépatique avec augmentation des transaminases (SGOT, SGPT).

 Evolution
Elle est redoutable;
La mort survient entre le 4 ème et le 11 ème jours;
Le malade présente :
- Un choc hémorragique ;
- Un coma hépatique ;
- Un coma urémique ;
- Le tableau peut s’améliorer vers le 12ème jour, sans séquelles rénales ou hépatiques.
L’immunité est définitive.

4.2. Autres formes

4.1. Formes suraiguës
Elles sont mortelles en 2 ou 3 jours;
Le tableau est surtout fait des signes généraux;
L’atteinte hépatosplénique n’est pas franche.

4.2. Formes atypiques

Dans ces formes, l’on peut avoir une atteinte viscérale dissociée;
La clinique peut être comme celle d’une hépatite virale;
Le patient peut faire une forme rénale avec coma urémique.
Le tableau peut être un tableau d’hémorragies sévères;
Il existe des formes cardiovasculaires avec collapsus.
Quelquefois, c’est un tableau d’encéphalite qui prédomine.

4.3. Formes frustres

Elle peut se présenter sous forme de tableau pseudogrippal;
La clinique sera faite de :
- Fièvre ;
- Rash ;
Les fonctions rénales et hépatiques sont perturbées;
Le pronostic est bon.

5. Diagnostic
Difficile à poser;
Clinique dans les situations les plus courantes de pratique médicale;
Examens virologiques et sérologiques (si présence laboratoire spécialisé).

Il faut faire le diagnostic différentiel avec :

 L’hépatite virale due au virus de l’hépatite A ou B ;
 Les leptospiroses ;
 Les formes ictériques de paludisme.

6. Traitement
6.1. Curatif
Le traitement est symptomatique;
On peut administrer de la vitamine K, des corticoïdes;
6.2. Prophylaxie
 176

Les mesures sont :

- Isoler le malade ;
- Lutter contre les moustiques ;
- La vaccination.

III. LA POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUË

1. Définition
La poliomyélite antérieure aiguë (PAA) est une affection infectieuse et contagieuse provoquée
par un entérovirus dénommé poliovirus.

2. Etiologie
L’agent causal est le poliovirus;
C’est un virus à ARN qui comprend 3 types (1, 2, 3);
Ces 3 types sont cultivables sur milieux tissulaires ou cellulaires ;
Ils résistent et vivent longtemps dans le milieu extérieur.

3. Épidémiologie
3.1. Distribution géographique
L’affection sévit surtout en zone intertropicale : Afrique, Asie, Amérique latine;
3.2. Réservoir de virus
L’homme est le seul réservoir et élimine le virus par le rhinopharynx à la phase initiale de
l’infection puis par les selles durant plusieurs mois.
Le virus vaccinal oral est atténué:
- éliminé par voie fécale;
- peut redevenir virulent (possibilité de maladie chez les sujets réceptifs).
3.3. Mode de contamination
Transmission virus par voie oro-fécale à partir des mains sales ou d’objets souillés par les
selles des porteurs sains ou malades;
Transmission interhumaine: essentiellement manuportée;
La contamination indirecte se fait en buvant l’eau ou en mangeant des aliments souillés par
les selles.
Les malades sont contagieux:
- juste avant et après l’apparition des signes cliniques;
- quand le virus est présent dans la gorge et dans le fecès.

4. Pathogénie
Après l’ingestion du virus:
- Infection cellules de la muqueuse gastro-intestinale;
- Diffusion et multiplication dans les tissus lymphoïdes de la sous-muqueuse des
amygdales et dans les plaques de Peyer.
Le virus atteint les ganglions lymphatiques régionaux puis provoque une virémie mineure;
Réplication virale dans les organes du système réticulo-endothélial;
Possibilité virémie majeure et réplication dans différents tissus occasionnant une maladie
symptomatique.

5. Symptomatologie
Incubation: 1 à 2 semaines (peut aller jusqu’à 6 semaines);
Affection habituellement asymptomatique et donne une immunité;
Immunité dirigée contre un seul type;
 177

Pas d’immunité croisée.

La symptomatologie peut être sous forme d’un syndrome grippal, de diarrhée avec fièvre ou
de méningite lymphocytaire;
Dans ce cas, l’évolution est favorable.
Dans certains cas, l’affection prend des formes paralytiques par atteinte de la corne antérieure
de la mœlle;
Le tableau clinique sera fait de :
- Fièvre ;
- Angine ;
- Troubles digestifs.
- Ensuite viennent les paralysies, myalgies, douleurs vives des membres avec syndrome
méningé;
- Paralysies sont d’apparition brutale (le matin), asymétriques et s’accompagnent d’hypotonie,
abolition des réflexes et d’amyotrophie.
- On peut observer une rétention urinaire, une paralysie des muscles respiratoires, des troubles
d’origine bulbaire (atteinte respiratoire) ou des paralysies des muscles du carrefour
aérodigestif (fausse route).
- L’atteinte respiratoire est de mauvais pronostic si on ne met pas le patient sous respirateur
artificiel.
L’évolution est souvent longue.

6. Diagnostic
Le diagnostic est posé grâce à des arguments d’ordre épidémiologique (absence de
vaccination, notion d’épidémie) et clinique;
S’il y a méningite, on peut isoler le virus dans le LCR. Le virus peut être également isolé dans
le sang et les selles.
Recherche des anticorps et suivi de leur ascension dans les 15 jours suivant le premier
examen.

7. Traitement
7.1. Curatif
Il n’y a aucun traitement curatif;
Il sera préconisé :
- Le repos au lit ;
- D’éviter les positions vicieuses, les injections IM et les mobilisations;
- D’éviter les salycylés (ça fausse le suivi de la température) ;
- La ventilation assistée ;
- La réanimation.

7.2. Prophylaxie
La prévention de la maladie se fera par la vaccination.
 178

IV. LA RAGE
1. Définition
La rage est une zoonose d’origine virale, mortelle, transmise accidentellement à l’homme par
morsure d’animaux et se traduisant par une encéphalite toujours fatale.

2. Étiologie
L’agent causal est un rabdovirus du genre lyssavirus, présent dans la salive des animaux
infectés;
Il est fragile en dehors d’un organisme infecté;
Il peut être détruit par le savon, l’éther, les solvants des lipides, la trypsine, les dérivés de
l’ammonium quaternaire.
Ce virus est sensible à la chaleur, à la lumière, à la dessiccation et est d’une symétrie
hélicoïdale;
Il mesure 150 nm et son génome comprend un acide ribonucléique (ARN);
Le « virus des rues » est retrouvé chez l’animal infecté et comporte plusieurs souches.

3. Épidémiologie
3.1. Cycles naturels
Les 3 grands cycles permettent de perpétuer le virus :
- La rage sauvage des carnassiers ou rage sylvatique;
Le rôle de réservoir est joué par un animal donné dans une région déterminée comme en
Europe ou aux Etats –Unis.
- La rage canine ou rage urbaine
Celle-ci est localisée en Amérique Centrale et du Sud, en Afrique, au Moyen-Orient, en Asie
du Sud-est et en Inde.

- La rage des chiroptères (Vampires ou Chauve-souris);

L’Amérique, l’Europe du nord, les pays tels que l’Espagne et le Portugal sont concernés par
cette forme de rage.

3.2. Réservoirs de virus

La rage est une zoonose transmise accidentellement à l’homme;
Plusieurs espèces d’animaux constituent les réservoirs de virus :
- Chien : surtout en zone tropicale ;
- Chat (en Europe) ;
- Renards (rage vulpine),en Europe;
- Loups et chacals en Inde et au Pakistan;
- Rongeurs au Cameroun, Liban, Guatemala, Costa-Rica; La mouffette aux États-unis ;Petits
carnassiers, bovidés et Chauves-souris (Argentine, Panama, Trinité, Colombie, Mexique,
Venezuela, États-unis
En zone tropicale, le chien constitue un grand danger pour l’homme après qu’il soit contaminé
par un animal sauvage.
En Afrique, de nombreux chiens sont errants, en états semi sauvages, capables de transmettre
la rage à l’homme.

3.3. Mode de transmission

La maladie est contractée par :
- la morsure d’un animal infecté ;
 179

- la contamination d’une blessure ou d’une muqueuse par la salive d’un animal infecté.
- La griffure ou le léchage des muqueuses ou des excoriations cutanées par un animal infecté ;
Le virus est contenu dans la salive des animaux et ne traverse pas la peau saine.
L’inoculation du virus par la muqueuse peut avoir lieu par l’intermédiaire des doigts souillés
ou par inhalation de crottes infestées de chauves-souris.
La manipulation d’animaux morts est dangereuse et peut occasionner la transmission du virus
de la rage qui conserve toute sa virulence longtemps dans le cadavre.
Les animaux sont contaminants pendant les 5 à 7 jours qui précèdent l’apparition des signes
cliniques chez eux et cela jusqu’à leur décès.
3.4. Facteurs rendant la morsure dangereuse
- Morsure étendue et profonde ;
- Siège au niveau de la tête et des mains;
- Survenue chez des personnes jeunes ;
- Morsure causée par un mammifère sauvage, un chien ou un chat (morsure grave).

4. Physiopathologie
Le virus:
- est inoculé par la salive de l’animal enragé;
- neurotrope;
- suit les trajets des nerfs périphériques pour arriver à la moëlle épinière et au cerveau où il se
multiplie.
- ne provoque pas des lésions du cerveau mais perturbe les neurones qui régulent les
fonctionnements de l’activité cardiaque ou respiratoire;
- provoque une encéphalite rabique qui survient plusieurs semaines après la morsure
(raison de la survenue tardive non élucidée).
Une partie du virus passe par les glandes salivaires et dans la salive;
On trouve le corps de Negri dans les cellules.

5. Symptomatologie
5.1. Incubation
- Durée variable et peut être longue (de 10 jours à plus d’une année);
- Fonction du nombre de blessures (dose de virus inoculée), de la gravité de la morsure
(profondeur de la morsure) et de leurs sièges.
L’Incubation est courte quand morsure sur une surface proche du système central (face, tête,
cou par exemple) ou sur des parties du corps riches en filets nerveux (comme la main ou la
face).
5.2. Phase de prodrome
Faite des:
- Démangeaisons;
- Fourmillements;
- douleurs au site de la morsure;
Ces signes de début peuvent être précédés de changement de caractère.

Deux tableaux possibles:

1) La rage furieuse ou spastique
- Excitation psychomotrice importante;
- Hallucinations;
- Convulsions et fièvre;
- Symptômes exacerbés à la moindre excitation;
 180

- Déclenchement des crises au moindre contact, courant d’air, odeurs, lumière es

crises, par hyperesthésie cutanée sensorielle.

La tentative de boire de l’eau, la vue d’eau ou le fait d’entendre les bruits de l’eau créent une
répulsion intense, de l’agitation, des tremblements des membres, des contractions des traits,
une souffrance extrême, des convulsions et font pousser des cris inarticulés.
Le malade lutte contre son entourage qui tente de lui faire boire de l’eau;
C’est le spasme hydrophobique dû à des contractions paroxystiques du pharynx
(caractéristique de la rage humaine);
Paradoxalement, alors que le malade présente son spasme hydrophobique, il a soif et se
déshydrate.
Autres signes:
- hypersalivation;
- gène respiratoire (respiration spasmodique, entrecoupée des soupirs et des pauses);
- irrégularité cardiaque et sueurs abondantes (par atteinte neurovégétative).
Le malade décède entre le 3 ème et le 5 ème jour dans un tableau d’asphyxie ou de collapsus.
2) La rage paralytique
Début marqué par des rachialgies atroces suivi d’une paralysie de type Landry : paralysie
intéressant les membres inférieurs d’abord, les sphincters, le tronc, les membres supérieurs et
la face;
La paralysie peut d’abord concerner le membre supérieur en cas de morsure intéressant cette
partie du corps.
L’atteinte bulbaire associée à des paralysies respiratoires, troubles de la déglutition qui sont à
la base du décès du malade entre le 4 ème et le 12 ème jour par arrêt cardiorespiratoire.

6. Diagnostic
1. Chez l’homme
A. Arguments épidémiologiques et cliniques
Le diagnostic de présomption posée par les contextes épidémiologiques et cliniques.
La notion de morsure par des animaux susceptibles d’être réservoirs de virus (en l’occurrence
le chien en Afrique) ou de l’échange des muqueuses ou d’une peau excoriée doit attirer
l’attention du clinicien.
B. Examens de laboratoires
On peut mettre en évidence l’antigène rabique par immunofluorescence directe sur les
prélèvements (larmes, salives, LCR, fragments de biopsie cutanée ou cérébrale) ;
Le virus peut être isolé à partir des cultures cellulaires, des prélèvements précités ou par
microscopie électronique ;
La détection des anticorps spécifiques peut se faire dans le LCR ou le sérum.
Le diagnostic est plus posé en post mortem car difficile du vivant du malade;
L’autopsie met en évidence le corps de Negri.

2. Chez l’animal
Il est difficile de poser le diagnostic clinique de rage chez l’animal;
Tout changement de comportement doit attirer l’attention (chien ou chat devenu brutalement
agressif sans raison évidente).

7. Diagnostic différentiel
On doit distinguer la rage des affections suivantes :
 Encéphalite ;
 Tétanos ;
 181

 Méningite ;
 Hystérie.
8. Pronostic
Il est réservé. La mort est fatale. Si les précautions sont prises, on a 1 % de décès.
9. Traitement
9.1. Curatif
Il n’existe pas de traitement curatif contre la rage déclarée.
Le principe du traitement est de mettre à profit la période d’incubation de la maladie pour
réaliser une prophylaxie sérovaccinale.
En cas de contamination, la vaccination précoce dès le contact infectant donne une immunité
avant la déclaration de la maladie.
Il faut apprécier le risque de contamination avant de traiter le sujet exposé.
Chez tout sujet mordu ou en contact avec un animal suspect d’être enragé, il faut :
- Faire un traitement local non spécifique : nettoyer abondamment la plaie ou le point de
contact à l'eau savonneuse puis rincer à l’eau pure.
Appliquer ensuite un détergent, puis de l'éthanol ou de l'alcool à 70 % (de l’iode en teinture
ou en solution aqueuse).
Apprécier le risque de contamination :
-Chez l’animal le diagnostic clinique de la rage est difficile à établir;
-Le signe le plus courant est le changement de comportement.
-Le chien ou le chat devient brutalement agressif, sans raison évidente;
-Si l’animal est vivant, il doit être placé sous surveillance vétérinaire pendant 14 jours.
Trois certificats vétérinaires doivent être délivrés au J0, J7, J14;
Si la rage n’est pas déclarée après ce délai, l’animal peut être considéré comme indemne.
Si l’animal meurt spontanément ou est tué après la morsure, sa tête doit être acheminée vers
un laboratoire spécialisé où seront fait une immunofluorescence indirecte ou une culture sur
cellules.
Le risque est également apprécié par le siège de la lésion : les morsures de la face, du cou, des
extrémités et des muqueuses sont les plus dangereuses (à cause de la richesse en filet
nerveux).
L’interposition des vêtements non déchirés par la morsure est protectrice.
La vaccination : le vaccin antirabique sera administré si l’exposition est des catégories 2 et 3;
La vaccination se fera le plus rapidement possible après la morsure suivant les protocoles
recommandés par l'OMS.
Pour l’OMS, on parle de catégorie I quand il y a contact, alimentation de l’animal ou léchage
sur peau intacte. Aucun traitement n’est recommandé si une anamnèse fiable peut être
obtenue.
Il y a exposition de catégorie II quand la peau découverte est mordillée, quand il y a griffures
bénignes ou excoriations sans saignement ou léchage sur peau érodée.
En cas d’exposition de catégorie II, on administre le vaccin immédiatement.
Le traitement est arrêté si l’animal est en bonne santé après 10 jours d’observation ou si, après
euthanasie, la recherche de la rage par les techniques de laboratoire appropriées est négative.
On parle d’exposition de catégorie III en cas de morsure(s) ou griffure(s) ayant traversé la
peau, la contamination des muqueuses par la salive (léchage).
Dans cette situation, l’OMS recommande d’administrer immédiatement des
immunoglobulines et le vaccin antirabique.
Le traitement devra être arrêté si l’animal est en bonne santé après 10 jours d’observation ou
si, après euthanasie, la recherche de la rage par les techniques de laboratoire appropriées est
négative.
 182

Les vaccins antirabiques préparés à partir des tissus nerveux, encore d’usage dans certains
pays en développement, ne devraient plus être produits.
Il est conseillé d'utiliser désormais les puissants vaccins hautement purifiés obtenus sur
culture de cellules ou des oeufs embryonés;
Le protocole Essen utilise 5 doses administrées aux jours 0, 3, 7, 14, 28 dans le deltoïde.
Deux autres méthodes préconisées par la croix rouge consistent en des injections en 2 points
(« 2-2-2-0-1-1 ») et de la méthode « 8-0-4-0-1-1 », par voie intradermique.
Ces protocoles ont été évalués et utilisées à grande échelle dans les pays en développement
pour remplacer le vaccin préparé sur tissu nerveux d'injections intramusculaires.
Les injections intradermiques doivent être administrées par du personnel formé à cette
technique.
Le patient peut présenter des incidents allergiques locaux (induration, prurit au point
d’injection), des signes généraux (fièvre, rash);
On peut aussi avoir des incidents neurologiques entre le 10 ème et le 15 ème.
Les immunoglobulines antirabiques doivent obligatoirement être administrées chez toute
personne ayant eu une exposition de catégorie 3 ou une exposition de catégorie 2 en cas de
déficit immunitaire.
 On administre 40 UI/Kg (0,5 ml/Kg) en intramusculaire (chevaux hyperimmunisés : 1 seule
injection. Pour les immunoglobulines humaines 20 UI/ Kg.
 Suturer la plaie : la suture de la plaie doit être repoussée. Néanmoins, si elle est indispensable,
il sera nécessaire d'appliquer au préalable des immunoglobulines.
 Procéder au traitement antitétanique et on prescrira des antimicrobiens ou d'autres
médicaments pour combattre les infections autres que la rage.
N.B. : Pour les immunoglobulines, on recourt à celles d'origine équine hautement purifiées
(coût moindre et approvisionnement plus facile par rapport aux immunoglobulines humaines).
Dans les pays développés, on utilise les immunoglobulines humaines (lignes directrices de
l'OMS sur le traitement antirabique après exposition).
En pratique, 4 types de situation sont envisagés :
 Animal inconnu, disparu ou dont le cadavre a été détruit : faites un traitement vaccinal
complet.
 Animal mort avec encéphale intact : envoyer la tête dans un laboratoire spécialisé et
interrompre la vaccination entreprise.
 Animal vivant et suspect au premier examen : vacciner et interrompre la vaccination si
l’animal est sain;
 Animal vivant et sain au premier examen : observation vétérinaire sans traitement;
La vaccination se fera si l’animal présente des signes de rage.

9.2. Prophylaxie
A) Lutte contre la rage animale
On procèdera à la vaccination des chiens et des autres animaux pouvant transmettre la rage.

B) Vaccination préventive humaine

Elle est recommandée pour certaines catégories professionnelles : vétérinaires, personnels de
laboratoires spécialisés, équarisseurs, animaliers, gardes-chasses, forestiers etc.
C) Déclaration obligatoire
La rage est une maladie professionnelle;
Elle doit être déclarée
 183

VI. LA ROUGEOLE
1. Définition
La rougeole est une maladie contagieuse, endémo-épidémique, due à un virus du genre
paramyxovirus.

2. Etiologie
Agent causal: morbillivirus (paramyxovirus); Fait partie de la famille de paramyxoviridae.

3. Epidémiologie
3.1. Distribution géographique
Essentiellement dans des pays en développement (absence vaccination de certains enfants).
La rougeole
3.2. Mode de transmission
 Contamination: directe (par gouttelettes en suspension dans l’air);
 Gouttelettes projetées par la toux et l’éternuement.
 La rougeole
 Contamination possible par contact rapproché entre personnes ou par contact direct avec des
sécrétions nasales ou laryngées des malades.
3.3. Facteurs favorisants
La survenue de l’affection favorisée par :
- Hygiène précaire ;
- Promiscuité, l’exiguïté.

3.4. Période de contamination

Le malade contamine son entourage durant la période d’invasion.
3.5. Fréquence
La rougeole est cause fréquente de décès dans les pays en développement;
En 2005, 350.000 personnes (en grande partie les enfants) sont décédées de rougeole.

3.6. Population exposée

Populations exposées:
- Jeunes enfants non vaccinés (très exposés à faire la maladie avec possibilité des complications
responsables de la mortalité).
- Grands enfants, adolescents, adultes non vaccinés;
- Personnes non immunisées après vaccination ou ayant la maladie (sans développer une
immunisation).

4. Symptomatologie
4.1. Incubation
Dure 7 à 10 jours;
Asymptomatique.
4.2. Invasion
Dure 4 jours;
Courte quand l’incubation est longue;
Signes cliniques:
- Fièvre brutale (température:39 à 40 ° C pouvant atteindre 41 ° C).
 184

- Catarrhe nasal ;
- Toux, sèche, rauque, pénible et éprouvante;
- Convulsion ;
- Agitation;
- Enfant grognon ;
- Pleurs incessants.
- Malaise ;
- Pouls accéléré ;
- Catarrhe oculaire avec yeux injectés, rouges, larmoyants, humides, paupières gonflées.
- Conjonctivites purulentes ;
- Enanthème (les gencives sont rouges et tuméfiées, couverts parfois d’un enduit blanchâtre).
- Otalgie ;
- Signes de Koplick : taches blanchâtres sur la muqueuse buccale, à auréole rouge résistant au
frottement qui dure 2 à 4 jours; Apparition taches: 24 à 48 heures avant l’éruption.

4.3. Eruptions cutanées

L’Eruption cutanée est sous forme de papules saillantes, disparaissant à la vitro pression;
Signes généraux (aggravation);
Apparition la nuit.
La rougeole
Localisation: visage, derrière les oreilles, racine des cheveux, mastoïde;
Généralisation progressive.
Premier jour de l’éruption:
- gonflement nez et lèvres;
- yeux à demi-fermé, visage bouffi, accentuation toux au moindre effort et épuisement
total.
Deuxième jour:
éruption au tronc et membres supérieurs;
Troisième jour: éruption à l’abdomen et aux membres inférieurs.
Lyse thermique; Si persistance fièvre, soupçonner survenue complications.

4.4. Desquamation
Pas constante;
Squames: fines et enfant à aspect farineux.
4.4. Convalescence
Brusque et rapide;
Guérison: après convalescence.

4.5. Autres manifestations

Signes digestifs sous forme de d’anorexie, diarrhée et vomissement.
4.6. Complications
Habituellement maladie bénigne ou modérément grave;
Formes sévères: apanage jeunes enfants malnutris, surtout en cas d’apport insuffisant en
vitamine A ou de déficience immunitaire (VIH/SIDA) ou d’autres maladies.
Les complications sont causes les plus fréquentes de mortalité;
La mortalité est plus élevée avant 5 ans et après 20 ans.
Elles sont de trois types :
- Complications liées au virus ;
- Complications dues à la surinfection ;
- Complications en rapport avec le milieu.
 185

A) Complications liées au virus:

1) Rougeole hémorragique
Souvent mortelle;
Température très élevée;
Convulsion, délire, entrée progressive en coma.
Hémorragies.
2) Pneumonie interstitielle dyspnéisante
Tableau de pneumonie;
Radiographie thorax: accentuationimages hilaires. Elle peut évoquer une miliaire.
La rougeole
3) Encéphalomyélite
Survient dans une proportion de 10 à 20 %;
Conduit au décès.
4) Laryngotrachéite
Peut être à la base d’une détresse respiratoire (à cause des faux croups);
5) Adénite
Le virus peut être responsable d’adénite.
6) Appendicite
Elle part des ganglions mésentériques.
La rougeole

B) Complications dues à la surinfection bactériennes

1) Complications otorhinolaryngologiques
Se manifestent sous forme de :
Otite moyenne ;
Mastoïdite.
2) Complications pulmonaires
Elles se présentent sous forme de bronchopneumonie due à des germes tels que le
streptocoque, le pneumocoque ou le staphylocoque.

C) Complications en rapport avec le milieu

Il peut s’agir :
 D’une malnutrition
 Des troubles hydro-électrolytiques (mal corrigés).
 Des parasitoses de sortie (parasitoses ayant existé au préalable).
 Des infections intercurrentes (des pathologies comme la shigellose, la moniliase, l’herpès
peuvent se réveiller) ;
 D’une kératite surinfectée (cécité possible);
 D’une éclosion de tuberculose.

5. Diagnostic
Il est clinique;
Du point de vue biologique, on peut avoir une leucocytose avec lymphocytose.
La rougeole
6. Traitement
6.1. Curatif
Le traitement curatif: n’existe pas;
Le traitement est symptomatique et est fait de :
 186

- Antipyrétique ;
- Antitussifs.
- La rougeole
- Perfusion ou hydratation orale par des solutions de réhydratation orale, en quantité suffisante
pour corriger la réhydratation.
- Soutien nutritionnel (en quantité suffisante).
- Administration de deux doses de vitamine A, à 24 heures d’intervalle, afin d’éviter les lésions
oculaires et la cécité. L’administration de la vitamine A réduit la mortalité d’environ 50 %.
- Congestionants nasaux;
- Antibiotiques en cas de surinfection: traitement des infections oculaires, auriculaires ou
pulmonaires.

6.2. Préventif
Vaccination
- Vaccination systématique de masse
- Première dose administrée à l’enfant à l’âge de neuf mois ou peu après par les
services de vaccination systématique.
- Vaccination à la base de la stratégie de réduction durable de la mortalité rougeoleuse.
- Recommandation OMS: vaccination systématique chaque année et dans chaque
district au moins 90 % des enfants.
« Deuxième occasion » de vaccination antirougeoleuse pour les enfants, de 9 mois à 15 ans;
La rougeole
Concerne:
- Enfants n’ayant pas été vaccinés lors vaccination de masse;
- Enfants ayant été vaccinés mais qui n’ont pas développé d'immunité (environ 15 %
d’enfants vaccinés à neuf mois).
Deuxième occasion de vaccination: évite un nombre important d’enfants sensibles (enfants
plus âgés non vaccinés ou non contaminés ou encore non immunisés).
Elle est organisée :
- par les services de vaccination systématique ;
- dans le cadre des activités de vaccination supplémentaires périodiques qui ciblent des
populations importantes.

Population importante:
- totalité du pays ou de vastes régions dans une contrée);
- tous les enfants vaccinés indépendamment de leurs antécédents de vaccination.
Existence recommandations standardisées de l’OMS sur la surveillance de la rougeole;
Les recommandations OMS:
- faire prélèvements sanguins sur les cas présumés.
- analyses réalisées au sein d’un laboratoire accrédité qui confirmera ou infirmera le
diagnostic de rougeole.
Mesure impact du programme par détection et étude rapides des flambées grâce auxquelles
l’on obtient des informations capitales.
L’administration des γ-globulines : ¼ ml/Kg, à administrer chez l’enfant non encore atteint.
 187

VII.LA VARICELLE
1. Définition
Maladie très souvent bénigne, très contagieuse qui frappe surtout l’enfant.
2. Etiologie
Due à un herpès virus (Herpès virus 3, humain); Responsable du zona.

3. Epidémiologie
3.1. Distribution géographique
Maladie cosmopolite.
3.2. Personnes à risque
Peut survenir à tout âge;
Plus fréquente :
- Avant l'âge de dix ans (90 % des cas) ;
- Chez les immunodéprimés et les adultes qui n'ont jamais fait la varicelle.
- Les femmes enceintes.
L’atteinte de tous les organes chez les personnes immunodéprimées (personnes atteintes de
sida, de cancer ou sous chimiothérapie ou immunosuppresseurs).
La récidive possible chez les immunodéprimés;
Les malformations de l’embryon chez la femme enceinte, atteinte par le virus de la varicelle,
au cours du premier trimestre de la grossesse.
La varicelle chez le nouveau-né: atteinte pulmonaire pouvant être gravissime.
La varicelle chez l’adulte: à la base des éruptions cutanées importantes souvent surinfectées;
Lésions correctement traitées: ne laissent pas de cicatrice.
3.3. Facteurs de risque
 Contact avec une personne contagieuse ;
 Enfants et adultes à système immunitaire affaibli (affectés plus sévèrement que les autres et
font plus de complications).
3.4. Mode de contamination
 Par contact direct ou voie respiratoire (par aérosol ou gouttelettes), au cours toux,
éternuements, en inspirant l’air expiré sous toutes ses formes.
 Vésicules contaminants jusqu’au moment où ils sèchent et deviennent des croûtes.
 Les croûtes ne sont pas contaminantes. La maladie se propage par épidémies.
 Période contagieuse: de 24 à 48 heures avant l'apparition des éruptions (rougeurs);
 Dure environ une semaine (jusqu’à l’apparition des vésicules).

4. Clinique
 Incubation
Elle dure une à deux semaines;
 Phase d’état de la maladie
Elle peut commencer par des signes discrets:
- fièvre peu importante;
- toux;
- rhume.
Peut également se présenter d’emblée sous forme d’une ou deux vésicules sans autre signe
accompagnateur;
En deux à quatre jours, l’éruption caractéristique se généralise et touche tout l’organisme.
Le patient présentera un prurit (très fréquemment mais il n’est pas systématique).
L’évolution lésions en plusieurs stades :
Stade initial: comporte une petite tâche rouge, fugace parfois à peine visible.
 188

Stade de vésicules : la lésion prend en quelques heures l’aspect d’une petite bulle remplie
d’un liquide transparent.
Stade de guérison : la vésicule sèche en deux jours et laisse place à une croûte qui tombe au
bout d’une semaine.
Stade cicatriciel :
▪ atteint à en environ 10 jours (une tache rouge ou blanche);
▪ Les cicatrices s'atténuent généralement en quelques mois.
En cas de varicelle:
- l’immunité acquise est définitive;
- elle protège contre les nouvelles contaminations par ce virus.

Néanmoins, le virus peut resurgir sous forme de zona car il reste au niveau des nerfs à l’état
quiescent.

5. Complications
Affection relativement bénigne chez l’enfant;
Complication possible:
 Surinfections : complications les plus fréquentes.
Le germe le plus fréquent: staphylocoque;
La surinfection favorisée par:
- la mauvaise hygiène;
- le grattage;
- l’application de poudres sur les lésions;
- l’usage d’anti-inflammatoires (ibuprofen, aspirine).

Les complications sous forme de:

- Pneumonie ;
- Encéphalite chez l’adulte.
Les complications graves:
- chez nouveaux-nés des mères ayant contracté le virus quelques jours avant
l'accouchement ou quelques jours après.

6. Traitement
6.1. Traitement symptomatique et des complications
Ce traitement vise à :
- Soulager le prurit : prescription des antihistaminiques;
- Eviter les surinfections par les mesures d'hygiène.

Mesures d’hygiène: importantes; Consistent en :

- un nettoyage antiseptique plusieurs fois par jour des éruptions et des ongles par de
chlorexidine par exemple.
- Quand enfant lavé, veiller à bien sécher toutes les lésions;
- Antibiotiques contre surinfections cutanées (impétigo) et générale (sepsis).
- Formes compliquées (pneumonie) ou graves (sujets immunodéprimés): nécessitent une
'hospitalisation.
Le traitement antiviral initié dans les formes potentiellement graves mais aussi et chez
l’adulte.
 189

6.2. Prévention
Prévention: chez tous sujets à risque (à identifier);
En raison des risques de contagion, l'enfant malade restera à la maison selon la politique de
l'école. Les immunodéprimés et les adultes qui n'ont jamais fait la varicelle doivent éviter les
enfants atteints de varicelle et les adultes présentant un zona. La vaccination est possible;
En RDC pas de vaccination.Exemple des recommandations (en France) au sujet vaccination:
la vaccination pour les personnes non immunisées âgées de 18 ans et plus, dans les 3 jours qui
suivent l'exposition à un sujet affecté par le virus et présentant une éruption.
 aux étudiants des premières années des filières médicales et paramédicales, sans antécédents
de varicelle (ou dont l'histoire est douteuse) et dont la sérologie est négative.
 Aux personnels de santé sans antécédents de varicelle (ou dont l'histoire est douteuse) et dont
la sérologie est négative, exerçant dans des services accueillant des sujets à risque de varicelle
grave : immunodéprimés, gynéco-obstétrique, néonatalogie, pédiatrie, maladies infectieuses.
 Aux professionnels en contacts avec la petite enfance (notamment en crèche).
 Aux personnes dans l'entourage de malades immunodéprimés, sans antécédents de varicelle
(ou dont l'histoire est douteuse) et dont la sérologie est négative.
 Eviter dans ce cas tout contact avec les personnes immunodéprimées dans les 10 jours qui
suivent la vaccination.
aux enfants en attente d'une greffe d'organe solide,
sans antécédents de varicelle (ou dont l'histoire est
douteuse) et dont la sérologie est négative.

LA VARIOLE
1. Définition
Maladie infectieuse, éruptive, hautement contagieuse, redoutable et immunisante, souvent
mortelle causée par un virus du genre orthopoxvirus.
2. Etiologie
Agent causal: virus à ADN bicaténaire linéaire du genre POXVIRUS (Orthopoxvirus, de la
famille de poxvirudae).
Virus différent du virus de la vaccine;
Le virus de la vaccine affecte le pis de la vache;
Chez l’homme, le virus de la vaccine provoque une immunisation contre la variole.
Virus variole: stable en aérosol;
Virus ubiquitaire à forte contagiosité (par le passé);
Souches différentes à la base des formes cliniques majeures ou mineures.
Poxvirus
- de grande taille;
- à multiplication intracytoplasmique;
- stable à la température ambiante et à la congélation.
- résiste à la dessiccation et à certains agents chimiques;
- très répandus dans le monde animal.
3. Clinique
Existence de deux formes cliniques de variole :
- forme majeure (tuait au moins 30 % des personnes malades non vaccinées).
- forme mineure ou alastrim (forme moins grave avec une létalité de moins 1 %);
 190

Au cours épidémies: les deux formes peuvent être différenciées cliniquement.

3.1. Incubation
Dure en moyenne 14 jours (8 à 14 jours).
3.2. Invasion
Soudaine;
Dure 2 à 4 jours.
Caractérisée par :
- fièvre (température pouvant dépasser 40° C);
- frisson ;
- céphalées ;
- douleurs au dos et à la nuque.
- Vomissement ;
- Dyspnée ;
- Délire ;
- Altération de l’état général ;
- Eruptions cutanées éphémères ou rash au deuxième jour (signes de mauvais
pronostic).

3.3. Eruptions
Phase d’éruptions:
- dure quelques semaines;
- éruptions sous forme des macules, vésicules et énanthème;
- pustules (pox en anglais).
Début
- lésions au front, tempes, poignet puis au niveau de l’avant-bras, des mains, du dos,
les deux bras, la poitrine, les jambes et les pieds (2 ème et 3 ème jours).
Augmentation importante de la température;
Persistance céphalées;
Malade agité.
3.4. Dessiccation
Dure environ 10 jours;
Estompement signes généraux;
3.5. Convalescence
Survient 20 jours après le début des éruptions.
4. Complications
1. Respiratoires
Sous forme de:
- bronchopneumonie;
- abcès laryngés et pharyngés (possibles).
2. Cutanées
Les lésions cutanées peuvent être d’origine staphylococcique;
3. Oculaires
Ophtalmie purulente.
4. Sepsis
Tableau de sepsis avec localisations ostéoarticulaires.

6. Diagnostic
Diagnostic en routine: clinique;
Biologie: globules blancs augmentés et éosinophilies;
 191

Mise en évidence virus (laboratoires spécialisés).

7. Traitement
7.1. Curatif
Traitement curatif: n’existe pas;
Consiste à:
- remonter l’état général;
- calmer les douleurs.
- éviter les surinfections secondaires (surinfections respiratoires et cutanées qui seront
traitées par des antibiotiques).
7.2. Préventif
Vaccination: maladie éradiquée grâce à la vaccination (déclarée éradiquée par l’OMS, en
1980); Plus aucun cas depuis 1980;
La vaccination abandonnée depuis 1980.
Les virus conservés dans 2 laboratoires au monde (aux USA et à la Fédération de Russie). Le
vaccin conservé par certains pays;
La capacité élaboration vaccin par certains pays pour face à d’éventuelles épidémies.

VIII.L’INFECTION A VIH/SIDA
0. Introduction
En juin 1981: le CDC constate une augmentation de la demande en pentamidine dont il a
l’exclusivité de la distribution; La Pentamidine demandée pour traiter la pneumocystose.
Les 5 premiers cas de SIDA: décrits chez des patients atteints de pneumonie à pneumocystis
jiroveci (anciennement appelé pneumocystis carinii).
Patients jeunes et homosexuels, originaires de Los Angeles et antérieurement en bonne
santé; après description, cas de Sarcome de Kaposi chez des homosexuels originaires de New
York. Les Caractéristiques communes: déficits immunitaires cellulaires;
La maladie dénommée Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise (SIDA en sigle).
Plus tard: manifestations rencontrées chez les hémophiles, les héroïnomanes et les enfants
nés des parents contaminés.
Plusieurs étiologies évoquées.
Les substances incriminées: les poppers (substances à base de nitrite d’amyle utilisés par les
toxicomanes);
Études épidémiologiques: hypothèse d’étiologie virale (transmission par sang, sécrétions
génitales et de la mère à l’enfant).
Les premiers cas diagnostiqués datent des années 1960 (études rétrospectives); l’épidémie
actuelle remonte aux années 1970;
Premier isolat de VIH: provient d’un sang de 1976.
En 1983, découverte du virus responsable par Barré-Sinoussi (équipe du Professeur Luc
Montagnier, France);
En 1984, Robert Gallo isole également le virus (USA).
1985 :
- Test diagnostique mis au point;
- Consensus trouvé autour de l’appellation VIH (Virus de l’Immunodéficience
Humaine).
En RDC: description premiers cas de SIDA en octobre 1982 par une équipe Américano
–Belge;
La RDC et l’Afrique centrale: premiers cas vers les années 1970.
 192

Durant cette période: observation des maladies comme la cryptococcose méningée, le

Sarcome de Kaposi généralisé (fréquence élevée);
La progression est rapide en Afrique Centrale et Orientale.

1. Etiologie
1.1. Agent responsable
Agent causal: VIH;
Fait partie de la famille des rétrovirus (retroviridae): virus très répandus au sein des
différentes espèces animales. Les rétrovirus sont caractérisés par leur mode de réplication :
l’ARN viral (de haut poids moléculaire) transcrit en « ADN proviral » grâce à l’action
d’une enzyme dénommée transcriptase inverse.
Les rétrovirus sont composés de 3 sous-familles :
Les oncovirus (oncovirunae):
▪ répandus;
▪ À la base des tumeurs et des leucémies;
▪ Les Human T-Cell Leukemia Virus (HTLV) de cette sous-famille ont été découverts vers les
années 1970.
Les HTLV comptent:
- le HTLV-1: associé à une leucémie T et un lymphome cutané;
- le HTLV-2: associé à une leucémie à tricholeucocytes;
Les oncovirus: transforment les lymphocytes T CD4, in vitro, grâce à une région codante du
génome viral le px.
1983:isolement d’un virus similaire au HTLV des macaques Japonais (c’est le STLV:
Simian T-Cell Leukemia Virus); Ce virus a été découvert chez des singes verts, des babouins,
des chimpanzés et plusieurs types des macaques. SIV: très proche de HTLV-1; Existence d’un
autre virus proche du HTLV-2.
Les lentivirus (lentivirunae)
Virus responsables des maladies à évolution lente (pneumonies, atteintes neurologiques);
Virus cytopathogènes;
Le VIH fait partie de cette sous-famille.
Il y a deux types de VIH (le VIH-1 et le VIH-2);
Virus similaire chez les singes: Simian Immunodeficiency Virus ou SIV (chez les singes
verts, les mangabés, les mandrills, les chimpanzés).
Les spumavirus :
Virus identifiés chez de nombreux mammifères;
Virus non associés jusque là à une pathologie chez l’homme comme chez l’animal.
Le VIH comprend 2 types :
- Le VIH-1 qui est cosmopolite (répandu dans le monde entier) ;
- VIH-2: découvert en Afrique de l’Ouest par une équipe Française;
Le VIH2: également cosmopolite mais moins répandu que le VIH-1.
Le VIH2 se rencontre en :
Afrique de l’Ouest : il est plus fréquent dans cette région du monde;
Afrique Centrale et de l’Est : Angola, Tanzanie, Mozambique etc. (a été retrouvé dans
d’autres régions d’Afrique);
Europe et Amérique.
Les deux types du VIH ainsi que leurs souches ont été différenciés, grâce au génie
génétique qui a déterminé les formes ARN et ADN du code génétique, par la technique
de Polymerase Chain Reaction (PCR).
Le VIH1 est plus virulent que le VIH2;
Le VIH2 ne compte qu’une petite minorité d’infections;
 193

Néanmoins, les deux types de VIH provoquent la même maladie.

1.2 Les sous-types de VIH-1 et de VIH-2

Le VIH-1:
Existence des distances génétiques entre les souches de VIH-1 rencontrées chez les patients;
Sur cette base, il a donc été proposé une classification des VIH-1 en trois groupes.
A) Le groupe « M » ou majoritaire
Il constitue la majorité d’infections dans le monde avec 9 sous-types classés à l’aide des
lettres de l’alphabet : A, B, C, D, F, G, H, J et K.
La plupart de sous-types ont été retrouvés en Afrique;
Certains sous-types sont la forme principale du virus dans d’autres régions du monde;
Le sous-type B par exemple prédomine en Europe chez les homosexuels mais il a été aussi
retrouvé dans d’autres régions du monde comme en Indonésie. Globalement, le sous-type C
prédomine dans le monde; Actuellement, il existe des recombinants qui proviennent des
recombinaisons génétiques chez des personnes co-infectées par des sous-types distincts de
VIH-1.
B) Le groupe « O (outlier) »
Ces virus ont été identifiés au Cameroun et au Gabon; Ils constituent une minorité;
C) Le groupe « N »
La dénomination N pour New ou non M non O; Ce virus a été identifié au Cameroun et
constitue aussi une minorité. Des liens phylogénétiques ont été établis entre le virus du groupe
N et le SIV de chimpanzé; Ce qui a fait penser à une possibilité de phénomène
d’anthropozoonose pour l’infection VIH-1.

Le VIH-2:
- proviendrait du SIV de mangabé et serait passé chez l’homme;
- classé en sous-types distincts;
Il y a diversité des souches selon les régions géographiques et selon les individus d’une même
région. Le VIH-2 connaît également les mêmes variabilités que le VIH1; Plus de 80% des
souches rencontrées dans le monde sont présentes en RDC; Les souches peuvent varier au
sein d’un même individu; Le virus subit beaucoup de mutations.

1.3. Morphologie du VIH

- Particule sphérique de 80 à 120 nanomètres de diamètre;
- Entouré d’une enveloppe bilipidique portant des boutons (glycoprotéines 120) et des
glycoprotéines transmembranaires (gp 41).

Après la couche lipidique, on a:

- une matrice protéique à la surface du virion (p17);
- un noyau: particule interne (CORE chez les anglo-saxons), en forme de cone;
Le core est recouvert d’une couche protéique (le p24).
Le noyau comprend l’ARN et l’enzyme nécessaire à sa réplication, la transcriptase inverse;
La morphologie des particules de VIH-1 et VIH-2 matures est la même.
 194

1.4. Structure génétique

Le génome du VIH comprend 9.700 nucléotides;
Le VIH comporte 3 gènes principaux :
 gag (group antigen) : pour l’antigène de groupe. Il code pour les antigènes de la
nucléocapside, les protéines de structure p24, p17, p13.
 env : il code pour les protéines de surface du virion : glycoprotéines 120 d’enveloppe et les
glycoprotéines transmembranaires (gp41) à partir d’un précurseur le gp 160.
 Pol : pour polymérase et qui code pour les enzymes virales, nécessaires à la réplication telles
que :
- La transcriptase inverse (p64) ;
- La protéase (p10) ;
- L’intégrase ou endonucléase (p32).
Il existe d’autres gènes accessoires présents dans les deux types de VIH :
 tat : transactivateur; augmente l’expression des gènes viraux et amplifie la réplication virale.
 rev : responsable de la régulation différentielle;
 nef : negative regulatory factor; facteur de régulation négative responsable de la latence.
 vif :
- virion infectivity factor;
- détermine le pouvoir infectant et joue un rôle dans la réplication virale;
- majore l’infectivité;
 vpr
 vpu : retrouvé chez le VIH-1 et absent au sein du VIH-2 et SIV;
 vpx : pour le VIH-2
 195

1.5 Les protéines constitutives du VIH

Les précurseurs polyprotéiques sont synthétisés à partir des gènes gag, pol et env;
Ces précurseurs sont clivés en protéines internes par une protéase virale et en protéines
d’enveloppe par des protéases cellulaires. Les protéines virales ayant une activité
enzymatique sont codées par les gènes pol; Les enzymes virales sont:
- La transcriptase inverse;
- L’intégrase;
- La protéase.
Les protéines d’enveloppe jouent un rôle important dans la reconnaissance virus-cellule hôte
et dans l’effet cytopathogène du VIH in vitro; Les protéines du VIH-2: poids moléculaires
légèrement différents p26, p16 et p12.
Existence des réactions croisées immunologiques entre les protéines du VIH-1 et celles du
VIH-2 (épitopes communs entre les protéines codées par le gène gag de 2 types VIH); Les
protéines d’enveloppe sont spécifiques de chaque type de virus ou groupe de virus pour le
VIH-1. Par exemple les réactions immunologiques entre les glycoprotéines d’enveloppe des
VIH-1 du groupe M et du groupe O sont limitées; Cette limitation est encore plus importante
entre les protéines d’enveloppe du VIH-1 et du VIH-2. Les glycoprotéines du VIH-2 sont le
gp 105 (à la place de gp 120) et le gp 36 (à la place de gp 41); Ces différences jouent un rôle
dans le diagnostic de l’infection à VIH; Ce diagnostic est fondé sur la reconnaissance des
protéines constitutives par les anticorps du sujet infecté par le VIH. A chaque extrémité de
l’ADN proviral se trouve une séquence qui se répète qui s’appelle Long Terminal Repeat ou
LTR; Elle permet l’intégration de l’ADN proviral dans le génome de la cellule hôte.

1.7. Cycle réplicatif du VIH

Le VIH se réplique dans de nombreux tissus tels que les ganglions lymphatiques, l’intestin, le
thymus, le cerveau etc; au niveau des liquides biologiques tels que le sang, le liquide
bronchoalvéolaire etc, dans lesquels l’on trouve des cellules cibles du VIH. Les étapes
principales du cycle réplicatif sont communes à tous les rétrovirus; La connaissance du cycle
réplicatif permet de comprendre la physiopathologie de l’infection à VIH; Chaque étape
constitue également une cible potentielle pour l’élaboration des substances antirétrovirales.

1. La fixation (adsorption) et pénétration

C’est l’étape de fixation et de l’ancrage du VIH;
Elle comprend 3 sous-étapes.

A) Liaison de gp 120 au récepteur CD4

Reconnaissance par la gp 120 de l’enveloppe virale du récepteur de haute affinité, la
molécule CD4;
Le CD4 permet la fixation du virus sur la cellule hôte.
Au niveau de la molécule CD4, la gp 120 virale utilise le premier domaine extracellulaire (le
domaine V1) qui a une forte affinité pour la partie C terminale de gp 120 viral.
La reconnaissance de la molécule CD4 par la gp 120 n’est pas suffisante pour permettre la
pénétration du virus dans la cellule humaine;
Il faut que le VIH reconnaisse également les co-récepteurs.
B) Liaison de la gp 120 aux co-récepteurs
Pour pénétrer dans la cellule hôte, la gp 120 reconnaît les co-récepteurs;
La gp 120 viral subit un changement conformationnel qui permet la reconnaissance, par les
co-récepteurs de la cellule hôte, d’une région particulière de la gp 120, le domaine V3.
 196

Les co-récepteurs utilisés par le VIH sont des récepteurs des chémokines; On en connaît une
dizaine; En temps normal, ces co-récepteurs ont comme rôle de reconnaître des facteurs
solubles (substances chimioattractantes) appelées chemokines.
Parmi les co-récepteurs utilisés par le VIH-1, il y a :
- Le CXCR4 ou fusine qui est exprimé à la surface d’un certain nombre de cellules;
Le CXCR4 n’est reconnu que par des VIH-1 se répliquant dans des lignées de cellules T;
Ce sont des virus T lymphotropes; Ces virus induisent la formation des syncitia (fusion des
cellules). Ils sont appelés virus SI; C’est à cette particularité des virus SI que l’on a imputé la
disparition des cellules CD4.

- Le CCR5 qui est exprimé surtout à la surface des macrophages et les lymphocytes T
mémoires; Cette molécule est utilisée comme co-récepteurs par les VIH T lymphotropes et
par les virus monocytotropes qui induisent peu la formation de syncitia (NSI). Les récepteurs
sont des sites potentiels des antirétroviraux en élaboration; Il existe actuellement un
antagoniste de CCR5, en élaboration, qui empêche la liaison de gp 120 au co-récepteur CCR5.

C) La fusion du virus à la cellule hôte (humaine)

Cette fusion est favorisée par le gp 41; Il existe un inhibiteur de fusion (le T20 ou Fuzeon ou
encore Enfurvitude); Il se fixe au gp 41 et empêche la fusion du virus à la cellule hôte.
2. La synthèse de l’ADN proviral
A partir de la copie de l’ARN viral sous l’action de la transcriptase inverse, au sein d’un
complexe de réintégration→ Synthèse d’un ADN simple brin puis d’un ADN double brin ;
La transcriptase inverse commet des erreurs de copie lors de la synthèse de cet ADN proviral:
source de variabilité génétique du VIH.
Ce qui rend difficile l’élaboration d’un vaccin;
Ces erreurs sont responsables des mutations qui peuvent être mineures (sans signification
clinique) ou majeure (cliniquement significative);
Les erreurs de copie justifie l’usage des ARV en association (trithérapie).

3. L’intégration de l’ADN proviral

L’intégration de l’ADN proviral dans le génome de la cellule hôte grâce à une enzyme
dénommée intégrase; Site potentiel inhibiteurs de l’intégrase ;
L’inhibiteur intégrase en élaboration Elvitegravir est assez avancé dans son élaboration.
Les étapes qui suivent aboutissent à l’expression de nouvelles particules virales;
Elles dépendent du type et de l’état de la cellule infectée.

4. Transcription de l’ADN proviral en ARN génomique

Il y a synthèse de l’ARN m grâce à l’ARN polymérase II de la cellule hôte au sein du noyau;
Le taux de cette synthèse est contrôlé par les protéines de régulation codées par des gènes tat
et rev.
L’ARN m synthétisé migre du noyau vers le cytoplasme; Il est épissé en différents ARN m
qui codent pour les protéines env et les protéines de régulation;
Le gène rev contrôle la migration de l’ARN messager et veille sur l’équilibre entre les
différents ARN m.
Site potentiel de nouveaux ARV: inhibiteurs de tat, de rev, des ologonucléotides anti-sens;
ARV non encore élaborés.

5. Synthèse des protéines virales

Protéines synthétisées grâce aux ARN m qui amènent l’information au ribosome;
 197

6. Assemblage des polyprotéines virales

Etape de la maturation des protéines;
Les polyprotéines virales formées vont être assemblées à cette étape.
Maturation protéique, après clivage par les protéases (longues chaînes protéiques clivées en
petites chaînes protéiques utilisables pour la formation de nouveaux virions) →Encapsidation
de l’ARN.
7. Bourgeonnement des particules virales
Sortie des particules virales formées des cellules par bourgeonnement à la surface cellulaire
→Libération par la suite dans le milieu extracellulaire pour infecter d’autres cellules cibles.
1.8. Conséquences de la réplication virale
Survenue d’une maladie à évolution lente;
L’évolution liée aux interactions virus-hôte et virus-cellules; Malgré la réponse immunitaire
de l’hôte, l’infection persiste.
L’infection à VIH est chronique car établissement précoce des réservoirs des virus (cellules
présentatrices des antigènes, CD4 au repos);
La réplication est constante chez l’hôte;
Il y a émergence avec possibilité de sélection de variants viraux échappant aux réponses
immunes de l’organisme.
La réplication virale est intense (environ 1 à 10 milliards de particules virales sont produites
par jour);
Les virions se renouvellent rapidement et de façon permanente;
La charge virale tissulaire et sanguine augmente constamment.
L’augmentation de la charge virale entraîne une destruction des lymphocytes par divers
mécanismes :
- Mécanismes directs : effet cytopathogène des VIH sur les lymphocytes CD4;
- Mécanismes indirects : perturbation de l’homéostasie et activation chronique des
cellules immunocompétentes).
Au fil des années, les lymphocytes détruits sont rapidement renouvelés;
A longue, les organes lymphoïdes centraux (thymus) s’altèrent.
La perte de capacité de régénération des lymphocytes;
L’augmentation charge virale responasable de:
- l’activation chronique du système immunitaire;
- Activation de la réplication virale.
L’activation chronique des cellules immunocompétentes probablement responsable de:-
Anergie ;
- Apoptose ;
- Déséquilibre des sous-populations des lymphocytes sécrétrices des cytokines ;
- Déficit immunitaire profond.
Le VIH possède un système de régulation complexe de sa réplication et une capacité à
échapper in vivo au système immunitaire.

Figure 2: Cycle de réplication du VIH

 198

1.9. Cellules cibles du VIH

Le VIH infecte un nombre variable des cellules dont principalement les cellules T CD4
helper ou auxilliaire.
Il infecte également:
- les monocytes;
- les macrophages;
- les lymphocytes B;
- les cellules de Langherans de la peau;
- les cellules microgliales et dendritiques des ganglions;
- les cellules de Küpffer.
Toutes ces cellules expriment des récepteurs CD4 à des degrés variables ou les co-récepteurs.
Ces cellules présentatrices d’antigènes sont des réservoirs de VIH, interviennent dans la
dissémination et l’entrée du virus dans l’organisme.
Les cellules dendritiques exprimeraient à leur surface une molécule de surface le DC-SIGN
qui lie le VIH et le transmet aux lymphocytes T CD4;
Dans d’autres cellules, le VIH est emprisonné sans se multiplier.
C’est le cas de VIH des cellules folliculaires dendritiques des centres germinatifs des
ganglions.
1.10. Organes cibles
Organes lymphoïdes:
- Cibles précoces du VIH;
- Réservoir du VIH.
Dès le début de la maladie, les ganglions contiennent 5 à 10 fois plus de VIH que les cellules
mononuclées circulantes par exemple.
Une proportion importante de VIH est piégée par les cellules folliculaires dendritiques des
centres germinatifs des ganglions;
Cette atteinte des ganglions et la dissémination du VIH en leur sein sont dues à l’activation
généralisée et chronique des cellules immunes.
L’activation des cellules immunes se traduit par une infiltration de lymphocytes CD8 dans les
centres germinatifs et une accumulation des lymphocytes B.
Ce phénomène d’activation est à la base de l’hyperplasie folliculaire rencontrée dans la phase
asymptomatique de l’infection à VIH.
Les centres germinatifs et les zones T des ganglions sont progressivement détruits en réponse
à cette activation chronique durant la phase asymptomatique de l’infection;
La rate, l’intestin et le thymus sont également atteints.
En conclusion, le processus pathologique de l’infection à VIH-1 commence au sein des
organes lymphoïdes probablement dès le début de l’infection.
Le déficit qualitatif et quantitatif des lymphocytes CD4 circulants en périphérie ne serait
qu’un témoin tardif de ce qui se passe précocement au sein des tissus.

2. Epidémiologie
2.1. Situation de l’épidémie, tendances et fréquences
L’infection à VIH a commencé à se diffuser à la fin des années 1970 et au début des années
1980.
La diffusion du VIH a commencé chez :
- Les homosexuels et bisexuels de certaines zones d’Amérique, dAustralie et d’Europe
occidentale.
 199

- Les hommes et les femmes à partenaires sexuels multiples dans les Caraïbes,
l’Afrique centrale et orientale;
Par la suite, la propagation s’est poursuivie chez les usagers de la drogue par voie
intraveineuse et leurs partenaires sexuels.

Dans certaines régions de l’Europe orientale et d’Asie centrale, la diffusion n’a commencé
qu’au début des années 1990;
En 1999, tous les pays du monde étaient touchés mais à des degrés différents.
La transmissibilité et la pathogénicité de deux virus diffèrent :
- Le VIH-2 est moins transmissible ;
- L’évolution vers le SIDA dans le cadre du VIH-2 est moins rapide;
Néanmoins, leur mode de transmission est le même.
L’infection touche environ 40 millions de personnes dans le monde (personnes infectées et
personnes déjà atteintes de SIDA) selon les estimations de l’ONUSIDA pour l’année 2006.
Les estimations présentées ci-dessus proviennent des documents de l’ONUSIDA.

Tableau I : données sur l’épidémie mondiale de SIDA en décembre 2006

Nombre de personnes vivant avec le VIH en 2006

Total 39,5 millions
Adultes 37,2 millions
Femmes 17,7 millions
Enfants, moins de 15 ans 2,3 millions

Nouvelles infections à VIH en 2006

Total 4,3 millions
 Adultes 3,8 millions
 Enfants < 15 ans 530 000

Décès dus au SIDA en 2006

Total 2,9 millions
Adultes 2,6 millions
Enfants < 15 ans 380 000

Le nombre de personnes vivant avec le VIH en 2006: 39,5 millions à travers le monde;
En Afrique subsaharienne: nombre le plus élevé des cas.
En Afrique subsaharienne: 63% des adultes et des enfants vivant avec le VIH dans le monde
(24,7 millions).
Le nombre des cas a augmenté de façon générale dans le monde mais plus particulièrement en
Asie de l’Est, en Europe orientale et Asie centrale.
Le Nombre de nouvelles infections en 2006: 4,3 millions d’adultes et d’enfants;
La fréquence plus élevée chez les jeunes (entre 15 et 24 ans): 40 % des personnes atteintes se
situe au-delà de 15 ans.
En Afrique australe: 32% de toutes les personnes vivant avec le VIH dans le monde.
Le Total décès: 2,9 millions (2006);
72% décès: en Afrique subsaharienne (2,1 millions);
Le Décès par SIDA en Afrique subsaharienne: majoritairement en Afrique Australe (34% de
tous les décès dus au SIDA).
Le nombre des femmes atteintes, en augmentation (2006);
 200

Le nombre des femmes vivant le VIH: 17,6 millions (en Afrique subsaharienne: pour 10
hommes adultes vivant avec le VIH, il y a 14 femmes adultes infectées par le virus).
La séroprévalence de l’infection à VIH en République Démocratique du Congo: 4,5 % (chez
femmes enceintes: sites sentinelles);
Le nombre des personnes infectées par le VIH et atteinte de SIDA est de 1,2millions.

2.2. Modes de contamination

Le VIH se transmet par 3 voies :
- La voie sexuelle ;
- La voie sanguine ;
- La transmission de la mère à l’enfant c'est-à-dire la transmission verticale.
A. La voie sexuelle
- Représente 80 à 85 % des cas de transmission;
- Transmission par:
▪ Relation hétérosexuelle (entre un homme et une femme).
▪ Relation homosexuelle (entre hommes ayant des relations sexuelles par voie rectale ou entre
femmes utilisant un pénis artificiel avec pénétration chez l’une puis chez l’autre).
La transmission: se fait au cours d’une relation sexuelle non protégée par l’intermédiaire des
muqueuses vaginale, rectale ou buccale.
La pénétration virus à travers muqueuses lorsqu’elles sont en contact avec les sécrétions
génitales ou du sang contenant le VIH.
Ces muqueuses présentent une perméabilité vis-à-vis du VIH;
Après contamination par voie vaginale, sans traumatisme, on retrouve des cellules infectées
(cellules dendritiques) dans la sous-muqueuse.
La muqueuse rectale est plus fragile que la muqueuse vaginale; Une relation sexuelle par voie
rectale fait courir plus de risque qu’une relation sexuelle par voie vaginale.
Le risque de transmission est 10 fois plus élevé par la muqueuse rectale que par la muqueuse
vaginale.
La muqueuse rectale est faite d’un épithelium monocellulaire; Ce qui la rend plus vulnérable.
Les relations sexuelles buccogénitales réceptives (fellation réceptive) avec ou sans
éjaculation, avec un partenaire infecté ou inconnu, peuvent transmettre le VIH (risque estimé :
entre 0,01 et 0,17 avec une moyenne de 0,04).
Le risque est plus grand quand il y a rapport orogénital réceptif avec éjaculation;
Un seul rapport sexuel vaginal peut suffire pour occasionner une contamination mais le risque
est faible (0,1%) quelque soit le partenaire.
Le risque de transmission d’un sexe vers l’autre est variable selon les statistiques;
Risque transmission de homme vers femme est estimé à 0,15 %;
Risque transmission femme vers homme: 0,09 % par acte sexuel.
Les facteurs augmentant le risque de transmission par voie sexuelle:
- Infectiosité du partenaire infecté : en cas de charge virale élevée, le risque de
transmission est aussi élevé (en cas de syndrome rétroviral aigu et de maladie SIDA =
transmission VIH très élevée).
Il existe une assez bonne corrélation entre la charge virale plasmatique et la charge virale dans
les sécrétions génitales.
Néanmoins, quelques différences ont été notées entre la charge virale dans le sang et le
sperme témoignant d’une réplication virale indépendante pour chaque compartiment.
Lors du traitement ARV, le risque de contamination diminue mais n’est pas nul;
Il persiste du virus intracellulaire qui peut être à la base de la contamination.
- Le taux de CD4 inférieur à 200 cellules par mm3 ;
- La présence de l’antigénemie p24 ;
 201

- Une multirésistance aux ARV chez la personne source (celle qui contamine).
D’autres facteurs favorisent aussi la contamination par le VIH :
- Les infections sexuellement transmissibles (IST) : les IST favorisent la pénétration
du VIH par les ulcérations qu’elles peuvent provoquer (risque accru pour la personne
exposée) ou l’infection dont elles sont responsables (infectiosité accrue du partenaire qui
transmet).
Le risque de transmission majoré:
- Si partenaire infecté a une uréthrite à gonocoque;
- Si femme présente des ulcères génitaux;
La quantité de virus augmente dans les sécrétions génitales.
En cas d’ulcères génitaux (chancre mou, herpès génital), la susceptibilité augmente;
Le sujet exposé a un risque élevé de contracter le VIH en cas de gonococcie, chlamydiose ou
trichomoniase.
- L’ectopie du col de l’uterus;
- Les relations sexuelles pendant les règles augmente l’infectiosité: une femme
infectée peut facilement transmettre le VIH si elle a des relations sexuelles pendant les
menstruations.
Pendant les règles les vaisseaux sont ouverts;
Une relation sexuelle entre une femme non infectée et un homme infecté par le VIH peut
augmenter le risque d’infection par le VIH pour la femme.
- Le saignement pendant les relations sexuelles par exemple lors des premiers
rapports sexuels ou lors de viol;
- L’absence de circoncision : la circoncision chez un sujet exposé au VIH protège
contre l’inflammation et l’ulcère génital.
- L’usage des plantes en intravaginal au cours des relations sexuelles peut irriter
la muqueuse vaginale, provoquer éventuellement des ulcérations.
- La pénétration du VIH peut être facilitée dans des telles circonstances;
- Cette pratique est utilisée pour faire plaisir à l’homme pendant les relations
sexuelles.
- Les pratiques de sororat et de lévirat sont causes de transmission de VIH
lorsque les relations sexuelles ont lieu avec une personne contaminée.
Les relations sexuelles occasionnelles ayant lieu entre un veuf ou une veuve d’un sujet infecté
par le VIH et un homme ou une femme rencontré (é) occasionnellement dans le cadre des
rites de purification (« kolongala mokuya ou botutu »).

B.La voie sanguine

- Elle représente 10 à 15 %;
- Elle comprend :
 L’acte de transfusion
- Transfusion de sang non testé préalablement et contenant le VIH;
- Probabilité de transmission du VIH par transfusion: quasi de 100%.
 L’administration des dérivées sanguins
- Dérivés sanguins contenant le VIH;
- Transmission du VIH à des hémophiles lorsque les techniques d’inactivation virale n’ont pas
été appliquées.
 L’usage:
- Des aiguilles d’injection;
- Des lames de bistouri;
- Des ustensiles de manicure et de pédicure;
- Des matériels d’acupuncture;
 202

- Des lames de rasoir.

- D’autres objets tranchants souillés par du sang contenant du VIH;
Tous ces objets transmettent le VIH s’ils sont contaminés et ne sont pas stérilisés avant
l’usage.
Contamination professionnels de santé en milieu de soins ou au laboratoire lors d’accidents
exposant au sang.
 Les accidents d’exposition au sang: surviennent au cours des blessures ou de piqûres avec du
matériel contaminé par du sang ou un liquide contenant du sang;
Le risque de séroconversion après exposition percutanée: estimé à 0,32 %.
 Contaminations lors projections sang:
- sur une muqueuse: risque de contamination estimé à 0,03 %);
- sur une peau lésée (risque faible, non encore estimé).
L’accident d’exposition au sang: risque directement lié:
- A la profondeur de la blessure ;
- A la réalisation d’un geste en intraveineux ou en intra-artériel ;
- Au stade de la personne source.
La prophylaxie post-expositionnelle: réduit significativement le risque de contamination en
milieu de soins.
Certains gestes limitent la transmission du VIH en milieu de soins :
- Port des gants : diminution quantité sang injectée lors acte contaminant (les gants
« essuient » l’aiguille) et réduction du risque de contamination.
- Intervalle de temps entre l’utilisation de l’aiguille chez le sujet infecté et l’exposition
accidentelle au sang chez le personnel soignant: un délai long réduit le risque de
contamination.
 La transmission du soignant au soigné
- Patients contaminés (?) par:
▪ Dentiste Américain atteint de SIDA lors soins dentaires invasifs;
▪ Chirurgien Français au cours d’une intervention chirurgicale;
▪ Infirmière lors soins infirmiers.
 Usage drogue par voie intraveineuse avec échange d’aiguilles:
- Aguilles non stérilisées au préalable: risque de contamination utilisateurs drogue par voie
IV (car inoculation d’une certaine quantité de sang).
Le taux transmission: estimé à 0,67 %;
Le risque plus élevé: quand partage seringue et drogue.
La présence sang du précèdent utilisateur dans la seringue et seringue utilisée par le prochain
utilisateur.
Lors prélèvement drogue à partir du flacon: sang contenu dans l’aiguille passe dans le
flacon contenant la drogue lors de la manœuvre de pompage pour ajuster la dose.
L’utilisation du reste de drogue du flacon occasionne la transmission du VIH;
 Injections intramusculaires: font courir moins de risque que les injections intraveineuses ou
les prélèvements de sang par ponction veineuse.
Aiguilles creuses (utilisées pour les prélèvements de sang ou les injections IV): font courir
plus de risque que les aiguilles serties (utilisées pour les sutures en chirurgie).

 Les pratiques de scarification, de tatouage ou d’acupuncture

- Favorisent la transmission du VIH lorsqu’on utilise des aiguilles souillées par le VIH
et non stérilisées.
 Les transmissions nosocomiales :
- Transmissions VIH entre patients lors des contacts cutanéomuqueux avec du sang contenant
le VIH;
 203

- Transmissions probables signalées au cours des bagarres ou des sports violents.

C. Transmission verticale
Transmettre virus de la mère à l’enfant;
La transmission à différentes étapes de la grossesse :
 Dans les semaines précédent l’accouchement, in utero : dans un tiers des cas.
 Au cours accouchement, en intra-partum : dans deux tiers des cas;
 Transmission possible après accouchement :
- Lors de la période de l’allaitement (risque estimé à 5 à 7 %).
Différents mécanismes sont évoqués pour expliquer la transmission du VIH de la mère à
l’enfant; Cette transmission est multifactorielle.
Seules 20 à 35 % des femmes transmettent le VIH-1 à leurs enfants, quelques soient leurs
races ou les modes de contamination de la mère;
Le risque de transmission du VIH-2 de la mère à l’enfant est minime (1 %).
Les facteurs favorisant la transmission du VIH-1 de la mère à l’enfant:
- Des facteurs liés au VIH;
- Des facteurs maternels :
 La charge virale plasmatique de la mère : le risque de transmission est majoré lorsque la
charge virale est élevée (antigénémie p24 positive, virémie plasmatique élevée).
 Le taux de CD4 : la transmission se fait plus facilement chez des patients (mère) ayant un taux
de CD4 bas (< à 200/mm3).
 Le stade avancé de la maladie : la transmission se réalise plus facilement lorsque la mère est à
un stade avancé de la maladie;
 Une IST inflammatoire ;
 Une rupture prolongée des membranes
Des facteurs liés à la susceptibilité génétique de l’enfant.

3.3. Liquides biologiques contenant le VIH

Le VIH est rencontré en grande quantité dans :
- Le sang ;
- Les sécrétions génitales (sperme et sécrétions vaginales).
Il peut également être rencontré dans divers liquides biologiques:
- Le liquide céphalo-rachidien ;
- Le liquide pleural ;
- Le liquide broncho-alvéolaire.
- La salive ;
- Les larmes ;
- Les urines.
Le VIH se trouve dans ces liquides biologiques en faible concentration;
Présence des facteurs inactivant le VIH dans ces liquides.
D’où transmission VIH par l’intermédiaire de ce liquide: quasi nulle.

3. Mécanismes immunopathologiques
Le VIH infecte les lymphocytes T et les cellules présentatrices d’antigènes, cellules jouant un
rôle clé dans la défense immunitaire.
L’infection de ces cellules a pour conséquence un déficit profond de l’immunité cellulaire;
Le VIH a un tropisme spécifique pour les cellules immunocompétentes.
La réplication virale persistante est source d’activation immune importante et est responsable
du déficit immunitaire induit par l’infection à VIH.
 204

Malgré l’intensité des réponses immunes dirigées contre le VIH, il s’installe un déficit de
l’immunité cellulaire progressif.
Le traitement ARV corrige ce déficit;
Dans l’infection à VIH, les réponses immunes spécifiques et innés sont mises en jeu pour
limiter la progression de cette infection.

3.1. Immunité et infection à VIH

Il existe une interaction dynamique entre le VIH et le système immunitaire.
A. Récepteurs du VIH
La gp120 du VIH a une sélectivité vis-à-vis du récepteur CD4. Le récepteur CD4 est exprimé
à la surface d’un certain nombre des cellules dont les lymphocytes T.
Ces récepteurs sont aussi présents mais à un moindre degré au niveau des cellules
présentatrices d’antigène : monocytes, macrophages, cellules dendritiques, de langherans,
microgloglie au niveau du cerveau.
Les cellules folliculaires dendritiques fixent le VIH mais ne sont pas infectables;
Le CD4 est un récepteur de haute affinité pour la gp 120;
Toute cellule portant le récepteur CD4 peut donc être infectée par le VIH.
La liaison de la gp 120 au CD4 est un des facteurs qui déterminent la colonisation de la
cellule hôte (lymphocyte T4) et conduit à l’initiation de la réponse T et à un déficit
immunitaire sévère.
Une fois dans la cellule, le virus utilise les molécules de la cellule hôte pour son propre
compte.
Par l’infection de la cellule CD4, tous les tissus de l’organisme peuvent ainsi être infiltrés.
Par l’infection de la cellule CD4, le VIH infecte:
-la cellule centrale du système immunitaire;
-tous les tissus de l’organisme.
Pour pénétrer dans la cellule hôte, la gp 120 du VIH se lie à:
- son récepteur de haute affinité (le récepteur CD4);
- des co-récepteurs (récepteurs accessoires);
Une dizaine des co-récepteurs ont été identifiés.
Deux d’entre eux sont utilisés par le VIH lors de la pénétration de la cellule hôte: le CCR-5 et
CXCR- 4;
Ce sont des récepteurs des chémokines ou chémo-attractants. Ces récepteurs sont exprimés à
la surface des lymphocytes T4 et des macrophages.
Il existe des virus à tropisme :
1) Macrophagique
- Ils constituent 90 % des virus à transmissions sexuelles.
- Ils utilisent le récepteur des ß-chémokines (CCR-5).
2) T dépendent du récepteur α-chémokines (CXC-R4 ou fusine).
La nature et l’intégrité des co-récepteurs déterminent la progression de la maladie;
Par exemple: mutation de CCR-5 a conduit à la synthèse d’une protéine non fonctionnelle
dans la transmission des signaux et dans la pénétration du VIH.
Dans cette situation, les cellules ne sont pas infectables par des virus utilisant le CCR-5;
Les virus utilisant le CXCR-4 peuvent infecter ces cellules;
Le taux initial d’infection des cellules T est 1 cellule sur 10.000.
Ce taux peut atteindre 1 sur 100. Ces cellules représentent presque la totalité des cellules de
l’organisme infectées par le VIH.
Le taux d’infection par le VIH des cellules présentatrices d’antigènes est 10 à 100 fois moins
que celui des cellules T;
 205

Elles jouent le rôle de réservoir pour le VIH et d’immunogénicité majeure du VIH pour les
cellules T.
Les cellules de la microglie sont également des réservoirs pour le VIH et le cerveau constitue
un sanctuaire immunologique.

3.2. Activation immune et réplication virale

Le VIH intégre la cellule hôte et se réplique après activation de celle-ci. Lorsqu’il y a
stimulation antigénique des CD4 et des macrophages infectés, le VIH initie sa réplication.Il
utilise les molécules intracellulaires qui régulent la trancription des cytokines.
La plupart des cytokines élaborées par les CD4 de type Th1 induisent ou amplifient la
réplication virale;

Il s’agit des cytokines :

- Il-1 ;
- Il-2 ;
- Il-6 ;
- Il-10 ;
- INF-α.
Certaines inhibent la réplication virale :
- IFN-γ ;
- IFN-α ;
- TGF-ß.
La plupart de ces cytokines assurent la régulation de la réplication virale dans les
macrophages;
Toute situation d’activation lymphocytaire ou macrophagique peut amplifier la réplication
virale et le nombre des cellules infectées. Cet effet est obtenu lorsqu’on administre par
exemple les vaccins antiVIH.
Les lymphocytes infectés représentent 95 à 99 % du stock des cellules infectées au sein de
l’organisme;
Ils peuvent être répartis en :
- Cellules à réplication active. Ce sont les CD4 activés par des antigènes et les
cytokines.
- Cellules à réplication latente.
Ce sont des cellules au repos mais préalablement infectées et qui contiennent l’ADN proviral
déjà intégré.
Ce sont, le plus souvent, des cellules T mémoires qui n’expriment pas à leur surface des
marqueurs d’activation.
Elles peuvent à tout moment entrer en activation et induire la réplication virale.
La durée moyenne du cycle réplicatif dans le pool des cellules à réplicative active est de 1 à
2 jours.
Dans le pool à réplication latente, cette durée est de 2 semaines ou plus.
Les organes lymphoïdes jouent un rôle dans la présentation d’antigène et dans l’activation
lymphocytaire; ce sont les sites de prédilection pour la réplication virale.
Le VIH a une sélectivité pour le CD4, persiste dans les follicules lymphoïdes par les cellules
dendritiques folliculaires et utilise les voies d’activation physiologique.
La charge virale dans les organes lymphoïdes est 10 fois supérieure par rapport à celle du
sang périphérique.

3.3. Réponses immunes

 206

Le VIH provoque des réponses immunitaires spécifiques puissantes qui contrôlent

partiellement l’infection au cours de la primo-infection et de la phase asymptomatique.
Le virus est très variable. Ce qui oblige le système immunitaire à s’adapter constamment aux
variants. A la longue, le système immunitaire s’épuise.

A) Réponses humorales spécifiques

Ces réponses sont faites des anticorps dirigés contre les protéines du VIH :
- Protéines de surface : gp 120 et gp 41 ;
- Protéines de capside : p24, p18, transcriptase inverse, nef etc
La séroconversion a lieu entre 3 et 12 semaines après la contamination.
Des anticorps spécifiques sont produits et persiste jusqu’à la phase de progression de la
maladie;
Le taux d’Ac antip24 diminue.
Les Ac neutralisants qui sont protecteurs apparaissent tardivement (après le 2 ème mois, vers
le 6 ème mois).

4. Symptomatologie
1) Primo-infection
C’est le premier contact entre l’organisme et le VIH;
La primo-infection symptomatique = Syndrome rétroviral aigu qui survient dans 30 à 50 %
des cas d’infection par le VIH;
Tout sujet ayant été en contact avec le VIH ne développe pas le syndrome rétroviral aigu.
Symptômes:
 peu spécifiques;
 ressemblent à un syndrome pseudogrippal; fait de :
- Fièvre;
- Dysphagie ;
- Céphalées.
- Myalgies ;
- Asthénie ;
- Amaigrissement ;
- Signes cutanés : éruption cutanées maculopapuleuses du tronc, de la face et des membres,
extrémités, paumes des mains et plantes des pieds;
- Ulcérations cutanéomuqueuses superficielles (souvent buccales et génitales).
- Adénopathies superficielles multiples cervicales, axillaires et inguinales regressant en
quelques semaines ou persistant plusieurs mois ;
- Les manifestations digestives se présentent sous forme de diarrhées et douleurs abdominales
et de candidose orale ;
- Les manifestations neurologiques peuvent exister sous forme de méningo-encéphalite, , de
méningite lymphocytaire ou d’attteintes neurologiques périphériques (mononévrite ou
polyraculonévrite ;
- Sur le plan biologique, le taux de CD4 diminue sensiblement, la charge virale augmente.
- On observe une thrombopénie, leucopénie, neutropénie.
- On peut observer une hyperlymphocytose qui dure 2 à 3 semaines. C’est au cours de cette
phase qu’apparaît le syndrome mononucléosique.
Ainsi un syndrome pseudogrippal associé à une éruption cutanée et des ulcérations
cutanéomuqueuses font évoquer le diagnostic de primo-infection symptomatique.

2) Manifestations pulmonaires
 207

Les atteintes pulmonaires sont nombreuses et fréquentes. Elles peuvent être :

a) Des atteintes respiratoires basses chez des patients n’ayant pas un traitement ARV.
La pneumocystose est l’une de ces pathologies (elle est provoquée par Pneumocystis gioveci.
Les parasitoses pulmonaires ont été décrites sous forme de toxoplasmose ou de
cryptosporidiose.
Les mycoses pulmonaires dues à :
 Cryptococcus neoformans ;
 L’aspergillose
 L’histoplasmose ;
 Candida albicans.
Les pneumonies bactériennes peuvent être dues au bacille de Koch, aux mycobactéries
atypiques et aux bactéries pyogènes.
Les virus peuvent également être à la base des atteintes pulmonaires ainsi que des tumeurs.

3) manifestations neurologiques
 Les atteientes du système peuvent être centrales ou périphériques.
 Ces atteintes sont :
 La toxoplasmose cérébrale due à toxoplasma gondii ;
 Les encéphalites à cytomégalovirus ;
 Les myélites ;
 Les tuberculomes et les abcès cérébraux ;
 Les cryptococcoses ;
 La syphilis ;
 Les atteintes par le virus herpès simplex ;
 Le virus du zona ;
 Les lymphomes et autres tumeurs ;
 Les myélopathies associées au VIH ;
 Les polyneuropathies liées au VIH ou au traitement ARV.

4) Manifestations digestives
 Les atteintes peuvent concerner :
 L’œsophage : oesophagite à Candida, oesophagites virales (Herpès, cytomégalovirus),
oesophagites infectieuses ;
 L’intestin grêle : diarrhées tumorales, infectieuses ou d’origine médicamenteuse
 Les atteintes hépatiques : médicamenteuses, dues aux infections opportunistes, aux tumeurs
malignes
5) Manifestations dermatologiques
Les atteintes dermatologiques peuvent être dues :
 Aux infections bactériennes banales ;
 A la syphilis ;
 Aux mycobactéries ;
 Aux infections virales (Herpès simplex virus, zona, molluscum contagiosum) ;
 A des infections mycosiques (candidose, dermatophytes) ;
 A des infections parasitaires (gale) ;
 Aux tumeurs (sarcome de kaposi, lymphomes) ;
 Au prurigo et aux toxidermies.

6) Les IST
 208

Gonococcie, la syphilis et autres (herpès génital)

7) Manifestations hématologiques
Anémie, thrombopénies
 209

TABLE DES MATIERES

LES MALADIES BACTERIENNES ...................................................................................1
LA FIEVRE ET L’HYPERTHERMIE ...................................................................................1
Caractéristiques de la fièvre 7
Attitude pratique devant la fièvre 10
Traitement 14
Hyperthermie ....................................................................................................................... 15
LES ANTI-INFECTIEUX .................................................................................................... 16
Les antibiotiques antibactériens 17
III. LE SEPSIS ET LE CHOC SEPTIQUE ...................................................................... 25
LES ENDOCARDITES INFECTIEUSES ........................................................................ 43
LES MENINGITES AIGUES ............................................................................................ 51
LES FIEVRES TYPHO-PARATYPHOIDES ....................................................................... 63
VII.LES SALMONELLOSES NON TYPHIQUES ........................................................ 70
VIII.LA SHIGELLOSE ........................................................................................................ 73
IX. LE CHOLERA ............................................................................................................... 76
. 76
1. Introduction .................................................................................................................... 76
- fait peur et a semé la panique dans le monde durant des siècles; 76
- accompagne les séismes, les inondations, les famines, les guerres et sévit avec
vigueur; 76
- Son extension peut être rapide. 76
Historique: existence des zones permanentes d’endémie: en Inde et au
Bengladesh; 76
Au 19ème siècle, 6 pandémies ont sévi et ont frappé l’Asie, l’Europe et
l’Amérique; 76
La pandémie actuelle date de 1961; 76
Le choléra sévit en Afrique depuis les années 1970; 76
Depuis 1975, la pandémie existe sous forme des cas isolés, des petits foyers
ou des flambées épidémiques. 76
Les épidémies ont suivi les parcours des hommes en déplacement : 76
- voie de caravane ; ............................................................................................................... 76
- trafic côtier ; ....................................................................................................................... 76
- navire de commerce ; ......................................................................................................... 76
- sillage des armées ;............................................................................................................. 76
- voie ferrée ; ........................................................................................................................ 76
- populations déplacées etc. ..................................................................................................76
Vibrio cholerae classique: découvert en 1883; 76
El Tor: découvert en 1905, au Lazaret de EL TOR (Mecque); 76
Initialement, on a cru qu’EL TOR n’était pas pathogène; 76
Sa pathogénicité a été reconnue après. 76
Pour la pandémie actuelle, en 1966, l’Afganistan, l’Iran et l’Irak ont été
frappés; 76
Puis il y a eu extension en Israël, en Jordanie, Turquie, l’ancienne Union
Soviétique, la tchécoslavaquie et l’Egypte. 76
Pour l’Afrique, il y a 3 axes : 76
- Au Nord : Egypte, Libye, Tunisie, Maroc et l’Algérie ; ...................................................... 76
- A l’Est : Soudan, Somalie, Ethiopie, Kenya, Tanzanie et Rwanda. ; ................................... 76
 210

- A l’Ouest : l’Afrique occidentale et centrale. ...................................................................... 76

2. Définition......................................................................................................................... 77
Maladie caractérisée par une diarrhée redoutable, sévère, souvent
accompagnée de vomissements qui entraînent le décès en quelques heures. 77
3. Etiologie ........................................................................................................................... 77
Agent causal: Vibrion cholérique (Vibrio cholerae ou Vibrio de Koch); 77
2 variétés de Vibrion cholérique: 77
- le Vibrio cholerae classique; 77
- le El Tor (biotype du classique découvert au Lazaret de la Mecque en 1905). 77
Vibrion cholérique: 77
- bactérie gram-, en virgule, très mobile; 77
- aérobie et anaérobie facultative; 77
- pousse à 37°c et est tué à 80°c; 77
- conservé par le froid jusqu’à 77
- 31°c. 77
Son développement se fait sur milieu alcalin (pH entre 8,5 et 9,2) ou
hypersalé Nacl à 30 ‰; 77
L’Ag O a 3 facteurs ou fractions: A, B, C; 77
La combinaison AB donne le sérotype Ogawa ; 77
La combinaison AC donne le sérotype Inaba. 77
La combinaison ABC donne le sérotype Hikojima; 77
L’Ag O est de nature glucidolipidoprotéique; 77
Il est thermolabile à 100°c; 77
Elle est assimilée à l’endotoxine bactérienne. 77
4. Epidémiologie ................................................................................................................. 77
4.1. Source de contamination 77
4.1.1. Réservoir de germes 77
Homme: malades, porteurs sains et convalescents; 77
4.1.2. Eau et aliments : 77
Sources accessoires de contamination. 77
Vibrion cholérique: 77
- survie longue dans le milieu extérieur; 77
- peut faire quelques jours dans l’eau et les aliments, les excrétas des malades et des
porteurs. 77
La survie peut être de plusieurs mois dans les eaux profondes, les vases, le
plancton et les algues; 77
Le bacille est présent dans les régions sèches (désert); 77
4.2. Voie de contamination 77
Elle est buccale. 77
4.3. Mode de contamination : 77
- Direct : 77
La contamination se fait d’homme à homme. 77
- Indirect : 77
Le mode indirect de contamination se fait par les mouches, les cadavres, l’eau et les
aliments souillés. 77
4.4. Matériels contaminant 77
Les matériels contaminant sont : 77
- Selles ; 77
- Vomiques ; 77
- Cadavres ; 78
 211

- Sueurs; 78
Un millilitre de liquide cholérique contient 108 germes. 78
4.5. Facteurs favorisant les épidémies 78
Les épidémies sont favorisées par : 78
- L’hygiène publique et individuelle déficiente ; ................................................................... 78
- La promiscuité : surpopulation urbaine comme dans les internats, les prisons et les
casernes. ............................................................................................................................... 78
4.6. Facteurs de diffusion des épidémies 78
Diffusion des épidémies: 78
- favorisée par le trafic intense (déplacement des populations par route, bateau et
avion). 78
5. Physiopathologie ............................................................................................................. 78
Pénétration du Vibrion cholerae par la bouche; 78
Passage par l’estomac: une quantité suffisante des germes survit à l’action
de l’acide chlorhydrique. 78
Après l’estomac, les germes atteignent l’intestin grêle qui a un pH alcalin;
78
Les germes vont s’y multiplier et vont sécréter une exotoxine de nature
protéique. 78
Cette exotoxine est cholériforme, thermolabile et a une sous-unité A; 78
La sous-unité A a deux fractions: A1 et A2; 78
L’exotoxine possède aussi cinq sous-unités B. 78
Les sous-unités B se lient à leur récepteur intestinal (ganglioside GM1) et
stimulent l’adényl-cyclase; 78
La stimulation de l’adénylcyclase conduit à la production et l’accumulation
de l’AMPcyclique; 78
La sous-unité A1 va ainsi inhiber l’absorption de sodium (Na+), ce qui
entraînera la sécrétion de chlore (Cl-) et du bicarbonate (HCo3-). 78
Conséquence: perte abondante d’eau (H2O), des sels, des HCO3-, du
potassium (K+); 78
Pertes estimée à 10 litres de H2O, 10 milliéquivalents (mEq) de Cl- et de 40
mEq de HCO3- et de 15 mEq de K+. 78
La perte d’eau va entraîner une déshydratation; 78
Les pertes hydriques et électrolytiques massives et brutales expliquent les
manifestations cliniques du choléra et la conduite à tenir. 78
6. Symptomatologie ............................................................................................................ 78
6.1. Forme grave 78
La période d’incubation dans cette forme est de 2 à 7 jours; 78
La clinique se caractérisera par : 78
- La tension abdominale ;...................................................................................................... 78
- La diarrhée: plusieurs selles liquides par jour (fréquence pouvant aller jusqu’à 80
selles par jour). ..................................................................................................................... 78
- diarrhée aqueuse, riziforme; ............................................................................................... 78
- sensation d’évacuation impérieuse, en jet puis selles s’évacuant de façon continue; ............ 78
- diarrhée indolore; ............................................................................................................... 78
- peut devenir rapidement abondante..................................................................................... 78
- vomissements : en jet puis sans effort ; ............................................................................... 78
- déshydratation massive: entraîne une asthénie profonde et un amaigrissement ;.................. 78
- soif intense : à partir d’une perte liquidienne de 3 à 5% du poids corporel. ......................... 78
- Des crampes musculaires, douloureuses ; ........................................................................... 78
 212

- Un pouls rapide, faible, filant et imprenable ; ..................................................................... 78

- La tension artérielle basse ou nulle (entre 5 et 8% des pertes de poids corporel ; on
peut avoir une hypotension orthostatique. ............................................................................. 79
- Une diurèse nulle ; ............................................................................................................. 79
- Une respiration difficile ;.................................................................................................... 79
- Une température normale ou élevée ; .................................................................................. 79
- Un état général altéré, une tachycardie et une déshydratation cutanée. ................................ 79
- Au dessus de 10% des pertes hydriques, on aura une oligurie; ............................................ 79
- Le décès survient en 3 jours s’il n’y a pas de traitement énergique. 79
6.2. Forme avec diarrhée sanguinolente 79
La clinique est faite de: 79
- fièvre légère;79
- vomissements peu abondants; 79
- selles sanguinolentes. 79
6.3. « Cholera sec » 79
Accumulation de liquide dans l’intestin, sans s’extérioriser et survenue d’un
choc; 79
Conséquence: mort subite par choc avant que le liquide s’extériorise. 79
6.4. Gastro-entérite banale 79
- C’est une forme de diagnostic difficile; 79
- Clinique faite d’un tableau de vomissement et diarrhée. 79
7. Evolution ......................................................................................................................... 79
Pertes d’eau et d’électrolytes compensées: le malade peut survivre; 79
Traitement rapide et urgent: taux de mortalité est d’environ 1 à 5%; 79
Au cours d’épidémies: la mortalité peut atteindre 50% à cause du nombre
important des malades et des difficultés liées à la prise en charge d’un grand
nombre des malades. 79
8. Complications ................................................................................................................. 79
Le cholera peut se compliquer de : 79
- Choc hypovolémique :........................................................................................................ 79
▪ la plus fréquente des complications ; .................................................................................. 79
▪ s’explique par la déshydratation massive qui accompagne souvent le cholera. .................... 79
- Insuffisance rénale aiguë (IRA): par spoliation liquidienne importante et choc
hypovolémique ; ................................................................................................................... 79
- Avortement chez la femme enceinte . ................................................................................. 79
- Décompensation cardiaque: par surcharge hydrique lors de la réhydratation (excès
de liquide lors des perfusions chez l’enfant et le vieillard). ................................................... 79
9. Diagnostic........................................................................................................................ 79
En cas d’épidémie: diagnostic aisément posé (la clinique oriente); 79
Bactériologie: permet de mettre en évidence le Vibrio cholerae sur milieu
spécial TCBS (thiosulfate-citrate-sels biliaires-saccharose : les germes croissent
sous forme des colonies plates et jaunes. 79
10. Diagnostic différentiel .................................................................................................... 79
Le cholera doit être distingué de : 79
- Salmonellose sévère ; ......................................................................................................... 79
- Shigellose ;......................................................................................................................... 79
- Amibiase intestinale ; ......................................................................................................... 79
- Toxi-infection alimentaire ; ................................................................................................ 79
- Accès palustre chez des personnes peu immunisées. ........................................................... 79
11. Traitement .................................................................................................................... 80
 213

11.1. Curatif 80
Administration des liquides en quantité suffisante et en fonction des
estimations des pertes liquidiennes : 6 à 12 litres par jour selon l’importance de la
déshydratation; ..................................................................................................................... 80
Eviter tout excès de liquide; .................................................................................... 80
Réhydratation: par voie parentérale. ....................................................................... 80
- Correction des troubles électrolytiques en fonction de l’importance des pertes
(correction massive); ............................................................................................................ 80
- Les liquides à administrer sont de type : ............................................................................. 80
Ringer-Hartmann au lactate de calcium ; 80
Sérum salé isotonique et bicarbonaté. 80
- Faire couler 1.000 ml de liquide en 15 minutes puis l’équivalent du 10% du poids
corporel en 3 à 5 heures (ce qui correspond à 5 à 6 litres); .................................................... 80
- Après 36 à 48 heures, on poursuivra la réhydratation avec les mêmes solutés mais
à un rythme moins rapide en fonction de l’importance de la diarrhée. ................................... 80
- En moyenne, on administre au total 8 à 12 litres pendant 3 ou 4 jours; ............................... 80
- Mais si la diarrhée persiste, on peut donner jusqu’à 20 à 25 litres; ...................................... 80
- En cas de manque des solutés, on prescrira une solution salée et sucrée par voie
orale. .................................................................................................................................... 80
- On prescrira des antibiotiques qui diminuent la durée de la diarrhée et le portage:
80
 Tétracyclines : 3 x 2 gélules par jour, en 3 ou 4 jours ; 80
 Chloramphénicol : 3 x 2 gélules par jour, en 3 ou 4 jours. 80
 Cotrimoxazole : 2 x 2 gélules par jour, en 3 ou 4 jours ; 80
 Vibramycine : 2 x 1 gélule par jour en 3 ou 4 jours ; 80
 Fanasil : 1,5 g à 2 g en fois et en intramusculaire ; cette dose couvre 8 jours. 80
- Les antibiotiques agissent directement sur le germe ; 80
- la diarrhée cède en 2 à 4 jours; 80
- Les Vibrio cholerae disparaît des selles en 3 à 7 jours; 80
- En cas de résistance, on peut donner les fluoroquinolones; 80
- Normalement, les malades sont placés dans des lits troués pour cholériques ou par
terre. 80
Le malade sera placé en position semi-assise pour réduire les vomissements;
80
La propreté, la désinfection, le recueil des excrétas et l’hygiène vont
empêcher la contamination du personnel; 80
L’habilité manuelle des infirmiers et une bonne organisation des soins
permettent d’obtenir des meilleurs résultats (baisse de la mortalité). 80
11.2. Prophylaxie 80
a) Mesures d’hygiène générale 80
- Importantes dans la lutte contre le choléra et empêchent sa survenue; 80
- Le risque cholérique est limité dans les pays développés ayant un niveau
d’hygiène élevé; - Lorsque l’hygiène générale est négligée, le risque cholérique
augmente. 80
- En cas d’épidémie, les mesures de prévention doivent concerner d’abord les
individus car l’affection se transmet de façon interhumaine et ensuite
l’environnement. 80
Les mesures à prendre sont : 80
- Le bouclage des zones atteintes ; ........................................................................................ 80
- L’isolement des malades ; ..................................................................................................80
 214

- La non manipulation des cadavres et l’enterrement surveillé ou l’incinération des

cadavres. .............................................................................................................................. 80
- La désinfection par le chlore, le phénol, le crésyl etc permet de décontaminer les
selles, les vomissements; ...................................................................................................... 81
- La protection de personnel soignant et la non diffusion des germes par les blouses,
les masques ou les bottes etc ................................................................................................. 81
- Surveillance des contacts, des suspects… ........................................................................... 81
Les mesures d’hygiène générale dans l’entourage consiste en : 81
- Lavage de mains ; 81
- L’hygiène alimentaire. 81
b) Vaccination 81
Non retenue dans la politique nationale de la République Démocratique du
Congo;81
Ne protége que 50% des personnes vaccinées en cas d’administration par
voie injection intramusculaire ; 81
N’est valable que pour 6 mois; 81
Si vaccination avec 2 injections: protection de 60% de personnes. 81
C) Chimioprophylaxie 81
- Pratiqué chez les contacts en cas d’épidémie; 81
- Les médicaments prescrits sont les suivants : 81
▪ Sulfadoxine : comprimé de 500 mg, ................................................................................... 81
3 à 4 comprimés par pendant 3 à 4 jours. .............................................................................. 81
▪ La fanasil en IM pour protéger les suspects, les contacts (manipulateurs des
cadavres, familles, amis, soignants etc. ................................................................................. 81
X. LE TETANOS ................................................................................................................. 81
XI. LA PESTE ..................................................................................................................... 87
II. MALADIES FONGIQUES
I. L’aspergillose .................................................................................................................... 93
II.L’histoplasmose ................................................................................................................ 95
III.LES BLASTOMYCOSES ............................................................................................. 101
IV.LA PNEUMOCYSTOSE .............................................................................................. 102
V. LA CRYPTOCOCCOSE............................................................................................. 107
VI.La coccidioïdomycose ................................................................................................... 111
VI. La candidose ou moniliase ............................................................................................ 114
III. LES MALADIES PARASITAIRES ............................................................................. 120
I.L’oxyuriose ...................................................................................................................... 120
II.L’ASCARIDIOSE .......................................................................................................... 121
III.LA TRICHOCEPHALOSE ........................................................................................... 124
IV LA STRONGYLOÏDOSE (ANGUILLULOSE) ............................................................ 125
V.L’ANKYLOSTOMIASE .............................................................................................. 127
VI.LA DISTOMATOSE PULMONAIRE .......................................................................... 128
VII.LA SCHISTOSOMIASE ........................................................................................... 130
VIII. LA TENIASE A T. SAGINATA ............................................................................. 135
IX.LA TENIASE A. SOLIUM ........................................................................................... 136
X.LA WUCHERERIOSE ................................................................................................... 137
XI.LA LOASE ................................................................................................................... 139
XII.L’ONCHOCERCOSE .................................................................................................. 142
LA MANSONELLOSE A MANSONELLA PERSTANS .................................................. 144
XIII. LA MANSONELLOSE A MANSONELLA STREPTOCERCA ................................ 145
XIV.LA TOXOPLASMOSE .............................................................................................. 146
 215

XV.L’ISOSPOROSE .......................................................................................................... 153

XVI.LES CRYPTOSPORIDIOSES .................................................................................... 155
XVII.LE PALUDISME ...................................................................................................... 155
PRISE EN CHARGE DU PALUDISME NON COMPLIQUÉ ........................................... 158
PRISE EN CHARGE DE L’ACCÈS PALUSTRE GRAVE CHEZ L’ADULTE .......... 164
XVI.AMIBIASE ................................................................................................................ 170
IV.LES MALADIES VIRALES ......................................................................................... 172
I.LA DENGUE ................................................................................................................... 172
II.LA FIEVRE JAUNE ....................................................................................................... 173
III.LA POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUË .............................................................. 176
IV.LA RAGE ..................................................................................................................... 178
VI.LA ROUGEOLE ........................................................................................................... 183
VII.LA VARICELLE ....................................................................................................... 187
aux enfants en attente d'une greffe d'organe solide, sans antécédents de varicelle (ou
dont l'histoire est douteuse) et dont la sérologie est négative.LA VARIOLE ....................... 189
VIII.L’INFECTION A VIH/SIDA ...................................................................................... 191
TABLE DES MATIERES ................................................................................................ 209