Encyclopédie Médico-Chirurgicale 17-022-A-40

17-022-A-40

Troubles du comportement
et de la personnalité d’origine neurologique
JM Annoni
A Nicola
J Ghika
Résumé. – Dans cet article, un trouble neurocomportemental est défini comme une anomalie des
S Aybeck
interactions sociales, secondaire à une pathologie cérébrale. Ces modifications surviennent dans trois
S Gramigna
domaines différents : des altérations de conduites individuelles, qu’elles se rapportent à des réactions aiguës
S Clarke
(agressivité, colère) ou à des modifications de conduite plus générales (comportement sexuel ou religieux) ;
J Bogousslavsky
des modifications de la personnalité ; des modifications de l’affect et du comportement émotionnel. Les
syndromes comportementaux classiques (syndrome frontal, paramnésies, syndrome de Klüver-Bucy),
d’origine neurologique, sont souvent caractérisés par une constellation de modifications touchant
simultanément ces trois domaines. Plusieurs observations cliniques et évidences expérimentales suggèrent la
présence d’interactions entre des altérations neuropsychologiques spécifiques et des modifications du
comportement.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : comportement, personnalité, émotions, accident vasculaire cérébral, traumatisme

craniocérébral.

Introduction à s’améliorer avec le temps [84]. Nous définissons ici un trouble

La définition d’un comportement est extrêmement flexible. En
psychologie, elle fait allusion à toute réaction d’un individu face à
un stimulus ou un environnement. En neurologie, la notion de
comportement fait plutôt référence aux interactions sociales et un
trouble comportemental se réfère donc à une pathologie de ces
interactions sociales.
Les troubles comportementaux et le tableau clinique décrits dans le
cadre de la paralysie générale constituent un premier exemple
classique de trouble à la fois cognitif et comportemental [121] : troubles
mnésiques, dysarthrie, troubles du langage, mais également
irritabilité, conduites déviantes et délire mégalomaniaque. Le
tableau, très fréquent au XIXe siècle, est devenu rare. Actuellement,
les troubles neurocomportementaux donnent lieu à des descriptions
cliniques de plus en plus approfondies, même si les mécanismes
physiopathologiques sont encore mal connus. Contrairement aux
troubles sensitivomoteurs ou cognitifs qui ont bénéficié du
développement des neurosciences, les troubles comportementaux
postlésionnels sont encore mal individualisés, que ce soit en
neurologie ou en psychiatrie. En effet, les problèmes d’agressivité,
de déviance sexuelle, de modification de personnalité sont peu
familiers à la neurologie, alors que celui des lésions cérébrales reste
actuellement moins familier à la psychiatrie. Pourtant, plusieurs
études effectuées chez les traumatisés crâniens indiquent que les
troubles comportementaux après lésion cérébrale constituent un
handicap à long terme, alors que les troubles cognitifs ont tendance
Jean-Marie Annoni : Médecin associé.
Alain Nicola : Psychologue.
Joseph Ghika : Médecin adjoint, maître d’enseignement et de recherche.
Selma Aybeck : Médecin assistant.
Sandrine Gramigna : Logopédiste.
Stéphanie Clarke : Professeur, médecin chef, division autonome de neuropsychologie.
Julien Bogousslavsky : Professeur, médecin chef de service.
Service de neurologie, centre hospitalier universitaire vaudois, 1011 Lausanne, Suisse.
neurocomportemental comme un trouble des « forces » qui
modulent les interactions sociales, mais aussi les fonctions
cognitives.
Les conséquences neurocomportementales des lésions cérébrales ont
été regroupées en quatre groupes nosographiques. Le premier
groupe concerne des comportements individuels, qu’ils se
rapportent à des réactions aiguës (agressivité, colère) ou à des
modifications de conduite (comportement sexuel ou religieux). Le
deuxième groupe est celui des modifications de la personnalité. Le
troisième groupe décrit les différentes conséquences des lésions
cérébrales sur l’affect et le comportement émotionnel. Le dernier
groupe rappelle les syndromes comportementaux classiques en
rapport avec des lésions cérébrales ou des maladies neurologiques.
Par ailleurs, sont exposés les différents mécanismes sous-jacents aux
modifications du comportement et de la personnalité.
Comportements inappropriés
en situation
Indépendamment des modifications de la personnalité, des lésions
focales et diffuses peuvent donner lieu à des réactions altérées face
à une situation, donc à des conduites inappropriées. Les causes de
ces modifications de conduites sont multiples (cf infra).
DÉSINHIBITION
Il existe peu de données épidémiologiques sur les comportements
désinhibés chez les patients neurologiques, malgré le fait que ce
comportement ait été identifié déjà au siècle passé [179]. Ceci est
probablement en rapport avec la multiplicité des syndromes
cliniques associés à la désinhibition : syndrome frontal, manie
secondaire, personnalité antisociale. Au sens large, la désinhibition
revêt plusieurs aspects : moteur (hyperactivité, diminution du besoin

Toute référence à cet article doit porter la mention : Annoni JM, Nicola A, Ghika J, Aybeck S, Gramigna S, Clarke S et Bogousslavsky J. Troubles du comportement et de la personnalité d’origine neurologique. Encycl Méd Chir
(Editons Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Neurologie, 17-022-A-40, 2001, 12 p.
17-022-A-40 Troubles du comportement et de la personnalité d’origine neurologique
de sommeil, logorrhée), sensoriel (hallucinations visuelles,
auditives), intellectuel (idées de grandeur, fuites des idées), instinctif
(hypersexualité, hyperphagie, agressivité) et émotionnel (euphorie,
irritabilité). Le plus souvent, le tableau clinique du syndrome de
désinhibition comprend un mélange de ces différents aspects [162].
Concernant les localisations associées au phénomène de
désinhibition, on a décrit des lésions orbitofrontales, temporobasales
et diencéphaliques, avec une nette prédominance hémisphérique
droite [ 1 6 0 ] . Le rôle d’un dysfonctionnement des régions
orbitofrontales droites dans le développement d’un tel tableau a été
confirmé par des études d’imagerie fonctionnelle chez des patients
souffrant à la fois de démence et de désinhibition [104], et chez des
sujets sans atteinte neurologique [162]. Il est probable que d’autres
facteurs, tels des caractéristiques familiales, une anosognosie [89], de
même qu’un certain degré d’atrophie cérébrale sous-corticale
(noyaux gris), puissent jouer un rôle dans le développement de ces
troubles suite à une lésion cérébrale [162].
Il n’existe pas actuellement de traitement « spécifique » de la
désinhibition. Les approches thérapeutiques visent l’ensemble du
syndrome postlésionnel, que ce soit à travers la prise de conscience
et l’analyse du trouble, ou par des traitements médicamenteux
orientés sur les conséquences sociales comme l’agressivité.
MODIFICATIONS DU COMPORTEMENT SEXUEL
Les modifications du comportement sexuel observées chez des
patients neurologiques se présentent sous forme d’hyposexualité
avec diminution de la libido, parfois impuissance et, plus rarement,
sous forme d’hypersexualité.
¶ Hyposexualité
Elle peut se manifester par une diminution de la libido, une
impuissance, une diminution des fantasmes sexuels et des thèmes
sexuels dans le discours [176]. Ce genre de trouble a le plus souvent
été décrit chez les épileptiques et a longtemps été considéré comme
caractéristique des crises d’épilepsie temporale. Sur 100 patients
souffrant d’épilepsie temporale, 72 se plaignaient de baisse de la
libido [169]. Même si l’association entre épilepsie et troubles de la
sexualité est bien établie, le mécanisme étiopathologique est mal
connu. Dans une petite série de patients, Pritchard et al ont observé
un pic de prolactine sérique 15 minutes après des crises partielles
complexes documentées par un électroencéphalogramme [137] .
L’hyperprolactinémie observée pourrait alors intervenir dans le
développement de l’impuissance. Après un traumatisme crânien, on
retrouve également des troubles sexuels, les patients rapportant
entre 50 et 75 % d’insatisfaction concernant leur sexualité [31, 131]. Un
hypogonadisme hypogonadotrope a été retrouvé souvent chez des
patients ayant souffert d’un traumatisme crânien, 88 % des patients
présentant un taux de testostérone inférieur à la normal dans les
semaines et même les mois qui suivent le traumatisme [48]. Une telle
baisse semble se retrouver également chez les parkinsoniens.
¶ Hypersexualité
Elle se manifeste par des masturbations en public, l’interpellation
de tiers, un langage à connotation sexuelle. Ces symptômes ont été
remarqués le plus fréquemment dans le syndrome de Klüver et
Bucy. Cependant, on a aussi décrit une hypersexualité dans des
lésions frontales [125] et des foyers épileptiques temporaux [25], ainsi
que lors de traitements dopaminergiques. Gorman a décrit deux cas
de patients présentant une hypersexualité après une lésion du
septum dorsal, lors de la mise en place d’un shunt
ventriculopéritonéal [80].
RELIGIOSITÉ
Le terme religiosité est utilisé ici, non pas dans le sens anglais de
religiousity, qui caractérise une personne concernée et imprégnée par
la religion, mais de religiosity, qui définit un intérêt pathologique
pour la religion. Elle peut s’exprimer sous forme de troubles
2
Neurologie
psychotiques à contenu religieux sous forme d’automutilation [106],
de délire d’identité (les patients se prenant pour des personnages
mythologiques ou religieux connus), ou encore sous forme de
posture religieuse adoptée, comme la crucifixion [30].
Les patients neurologiques peuvent présenter des modifications du
comportement religieux, notamment sous forme de délires religieux,
d’hallucinations auditives (avec la voix de Dieu qui ordonne de
quitter la famille), de cénesthopathies, pouvant persister plusieurs
années après un traumatisme craniocérébral (TCC) [10]. Des délires
religieux [122] et une hyperreligiosité avec conversions religieuses,
lecture compulsive de la bible, hypergraphie sur les thèmes
religieux [143] ont également été décrits dans l’épilepsie temporale.
Dostoïevski, connu pour une épilepsie, décrit au travers de l’un de
ses personnages que, lors d’une crise, « il vit les portes du paradis
s’ouvrir et des rangées d’anges se trouvaient là, soufflant dans des
trompettes en or. »
AGRESSIVITÉ
Des comportements agressifs entravent la qualité de vie de
l’entourage des traumatisés [84] dans un tiers des cas. Ce défaut de
régulation émotionnelle peut même persister au long cours, alors
que les autres troubles physiques ont disparu. Certaines épilepsies
sont à l’origine d’accès agressifs, voire violents, bien que la
fréquence soit difficile à quantifier [60]. Cliniquement, on distingue
l’agressivité dirigée, sous forme d’une réaction disproportionnée à
l’égard d’un événement irritant déclenchant, de celle non dirigée
s’exprimant par une manifestation agressive impulsive sans objet.
Dans l’épilepsie, on sépare l’agressivité ictale, non dirigée et dans le
cadre d’un état confusionnel, de l’agressivité interictale, qui revêt
plus souvent un aspect planifié, le sujet s’en prenant à quelqu’un ou
quelque chose de précis [177]. Plus rarement, on a décrit des accès de
rage pendant la crise, avec agitation psychomotrice sous forme de
mouvements destructeurs. Suite à un TCC, l’expression de
l’agressivité semble être influencée par la personnalité et la
consommation éthylique prémorbides [103], certains traits de caractère
s’exacerbant après le traumatisme.
Différentes structures limbiques sont impliquées dans l’agressivité,
en particulier l’hypothalamus et la région amygdalienne. Des
tumeurs qui détruisent de façon bilatérale l’hypothalamus ont
provoqué des réactions d’agressivité non dirigée [90], le patient s’en
prenant à la première personne venue, avec des mouvements
violents non prémédités, lançant au hasard des objets sans utiliser
de vraies armes. Concernant la lésion amygdalienne, le cas de
Charles Whitman est un exemple d’agressivité non contrôlable
probablement due à une tumeur cérébrale. En 1969, cet homme tua
sa mère et sa femme, puis grimpa en haut d’une tour à l’université
du Texas et ouvrit le feu, tuant et blessant de nombreuses personnes
avant de se donner la mort. Il demanda lui-même par écrit avant sa
mort qu’une autopsie soit effectuée car il ressentait « des pensées
étranges et irrationnelles, ainsi que des impulsions violentes
envahissantes ». On découvrit alors un glioblastome multiforme de
la grandeur d’une noix, comprimant l’amygdale [168]. Chez les
épileptiques, une atrophie amygdalienne ou des lésions touchant
l’amygdale ou les régions périamygdaliennes gauches semblent
induire plus volontiers un comportement agressif [170], mais ces
anomalies sont également associées à une atrophie frontale gauche
et à des déficiences intellectuelles [182]. Ces observations semblent
conforter le rôle de relais que joue l’amygdale entre les aires
sensorielles primaires et l’hypothalamus, et confirment des études
animales antérieures selon lesquelles la stimulation de la région
basolatérale de l’amygdale inhibait la réaction d’attaque, alors que
celle de la région dorsale l’augmentait [62].
Le traitement de l’agressivité nécessite une prise en charge
comportementale, avec une information dispensée au patient et à
son entourage, leur apprenant à reconnaître les prémices et les
facteurs déclenchants, ainsi que des méthodes d’autocontrôle comme
la relaxation. Une autre approche est pharmacologique [69]. Les
bêtabloquants permettraient une baisse de l’agressivité chez la
majorité des patients testés, sans toutefois que le mécanisme d’action
Neurologie Troubles du comportement et de la personnalité d’origine neurologique
soit réellement identifié. La fluoxétine semble également être efficace
dans le traitement de l’agressivité. Le lithium a été testé chez des
patients souffrant de traumatisme crânien avec environ 50 % de
réponse favorable ; il reste cependant un risque de neurotoxicité non
négligeable. La carbamazépine diminue l’agitation et par conséquent
l’agressivité chez des patients cérébrolésés [12]. Enfin, la buspirone a
montré une diminution de l’agressivité chez 90 % de patients
violents après lésion cérébrale [166]. Cette approche est prometteuse
mais des études ultérieures sont encore nécessaires. Enfin, des
amygdalohippocampectomies ont été tentées avec succès chez des
épileptiques avec comportement agressif [150].
MANIFESTATIONS HYSTÉRIQUES
Elles restent des entités intrigantes dont la pathogénie est à
l’intersection de la psychologie, la psychiatrie et la neurologie.
Charcot lui-même a considéré que la paralysie hystérique était due
à des lésions « dynamiques ou fonctionnelles » dans le cortex moteur
controlatéral à la paralysie [46]. Une série d’études récentes confirme,
à l’aide de l’imagerie fonctionnelle, l’hypothèse de Charcot. Marshall
et al ont rapporté le cas d’une patiente avec une paralysie gauche.
Le fait de bouger le membre paralysé provoquait chez cette patiente
un pattern d’activations inhabituelles dans l’hémisphère
controlatéral, avec une hyperactivation du cortex orbitofrontal droit
et du cortex cingulaire antérieur droit, et l’absence d’activation des
aires prémotrices et motrices [116]. Des activations similaires ont été
obtenues dans une étude de patients avec une paralysie hystérique
d’un membre supérieur. L’aspect marquant était une déactivation
du cortex préfrontal dorsolatéral gauche [156]. Une perturbation des
patterns d’activation très similaire à celle de l’hystérie a été observée
récemment dans un cas de paralysie du membre inférieur induite
par l’hypnose [85].
Modification de la personnalité
DÉFINITION ET DESCRIPTION DES TROUBLES
DE LA PERSONNALITÉ
La personnalité est définie par l’ensemble des traits physiques et
psychiques qui différencient un individu d’un autre. Ces traits
dépendent de facteurs génétiques et environnementaux [153]. Selon le
Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM IV), un
trouble de la personnalité est « un pattern durable d’expériences
internes et de comportements qui dévie fortement des attentes
culturelles de l’individu » (tableau I). Cette déviation peut se
manifester dans la cognition, l’affectivité, le fonctionnement
interpersonnel et le contrôle des impulsions. Ce trouble concerne
environ 15 % de la population et est suffisamment prononcé pour
handicaper affectivement et socialement ces individus [11].
Les « vrais » changements de personnalité après lésion cérébrale
constituent une minorité des pathologies psycho-organiques. En
effet, après des lésions cérébrales, la survenue de troubles de la
personnalité ne concernerait que 10 % des troubles neuro-
psychiatriques [93]. Après un TCC, la personnalité elle-même semble
paradoxalement peu se modifier et les modifications peuvent aussi
refléter des réactions émotionnelles plus générales face à un
traumatisme, comme une diminution du score d’« extraversion » [105].
Cependant, l’expérience clinique montre que des TCC donnent lieu
à des tableaux comportementaux spécifiques, parmi lesquels les plus
connus sont les différents « syndromes frontaux » (dont la
sémiologie clinique diffère en fonction de la localisation des lésions
à l’intérieur du lobe frontal), et qui peuvent parfois mimer des
troubles de la personnalité [107]. Ces troubles peuvent être de type
dissociatif, somatoforme ou anxieux (tableau II). Il y a fréquemment
une tendance à l’exagération de traits pathologiques prémorbides
(comme la tendance à la dépression [42], à l’anxiété généralisée et aux
troubles affectifs bipolaires [171]). Ces informations suggèrent donc
que les « modifications de personnalité » observées suite aux lésions
cérébrales proviennent plus de l’altération de quelques traits que de
17-022-A-40
Tableau I. – Critères diagnostiques pour un trouble de la personnalité
selon les critères du Diagnostic and statistical manual of mental di-
sorders IV.
A. Un trouble de la personnalité est une modalité durable de l’expérience interne et
des conduites qui dévie notablement de ce qui est attendu dans la culture de
l’individu. Cette déviation est manifeste dans au moins deux des domaines sui-
vants :
1. la cognition (c’est-à-dire la perception et la vision de soi-même, d’autrui et
des événements) ;
2. l’affectivité (c’est-à-dire la diversité, l’intensité, la labilité et l’adéquation de la
réponse émotionnelle) ;
3. le fonctionnement interpersonnel ;
4. le contrôle des impulsions.
B. Ce mode durable entraîne une souffrance cliniquement significative ou une altéra-
tion du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines.
C. Ce mode est stable et prolongé et ses premières manifestations sont décelables au
plus tard à l’adolescence ou au début de l’âge adulte.
D. Ce tableau n’est pas mieux expliqué par les manifestations ou les conséquences
d’un autre trouble mental.
E. Ce mode durable n’est pas dû aux effets physiologiques directs d’une substance
(par exemple une drogue donnant lieu à un abus ou un médicament) ou d’une
affection médicale générale (par exemple un traumatisme crânien).
Tableau II. – Classification des troubles de la personnalité selon le
Diagnostic and statistical manual of mental disorders IV.
Groupe Tendance caractéristique Types de personnalité
I Troubles dissociatifs Personnalité paranoïde
Personnalité schizoïde
Personnalité schizotypique
II Troubles somatoformes Personnalité antisociale (1)
Personnalité borderline (1)
Personnalité narcissique
Personnalité histrionique
III Troubles anxieux Personnalité évitante (1)
Personnalité dépendante
Personnalité obsessive-compulsive (1)
(1) Troubles se retrouvant plus fréquemment après lésion cérébrale.
vraies variations de pattern. Les personnalités retrouvées le plus
fréquemment après TCC sont les personnalités « frontales »
borderline, évitantes, antisociales et les troubles obsessionnels
compulsifs (TOC).
TROUBLES DE LA PERSONNALITÉ
D’ORIGINE NEUROLOGIQUE
¶ Troubles habituels dans la personnalité « frontale »
Les modifications classiques de la personnalité proviennent de
lésions frontales. Cette notion est connue depuis 1850, avec le cas de
Phineas Gage, dont les modifications du comportement après un
traumatisme cérébral pénétrant frontal gauche ont attiré l’attention
sur le rôle « de contrôle » du lobe frontal [87]. La plupart des
descriptions cliniques de ces personnalités insistent sur la
conservation de l’intelligence (telle que mesurée par l’échelle
d’intelligence « WAIS »), mais signalent un comportement social
inadéquat et une désinhibition sexuelle souvent associée à une
impuissance [20]. Le tableau neuropsychologique est caractérisé par
une intrication de troubles cognitifs et comportementaux [27]. Une
description classique est celle du patient appelé EVR qui a présenté,
suite à la résection d’un méningiome bifrontal, non seulement une
inadéquation sociale et une désinhibition, mais aussi une difficulté à
planifier la vie future, des manières de faire correctes mais
stéréotypées, une tendance à se surestimer, une incapacité à modifier
un comportement même après une punition et une difficulté à
éprouver du plaisir [67]. D’autres patients montraient encore un
manque d’originalité et de créativité, et une tendance à avoir des
3
17-022-A-40 Troubles du comportement et de la personnalité d’origine neurologique
Tableau III. – Traits caractéristiques de la personnalité borderline
(cf Encyclopédie Médico-Chirurgicale, traité Psychiatrie, fascicule
37-395-A-10).
1. Efforts répétés pour éviter les abandons réels ou imaginés.
2. Mode de relations interpersonnelles instables et intenses, caractérisées par
l’alternance entre des positions extrêmes, d’idéalisation excessive et de dévalo-
risation.
3. Perturbation de l’identité : instabilité marquée et persistance de l’image ou de la
notion de soi.
4. Impulsivité dans au moins deux domaines potentiellement dommageables
pour le sujet (par exemple dépenses, sexualité, toxicomanie, conduite automo-
bile dangereuse, crise de boulimie).
5. Répétition de comportements, de gestes ou de menaces suicidaires, ou d’auto-
mutilations.
6. Instabilité affective due à une réactivité marquée de l’humeur (dysphorie épiso-
dique intense, irritabilité pendant quelques heures...).
7. Sentiment chronique de vide.
8. Colère intense et inappropriée ou difficulté à contrôler sa colère (bagarres...).
9. Survenue transitoire dans des situations de stress d’une idéation persécutrice
ou d’un syndrome dissociatif sévère.
réactions émotionnelles inadéquates. Ce tableau, relativement
fréquent mais non unique, présente par ailleurs quelques similarités
avec la personnalité antisociale.
Bien que les lésions frontales orbitobasales, particulièrement du
cortex ventromédian, soient nécessaires à l’apparition de tels
troubles [7], le contexte sociofamilial du patient, ainsi que l’anxiété
dégagée par le contexte, peuvent être les révélateurs de ces
modifications de la personnalité. En particulier, les patients en
milieu protégé réussissent mieux à contrôler leur personnalité.
¶ Troubles borderline
La personnalité borderline est définie comme un mode général
d’instabilité des relations interpersonnelles, de l’image de soi et des
affects. Elle est caractérisée par une instabilité affective, des
sensations de vide, des colères intenses, et surtout une impulsivité
marquée dans au moins la moitié des cas. Or, cette impulsivité peut
être retrouvée dans plusieurs pathologies neurologiques. Parmi les
patients borderline, il existe un sous-groupe [8] avec des lésions
cérébrales organiques (épilepsie, souffrance néonatale, TCC, lésion
vasculaire). Une anamnèse détaillée révèle des antécédents de TCC
chez 42 % d’un collectif de patients connus pour personnalité
borderline, mais chez seulement 4% d’un groupe de sujets
contrôles [167]. Il semble exister une relation entre la sévérité du
trouble borderline et l’importance de l’atteinte cérébrale [172], mais non
chez des patients présentant seulement quelques traits BPD
(tableau III).
Bien que les quelques troubles neuropsychologiques décrits chez les
patients borderline concernent surtout les fonctions exécutives
(mémoire de travail, sensibilité à l’interférence), il est difficile
d’attribuer le trouble BPD à une lésion cérébrale précise. On peut
tout au plus postuler une dysfonction de certains systèmes sous-
cortico-frontaux. Les études d’imagerie fonctionnelle faites sur les
patients « psychiatriques » montrent des hypométabolismes
corticaux et sous-corticaux antérieurs (en particulier préfrontaux,
cingulaires antérieurs, caudés et lenticulaires, mais également
thalamiques), laissant suspecter un dysfonctionnement d’une boucle
sous-cortico-frontale [58], sans nette latéralisation.
¶ Troubles obsessifs compulsifs
Les TOC sont connus dans plusieurs pathologies neurologiques.
Rappelons que la principale caractéristique du TOC est la présence
d’obsessions et de pensées ou d’images intrusives, qui vont générer
des conduites stéréotypées et répétées. Ce comportement compulsif
se différencie d’un comportement persévératif par l’aspect « auto-
induit », indépendant du contexte, et par l’anxiété qu’induisent les
éventuelles tentatives d’inhiber un tel comportement. Ce type
d’activités répétées a été observé dans plusieurs maladies
neurologiques, en particulier dans la chorée de Huntington, le
syndrome de Gilles de La Tourette [135], la maladie de Parkinson, la
4
Neurologie
Tableau IV. – Caractéristiques de la personnalité antisociale.
Mode général de mépris et de transgression des droits d’autrui qui survient depuis
l’âge de 15 ans, comme en témoignent au moins trois des manifestations suivantes :
I Incapacité de se conformer aux normes sociales qui déterminent les comporte-
ments légaux, comme l’indique la répétition passible d’arrestations
II Tendance à tromper par profit ou plaisir, indiquée par des mensonges répétés,
l’utilisation de pseudonymes ou d’escroquerie
III Impulsivité ou incapacité à planifier à l’avance
IV Irritabilité ou agressivité, indiquées par la répétition de bagarres ou d’agres-
sions
V Mépris inconsidéré pour sa sécurité ou celle d’autrui
VI Irresponsabilité persistante, indiquée par l’incapacité répétée d’assumer un
emploi stable ou d’honorer des obligations financières
VII Absence de remords, indiquée par le fait d’être indifférent ou de se justifier
après avoir blessé, maltraité ou volé autrui
démence frontotemporale, mais également dans les lésions
néostriatales [108], pallidales [78] et frontales. Par exemple, quelques
patients avec syndrome athymormique sur lésions bilatérales des
ganglions de la base présentent, outre l’inertie mentale, des activités
stéréotypées avec comportements compulsifs et obsessionnels
moteurs, verbaux ou cognitifs. Au vu d’un hypométabolisme frontal
associé, Laplane a suggéré des disconnexions sous-
corticofrontales [108] avec, sur le plan comportemental, une perte de
la capacité d’inhiber des programmes moteurs.
L’intérêt grandissant des neurosciences pour les TOC réside dans la
spécificité des réseaux neuronaux impliqués : la plupart des études
d’imagerie fonctionnelle effectuées chez des patients psychiatriques
souffrant de TOC ont montré un hypermétabolisme dans le cortex
orbitofrontal ou cingulaire [117], ou dans le néostrié, sans que l’on ait,
pour l’instant, pu mettre en évidence une latéralisation
préférentielle [119].
¶ Personnalité antisociale
La description de la personnalité antisociale, caractérisée par un
mode général de mépris et de transgression du droit d’autrui (on
utilise parfois le terme de psychopathie), n’est pas fréquente dans la
littérature neurologique. En particulier, cette personnalité est
caractérisée par une absence de remords et une indifférence
(tableau IV), alors que les patients cérébrolésés sont surtout victimes
d’une impulsivité marquée et non d’une absence de remords.
Cependant, les démences frontotemporales sont associées à un
comportement « psychopathique » dans environ la moitié des
cas [126]. Les processus neuropsychologiques impliqués dans ce
comportement ne sont pas clairs [152]. Cependant, on a constaté, chez
des psychopathes non neurologiques, une difficulté à traiter le
contenu émotionnel des mots [94] : la présentation de tels mots active
des aires cérébrales différentes de celles des sujets contrôles. Cette
modification de l’organisation fonctionnelle cérébrale des patients
psychopathes se retrouve dans les études du métabolisme cérébral
régional par une technique d’imagerie fonctionnelle. Ces patients,
en particulier si leur psychopathie n’est pas d’origine
« environnementale », semblent avoir un métabolisme basal diminué
dans les régions frontales [139].
Mécanismes neuropsychologiques
pouvant induire des troubles
du comportement et de la personnalité
MODIFICATION DES PERCEPTIONS ÉMOTIONNELLES
La faculté de percevoir ou d’exprimer des émotions, en particulier
vocales et faciales, a fait l’objet de nombreuses recherches,
notamment chez des patients avec lésion hémisphérique unilatérale.
Elle semble plus altérée chez des patients avec lésions droites [148].
Ces données expérimentales restent controversées [76], mais sont
renforcées indirectement par la démonstration que les réactions
autonomes liées aux émotions (battements cardiaques par exemple)
Neurologie Troubles du comportement et de la personnalité d’origine neurologique
sont diminuées chez les patients avec lésion hémisphérique
droite [181]. Un tel déficit, démontré dans le cas d’une lésion frontale
post-traumatique [22], pourrait expliquer des réactions inappropriées
dans des psychopathies acquises.
IMPULSIVITÉ ET AGRESSION
Une des raisons pour lesquelles les personnalités borderline et
antisociales se développent facilement après une lésion cérébrale, a
possiblement à voir avec les concepts d’impulsivité et d’agression.
L’impulsivité est définie comme l’impossibilité de résister à une
impulsion, conduite ou tentation, qui peut avoir des conséquences
dangereuses pour soi-même ou autrui. L’agression est un acte
prédéterminé de violence envers autrui. Ces deux concepts se
rencontrent dans plusieurs troubles de la personnalité. En particulier,
l’impulsivité est un point central de la personnalité borderline et
l’agression un des points de la personnalité antisociale. Il est suggéré
que ces comportements puissent se développer suite à une lésion
cérébrale spécifique [177]. Par exemple, des lésions frontobasales ont
conduit, chez le singe, à une augmentation des réactions aversives
et une diminution des réactions agressives [43]. Des comportements
agressifs ont été décrits chez l’homme après lésions du noyau
hypothalamique et ventromédian. Trente pour cent des patients
présentant des crises de rage intermittentes ont des épilepsies
temporales [64], ce qui suggère, avec d’autres travaux expérimentaux,
que l’amygdale joue un rôle important dans la modulation de
l’agressivité. Enfin, des comportements agressifs ont été trouvés
fréquemment suite à des lésions frontales.
DIMINUTION DES CAPACITÉS D’APPRENTISSAGE
« ÉMOTIONNEL » ET D’APPRENTISSAGE
« PROBABILISTIQUE »
Les patients avec lésions temporales antérieures ont des difficultés
dans l’apprentissage d’une émotion, c’est-à-dire à prévoir une
émotion en fonction d’un contexte. Le rôle de l’amygdale dans cet
apprentissage a été démontré par une étude de neuro-imagerie
fonctionnelle chez les sujets sains : l’amygdale gauche s’active
lorsque les sujets sont avertis juste avant, par un son, qu’un visage
« fâché » va apparaître [127]. Si, dans un même paradigme, on
manipule les temps de présentation des stimuli de façon à ce que le
sujet n’ait pas conscience que le visage est « fâché », le sujet présente
également une activation de l’amygdale, mais à droite. Dans la
même lignée, des patients avec lésions amygdaliennes bilatérales
peuvent juger l’expression faciale de photographies qui leur sont
présentées, mais n’arrivent pas à en tirer des conclusions [1] quant
aux règles à tenir devant ces visages (par exemple, faut-il éviter de
s’en approcher ?). Cette incapacité à ressentir une expérience
antérieure peut altérer les prises de décision, comme l’ont démontré
les erreurs de jugement et l’absence de réaction électrodermale
trouvée chez des patients avec lésions biamygdaliennes dans un test
simulant un jeu d’argent [16]. Dans cette même étude, les patients
avec lésions fronto-orbitaires avaient une réaction électrodermale
(témoignant d’un apprentissage émotionnel), mais ne pouvaient
prendre la décision adéquate. Dans ce cas, la prise de décision
nécessite la capacité d’apprécier les risques dans certains choix, donc
de pouvoir parier et de pouvoir inhiber certains comportements
inappropriés [22]. Des études comportementales et d’imagerie par
résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) suggèrent que ces
capacités de parier sont très dépendantes de la mémoire de travail
et nécessitent une activation frontale dorsolatérale, en particulier
gauche. De plus, elles impliquent des prises de décision (jugement)
qui nécessitent l’activation des aires orbitofrontales, particulièrement
droites (il faut rappeler que ces décisions découlent d’une initiation
interne et ne sont pas indicées par un événement externe) [65].
Par ailleurs, une prise de décision en fonction d’une situation
découle directement d’un apprentissage probabilistique préalable.
En effet, face à la possibilité de deux événements, nous devons
pouvoir estimer la probabilité de survenue de l’un ou l’autre
événement en relation (contingence) avec le contexte. Cet
apprentissage est dissociable d’un apprentissage déclaratif ou
17-022-A-40
autobiographique. Il est classé dans les mémoires non
déclaratives [157] et semble mettre en jeu le noyau caudé et le
putamen. Ce type d’apprentissage est conservé chez les patients
amnésiques, mais est déficitaire chez les patients avec lésions
frontales [138].
PERTE DE LA CONSCIENCE DU TROUBLE
(ANOSOGNOSIE)
La tendance naturelle, par le cerveau, à ignorer les déficits sensoriels
a bien été démontrée par la capacité qu’ont des patients de
« compléter » inconsciemment leur scotomes rétiniens en absence
de toute lésion cérébrale [151]. Un déni du trouble associé à une lésion
cérébrale est souvent présent dans le cas d’atteinte des aires
corticales perceptives primaires et est connu sous le nom
d’anosognosie. On le retrouve en phase aiguë dans les cécités
corticales, les troubles de la perception langagière comme les
surdités verbales ou les aphasies de Wernicke. La majorité des
patients avec lésion cérébrale ont donc tendance à minimiser les
conséquences de leur lésion [ 1 3 6 ] . Cette anosognosie est
particulièrement importante lors de certaines lésions droites
étendues incluant le lobe pariétal, associée à des troubles de la
perception spatiale et à un syndrome déficitaire sensitivomoteur de
l’hémicorps gauche (syndrome d’Anton-Babinski). Elle
s’accompagne alors d’autres anomalies émotionnelles
(anosodiaphorie), perceptives (hallucinations kinesthésiques,
allochiries), le tout pouvant mimer des états confusionnels. Dans le
cas de ces lésions hémisphériques droites, elle n’exclut pas
l’apparition d’une dépression [159]. Elle a été également décrite suite
à des lésions thalamiques droites [112]. Dans les cas de démences,
l’anosognosie est aggravée par les dysfonctionnements frontaux [124]
et est alors moins dépendante de la latéralisation droite des lésions :
elle diffère de celle qui caractérise le syndrome d’Anton-Babinski et
touche alors la perception du comportement par le patient lui-même.
MODIFICATION DES PRÉFÉRENCES ET DES VALEURS
Certaines lésions cérébrales peuvent modifier non pas le
comportement mais les préférences et les plaisirs qui dictent ces
comportements. Un exemple de ces modifications est le « syndrome
du gourmand », décrit après des lésions antérieures droites et
caractérisé par un désir nouveau et irrésistible de cuisine raffinée [140],
témoignant d’un changement dans les plaisirs et les préférences
culinaires chez ces patients. Des modifications des « goûts » sexuels
ont également été décrites chez quelques patients, spécifiquement
après des lésions limbiques [125]. Ces modifications des goûts sexuels
sont à différencier d’une hyper- ou hyposexualité telle qu’on l’a
décrite après des lésions diencéphaliques ou frontobasales.
Une atteinte cérébrale peut également modifier le raisonnement
social et les valeurs morales. Des difficultés à développer un
raisonnement moral acceptable ont été décrites chez des patients
avec des antécédents de lésions préfrontales précoces, suggérant
qu’il s’agit là d’une absence d’apprentissage moral et non d’un
changement de préférences au cours de la vie [6] . Cependant,
quelques descriptions non publiées font état de changement de
valeurs morales également après des lésions acquises.
CAPACITÉ À FAIRE DES INFÉRENCES
La compréhension d’un discours, la perception d’une métaphore ou
d’un trait d’humour nécessitent la compréhension complète du
contexte et de la prosodie. Cette capacité de traitement contextuel
est particulièrement sensible aux lésions hémisphériques droites,
dont les effets sur la compréhension du discours ont montré une
incapacité à faire des inférences [37, 81]. À l’opposé, les patients avec
lésions hémisphériques gauches, malgré des déficits linguistiques
importants, peuvent conserver une certaine compréhension
pragmatique qui est d’ailleurs utilisée en rééducation
orthophonique.
5
17-022-A-40 Troubles du comportement et de la personnalité d’origine neurologique
Modification de l’affect
et du comportement émotionnel
DÉFINITION
Une émotion est un processus cérébral multicomponentiel résultant
d’une afférence interne ou externe, s’exprimant sur au moins cinq
axes. Le premier consiste en une expérience purement cérébrale sous
forme d’émotions dites primaires (joie, tristesse, peur, colère) ou
sociales (surprise, dégoût, doute, remords). Le deuxième axe est une
réaction d’éveil (intérêt, motivation, indifférence, évitement). Les
troisième et quatrième axes sont les axes expressifs, aussi appelés
indicateurs émotionnels, se répartissant en une réaction autonome
et viscérale (fréquence cardiaque, réactivité capillaire cutanée,
diamètre pupillaire, sécrétion salivaire, sensations de constriction
œsophagienne, gastrique, intestinale, restriction respiratoire, contrôle
sphinctérien, tremblements etc), et une expression motrice (mimique,
gestique, prosodie, vocalisation). Le cinquième axe est cognitif avec
l’expression, la reconnaissance, la sémantique, la mémoire et
l’imagerie mentale des affects. La durée des états et des troubles
émotionnels ou affectifs est un peu semblable aux événements
météorologiques. On parle d’émotion ou d’affect en présence d’un
état ou d’une réaction émotionnelle de courte durée (par analogie à
une averse, une éclaircie ou une prévision météorologique de 1
ou 2 jours). Lorsque ces états durent, on parle de troubles affectifs
(par analogie à ce qu’est un climat), en particulier d’états
dysphoriques, dépressifs, anxieux, maniaques ou bipolaires.
TROUBLES ÉMOTIONNELS CONSÉCUTIFS
À DES PATHOLOGIES CÉRÉBRALES
¶ Dépression
Comme la dépression primaire, la dépression survenant à la suite
d’une lésion cérébrale consiste en une baisse de l’humeur, une
diminution de l’appétit et de la libido, un sentiment de perte
d’énergie (anergie, adynamie) et de plaisir (anhédonie), un sentiment
d’inutilité, parfois des autoaccusations pathologiques, et des pensées
ou des plans suicidaires. Sur le plan cognitif, les états dépressifs sont
caractérisés par un ralentissement psychomoteur, des troubles de la
concentration et des oublis, ainsi qu’un syndrome dysexécutif [118].
La présence d’une dépression secondaire ou symptomatique se
rencontre dans 20 à 50 % des accidents vasculaires cérébraux
(AVC) [75], mais est également rapportée en association avec d’autres
lésions, tumorales ou traumatiques [21, 26, 74, 79, 145, 163]. Les lésions se
situent généralement plutôt dans l’hémisphère gauche, lésant les
circuits fronto-sous-corticaux, soit au niveau du cortex
frontotemporal, des noyaux gris (striatum, thalamus) ou de la
substance blanche (surtout bras antérieur de la capsule interne ou
substance blanche frontale). Un gradient antéropostérieur et gauche
est rapporté dans les lésions hémisphériques. Des lésions
microangiopathiques vasculaires ou vasculitiques multiples dans les
noyaux gris, le thalamus et dans la substance blanche peuvent aussi
causer un état dépressif secondaire, s’associant généralement à une
labilité émotionnelle. Des états dépressifs sont d’ailleurs bien
connus, en association avec des maladies des noyaux gris [2, 52, 54, 86,
111, 113, 158, 165, 176]
. Des états dépressifs aigus ont même été déclenchés
par des stimulateurs sous-thalamiques [17].
La prédisposition de certaines lésions sous-corticales et
hémisphériques antérieures gauches à induire des états dépressifs
est probablement en rapport avec les modifications du métabolisme
cérébral trouvées dans la dépression unipolaire « primaire », qui
touche 2 à 7 % de la population générale au cours de sa vie. Dans la
plupart des cas, on ne rencontre pas d’anomalies
neuroradiologiques. Cependant, les études métaboliques (positon
emission tomography [PET]), du débit sanguin cérébral (single photon
emission tomography [SPECT]), de même que l’IRMf révèlent des
déficits dans les circuits fronto-sous-corticaux et paralimbiques,
surtout gauches : le cingulum antérieur, le cortex préfrontal antéro-
et dorsolatéral, temporal supérieur et pariétal, mais aussi le noyau
caudé. Ces déficits fonctionnels régressent après thérapie [40, 77].
6
Neurologie
Les états dépressifs post-AVC répondent, parfois de manière
incomplète, aux antidépresseurs tricycliques, surtout si les patients
ont moins de 65 ans [154]. L’efficacité des inhibiteurs du recaptage de
la sérotonine est probable, mais encore en cours d’évaluation [146].
Parmi les interventions non médicamenteuses, les approches
cognitivocomportementales semblent prometteuses dans certains
cas [100].
¶ Troubles anxieux
L’anxiété est une crainte inappropriée, un sentiment de malaise et
une inquiétude que quelque chose va se passer, accompagnés d’un
cortège de troubles végétatifs tels que palpitations, sudations,
tremblements, souffle court, sensation de constriction thoracique ou
de boule dans la gorge, bouche sèche, douleurs abdominales. Les
attaques de panique sont des paroxysmes d’angoisse de durée
limitée. Les phobies consistent en une crainte irrationnelle,
persistante, envers un objet, une personne ou une situation. Les
études métaboliques montrent une diminution d’activité dans les
régions frontales et temporales antérieures, médianes et inférieures,
ainsi que dans le cortex cingulaire postérieur et les noyaux gris [40].
Des troubles anxieux secondaires aux pathologies cérébrales se
voient plutôt dans les maladies des noyaux gris (maladie de
Parkinson, chorée de Huntington ou de Sydenham, maladie de
Wilson) [51, 72] ou dans les lésions temporopolaires gauches [47, 92]. Les
prises en charges médicamenteuses se font par analogie aux troubles
psychiatriques classiques, mais leur effet doit encore être démontré
par des études contrôlées [144].
¶ Manie
La manie primaire comprend une association de symptômes tels
qu’une euphorie, une irritabilité, une fuite et une accélération des
idées, une hyperactivité (téléphones, achats, logorrhée,
hypergraphie, dépenses, voyages), une augmentation du temps de
travail et une diminution de celui du sommeil, une absence de
fatigue, une augmentation de la motivation et des idées de grandeur.
Les épisodes maniaques peuvent exister comme tels, sans
dépression, ou en alternance avec celle-ci dans les syndromes
bipolaires. Le scanner ou l’IRM ne révèlent généralement aucune
lésion visible. Le SPECT et le PET, en revanche, mettent en évidence
une diminution d’activité dans l’hémisphère droit plus fréquemment
que dans le gauche, surtout dans les régions temporobasales, mais
n’impliquant généralement pas les noyaux gris.
Des formes unipolaires de manie ont été décrites en présence de
lésions cérébrales, en particulier vasculaires, mais aussi d’autre
origine (tumorales, traumatiques) situées dans l’hémisphère droit,
notamment dans le cortex orbitofrontal, les noyaux gris, la substance
noire et les voies d’association sous-corticales de la substance
blanche, mais aussi dans les régions limbiques et paralimbiques [32].
¶ Troubles bipolaires
Ils consistent en des cycles de durée variable faisant alterner un état
dépressif et un épisode maniaque avec plus ou moins de régularité.
La tomographie axiale et la résonance magnétique ne révèlent
généralement aucune pathologie. Les analyses morphologiques, en
revanche, ont montré une plus grande fréquence de dilatation
ventriculaire, de lésions striatales droites, ainsi que des altérations
bilatérales de la taille des noyaux gris [15, 49, 61, 97] , du vermis
cérébelleux, des lobes temporaux (en particulier l’hippocampe) ou
de la substance blanche. Les études métaboliques, de débit sanguin
et l’IRMf montrent les mêmes anomalies fonctionnelles que celles
décrites dans l’état dépressif ou maniaque, selon la phase du cycle
en activité durant l’analyse. Les troubles maniformes secondaires à
des lésions cérébrales sont rencontrés surtout à la suite de lésions
hémisphériques droites [79, 161] ou dans les maladies des noyaux gris
(maladie de Gilles de La Tourette, maladies de Huntington et de
Fahr) [51, 57].
¶ Labilité émotionnelle
Elle est associée fréquemment à des lésions bilatérales des faisceaux
corticobulbaires et se rencontre souvent dans la démence vasculaire
Neurologie Troubles du comportement et de la personnalité d’origine neurologique
Tableau V. – Différentes étapes du processus émotionnel et structures cérébrales impliquées ou supposées être impliquées dans ces étapes.
Processus émotionnel Exemples
Expérience primaire joie, tristesse, peur, (émotion primaire) ; doute, dégoût, remords
(émotion sociale)
Réaction d’éveil intérêt, indifférence, évitement
Réactions végétatives pulsation, pupilles, sécrétions, tremblement...
Réaction motrice mimique, gestique, prosodie
Traitement cognitif des affects sémantique, imagerie mentale, mémoire
et les lésions lacunaires multiples. Des variations émotionnelles
rapides et bipolaires (mood swings) sont aussi bien connues des
parkinsoniens en phase de fluctuations motrices [70, 71, 92] que dans
d’autres affections des noyaux gris [88, 97, 98].
¶ Émoussement affectif, indifférence, apathie,
anhédonie
L’émoussement affectif peut se manifester de plusieurs façons. Il est
classique dans le syndrome cingulaire antérieur, dans le syndrome
aboulique-athymormique ou le mutisme akinétique, mais également
dans la maladie de Parkinson [134] et d’autres maladies des noyaux
gris [113]. L’anhédonie consiste en une perte du plaisir des activités
gratifiantes et se rencontre aussi en association avec un état
dépressif, un syndrome aboulique-athymormique ou une catatonie,
mais aussi dans la maladie de Parkinson, par exemple dans les
lésions bilatérales des noyaux gris. L’émoussement affectif témoigne
généralement d’un dysfonctionnement des zones cingulaires
antérieures, du noyau accumbens, de la substance noire et
tegmentale ventrale, ainsi que du télencéphale basal, souvent
bilatéralement.
¶ Troubles du contrôle émotionnel
Les troubles intermittents et explosifs du contrôle émotionnel se
voient lors d’expression violente des émotions, particulièrement lors
d’expression de rage. Ils peuvent aussi exister sous forme de
bascules particulièrement rapides d’humeur ou en association avec
des impulsions irrésistibles. Ils s’accompagnent alors d’une
sensation de gratification momentanée suivie, après la réalisation de
l’acte, de culpabilité ou de regret. Ceux-ci diffèrent donc de la labilité
émotionnelle, sont fréquents dans certaines maladies affectant les
noyaux gris centraux, comme la chorée de Huntington, la maladie
de Wilson, la chorée de Sydenham [74], la maladie de Gilles de La
Tourette, l’encéphalite épidémique de von Economo [91], mais sont
aussi observés dans la démence frontotemporale.
Ces troubles répondent généralement aux antiépileptiques
« thymorégulateurs » comme le valproate ou la carbamazépine. En
cas d’agressivité ou d’agitation surajoutées, les bêtabloquants sont
efficaces. Les alternatives sont les neuroleptiques et le lithium. En
présence d’impulsivité, les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine
sont indiqués, comme la clomipramine, la fluoxétine, la
fluvoxamine, la sertraline ou le citalopram, mais aussi la buspirone.
¶ Troubles de la communication émotionnelle
Les troubles de l’expression émotionnelle spontanée du visage [142]
ou amimie, mais aussi de la gestique (akinésie émotionnelle), de la
prosodie et de la démarche, sont classiques dans les syndromes
hypokinétiques (parkinsoniens, abouliques-athymormiques) [23, 45] et
les chorées [33]. Des troubles de la communication émotionnelle
(expression faciale, prosodique, gestique, compréhension,
sémantique, syntaxique, alexithymie), mais aussi de la mémoire
émotionnelle et de l’imagerie mentale émotionnelle, sont décrits de
17-022-A-40
Localisations importantes
- Locus coeruleus, raphé, substance périaqueducale et réticulée
- Noyau accumbens et septal, amygdale, hippocampe
- Hypothalamus
- Insula/claustrum
- Noyau gris
- Substance réticulée, noyaux salivaires...
Circuits cortico-sous-corticaux
Noyau accumbens
Cortex cérébral
Hémisphère droit (émotions primaires)
Hémisphère gauche (émotions sociales)
façon encore fragmentaire [95]. Des anomalies primaires d’expression,
comme akinésie, aspontanéité, bradyhypokinésie, impersistence,
tendance aux persévérations et stéréotypies, phénomènes d’écho- ou
d’hyperkinésie, sont décrits également, mais de façon rudimentaire,
dans les syndromes akinétiques et chez les schizophrènes. Une
alexithymie (perte de l’expression verbale des émotions) ou une
hyperlexithymie (exagération de l’expression verbale des émotions)
sont rapportées dans des lésions hémisphériques droites ou des
noyaux gris et du thalamus [174]. Des phénomènes de dépendance à
l’environnement, de stéréotypie, ou de persévération du
comportement et de l’expression émotionnelle sont encore peu
décrits.
PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES ÉMOTIONNELS
Les réseaux cortico-sous-corticaux impliqués dans la genèse et la
modulation des émotions commencent à être décrits dans une
première approximation (tableau V). Il semble que les circuits
responsables de la computation primaire de l’expérience mentale
subjective des affects se situent dans le télencéphale basal (noyau
accumbens et septaux), les structures limbiques temporomésiales
(amygdale, hippocampe), le diencéphale et le tronc cérébral
(substance grise périaqueductale, locus coeruleus, noyaux du raphé,
substance réticulée, substance noire) [36]. Les impressions végétatives
seraient organisées principalement dans l’hypothala-
mus [180], l’insula [123], les noyaux gris et certaines régions du tronc
cérébral (noyaux respiratoires et cardiovasomoteurs, substance
réticulée), induisant les patterns moteurs simples, souvent
rythmiques ou toniques et végétatifs, que l’on reconnaît dans le
peur, le rire, la rage, la copulation, etc...
Des altérations fondamentales du traitement cérébral des émotions
se voient surtout chez des schizophrènes, chez certains pervers, et
chez des patients avec lésions temposomésiales, diencéphaliques ou
du tronc cérébral. Une expérience mentale pure émotionnelle, sans
corrélat moteur ou végétatif, est rencontrée dans des crises
épileptiques amygdaliennes, orbitofrontales ou temporales
antérieures. En revanche, une expression viscérale et motrice d’allure
émotionnelle (sham rage), dénuée de son corrélat d’expérience
mentale cérébrale, peut se déclencher par stimulation des structures
hypothalamiques [180]. Le « troisième système moteur », ou système
moteur limbique, est le principal responsable de la coordination
motrice et viscérale de l’expression émotionnelle. Une connexion
directe des structures limbiques et paralimbiques (orbitofrontales,
cingulaires, temporopolaires et parahippocampales) avec le tronc
cérébral (mimique, respiration, fréquence cardiaque, réactivité
capillaire, tremblement, etc), le néocortex préfrontal (mimique,
gestique, prosodie, sémantique verbale), pariéto-occipital (perception
de la sémantique verbale, mimique, gestique, imagerie mentale),
temporal (mémoire et reconnaissance) avec « servo-assistance » des
circuits fronto-sous-corticaux (cingulaire antérieur, orbitofrontal,
dorsolatéral préfrontal) et d’autres circuits encore non décrits chez
l’homme mais supputés par Nauta et d’autres [24, 55, 130], peut se
regrouper sous le nom de circuits cortico- (fronto-, temporo-,
7
17-022-A-40 Troubles du comportement et de la personnalité d’origine neurologique
pariéto-, insulo-) striato-limbo-thalamo-mésencéphalo-frontaux. Les
noyaux gris ont ici essentiellement un rôle de renforcement
facilitateur ou inhibiteur. Il semble que le transfert de la computation
limbique vers les noyaux gris se fasse dans les noyaux
accumbens [130] pour l’expression motrice et par le claustrum vers
l’insula pour le traitement autonome [123].
La cognition émotionnelle est essentiellement répartie dans le cortex
cérébral, avec une dominance pour l’hémisphère mineur (droit) pour
les émotions primaires, gauche pour les émotions sociales (et les
classifications des émotions), selon une répartition assez identique
au traitement du langage dans l’hémisphère gauche et une
modulation probablement dorsolatérale préfrontale sous-tendant le
concept d’intelligence, d’adaptabilité ou de modulation affective
primaire comme il en est dans le syndrome dysexécutif, et plutôt
dans l’hémisphère gauche pour ce qui a trait au contrôle ou à la
modulation des affects sociaux. Des mimiques évocatrices d’états
dépressifs, sans leur corrélat viscéral ou moteur, ont été décrites
dans des lésions operculaires droites [148]. Des troubles expressifs ou
cognitifs (surtout gnosiques) de l’expression émotionnelle ont été
décrits chez les schizophrènes, les parkinsoniens, dans la chorée de
Huntington, dans des lésions hémisphériques antérieures et
postérieures droites (aprosodie motrice, sensorielle, globale, de
conduction, transcorticale motrice, alexithymie, imagerie mentale
émotionnelle), soit à tous les niveaux des circuits fronto-sous-
corticaux mentionnés ci-dessus [41, 149].
Grand syndromes comportementaux
en neurologie
SYNDROMES CARACTÉRISÉS PAR UN TROUBLE
DE LA MOTIVATION ET L’INITIATION
¶ Frontal pseudodépressif
Face à des signes de type dépressif, trois cas de figure au moins
peuvent être dégagés :
– un état dépressif sans atteinte neurologique ;
– une réaction dépressive dans les suites d’une lésion cérébrale ;
– des signes évoquant un état dépressif chez un patient cérébrolésé
sans véritable trouble de la thymie.
C’est ce dernier cas qui fait l’objet de notre propos : le syndrome
frontal pseudodépressif.
Sur le plan comportemental, il se caractérise par une apathie et une
réduction de la spontanéité verbale (latences et courts énoncés, voire
réponses monosyllabiques), une inertie motrice, une diminution des
champs d’intérêt du malade, une indifférence affective [27].
Ces patients ne sont pourtant pas tristes. Ils n’expriment
subjectivement pas de nets sentiments d’incapacité et de désespoir.
Dans ce syndrome, il convient de souligner l’un de ses éléments
principaux, l’apathie, que certains auteurs considèrent comme un
syndrome neuropsychiatrique spécifique [109, 114], survenant sans autre
signe dépressif [115] et comprenant notamment une perte d’intérêt et
d’élan vital, une baisse de la motivation, une réduction de la
spontanéité, un émoussement affectif, un manque d’intérêt pour de
nouveaux projets. L’apathie peut se différencier de l’inertie
pathologique qui a été utilisée pour décrire la dissociation entre une
réponse verbale correcte et une absence totale d’actions [110].
Blumer et Benson [24] font référence à des lésions de la face
dorsolatérale des lobes frontaux : convexité préfrontale, ganglions
de la base et thalamus, ainsi que leurs connexions. La mesure du
débit sanguin cérébral de base a confirmé l’implication des régions
frontales et temporales, plus particulièrement dorsolatérale droite et
frontotemporale gauche [132]. Enfin, il convient de souligner la
contribution de circuits fronto-sous-corticaux, notamment en relation
avec certaines structures cingulaires antérieures [53].
Les essais thérapeutiques qui ont amené à certains succès ont surtout
utilisé les agonistes dopaminergiques, en particulier la
8
Neurologie
bromocriptine (5 à 20 mg/j) et l’amantadine. Les quelques cas de
traitement décrits concernent notamment des tableaux de mutisme
akinétique [44] , syndrome frontal [101] et aphasie transcorticale
motrice [3].
¶ Syndrome frontal pseudomaniaque
Appelé également « manie secondaire » ou « syndrome
pseudopsychopathique » [24], ce syndrome se situe à l’autre pôle du
syndrome frontal pseudodépressif. Il regroupe des troubles du
comportement tels que désinhibition, agitation psychomotrice,
changement d’humeur, irritabilité, agressivité (parfois violente),
tendance aux calembours (le Witzelsucht dans la littérature
allemande), conduites puériles, niaises, voire égocentriques ou
mégalomaniaques. Le patient fait preuve d’un optimisme étonnant
malgré sa maladie ; il se montre peu ou pas concerné par ses
modifications comportementales. Le terme de « moria » fait
référence à ces traits euphoriques. Des allusions déplacées à sa vie
sexuelle sont exprimées [34] et des comportements boulimiques
peuvent se présenter [13]. Une altération de certaines fonctions
exécutives, une distractibilité et un manque de jugement sont
fréquemment associés. On décrit par ailleurs des troubles
neurovégétatifs.
Bien que pouvant survenir suite à des désordres toxiques,
métaboliques ou inflammatoires [102], ce tableau évoque des lésions
situées sur la face orbitaire ou orbitobasale du lobe frontal,
principalement dans l’hémisphère droit. Starkstein, par l’étude de
12 cas, suggère comment une manie secondaire peut se développer
suite à des lésions du cortex orbitofrontal, principalement dans
l’hémisphère droit [160]. Vardi décrit un patient avec comportement
persistant de moria dont le SPECT montre une hypoperfusion
frontopariétale droite en l’absence d’une lésion plus focalisée [173]. Les
régions corticales orbitofrontales et basotemporales de cet
hémisphère peuvent sélectivement inhiber les conduites motrices,
modifier les comportements instinctifs, affectifs et intellectuels [162].
Cependant, d’autres structures sous-corticales sont impliquées dans
une telle symptomatologie, comme le thalamus [112], en particulier le
noyau dorsomédian [ 2 8 ] , essentiellement à droite, bien que
l’hémisphère gauche semble aussi jouer un rôle dans de tels
comportements [19].
Sur le plan thérapeutique, des mesures d’adaptation de
l’environnement du patient et d’information de son entourage sont
à prendre, parfois des mesures légales comme une mise sous tutelle.
Au niveau médicamenteux, outre le lithium, des substances
anticonvulsives (Dépakinet, Tégrétolt) semblent être efficaces dans
le traitement des manies secondaires [68].
¶ Athymhormie
Le syndrome athymhormique ou perte de l’autoactivation psychique
est caractérisé par une réduction de la motricité spontanée et de
l’expression, ainsi que par l’appauvrissement de l’activité mentale
[83, 108]
. La perte de l’élan vital présentée par ces patients est souvent
associée à une apparente indifférence affective. Ce tableau est
généralement associé à des lésions, parfois lacunaires, des noyaux
caudés et lenticulaires [18, 83, 108].
SYNDROMES DE TYPE PSYCHOTIQUE
¶ Syndromes de « misidentification »
Pour Weinstein, les delusionnal misidentification syndromes (DMS)
incluent le syndrome de Capgras, de Fregoli, les illusions
d’intermétamorphose, les illusions de double subjectif et de double
inanimé, les phénomènes autoscopiques et les paramnésies
réduplicatives [178]. Le trait essentiel qui relie tous ces syndromes est
l’idée de duplication, avec comme caractéristiques communes la
sélectivité (seulement quelques personnes, lieux), la coexistence
possible de plusieurs types de DMS, la dissociation (la fausse
identification n’exclut pas une connaissance implicite de la vraie
identité). Parmi les phénomènes de duplication, les plus classiques
Neurologie Troubles du comportement et de la personnalité d’origine neurologique
sont les paramnésies réduplicatives et le syndrome de Capgras.
Quand ces troubles sont secondaires à une atteinte neurologique, les
antipsychotiques et antiépileptiques sont peu efficaces, et le
traitement doit être plutôt causal ou consister en une adaptation de
l’environnement. En cas d’atteinte dégénérative, les inhibiteurs de
l’acéthylcholinestérase diminuent très significativement ces troubles
de type psychotique [120].
Paramnésies réduplicatives
En 1903, Pick décrit un patient qui croyait qu’un hôpital identique
avec ses médecins et son personnel soignant avait été déplacé d’un
site à un autre et existait simultanément avec l’original. Il introduit
le terme de paramnésies réduplicatives [133]. Elles sont souvent
décrites pour les lieux, mais existent aussi pour des personnes, des
événements, des règles sociales. Il y a coexistence du double.
Toutefois, il ne s’agit pas d’un phénomène autoscopique. Le patient
ne voit pas le double, ne ressent pas le double simultanément dans
le même espace que lui-même.
Les sites lésionnels le plus souvent cités sont les lobes frontaux, ainsi
que l’hémisphère droit. Si un lien entre l’hémisphère droit et les
réduplications d’aspect visuospatial (lieu, autrui) paraît se dessiner
dans la littérature, des réduplications pour le temps et la personne
peuvent se voir sur lésions paralimbiques gauches [35].
Syndrome de Capgras
Bien qu’identifié d’abord comme un syndrome purement
psychiatrique, le syndrome de Capgras a aussi été décrit en relation
avec une souffrance hémisphérique droite [4, 73, 164]. Le syndrome de
Capgras, ou l’illusion des sosies, décrit la conviction que certaines
personnes, bien connues par le patient avant le début de sa maladie,
ont été remplacées par des sosies [29]. Bien que certains patients
présentant le syndrome de Capgras aient des difficultés de
reconnaissance des visages, de l’appariement de visages et de la
mémoire des visages, ces difficultés ne semblent pas être suffisantes
pour expliquer l’illusion des sosies [ 6 6 ] . D’autres troubles
d’identification de personnes, tels que l’illusion de Fregoli, c’est-à-
dire la transmigration de certaines caractéristiques psychologiques
d’une personne à l’autre, ont été décrits suite à une souffrance
hémisphérique droite, surtout temporale [59].
Autoscopies
Les phénomènes autoscopiques (Doppelgänger) sont différents des
autres DMS car ici le double est ressenti à droite ou à gauche du
sujet, ou vu, alors que dans les autres DMS, le double est prétendu
ou présumé [39]. Ces expériences, suffisamment anxiogènes pour
conduire à des tentamen, peuvent être induites par des souffrances
diffuses ou focales. L’hypothèse d’une localisation lésionnelle
préférentiellement hémisphérique droite n’a pas pu être démontrée
sur une analyse rétrospective de patients avec lésions focalisées [38].
¶ Autres syndromes psychotiques
État confusionnel et psychotique aigu
L’état confusionnel est une dysfonction cognitive globale avec des
troubles simultanés de l’attention, de la perception (hallucinations
ou hallucinoses), du cycle veille-sommeil et du comportement
psychomoteur. Bien que ce trouble puisse se trouver dans n’importe
quelle encéphalopathie diffuse, métabolique [ 9 ] , toxique ou
médicamenteuse, particulièrement chez la personne âgée, il est
également mimé par certaines pathologies focales. Une cause
classique est l’état de mal à expression confusionnelle (incidence
annuelle : 10/100 000 [96]), par exemple dans le cadre d’une épilepsie
temporale. Les hallucinations ou hallucinoses visuelles ou auditives
d’origine focale sont liées à des lésions corticales [ 5 0 ] ou
thalamopédonculaires [56].
Alice au pays des merveilles
La perception altérée de l’image corporelle, souvent en relation avec
des céphalées migraineuses, a donné lieu à ce syndrome, en
référence au célèbre conte de Lewis Caroll [147]. Les fluctuations de
17-022-A-40
taille et de forme décrites par le romancier souffrant lui-même de
céphalées ont fait supputé à des auteurs que Lewis Caroll aurait
personnellement présenté de telles altérations perceptives [129].
Syndrome de Clérambault
Davantage connu sous le terme d’érotomanie, ce syndrome a été
introduit dans la littérature dans les années 1920 par Clérambault. Il
s’agit d’un « délire érotique » où le patient a la conviction d’être
follement aimé par une personne avec laquelle il n’a pas de contact.
Quelques observations d’érotomanie d’étiologie organique ont été
rapportées, notamment dans les cas d’épilepsie sur évacuation d’un
hématome pariétotemporal droit [63], suite à une hémorragie sous-
arachnoïdienne [5] ou dans les suites d’un TCC [155].
Syndrome d’Othello
Dans ce syndrome, également rencontré dans des encéphalopathies
diffuses ou après des lésions frontales droites, le thème du délire est
caractérisé par une jalousie pathologique [141].
SYNDROME DE KLÜVER ET BUCY
Décrit en 1937 chez le singe suite à une lobectomie temporale
bilatérale [99], le syndrome de Klüver et Bucy se retrouve chez les
patients atteints de démence frontotemporale et se caractérise par
des hypermétamorphoses (ou compulsion à se diriger vers
n’importe quel stimulus visuel), une hyperoralité, une
hypersexualité, une agnosie visuelle et une réactivité affective
émoussée lorsque le stimulus est visuel. Ce tableau clinique
provoque chez ces patients une tendance à explorer tout stimulus
visuel, non seulement avec les mains, mais aussi avec la bouche, et
à tout avaler. Il se retrouve après des lésions bilatérales de
l’amygdale temporale, bien que des lésions bithalamiques aient
également été décrites [128]. L’hypersexualité se remarque dans des
avances déplacées, et non dans l’aspect quantitatif de l’activité
sexuelle. Ce tableau peut contraster avec l’aspect très placide des
patients.
COMPORTEMENT ET ÉPILEPSIE TEMPORALE :
Y A-T-IL UNE « PERSONNALITÉ ÉPILEPTIQUE » ?
¶ Épidémiologie et historique
De manière générale, la prévalence des troubles psychiatriques chez
les épileptiques est de 20 à 30 % environ. Il y a donc un risque
significativement plus important de troubles psychiatriques associés
à l’épilepsie dont la fréquence précise, la durée et le mode
d’évolution ne peuvent pas être précisés pour l’instant en raison du
manque d’une classification internationale et d’une méthodologie
rigoureuse [175].
Le concept de personnalité épileptique, par exemple la présence
d’un ensemble négatif de changements du comportement chez les
patients épileptiques, a évolué lentement, marqué par des stigmates
et une incompréhension. Les quatre courants de pensée qui ont
prédominé ce dernier siècle sont [82] :
– la période de détérioration épileptique de la fin du XIXe siècle :
l’épilepsie crée une détérioration de la personnalité et de la
cognition ;
– la période du caractère épileptique du début du XXe siècle :
l’épilepsie et les troubles du comportement associés sont secondaires
à un trait de caractère inhérent à la personne ;
– la période de normalité du milieu du siècle : les patients
épileptiques sont considérés comme parfaitement normaux ;
– la période des spécificités psychomotrices, plus récente : la
localisation et l’activité du foyer sont plus importantes que
l’épilepsie elle-même.
¶ Personnalité épileptique ou syndrome de Geschwind
L’association de plusieurs changements de personnalité chez les
patients souffrant d’une épilepsie du lobe temporal (TLE) poussa
9
17-022-A-40 Troubles du comportement et de la personnalité d’origine neurologique Neurologie

Geschwind et Waxman, en 1975, à esquisser un syndrome dont le
trait central était l’« approfondissement » des émotions. La
constellation des symptômes caractéristiques est la suivante : idées
philosophiques ou cosmiques, hypergraphie, hyposexualité,
agressivité, irascibilité et viscosité mentale. Ce syndrome peut être
complet ou partiel. En 1977, Bear et Fedio étendent ce syndrome à
18 traits [14] qu’ils regroupent en trois catégories de troubles :
– troubles émotionnels (par exemple : hyperaffectivité, dépression,
état maniaque, mégalomanie...) ;
– troubles du comportement sexuel (par exemple hypo- ou
hypersexualité, exhibitionnisme, agressivité, colère, violence...) ;
– troubles de la pensée (par exemple : préoccupation religieuse,
philosophique, cosmologie, moralité, dépendance, paranoïa...).
Bien que ces traits ne soient pas propres à l’épilepsie et se retrouvent
également chez d’autres patients (par exemple psychiatriques, autres
pathologies neurologiques ou sujets normaux), il semble qu’ils soient
significativement plus fréquents chez les TLE. Le rôle exact de
l’épilepsie reste encore à préciser.
¶ Influence du côté du foyer (gauche, droit)
et de son origine (temporale et frontale)
Seules les épilepsies temporales ont fait l’objet d’études
systématiques. Bear et Fedio envisagent ces différences sous trois
aspects : la sévérité des troubles, leur pattern, la perception des
troubles par les patients eux-mêmes.
Sévérité
De manière générale, la sévérité du trouble est plus grande chez les
patients avec épilepsie droite que chez les patients avec épilepsie
gauche, en particulier la tristesse. Ce trait est par ailleurs (cf infra)
nettement minimisé, voire nié par les patients avec épilepsie droite,
alors que les patients avec épilepsie gauche l’augmentent. Ceci est
également constaté avec l’obsessionnalisme, la dépendance, la colère,
la tendance punitive et l’hypermoralisme.
Pattern
Il en ressort que les patients avec lésion gauche présentaient plus de
changements dans la contemplation intellectuelle, notamment le
sens du destin personnel, la colère, la paranoïa, la dépendance, ainsi
que les événements ayant du sens. Les patients avec lésions droites
se distinguaient par des changements dans la conduite affective ou
comportementale avec des items comme l’élation, l’obsession, la
viscosité, l’« émotionnalité », la tristesse et l’attraction sexuelle.
Perception des troubles
En ce qui concerne l’évaluation des troubles par les patients eux-
mêmes, les auteurs constatent que les patients avec lésion gauche
ont une tendance significative à se décrire plus sévèrement que les
patients avec lésion droite, ces derniers ayant tendance à nier leurs
changements de personnalité. Cette constatation corrobore les
observations concernant les réactions aux déficits après une lésion
unilatérale non épileptogène (AVC). Les dénis les plus dramatiques
de la maladie (anosognosie de l’hémiplégie) sont plus fortement
associés à une localisation hémisphérique droite, alors que les
patients avec lésion hémisphérique gauche ont été associés aux
réactions de catastrophe. On trouve deux explications à cela :
– l’hémisphère droit est dominant pour les émotions ;
– l’hémisphère gauche, intact, ne recevant plus les informations
sensorielles de l’hémisphère droit, confabulerait une réponse.
Par contraste, le déficit des fonctions cognitives (langage, calcul) de
l’hémisphère gauche ou les émotions verbales établies dans
l’hémisphère seraient apparentés à une conscience verbale de la
lésion, d’où l’« hyperconscience ».
La nature de la réponse et de l’association affective suggère
également des styles hémisphériques distinctifs. L’hémisphère droit,
apparemment, utilise des réactions non verbales, alors que
l’hémisphère gauche montre une prédilection pour l’idéation, la
contemplation, et peut-être des expressions verbales des affects
comme représentées dans la conceptualisation religieuse ou
cosmique.
Les modifications de personnalité chez les patients épileptiques ont
surtout été étudiées lors de dysfonctionnement du lobe temporal et
spécialement lors de crises du système limbique en raison du rôle
potentiel de ce dernier dans la psychopathologie constatée (par
exemple syndrome de Klüver et Bucy). Cependant, il existe
également des changements de personnalité lors d’épilepsie sur
foyer préfrontal. On constate en effet également une augmentation
des comportements violents chez les patients souffrant d’épilepsie
frontale. Ces derniers montrent souvent de l’indifférence quant à
leurs actes, alors que les patients TLE expriment de profonds
remords. Ceci s’expliquerait par le fait que le cortex préfrontal
module les activités limbiques et hypothalamiques. Les lésions
préfrontales peuvent donc engendrer des comportements agressifs
par un processus secondaire causé par un manque d’inibition de
l’aire limbique (cf supra).
Conclusion
Les troubles comportementaux d’origine neurologique sont
extrêmement variés. Leur existence et leurs caractéristiques sont
importantes à connaître car ils sont persistants et souvent très
invalidants pour l’entourage et le patient. L’intrication entre troubles
comportementaux et troubles cognitifs est encore mal connue, mais
plusieurs mécanismes neurophysiologiques et neuropsychologiques
semblent être communs. Les traitements sont encore surtout
symptomatiques. Ils devront, dans le futur, intégrer les différentes
disciplines des neurosciences cliniques [22] pour permettre une plus
grande spécificité.

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