Rhumatisme Articulaire Aigu

Dr Idrissi Azami Amina

Epidémiologie
 L’incidence du rhumatisme articulaire aigu varie selon le
niveau socio-économique des pays.
 Aux USA la fréquence du RAA était de 100 pour 100 000
enfants au début du siècle,
 entre 1940 et 1960, 65 pour 100 000 enfants
 les années 70; moins de 2 pour 100 000 enfants.
 Au Maroc, il reste un problème de santé publique avec une
incidence hospitalière de 4,7%.
 Cette disparité est liée à l’amélioration des conditions de vie
dans les pays développés et au traitement adéquat des
infections streptococciques
Epidémiologie
 Pays développés: Maladie virtuelle 0,3à1,88/100000
enfants: condition socio économiques, accès plus facile
aux soins, antibiothérapie dans la prévention I aire et II
aire
 Pays en développement: état endémique, 27
à100/100000 habitants
Caractéristiques épidémiologiques

 Tranches d’âge: 4-19 ans

 Facteurs favorisants: densité de l’habitat, accès aux soins,
démographie, le PNB et l’influence de soin rural et urbain
Définition
Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) est une
complication inflammatoire retardée des
infections des voies aériennes Supérieures,
par le streptocoque Beta hémolytique du
groupe A, touchant essentiellement les
articulations, le cœur et le système nerveux
central (SNC).
Définition

Syndromes post-streptococciques :
 Rhumatisme articulaire aigu RAA
 Glomérulonéphrite aiguë post-S GNA
 Erythème noueux post-S
 Chorée de Sydenham

Complications tardives non suppurées d’une

infection à streptocoque
Étiologie: SBHA
 Streptocoque bêta hémolytique du
Groupe A: Streptococcus pyogènes:
bactérie impliquée dans
1-Les affections suppuratives: Angine, Otite,
Sinusite, Valvulo vaginite
2- Complications non suppuratives: RAA,
Glomérulonéphrites aigue (GNA) et la Chorée

 Streptocoque: 30% des angines,

streptocoque:(A,C,G), 80%à 90%
groupe A
Streptocoque A
 Caractères morphologies et structuraux: Cocci gram+
sphérique disposé en chaînettes,milieu d’incubation nécessite du
sang frais et une atmosphère enrichie en CO2 (colonies
entourées d’un halo claire qui correspond à une hémolyse
complète( hémolyse Bêta)
 Caractères antigéniques:
Antigènes de structure: Capsule( facteur de virulence, échappe
à la phagocytose), Protéine T de fixation aux cellules épithéliales
de l’oropharynx, Protéine M: élément de virulence le plus
important du SBHA résiste à la phagocytose et pouvoir invasif, la
Polysaccharide A important dans la classification du Streptocoque
caractères des substances antigènes:
Fréquence et groupes à risques
 Maladie très fréquente endémique ds les DOM-TOM, les pays en
voie de développement
 pays à faible niveau d’hygiène.

 Disparition presque complète des pays industrialisés.

 Personnes les + exposées :enfants > 4ans, adolescents, sujets aux

ATCD personnels ou familiaux de RAA.
 La maladie se développe TOUJOURS après une infection
streptococcique pharyngo-amygdalienne.
Pathogénie
 L’agent causal est le streptocoque B hémolytique, un cocci gram
positif, il existe plusieurs sérotypes,
 le plus incriminé est le groupe A
 Il produit des antigènes (AG) solubles diffusibles: streptolysine,
Streptokinase , streptodornase et hyaluronidase
 Mécanisme non elucidè
 l’origine auto-immune est la plus retenue : analogie structurale
entre les protéines de la capsule du strepto (Met C) et certaines
cellules du myocarde ,du noyau caudé et des articulations.
 L'Atteinte articulaire et cardiaque survient 15 a 20j après
l’infection.
Facteurs intervenant dans la survenue du RAA
 Facteurs déterminants du RAA:
+ Le risque streptococcique n’est pas le même pour tous, ni le même pour tous
les âges de la vie (4-19 ans)
+ La porte d’entrée: site pharyngé est exclusif au Streptocoque responsable au
RAA( amygdale riche en tissu lymphoïde, réseau lymphatique relie
l’oropharynx au cœur)
+ La réaction de l’hôte: en fonction de son état immunitaire, humoral et
cellulaire, une réaction immune exagérée à l’agression microbienne s’observe
chez ceux qui vont développer un RAA
+ Le Streptocoque: la virulence du germe est liée à sa protéine M et le pouvoir
rhumatogène
+ Le rôle de l’environnement
Anatomie-pathologique
 Lésion initiale : non spécifique, réversible, lésion
exsudative avec fibre collagène infiltrés associée à un
œdème.
 Lésions secondaires : irréversibles, une nécrose
fibrinoide associée à un granulome et une thrombose
avec réaction histiocytaire en périphérie avec formation
de néovaisseaux c’est le nodule d’Ashoff.
 cicatrisation : la substance fibrinoide est remplacée par la
sclérose avec épaississement , rétraction valvulaire et
fusion des commissures.
Diagnostic
 Signes généraux:

 Fièvre modérée< 39°C

 Altération de l’état général.

 Asthénie, anorexie, amaigrissement.

 Pâleur.
L’arthrite
 Débute 10 à 15 jrs après l’infection amygdalienne initiale.
 POLYARTHRITE AIGUË FEBRILE ET MOBILE des grosses
articulations (genoux, épaules, hanches)
 art° chaudes, douloureuses, inflammatoires avec rougeur
cutanée en regard.
 arthrites migratrices avec inflammation fugace (03j à 01
semaine), puis régression sans séquelle.
 L’accès rhumatismal dure 1 mois.
 La fièvre est constante et s’élève à chaque poussée
articulaire.
Manifestations cardiaques
 : CARDITES RHUMATISMALES : endocardite avec

valvulopathies (IM>IAo), myocardite compliquée d’insuffisance

cardiaque ou de troubles du rythme, péricardite.

 Manifestations cutanées :Érythème non prurigineux au niveau du

tronc et de la racine des membres

 Nodosités de Meynet = nodosités SC à la face d’extension des

articulations, tardives et de mauvais pronostic

Manifestations cardiaques
 La cardite peut être :

 Légère : sous forme de péricardite ou d’ IM

infra clinique souvent réversible.

 Modérée : valvulopathies mitrales et /ou

aortiques rarement réversibles sous traitement.

 Sévère : lésions valvulaires importantes avec

cardiomégalie.
Chorée de Sydenham
 Elle est tardive 02 à 06 mois après l’infection,
isolée ou associée aux autres signes ,
 le début est insidieux avec inattention et
mouvement anormaux,
 puis ataxie , mouvement incohérent
désordonné et sans but , avec irritabilité à
l’émotion qui diminue durant le sommeil,
 pas de syndrome inflammatoire ,
 la guérison sans séquelles,
 la Chorée seule suffit au diagnostic
Manifestations cutanées
 Erythème marginè de Besnier qui intéresse le tronc et

les racines des membres , sous forme de larges

macules ou papules arrondies et rosées avec un
centre pale, migrateur , pas de prurit, souvent associé
a une cardite.

 Nodules cutané de Myenet arrondis, fermes de taille

variable, en regard des articulations, indolores avec

guérison sans séquelles en quelques jours.
Critères biologiques
 NFS : hyperleucocytose à PN, anémie
 Sd inflammatoire :
 CRP,
 fibrine,
 VS
 ASLO sup à 250UI/l ou une élévation du taux
sur 02 prélèvement espacés de 15j.
 L’absence de srepto A sur les prélèvements
n’élimine pas le diagnostic
 NB : les radiographies des articulations sont
normales !
 EVOLUTION
 Le risque essentiel est celui des rechutes
provoquées par des réinfections streptococciques
pharyngées ATBprophylaxie
 L’atteinte cardiaque fait toute la gravité de la
maladie avec engagement du pronostic vital dans
les myocardites et pancardites.
 Les séquelles valvulaires de l’endocardite
rhumatismale exposent au risque d’endocardite
infectieuse et ses complications
hémodynamiques.
TRAITEMENT
 Repos au lit pendant 3 semaines.

 ATB Pénicilline pdt 10 j pour stériliser un foyer pharyngé.

 Corticothérapie jusqu’à normalisation de la VS, puis diminution

progressive des doses sur 10 semaines.
But : amendement rapide des signes cliniques et surtout limiter ou
éviter les atteintes cardiaques.
 Aspirine à doses élevées (3g/j) en cas de rebond à l’arrêt des
corticoides ou dans les formes mineures.
Prophylaxie des rechutes
 Débutée dès la fin du ttt curatif.

 But : éviter toute rechute de RAA consécutive à une

infection pharyngée à streptocoque.
 Injection IM de pénicilline retard = Extencilline®
chaque 21jours.
 si allergie : macrolide

 Pendant 05 ans si RAA sans cardite, et a vie si

cardite
Programme National de prévention et
de Lutte contre le Rhumatisme
Cardiaque
 Situation épidémiologique
La cardiopathie rhumatismale apparaît comme la première cause de
mortalité des 15 à 24 ans, et la principale cause de mortalité des enfants
d’âge scolaire dans de nombreux pays en voie de développement. ƒ
• Au Maroc, 1 300 000 angines sont traitées chaque année dans les
établissements de soins de santé de base. ƒ
• 6000 à 7000 nouveaux cas de Rhumatisme cardiaque (appelé également
rhumatisme articulaire aigu) par ans. ƒ
• 1000 nouveaux cas de Cardite Rhumatismale par an selon le système de
surveillance du Rhumatisme articulaire aigu. ƒ
• Le Rhumatisme cardiaque est responsable de 10% des hospitalisations
dans les services de médecine et de plus de 50% dans les services de
cardiologie.
• L'atteinte cardiaque existe dès la première crise dans deux tiers des cas.
 Objectifs du programme
• Objectif général :
Réduire l'incidence du rhumatisme cardiaque et
la prévalence de la Cardite Rhumatismale. ƒ
• Objectifs spécifiques :
– Augmenter le nombre d’angines traitées
– Réduire le taux de rechutes du rhumatisme
cardiaque
– Sensibiliser et former le personnel à la prise en
charge correcte des angines.
 Populations cibles
• Les enfants de 5 à 16 ans, ƒ
• Les enseignants en milieu scolaire,
 Principales activités développées
2008
• Mise en place d’un système de surveillance
national des angines, du Rhumatisme
cardiaque et de la cardite rhumatismale au
niveau des structures de soins de santé de
base (déclaration trimestrielle)
• Campagnes nationales de sensibilisation et de
lutte contre l’angine et le rhumatisme
cardiaque
• Sensibilisation des professionnels de santé
 Axes stratégiques et principales activités
programmées 2009
• Axe 1 : Elaboration d’un programme de prévention
et de lutte contre les facteurs de risques évitables :
• Action : ƒLutte contre les facteurs de risque. (action
104)
– Introduction dans le cursus scolaire de thèmes liés à la
lutte contre les facteurs de risque en matière d’HTA et
RC ;
– Elaboration et diffusion de supports éducatifs ;
– Elaboration d'un Plan Média sur les facteurs de risque ;
– Organisation d'une campagne nationale annuelle de
sensibilisation en matière d’HTA et RC.
 Axe 3 : Elaboration d’un plan de
formation
• Action : Elaboration d’un programme de formation
continue de personnel médical et paramédical en matière
d’Information d’Education et Communication, de prise en
charge et de surveillance épidémiologique de l’HTA : (action
110)
• Formation des professionnels de santé (médecins et
gestionnaires) sur le plan stratégique des maladies
cardiovasculaires :
• Formation des médecins généraliste (IEC, PEC HTA) dans 30
régions.
• Formation du personnel paramédical dans 20 régions.
 Axe 2 : Amélioration de la prise en charge des
maladies cardiovasculaires prioritaires (HTA et RC)
• Actions : Elaboration et révision des référentiels
thérapeutiques (HTA et RC) : (action 106)
– Révision et mise à jour du référentiel de prise en charge
HTA (guide)
– Standardisation de la prise en charges des angines et du
Rhumatisme Articulaire Aigu (RAA). ƒAmélioration de
l’accessibilité au soin de l’HTA et RC : (action 107)
– Dotation des formations sanitaires de dix régions en
appareils à tension et électrocardiographes. ƒ
Amélioration de la gestion des médicaments : (action
108)
– Dotation des structures sanitaires en médicaments.