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OBÉSITÉ

La prévalence du surpoids et de l'obésité en


France

• 3 % dans les années 1960


• 15- 20 % au début des années 2000, stable depuis

L'expansion de l'environnement obésogène


disponibilité accrue de nourriture
la motorisation des déplacements la révélation de la maladie chez
les enfants prédisposés
la sédentarisation des loisirs
1. Diagnostic positif

L'indice de masse corporelle (IMC)


= poids (en kg) rapporté au carré de la taille (en mètre)

Le surpoids et l'obésité chez l'enfant

courbes d'IMC, différentes selon le sexe


(on ne peut donc appliquer des seuils fixes comme chez l'adulte)
1. Diagnostic positif

Surpoids En France : IMC ≥ à la courbe du 97˚ percentile pour l'age (équivalent à un IMC
adulte de 26 kg/m²)
NB : La définition internationale utilise un seuil à 25 et non à 26 kg/m²
Obésité IMC ≥ à la courbe équivalente à un IMC adulte de 30 kg/m²

Un calcul régulier de l'IMC est indispensable au cours du suivi de l'enfant, en


complément des mesures régulières du poids et de la taille.

Les points sont à reporter sur la courbe d'IMC.

L'évaluation quantitative de la masse grasse peut se faire par la mesure des


plis cutanés ainsi que par l'impédancemétrie.
(Il s'agit plus d 'un paramètre de suivi que de diagnostic.)
Le surpoids
correspond
à un IMC situé
entre le 97˚
percentile et
l'IOTF 30 et
l'obésité à
un IMC
supérieur à
l'IOTF 30.
Le surpoids
correspond
à un IMC situé
entre le 97˚
percentile et
l'IOTF 30 et
l'obésité à
un IMC
supérieur à
l'IOTF 30.
2. Diagnostic étiologique

A. Obésité commune

B. Obésités d'origine endocrinienne

C. Obésités d'origine génétique


2. Diagnostic étiologique

A. Obésité commune
– une obésité sans signes associés (dysmorphie, retard mental, retard
statural), avec le plus souvent des antécédents familiaux d'obésité

– une cause psychologique est souvent invoquée (divorce parental, décès


familial, stress émotionnel), mais constitue davantage un facteur
déclenchant ou aggravant que causal

– l 'obésité est liée à une prédisposition génétique dont l'origine exacte est
encore inconnue
2. Diagnostic étiologique

B. Obésités d'origine endocrinienne


– rares
– l' hypothyroïdie, l'hypercorticisme et la tumeur hypothalamo-
hypophysaire (craniopharyngiome)
– s'accompagnent le plus souvent de
• signes cliniques spécifiques (goitre pour l'hypothyroïdie, par exemple) et
• d'un ralentissement de la vitesse de croissance staturale (alors que celle-ci est
souvent accélérée en cas d'obésité commune)
– l 'absence de ralentissement de la courbe staturale élimine une cause
endocrinienne et rend inutile la réalisation d'explorations hormonales
(TSH, cortisol libre urinaire, IGF- 1).
– la TSH est parfois augmentée, sans dysthyroïdie, chez les enfants
obèses.
2. Diagnostic étiologique

C. Obésités d'origine génétique


causes syndromiques
– en cas de retard mental, dysmorphie, retards statural et pubertaire
– les gènes ont été localisés et permettent donc parfois un diagnostic
moléculaire
1. Le syndrome de Prader-Willi
– hypotonie au cours des premiers mois de la vie avec difficultés
de prise alimentaire puis hyperphagie intense après la période
infantile
– dysmorphie faciale, retard statural, retard des acquisitions,
hypogonadisme
2. Le syndrome de Bardet-Biedl
– retard des acquisitions, rétinite pigmentaire, anomalies rénales,
hypogonadisme, polydactylie
Le syndrome de
Prader-Willi

5 ans
pèse déjà 80 kg
Le syndrome de
Bardet-Biedl
2. Diagnostic étiologique
C. Obésités d'origine génétique
causes monogéniques
– rares
– évoquer en cas d'obésité précoce (avant 2 ans) et sévère, avec
hyperphagie intense et associée le plus souvent à des
anomalies endocriniennes (hypogonadisme, insuffisance surrénale) et
à un contexte de consanguinité parentale (car de transmission
autosomique récessive)
– les mutations sur les gènes de la voie leptine/mélanocortines sont les
moins rares
– la mutation du gène du récepteur de type 4 aux mélanocortines
(MC4R), l'une des cibles hypothalamiques de la leptine  obésité
commune moins sévère et pas toujours précoce, sans particularités
spécifiques
La prescription d'analyses génétiques n'est pas faite en routine, mais par
des centres spécialisés
2. Diagnostic étiologique

• Absence de ralentissement de la vitesse staturale →


inutile de rechercher une cause endocrinienne.

• Retard mental, dysmorphie, hyperphagie intense →


évoquer une cause syndromique.

• Obésité précoce et sévère, hyperphagie intense, retard


pubertaire → évoquer une cause monogénique
autosomique récessive connue.
3. Diagnostic des complications

A. Complications métaboliques
L'insulinorésistance
– plus de la moitié des enfants obèses
– hyperinsulinémie
– responsable d'un acanthosis nigricans
L'intolérance au glucose
– environ 10 % des enfants obèses
– glycémie à jeun normale
une glycémie entre 7,8 - 11, 1 mmol/L, 120 minutes après
ingestion du glucose au cours d'une HGPO

Le diabète - rare chez l'enfant obèse


- c'est une complication de l'adulte obèse
Dyslipidémie
– environ 20 % des enfants obèses
– diminution du HDL-cholestérol + hypertriglycéridémie
– aucune prise en charge spécifique, en dehors de celle de l'obésité
3. Diagnostic des complications

B. Complications endocriniennes
Accélération de la croissance staturale
– souvent observée dans l'obésité commune, avec une taille définitive normale

La puberté
– débute parfois plus tôt chez les filles obèses (entre 8 et 10 ans), mais elle
survient le plus souvent à un âge normal chez les garçons

Troubles des règles (spanioménorrhée ou aménorrhée)

Le syndrome des ovaires polykystiques – plus rare que chez l'adulte


3. Diagnostic des complications

C. Complications respiratoires et cardiovasculaires


L'asthme
– une dyspnée ou une toux à l'effort
– son traitement est indispensable pour améliorer la tolérance de l'effort physique

Le syndrome d 'apnées obstructives du sommeil (SAOS)


– rare mais potentiellement grave
– principalement les enfants souffrant d'obésité morbide
– des ronflements nocturnes importants avec reprise inspiratoire bruyante, une somnolence diurne
ou des troubles du sommeil, parfois une énurésie
– réduction pondérale + la mise en route d'une pression positive continue nasale dans les formes
sévères

L' hypertension artérielle


– les pressions artérielles systolique et diastolique de repos sont souvent augmentées,
mais elles dépassent rarement les limites physiologiques
3. Diagnostic des complications

D. Complications digestives
Stéatose hépatique – augmentation modérée des transaminases à 1,5 à 2 fois la normale

E. Complications orthopédiques
Le genu valgum – ni de douleurs ni d'arthrose
L'épiphysiolyse de la tête fémorale
– plus rare mais constitue une urgence orthopédique
– s'observe habituellement lors de la poussée de croissance pubertaire.
– sous l'effet du poids, une dysplasie du cartilage de conjugaison apparaît, entraînant une
diminution de sa résistance mécanique puis un glissement de la tête fémorale sur la
métaphyse
– douleurs de hanche ou du genou d'installation progressive, responsables de boiterie à
l'effort
3. Diagnostic des complications

F. Complications psychosociales

L'expression clinique est très variée


• souffrance vis-à-vis du regard d'autrui, mais aussi liée à sa propre image
du corps chez les plus âgés
• diminution de l'estime de soi, troubles anxieux
• Discrimination sociale (notamment en milieu scolaire)
• Troubles du comportement alimentaire (à dépister et prendre en charge)
Indications d'une enquête
paraclinique
Un bilan systématique chez l'enfant ayant un
surpoids avec antécédent familial de diabète ou
de dyslipidémie ainsi que chez l'enfant ayant
une obésité

anomalies lipidiques (cholestérol total, HDL et LDL et triglycérides)


glycémie à jeun
transaminases

Recherche des complications = clinique avant tout


!
Évaluation préthérapeutique

Les habitudes alimentaires


– analysées de manière quantitative et qualitative, en tenant
compte de la culture familiale
L'activité physique quotidienne et/ou structurée (sport) en
milieu scolaire ou extrascolaire
Le degré de sédentarité (télévision, consoles de jeux)
Le comportement psychologique de l'enfant (immaturité,
intolérance à la frustration, anxiété)
– Il est très difficile de traiter l'obésité si l'enfant n'est pas motivé, soit par choix
personnel, soit par l'immaturité liée à son âge
Prise en charge thérapeutique de
l'enfant obèse
Prise en charge - Réduction des quantités énergétiques ingérées (restant
diététique habituellement dans les apports recommandés pour l'âge)
- Préférence pour les aliments à faible densité énergétique (fruits,
légumes)
- Abolition du grignotage
Activité physique et - Multiplication des activités physiques quotidiennes (marche,
lutte contre la vélo, escaliers)
sédentarité - Pratique régulière d'une activité physique ludique
- Réduction des loisirs sédentaires et des périodes d'inactivité
(télévision, ordinateur)
Education - Motivation de l'enfant et de sa famille
thérapeutique, - Analyse des difficultés rencontrées
soutien - Lutte contre les idées reçues
psychologique
Prise en charge thérapeutique de
l'enfant obèse

Les traitements médicamenteux n'ont aucune place

La chirurgie bariatrique
 en cas d'obésité morbide et/ou compliquée
(diabète, apnées du sommeil, stéatohépatite, hypertension
intracranienne)
 chez l'adolescent après 15 ans
 elle est réservée à des centres spécialisés
Suivi et pronostic

Pour la majorité des enfants pris en charge, une


stabilisation voire une réduction de l'excès pondéral
est obtenue à moyen terme

Mais près des deux tiers des enfants obèses d'age


scolaire seront encore obèses à l'age adulte

Le bas niveau socio-économique est le principal facteur


de persistance de l'excès pondéral à l‘age adulte.
Prévention primaire

Le Programme national Nutrition Santé (PNNS) et le Plan Obésité


• Prendre de bonnes habitudes alimentaires dans le cadre scolaire ou périscolaire
(généraliser la distribution de fruits à l'école en plus de ceux consommés à la cantine,
donner un repas équilibré et du plaisir aux jeunes en restauration collective)
• Former les jeunes consommateurs de demain (sensibiliser au patrimoine alimentaire
et culinaire)
• Éduquer les consommateurs (jeux et programmes éducatifs).
• Promouvoir, développer et augmenter le niveau d'activité physique quotidienne pour
tous
• Promouvoir l'activité physique et sportive adaptée chez les populations défavorisées
• Renforcer les messages de santé publique et réduire les effets de la pression
publicitaire
• Promouvoir l'allaitement maternel
Prévention secondaire

Les deux signes d'alerte d 'obésité commune sont :


• la précocité du rebond d'adiposité: avant l'age de 6 ans ;
• l'obésité chez au moins l'un des parents

La surveillance à chaque consultation de suivi


systématique de la courbe d 'IMC chez tous les
enfants, notamment chez ceux qui ont des
antécédents familiaux d'obésité.