LIQUIDE AMNIOTIQUE

RAPPELS PHYSIOLOGIE LIQUIDE AMNIOTIQUE

Composition et dynamique du LA
=> 2 périodes différentes :

 Avant 20 sa : LA = ultrafiltrat du serum foetal

Après 20 sa : Quantité LA = apport d’urine

poumon foetal
déglution
RAPPELS PHYSIOLOGIE LIQUIDE AMNIOTIQUE

Volume amniotique
Augmenttation progressive pendant la
grossesse :

200 ml à 16 sa
1000 ml à 34 sa

Diminution en fin de grossesse :

800 ml à 40 sa
500 ml à 42 sa
RAPPELS PHYSIOLOGIE LIQUIDE AMNIOTIQUE
Dynamique amniotique

- 1ère moitié de la grossesse :

Entre 10 et 20 sa : LA ultrafiltrat serum foetal

Volume corrélé au poids foetal
(échanges transcutanés)
A 14 sa : Rein fonctionnel
A 20 sa : foetus 7-14 ml d’urine / 24h
4-11 ml / 24h déglutition
- Après 20 sa :
LA balance entre production et élimination
LA renouvelé toutes les 6 heures
RAPPELS PHYSIOLOGIE LIQUIDE AMNIOTIQUE

Production LA
- diurèse foetale :
800 à 1200 ml / 24h heures en fin de grossesse
- sécrétion liquide pulmonaire (dès 18 sa) :
300-400 ml / 24h constiue 20 à 30 % du LA

Elimination – 3 voies
- la déglutition ++ vers 18-20 sa
- les membranes foetales semi-perméables
rôle?
- le cordon ombilical flux minimes
RAPPELS PHYSIOLOGIE LIQUIDE AMNIOTIQUE
Rôle du LA

- Mécanique : développement foetal harmonieux

développement pulmonaire
maturation de la motricité gastro-
intestinale

- Antibactérien : bactérostatique 28 sa
bactéricide 31 sa

- Stabilisateur de I’environnement foetal

HYDRAMNIOS Définition

-quantité de LA ≥ 2 litres

-difficile en pratique car appréciation indirecte

-fréquence : 0,2 à 3,5 % selon les critères utilisés

HYDRAMNIOS Appréciation clinique
-Excès de LA :

+ ballottement foetal accru

++ signe du flot et du glacon

+++ contours du foetus impossibles à palper

-Hydramnios :
Utérus tendu
Gêne maternelle liée à la compression
HYDRAMNIOS Etopathogénie

Mécanisme : déséquilibre entre production et éllmination

Production excessive :

- polyurie foetale
facteur matermel = diabète
facteur foetal = cardiopathie, infection
- défaut de revêtement cutané
Défaut d ‘ élimination :

- anomalie de la déglutition
- obstacle digestif
Rôle joué par régulation des flux au niveau des membranes

amniochoriales?
HYDRAMNIOS Etionpathogénie
Les étiologies (1)

Causes ovulaires (50 %)

-Malformationsfoetales (40 %):

. anomalies SNC 50 %
.anomalies Tube Digestif 25 %
.autres malformations 25 %
(cardiaques 5 %, pulmonaires, urinaires, musculaires)
- causes annexielles (10 %) :

-placentaires :

-syndrome Transfuseur Transfusé

- anomalies funiculaires

-tumeurs, malformations, thrombose

Technique de mesure de la plus grande citerne.
Techiques de mesure de l’index amniotique par
détermination des quatre quadrants.
HYDRAMNIOS Etiopathogénie
Les étiologies (2)

-anomalies chromosomiques

. anomalie écho + hydramnios : 6,5 a 27,6 %

. Anomalie écho + hydramnios vérification caryotype

Anomalies chromosemiques retrouvées:

T 18 +++ et T 21
HYDRAMNIOS Etiopathogénie

si une séquence d ‘ immobilisme foetal est suspecté, les

étiologies à évoquer sont :

-sans anomalies des extrémités :

lissencéphalie
maladie de Steinert

- avec anomalies des extrémités

arthrogrypose
HYDRAMNIOS Etiopathogénie
Les étiologies (3)
Causes maternelles (20 %)

-Le diabète
polyurie foetale
hydramnios = signɇ mauvais équilibre

- Allo-immunisation foeto-maternelle
hydramnios témoigne de la sévérité de
la pathologie
++ anasarque
- Infections maternelles
++ ParvoVirus B 19 => anasarque
Techniques de mesure de l’index amniotique par
détermination des quatre quadrants.
HYDRAMNIOS Etiopathogénie
Les étiologies (4)

Causes indéterminées (30 %)

+++ Hydramnios modérés et moyens

HYDRAMNIOS Tableau clinique
Deux tableaux différents
Hydramnios aigu

Fréquence : 1/1500 à 1/6000

Installation précoce : 2è trimestre
Principale cause : Sd TT
Ponction évacuatrice
Délivrance

Hydramnios chronique
Installation progressive
Evolution possible par poussées
Cause souvent inconnue
HYDRAMNIOS Bilan et conduite à Tenir
BILAN

Echographie morphologique +++ échocardiographie foetale

Sérologies maternelles : ParvoVirus, CMV, Herpès

En font0 Toxo, BW, rubéole
RAI Kleihauer
Hyperglycémie provoquée
± Ponction LA
Anomalie écho + Hydramnios => caryotype
Echographie cervicale
HYDRAMNIOS Bilan et conduite a Teni

CONDUITE A TENIR

Hospitalisation (repos + Utero-relaxants)

Ponction évacuatrice
 Hydramnios

Bilan
-Mathernel : recherche de diabète, bilan infectiéux (TORSH), et immunoiogique (RAI + Kleihauer)
-Foetal : Èchographie morphologique avec mesure des vitesses cérébrales,
amniocentèse avec étude du caryotype, recherches virales et enzymes digestives
+/- recherche du syndrome de Prader-Willi

Cause retrouvée Hydramnios idiopathique

Traitement étiologique Traitement symptomatique : amniodrainage
Sous échographie et tocolyse

Prise en charge d’une Malformation incurable
pathologie maternelle Ou anornalie
chromosamique
Pathologie curable Hydramnios modéré
-Apparition tardive
-Index anniotique
modéré,
-Spontanément résolutif
Hydramnios sévère
-Apparition précoce,
-Index anniotique
Important
-Carectère récidivant et
Amnlosdrainages répétés

Discussion IMG Surveillance et prise Suivi pédiatrique Pronostic incertain :

En charge néonatale discussion IMG

Arbre décisionnel de la prise en charge de l’hydramnios.

OLIGOAMNIOS Clinique

La plus fréquente des anomalies du LA

0,4 à 3,9 %

Quantité de LA < 250 ml dans les 2 derniers

trimestres de la grossesse à mbs intactes

Si précoce => pronostic médiocre

OLIGOAMNIOS Clinique

- Diminution mouvements actifs du foetus

- Hauteur utérine < à la normale

- Utérus moulé sur le foetus,

avec perte du ballottement foetal
OLIGOAMNIOS Etiologies (1)

++ date de découverte (pronostic)

Avant 28 sa => ++ malformations

Après 28 sa => autres étiologies

Eliminerrupture prématurée des memranes

(30 % des oligoamnios)

Si RPM évidents => pronostic fonction précocité

Avant 22-24 sa : toujours hypoplasie pulmonaire
 OLIGOAMNIOS Etiologies (2)
Causes foetales
Malformations (7 %)

- Agénésie rénale bilatérale

1/3000
++ chez les garcons (x 2,5)
Risque récurrence < 1%
loges rénales vides / absence vessie / absence artère
rénale
Réalise séquence de Potter :
hypoplasie pulmonaire
dysmorphie faciale
anomalie de position des memres
RCIU
OLIGIAMNIOS Etiologies (3)
Causes foetales
Dysplasies kystiques => diminution diurèse foetale
-Polykystose infantille ou type I

autosomique récessive léthale

25 % de récurrnece
+ atteinte hépatique
-Rein polykystique de type II
Kystes plus grands
pas d ‘atteinte hépatique
autosomique dominante
enquête familiale +++
OLGOAMNIOS Etiologies(4)
Causes foetales

-Obstaclesà I’excrétion urinaire

-Oligoamnios à morphologie rénale conservée

RCIU => diminution diurèse foetale

corrélation entre sévérité oligoamnios
et fréquence des malformations et des RCIU
Anomalies chromosomiques
oligoamnios associé dans 0,6 à 10 %
++ triploïdie – T 18 – T 13
monosomie
OLIGOAMNIOS Etiologies(5)
Causes Maternelles

Insuffisance utéro-placentaire

Hypovolémie

Hypertension artérielle-Toxémie

Iatrogène - AINS, IEC

Collagénose
OLIGOAMNIOS Etiologies (6)
Causes Placentaires

Syndrome Transfuseur-Transfusé

Causes Idiopathiques (30 %)

Pronostic meilleur si Oligoamnios modéré

OLIGOAMNIOS Pronostic
Oligoamnios prolongé :
- Tétrade décrite par potter

- Précocité de survenue – pronostic ++

oligoamnios du 2ème trimestre
=> survie 14 %
=> morbidité

- Toutes étiologies confondues :

=> 43 % MFIU
=> 35 % IMG
OLIGOAMNIOS Pronostic
Hypoplasic pulmonaire

Facteurs => date de survenue ++

durée d ‘exposition

19 sa 50 %

25 sa 10 %
OLIGOAMNIOS Bilan initial

Echographie morphologique ++ difficile

Doppler ombilical et dopplers utérins

++ aide de I’amnio-infusion

Aide au diagnostic de RPM
Pour compléter I ‘étude morphologique

Caryotype foetal
Sérologies infectieuses (CMV ++)
 Diagnostic échographique d’oligoamnios

AFI ou PGC < 5e percentile

Morphologie impossible Morphologie possible

Amnioinfusion 400 mL Biométrie-Morphologie

De sérum physiologique Dopplers utérins et ombilicaux
Sérologie CMV chez la mère

RCIU isolé Oligoamnios isolé Malformations

± caryotype ± caryotype caryotype

± PCR CMV si ± PCR CMV si β2 microglobuline
Sérologe CMV + Sérologe CMV +

Pronostic Pronostic
défavorable favorable

Anomalie du caryotype
RCIU sévère et précoce Poursuite de la grossesse
Malfformation urianire, oligoamnios
Sévère, β2 anomale

Discussion IMG