Masson, Paris, 2003

Neurochirurgie, 2003, 49, n 2-3, 190-198

VALUATION CLINIQUE DE LA SPASTICIT

D. BEN SMAL, C. KIEFER, B. BUSSEL
Service de Rducation Neurologique, Hpital Raymond-Poincar, Garches.

SUMMARY: Clinical evaluation of spasticity

D. BEN SMAL, C. KIEFER, B. BUSSEL (Neurochirurgie,

2003, 49, 190-198).
Spasticity is one component of the upper motor neurone
syndrome. Unlike motor deficit and co-contraction,
spasticity is responsive to treatment. Thus it receives
more attention than the other features of the upper motor neuron syndrome. In order to treat correctly the
patients, we need to know expectations of the patient
and family. Detailed clinical evaluation including functional analysis is necessary to determine whether the objectives are reasonable. This evaluation is not always
very easy because of complex clinical features.
Simply aiming to reduce spasticity is not a final treatment goal. There must be a purpose behind it.
It is actually very difficult to evaluate functional effect of
spasticity treatments. Few studies show a real functional
improvement. Yet patients are satisfied with the results
and the goals are often achieved. One explanation is that
functional scales usually used do not fit to the spasticity
problem.
Key-words: spasticity, clinical evaluation, contracture, intra-thecal baclofen,
dystonia.

INTRODUCTION
La spasticit est dfinie comme un trouble moteur caractris par une augmentation vitesse dpendante du rflexe tonique dtirement (Lance
et al. [23]) associe une exagration des rflexes
tendineux secondaire une hyperexcitabilit du
rflexe dtirement. Cest une des trois composantes du syndrome pyramidal qui inclut galement
le dficit moteur et la perte de la slectivit du
mouvement. Ces deux dernires composantes ne
sont pas accessibles aux thrapeutiques pharma-

RSUM
La spasticit est une des composantes du syndrome pyramidal qui y associe le dficit moteur et la perte de slectivit du mouvement. Des trois composantes du
syndrome pyramidal, il sagit de la seule qui est accessible aux thrapeutiques do lintrt port ce symptme par la communaut mdicale. Un large ventail
thrapeutique est actuellement disponible et notamment des thrapeutiques aux effets rversibles telles
que la toxine botulique ou le baclofne intra-thcal.
Une prise en charge optimale ncessite de connatre les
attentes exactes du patient et de son entourage. Une
valuation clinique dtaille incluant une analyse fonctionnelle permet de savoir si les objectifs sont raisonnables ou pas. Cette valuation nest pas toujours aise
car il existe souvent des tableaux cliniques complexes
o la spasticit nest qu un lment parmi dautres.
Une fois cette phase dvaluation termine, il est le
plus souvent possible de proposer une thrapeutique
adapte au patient. Le traitement doit avoir pour objectif de corriger la gne fonctionnelle occasionne par
la spasticit et non la spasticit. Le problme actuel est
celui de lvaluation de leffet des thrapeutiques antispastiques. En effet aucune tude ne montre une relle
efficacit fonctionnelle de ces traitements. Pourtant les
objectifs sont souvent atteints et les patients satisfaits
des rsultats. La question est de savoir si les chelles
utilises dans la littrature sont vraiment adaptes au
problme de la spasticit.

cologiques, chirurgicales ou physiques. linverse, de nombreuses thrapeutiques permettent

de rduire le symptme spasticit do lintrt
port par les mdecins ce symptme.
La lsion des voies descendantes de la motricit, entrane outre une spasticit correspondant
la dfinition de Lance, une modification de rflexes spinaux polysynaptiques dclenchs par la
stimulation daffrents point de dpart cutan
entranant spasmes en flexion ou extension. Il est
dusage en mdecine dtudier en mme temps le
traitement de la spasticit proprement dite et

Tirs part : D. BEN SMAL, Service de Rducation Neurologique, Hpital Raymond-Poincar, 92380 Garches.
e-mail : djbensmail@yahoo.fr

Vol. 49, n 2-3, 2003

lexagration des rflexes polysynaptiques de

flexion ou dextension.
Quel que soit le mcanisme physiopathologique invoqu (libration des voies segmentaires
non contrles par les voies descendantes, bourgeonnement collatral ou modifications du muscle (cf. Chapitre : Physiopathologie de la
spasticit, par Ph. Decq), ce symptme traduit la
plasticit du systme nerveux central aprs lsion
et peut parfois pallier le dficit de commande motrice. Ainsi certains patients tiennent debout et
peuvent se pencher en avant car leur triceps sural
dveloppe alors grce au rflexe dtirement une
force suffisante pour viter la chute. La rduction
de la spasticit chez certains patients peut se traduire par une perte de la capacit marcher.
Le traitement du symptme spasticit nest jamais une fin en soi ; la spasticit ne sera traite
que si :
elle entrane une gne fonctionnelle,
les bnfices du traitement sont nettement
suprieurs ses inconvnients.
HISTOIRE CLINIQUE
Linterrogatoire et lexamen clinique vont permettre de savoir si la spasticit induit ou, le plus
souvent, aggrave le dficit fonctionnel du patient.
Il est ncessaire de connatre le ou les motifs de
consultation ainsi que les attentes du patient ou de
son entourage. La confrontation de ces attentes
avec lexamen clinique permettra secondairement
de conclure une indication thrapeutique ventuelle.
La spasticit peut induire une gne fonctionnelle pendant :
les transferts (fauteuil-lit, lit-position debout) lorsque apparaissent des spasmes en
flexion ou extension ;
la marche si apparat un varus (spasticit
du tibialis anterior et/ou posterior), un quin
(spasticit du triceps sural), un varus quin (spasticit du triceps sural et du tibialis posterior le
plus souvent), un adductum de cuisse (spasticit
des adducteurs de cuisse) ;
les sondages urinaires impossibles raliser
sil existe une importante spasticit des adducteurs de cuisse ;
la prhension qui peut tre bloque par
une spasticit des flchisseurs des doigts et du poignet le plus souvent ;
les rapports sexuels : gne provoque par
une spasticit des adducteurs ;
lhabillage : gne provoque par une spasticit des muscles extenseurs des membres infrieurs par exemple ou des spasmes permanents en
flexion ou extension ;

VALUATION CLINIQUE DE LA SPASTICIT

191

les dplacements en fauteuil roulant : ce

sont le plus souvent les spasmes en flexion ou extension qui perturbent le plus ces dplacements.
Les plaintes sont parfois lies des troubles du
sommeil ou des douleurs. Les rveils nocturnes
sont le plus souvent la consquence de spasmes en
flexion ou extension.
Lvolution de la spasticit doit tre connue.
Une modification rcente et brutale de la spasticit doit en effet faire rechercher une pine irritative (infection urinaire, lithiase vsicale,
escarre cutane, ongle incarn, troubles du transit) quil faut traiter avant tout traitement
symptomatique de la spasticit. Une stimulation
daffrences de fin calibre peut en effet majorer la
spasticit.
Il est galement important de noter lhoraire
de la gne ainsi que sa dure. Il faut rechercher
des rveils nocturnes lis la spasticit. Lorsque
la douleur est la plainte principale, il faut prciser
son type, son intensit, son horaire et son retentissement sur les activits de la vie quotidienne.
Le mode de dambulation du patient est galement connatre. Les dplacements se font-ils
en fauteuil roulant manuel ou lectrique, en marchant avec ou sans aide technique ? Quel est le
primtre de marche du patient ? Se rduit-il au
domicile ?
DESCRIPTION CLINIQUE
DE LA SPASTICIT
SMIOLOGIE

DE LA SPASTICIT

Rflexe tonique dtirement

Le rflexe dtirement a t mis en vidence
par Liddel et Sherrington, en 1924 [24] chez le
chat dcrbr. Ltirement du muscle entrane
une contraction rflexe de ce muscle qui tend
sopposer cet tirement. Les rcepteurs en sont
les terminaisons primaires et secondaires des fuseaux neuro-musculaires, sensibles la composante tonique (intensit) de ltirement (fibres du
groupe II) ou phasique (vitesse) de ltirement
(fibres Ia).
Laugmentation du rflexe tonique dtirement se traduit cliniquement chez le sujet spastique par une rsistance la mobilisation passive de
larticulation qui est la consquence de ltirement du muscle.
Hyper-rflexie tendineuse
Elle est la consquence de lhyperexcitabilit
de larc rflexe myotatique. Elle correspond la
composante phasique du rflexe dtirement. Ces
rflexes tendineux sont le plus souvent diffuss,
polycintiques chez le sujet spastique.

192

D. BEN SMAL et al.

Ils sont cependant parfois absents chez certains patients trs hypertoniques.
Clonus
Il correspond une exagration du rflexe
dtirement. Il est toujours associ une hyper rflexie tendineuse, le contraire nest pas toujours
vrai. Il peut tre puisable ou inpuisable.
Contrairement lhyperrflexie tendineuse qui
na pas de retentissement fonctionnel, le clonus
peut perturber la station debout ou la marche.
Spasmes
Ils peuvent apparatre spontanment ou en rponse la stimulation daffrences musculaires,
cutanes ou articulaires nociceptives ou non. Ils
sont secondaires une libration de rflexes
polysynaptiques. Ils se manifestent cliniquement
par des attitudes en triple flexion ou extension. Ils
sont particulirement frquents aprs lsion mdullaire.
Quils soient en flexion ou en extension, ces
spasmes peuvent tre trs gnants sur le plan
fonctionnel. Ils peuvent rendre les transferts ou la
station assise au fauteuil difficiles. Certains spasmes peuvent entraner une chute du patient de
son fauteuil.
Ces spasmes sont par ailleurs souvent trs douloureux. Les douleurs peuvent remonter plus ou
moins haut en fonction du niveau lsionnel. Elles
peuvent tre lorigine de rveils nocturnes frquents qui peuvent retentir sur la vie quotidienne
du patient.
SPASTICIT ET DYSTONIE
Le terme de dystonie est utilis depuis DennyBrown (1962) [12] pour dcrire des postures anormales, prolonges observes chez des patients crbro-lss. La dystonie ralise un mouvement
involontaire soutenu qui impose certains segments de membre ou une partie du corps des attitudes extrmes de contorsion. Le mouvement se
droule lentement et/ou sur un mode tonique. La
dystonie et la spasticit sont deux symptmes
ayant une physiopathologie totalement diffrente
et la topographie des lsions responsables de ces
deux symptmes nest pas identique. Lsion des
noyaux gris centraux pour la dystonie, des faisceaux cortico-spinaux pour la spasticit.
Compte tenu de la proximit anatomique de
ces deux structures, elles peuvent tre toutes deux
lses par un mme processus pathologique. Une
lsion hmorragique sous-corticale touchera aussi
bien la capsule interne que les noyaux gris et sera
ainsi susceptible dentraner spasticit et dystonie.
Parfois ces deux symptmes seront facilement
distingus. Lapparition dun mouvement de r-

Neurochirurgie

tropulsion du bras, flexion de lavant-bras et

extension de la main et des doigts chez un hmiplgique sera reconnue comme dystonique mme
si les rflexes osto-tendineux du membre suprieur sont vifs. De mme, la frquente extension
du gros orteil la marche car lextensor hallucis
longus nest jamais spastique .
Par contre, quand chez un patient ayant une
lsion hmisphrique une posture anormale apparat, telle une flexion adduction tonique de
lavant-bras, il sera difficile de distinguer clairement si cette posture anormale fixe est dystonique ou spastique . En effet, cette posture
anormale reproduit un schma spastique (prdominance de la spasticit sur les flchisseurs au
membre suprieur) et ltirement du biceps montrera lvidence une spasticit de ce muscle.
Dans ce dernier cas le terme de dystonie spastique est utilis.
Parfois il est possible de distinguer posture
anormale dystonique et spasticit. Ainsi une griffe
des orteils apparaissant la station debout et la
marche ds ltirement du flchisseur des orteils
et saccompagnant dun signe de Rossolimo sera
qualifie de griffe spastique ; linverse une griffe
analogue mais plus capricieuse apparaissant au
deuxime ou troisime pas et plus facilement lors
de la marche reculons et sans Rossolimo sera
qualifie de griffe dystonique.
SPASTICIT ET RTRACTION
La distinction entre spasticit et rtraction
nest pas simple cliniquement, et dans la littrature mdicale la dlimitation prcise de ces deux
symptmes nest pas toujours nette. La dfinition
de la spasticit propose par Lance peut apparatre claire mais associe plusieurs notions :
a) augmentation du rflexe tonique dtirement,
b) augmentation vitesse dpendante,
c) exagration des rflexes tendineux,
d) hyperexcitabilit du rflexe dtirement.
Il est trs simple dapprcier cliniquement une
rsistance anormale un tirement assez lent du
muscle (le rflexe tonique dtirement napparat
jamais chez le sujet normal au repos). De mme,
lexagration des rflexes tendineux se constate
aisment surtout si on peut les comparer ceux
obtenus sur lhmicorps controlatral sain . Par
contre, affirmer le caractre vitesse dpendante
nest pas toujours vident. En effet, il est cliniquement difficile dapprcier si laugmentation de la
rsistance observe aprs un tirement plus rapide est due laugmentation de vitesse ou au fait
que lintensit de ltirement a t plus importante. Enfin, affirmer lhyperexcitabilit du rflexe dtirement nest possible que par un
enregistrement EMG.

Vol. 49, n 2-3, 2003

Il a t clairement dmontr (au membres infrieurs et suprieurs aprs lsion mdullaire ou supra mdullaire) [30, 35, 36] que laugmentation de
la rsistance du muscle ltirement pouvait tre
lie uniquement une modification des proprits
mcaniques du muscle lui mme, et ceci sans
aucune intervention dune lhyperexcitabilit du
rflexe dtirement [13, 38]. La dmonstration de
ce mcanisme est simple : on observe une augmentation de la rsistance du muscle ltirement sans
recueil parallle d une activit EMG de ce muscle. Il peut tre conclut logiquement que laugmentation de tension observe est due aux seules
proprits mcaniques du muscle. Le tendon du
muscle spastique ne se modifie pas, par contre le
muscle se raccourcit car le nombre de sarcomres
de chaque fibre diminue [15, 38]. Ce raccourcissement entrane un dplacement de la courbe tension longueur du muscle spastique et lui permet de
dvelopper passivement une force notable pour un
tirement faible. Ainsi certains patients hmiplgiques adultes spastiques peuvent tenir debout car la
cheville tant 90, son triceps surae dveloppe
alors une force importante (purement passive cest
dire sans activit EMG du triceps) [13].
Les relations entre laugmentation de la rsistance du muscle ltirement
a) sans intervention dune lhyperexcitabilit
du rflexe dtirement (sans activit EMG enregistrable) dnomme couramment contracture
par les anglo-saxons ou rtraction, et
b) avec lhyperexcitabilit du rflexe spinal
dtirement (objective par EMG) dnomme
couramment spasticit, ont t rcemment (1996)
tudies par ODwyer [31].
Ces auteurs, tudiant 13 patients spastiques
hmiplgiques, ont montr que chez 8 de ces 13
patients laugmentation de la rsistance du muscle
ltirement ne saccompagnait pas daugmentation significative de lactivit EMG. Laugmentation de la rponse ltirement pouvait donc tre
attribue des modifications du muscle lui mme.
Une analyse longitudinale de ces patients a montr 2 points importants. Les modifications musculaires pouvaient apparatre (2 mois aprs la
lsion) chez des patients nayant jamais eu de rponses EMG ltirement ce qui dmontre que,
contrairement lopinion courante, la rtraction
peut ne pas tre la consquence dune spasticit
non traite. De plus une hyperactivit du rflexe
dtirement peut tre la consquence de la rtraction. En effet la spasticit peut apparatre chez
certains patients aprs la rtraction. Ce fait peut
tre expliqu par une rduction de la longueur
des fuseaux neuro-musculaires paralllement
celle du muscle lui-mme.
Les mmes types de rtractions sobservent
lors dimmobilisations prolonges exprimentales

VALUATION CLINIQUE DE LA SPASTICIT

193

ou lors dun dsquilibre entre muscles antagonistes. Les sujets ayant des atteintes neurologiques
centrales sont immobiliss et ont, par consquent,
toutes les raisons de se rtracter en dehors de
toute spasticit, selon les mmes auteurs.
MODALITS DVALUATION
DE LA SPASTICIT
VALUATION ANALYTIQUE DU TONUS MUSCULAIRE
ET DE LA RSISTANCE AU MOUVEMENT PASSIF
Plusieurs chelles cliniques permettent lvaluation clinique de la spasticit. Deux dentre elles
sont utilises dans la quasi totalit des publications : il sagit de lchelle dAshworth et lchelle
de frquence des spasmes de Penn.
Lchelle dAshworth (1964) [2], utilise
aujourdhui dans sa version modifie (tableau I),
avait t mise au point pour valuer leffet dun
traitement anti-spastique chez des patients atteints de SEP. Il sagit de lchelle la plus utilise
en pratique quotidienne et dans la littrature
scientifique. Sa variabilit intra-juge est correcte.
Sa variabilit inter-juge ne lest pas [6]. La forme
modifie de cette chelle est plus sensible.
Lchelle de spasmes de Penn (1985) [33] a t
mise au point pour valuer leffet du baclofne intra-thcal chez des patients blesss mdullaires
(tableau II).
Lchelle de Tardieu est une chelle ordinale
qui tient compte de la posture et de la vitesse
dtirement (tableau III). La rsistance la mobilisation est value deux vitessses : la plus lente
et la plus rapide possible. Langle dapparition
ainsi que lintensit de la rsistance sont nots.
Cette chelle franaise a fait lobjet dune validaTABLEAU I. chelle dAshworth modifie.
TABLE I. Modified Ashworth scale.
0

Tonus musculaire normal

Augmentation discrte du tonus musculaire se manifestant par un ressaut suivi dun relchement ou par une
rsistance minime en fin de mouvement

1+

Augmentation discrte du tonus musculaire se manifestant par un ressaut suivi dune rsistance minime perue
sur moins de la moiti de lamplitude articulaire

Augmentation plus marque du tonus musculaire touchant la majeure partie de lamplitude articulaire, larticulation pouvant tre mobilise facilement

Augmentation importante du tonus musculaire rendant

la mobilisation passive difficile

Larticulation concerne est fixe en flexion ou extension, abduction ou adduction

194

D. BEN SMAL et al.

TABLEAU II. chelle de spasmes de Penn.
TABLE II. Penn spasm frequency score.

0
1

Absence de spasmes
Spasmes induits par des stimulations sensorielles ou
mobilisation passive

Spasmes spontans occasionnels

Nombre de spasmes spontans compris entre 1 et 10/

heure

Plus de 10 spasmes/heure

tion en anglais. La variabilit inter-juge est

meilleure que dans lchelle dAshworth. Lvaluation est toujours ralise la mme posture.
Pour chaque groupe musculaire, la raction
ltirement est note pour une vitesse donne : V1
aussi lentement que possible, V3 aussi vite que
possible. Deux paramtres X et Y sont pris en
compte : la qualit de la raction musculaire (X)
et langle o apparat la raction musculaire (Y).
VALUATION

DES AMPLITUDES ARTICULAIRES

PASSIVES

Cette mesure est un lment fondamental de

lvaluation des patients spastiques. Elle permet
de faire la part de spasticit et de rtractions musculaires. Dans certains cas de spasticits svres
(mobilisation passive difficile), la mesure ne permet pas dvaluer les parts respectives de chacun
des mcanismes. Il est alors ncessaire de pratiquer des tests pharmacologiques. Il sagit essentiellement des blocs moteurs priphriques par un
TABLEAU III. chelle de Tardieu.
TABLE III. Tardieu Scale.
Qualit de la raction musculaire (X)

Neurochirurgie

agent anesthsique ou les tests par injection intrathcale de Baclofne.

VALUATION

DES AMPLITUDES ARTICULAIRES

ACTIVES

Elle est primordiale dans lvaluation du retentissement fonctionnel de la spasticit. Elle permet de connatre la gne que reprsente la
spasticit au cours du mouvement volontaire.
Cette valuation des amplitudes articulaires
peut se faire soit cliniquement, soit laide de goniomtres lectroniques.
PENDULUM TEST
Le test de Wartenberg (1951) est une mesure
biomcanique de la rsistance ltirement passif.
Seul ltirement du quadriceps a t tudi. Ce
test nest pas applicable dautres groupes musculaires. Le patient est en dcubitus dorsal, le tronc
et la cuisse reposant sur un plan dur, la jambe, en
extension complte, tant tenue par lexaminateur.
La jambe est brutalement lche. Langle de
flexion ou apparat un arrt ou une diminution de
la vitesse de flexion, lamplitude, la frquence et le
nombre doscillations sont enregistres avec un
goniomtre. Les membres spastiques ont un nombre et une amplitude doscillation plus faible qui
peut faire lobjet dune description mathmatique
[5].
VALUATION DES CONSEQUENCES
DE LA SPASTICIT
LA

DOULEUR

La mthode dvaluation la plus rpandue de

la douleur est lchelle visuelle analogique [19].
Cependant, de nombreux patients spastiques
crbrolss sont incapables dutiliser cette
chelle en raison de troubles neuropsychologiques.

Pas de rsistance tout au long du mouvement passif

Discrte augmentation de la rsistance au cours du

mouvement passif sans que lon puisse ressentir clairement un ressaut un angle prcis

Ressaut franc interrompant le mouvement passif un

angle prcis, suivi dun relchement

ANALYSE VIDOGRAPHIQUE
lenregistrement video peut tre un outil
dvaluation de leffet dune thrapeutique antispastique. Mais la variabilit inter-juge est trs
grande.

Clonus puisable (< 10 s lorsque lon maintient ltirement) survenant un angle prcis

VALUATION

Clonus inpuisable (> 10 s lorsque lon maintient ltirement) survenant un angle prcis
Angle ou apparat la raction musculaire (Y)
La mesure est rapporte la position dtirement minimale pour chaque articulation (correspondant langle
0), lexception de la hanche o la mesure est rapporte la position de repos anatomique

FONCTIONNELLE
ET DES PERFORMANCES

Lchelle de spasticit dOswestry est base sur

le fait que la spasticit interfre avec la qualit du
mouvement (tableau IV) [14]. Elle tente dvaluer
le retentissement du tonus musculaire sur le mouvement. Elle prend en compte linfluence de la
posture et des rflexes du tronc crbral. La gne
fonctionnelle dans le syndrome pyramidal est

Vol. 49, n 2-3, 2003

TABLEAU IV. chelle dOswestry.
TABLE IV. The Oswestry scale of spasticity grading.
0

TABLEAU V. chelles utilises dans lvaluation

de la spasticit.
TABLE V. Outcome measures of spasticity treatment.
chelles dvaluation

No willed movement. Tonic reflexes or spinal reflexes

present

Dficicience

Very severe spasticity

Tonus musculaire

chelle dAshworth [2]

Movement very poor, being a total spastic synergy and

in one pattern only, i.e. either only total extension if the
limb is passively flexed or only total flexion from an
extended position

Douleur

chelle visuelle analogique

[19]

Amplitude articulaire

Goniomtrie standard ou lectronique

Force musculaire

Myomtrie [41]

Severe spasticity

Jamar grip meter [27]

Mouvement

Mild spasticity

Incapacit focalise
Vitesse de marche

Temps ralis pour faire 10

mtres [7]

Prhension

Nine-Hole peg [26]

Box and block [28]

Movement good with isolated distal control possible in

a good range, although spastic synergy is still apparent
on reinforcement by resistance to the movement, or by
effort exerted in another part of the body
5

Jebsen hand function test [21]

chelle de Rivermead au
membre suprieur [25]

No spasticity
Movement normal. No spastic synergy

Incapacit fonctionnelle
Activits de la vie quotidienne

multifactorielle. Le retentissement de la spasticit

sur la fonction peut tre modr. Les autres lments du syndrome pyramidal peuvent reprsenter la gne la plus importante.
Cette chelle na pas fait lobjet dtudes de
validation. Sa reproductibilit na pas t tudie.
De multiples chelles sont utilises pour valuer leffet dune thrapeutique anti-spastique
(tableau V). La plupart nont pas t valides dans
le cadre de la spasticit.
Examen de la motricit
Il doit tre ralis minutieusement. En effet, le
traitement de la spasticit peut tre suivi par une
perte de fonction chez un patient ayant une commande motrice trop dficitaire. Ce dficit moteur
est parfois masqu par la spasticit qui donne une
impression errone de commande motrice correcte.
Il recherche galement des troubles proprioceptifs, un syndrome crbelleux et tout autre lment pouvant majorer la gne fonctionnelle
occasionne par la spasticit.

Motricity index [11]

chelle dvaluation motrice
de Rivermead [25]

Moderate spasticity
Movement fair, spastic synergy, but some isolated
control in a small range of movement at a distal joint
(ankle or wrist)

195

Solely spastic

Movement poor, being a marked total spastic synergy

but in both flexion and extension patterns, i.e. the
patient can flex the extended limb and extend the
flexed limb, with or without some isolated proximal
control
3

VALUATION CLINIQUE DE LA SPASTICIT

Index de Barthel [9]

Mesure dindpendance
fonctionnelle (MIF) [16]

Handicap
Handicap

Short form 36 questionnaire

[40]
Nottingham Health profile
[18]

Examen orthopdique
Il recherche des limitations orthopdiques occasionnes par des rtractions musculaires ou des
para-osto-arthropathies.
Il est complt si ncessaire par un bilan radiologique permettant dliminer une pine irritative
dorigine osto-articulaire (fracture passe inaperue en raison de troubles sensitifs, par exemple).
Examen gnral la recherche dpines irritatives
Examen de la marche
Une observation clinique de la marche est ralise. Nous rechercherons la prsence dun varus,

196

D. BEN SMAL et al.

dun quin, dun recurvatum de genou ou dune

spasticit des adducteurs de cuisse.
En pratique, nous chronomtrons le temps
ralis pour faire 10 mtres vitesse confortable
et vitesse maximale. Ceci permet dessayer
dvaluer de manire objective leffet dun traitement anti-spastique. Cependant, leffet dun traitement anti-spastique (toxine, baclofne intrathcal.) se traduit rarement par une amlioration significative de la vitesse de marche mme
lorsque le patient dcrit une amlioration franche
de sa qualit de marche. Lvaluation est loin
dtre aise. Aucune tude de la littrature na
montr une amlioration objective des paramtres spatio-temporels de la marche aprs un traitement anti-spastique [8, 20, 32].
VALUATION DE LEFFET FONCTIONNEL
DU TRAITEMENT DE LA SPASTICIT
PAR TESTS PHARMACOLOGIQUES
REVERSIBLES
LES BLOCS NERVEUX PRIPHRIQUES
PAR AGENTS ANESTHSIQUES
(cf. Chapitre sur les blocs anesthsiques, par
P. Filipetti et Ph. Decq).
Ces agents anesthsiants appliqus au contact
du nerf bloquent temporairement la conduction
nerveuse. Le dlai daction de ces drogues est de
quelques minutes. Lintrt de ces tests est le caractre rapidement rversible : 1 3 heures pour
la lidocane, 5-6 heures pour la bupivacane.
Il est procd un reprage du nerf par stimulation lectrique. Linjection de lagent anesthsique est ralise lorsquil persiste une contraction
musculaire dans le territoire nerveux souhait
pour une intensit de stimulation de 0,3 mA.
Ces blocs nerveux permettent :
de connatre les muscles incrimins dans la
gne fonctionnelle,
de faire la part de spasticit et de rtraction
musculaire dans certains cas difficiles,
de mimer sur quelques heures leffet dun
traitement de plus longue dure daction.
Lindication de ces blocs nerveux est la spasticit fonctionnellement gnante focalise dun
groupe musculaire (adducteurs de cuisse, flchisseurs des doigts ou du poignet, varus quin de
cheville, flchisseurs du coude.)
LES

TESTS AU BACLOFNE INTRA-THCAL

Le baclofne agoniste GABA agit sur les rcepteurs GABAb pr-synaptiques des terminaisons des fibres Ia [22, 37]. Il rduit de manire
significative la spasticit et les rflexes polysynaptiques en flexion et extension [3, 33].

Neurochirurgie

Ces injections tests sont ralises soit par

ponction lombaire, soit par lintermdiaire dun
site communiquant avec les espaces sous-arachnodiens. La dose initiale est en gnral de 50 g.
Nous augmentons par la suite les doses par paliers
de 25 g en fonction de la tolrance et de la rponse clinique.
Ces injections permettent de :
vrifier lefficacit du baclofne sur les rflexes spinaux (Ashworth, chelle de spasmes),
apprcier lefficacit du baclofne sur la
gne fonctionnelle dont se plaint le patient,
mettre en vidence des limitations orthopdiques conscutives des rtractions musculaires :
il est en effet difficile de faire la part entre spasticit et rtractions dans certaines spasticits svres.
SPASTICIT ET FONCTION
La quasi-totalit des tudes valuant leffet
dune thrapeutique anti-spastique montrent une
rduction significative du score dAshworth et du
score de spasmes. Par contre, rares sont celles qui
montrent un effet (baclofne intra-thcal, toxine
botulique) sur une fonction (locomotion, prhension, etc.) (Snow BJ, 1990 ; Simpson DM,
1996 ; Smith SJ, 2000). Les tudes sur leffet de
ces thrapeutiques sur la qualit de vie ou lindpendance fonctionnelle ne montrent pas non plus
une amlioration significative sauf sur certains
sous-groupes de population [3, 10, 29].
Lobjectif des thrapeutes nest jamais de rduire un score dAshworth. Nous essayons, et
avons la conviction damliorer une ou des fonctions ainsi que la qualit de vie de ces patients. La
diminution du score dAshworth montrant simplement que cette amlioration est obtenue par
lintermdiaire dune rduction de la spasticit.
Pourquoi les rsultats que nous obtenons ne se
traduisent-ils pas par une amlioration significative des scores des chelles fonctionnelles et/ou de
qualit de vie ?
Plusieurs hypothses peuvent tre mises :
soit nous namliorons pas rellement nos
patients sur le plan fonctionnel et sur celui de la
qualit de vie,
soit les chelles dont nous disposons ne
sont pas adaptes lvaluation de la gne fonctionnelle lie la spasticit (tableau IV).
Un patient gn par un varus quin dorigine
spastique se dit amlior par une injection de
toxine botulique dans le solaire et le tibialis postrieur. Or, le seul lment objectif dapprcier la
marche (temps mis pour faire 10 mtres vitesse
confortable et rapide) nen sera pas le plus souvent significativement modifi. Alors que la qua-

Vol. 49, n 2-3, 2003

lit de marche sera meilleure et le patient

satisfait, aucune chelle ne permettra de le mettre
en vidence.
Le mme cas de figure se prsente avec les patients atteints dune paraparsie spasmodique
familiale. La marche est souvent amliore avec le
baclofne intra-thcal. Cependant, aucune chelle
ne permet de mettre en vidence une modification
significative de la fonction de marche. Prenons
lexemple des patients atteints de sclrose en plaques (SEP) bnficiant dun traitement par infusion chronique de baclofne intra-thcal. Les
objectifs initiaux chez les SEP grabataires ou en
fauteuil roulant sont le plus souvent une meilleure
installation au fauteuil, une rduction des spasmes
diurnes et nocturnes, un meilleur accs au prine
pour la toilette et les sondages vsicaux raliss par
les soignants, une prvention des complications
neuro-orthopdiques, une rduction des douleurs
lies aux contractures, une amlioration de la qualit du sommeil.
Ces objectifs sont quasiment toujours obtenus
avec le baclofne intra-thcal. Or, aucune tude
ne montre une amlioration fonctionnelle ou de
la qualit de vie du patient qui est pourtant selon
lui ou son entourage fortement amliore [3, 10,
29].
Deux raisons cela :
le plus souvent, les objectifs fixs ne sont
pas inclus dans une chelle fonctionnelle ; les scores de celle-ci ne peuvent, par consquent, se
trouver modifis par la thrapeutique : cest le cas
de la MIF ou de lindex de Barthel, par exemple ;
dautre part, lorsque nous facilitons laccs
au prine pour la toilette, le sondage ou le nursing, nous namliorons pas la fonction proprement parl : nous facilitons le travail de
lentourage et de lquipe soignante ; de mme,
faciliter la station assise au fauteuil ne correspond
pas une amlioration de la fonction.
Lamlioration du sommeil du patient para- ou
ttraplgique par la rduction des spasmes nocturnes nest jamais value. Or, elle amliore la
qualit de vie du patient. Les chelles de qualit
de vie utilises sintressent plus la perception
qua le patient de lui-mme et de sa vie de personne handicape. Elles semblent peu adaptes
au problme de la spasticit.
Ainsi nous ralisons que de nombreux objectifs ne sont pas rellement des objectifs fonctionnels ou que la fonction nest pas value avec les
outils adapts la spasticit.
Les chelles actuellement utilises ne rpondent pas une proprit exige pour une chelle :
sa validit. En effet, elles ne mesurent pas ce
quelles sont censes mesurer. Elles ne tiennent
pas compte des objectifs fixs lors de linstauration de la thrapeutique.

VALUATION CLINIQUE DE LA SPASTICIT

197

CONCLUSION
Lvaluation clinique de la spasticit est un
problme complexe. Tout dabord, il nest pas
toujours ais de faire cliniquement la diffrence
entre une rsistance ltirement lie la spasticit elle-mme telle que dfinie par Lance et une
rsistance lie la modification des proprits
biomcaniques du muscle. Cette diffrence entre
hypertonie et spasticit dcrite par certains
auteurs pourrait expliquer labsence defficacit
de thrapeutiques anti-spastiques dans certains
cas. Seul le recueil de lactivit EMG pourrait
permettre de rpondre la question dans ces cas
de figure.
Lautre problme pos par la spasticit est
lvaluation de leffet fonctionnel des thrapeutiques anti-spastiques. Nous nobservons le plus
souvent aucune amlioration fonctionnelle et de
la qualit de vie alors que les objectifs initiaux
sont obtenus et le patient et son entourage satisfaits du rsultat.
Deux raisons cela :
les objectifs ne sont pas toujours des objectifs fonctionnels,
les chelles ne sont pas adaptes ce quon
souhaite mesurer.
Il parat alors difficile de mettre en vidence
une modification significative, sauf dans certains
sous-groupes de population.
Une valuation clinique correcte de la spasticit et des ventuelles gnes quelle occasionne
est un lment fondamental de la prise en charge
du sujet spastique. Elle permet dentreprendre la
thrapeutique adquate et doptimiser ainsi les
chances de succs de celle-ci. Il est bon de rappeler que lon ne traite pas la spasticit mais la gne
fonctionnelle quelle provoque.
RFRENCES
[1] ALBRIGHT AL, BARRON WB, FASICK MP, POLINKO P,
JANOSKY J. Continuous intrathecal Baclofen infusion
for spasticity of cerebral origin. JAMA 1993 ; 270 :
2475-2477.
[2] ASHWORTH B, et al. Preliminary trial of carisoprodal in
multiple sclerosis. Practionner 1964 ; 192 : 540-542.
[3] AZOUVI P, et al. Effect of intrathecal baclofen on the
monosynaptic reflex in humans : evidence for a postsynaptic action. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1993 ; 56 :
515-519.
[4] AZOUVI P, MANE M, THIEBAUT JB, DENYS P, REMYNERIS O, BUSSEL B. Intrathecal baclofen administration for control of severe spinal spasticity : functionnal
improvement and long-term follow-up. Arch Phys Med
Rehabil 1996 ; 77 : 35-39.
[5] BAJD T, BOWMAND B. Testing and modelling of spasticity. J Biomed Engeneer 1982 ; 4 : 90-96.

198

D. BEN SMAL et al.

[6] BOHANNON RW, SMITH MB. Inter-rater reliability of a

modified Ashworth scale of muscle spasticity. Phys
Ther 1987 ; 67 : 206-207.
[7] BRADSTATER ME, DE BRUIN H, GOWLAND C, CLARKE
BM. Hemiplegic gait : analysis of temporal variables.
Arch Phys Med Rehabil 1983 ; 64 : 583-587.
[8] BURBAUD P, WIART L, DUBOS JL. A randomised, double-blind trial of botulinum toxin in the treatment of
spastic foot in hemiparetic patients. J Neurol Neurosurg
Psychiatr 1996 ; 61 : 256-259.
[9] COLLIN C, WADE D, DAVIS S, HORNE B. The Barthel
ADL index : a reliability study. International Disability
Studies 1988 ; 10 : 61-63.
[10] DARIO A, SCAMONI C, BONO G, GHEZZI A, ZAFFARONI M Functional improvement in patients with
severe spinal spasticity treated with chronic intrathecal
baclofen infusion. Funct Neurol 2001 ; 16 : 311-315.
[11] DEMEURISSE G, DEMOL O, ROBAYE E. Motor evaluation in vascular hemiplegia. Eur Neurol 1980 ; 19 : 382389.
[12] DENNY-BROWN D. The basal ganglia and their relation
to disorders of movement. Oxford, London : Oxford
University Press, 1962.
[13] DIETZ V, QUINTERN J, BERGER W. Electrophysiological studies of gait in spasticity and rigidity. Evidence
that altered mechanical properties of muscle contribute
to hypertonia. Brain 1981 ; 104 : 431-449.
[14] GOFF B. Grading of spasticity and its effect on voluntary movement. Physiotherapy 1976 ; 62 : 358-361.
[15] GOLDSPINK G, Williams PE. Muscle fibre and connective tissue changes associated with use and disuse. In :
Ada A, Canning C, eds. Foundations for practice.
Topics in neurological physiotherapy. London : Heinemann, 1990 : 197-218.
[16] GRANGER CV, HAMILTON BB, SHERWIN FS. Guide for
the use of the uniform data set for medical rehabilitation. Uniform Data System for Medical Rehabilitation
Project Office, Buffalo General Hospital, New York,
1986.
[17] HESSE S, LCKE D, MALEZIC M, BERTELT C, FRIEDRICH H, GREGORIC M, MAURITZ KH. Botulinum
toxin treatment for lower limb extensor spasticity in
chronic hemiparetic patients. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994 ; 57 : 1321-1324.
[18] HUNT SM, MCKENNA SP, MCEWANN J. A quantitative
approach to percieved health status : a validation study.
J Epidemiol Comm Health 1980 ; 34 : 281-286.
[19] HUSKINSSON EC. Measurement of pain. Lancet 1974 ;
9 : 1127-1131.
BARNES M,
BHAKTA B,
CZENS A,
[20] HYMAN N,
BAKHEIT M, KRECZY-KLEEDORFER B, et al. Botulinum
toxin (Dysport*) treatment of hip adductor spasticity in
multiple sclerosis : a prospective, randomised, double
blind, placebo controlled, dose ranging study. J Neurol
Neurosurg Psychiatr 2000 ; 68 : 707-712.
TRIESCHMANN R,
TROTTER N,
[21] JEBSEN RH,
HOWARD LA. An objective and standardised test of
hand function. Arch Phys Rehabil 1969 ; 50 : 311-319.
[22] JIMENEZ I, et al. Differential effects of (-) Baclofen on
Ia and descending monosynaptic EPSPs. Exp Brain res
1991 ; 85 : 103-113.

Neurochirurgie
[23] LANCE JW, et al. Spasticity : disorder of motor control.
Chicago : Year Book Medical, 1980 : 485-494.
[24] LIDDEL EGT, SHERRINGTON CS. Reflexes in response
to stretch (myotatic reflexes). Proceedings of the Royal
Society, London, series B 96 : 212-242.
[25] LINCOLN NB, LEADBETTER D. Assessment of motor
function in stroke patients. Physiotherapy 1979 ; 65 : 4851.
[26] MATHIOWETZ V, WEBER K, KASHMAN N. Adult norms
for the nine-hole peg test of finger dexterity. Occup
Ther J Res 1985 ; 5 : 24-37.
[27] MATHIOWETZ V, WEBER K, VOLLAND G, KASHMAN N.
Reliability and validity of grip and pinch strength evaluations. J Hand Surg Am 1984 ; 92 : 222-226.
[28] MATHIOWETZ V, VOLLAND G, KASHMAN N, Weber
K. Adult norms for the Box and Block test of manual
dexterity. Am J Occup Ther 1985 ; 39 : 386-391.
[29] MIDDEL B, et al. Effect of intrathecal baclofen delivered by an implanted programmable pump on health
related quality of life in patients with severe spasticity.
J Neurol Neurosurg Psychiatr 1997 ; 63 : 204-209.
[30] ODWYER NJ, ADA L, NEILSON PD. Spasticity and
muscle contracture following stroke. Brain 1996 ; 119 :
1737-1749.
[31] ODWYER NJ, ADA L. Reflex hyperexcitability and
muscle contracture in relation to spastic hypertonia.
Curr Opin Neurol 1996 ; 9 : 451-455.
[32] ORSNES, et al. Effect of baclofen on gait in spastric MS
patients. Acta Neurol Scand 2000 ; 101 : 244-248.
[33] PENN R, et al. Continuous intrathecal Baclofen for
severe spasticity. Lancet 1985 ; 2 : 125-127.
PRADAT-DIEHL P,
[34] PIERROT-DESEILLIGNY E,
ROBAIN G. Physiopathologie de la spasticit. Ann Readapt Med Phys 1993 ; 36 : 309-320.
[35] SINKJAER T, MAGNUSSEN I. Passive, intinsic and reflexmediated stiffness in the ankle extensors of hemiparetic
patients. Brain 1994 ; 117 : 355-363.
[36] SINKJAER T, TOFT E, LARSEN K, ANDREASSEN S, HANSEN HJ. Non-reflex and reflex mediated ankle joint stiffness in multiple sclerosis patients with spasticity.
Muscle Nerve 1993 ; 16 : 69-76.
[37] STUART GJ, REDMAN SJ. The role of GABAa and
GABAb receptors in presynaptic inhibition of Ia
EPSPs in cat spinal motoneurones. J Physiol (Lond)
1992 ; 447 : 675-692.
[38] TARDIEU C, HUET DE LA TOUR E, BRET MD, TARDIEU G. Muscle hypoextensibility in children with cerebral palsy. I.- Clinical and experimental observations.
Arch Phys Med Rehabil 1982 ; 63 : 97-102.
[39] TARDIEU C, TABARY JC, TABARY C, TARDIEU G.
Adaptation of connective tissue length to immobilization in the the lengthened and the shortened positions
in cat soleus muscle. J Physiol (Paris) 1982 ; 78 : 214220.
[40] WARE JE. SF-36 Health Survey. Manual and interpretation guide. Boston, Massachussets : The Health Institute, New England Medical Center, 1993.
[41] WILES CM, KARNI Y, NICKLIN J. Laboratory testing of
muscle function in the management of neuromuscular
disease. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1990 ; 53 : 384387.