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Traitements de la spasticité
A. Yelnik, V. Quintaine, M. Jousse, F. Genet

Le terme spasticité est employé ici dans son sens large, d’hyperactivité musculaire spastique, englobant
les symptômes les plus souvent associés à une paralysie par atteinte des voies corticospinales. La spasticité
ne doit faire envisager un traitement que si elle représente une gêne bien identifiée. Une analyse clinique
rigoureuse est indispensable pour en poser les bonnes indications. Le traitement est indissociable de
celui de la parésie. La rééducation, des étirements musculaires aux exercices de renforcement moteur,
a une place essentielle. Les traitements médicaux oraux ont une efficacité très relative et doivent être
évités en phase aiguë (accident vasculaire cérébral [AVC], traumatisme crânien, etc.). Une approche
locale doit toujours être envisagée par les traitements médicamenteux locaux : toxine botulinique (TB)
et alcool/phénol dont l’efficacité est avérée. L’administration intrathécale de baclofène est un mode très
efficace mais comportant plus de risque. La chirurgie doit être envisagée lorsque l’on recherche un effet
plus complet et/ou plus durable.
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Mots-clés : Spasticité ; Hyperactivité musculaire spastique

Plan  Définitions
■ Introduction 1 Spasticité
■ Définitions 1
Spasticité 1 Avant d’aborder le traitement proprement dit, il convient de
Facteurs de variation de la spasticité 3 définir la spasticité que l’on entend traiter et de préciser les objec-
tifs d’un tel traitement. En effet, le terme de spasticité est ambigu
■ Indications du traitement 3 car il est employé pour décrire différents symptômes cliniques. De
Pourquoi traiter ? 3 plus, une spasticité isolée est exceptionnelle, il s’agit plus volon-
Place des blocs moteurs 3 tiers de parésies spastiques et la spasticité ne peut pas être analysée
■ Moyens thérapeutiques 4 sans l’ensemble du contexte neurologique [1] .
Traitements rééducatifs 4 Dans une stricte définition [2] , la spasticité est l’exagération
Traitements médicamenteux 6 du réflexe d’étirement musculaire au réflexe myotatique. Elle se
Traitements chirurgicaux 9 traduit par deux symptômes : l’exagération des réflexes ostéoten-
■ Conclusion 10 dineux et/ou les trépidations caractéristiques, déclenchées par
l’examinateur ou parfois par le mouvement actif lui-même ; et
l’hypertonie musculaire en résistance à l’étirement passif du
muscle, hypertonie dite « élastique » et dépendant de la vitesse
 Introduction d’étirement.
Mais sous le terme de spasticité, on regroupe habituellement
Dans les affections du système nerveux central (SNC) tou- aussi d’autres symptômes d’hyperactivité musculaire : les dys-
chant les voies motrices corticospinales, la spasticité (au sens tonies et syncinésies. C’est pourquoi le terme d’« hyperactivité
large, cf. infra) a longtemps focalisé l’attention comme étant le musculaire spastique » devrait être préféré à celui de spasticité. Les
seul symptôme susceptible d’être modifié par un traitement. Les voies descendantes cérébrales (les voies rubro-, tecto-, réticulo- et
traitements visent donc à atténuer les symptômes de cette hyper- vestibulospinales) sont anormalement recrutées pour compenser
activité motrice indésirable, souvent associés au symptôme qui le défaut de commande par les lésions des voies corticospi-
demeure le principal : la paralysie. Il n’est aujourd’hui heureuse- nales. La plupart de ces voies sont en activité constante et, au
ment pas possible de présenter ces traitements comme les seules niveau médullaire, les motoneurones ne sont plus régulés par les
armes pour améliorer la commande motrice, ils ne peuvent le voies corticospinales, un bourgeonnement local d’interneurones
faire qu’indirectement. De nombreuses techniques de rééduca- crée de nouvelles connexions entre interneurones et moto-
tion ont un effet positif sur le renforcement du contrôle moteur neurones entraînant de nouveaux réflexes anormaux. Ainsi,
qui reste l’objectif principal. Contrairement à des idées trop long- outre l’exagération du réflexe myotatique, on constate des
temps répandues, ils ont un effet le plus souvent régulateur de la cocontractions, dystonies, syncinésies, voire un automatisme
spasticité et non pas aggravant. médullaire.

EMC - Neurologie 1
Volume 13 > n◦ 1 > janvier 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0378(15)52830-3
17-046-U-15  Traitements de la spasticité

A B
Figure 1. Hémiparésie droite post-accident vasculaire cérébral. Cocontraction des fléchisseurs de doigts (principalement du quatrième) lors de l’ouverture
active de la main, avant (A) et après (B) injection de toxine botulinique dans le corps du fléchisseur superficiel du quatrième.

A B
Figure 2. Dystonie spastique des fléchisseurs de poignet et des doigts post-accident vasculaire cérébral, avec rétraction des fléchisseurs de doigts (A, B).

Les cocontractions des muscles antagonistes déclenchées par la
contraction volontaire de l’agoniste définissent ce que l’on appelle
la cocontraction spastique. Chez un patient dont le contrôle
moteur est satisfaisant, ce phénomène est alors probablement le
plus gênant, les phénomènes d’hyperactivité musculaire gênant
la réalisation du mouvement volontaire dans toute l’amplitude
et dans la vitesse souhaitée. Ainsi par exemple, lors d’une tâche
de préhension après accident vasculaire cérébral (AVC), les tenta-
tives d’extension de coude et d’ouverture de la main sont limitées
par la cocontraction des fléchisseurs (Fig. 1). Lors de la marche, la
cocontraction des extenseurs de hanche peut empêcher la flexion
active de celle-ci.
La dystonie spastique telle que décrite par Denny Brown est
une contraction anormalement prolongée dans un contexte de
spasticité pouvant survenir dès le repos sans facteur déclenchant.
Elle est presque toujours observée et facilement reconnaissable
puisqu’elle détermine la position de repos du patient ou accom-
pagne le mouvement tels l’adductum de hanche ou le varus équin.
Ainsi, chez le patient hémiparétique, après AVC ou traumatisme
crânien le plus souvent, le membre supérieur est positionné au
repos en rotation interne d’épaule, adduction de bras, flexion et
pronation de coude, flexion de poignet et des doigts (Fig. 2 à 4)
alors qu’à la marche une abduction de bras peut être observée
(Fig. 5). Au membre inférieur, cette dystonie spastique peut inté-
resser au repos les fléchisseurs de genoux (Fig. 6), à la marche
les fléchisseurs plantaires et causer un équin, rarement isolé, plus
souvent un varus équin avec également fréquemment une griffe
des orteils (Fig. 7) ou un recurvatum de genou (Fig. 8) pouvant
gêner la marche.
Les syncinésies, ou mouvements involontaires associés à un
mouvement volontaire, sont également fréquentes : syncinésies
de coordination ou syncinésies d’imitation.
Il convient de rappeler que l’ensemble de ces symptômes
d’hyperactivité motrice ne font que compliquer une commande
motrice déjà déficiente : le premier désordre est la paralysie ou
parésie, définie comme un déficit de la commande directement
adressée aux muscles agonistes. Il est parfois difficile de dis-
tinguer chacun de ces symptômes car ils sont associés et le
terme d’hyperactivité musculaire spastique peut ainsi être uti-
lisé plus largement à moindre risque. L’association de parésie et
d’hyperactivité musculaire spastique imprime la caractéristique
des paralysies dites « centrales » : il s’agit d’un trouble de la com-
mande où la première des difficultés est d’assurer la sélectivité de
commande d’un groupe musculaire ; toute évaluation de la motri-
cité d’un patient cérébrolésé ou blessé médullaire devrait d’abord
s’attacher à savoir si le mouvement est analytique, c’est-à-dire fait
spécifiquement et, uniquement si tel est le cas, s’attacher ensuite
à en connaître la puissance.
Enfin, il faut décrire les modifications biochimiques muscu-
laires observées. L’immobilisation plus ou moins relative imposée
par les parésies conduit à des modifications biochimiques rapides
dès les premiers jours. Il s’agit notamment d’une diminution de

2 EMC - Neurologie

Figure 3. Dystonie spastique des extenseurs poignets et des fléchisseurs
des doigts post-accident vasculaire cérébral.
synthèse protéique qui va s’accentuer avec également des modi-
fications des propriétés contractiles des fibres musculaires. Une
diminution d’élasticité et un raccourcissement des fibres muscu-
laires sont observés, conduisant à une rétraction musculaire en
l’absence de traitement préventif adapté.
Facteurs de variation de la spasticité
De nombreux facteurs contribuent à modifier l’intensité de
l’hyperactivité musculaire spastique et doivent être identifiés
et si possible contrôlés. Le moment dans la journée, la posi-
tion du corps par rapport à lui-même en sont les éléments les
plus habituels. Le stress, la température extérieure et tous fac-
teurs nociceptifs internes peuvent augmenter considérablement
la spasticité. Le traitement doit toujours envisager la recherche
d’éventuelles épines nociceptives qui peuvent avoir déclenché ou
souvent aggravé une spasticité existante. Parmi les facteurs les plus
courants : escarres, infection urinaire ou lithiases, constipation
et/ou hémorroïdes, fracture passée inaperçue (ce qui n’est pas rare
notamment chez le blessé médullaire), ongle incarné, etc. Il peut
arriver que le traitement d’un facteur nociceptif passe également
par le traitement de la spasticité compte tenu du rôle aggravant
mutuel, au point qu’il peut arriver la nécessité d’implanter tran-
sitoirement une pompe intrathécale à baclofène pour permettre
le traitement d’escarre dans une paraplégie spastique, la guéri-
son de l’escarre permettant ultérieurement d’enlever la pompe à
baclofène.
 Indications du traitement
Pourquoi traiter ?
Tous les patients spastiques ne nécessitent pas de traitement.
Quelle que soit son étiologie, l’hyperactivité musculaire spastique
a le plus souvent un impact négatif sur la commande musculaire
et peut justifier un traitement en lui-même indépendamment de
l’étiologie. Mais elle n’est bien souvent pas la cause principale
des désordres moteurs : paralysie, anesthésie, troubles cognitifs et
complications neuro-orthopédiques sont souvent associés. Avant
de traiter, il faut être certain que la spasticité a une place réelle,
EMC - Neurologie
Traitements de la spasticité  17-046-U-15
sinon principale, dans la gêne observée afin d’espérer un béné-
fice grâce à sa réduction. Une analyse complète de son véritable
retentissement est nécessaire avec si besoin l’avis des rééduca-
teurs, kinésithérapeutes et ergothérapeutes, ou l’avis des soignants
et aidants. Cette analyse clinique peut être utilement complé-
tée d’une analyse de la cinématique du mouvement pour affiner
les propositions une fois que l’utilité d’un traitement a été
reconnue.
Trois questions doivent être systématiquement posées avant
tout traitement :
• la spasticité est-elle réellement en cause et, si oui, à quel degré ?
Une analyse complète de l’impact de cette hyperactivité dans
ses composantes fonctionnelles passives et actives doit être soi-
gneusement conduite afin de définir des objectifs personnalisés
pour chaque patient ;
• est-elle la cause principale de la gêne ou un des éléments expli-
quant celle-ci ? Dans ce dernier cas, quelles sont les autres
composantes impliquées ? Il faut définir cette responsabilité par
rapport au déficit de commande motrice, aux troubles sensi-
tifs, aux troubles cognitifs, etc. Si l’hyperactivité est considérée
comme l’élément principal du désordre moteur, il y a alors les
meilleures chances d’un résultat positif ;
• est-elle limitée à un groupe musculaire ou plus largement répar-
tie ? Le choix du traitement dépend en partie de la réponse à
cette question.
Il peut être défini ainsi globalement deux grands types
d’indications à un traitement de la spasticité :
• améliorer le mouvement volontaire : il peut s’agir d’améliorer
la préhension en facilitant l’ouverture de la main, l’extension
du coude ; améliorer la marche par la réduction d’un équin
ou d’un varus équin, d’une griffe d’orteils, l’amélioration de la
flexion de genou ou la diminution d’un adductum (sclérose en
plaques [SEP], paralysie cérébrale [PC]) ou même en améliorant
la position du membre supérieur à la marche ;
• atténuer des postures dystoniques gênantes : adductum et rota-
tion interne de bras, hyperflexion de coude, hyperflexion des
doigts dans la paume, adducteurs de hanche, Babinski perma-
nent, griffe des orteils principalement. Les objectifs portent ici
sur le confort et les douleurs (le terme de confort n’induit pas
l’idée que ce traitement soit superflu, bien au contraire et peut
impliquer autant le patient que les aidants) : faciliter la toilette
ou l’habillage ; améliorer une position assise en fauteuil roulant,
atténuer une oppression thoracique.
Ainsi, il est indispensable avant tout traitement d’avoir établi la
liste du et des objectifs personnalisés, le plus précisément possible
pour chaque patient, faute de quoi l’évaluation du résultat ne por-
terait pas sur les véritables objectifs mais sur des indicateurs très
insuffisants de spasticité (échelle de Tardieu, échelle d’Ashworth,
etc.).
Place des blocs moteurs
Une paralysie sélective par injection locale d’anesthésique sur
un tronc nerveux ou, plus encore, sur les branches de division
d’un tronc nerveux permet la réalisation de ce que l’on appelle
un bloc moteur dont la pratique est très utile avant certaines déci-
sions thérapeutiques [1, 3, 4] . Il peut s’agir de répondre aux questions
suivantes :
• y a-t-il une rétraction musculaire ? En effet, une hyperacti-
vité spastique peut donner le change avec une vraie rétraction
musculaire, cette dernière n’étant accessible à aucun traitement
médical ou kinésithérapique ;
• comment se passe la réalisation du mouvement par
l’affaiblissement d’un groupe musculaire spécifique tel que
pourrait le faire un traitement local, médical ou chirurgical (la
marche, l’écriture par exemple) ?
• y a-t-il une commande efficace sur la motricité antagoniste
qui pourrait devenir néfaste en cas d’atténuation trop forte
de la spasticité de l’agoniste ? Cette dernière information, bien
qu’utile, ne peut pas être recueillie avec certitude compte tenu
du caractère transitoire et brutal du bloc moteur qui ne permet
pas une véritable modification de la motricité après traitement
par réentraînement.
3
17-046-U-15  Traitements de la spasticité
A B
D E
Les principaux blocs moteurs effectués sont, au membre supé-
rieur, l’anse des pectoraux, le musculocutané, le médian et
l’ulnaire et, au membre inférieur, le nerf obturateur, le nerf du
droit fémoral, le tibial postérieur dans ses différentes branches,
notamment gastrocnémiens, soléaire et tibial postérieur. Le bloc
moteur est effectué par injection locale d’anesthésique type lido-
caïne contrôlée sous électrostimulation afin d’assurer la proximité
parfaite du nerf.
 Moyens thérapeutiques
Le traitement de la spasticité fait appel à divers moyens qu’il est
le plus souvent utile d’associer. La kinésithérapie demeure le trai-
tement de base, ne serait-ce que pour empêcher les complications
orthopédiques de la spasticité. Rééducation, appareillage et
électrostimulations sont présentés ensemble. L’autoentretien y
tient une place importante. Les traitements médicamenteux ne
doivent qu’exceptionnellement être employés de façon isolée.
La chirurgie orthopédique et neurochirurgicale est une alter-
native utile lorsqu’un effet plus incisif ou plus durable est
souhaité.
4 EMC - Neurologie
C
Figure 4. Hémiparésie droite post-accident
vasculaire cérébral. Mesure de la part
d’hypertonie et de rétraction (faible) des
muscles fléchisseurs du poignet et des doigts
avant (A à C) et après (D, E) bloc des nerfs
médians et ulnaires.
Traitements rééducatifs
Plus encore que dans l’abord des autres moyens thérapeutiques,
la place importante des moyens rééducatifs dans le traitement de
la spasticité montre combien on ne peut séparer la spasticité de
la parésie toujours associée. Les différentes techniques et moyens
physiques sont détaillés en insistant sur les modes d’action sup-
posés et les données actuelles de la littérature sur leur efficacité
potentielle.
Techniques actuelles de rééducation
Étirements
L’étirement des muscles spastiques est un élément-clé du
traitement. Il agit sur les différentes structures musculaires, ten-
dineuses, capsulaires, conjonctivales, vasculaires, nerveuses et
cutanées. L’étirement modifierait les propriétés viscoélastiques du
muscle, ainsi que ses caractéristiques structurales et ses proprié-
tés d’excitabilité chez le sujet sain. Chez le sujet spastique, les
effets sont plus discutés [5] . L’effet de l’étirement sur les propriétés
viscoélastiques des structures musculotendineuses chez le sujet
spastique diffère selon les études, probablement en raison des
différents paramètres d’étirement. La comparaison de types et

Figure 5. Dystonie en abduction du bras à la marche post-accident
vasculaire cérébral.
Figure 6. Dystonie spastique des fléchisseurs de genoux (maladie de
Little).
de durées d’étirement dans le traitement de la spasticité a fait
l’objet de peu d’études. Bien qu’il existe très probablement un
effet des étirements sur la spasticité et l’amélioration du contrôle
moteur, les données actuelles scientifiques sont insuffisantes pour
déterminer les modalités exactes d’étirement [6, 7] . Des études avec
de fortes qualités méthodologiques sont encore nécessaires. Les
programmes d’autorééducation guidée impliquant des autoétire-
ments/postures et des exercices physiques semblent également
bénéfiques sur la spasticité [8] .
Plusieurs techniques d’étirements existent. L’étirement est
caractérisé par : l’intensité, la vitesse, la durée, le nombre de
répétitions, la dose (durée totale d’étirement pendant une ses-
sion), la fréquence des sessions, la position d’étirement et le type
d’étirement. L’étirement peut être passif appliqué à l’aide de forces
extérieures (prise en main d’un segment corporel, intervention
EMC - Neurologie
Traitements de la spasticité  17-046-U-15
Figure 7. Dystonie en griffe des orteils post-accident vasculaire
cérébral.
Figure 8. Hémiparésie droite post-accident vasculaire cérébral plus
hémianesthésie sévère. Recurvatum de genou.
du thérapeute) ou actif par la réalisation d’une contraction active
et lente des muscles antagonistes qui vont entraîner, par inhi-
bition réciproque, un relâchement et un étirement des muscles
agonistes. L’étirement balistique correspond à un mouvement de
balancement rythmique d’un bras ou d’une jambe jusqu’à une
position extrême alternant la contraction et le relâchement des
muscles agonistes et antagonistes. Du fait de la parésie, les éti-
rements actifs et balistiques sont difficilement réalisables par les
patients à la phase initiale. L’étirement manuel de certains groupes
musculaires ne permet pas d’obtenir un étirement suffisant. Un
étirement par le poids du corps doit être privilégié, notamment
par l’emploi de table de verticalisation pour posturer le triceps
sural dans le cadre d’un équin, puis au verticalisateur.
Immobilisation prolongée
Plâtres, strapping ou orthèse sont utilisés afin d’effectuer un
étirement musculotendineux prolongé et d’éviter les modifica-
tions structurales conduisant à la rétraction musculaire observée
en cas d’immobilisation en position courte. L’immobilisation par
plâtre potentialise l’effet sur la spasticité des injections de toxine
du pied équin spastique de l’enfant avec PC, mais la balance
5
17-046-U-15  Traitements de la spasticité
bénéfice/contrainte du port du plâtre n’est, en revanche, pas éva-
luée. Lannin et al. [9] soulignent dans leur revue de la littérature
portant sur l’efficacité des plâtres sur la spasticité du membre supé-
rieur chez l’enfant ou l’adulte, le faible niveau de preuve.
Amélioration de la commande motrice
Répétition de tâches fonctionnelles. La répétition de tâches
fonctionnelles est un des éléments-clés de la rééducation dans
les lésions neurologiques centrales. Afin d’augmenter le nombre
de répétitions, il est possible d’utiliser des robots de rééducation
et également la thérapie induite par la contrainte. Ces pro-
grammes s’accompagnent d’une diminution de la spasticité [10, 11] .
L’entraînement à la marche sur tapis roulant avec allègement du
poids du corps chez les patients neurologiques est également sou-
vent utilisé avec un effet positif sur la spasticité chez les blessés
médullaires [12] .
Entraînement musculaire. Contrairement à d’anciens
dogmes, de nombreuses revues de la littérature et méta-analyses
ont montré l’intérêt d’un programme de renforcement sur la
qualité de la commande motrice et la fonction dans les diffé-
rentes populations neurologiques centrales [13] avec pour certains
auteurs une diminution de la spasticité [14] .
Mouvements alternatifs répétés à intensité et vitesse
maximale. La réalisation de mouvements alternatifs rapides
d’amplitude maximale et répétés a montré son efficacité dans
la rééducation du membre parétique. La répétition intensive et
quotidienne de mouvements alternatifs quotidiens diminuerait
les cocontractions autour de l’articulation par restauration d’un
meilleur niveau d’inhibition réciproque pendant le mouvement
actif [15] .
Techniques de rééducation prometteuses en cours
d’évaluation
Thérapie par ondes de choc
La thérapie extracorporelle par ondes de choc (TEOC) uti-
lise des séquences d’impulsions soniques uniques de courte
durée (< 10 microsec), haute pression (100 MPa), à pente rapide
(< 10 microsec). Son utilisation s’est développée dans plusieurs
pathologies musculosquelettiques. Le mode d’action sur l’unité
musculotendineuse spastique est encore mal connu. Une effica-
cité a été observée après AVC [16] , ou après traumatisme crânien [17]
avec une efficacité prolongée sur plusieurs semaines. Si les études
sont encourageantes, les modalités d’administration différentes
rendent difficiles les comparaisons entre les études.
Vibrations focales
La vibration focale est bien tolérée, facile d’utilisation et serait
efficace dans l’amélioration de la motricité et de la spasticité quelle
que soit l’étiologie de la lésion neurologique centrale [18] . Trois
effets moteurs ont été observés après vibration musculaire ou ten-
dineuse :
• inhibition des réflexes monosynaptiques, dont le réflexe myo-
tatique et le réflexe H ;
• contraction tonique du muscle vibré correspondant au réflexe
tonique vibratoire (RTV) [19] ;
• relaxation du muscle antagoniste via une inhibition réciproque.
Une action au niveau cortical est également probable, via
l’augmentation du signal proprioceptif suite à l’excitation des
fuseaux neuromusculaires [20] .
Stimulation magnétique et électrique
Stimulation magnétique transcrânienne. La répétition de
stimulations magnétiques transcrâniennes (rTMS) en regard d’une
aire corticale génère des potentiels d’action et modifie durable-
ment l’activité électrique de la région visée. Une stimulation rTMS
du cortex moteur primaire, à une fréquence inférieure à 1 Hz, a un
effet inhibiteur sur les neurones visés, alors que la même stimula-
tion, avec une fréquence supérieure à 5 Hz, a un effet excitateur. La
rTMS a principalement été étudiée chez le patient après AVC avec
une diminution prolongée de la spasticité après un programme
de dix séances de stimulation rTMS inhibitrice en regard du cor-
tex moteur primaire sain associé à une rééducation classique [21] .
Les études sont encore trop peu nombreuses pour la recommander
en pratique quotidienne, mais les résultats semblent prometteurs,
6 EMC - Neurologie
notamment en combinaison avec d’autres traitements dans le
cadre d’une rééducation multimodale.
Stimulation magnétique périphérique. La stimulation
magnétique a également été étudiée au niveau périphérique en
regard du nerf tibial et du nerf fibulaire commun, par exemple
pour diminuer la spasticité des fléchisseurs plantaires chez
l’enfant paralysé cérébral [22] .
Stimulation électrique transcrânienne. La stimulation
transcrânienne à courant direct (tDCS) permet de moduler
l’excitabilité corticospinale. Un courant électrique de un à deux
milliampères pour une durée de 10 à 30 minutes, passe de l’anode
(excitatrice) vers la cathode (inhibitrice) à travers les tissus. Cette
stimulation à basse intensité n’engendre pas de potentiel d’action
mais module l’activité neuronale spontanée avec une hyperexci-
tabilité des neurones causée par l’anode ou une hypoexcitabilité
par la cathode. Elle a pu montrer son efficacité dans le contrôle
moteur du membre supérieur du patient hémiplégique avec une
réduction de la spasticité combinée à une rééducation classique
ou aidée par robot [23] . L’effet à moyen et long termes n’est pas
connu.
Stimulation électrique périphérique. La stimulation élec-
trique périphérique peut être utilisée comme outil thérapeutique,
ou comme un substitut à la fonction (stimulation électrique
fonctionnelle [SEF]). La stimulation électrique augmente les affé-
rences sensitives et faciliterait ainsi la plasticité cérébrale [24] .
Les mouvements répétés induits par électrostimulation favorise-
raient le réapprentissage moteur. Des effets sur la spasticité sont
aussi retrouvés, la contraction induite par l’électrostimulation
du muscle parétique entraînant probablement une inhibi-
tion réciproque de l’antagoniste spastique via la stimulation
d’interneurones spinaux [25] .
L’électrostimulation peut également être utilisée uniquement
sur le versant sensitif (transcutaneous electrical nerve stimula-
tion [TENS]), avec une intensité n’induisant pas de contraction
musculaire. Cette stimulation sensitive modifierait l’excitabilité
des motoneurones alpha et entraînerait une réorganisation sen-
sorimotrice avec une diminution de la spasticité [26] .
L’électrostimulation fonctionnelle, appliquée en regard du nerf
fibulaire afin de stimuler les muscles releveurs du pied en asso-
ciation avec la rééducation conventionnelle chez le patient
hémiplégique améliore les capacités de marche et la récupération
motrice par rapport à la rééducation conventionnelle seule [27] .
La spasticité du triceps est habituellement diminuée par la sti-
mulation de l’antagoniste (tibial antérieur). Quelques études
retrouvent également une diminution de la spasticité au membre
supérieur après utilisation de la SEF [28] .
Autres moyens
D’autres moyens ont également été proposés comme les ultra-
sons ou la cryothérapie (que ce soit par application de pack de
froid, vêtements réfrigérants, balnéothérapie) ou encore les vibra-
tions corps entier (whole body vibration [WBS]) avec des résultats
mitigés.
Traitements médicamenteux
Traitements par voie orale
L’approche thérapeutique doit être d’abord locale ou locorégio-
nale, ces traitements devant être réservés aux spasticités diffuses
gênantes [1, 3, 4] . Deux molécules ont actuellement une autorisation
de mise sur le marché (AMM) pour le traitement de la spasticité :
le baclofène et le dantrolène sodique. Une troisième molécule, la
tizanidine, a une autorisation temporaire d’utilisation (ATU) en
France. Cependant, seuls le baclofène et la tizanidine [3] peuvent
être recommandés sur les données actuelles de la littérature,
compte tenu de l’ancienneté des études sur le dantrolène et leur
faible niveau de preuve. La tizanidine est recommandée en cas
d’inefficacité, d’effets indésirables ou de contre-indications au
baclofène.
Ces traitements ne sont pas recommandés en première
intention après un AVC récent en raison de leur efficacité insuf-
fisante et des effets indésirables (sédation, diminution du seuil

épileptogène, diminution de la plasticité cérébrale). Ils sont
notamment recommandés dans la SEP et les spasticités d’origine
médullaire en première intention dans le cas de spasmes invali-
dants ou douloureux.
Certains traitements n’ayant pas d’AMM sont utilisés en pra-
tique courante : clonazépam, tétrazépam, diazépam, gabapentine.
Cependant, aucune preuve ne permet de les recommander en
tenant compte des données de littérature. Chez l’enfant, le dia-
zépam est fréquemment utilisé dans cette indication malgré
l’absence d’AMM. Il peut être recommandé [3] mais son effet
GABAergique doit amener à une prudence et une utilisation de
courte durée.
L’introduction et l’adaptation des doses de ces traitements
oraux doivent se faire de manière progressive, en fonction de
l’efficacité et des effets indésirables. Tout traitement prescrit de
façon prolongée doit être réévalué régulièrement. Il faut noter
que les médicaments GABAergiques (telles que le baclofène et les
benzodiazépines) peuvent avoir un effet délétère sur la plasticité
postlésionnelle, telle que cela a été constaté dans les modèles ani-
maux. Cela incite à une grande précaution chez les patients en
phase de récupération (AVC à la phase aiguë, traumatisé crânien
en phase d’éveil notamment).
Toxine botulinique
La toxine botulinique (TB) est un complexe multimoléculaire
comprenant une part neuroactive, d’où le nom de neurotoxine
et des protéines associées non neuroactives. Au pH plasma-
tique, ces protéines se dissocient et libèrent la neurotoxine
qui est capturée par les terminaisons nerveuses où elle inhibe
principalement la libération d’acétylcholine, provoquant la para-
lysie des fibres musculaires. Cet effet est transitoire en raison
de la rapide construction de bourgeonnements par l’axone
pour créer de nouvelles synapses remplaçant celles qui ont été
bloquées [29] .
Des sept sérotypes identifiés ce jour (de A à G), seuls deux (A
et B) ont prouvé leur efficacité. Les toxines de type A (Botox® ,
Dysport® , Xeomin® ) sont couramment utilisées en France pour le
traitement de la spasticité. La neurotoxine de type B (Neurobloc® )
n’a pas d’AMM dans cette indication.
Injections et sécurité d’emploi
Le traitement consiste en des injections intramusculaires dans
le muscle strié. Il est recommandé d’utiliser le repérage par élec-
trostimulation ou échographique (notamment pour les muscles
inaccessibles à la stimulation ou non stimulables ou encore chez
l’enfant, car elle est indolore) afin de cibler le bon muscle et la
meilleure zone musculaire [3, 30] . Le repérage anatomique seul n’est
pas assez précis. L’électromyogramme (EMG) de détection est,
quant à lui, peu précis dans le domaine de la spasticité, contraire-
ment à la dystonie.
Le nombre de sites d’injection dépend de la structure et de la
taille du muscle.
Un début d’efficacité est observé une semaine après l’injection
et le pic se situe en général entre quatre et six semaines. Il est
habituel de dire que la durée de l’effet positif est de trois mois,
mais on observe de très grandes différences selon les patients, le
type de symptôme, les doses notamment.
Une analgésie adaptée doit être proposée au patient, locale-
ment et/ou par voie générale, particulièrement chez l’enfant par
l’inhalation de protoxyde d’azote.
L’injection d’un patient sous antiagrégants plaquettaires est
possible. Comme pour toute injection intramusculaire, il n’est
pas recommandé d’injecter un patient sous anticoagulant à dose
efficace [3] .
Aucune complication, en dehors de douleurs au point
d’injection, n’a été rapportée dans les suites immédiates d’une
injection.
Une formation préalable théorique et pratique des médecins
est nécessaire avant toute prise en charge par TB. Selon les bonnes
pratiques, il faut distinguer la consultation dédiée à l’information
du patient de celle consacrée à la réalisation du geste, laissant ainsi
au patient et à son entourage un délai de réflexion.
Il est recommandé d’évaluer en consultation avec le patient
les résultats de l’injection trois à six semaines après la première
EMC - Neurologie
Traitements de la spasticité  17-046-U-15
injection. La répétition des injections se justifie par l’effet transi-
toire de la toxine. Le renouvellement du traitement est possible
tant que les effets bénéfiques sont observés avec un délai mini-
mum de trois mois entre chaque injection, et est évalué en
fonction des bénéfices et de la tolérance, avec adaptation éven-
tuelle des doses et du choix des muscles. L’utilisation d’un carnet
de suivi avec l’objectif à atteindre, les muscles injectés, la dose
totale/par muscle, la tolérance ainsi que la remise d’une fiche
d’information est recommandée.
Le patient et son entourage doivent être avertis du risque excep-
tionnel d’effets indésirables pouvant survenir pendant les trois
premières semaines après chaque injection (troubles de dégluti-
tion, syndrome botulinique).
L’inefficacité du traitement doit faire remettre en cause les indi-
cations et/ou la technique. L’inefficacité répétée du traitement
doit le faire abandonner, même en l’absence d’alternative théra-
peutique [3] .
Autorisation de mise sur le marché. Chaque TB commercia-
lisée en France a une AMM différente dans le cadre de la spasticité :
• Botox® : adultes et enfants de plus de 2 ans pour le traitement
symptomatique local de la spasticité (hyperactivité musculaire)
des membres supérieurs et inférieurs ;
• Dysport® : adultes et enfants de plus de 12 ans pour le trai-
tement symptomatique local de la spasticité (hyperactivité
musculaire) des membres supérieurs et inférieurs. Chez les
enfants de plus de 2 ans, l’AMM concerne uniquement le trai-
tement de la déformation dynamique en pied équin due à une
PC ;
• Xeomin® n’a actuellement une AMM que chez l’adulte dans la
spasticité des membres supérieurs avec flexion du poignet en
fermeture de la main faisant suite à un AVC.
Indications. La TB de type A a fait preuve de son efficacité sur
la diminution focale de la spasticité [3] .
Elle peut être utilisée en traitement de première intention
lorsque l’objectif est focal ou multifocal, y compris avant
l’utilisation d’un traitement par voie orale.
Chez l’adulte, la plupart des résultats proviennent d’études
concernant des patients victimes d’AVC et, chez l’enfant, de
patients atteints d’une PC. Cependant, l’utilisation de la TB peut
être envisagée quelle que soit la pathologie en cause comme le
montre un récent essai sur 508 patients présentant une spasticité
gênante de diverses étiologies (AVC, traumatisme crânien, SEP, PC
et anoxie cérébrale) [31] .
Il est recommandé de fixer des objectifs personnalisés avec le
patient : ceux-ci sont plus souvent atteints si l’objectif concerne
la déficience (maintien des amplitudes articulaires, douleur, rai-
deur) ou la fonction « passive » [32] (nursing, habillage, toilette).
L’atteinte de l’objectif est plus rare quand il s’agit de l’amélioration
de la fonction « active » du membre inférieur (marche) et plus
encore du membre supérieur (préhension) [33, 34] .
Chez l’enfant, on observe une amélioration de la fonction active
au membre supérieur et au membre inférieur ainsi qu’un effet
sur la douleur. La prévention des déformations orthopédiques est
un objectif important qui incite à un traitement précoce chez
l’enfant [3] .
Doses. Les unités sont différentes d’une marque à l’autre, ce
ne sont pas des unités internationales et il n’y a pas d’équivalence
reconnue. La dose totale maximale recommandée chez l’adulte
est de 500 unités (U) Allergan pour Botox® et 1500 U Speywood
pour Dysport® [4] . Cette dose est, pour Botox® , un peu supérieure
à celle de l’AMM, en rapport avec la littérature car, et cela est
probablement vrai pour les trois marques, même aux doses maxi-
males, l’effet observé est souvent partiel sur une spasticité sévère.
Pour Xeomin® , une dose maximale recommandée est de 400 U, en
accord avec les recommandations européennes [35] . Chez l’enfant,
la dose totale maximale recommandée est de 20 U Allergan/kg
pour Botox® et de 30 U Speywood/kg pour Dysport® . Xeomin®
n’a pas été étudiée dans la population pédiatrique.
Baclofène intrathécal
L’administration de baclofène directement dans les espaces
sous-arachnoïdiens par l’intermédiaire d’un cathéter spinal est
utilisée depuis 30 ans pour traiter la spasticité responsable d’une
7
17-046-U-15  Traitements de la spasticité
gêne diffuse, non corrigée par les traitements per os ou inacces-
sible aux thérapies focales. Le mode d’action intramédullaire du
baclofène explique son efficacité avec cette voie d’abord par rap-
port à l’efficacité très relative per os.
Le baclofène infusé par voie intrathécale a un effet significatif
sur le score d’Ashworth et des spasmes de Penn. Il améliore les
capacités fonctionnelles chez le patient paraplégique gêné par la
spasticité lors des transferts et de l’habillage du bas [36] . Il réduit
les douleurs associées aux spasmes et contractures et améliore la
qualité du sommeil chez les patients blessés médullaires et atteints
de SEP [37] . Il n’a pas d’effet significatif au long cours sur la fonction
vésicosphinctérienne. En revanche, il a souvent un effet délétère
sur la fonction génitosexuelle (érection/éjaculation) [38] .
Indications
Les premières indications étaient les spasticités d’origine spi-
nale incluant SEP et lésions traumatiques [39] et les indications
se sont par la suite étendues aux spasticités supraspinales telles
que la PC, le traumatisme crânien, l’AVC ou l’anoxie cérébrale.
D’une manière générale, le baclofène intrathécal est réservé à
la spasticité des membres inférieurs et parfois du tronc gênant
les postures, le nursing, l’accès au périnée (notamment pour les
autosondages), les déplacements en fauteuil roulant, les trans-
ferts, le repos et/ou responsable de douleurs, d’escarres et de
complications orthopédiques. Il est exceptionnel que l’objectif
puisse être une amélioration de la marche [3] . Il doit pouvoir
être envisagé chez le blessé médullaire ou chez le patient atteint
de SEP ayant perdu l’autonomie de marche, plus rarement lors
de PC ou d’AVC, lorsque la spasticité diffuse est sévère et/ou
les spasmes sont inaccessibles aux traitements focaux ou per
os.
Effets indésirables
Les effets indésirables les plus fréquents sont la dysfonction du
cathéter et les effets indésirables liés au baclofène [40] . Le taux de
complication est d’environ 1 % par mois d’implantation dans une
cohorte de 130 blessés médullaires. Son usage est réservé à des
équipes médicochirurgicales expérimentées.
Précautions d’emploi
La réalisation d’un ou de plusieurs tests préalables à toute
implantation de pompe (simple injection par ponction lombaire
ou site d’accès provisoire) est indispensable avant l’implantation
éventuelle d’une pompe pour s’assurer de l’efficacité et de la
tolérance et anticiper toute détérioration de la fonction induite
par le traitement. Une information des bénéfices attendus et
des risques possibles doit être systématiquement fournie préa-
lablement au patient et/ou à son entourage, notamment sur le
risque de perte de motricité fonctionnelle, réversible à l’arrêt du
traitement.
La dose habituelle recommandée en première dose test est de
50 ␮g chez l’adulte et de 25 ␮g chez l’enfant [3] . La dose maximale
pour un test est de 150 ␮g chez l’adulte et de 100 ␮g chez l’enfant,
à atteindre respectivement en trois et quatre jours.
Les risques de l’injection intrathécale de baclofène sont des
risques de surdosage (troubles de vigilance et respiratoire). Une
surveillance par une équipe spécialisée doit être faite dans les trois
heures suivant le test.
Le suivi postopératoire, outre la surveillance clinique locale et
générale, nécessite un contrôle radiologique de la pompe et du
cathéter et des télémétries régulières. Par la suite, le patient doit
s’astreindre à des visites régulières au sein l’une équipe médicochi-
rurgicale spécialisée afin de dépister les risques liés à la procédure
(déplacement de cathéter, infection) et prévenir la survenue d’un
syndrome de sevrage.
Alcool et phénol
L’action sur la spasticité est liée à une neurolyse chimique
(destruction irréversible du nerf). En dénaturant les protéines et
en détruisant les cellules par précipitation et déshydratation des
protoplasmes, ils entraînent la dégénérescence des neurones qui
s’entourent de fibrose. Ils sont principalement utilisés au niveau
d’un tronc nerveux, ce qui permet l’accès facile (et peu coûteux)
à un ensemble de muscles comme par exemple les adducteurs de
8 EMC - Neurologie
hanche avec le nerf obturateur. Les injections intramusculaires
doivent être réservées à des situations bien spécifiques compte
tenu de l’effet délétère de l’alcool sur le muscle.
Ils ne représentent pas le traitement local de première inten-
tion sauf dans certains cas de spasticité particulièrement diffuse
et gênante où ils peuvent être utilisés en complément d’un autre
traitement local (toxine botulinique) [3] . La complication princi-
pale est la survenue de douleurs neurogènes type causalgie, ce qui
en interdit l’usage sur des nerfs mixtes. Ni le phénol ni l’alcool
n’ont une AMM car ils n’ont pas fait l’objet d’évaluation par
l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de
santé (ANSM), mais il existe une autorisation d’utilisation par les
pharmacies à usage intérieur.
Chez l’enfant, il est conseillé une prudence extrême en dessous
de 10 ans mais ces traitements peuvent être utilisés, uniquement
au contact du nerf, sur le nerf obturateur spécialement, en privi-
légiant les indications trophiques et de confort [3] .
Si la première injection n’apporte pas le bénéfice escompté, cela
doit être considéré comme un échec du traitement et un autre type
de traitement doit alors être envisagé [3] .
Même si, en théorie, l’effet de ce traitement devrait être défi-
nitif, on constate souvent une récidive de l’hypertonie après 6
à 12 mois, en raison du bourgeonnement collatéral possible sur
les axones indemnes du nerf périphérique. Cette situation peut
conduire à la décision d’une réinjection au contact du même nerf.
Il n’y a pas d’argument en faveur du phénol par rapport
à l’alcool. L’alcool semble avoir une durée d’efficacité plus
longue [41] . Le phénol glycériné doit être préféré au phénol aqueux,
qui diffuse plus et est donc moins bien toléré [3] .
L’injection locale doit être effectuée sous électrostimulation ou
repérage échographique [3] et elle est réservée aux équipes spécia-
lisées.
Les nerfs ayant un faible contingent sensitif et une large
prédominance motrice peuvent être traités (obturateur, muscu-
locutané, anse des pectoraux) [3] . Ces traitements sont fortement
déconseillés sur les nerfs mixtes (tronc du nerf ischiatique, tibial
postérieur et fibulaire au membre inférieur, médian et ulnaire au
membre inférieur) du fait du risque de troubles sensitifs et de
douleurs gênantes [3] .
Il est recommandé de faire précéder ce traitement d’un bloc
moteur pour s’assurer de son effet potentiel [3] .
Les bénéfices de l’alcool ou du phénol doivent être discutés
d’emblée avec ceux de la chirurgie. En effet, l’alcoolisation induit
une fibrose dès la première injection, rendant la chirurgie ulté-
rieure plus difficile. De ce fait, avant une éventuelle deuxième
alcoolisation, il faut discuter un geste chirurgical, notamment si
une neurotomie sélective est envisagée [3] .
Il s’agit d’un geste potentiellement douloureux devant faire dis-
cuter une analgésie locale ou générale.
Cannabinoïdes
Les recommandations de l’American Academy of Neurology
récemment publiées [42] indiquent qu’il peut être proposé aux
patients spastiques atteints de SEP un traitement par dérivés can-
nabinoïdes sous différentes formes ; par voie orale (extraits de
cannabis et tétrahydrocannabinol [THC] de synthèse) et en spray
sublingual (Sativex® ). En effet, il a été démontré que ces traite-
ments pouvaient être efficaces sur les symptômes subjectifs de la
spasticité mais aucune étude n’a montré une diminution de la
spasticité objectivée par le score d’Ashworth.
En France, le Sativex® a eu une AMM très récemment, avec pour
objectif « d’améliorer les symptômes des patients adultes atteints
de spasticité modérée à sévère due à une SEP qui n’ont pas suf-
fisamment répondu à d’autres traitements antispastiques et chez
qui un essai initial du traitement a démontré une amélioration
cliniquement significative des symptômes liés à la spasticité. »
Sativex® se présente sous la forme d’une solution pour pulvé-
risation buccale contenant deux extraits de la plante Cannabis
sativa, le THC (27 mg/ml) et le cannabidiol (CBD) (25 mg/ml).
Chaque pulvérisation contient 100 ␮l de solution. La posologie
moyenne est de huit pulvérisations par jour, avec une posolo-
gie maximale de 12 pulvérisations par jour. Le traitement est à
réévaluer après quatre semaines.

Conclusion sur les traitements médicamenteux
L’arsenal thérapeutique pharmacologique a été amélioré avec la
venue de la TB mais reste insuffisant. Les traitements per os ont
une efficacité toute relative et l’approche locale est limitée par
les doses utilisables de toxine. Il faut envisager les associations
thérapeutiques visant à optimiser la prise en charge, notamment
dans les spasticités multifocales (TB-phénol, TB-baclofène intra-
thécal, TB-phénol-baclofène intrathécal, etc.). Ces traitements
pharmacologiques sont à privilégier compte tenu de leur caractère
réversible. Dans les cas où les gênes fonctionnelles sont insuffi-
samment contrôlées par les traitements médicamenteux (associés
à la prise en charge physique) ou que ces traitements sont sources
d’événements indésirables, le recours aux techniques chirurgicales
est possible, en remplacement ou en complément.
Traitements chirurgicaux
Des traitements chirurgicaux de la spasticité et les déforma-
tions associées existent depuis longtemps et ont été pratiqués bien
avant le développement des traitements médicamenteux [43, 44] .
Ne pouvant agir directement sur la lésion en elle-même, les trai-
tements chirurgicaux ont été réalisés aux différents niveaux de
la boucle réflexe de ce symptôme : la moelle épinière, la racine
nerveuse, le tronc nerveux et même le muscle.
L’objectif du traitement de la spasticité est de rééquilibrer la
balance musculaire agoniste/antagoniste tout en assurant une
mobilité et une stabilité articulaire suffisante pour permettre la
fonction. Le rééquilibrage chirurgical de cette balance induit une
diminution de la gêne provoquée par les agonistes (spasticité ; rac-
courcissement musculaire) et un renforcement de l’activité des
antagonistes (ténodèses, transferts tendineux). L’assurance de la
mobilité et de la stabilité articulaire sont, quant à elles, des impé-
ratifs à la prise en charge de la spasticité et nécessitent parfois des
gestes chirurgicaux associés (arthrolyses, arthroplasties, arthro-
dèses, ablation de para-ostéo-arthropathies). Une prise en charge
de rééducation postopératoire après ablation des plâtres est le plus
souvent nécessaire, notamment pour assurer l’intégration par le
patient des modifications créées par le geste chirurgical.
Techniques chirurgicales spécifiques
de traitement de la spasticité
L’objectif du chirurgien est de rompre la boucle qui induit
l’exagération du réflexe à l’étirement. En dehors de la moelle (la
myélotomie qui a été abandonnée dans cette indication), l’action
peut concerner la racine ou le nerf.
« Dorsal root entry zone » (DREZ)tomie
Il a donc été proposé de sectionner les racines dans ou à l’entrée
de la moelle épinière [45] . Cette technique, appelée DREZtomie ou
rhizotomie dorsale sélective, est un geste définitif et non réver-
sible. Elle avait été développée au début du XXe siècle pour traiter
les enfants paralysés cérébraux [46] . Elle est encore pratiquée de
nos jours et testée sur plusieurs étiologies entraînant des hyper-
tonies spastiques : SEP, traumatisme crânien, blessure médullaire,
AVC, encéphalopathies dégénératives ou hypoxiques [47] . Elle est
fondée sur la disposition anatomique des fibres afférentes noci-
ceptives et myotatiques, situées latéralement au niveau de la corne
postérieure de la moelle. Ce geste étant peu sélectif, l’indication
est retenue quand l’hypertonie spastique est diffuse. Elle néces-
site une procédure chirurgicale assez lourde (laminectomie) et un
programme de rééducation prolongé. Cette technique a vu son
indication diminuer depuis l’avènement de la pompe à baclo-
fène qui présente les mêmes objectifs avec une efficacité mieux
contrôlée (ajustements des doses délivrées) et surtout à action
réversible. Même si elle a été peu évaluée dans les autres indica-
tions que l’enfant paralysé cérébral, notamment à long terme, la
DREZtomie garde cependant quelques atouts : procédure chirur-
gicale bien codifiée, coût limité au geste chirurgical (une seule
opération, pas de suivi technique, de matériel implanté ni de
remplissage de médicament) [47] . Elle est également utilisée de
nos jours pour tenter de contrôler certaines douleurs d’origine
neurologique.
EMC - Neurologie
Traitements de la spasticité  17-046-U-15
Neurotomies
Quand l’hypertonie spastique est plus focale, des neurotomies
peuvent être pratiquées [48] . L’objectif est de réduire l’influx ner-
veux sensitif se dirigeant vers la moelle (en sectionnant les fibres
afférentes [Ia]) ainsi que l’influx nerveux moteur parvenant à
la plaque motrice (en sectionnant les fibres efférentes ␣ et ␥
des troncs nerveux des muscles spastiques gênants). Ces neu-
rotomies peuvent être totales et induisent donc une paralysie
musculaire périphérique d’aval. Elles sont plus souvent réalisées
partiellement, ce qui réduit l’activité hypertonique de l’effecteur
musculaire (mais parfois son efficacité également). Le chirurgien
peut en effet décider de la quantité de fibres à sectionner en
respectant des proportions variables (en général de 30 à 75 %).
Cette décision s’effectue en préopératoire au cours de consul-
tations multidisciplinaires. Les techniques actuelles permettent
d’épargner les contingents sensitifs de ces nerfs pour éviter tout
déficit associé. Les neurotomies sont de nos jours de plus en plus
sélectives. Ce progrès permet de ne traiter que les muscles spas-
tiques gênants en épargnant les muscles voisins et tenter de ne
pas déséquilibrer une articulation et donc altérer une fonction.
Un autre avantage de cette technique est que les suites sont très
simples (pas d’immobilisation, pas de décharge, appui complet
immédiat, investissement rééducatif bref). Les complications sont
rares et les possibilités de récidives à terme semblent nettement
diminuées par l’utilisation de stimulations électriques peropéra-
toires sous contrôle microscopique pour s’assurer de la quantité
de fibres sectionnées et de la précision du geste [49, 50] .
Techniques associées
Il est reconnu en pratique que l’on parvient à réduire la
spasticité d’un muscle en modifiant le seuil d’excitabilité du
fuseau neuromusculaire. L’allongement d’un muscle rétracté,
dont l’objectif premier est d’augmenter le secteur angulaire arti-
culaire, retarde en conséquence le seuil de déclenchement de
l’hypertonie tout en corrigeant les déformations articulaires créées
par cette rétraction. Cette notion est d’autant plus importante à
prendre en considération en cas de déformation mixte (hyperto-
nique et rétraction) et de chirurgie en plusieurs temps. En effet,
elle permet de hiérarchiser les gestes en proposant de corriger la
rétraction avant d’envisager une action sur le nerf.
Enfin, le traitement de l’hypertonie spastique est indissociable
de celui de la parésie et de ses conséquences. Il a pour objectif
d’améliorer la balance musculaire agoniste/antagoniste tout en
assurant une bonne mobilité et stabilité articulaire. L’association
de gestes visant à lutter contre la spasticité avec ceux stabilisant
et assurant une mobilité articulaire suffisante pour la fonction est
cruciale à l’obtention de bons résultats de ce type de chirurgie. Il
est ainsi parfois proposé un geste de stabilisation articulaire par
arthrodèse (principalement de cheville ou de pied), ou un trans-
fert musculotendineux comme le transfert partiel du muscle tibial
antérieur pour enlever son effet varisant tout en conservant son
effet de dorsiflexion plantaire.
Évaluation rigoureuse avant des gestes
chirurgicaux souvent irréversibles
Comparés aux traitements médicamenteux de la spasticité,
les traitements chirurgicaux justifient d’un bilan préopératoire
encore plus drastique. En effet, la plupart des gestes pratiqués sont
irréversibles et il est impensable d’imaginer que certaines fonc-
tions (comme celle de la marche par exemple) soient dégradées
par un geste dont tous les effets n’ont pas été mesurés préalable-
ment. Il ne peut s’agir que d’une chirurgie de contrat dont les
objectifs doivent être prédéterminés et mesurés en fonction des
capacités du patient sur les plans neurologique et orthopédique.
La première étape est d’évaluer les plaintes et les gênes ressen-
ties par le patient et l’entourage. Spontanément, il est fréquent
que le patient sous-estime l’utilisation qu’il fait de son membre
spastique. Il est crucial de bien connaître toutes les fonctions du
membre concerné, même si elles peuvent paraître secondaires,
afin de prévenir leur perte par un geste irréversible. Cela peut
également permettre de comprendre en quoi la spasticité peut
parfois être utile à une certaine fonction alors que la commande
est insuffisante.
9
17-046-U-15  Traitements de la spasticité
La seconde étape également importante est de faire la part
des choses entre la spasticité et les autres éventuelles limitations
d’amplitude articulaire (rétractions tendinomusculaires associées,
ankyloses articulaires). En effet, tout geste agissant sur la spasticité
peut déséquilibrer une articulation ou être totalement inefficace,
voire délétère, si une autre composante de limitation articulaire
est associée et gênante. Le recours à un bloc moteur sélectif peut
se révéler très utile ainsi que, à un moindre degré, pour apprécier
la commande des antagonistes (cf. « Place des blocs moteurs ») [48] .
Au final, parmi les techniques chirurgicales de la spasticité,
les neurotomies sont désormais de pratique courante pour les
atteintes focales. La rhizotomie dorsale sélective garde ses adeptes,
même si le développement des traitements par injection intrathé-
cale de baclofène en a diminué les indications. Les neurotomies
sont souvent associées à des gestes musculotendineux, voire
osseux, afin d’autoriser une amélioration fonctionnelle chez le
patient présentant des séquelles de lésion neurologique centrale.
Ces prises en charge restent du domaine d’équipes pluridiscipli-
naires entraînées à l’évaluation préopératoire des objectifs et des
gestes à réaliser.
 Conclusion
Le traitement de la spasticité, au sens large du terme, s’est enri-
chi de l’arrivée de la TB et de la meilleure précision des indications
chirurgicales. Mais la spasticité n’est qu’un des symptômes pou-
vant expliquer les troubles moteurs. Le traitement nécessite avant
tout une bonne analyse de son retentissement pour en poser les
indications précises et des objectifs personnalisés. Les traitements
doivent souvent être associés entre eux sur la base de la rééduca-
tion et/ou de l’autoentretien.
“ Points essentiels
• Le terme de spasticité désigne, au-delà de la seule
exagération du réflexe myotatique, les troubles moteurs
involontaires le plus souvent associés lors des atteintes de
la voie motrice corticospinale.
• La spasticité n’est qu’un des symptômes pouvant gêner
la motricité. Elle ne doit pas toujours être traitée, seul son
retentissement réel doit être pris en compte.
• L’indication d’un traitement doit être précisément
réfléchie et celui-ci instauré sur la base d’objectifs person-
nalisés.
• Les traitements doivent être souvent associés entre eux.
• La rééducation et l’autoentretien y jouent un rôle essen-
tiel.
• Les traitements médicamenteux per os doivent être évi-
tés en phase aiguë d’une affection du SNC, notamment
AVC, traumatisme crânien. Tout traitement, notamment
médicamenteux, doit être régulièrement réévalué.
• Les traitements et les principes d’indications sont les
mêmes quelle que soit l’étiologie.
Déclaration d’intérêts : Professeur Yelnik et Docteur Genet : laboratoires Aller-
gan, Merz et Ipsen.
Docteur Quintaine et Docteur Jousse : déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts
en relation avec cet article.
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Toute référence à cet article doit porter la mention : Yelnik A, Quintaine V, Jousse M, Genet F. Traitements de la spasticité. EMC - Neurologie 2016;13(1):1-11
[Article 17-046-U-15].
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