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JACQUES BILLET
PAT H O LO G I E D E L A
MUQUEUSE BUCCALE
LoTFi BEN SLAMA
ALExANDrE BrYGo
CoriNNE HUSSoN-BUi
BriGiTTE HÜTTENBErGEr
roGEr KUFFEr
ToMMASo LoMBArDi
oLiViEr MALArD
HéLèNE MErCiEr
FrANçoiSE PLANTiEr
MAriE-HéLèNE TESSiEr
LoïC VAiLLANT
CLéMENTiNE ViNCENT
R a p p o r t d e l a S o c i é t é F r a n ç a i s e d ' O R L e t d e C h i r u r g i e C e r v i c o - Fa c i a l e
e n c o l l a b o r a t i o n ave c l a S o c i é t é Fr a n ç a i s e d e S to m a to l o gi e e t d e
C h i r u r g i e M a x i l l o - Fa c i a l e e t a v e c l a S o c i é t é F r a n ç a i s e d e D e r m a t o l o g i e
2009
PATHOLOGIE DE LA MUQUEUSE BUCCALE - CLAUDE BEAUVILLAIN DE MONTREUIL
Claude Beauvillain de Montreuil
Jacques Billet
Pathologie de
la muqueuse buccale
2009
Rapport de la Société française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale en collaboration avec
la Société française de stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale et
avec la Société française de dermatologie
© Société Française d’Oto-rhino-laryngologie et de Chirurgie de la Face et du Cou, Editeur, 2009
La loi du 11 mars 1957, n’autorisant, aux termes des alinéas 2 et 3 de l’article 41, d’une part, que les « copies ou reproductions stric-
tement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective » et d’autre part, que les analyses et courtes
citations dans un but d’exemple et d’illustration, « toute représentation ou reproduction intégrale, ou partielle, faite sans le consen-
tement de l’auteur ou de ses ayants-droits ou ayants-causes, est illicite » (alinéa 1er de l’article 40). Cette représentation ou reproduc-
tion, par quelque procédé que ce soit, constituerait donc une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivant du Code Pénal.
Pathologie de
la muqueuse buccale
alexandre BrYGo
Corinne Husson-Bui
BriGitte HÜttenBerGer
roGer Kuffer
toMMaso loMBardi
olivier Malard
Hélène MerCier
françoise Plantier
Marie-Hélène tessier
loïC vaillant
CléMentine vinCent
IV
LiSte SeS auteurS
Dr Ben Slama Lotfi : Stomatologiste et chirurgien maxillo-facial, PH temps partiel à l’hôpital de la Pitié-Salpétrière
et praticien à l’hôpital Américain Paris.
Dr Billet Jacques : Stomatologiste et chirurgien maxillo-facial Ancien assistant des Hôpitaux de Nantes Hôtel-Dieu
CHU de Nantes
Dr Brygo Alexandre : Stomatologiste et chirurgien maxillo-facial PH temps partiel Hôpital R. Salengro CHU de Lille
Dr Husson-Bui Corinne : Dermatologiste, Paris, ancien Interne des Hôpitaux de Paris, ancien chef de Clinique à la
faculté, Praticien attachée et responsable du DU de Dermato-vénérologie buccale, Hôpital Tarnier-Cochin, Paris
Dr Lombardi Tommaso : Médecin, Médecin Dentiste, Privat Docent et Maître d’Enseignement et de recherche,
Laboratoire d’Histopathologie de la Division de Stomatologie, Faculté de Médecine, Genève
Pr Vaillant Loïc : PU-PH Dermatologue. Hôpital Trousseau CHU de Tours - Université François Rabelais de Tours.
Sommaire - VII
Préface - XV
François Legent
Chapitre 1
Rappels anatomique
et histologique de
la cavité buccale
alexandre Brygo
Chapitre 2
Examen clinique et examens complémentaires de la muqueuse buccale
alexandre Brygo
2.1 - Examen clinique 15
2.2 - Examens complémentaires 16
Chapitre 3
Sémiologie des lésions de la muqueuse buccale
Marie-hélène tessier
3.1 - Introduction 21
3.2 - Les lésions élémentaires : définition 21
3.3 - Les lésions élémentaires : classification pratique 36
3.4 - Les variations physiologiques 37
Chapitre 4
Érosions et ulcérations de la muqueuse buccale :
Aphtes et aphtose
Autres ulcérations
(à l’exception des maladies vésiculeuses et bulleuses)
Loïc vaillant
Brigitte hüttenberger
4.1 - Généralités 43
4.2 - Aphtes 44
4.3 - Aphtoses et maladie de Behçet 48
4.4 - Ulcérations aiguës (en dehors des aphtes) 52
4.5 - Ulcérations récidivantes (en dehors des aphtoses) 54
4.6 - Ulcérations chroniques 54
VIII SoMMaire
SoMMaire
Chapitre 5
Les vésicules
Claude Beauvillain de Montreuil
Loïc vaillant
5.1 - L'herpès 59
5.2 - L'herpès récurrent 61
5.3 - Varicelle-zona 63
Chapitre 6
Affections bulleuses de la cavité buccale
Loïc vaillant
Brigitte hüttenberger
6.1 - Généralités 73
6.2 - Les maladies bulleuses aiguës 73
6.2 - Les maladies bulleuses chroniques et acquises 76
6.3 - Les épidermolyses bulleuses héréditaires 83
6.4 - Le traitement symptomatique 83
Chapitre 7
Lésions blanches kératosiques et
précurseurs des carcinomes épidermoïdes de la muqueuse buccale
roger Kuffer
Corinne husson-Bui
tommaso Lombardi
Françoise Plantier
Chapitre 8
Cancers de la cavité buccale
Claude Beauvillain de Montreuil
olivier Malard
Clémentine vincent
Chapitre 9
Lésions infectieuses de la cavité buccale :
Mycoses
VIH
Syphilis, tuberculose
Lotfi Ben Slama
Chapitre 10
Les lésions pigmentées de la muqueuse buccale
hélène Mercier
Jacques Billet
Chapitre 11
Les manifestations buccales des hémopathies
Clémentine vincent
Brigitte hüttenberger
Loïc vaillant
Jacques Billet
Chapitre 12
Pathologie iatrogène et caustique de la muqueuse buccale
Jacques Billet
X SoMMaire
SoMMaire
Chapitre 13
Lichen plan buccal
Lotfi Ben Slama
Chapitre 14
Les tumeurs bénignes de la muqueuse buccale
Jacques Billet
CLaude Beauvillain de Montreuil
Chapitre 15
Manifestations buccales des maladies systémiques
Brigitte hüttenberger
Loïc vaillant
Chapitre 16
Lésions cutanéo-muqueuses des lèvres
Jacques Billet
Claude Beauvillain de Montreuil
Chapitre 17
Pathologie linguale
Jacques Billet
Chapitre 18
Pathologies gingivales
Brigitte hüttenberger,
Loïc vaillant
XII SoMMaire
SoMMaire
Chapitre 19
Sécheresse buccale
Loïc vaillant
Brigitte hüttenberger
Chapitre 20
Stomatodynies
Brigitte hüttenberger
Loïc vaillant
20.1 - Généralités 433
20.2 - Clinique 433
20.3 - Causes 435
20.4 - Conclusion 439
Chapitre 21
Le laser en pathologie de la muqueuse buccale
Clémentine vincent
noémie dutot
Benoît Piot
Claude Beauvillain de Montreuil
Index - 481
XIV
Préface
FrançoiS Legent
P
oURqUoI CoNTINUER LA SAGA DES RAPPoRTS DE LA SFoRL?
Nos anciens avaient estimé le besoin de produire chaque année au moins un
rapport écrit, dès la fin du XIXe siècle. Les premières années, selon le règlement, les
rapports devaient être rédigés par une commission composée de trois membres,
exceptionnellement cinq. Le règlement stipulait aussi que, après la présentation du
rapport, ses conclusions devaient être soumises à un vote de l'assemblée. Ainsi apparurent les
premières « recommandations » de la Société. Le thème choisi par le « comité », en fait le « bureau »
de l'époque, concernait un sujet d'actualité permettant de donner des repères aux membres de
la toute jeune spécialité, désappointés par l'absence d'enseignement officiel. La SFoRL
organisait ainsi, déjà, une formation continue méconnue par les instances officielles. Après
plus d'un siècle, le besoin de formation continue et de rapport se fait toujours aussi prégnant.
Pourquoi un rapport sur la pathologie buccale ? Certes, la spécialité ORL ne recouvre pas
officiellement la pathologie buccale. La limite des deux territoires se dénomme « isthme du gosier ».
Pour Littré, ce terme affreux de gosier définissait « vulgairement l'arrière gorge et le pharynx ». En
fait, le gosier n'a pas de territoire défini, mais son isthme n'en a pas moins une reconnaissance
officielle par les anatomistes. Cette séparation se traduit surtout par des modalités d'examen
différentes. La bouche représente un passage obligé pour nombre de médecins, en dehors des
généralistes dont l'examen clinique ne peut en ignorer l'existence pas plus que celle de
l'oropharynx. Spécialistes de l'appareil respiratoire, de l'appareil digestif, anesthésistes, tous
empruntent la voie buccale sans jamais s'y attarder pour explorer cette cavité qui masque à
un regard rapide une très riche pathologie. Il faut savoir la débusquer dans un sillon, un repli,
une commissure, au collet d'une dent. L'examen de la cavité buccale ne s'improvise pas. Il
s'apprend, armé d'une lumière homogène, d'écarteurs adéquats, de compresses, et de gants.
C'est le triomphe de la clinique. Les ORL l'intègrent quotidiennement dans leur examen
puisqu'il fait partie des bases de l'apprentissage de la spécialité. Encore faut-il savoir s'étonner
devant une des multiples facettes de sa pathologie, découvrir une lésion discrète, ne pas
s'inquiéter à la vue de grains de Fordyce ou d'une papille foliée volumineuse, reconnaître une
affection purement locale, rechercher une manifestation buccale au cours de certaines maladies
générales, identifier les altérations de la muqueuse en fonction de la lésion élémentaire. Aussi
bon nombre d'ORL seront heureux de disposer d'une mise au point sur ce sujet réalisée dans
les meilleures conditions.
Claude Beauvillain de Montreuil n'a pas hésité à s'atteler à cette tâche. On ne peut invoquer
l'inconscience pour avoir accepté de se lancer dans cette aventure car sa double formation
ORL et stomatologique lui donnait les meilleurs atouts pour en connaître l'ampleur, dessiner
l'architecture de l'ouvrage tout en percevant sa complexité. Fait unique dans les annales de la
SFoRL, les deux autres disciplines partie prenantes dans ce travail, la stomatologie et la
FrançoiS Legent XV
PathoLogie de La MuqueuSe BuCCaLe : CLaude BeauviLLain de MontreuiL
On ne peut présenter les différentes équipes qui ont œuvré pour l'élaboration de ce rapport. La
réputation qu'elles ont acquise dans leur discipline respective constitue le meilleur garant sur
la qualité de leur participation. Bien mieux, la plupart de ces équipes sont constituées par des
spécialistes d'origine différente mais qui partagent leur savoir au sein de consultations
communes, pour le plus grand bien des patients qui leur sont présentés pour avis diagnostic et
traitement.
Pr FrançoiS Legent
Membre de l'académie nationale de médecine
L
A PATHoLoGIE DE LA MUqUEUSE bUCCALE est le point de rencontre de
trois spécialités médicales, l’oRL, la stomatologie et la dermatologie mais aussi de
l’odontologie. Ce thème, proposé aux membres de la société française d’oRL et
de CCF, a été choisi à une forte majorité. En effet nous pratiquons chacun
annuellement des centaines voire des milliers d’examens de la cavité buccale et il
est normal que nous ayons une connaissance de la sémiologie et de la pathologie de cette
région.
Le sujet est très vaste puisqu’il remplit la totalité d’un rapport et de nombreuses pathologies
sont rencontrées. Si nous connaissons bien les cancers de la cavité orale, les états
précancéreux font l’objet de nombreuses discussions et en particulier les kératoses et les
lichens.
Examiner la cavité buccale c’est également examiner les dents ; nous n’avons fait qu’effleurer
ce sujet en rappelant que le recours à un spécialiste en odontologie ou en stomatologie est
alors nécessaire au moindre doute.
Nous espérons que ce rapport incitera les oRL à examiner avec attention la cavité buccale
de leurs patients et leur servira de référence.
C
E RAPPoRT a pu être réalisé grâce à la collaboration de la Société Française de
Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale et de la Société Française de
Dermatologie dont les membres ont été désignés par leurs sociétés respectives.
Mes remerciements vont d’abord au Dr J. billet qui m’a guidé dans la rédaction
de ce rapport qui a rédigé de nombreux chapitres et qui nous a fourni une iconographie très
riche. Son soutien a été sans faille lors des périodes de découragement que nous avons pu
connaître sur des sujets que nous maîtrisions mal.
Merci également aux autres intervenants de la consultation de la muqueuse buccale de
l’Hôtel-Dieu de Nantes située dans le service de stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale
du Pr Mercier : Le Dr M.-H. Tessier, le Dr H. Mercier et le Dr C. Vincent.
Les Dr R. Kuffer, C. Husson et leur équipe ont rédigé un article très complet concernant les
lésions kératosiques et les néoplasies intra-épithéliales. C’est un sujet difficile mais important
pour nous oRL. Roger Kuffer toujours passionné par cette pathologie nous transmet ainsi
une partie de sa très vaste culture.
Le Dr A. brygo de Lille nous a rappelé les données anatomiques et l’importance des examens
cliniques et paracliniques.
XX
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21
raPPeLS anatoMique
et hiStoLogique de
La Cavité BuCCaLe
aLexandre BrYgo
1
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
1 anatomie et histologie de
la cavité buccale
aLexandre BrYgo
E La cavité buccale peut être comparée à un cube. elle s’ouvre par sa face
antérieure constituée des lèvres, présente deux faces latérales constituées
par les joues, une face supérieure correspondant au palais, le plancher de
bouche formant sa face inférieure. Sa dernière face postérieure est
représentée par l’oropharynx. au milieu du cube, on trouve la langue. La
base osseuse est constituée de la mandibule et du maxillaire.
aLexandre BrYgo 3
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Les joues
Elles forment les parois latérales musculo-membraneuses de la cavité buccale, limitées en
haut et en bas par les vestibules supérieurs et inférieurs, en avant par la commissure labiale
et en arrière par le trigone rétro-molaire. on distingue la zone rétrocommissurale située en
arrière de la commissure labiale et l’orifice du canal de Sténon (canal de drainage de la glande
parotide) en regard du collet de la première ou de la deuxième molaire maxillaire. Elle est
limitée en arrière par la commissure intermaxillaire. Elle peut être traversée par une ligne
blanchâtre horizontale légèrement en relief appelée linéa alba (ligne blanche ou ligne
occlusale). De la superficie à la profondeur, on trouve le plan cutané, sous cutané, musculaire
(buccinateur), glandulaire (principalement autour du canal de Sténon) et muqueux.
Le palais dur
Il forme la paroi supérieure de la bouche, concave sagittalement et vers le bas. Il présente une
ligne médiane sagittale encore appelée raphé médian qui débute, en rétro incisif par une
petite élévation : le tubercule palatin (correspondant à l’orifice inférieur du canal palatin). De
part et d’autre, on distingue des reliefs encore appelés crêtes palatines. Et enfin, dans ses
régions postéro latérales, le palais dur présente une saillie plus ou moins volumineuse
appelée tubérosité maxillaire. Sa fibro muqueuse adhère à la paroi osseuse de manière intime
par un tissu conjonctif dense. on y retrouve de multiples glandes salivaires accessoires
Le plancher buccal
Il forme la limite inférieure de la cavité buccale. on le compare souvent à une pyramide
quadrangulaire à base postérieure. Il est séparé en 2 parties par un plan horizontal formé par
le muscle mylohyoïdien. Ce muscle est tendu de la corticale postérieure symphysaire et de la
ligne oblique interne mandibulaire, à l’os hyoïde. Ce plan est renforcé en avant par le ventre
antérieur du digastrique, sous-mylohyoïdien, et par le muscle géniohyoïdien, sus-
mylohyoïdien.
En ce qui concerne sa face endobuccale, on distingue 3 zones : celle située en avant du frein de
langue, encore appelé plancher buccal antérieur, et les 2 replis situées entre la gencive linguale
mandibulaire et le bord latéral de langue appelés sillons pelvilinguaux, à droite et à gauche.
La muqueuse du plancher buccal, est fine et recouvre les glandes sublinguales. Dans sa partie
antérieure, on distingue 2 saillies de part et d’autre du frein de la langue appelées caroncules
sublinguales. A leurs sommets, on peut voir l’orifice du canal de Wharton (drainage des
glandes sous-mandibulaires).
Les vestibules
Ils correspondent à la zone de jonction entre les parois musculo-muqueuses antéro-latérales
(joues et lèvres) et les arcades dentaires. on en distingue un supérieur et un inférieur.
Chacun a une forme de gouttière séparée en deux par le frein de lèvre. Les vestibules
supérieurs et inférieurs sont reliés par un pli muqueux vertical lorsque la bouche est grande
ouverte, tendu entre la face postérieure de la tubérosité maxillaire et la partie postérieure du
vestibule inférieur appelé commissure intermaxillaire. En avant, elle délimite une zone
rétromolaire limitée par la tubérosité maxillaire en haut et le trigone rétromolaire en bas.
La gencive
Les dents
Chaque dent est composée d’une couronne, visible dans la cavité buccale, et d’une racine au sein
de l’alvéole. La limite entre ces 2 parties est appelé collet dentaire et correspond à la zone d’attache
de la gencive à la dent. La couronne présente plusieurs faces: une face vestibulaire, en rapport avec
le vestibule, une face linguale (ou palatine) en rapport avec la langue, une face mésiale en contact
avec la dent précédente (ou la ligne médiane pour les incisives centrales), une face distale en
contact avec la dent suivante, et une face occlusale en rapport avec les dents du maxillaire opposé
et constituant l’articulé dentaire. La partie superficielle de la couronne est composé d’émail, partie
acellulaire et fortement minéralisée, puis de dentine composée de cellules quiescentes (les
odontoblastes), et enfin de la chambre pulpaire avec son contingent vasculaire et nerveux.
L’os alvéolaire
Cet os d’origine membraneuse, très bien vascularisé, sert au soutien des dents ; il apparaît et
disparaît avec celles-ci. Il est séparé des dents par le desmodonte et leur apporte vascularisation
et innervation.
aLexandre BrYgo 5
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
La langue
Elle constitue l’élément central de la cavité buccale. on lui distingue deux faces : une ventrale
(inférieure) et une dorsale (supérieure), une pointe (en avant), deux bords latéraux et une
base (en arrière). Cette dernière correspond à l’implantation de la langue et permet la
réunion de l’ensemble des muscles qui la composent. Elle est arbitrairement séparée de la
face dorsale par le V lingual qui est constitué de 9 papilles gustatives circumvallées (les
papilles caliciformes les plus grosses) à la jonction ⅓ postérieur de base de langue, ⅔
antérieur de la face dorsale et séparant anatomiquement la cavité buccale de l’oropharynx.
La muqueuse de la face dorsale est hérissée de très nombreuses petites papilles filiformes et
de papilles fongiformes, plus volumineuses et un peu plus rouge, prédominant sur les bords.
Les papilles foliées sont présentes au niveau de la base de langue, en arrière du V lingual, dans
le prolongement des bords latéraux. La muqueuse de la face ventrale est lisse, séparée en
deux par un repli vertical jusqu’au plancher de bouche appelé frein de langue. De part et
d’autre de celui-ci, on peut apercevoir les veines ranines à travers la muqueuse.
L’innervation motrice est assurée par le grand hypoglosse (XII). L’innervation sensitive est
assurée par 3 nerfs : le trijumeau par l’intermédiaire des 2 nerfs linguaux (V3) pour la langue
située en avant du V lingual, le glossopharyngien (IX) pour la partie située en arrière ; seule
une petite zone médiane est innervée par le pneumogastrique (X) par l’intermédiaire du
nerf laryngé supérieur.
L’innervation sensorielle (goût) est assurée par la corde du tympan (branche du nerf facial
VII) pour ses ⅔ antérieurs et par le glossopharyngien (IX) pour son ⅓ postérieur.
a Philtrum
B Commissure labiale
e Palais dur
F voile du palais
g Base de langue
i Pointe de langue
J Commissure intermaxillaire
i Pointe de langue
L Frein de langue
o gencive vestibulaire
P vestibule
aLexandre BrYgo 7
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
L’épithélium
Il est pavimenteux et pluristratifié. Le renouvellement de cellules par les divisions mitotiques
se fait à partir de l’assise germinative profonde, puis de la migration de ces cellules vers la
surface jusqu’à sa desquamation.
Il est des zones kératinisées, d’autres qui le sont moins et d’autres pas du tout (cf. chapitre 7).
La couche granuleuse est absente, les cellules conservent un noyau rond jusqu’en surface et
leur cytoplasme renferme un glycogène abondant coloré par le PAS.
La membrane basale
Elle constitue la limite entre l’épithélium de recouvrement et le chorion sous forme de mince
bandelette, très fortement colorée au PAS et respectant les ondulations des crêtes épithéliales.
Au microscope électronique, on distingue la lamina densa, la lamina lucida et les fibres
d’ancrages. Elle a un rôle important d’échange et d’attache des kératinocytes. Sa rupture
caractérise le caractère invasif d’un cancer.
aLexandre BrYgo 9
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Le chorion
Il est constitué d’un tissu conjonctif fibroélastique lâche avec fibroblastes, lymphocytes et
plasmocytes. Il est richement vascularisé dans sa partie superficielle. Les glandes salivaires
accessoires sont nombreuses dans sa couche profonde.
La muqueuse masticatrice
Retrouvée sur les gencives et le palais dur, elle participe à la compression mécanique des
aliments. Au niveau du palais, l’épithélium kératinisé présente des crêtes s’insérant
profondément dans le tissu conjonctif. L’ensemble est ancré au périoste palatin par un réseau
de fibres collagènes lamellaires. L’épithélium gingival est également kératinisé, mais ses
crêtes sont grêles et acuminées dans le chorion au sein duquel on retrouve de nombreux
histiocytes, lymphocytes et plasmocytes.
La muqueuse bordante
Elle recouvre la majeure partie de la cavité buccale (lèvre, joue, palais mou, face ventrale de
langue, plancher). Elle est non kératinisée et ses crêtes épithéliales sont de faible amplitude.
Le chorion, abondamment vascularisé, repose sur une sous-muqueuse lâche avec un plan
musculaire sous jacent.
Il s’agit d’une muqueuse kératinisée dont la particularité est la fonction gustative assurée
par différents types de papilles :
• Papilles filiformes sont les plus nombreuses, de couleur blanchâtre. Elles sont constituées
d’un axe conjonctif mince recouvert d’un épithélium kératinisé desquamant régulièrement.
• Papilles fongiformes sont plus massives et peu nombreuses. Elles sont situées en avant du
V lingual et de couleur rouge vif due à un réseau capillaire abondant dans le chorion. Leur
épithélium est non kératinisé et peut contenir des bourgeons du goût.
• Papilles caliciformes ou papilles gustatives circumvallées [1] sont les plus volumineuses. Au
nombre habituel de 9, elles siègent au niveau du V lingual qu’elles contribuent à former.
Plus larges à leur extrémité inférieure qu’à leur base, elles y délimitent un sillon profond
appelé « vallum ». L’épithélium comprend de nombreux bourgeons du goût. En arrière du
sommet du V lingual se situe une invagination, le foramen caecum correspondant à l’origine
de l’ébauche médiane de la glande thyroïde.
• Les papilles foliées(ou corolliformes) : elles sont situées sur le bord latéral postérieur de la
langue : on en compte 5 ou 6 par coté, enfouies au niveau de dépressions verticales ; on y
trouve des bourgeons du goût pour le saveurs acides.
Histologie dentaire
on distingue la couronne et la racine réunies par le collet. La racine se trouve au sein de
l’alvéole dentaire, reliée à ce dernier par le péridonte réalisant le ligament alvéolo dentaire
et le cément. Le centre de la dent est creusé par la cavité pulpaire ouverte au niveau de l’apex
d’où pénètrent les vaisseaux et les nerfs pour former la pulpe.
La dentine forme la masse de la dent qui entoure la cavité pulpaire. Elle est élaborée par les
odontoblastes. Elle est constituée par un réseau de canalicules occupés par les prolongements
des odontoblastes.
L’émail recouvre la dentine de la couronne. C’est la substance calcifiée la plus dure de
l’organisme, acellulaire. Elle est élaborée par les adamantoblastes qui disparaissent lors de
l’éruption dentaire.
Le cément recouvre l’ivoire de la racine. Sa structure se rapproche de l’os, mais en diffère par
une structure non lamellaire qui joue un rôle d’attache entre le ligament alvéolo-dentaire et
la dent.
aLexandre BrYgo 11
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
cubiques, puis, avec l’augmentation de diamètre, par une assise de cellules cylindriques
caractérisé par une activité métabolique enzymatique intense. Ensuite, en interlobulaire,
l’épithélium devient cylindrique stratifié, puis de type malpighien avec un chorion avec fibres
musculaires lisses dans sa partie terminale.
références
[1] bonfils P, Chevallier JM. Anatomie ORL 2e éd. Médecine-sciences Flammarion Paris 2005
[2] Couly G. Anatomie maxillofaciale. Paris : J. Prélat éd 1989
[3] Dadoune JP, Hadjiiski P, biffroi JP, Vendrely E. Histologie. Paris : Médecine-Sciences Flammarion, 1990:247-
54,274-8
[4] Le Charpentier Y, Auriol M. Histologie bucco dentaire et maxillo-faciale. Paris : Masson, 1998
[5] Piette F, Reychler H. Traité de pathologies buccales et maxillo-faciales. bruxelles : de boeck Université, 1991
[6] Rouvière H. Anatomie Humaine. Tome 1. Paris : Masson 1997
[7] Sternberg S. Histology for pathologists. New York : Raven Press, 1992:421-33,457-69
exaMen
CLinique et
exaMenS
CoMPLéMentaireS
de La MuqueuSe
BuCCaLe
aLexandre BrYgo
13
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
examen clinique et
2 examens complémentaires
de la muqueuse buccale
aLexandre BrYgo
E Comme tout examen, celui-ci débutera par l’histoire de la maladie et par les
antécédents médicaux, chirurgicaux, thérapeutiques, allergiques et intoxications.
Seront également précisés la symptomatologie fonctionnelle et la profession.
aLexandre BrYgo 15
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
La palpation sera bi digitale, pour le plancher de bouche (endo et exo buccale), la langue, les
joues, lèvres. Une palpation cervicale devra également être réalisée à la recherche d’adéno-
pathie. on palpera les aires sous mentales, sous mandibulaires, jugulo-carotidiennes, cervi-
cales transverses et spinales en étant placé derrière le patient, sur un cou détendu.
L’ensemble des éléments de l’observation pourra être résumé sur un schéma.
La biopsie
Elle consiste à prélever un fragment tissulaire pour examen anatomopathologique afin d’ap-
porter un diagnostic. Celle-ci est réalisée le plus souvent sous anesthésie locale sous condi-
tions aseptiques, au bistouri froid ou au punch à biopsie en s’aidant d’une pince à disséquer
et d’un écarteur. quelques règles sont à respecter : la biopsie est faite à cheval sur la zone
saine et sur la zone suspecte (en évitant les zones nécrotiques) ; elle doit être profonde pour
obtenir l’ensemble des couches cellulaires ; enfin le prélèvement doit rester indemne de toute
manipulation traumatique. La fermeture est assurée par un fil résorbable.
Après fixation dans un conservateur, le prélèvement est envoyé à l’examen anatomopatho-
logique. En cas de suspicion de lymphome, de sarcome ou dans tous les cas où une immu-
nofluorescence est nécessaire, un deuxième fragment est envoyé à l’état frais emballé dans
une compresse humide et rapidement apporté au laboratoire d’anatomopathologie.
L’examen cytologique
Il est pratiqué sur un frottis ou sur le liquide d’une ponction. Il aide au diagnostic de pa-
thologies infectieuses (herpès, mycoses) ou immunologiques comme le pemphigus (le frot-
tis de l’intérieur d’une bulle retrouvera des cellules de Tzanck pathognomonique du
pemphigus vulgaire).
Le prélèvement est étalé sur des lames dégraissées sans écraser les cellules et fixé par séchage
ou en utilisant une laque. Des colorations pourront être utilisées (Hémalun-Eosine,
Papanicolaou).
Dans la plupart des cas, on lui préfère la biopsie qui doit souvent être réalisée en complé-
ment pour confirmer le diagnostic.
Pour les mycoses, il permet l’identification des spores et leur décompte pour aider au dia-
gnostic clinique.
Une partie du prélèvement est placée dans un milieu anaérobie (flacon d’hémoculture anaé-
robie, tube vacutainer, anaerobic transporter…) puis rapidement ensemencée en milieu
aérobie et anaérobie (sinon, le conserver au réfrigérateur à + 4 °C). Toute la quantité dis-
ponible doit être envoyée. En cas de recherche de l’Actinomyces, une biopsie complémen-
taire peut être réalisée.
Les prélèvements mycologiques sont réalisés par écouvillonnage sur la langue ou sur toute
autre lésion suspecte. Les 2 prélèvements réalisés sont conservés en milieu humide : le pre-
mier pour un examen direct au microscope, le second pour une culture sur milieu de
Sabouraud. Le résultat ne confirmera la mycose que si plus d’une cinquantaine de colonies
sont retrouvées ou si on retrouve une culture en nappe.
Les examens virologiques sont beaucoup plus rarement utilisés car le prélèvement est délicat.
La qualité du prélèvement est indispensable : il est réalisé à la phase aiguë ; il collecte des cel-
lules infectées intactes et il est rapidement transporté au laboratoire. Il consiste à ponction-
ner une vésicule ou écouvillonner son fond si elle vient de se rompre, sans désinfection
préalable. L’ensemencement doit être immédiat en milieu spécifique (culture cellulaire)
fourni par le laboratoire et conservé au congélateur.
L’imagerie
Le premier examen à réaliser est l’orthopantomogramme (panoramique dentaire). Il permet
une visualisation de l’ensemble de la denture et des maxillaires. En cas de doute, des clichés
plus spécifiques à type de clichés rétro-alvéolaires (pour mieux visualiser deux ou trois dents
adjacentes) ou de films mordus occlusaux (pour appréhender le plancher de bouche). Ces
examens peuvent être réalisés pour rechercher une calcification, une lithiase ou un corps
étranger. Les autres examens d’imagerie sont la tomodensitométrie (TDM), l’Imagerie par
Résonance Magnétique (IRM) et plus rarement, l’échographie. La TDM et l’IRM éventuel-
lement associés sont indispensables pour l’exploration de tumeurs bénignes mais surtout
malignes ainsi que nous le reverrons dans les chapitres correspondants (chapitre 8 et 14).
L’examen de la salive
La salive est secrétée par 3 paires de glandes principales (parotide, sous-mandibulaire et sub-
linguale) et par de multiples glandes salivaires accessoires réparties sur toute la muqueuse
buccale. Différents tests peuvent être réalisés pour évaluer la salive.
Le plus courant est le test au sucre qui consiste à mettre en place sous la langue un sucre ca-
libré (n° 4) bouche fermée et sans mastication et de chronométrer son temps sa désagréga-
tion (normalement inférieur à 3 minutes). Ce test, à réaliser si possible à jeun, a une bonne
spécificité. Un autre examen est réalisé, mais de manière beaucoup moins courante : la sia-
lométrie. Elle mesure le débit salivaire spontané ou après stimulation en mesurant le volume
total de salive secrété en un temps donné, mais ses résultats sont controversés.
L’autre test qui peut être réalisé de manière courante est la mesure du Ph salivaire à l’aide
d’un papier buvard Ph mètre. Il est placé sur la face dorsale de la langue ou à l’orifice de sor-
tie des canaux salivaires. Le résultat est obtenu en comparant la coloration obtenue à une
grille de couleur de référence. Le Ph normal est de 6,7. Un Ph inférieur à 6 est évocateur
d’une hyposialie.
aLexandre BrYgo 17
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
références
[1] Piette F, Reychler H. Traité de pathologies buccales et maxillo-faciales. bruxelles : de boeck Université, 1991
[2] Szpirglas H, ben Slama L. Pathologie de la muqueuse buccale. Paris. Elsevier. 1999 ; 16-7
[3] Vaillant L, Goga D. Dermatologie buccale. Paris. Doin, 1997 ; 24-30
Marie-héLène teSSier
iConograPhie J. BiLLet
et CLinique de StoMatoLogie et
de Chirurgie MaxiLLo-FaCiaLe de nanteS
19
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
3.1 introduction
En pathologie de la muqueuse buccale le diagnostic clinique se base sur l’anamnèse, l’analyse
de la lésion élémentaire et sa localisation. Parmi les signes fonctionnels la douleur est souvent
au premier plan. Une dysgueusie et la sensation de sécheresse buccale, plus rares, ne sont pas
toujours évoquées spontanément par le patient.
Marie-héLène teSSier 21
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Marie-héLène teSSier 23
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Les nodules (Fig. 5) sont des lésions en relief (> 10mm) et surtout infiltrées témoignant
d’une augmentation de masse au sein du chorion profond (prolifération cellulaire d’un
carcinome). Les gommes (par exemple syphilis) sont des nodules qui évoluent vers le
ramollissement et la fistulisation.
Les végétations sont des excroissances dues à une prolifération exophytique de l’épithélium.
L’aspect papillomateux (Fig. 6) ressemble à la surface d’un chou-fleur (condylomes).
Les papules, nodules et végétations sont des lésions élémentaires primitives.
Figure 6 : Papillome de
la langue.
6
Figure 7 : Bouquet de
vésicules herpétiques de
l’hémi-palais gauche.
7
noter les contours
polycycliques lorsque
les vésicules sont confluentes
(partie médiane de l’éruption).
Les bulles (Fig. 8, 9, 10) sont des élevures circonscrites mesurant plus de 5 mm de diamètre.
Leur contenu est transparent, jaunâtre (pemphigoïde bulleuse par exemple) ou
hémorragique (Fig. 11) (angine bulleuse hémorragique). Elles peuvent résulter d’un clivage
intra-épithélial par mécanisme auto-immun (pemphigus) ou par nécrose kératinocytaire
liée à un phénomène immuno-allergique (érythème polymorphe). Le clivage peut se situer
à la jonction épithélium-chorion comme dans la pemphigoïde bulleuse ou certaines
épidermolyses bulleuses héréditaires. Lorsque la bulle se rompt (Fig. 10) le toit de la bulle
s’affaisse avec un aspect de pseudomembrane transitoire laissant place à l’érosion sous-
jacente entourée d’une collerette plus ou moins marquée d’épithélium. L’aspect de la
muqueuse péri bulleuse est également important : plutôt érythémateuse dans la pemphigoïde
bulleuse et plutôt normale ou blanchâtre dans le pemphigus (épithélium en état de pré
Marie-héLène teSSier 25
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Figure 9 : décollement de
9 l’épithélium gingival lors
d’une pemphigoïde cicatricielle.
Ce sont des lésions blanches également mais qui se détachent à la pince laissant apparaître une
muqueuse normale (enduits pultacés), rouge (candidose pseudomembraneuse) (Fig. 16) ou
érosive (post bulleuse). Elles sont l’équivalent des desquamations et des croûtes sur la peau.
Ce sont des lésions secondaires à un œdème important de l’épithélium, soit à un
renouvellement rapide de l’épithélium soit post vésiculo-bulleuses (Fig.17).
Marie-héLène teSSier 29
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
15
Figure 15 : Lésions blanches du bord lingual se détachant en petits lambeaux, correspondant à un tic de mordillement.
16
Figure 16 : Lésions blanches du palais que l’on peut détacher en partie. Candidose aigüe pseudomembraneuse.
17
Marie-héLène teSSier 31
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
18
Figure18 : erosions du dos de
la langue.
noter les dépots fibrineux
jaunâtres qui recouvrent les
érosions. Lichen plan érosif.
noter aussi les nombreux
grains de Fordyce des lèvres.
21
Figure 21 : ulcération gingivale à bords kératosiques.
Figure 22 : Fissures du
dos de la langue.
22
Marie-héLène teSSier 33
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Les lésions élémentaires de même nature se regroupent parfois suivant un mode particulier
qui oriente le diagnostic : annulaire (Fig. 26) (dessinant un anneau complet), arciforme
(anneau incomplet) dans la langue géographique, en réseau (Fig. 25), en feuille de fougère
(Fig. 27) pour les lichens, polycyclique (confluence de plusieurs cercles) dans les érosions
post-vésiculeuses herpétiques.
La localisation des lésions à la muqueuse libre ou attachée, certaines localisations électives,
le caractère unilatéral sont autant d’éléments à prendre en compte pour le diagnostic.
Figure 23 : Sclérose.
23 noter le cordon scléreux de la
face interne de la joue droite.
Figure 25 : disposition
des lésions kératosiques
en réseau à petites mailles.
25
Lichen plan.
Figure 26 : diposition
annulaire des lésions
kératosiques.
26
Lichen plan.
Figure 27 : disposition
27 dendritique des
lésions kératosiques.
Lichen plan.
Marie-héLène teSSier 37
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Figure 30 : Leucœdème.
30
références
[1] bernard P, bonnetblanc JM, Crickx b, Lacour JP, Lebbé C, Lipsker D, Stadler JF. Sémiologie dermatologique,
Ann Dermatol Venereol 2005 ;132:8S69-88
[2] Callens A. Lesions élémentaires. In : Dermatologie buccale. Doin éditeurs, Paris, 1997,31-4.
[3] Lipsker D. Lésions élémentaires de la peau : sémiologie cutanée. Encycl Med Chir, (Elsevier Masson SAS,
Paris), Dermatologie, 2007 ;98-045-A-10.
Marie-héLène teSSier 39
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
éroSionS et
uLCérationS de
La MuqueuSe BuCCaLe :
aPhteS et aPhtoSe
autreS uLCérationS
(à L’exCePtion deS MaLadieS
véSiCuLeuSeS et BuLLeuSeS)
LoïC vaiLLant
Brigitte hüttenBerger
41
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
4 érosions et ulcérations de
la muqueuse buccale
LoïC vaiLLant, Brigitte hüttenBerger
4.1 généralités
Définition
L’érosion buccale est une perte de substance muqueuse, ne dépassant pas la membrane
basale (touchant uniquement l’épithélium).
L’ulcération buccale est une perte de substance muqueuse, dépassant la membrane basale
(touchant épithélium et chorion). L’aphte n’est qu’une forme particulière d’ulcération de la
muqueuse buccale [41]. Aphtes et ulcérations buccales constituent un motif fréquent de
consultation. Toute perte de substance de la muqueuse buccale est souvent qualifiée, à tort,
d’aphte. De plus, en bouche il est souvent difficile de distinguer une ulcération d’une érosion
en particulier secondaire à une maladie virale.
Diagnostic différentiel
Il faut distinguer les maladies donnant d’emblée des érosions ou ulcérations buccales, des
maladies vésiculeuses ou bulleuses dont les lésions élémentaires donnent secondairement
des érosions ou des ulcérations.
La présence d’une bulle ou d’une vésicule avant l’apparition de l’ulcération exclut le
diagnostic d’aphte. Les causes peuvent être virales, dysimmunitaires ou auto-immunes
(Tab. I) [32,33,37].
L’ulcération buccale d’emblée, sans bulle préalable, peut évoquer un traumatisme, une
infection, une tumeur et une réaction médicamenteuse ; mais il en est également de cause
inconnue (Tab. II).
Les éléments cliniques importants du diagnostic différentiel sont :
• la présence ou non d’une bulle ou d’une vésicule avant l’apparition de l’ulcération, cette
situation excluant le diagnostic d’aphte ;
• le caractère unique ou multiple des lésions ;
• le caractère récidivant ou non de la poussée ;
• l’ancienneté de l’ulcération ;
• le statut immunitaire du patient ;
• la présence d’érosions ou d’ulcérations sur les régions orales kératinisées et/ou sur la région
génitale ;
• la présence de lésions cutanées.
LESION SOLITAIRE
Médicamenteuses
captopril, sels d’or, nicorandil, ainS (acide niflumique, piroxicam…) phenindione, phénobarbital, ß-bloqueurs
Tableau II : Diagnostics différentiels des ulcérations orales post bulles ou vésicules [8,37]
VIRALES
TOXIQUES
erythème polymorphe
Syndrome de Lyell - Syndrome de Stevens-Johnson
Lichen plan érosif
AUTO-IMMUNITAIRES
aphtes
4.2
Définitions
L’aphte est une ulcération douloureuse et inflammatoire, survenant par poussées. Une lésion
buccale qui n’a pas cet aspect doit faire rechercher une autre cause d’ulcération ou d’érosion
buccale douloureuse (notamment érythème polymorphe, lichen plan buccal érosif, pemphigus)
et une infection buccale (en particulier herpès). Les aphtes sont dus à une vasculite
leucocytoclasique. Selon la taille du vaisseau atteint, l’aphte est plus ou moins grand et profond.
L’aphtose est caractérisée par des récidives multiples d’ulcérations évoluant par poussées de 3
à 10 jours. La sémiologie clinique et histologique est identique quel que soit le type d’aphtose.
L’aphtose peut être idiopathique, secondaire à une maladie générale ou révélatrice d’une
maladie de behçet.
L’aphte est un symptôme banal, puisque 50 % de la population générale a au moins une fois dans
sa vie une poussée d’aphte et la prévalence des aphtes est de 10 à 65 % suivant la population [32].
Clinique
L’aphte peut siéger n’importe où dans la bouche, préférentiellement sur les lèvres, les joues
ou la langue. À la sensation de cuisson succède une tache érythémateuse, puis une ulcération
dont le fond déprimé nécrotique est de couleur grisâtre ou jaunâtre (« beurre frais ») et les
bords nets entourés d’un halo érythémateux inflammatoire rouge vif (Fig. 1). Il n’y a pas
d’adénopathie satellite. Les aphtes ont habituellement 0,5 à 1 cm de diamètre et guérissent le
plus souvent sans cicatrice ; ils peuvent être miliaires ou herpétiformes (quelques millimètres),
ou géants (plus de 2 cm, maladie de Sutton [39]), inflammatoires et très douloureux (Fig. 2).
Selon leur taille, qui est différente selon la taille du vaisseau atteint par la vasculite, on
distingue 3 formes cliniques différentes de poussées d’aphtes (Tab. III).
Leur cause est inconnue, mais il existe parfois des facteurs favorisants [30,37]. La disparition
des aphtes chez certaines patientes enceintes ou sous contraception orale et la survenue de
poussées au moment de la phase lutéale du cycle menstruel chez quelques autres patientes
suggèrent une influence des hormones sexuelles féminines par l’intermédiaire de mécanismes
inconnus. Certains aliments (gruyère, noix, noisettes,…) sont bien connus pour déclencher
des poussées d’aphtes chez certaines personnes. En dépit de cela aucune corrélation positive,
à part dans la maladie coeliaque (intolérance au gluten) n’a été démontrée. Néanmoins
certains patients répondent bien à une stricte élimination des aliments retrouvés à l’anamnèse
ou parfois pour lesquels les tests cutanés d’allergie sont positifs.
Une prédisposition génétique est évoquée (plus grande fréquence des aphtes si les parents
ont une aphtose, rôle de certains groupe HLA [29,32]. Le stress [11], les traumatismes locaux
peuvent provoquer une poussée d’aphtes. Le tabagisme diminue la fréquence des aphtes
[7,40].
1 2
Figure 1 : aphte de la joue. Tableau III : Différentes formes cliniques d’aphtoses
Figure 2 : aphte géant.
Mineure Majeure Miliaire
Diagnostic
L’aphte est une ulcération nécrotique et inflammatoire dont le diagnostic n’est que clinique :
aucun examen biologique n’aide au diagnostic. La biopsie retrouve rarement l’histologie de
la vasculite, mais le plus souvent une ulcération non spécifique. La biopsie ne doit être
effectuée que si une autre cause d’ulcération est suspectée. Contrairement à une idée reçue,
le diagnostic d’aphte est difficile, souvent porté par excès. Un aphte peut être facilement
confondu avec une ulcération buccale, une érosion douloureuse (en particulier un érythème
polymorphe, un lichen plan, un pemphigus) et toutes les infections orales (cf. Tab. I). Aussi,
un examen clinique complet est nécessaire devant toute poussée d’aphtes pour rechercher
des lésions cutanées ou muqueuses associées orientant vers un autre diagnostic. En pratique,
il faut éliminer les infections virales (en particulier l’herpès récidivant) (Fig. 3 et 4). La
récidive des lésions toujours au même endroit de la muqueuse buccale doit faire suspecter
l’infection herpétique, qui peut être confirmée par la mise en culture d’un prélèvement
virologique d’une lésion récente.
3 4
Figure 3 : erosion herpétique. Figure 4 : Zona intra-buccal.
Traitements
Le but des traitements est de diminuer la douleur, de réduire l’inflammation et d’accélérer
la cicatrisation. Il s’agit dans tous les cas de traitements symptomatiques et suspensifs.
Les antalgiques locaux soulagent rapidement la douleur. Leur durée d’action étant brève,
on les utilise surtout avant les repas pour permettre l’alimentation et améliorer le confort.
Le plus efficace est la lidocaïne (Xylocaïne visqueuse 2%® en gel oral, Dynexan 2%®) appliqué
directement avec le doigt sur l’aphte.
Le sucralfate a démontré contre placebo son efficacité en bains de bouche 4 fois par jour en
diminuant les douleurs et en raccourcissant la durée de cicatrisation [2].
Les corticoïdes topiques sont les traitements les plus utilisés (consensus d’expert) et agissent
en réduisant l’inflammation [42]. Ils sont d’autant plus efficaces qu’ils sont commencés tôt.
En pratique, il faut utiliser des dermocorticoïdes de classe I (Diprolène pommade®) dans une
pâte adhésive (orabase®) en quantité égale et les appliquer 2 à 4 fois par jour jusqu’à
cicatrisation de l’aphte [10,17,24]. En cas de lésions buccales postérieures, les sprays de
corticoïdes sont utiles ; le spray de fluticasone (Pulmicort® deux fois par jour) a montré une
efficacité supérieure au bain de bouche à la bétamétasone [19].
Les bains de bouche antiseptiques sont couramment utilisés. La chlorexidine et le triclosan
diminuent les douleurs et raccourcissent la durée des aphtes [43]. En pratique, on utilise les
bains de bouche de chlorhexidine (Eludril®) ou la Listérine® deux fois par jour.
Les cyclines sont utilisées en bain de bouche ou par tamponnement 4 fois par jour [43]. on
peut utiliser un comprimé de 100 mg de doxycycline dissout dans 10 ml d’eau.
De nombreux traitements physiques ont pour but de cautériser l’aphte, c’est-à-dire de
transformer une ulcération inflammatoire en une ulcération cicatricielle, moins douloureuse.
Ils sont contre-indiqués sur une muqueuse adhérente (gencive, palais) et même sur la langue
où la cicatrisation est difficile. L’application de nitrate d’argent a montré contre placebo, une
amélioration des douleurs sans amélioration du délai de cicatrisation [43].
Lorsque la poussée d’aphtes est étendue, sévère (ou en cas d’aphtes géants) et très
douloureuse, des traitements systémiques sont proposés.
Un traitement d’une semaine par prednisone (1 mg/kg/j) est souvent utilisé en pratique, bien
qu’aucune étude n’ait démontré son efficacité. Le thalidomide a démontré son efficacité dans
le traitement des formes sévères d’aphtes du patient VIH+ à la posologie de 200 mg par jour
pendant 4 semaines [22].
Stratégies thérapeutiques
Dans les poussées mineures, un traitement par antalgique local est parfois suffisant, en
privilégiant la lidocaïne gel.
Dans les poussées d’aphtes habituels, il faut associer aux antalgiques locaux, les corticoïdes
locaux de classe I, éventuellement dans une pâte adhésive (par exemple Diprolène pommade®
et orabase® en quantité égale).
Dans les poussées plus étendues avec atteinte buccale postérieure, il faut associer aux
corticoïdes locaux (sous forme de spray pour les aphtes postérieurs), des bains de bouche au
sucralfate 3 à 4 fois par jour.
Ce n’est que dans les formes les plus sévères avec aphtes géants très invalidants empêchant
l’alimentation, qu’est discuté un traitement systémique par thalidomide associé aux corti-
coïdes locaux et au sucralfate.
Maladie de Behçet
Définition et épidémiologie
La maladie de behçet (Mb) est une maladie inflammatoire systémique, qui évolue par pous-
sées aiguës sans signe clinique pathognomonique ni test de laboratoire spécifique.
Devant une aphtose caractérisée par des poussées d’aphtes récidivants au moins 3 fois par an,
le diagnostic de maladie de behçet doit être envisagé. Le diagnostic de Mb [21] est porté de-
vant l’association d’une aphtose buccale et 2 autres symptômes (Tab. IV). Le diagnostic de
Mb est fait 7 ans en moyenne après le début de l’aphtose. Devant toute aphtose, il est donc
nécessaire de rechercher une atteinte génitale (Fig. 5), de faire un examen clinique cutané
(Fig. 6) et oculaire, et de rechercher une hypersensibilité au point de piqûre (IDR) appelé
« test de pathergie »(Fig. 7). Celle-ci est mise en évidence par l’introduction d’une aiguille in-
tradermique (avec ou sans injection de sérum physiologique) à la face antérieure de l’avant-
bras. Le test est positif si l’IDR entraîne dans les 48 heures une papule érythémateuse. Celle-ci
peut être biopsiée pour mettre en évidence histologiquement la vasculite leucocytoclasique.
bien que plus fréquente en Extrême orient, au Moyen orient et dans les régions bordant la
Méditerranée, la Mb est présente dans toutes les parties du monde. Sa prévalence la plus
5
Figure 5 : Maladie de Behçet
(atteinte vulvaire).
Figure 6 : Maladie de Behçet
(atteinte cutanée à type de 6 7
pustules non folliculaires).
Figure 7 : Maladie de Behçet
(test de pathergie). élevée est en Turquie (150/100 000 habitants) ; celle d’Europe de l’ouest est basse
(5/100 000 habitants au Royaume Uni) [36,45]. La maladie apparaît rarement chez l’enfant
mais débute généralement entre 20 et 40 ans. Son incidence diminue brutalement après
50 ans [32].
Les ulcérations buccales sont des aphtes typiques. Elles sont présentes chez environ 99 % des
patients, sont la manifestation la plus fréquente de la maladie et le signe inaugural dans 80 %
des cas.
Les ulcérations génitales sont très suggestives de la maladie, lorsque les aphtes sont déjà
connus. Elles sont rarement une manifestation inaugurale. Isolée, cette atteinte évoque
d’autres diagnostics (maladies sexuellement transmissibles, infections, maladies bulleuses
auto-immunes, érythème polymorphe, érythème pigmenté fixe…) qui doivent être exclus.
Atteinte oculaire
Les manifestations ophtalmologiques sont fréquentes (la moitié des cas). Le risque est la cé-
cité (50% des cas sans traitement en 5 ans). Les atteintes concernent les chambres antérieure
(uvéite à hypopion, synéchies cristallines, hypertonie oculaire) et postérieure (nécrose de la
choroïde, cataracte, glaucome, atteinte du vitré, déchirure de la rétine) provoquant douleur
oculaire, sensation de corps étranger, vision altérée. L’uvéite, l’iritis, la choriorétinite sont les
lésions les plus fréquentes ; la kératite, l’épisclérite et la conjonctivite sont plus rares. La vas-
culite peut entraîner une augmentation de la perméabilité capillaire, des thromboses ou des
phlébites.
Signes cutanés
Autres manifestations
Traitement
Aphtoses
Diagnostic
Il est fait cliniquement sur la récidive de plusieurs poussées d’aphtes authentifiés par l’exa-
men clinique. Par analogie avec la Mb on parle d’aphtose en cas de poussées d’aphtes réci-
divants au moins 3 fois par an.
Il faut éliminer un érythème polymorphe post herpétique (recherche d’atteinte cutanée as-
sociée, bien que l’atteinte muqueuse isolée soit possible).
Des aphtes ou des ulcérations buccales sont observées dans plusieurs maladies générales (cf.
tab. I et II ). En cas d’aphtose secondaire, des atypies cliniques sont souvent observées : absence
de signes inflammatoires (agranulocytose, médicaments), ulcérations étendues en carte de géo-
graphie (médicaments), ou superficielles (entérocolopathies, déficits vitaminiques), présence
d’autres lésions buccales (langue rouge vernissée des déficits vitaminiques), ulcérations linéaires
(maladie de Crohn) avec aspect pavimenteux des joues et ulcérations buccales hémorragiques
(recto colite).
Des médicaments peuvent induire de vrais aphtes, et certains (nicorandil, …) peuvent être à
l’origine d’une aphtose buccale récidivante [6] (cf. tab. I). Dans une étude cas-témoins il a été
montré que les anti inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et les ß-bloqueurs sont un facteur
de risque des aphtes [7]. Ces poussées disparaissent généralement à l’arrêt du traitement.
Les ulcérations buccales sont très fréquentes (3 %) au cours de l’infection à VIH [20,34].
La maladie cœliaque [38], la rectocolite ulcéro-hémorragique et la maladie de Crohn sont as-
sociées à l’aphtose. Les deux dernières sont néanmoins plus souvent associées à d’autres types
d’ulcérations buccales qu’à une véritable aphtose [44].
Les carences nutritionnelles ou vitaminiques, observées chez environ 20 % des patients avec
aphtose récidivante, doivent être recherchées en cas d’aphtose atypique par l’anamnèse et un bi-
lan biologique (numération formule sanguine, ferritine, vitamine b12, folates, zinc) pratiqué au
début de la poussée [3,8,27].
Une neutropénie explique l’aphtose si elle se normalise en même temps que l’aphtose disparaît [3].
Des syndromes sont plus rares chez l’adulte (polychondrite chronique atrophiante, syndrome
de Sweet [31], maladie de Reiter) et chez l’enfant (PFAPA syndrome avec des poussées toutes
les 4 à 6 semaines guérissant spontanément en 4 à 5 jours [28], syndrome Hyper IgD, fièvre fa-
miliale méditerranéenne).
En cas d’aphtose secondaire, le traitement de la cause, s’il est possible, permet la disparition
des aphtes et prévient les récidives. C’est en particulier le cas des aphtes de cause médica-
menteuse (qui disparaissent en 2 à 4 semaines et ne récidivent qu’en cas de reprise du mé-
dicament) et des aphtes par déficit vitaminique (dont la disparition est obtenue dans les
15 jours suivant la normalisation complète du déficit).
En revanche, en cas d’aphtose buccale idiopathique ou d’aphtose de la Mb, le traitement au
coup par coup des poussées est souvent insuffisant si elles sont rapprochées ou fréquentes.
Un traitement préventif des poussées est donc nécessaire. Les moyens thérapeutiques sont
alors identiques, les indications dépendant du rapport bénéfice-risque et du retentissement
global de l’aphtose. Il doit être proposé dès que la gêne est importante. Il faut également in-
sister sur l’intérêt des bains de bouche et des détartrages préventifs pour éviter les rechutes.
En première intention, on utilise la colchicine, à la dose de 1 à 2 mg/j en 1 à 2 prises [43].
Lors d’une poussée, on peut donner des doses plus importantes (2 à 4 mg/j) utilisées pen-
dant une à deux semaines. Après 2 à 6 mois d’efficacité, la posologie est diminuée à 0,5 ou
1 mg/j. Des études ont montré que la colchicine diminuait la douleur et la fréquence des ré-
cidives des aphtes [16]. Ce traitement efficace est généralement bien toléré à court et à long
terme et peu contraignant. En cas d’échec de la colchicine, on peut essayer la dapsone
(Disulone® 100 mg/j) [43]. Les bains de bouche au sucralfate (4/j) sont toujours bien tolé-
rés, efficaces, mais contraignants dans la vie quotidienne [2,43].
Dans les aphtoses buccales sévères récidivantes et résistantes à ces deux traitements, il est li-
cite de proposer le thalidomide à la posologie de 50 mg par jour pouvant être augmentée à
100 ou 200 mg en traitement d’attaque [13,35]. Le thalidomide, de délivrance hospitalière,
est rigoureusement contre-indiqué chez toute femme susceptible d’être enceinte en raison
d’une importante tératogénicité. Au long cours, il est responsable d’une neuropathie péri-
phérique axonale à prédominance sensitive due à une toxicité cumulative [4].
quel que soit le traitement, en cas d’efficacité, il faut essayer de l’arrêter (après 3 mois à un
an sans poussée d’aphtes). Cette tentative d’arrêt sera faite en diminuant le médicament uti-
lisé. Souvent, les rechutes surviennent, nécessitant la reprise du même médicament au pa-
lier posologique précédemment employé. Une nouvelle tentative d’arrêt sera effectuée 3 à
6 mois plus tard.
Infections
Infections bactériennes
Infections mycosiques
Infections virales
Maladies systémiques
Des ulcérations buccales peuvent révéler des leucémies et sont associées à des pétéchies, ec-
chymoses ou hémorragies gingivales.
Dans les vasculites nécrosantes on peut observer des ulcérations. Dans le lupus il s’agit d’ul-
cérations superficielles à bords érythémateux mal limités [25]. Dans la maladie de Wegener,
qui associe une atteinte respiratoire et rénale, il s’agit de lésions irrégulières entourées d’une
zone inflammatoire. Dans la maladie de Horton les ulcérations nécrotiques sont souvent
linguales avec céphalées et claudication massétérine. La polychondrite chronique atro-
phiante associe des ulcérations à une inflammation du cartilage des oreilles.
Entérocolopathies inflammatoires
La maladie de Crohn, la rectocolite hémorragique, la maladie cœliaque sont des causes
d’aphtes, mais également d’ulcérations buccales non aphtoïdes [15].
Dans la maladie de Crohn, il existe aussi des ulcérations linéaires à bords hyperplasiques
des vestibules, des fissures avec oedème et hypertrophie de la face interne des joues, réali-
sant parfois un aspect « caillouteux »[18]. L’examen histologique des ulcérations non aph-
toïdes peut trouver un granulome giganto-épithéloïde évocateur du diagnostic. Une
macrochéilite parfois fissurée doit faire évoquer le diagnostic.
La maladie cœliaque avec intolérance au gluten est responsable d’aphtes [9].
La rectocolite hémorragique peut se manifester par des ulcérations buccales hémorragiques
ou chroniques ressemblant au pyoderma gangrenosum cutané.
La pyostomatite végétante souvent associée à une pathologie gastro-intestinale est excep-
tionnelle : elle réalise des nappes de muqueuse papillomateuse et fissurée succédant à une mi-
liaire pustuleuse fugace et des micro-abcès intra-épithéliaux à éosinophiles. L’évolution des
lésions buccales est habituellement celle des lésions intestinales. Les corticoïdes topiques
sont le traitement de première intention. Leur échec fait recourir à la corticothérapie géné-
rale et/ou à l’azathioprine.
Erythème polymorphe
L’érythème polymorphe récidivant est d’origine herpétique. Il est responsable d’ulcérations
buccales, à tort étiquetées aphtes [12]. Un herpès récurrent (surtout labial) est suivi 7 à 14
jours plus tard d’une poussée d’ulcérations buccales. Le diagnostic est facile en cas d’atteinte
cutanée associée, mais l’atteinte muqueuse isolée est possible [26]. Il faut rechercher à l’in-
terrogatoire un herpès labial dans les jours précédents. Ce n’est qu’en cas d’érythème poly-
morphe post-herpétique que l’acyclovir (Zovirax®) est efficace.
Ulcérations médicamenteuses
Il a été montré que les médicaments qui pouvaient induire des aphtes étaient en fait plus sou-
vent responsables d’ulcérations buccales ne ressemblant pas à des aphtes (72 % vs 28 % des
cas) [7]. Ces poussées disparaissent généralement à l’arrêt du traitement.
Carcinome épidermoïde
Premier diagnostic à évoquer devant une ulcération buccale unique et chronique, il peut se
présenter comme une ulcération superficielle indolore ou sous forme fissuraire. L’ulcération
peut s’étendre progressivement, devenir plus profonde, et douloureuse. Son dépistage se fait
par la palpation systématique de toute ulcération buccale à la recherche d’une infiltration ou
d’une fixation au tissu sous-jacent. Toute ulcération persistante doit être biopsiée largement
et profondément.
Sialométaplasie nécrosante
Elle est responsable d’une ulcération large et profonde du palais, pseudo-tumorale souvent
indolore. Elle est due à une nécrose des glandes salivaires accessoires du palais. Le diagnos-
tic est fait par l’examen histologique. Elle guérit spontanément en 2 à 3 mois. [14]
Autres tumeurs
Le lymphome T angiocentrique (granulome malin centrofacial) donne des lésions ulcéro-
nécrotiques du palais, de la cavité nasale et de la partie médiane du visage.
Une ulcération buccale chronique peut révéler un cylindrome, un sarcome, une histiocytose,
un carcinome muco-épidermoïde, voire un mélanome.
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LeS véSiCuLeS
57
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
5 E
les vésicules
CLaude BeauviLLain de MontreuiL, LoïC vaiLLant
Les vésicules sont des collections liquidiennes, à liquide clair ou hémorragique, intra épi-
théliale de moins de 5 mm. dans la bouche, elles se rompent rapidement , laissant place à
des érosions arrondies isolées ou confluentes à fond blanchâtre.
en bouche toutes les infections vésiculeuses sont d'origine virale.
Les virus responsables de vésicules au niveau de la cavité buccale, sont souvent associés
à des vésicules cutanées : ce sont principalement l'herpès, la varicelle-zona, le syndrome
pied-main-bouche et l’ herpangine.
2
Figures 1 et 2 : Primoinfection herpétique avec stomatite diffuse ,associée à une localisation génitale.
L'herpès et l'immunosuppression [5 ,6 et 9]
Chez les patients immunodéprimés (VIH, greffé rénal ou cardiaque) on peut observer des
formes particulières d’herpès chronique (lésions nécrotiques et étendues) avec une gingi-
vostomatite diffuse nécessitant un traitement antiviral prolongé. Des atteintes viscérales
(hépatite fulminante, méningo-encéphalite…) sont possibles.
Complications
Certaines formes sont particulièrement graves par leurs complications (méningo-encépha-
lite et atteintes systémiques, syndrome de Kaposi-Juliusberg, érythème polymorphe) ou sur
certains terrains (nouveau-né, femme enceinte, immunodéprimé, terrain atopique).
Traitement de l'herpès
Traitement de la primo infection [1,3,11]
Le traitement antiviral doit être entrepris dès que le diagnostic clinique est évoqué (dans les
3 premiers jours). L’aciclovir a fait la preuve de son efficacité (ref consensus A). L’acyclovir
(Zovirax®), par voie orale chaque fois que cela est possible, (comprimé de 200 mg, 5 fois par
jour) ou son dérivé le valacyclovir (Zelitrex®, 500mg 2 fois par jour) est le traitement de
choix pendant 10 jours. Chez l’enfant de moins de deux ans la dose est adaptée à l’âge (acy-
clovir suspension buvable 15 mg/kg 5 fois par jour).
Dans les formes sévères ou chez le patient immunodéprimé, la voie intraveineuse est privi-
légiée.
La durée du traitement est de 5 à 10 jours. Ce traitement doit être accompagné si nécessaire
de mesures de réhydratation. L’adjonction d’un traitement local n’a pas d’intérêt démontré
(3 consensus).
Il faut s’informer de l’histoire naturelle de l’infection HSV, évaluer les facteurs ou circons-
tances déclenchantes, assurer si nécessaire un soutien psychologique et prendre en charge
la douleur quand elle existe.
Traitement curatif
Dans l’Herpès labial solaire les médicaments antiviraux (tant généraux que locaux) n’ont pas
fait la preuve de leur utilité. En revanche il est conseillé d’utiliser les photoprotecteurs [12].
Dans l’Herpès labial non induit par le soleil, l’aciclovir (400 mg x 2 par jour) a montré
un bénéfice sur le délai de survenue et le nombre de récidives, notamment en cas de cancer
[6]. En cas de récurrences fréquentes (au moins 6 fois par an) ou de retentissement socio-
professionnel, son utilisation peut être proposée. L’effet est suspensif, la durée optimale du
traitement ne peut être fixée. Une évaluation doit être effectuée tous les 6 à 12 mois. En re-
vanche les traitements locaux n’ont pas fait la preuve de leur efficacité clinique.
La varicelle (fig 6)
Elle survient le plus souvent entre 1 et 14 ans, mais les cas chez l’adulte jeune sont de plus
en plus fréquents (jusqu’à 20 %). Après une incubation de 14 jours et une invasion de 2 à
trois jours la varicelle et caractérisée par une éruption cutanée maculo érythémateuse sur la-
quelle apparaissent des vésicules « en gouttes de rosée » qui se troublent rapidement et s’af-
faissent laissant des lésions ombiliquées.
Des localisations buccales peuvent survenir de façon concomitante les vésicules se rompant
rapidement pour laisser des érosions arrondies ou ovalaires.
L'évolution est spontanément favorable en 10 à 15 jours.
Les formes graves (surinfections bactériennes, pneumopathie, troubles neurologiques) de la
varicelle sont rares. Elles surviennent chez l’immunodéprimé, chez le nourrisson (5% des
cas) mais également.chez l’adulte jeune (fort risque de pneumopathie varicelleuse, notam-
ment chez le fumeur).
La mise en évidence du virus peut se faire par PCR mais cette recherche est réservée à des
formes graves.
Le traitement de la varicelle est un traitement symptomatique, antiseptique local cutané et
éventuellement muqueux le danger étant au niveau de la peau des lésions de grattage sus-
ceptible de laisser des cicatrices. Les traitements antiviraux sont réservés aux formes
graves.L'aspirine est contre-indiquée car elle peut entraîner un gravissime syndrome de Reye
associant une encéphalopathie aiguë et une stéatose hépatique.
La vaccination n’est pas systématiquement conseillée en France. Elle est réservée aux pro-
fessionnels (soignants, personnels de crèche), aux adolescents de 12 à 18 ans, et aux femmes
en âge de procréer ainsi qu’aux personnes exposées dans les 3 jours précédents à un vari-
celleux, et qui n’ont pas eu la varicelle.
Clinique
7a 7b
Figure 7a et 7 b : Zona de
topographie linguale associée à
une éruption cutanée faciale
dans le territoire du v3.
Traitement du zona
10 11
12
13
Figure 16 : herpangine et
intumescence parotidienne 16
(même patient que Fig. 15).
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aFFeCtionS BuLLeuSeS
de La Cavité BuCCaLe
71
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
6 affections bulleuses de la
cavité buccale
LoïC vaiLLant, Brigitte hüttenBerger
6.1 généralités
Une bulle est une collection liquidienne superficielle à contenu clair ou sérohématique de
plusieurs millimètres de diamètre [1]. Les maladies bulleuses de la cavité buccale sont de
causes variées. Il faut systématiquement rechercher une atteinte de la peau et des autres
muqueuses, parfois associée, en tenant compte de leur topographie.
En bouche, il est rare de voir des bulles car elles font rapidement place à des érosions de
forme arrondie, ou réalisent un vaste décollement épithélial.
Il faut les distinguer des érosions post-vésiculeuses qui sont de petite taille (1 à 3 mm de
diamètre) et le plus fréquemment d'origine virale. Une érosion post-bulleuse est souvent
confondue avec des aphtes [2] ou des ulcérations. Un lymphangiome superficiel peut réaliser
un aspect pseudo-bulleux avec de petites cavités groupées remplies d’une sérosité claire ou
hémorragique.
L’érythème polymorphe
L’érythème polymorphe est une maladie d’hypersensibilité induisant sur la peau et les
muqueuses des lésions érythémateuses, bulleuses et nécrotiques (Fig. 1, 2). C’est une maladie
peu fréquente, survenant chez l’enfant et l’adulte jeune. Elle est définie cliniquement par
l’éruption cutanée dont la lésion caractéristique est la cocarde : lésion arrondie constituée
de 3 zones concentriques, en partie papuleuse et à centre bulleux ou nécrotique. La
disposition de l’éruption est à prédominance acrale (extrémités des membres et visage). Les
lésions cutanées disparaissent en 2 à 6 semaines.
Le syndrome de Stevens-Johnson et
le syndrome de Lyell
Ces deux syndromes sont une même maladie qui ne diffère que par l'étendue de l'atteinte
cutanée (moins de 10 % de surface décollable dans le syndrome de Stevens-Johnson (SSJ) et
plus de 30 % dans le syndrome de Lyell) [5]. Cette maladie est une toxidermie bulleuse
associant toujours des érosions muqueuses et une éruption cutanée. La muqueuse buccale
est quasiment toujours atteinte, mais également souvent les muqueuses génitales, oculaires
et nasales. L’ectodermose érosive pluri-orificielle, le syndrome de Fiessinger et Rendu, la
stomatite de baader sont les synonymes du syndrome de Stevens-Johnson lorsque les lésions
buccales sont au premier plan.
Les lésions cutanées sont diffuses à type de macules et de bulles réalisant un érythème
souvent généralisé, d’évolution descendante. Des détachements de lambeaux cutanés
surviennent spontanément, ou sont provoqués par une discrète pression tangentielle (signe
de Nikolski). Les lésions cutanées et muqueuses guérissent en 2 à 6 semaines.
La mortalité de cette maladie est de 5 à 30 % selon l'étendue de l'atteinte cutanée. Lorsque
les lésions cutanées sont discrètes, ou a fortiori absentes, la distinction avec un érythème
polymorphe ou un érythème pigmenté fixe est difficile ou impossible. Les lésions buccales
sont identiques cliniquement et histologiquement à celles de l’érythème polymorphe.
La cause est habituellement un médicament pris 7 à 21 jours avant le début de la maladie [6],
souvent un sulfamide antibactérien, un anti-convulsivant (quel qu’en soit la classe
pharmacologique, à l’exception des benzodiazépines), un anti-inflammatoire non stéroïdien
de la famille des oxicams [5]. Le traitement comporte l’arrêt immédiat du médicament en
cause et un traitement symptomatique en milieu dermatologique spécialisé.
11
L’angine bulleuse hémorragique (cf. Fig.11, chapitre 3)
Elle donne des décollements hémorragiques ou des bulles de grande taille à contenu
hématique [7], pouvant siéger n’importe où dans la cavité buccale. Les lésions guérissent en
quelques jours mais la récidive est fréquente. Il faut éliminer les anomalies de l’hémostase
ou une maladie bulleuse chronique. La cause de cette maladie est inconnue ; ont été
incriminés le rôle des corticoïdes locaux ou une fragilité de la muqueuse buccale.
p. 27
Le lichen plan
Le lichen plan buccal est une maladie inflammatoire chronique atteignant la peau et la
muqueuse buccale. Il est bulleux ou érosif dans moins de 10 % des cas [11]. Le lichen érosif
buccal se manifeste par l’association de lésions érosives et de lésions blanches kératosiques,
ou par une gingivite érosive [12]. Le diagnostic positif repose sur l'examen histologique.
Pour confirmer le diagnostic par l’histologie, la biopsie doit porter sur une zone
leucokératosique. En cas d'atteinte gingivale, il faut rechercher une atteinte génitale (vulvaire
ou vaginale), qui est associée dans 20 % des cas. En cas de lichen plan buccal érosif isolé, une
cause médicamenteuse est retrouvée dans 30 % des cas. L’association d’un lichen plan érosif
avec une hépatite C a été rapportée [13].
La pemphigoïde cicatricielle
La pemphigoïde cicatricielle atteint préférentiellement les muqueuses avec une évolution
cicatricielle et synéchiante [12]. Rare, elle touche surtout le sujet âgé (70 ans) et se caractérise
par l’atteinte élective des muqueuses buccale, oculaire, génitale (vulvite ou balanite bulleuse
ou érosive), et parfois oRL ou œsophagienne. Sa gravité est liée à l’atteinte oculaire
(conjonctivite érosive et synéchiante), responsable de cécité par opacification cornéenne
(Fig. 3). Elle est due à un autoanticorps dirigé contre une protéine du filament d’ancrage (le
plus souvent bP2) [10].
La muqueuse buccale est la plus fréquemment atteinte (Fig. 4, 5) : gingivite érosive, associée
ou non à des bulles ou des érosions du palais. La muqueuse mobile est rarement atteinte. Le
diagnostic clinique se fait sur le signe de la pince [12] (la pince sans griffe, détache
l’épithélium en très larges lambeaux en périphérie des érosions gingivales) (Fig. 6). À
l’histologie standard existe une bulle sous-épithéliale, sans acantholyse ni nécrose des
3
Figure 3 : Pemphigoïde cicatricielle : atteinte oculaire.
4
Figure 4 : Pemphigoïde cicatricielle : atteinte gingivale.
5
Figure 5 : Pemphigoïde cicatricielle : atteinte du palais dur.
6
Figure 6 : Pemphigoïde cicatricielle : signe de la pince.
Figure 7 : Pemphigoïde
cicatricielle : immunofluorescence
directe, dépôts de C3 le long de la 7
membrane basale.
Figure 8 : Pemphigoïde
cicatricielle :
immunomicroscopie électronique.
8
En cas d’atteinte buccale isolée le traitement de première intention [12] est l’application de
dermocorticoïdes (Diprolène pommade® dans l’orabase® en préparation magistrale) souvent
associée à la Disulone® (100 mg/j). En cas d’atteinte oculaire le recours aux immuno-
suppresseurs est impératif (cyclophosphamide).
Le pemphigus
Les pemphigus sont des maladies auto-immunes rares qui touchent la peau et les muqueuses
[15]. Les autoanticorps sont dirigés contre des protéines des desmosomes et sont
responsables de l’acantholyse et du clivage intraépithélial épidermique. on distingue trois
grands types de pemphigus : le pemphigus vulgaire (PV) où le clivage est profond suprabasal,
les pemphigus superficiels (PS) où le clivage est superficiel sous-corné, et le pemphigus
paranéoplasique (PPN) [12].
Le pemphigus vulgaire est une dermatose bulleuse auto-immune intra-épithéliale, révélée
dans plus de la moitié des cas par des érosions buccales [16,17,18] (Fig. 9).
Celles ci sont chroniques (plus d’un mois) et sans cause apparente. L'atteinte cutanée (Fig.
10) survient 3 à 6 mois après la première lésion buccale. Les bulles cutanées siègent en peau
saine, et sont flasques à contenu clair, fragiles, laissant rapidement place à des érosions post-
bulleuses cernées par une collerette épidermique. Le signe de Nikolsky est présent en peau
péri lésionnelle et parfois en peau saine. L’examen histologique d’une bulle récente cutanée
(Fig. 11), ou muqueuse, montre un clivage intra épithélial suprabasal et une acantholyse
(kératinocytes détachés). L’IFD de biopsie de peau ou de muqueuse péri bulleuse montre des
dépôts d’IgG et de C3 sur la membrane des kératinocytes, prenant un aspect caractéristique
en « résille » ou en « mailles de filet ». L’examen du sérum en IFI montre des anticorps
circulants de classe IgG dirigés contre la membrane des kératinocytes, appelés
« anticorps anti-substance intercellulaire épidermique », dont le titre est corrélé à l’activité de
la maladie. Le traitement [10] est la corticothérapie générale à doses fortes dans les
pemphigus étendus ou sévères (1 à 1,5 mg/kg/j d’équivalent de prednisone). En cas d’atteinte
uniquement buccale, la corticothérapie locale peut être associée à une corticothérapie par
voie générale à doses faibles (1mg/kg d’équivalent prednisone), voire associée à des
traitements immunosuppresseurs en cas de moindre efficacité.
Le pemphigus paranéoplasique est une forme exceptionnelle de pemphigus associée à
différents types de proliférations malignes, notamment des hémopathies lymphoïdes.
L’atteinte buccale est fréquente. L’aspect clinique peut être celui d’un érythème polymorphe
ou d’une pemphigoïde bulleuse [19].
LoïC vaiLLant 81
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
La pemphigoïde bulleuse
C’est la plus fréquente de toutes les DbAI. Elle touche surtout les sujets âgés (moyenne
80 ans). Elle débute par un prurit généralisé, puis des placards cutanés eczématiformes ou
pseudo-urticariens L’éruption caractéristique est faite de bulles tendues, à contenu clair,
souvent de grande taille, siégeant sur une base érythémateuse. Les lésions sont symétriques
avec une prédilection pour les faces de flexion et la racine des membres, la face antéro-
interne des cuisses et l’abdomen. Le prurit est intense. La muqueuse buccale est atteinte dans
25 % des pemphigoïdes bulleuses[20].
La dermatite herpétiforme
Très rare en France, elle débute habituellement chez l’adolescent ou l’adulte jeune. Sa
physiopathologie fait intervenir une hypersensibilité à la gliadine contenue dans le gluten,
comme la maladie cœliaque (entéropathie au gluten) qui lui est souvent associée de façon
asymptomatique. Les signes cliniques sont un prurit diffus et longtemps isolé, des bulles
et/ou vésicules à disposition symétrique aux coudes, genoux et fesses, qui se regroupent en
anneau ou en médaillon. La maladie évolue par poussées parfois provoquées par une prise
excessive de gluten. Le risque évolutif majeur mais rarissime est la survenue d’un lymphome
du grêle.
Des érosions buccales sont observées dans 40 % des cas [20], mais peu nombreuses et
rarement révélatrices. L’histologie d’une lésion cutanée montre un clivage sous-épidermique
associé à des micros abcès du derme papillaire à polynucléaires neutrophiles et éosinophiles.
L’IFD montre des dépôts granuleux d’IgA, en mottes, dans les papilles dermiques, sous la
jonction dermo-épidermique.
Elle survient à tout âge, en particulier chez l’enfant. Son aspect clinique est proche de celui
d’une pemphigoïde bulleuse : bulles de grande taille, associées à des vésicules regroupées
(herpétiforme). Ces bulles prédominent sur la moitié inférieure du tronc, sur les cuisses, sur
les fesses et sur le périnée. L’IFD montre des dépôts linéaires d’IgA le long de la jonction
dermo-épidermique. Chez l’adulte, il existe des formes d’évolution aiguë induites par les
médicaments (vancomycine). Les lésions buccales sont présentes dans seulement 25 % des
cas [20], mais peu nombreuses et rarement révélatrices.
Maladie exceptionnelle de l’adulte jeune, elle est caractérisée par des bulles mécaniques,
flasques, en peau saine sur les zones de frottement et les extrémités, laissant des cicatrices
atrophiques. Les lésions buccales sont présentes dans 40 % des cas [20].
Les bains de bouche alcoolisés sont interdits. Il faut dépister une surinfection candidosique
et la traiter par des topiques locaux (Loramyc® comprimé gingival®, Daktarin® gel) ou par
voie générale (Triflucan®). Si l’hygiène bucco-dentaire est correcte, la surinfection
bactérienne est rare.
L’hygiène dentaire quotidienne est primordiale dans toutes ces maladies bulleuses. Elle
comprend le brossage des dents après chaque repas, éventuellement avec des brosses souples
à usage « post-chirurgical ». Un détartrage régulier est nécessaire même s’il aggrave
transitoirement les lésions.
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LéSionS BLanCheS
KératoSiqueS et
PréCurSeurS deS
CarCinoMeS
éPiderMoïdeS de
La MuqueuSe BuCCaLe
roger KuFFer
Corinne huSSon-Bui
toMMaSo LoMBardi
FrançoiSe PLantier
85
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Figure 1 : orthokératinisation
1 normale de la muqueuse
du palais dur.
Figure 2 : Parakératinisation
normale de la muqueuse des 2
lèvres, du vestibule, et de la joue.
Figure 3 : absence de
kératinisation, avec simple
aplatissement en surface
des cellules de la muqueuse du 3
plancher buccal.
Kératose et hyperkératose sont des termes aussi bien utilisés en clinique qu’en histopathologie
pour désigner une kératinisation anormale en raison de son épaisseur, de son irrégularité (en
étendue, épaisseur, forme, ou texture : lisse ou rugueuse, points, stries, lignes, cercles, etc.),
de son type, voire de sa simple présence à un endroit inhabituel. Le caractère pathologique
est souvent souligné par la présence de signes associés, érythème, érosions, ulcérations,
pigmentation. La kératose peut être de type orthokératosique (Fig. 4) avec absence de noyaux
et présence de couche granuleuse, ou de type parakératosique (Fig. 5) avec noyaux
pycnotiques, absence ou parfois présence de cellules contenant quelques grains de
kératohyaline, voire d’un stratum granulosum plus ou moins marqué.
Figure 4 : orthokératose et
4 couche granuleuse épaisses de
la muqueuse du voile du palais.
dernière, définie comme « une plage d’aspect velouté rouge vif qui ne peut être identifiée
cliniquement ou histologiquement comme étant une autre maladie » était ainsi mise en
parallèle avec la leucoplasie. or l’analogie n’est qu’apparente, la « leucoplasie » étant une
lésion à risque histologiquement bénigne (sauf si l’on y inclut les dysplasies), et
l’érythroplasie un carcinome in situ ou une dysplasie sévère avec importante réaction
inflammatoire expliquant sa couleur rouge, à étudier avec les précurseurs (infra. Aspect
d’« érythème persistant »).
Pour notre part, il nous semble que la « leucoplasie » ne soit ni une entité ni un diagnostic,
et que ce terme qui recouvre des lésions histologiquement différentes n’ait que la valeur
d’une description clinique sommaire. En conséquence nous ne l‘utilisons que dans les
appellations souvent anciennes et consacrées par l’usage qu’il est impossible de changer,
comme « leucoplasie syphilitique », « leucoplasie villeuse » et « leucoplasie verruqueuse
proliférante ». Ailleurs, nous le remplaçons par kératose idiopathique ou de cause
indéterminée, et pour faire court nous employons parfois le terme « kératoses » pour désigner
l’ensemble un peu disparate des lésions blanches et affections kératosiques [54].
Figure 8 : Kératose et
mélanose tabagiques de
la muqueuse jugale (homme à
peau brune).
8
La kératose en pastille correspond au bout de la cigarette tenu entre les lèvres. C’est une
macule opaline centrée sur la zone de contact, à l’union des tiers moyen et externe de la
lèvre inférieure, avec quelquefois une lésion « en miroir » sur la lèvre supérieure (Fig. 9). La
fumée diffuse dans le vestibule, et chez le sujet denté (ou édenté mais porteur de prothèses)
passe dans la cavité buccale proprement dite en arrière des molaires et par le mince « espace
Figure 9 : Kératose
« en pastille » de la lèvre
inférieure du fumeur de
cigarettes, accompagnée
d'une localisation plus rare
9 « en miroir » sur la lèvre
supérieure.
Figure 10 : Kératose
rétrocommissurale du fumeur
de cigarettes, étendue vers
l'arrière à la muqueuse de la
joue.
10 noter les sillons réalisant
un aspect « parqueté ».
de repos » entre les arcades dentaires, avant d’être inhalée. Au long de ce trajet, elle peut
laisser des traces comme la kératose tabagique rétrocommissurale triangulaire à base
antérieure et pointe postérieure, parfois prolongée sur la joue de part et d’autre de la linea alba
(Fig. 10), une kératose pelvilinguale sur le bord et la face inférieure de la langue (Fig. 11), et le
très évocateur « palais de fumeur » (Fig. 12), aspect opalin sur lequel tranchent à la partie
postérieure des points rouges correspondant aux orifices excréteurs des glandes palatines [54].
Figure 11 : Kératose
verruqueuse pelvilinguale
chez un homme de 47 ans,
grand fumeur de cigarettes.
noter la couleur noire du 11
collet et des zones abrasées
des incisives.
16
12
p. 99
Le tuyau de pipe tenu entre les dents dans une position fixe concentre la fumée en un jet dont
le point d’impact sur la muqueuse est toujours le même, le plus souvent dans la cavité buccale
proprement dite, au dessus ou au dessous de la langue. Les lésions kératosiques de la pipe
sont donc moins diffuses, plus focalisées et surtout plus épaisses et plus volontiers
verruqueuses que celles de la cigarette, touchant le plus souvent le voile du palais (Fig. 13),
Figure 13 : Kératose
13 de la muqueuse du voile du
palais chez un fumeur de pipe.
Figure 14 : Kératose
verruqueuse de la « commissure
intermaxillaire » et de
la muqueuse de revêtement
de la branche montante
14 mandibulaire chez un
fumeur de pipe.
Figure 15 : Kératose
verruqueuse
dorsolinguale 15
chez un fumeur de pipe.
Figure 16 : «ouranite
glandulaire» chez un fumeur de
pipe (comparer avec la
figure 12). Les nodules saillants
centrés par un orifice élargi sont
en rapport avec une réaction
inflammatoire chronique
péri-canalaire.
12
16
p. 97
Figure 17 : Stomatite
congestive alcoolo-tabagique :
17 - lésions gingivo-palatines
(homme, 58 ans).
La chique de tabac est placée durant des heures dans le vestibule inférieur latéral, en regard des
prémolaires ou des molaires, ou plus rarement dans le vestibule supérieur. Cette habitude est
très répandue dans certaines populations, notamment en Inde, mais aussi en Suède et aux USA,
où les produits utilisés sont très variés [86]. En France elle est surtout rencontrée chez des Nord-
Africains. Elle entraîne l’apparition d’une kératose focale mal limitée intéressant le versant
vestibulaire de la gencive, d’abord fine mais qui peut s’épaissir et devenir verruqueuse (Fig. 18).
Évolution et traitement
Toutes les kératoses tabagiques de la muqueuse buccale comportent à plus ou moins long terme
un risque de carcinome épidermoïde. Il est le plus élevé pour la stomatite congestive alcoolo-
tabagique, suivie des kératoses de la cigarette, dans lesquelles le cancer peut apparaître dans la
cavité buccale et/ou dans les VADS. Le risque est surtout buccal et pharyngo-laryngé pour la
Figure 18 : Kératose de
la chique de tabac
(homme, 70 ans).
L'aspect verruqueux
très épais est 18
un peu inhabituel.
pipe dont la fumée est moins inhalée, seulement local et faible pour la chique de tabac, dont la
kératose est susceptible d’évoluer plutôt vers un carcinome verruqueux. Les zones qui se
cancérisent le plus facilement sont (en plus de la lèvre inférieure) la face inférieure et les bords
de la langue, le plancher buccal et le voile du palais, et celles qui résistent le plus la face dorsale
de la langue et surtout le palais dur, où la présence d’une ouranite glandulaire doit faire rechercher
un éventuel carcinome latent des VADS ou des bronches, alors qu’elle-même ne se cancérise
presque jamais. La kératose cliniquement visible n’est qu’un marqueur de la souffrance épithéliale,
ses cellules mortes ne jouent aucun rôle dans la transformation cancéreuse. Il n’est pas possible
à ce stade de prévoir à quel endroit un carcinome pourrait apparaître, il est donc inutile d’enlever
chirurgicalement ou de détruire la kératose, sauf si elle est très épaisse, gêne le patient et empêche
la surveillance.
Le traitement consiste à tenter d’obtenir la suppression du tabac, ce qui peut être très difficile,
en expliquant au patient les risques qu’il court et les avantages en matière de santé qu’il tirerait
non d’une diminution inefficace mais d’un arrêt complet. outre la dépendance psychologique
liée à l’habitude et à certains gestes, la nicotine comme toute drogue entraîne l’assuétude ou
dépendance physique, avec besoin irrépressible de fumer dès que baisse le taux de nicotinémie,
quelques bouffées de cigarette agissant plus rapidement qu’une injection intraveineuse. C’est
pourquoi la prise de nicotine sous forme de patch ou de gomme à mâcher peut aider le sevrage,
à condition que le patient ait pris la ferme résolution de cesser de fumer. Le degré de l’addiction
est estimé par le test de Fagerström, dont un des éléments essentiel est le temps entre le réveil
et la 1re cigarette du matin, qui peut varier de plus d’une heure à moins de 5 minutes en cas de
forte dépendance. Il vaut mieux alors confier le patient à un centre anti-tabac où il pourra
profiter d’une thérapie de groupe [59, 61, 113], ou bénéficier éventuellement sous le contrôle du
tabacologue d’un traitement de l’addiction par le bupropion (Zyban®) [36], ou plus récemment
par la varénicline (Champix®) [74].
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 101
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Après arrêt du tabac, les kératoses anciennes et épaisses mettront des années à régresser, et le
risque de cancer ne diminuera que très progressivement (le retour au niveau de risque du non
fumeur est parfois estimé à une dizaine d’années, mais nous avons observé des carcinomes
15 ans après arrêt, sans autre facteur de risque). qu’il soit obtenu, ou que le patient continue de
fumer, il est nécessaire d’exercer une surveillance clinique à vie au moins 1 ou 2 fois par an, et
de la compléter par des biopsies dès que se produisent des modifications pouvant faire suspecter
l’apparition d’une néoplasie intra-épithéliale.
L’agent nocif est en réalité la noix d’arec fruit d‘un palmier haut et grêle, qui est séchée, râpée,
enveloppée dans une feuille fraîche de bétel (une sorte de liane) additionnée de chaux et parfois
de tabac ou autres épices pour former la « chique de bétel ». bien que son usage tende à diminuer
elle est très répandue en Inde surtout chez les femmes, en Asie du Sud-Est, en Indonésie et à
Taïwan. Placée sous la langue ou dans le vestibule, parfois gardée jusque dans le sommeil elle
colore la muqueuse, la salive et les dents en rouge, celles-ci pouvant devenir presque noires. La
chique traditionnelle tend à être remplacée par des préparations industrielles de noix d’arec en
sachets qui en évitant la feuille de bétel permettent l’exportation aux USA et en Grande bretagne,
encore peu en France [14]. L’arécoline provoque l’apparition de kératoses réactionnelles qui au
début peuvent être fines et lichénoïdes, mais peuvent à la longue prendre l’aspect plus
Le cannabis est une préparation dérivée du Cannabis sativa ou chanvre indien, contenant de
nombreuses substances psychiquement actives dont la principale est le tétrahydrocannabinol
ou THC. Il en existe 3 formes, dont la plus couramment utilisée est la marijuana, constituée des
fleurs, bourgeons et feuilles séchées de la plante femelle; elle est fumée le plus souvent mêlée à
du tabac sous forme de cigarettes roulées ou « joints ». Le haschish est une résine tirée de la
plante et comprimée en pains, plus riche en THC, qui est émiettée et fumée dans une cigarette
ou consommée dans des pâtisseries. L’huile de haschish très épaisse et collante et très concentrée
en THC est extraite à l’aide d’alcool ou de divers solvants, et le plus souvent fumée sous forme
d’une goutte versée sur le papier du joint. La fumée du cannabis contient beaucoup plus de
goudrons, de benzopyrène et de nitrosamine que celle du tabac, et nombre de publications
montrent qu’elle peut être cause de lésions buccales kératosiques qui prédominent sur la langue,
le plancher antérieur et la gencive, et peuvent devenir dysplasiques et éventuellement
carcinomateuses [23].
Kératose thermique
Une kératose réactionnelle peut être due à l’application répétée d’une haute température sur une
partie de la muqueuse. C’était autrefois la kératose jugale des souffleurs de verre à vitres, celle
de la pipe à tuyau court dite « brûle-gueule ». Le rôle de la brûlure s’ajoutant à celui du tabac,
ne jeter les cigarettes que lorsqu’elles sont réduites à un mégot très court augmente fortement
le risque de carcinome de la lèvre. Dans certains pays (Inde, Amérique du Sud), il n’est pas rare
surtout chez les femmes de mettre le bout allumé de la cigarette à l’intérieur de la bouche (reverse
smoking), ce qui est cause d’une épaisse kératose palatine et dorsolinguale, avec ouranite
glandulaire majeure et fréquente transformation maligne [106].
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 103
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Kératose de friction
Des frottements répétés peuvent être à l’origine d’une kératose frictionnelle, le plus souvent
peu épaisse et non parquetée (Fig. 20). Contrairement aux variétés précédentes elle régresse
rapidement après suppression de la cause, et ne présente aucun risque de cancérisation.
Il s’agit de lésions blanchâtres uni- ou bilatérales d’aspect inégal et raboteux, mais souples
et non rugueuses, observées surtout chez l’adolescent et l’adulte jeune le plus souvent sur la
région rétrocommissurale et la muqueuse de la joue (morsicatio buccarum, Fig 21), et/ou sur
le bord de la langue (m. linguae, Fig. 22), la muqueuse de la lèvre inférieure, très rarement
supérieure (m. labiorum), ces différentes localisations pouvant être associées, ou observées
séparément. Souvent prises pour une candidose ou un lichen plan sur la joue, les lésions
ressemblent très exactement à une « leucoplasie villeuse » sur la langue. Il ne s’agit pas de
kératose, mais d’une simple dilacération de la couche cornée dépourvue de risque, due à un
tic de mordillement compulsif (morsicatio), qui ne va jamais jusqu’à faire saigner ou créer
des ulcérations, et ne s’étend pas au-delà des zones que peuvent atteindre les dents [33]. En
cas de biopsie, les lésions disparaissent aussitôt car mordiller la plaie serait douloureux ; elles
réapparaissent rapidement après cicatrisation.
21
Figure 21 : Morsicatio buccarum chez un garçon de 14 ans.
22
Figure 22 : Morsicatio linguae chez une femme de 53 ans (assez rarement observée à cet âge).
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 105
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Toxidermies lichénoïdes
Certains médicaments administrés per os ou par voie parentérale comme par exemple les
sels d’or, la D-pénicillamine, l’imatinib, peuvent donner une éruption cutanée ou muqueuse
qui ressemble cliniquement et histologiquement à un lichen plan. Cet effet secondaire est
considéré tantôt comme une toxidermie lichénoïde, tantôt comme un lichen plan induit (cf.
chapitres 12 et 13).
Kératose arsenicale
La kératose arsenicale est devenue très rare, presque toujours professionnelle, sous la forme
de kératoses cutanées (en particulier de la paume des mains) et parfois buccales, avec
possibilité d’évolution en carcinome épidermoïde, ou baso-cellulaire sur la peau.
Kératose de la sanguinarine
Cet extrait de Sanguinaria canadensis qui entrait dans la composition de dentifrices et bains
de bouche a été récemment reconnu comme étant à l’origine de l’apparition de kératoses
plus ou moins épaisses, le plus souvent unilatérales de la gencive et de la muqueuse
vestibulaire (Fig. 23), et parfois du versant lingual de la gencive inférieure [22]. Nous n’avons
pas observé les dysplasies décrites dans certains articles. Le produit a été depuis lors retiré
du commerce.
Radiomucite chronique
outre la fibrose, les télangiectasies et l’atrophie épithéliale, la radiomucite chronique
s’accompagne souvent d’une kératose d’épaisseur inégale, et parfois d’ulcérations (Fig. 24).
Un cancer radio-induit peut apparaître tardivement, un sarcome plus souvent qu’un
carcinome.
23
Figure 23 : Kératose gingivale de la sanguinarine (femme, 60 ans).
24
Figure 24 : Kératose linguale au cours d'une radiomucite chronique ulcérée, dans les suites de l'irradiaton post-opératoire d'un
carcinome épidermoïde pelvilingual gauche.
(Figure du livre [54-56], avec la permission de l'éditeur).
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 107
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Figure 25 : Leucoplasie
syphilitique (homme de 62 ans,
ancienne syphilis tertiaire
traitée).
noter la dépapillation, les sillons
25 dus à la rétraction fibreuse, les
plaques de kératose.
Figure 26 : Leucoplasie
syphilitique : régression
des lésions spécifiques
de syphilis, aspect cicatriciel
avec hyperkératose, fibrose,
atrophie de l'épithélium et du
muscle strié. Comme dans toute
« lésion à risque », il n'existe
aucun caractère suspect 26
de malignité.
Infections mycosiques
L’aspect blanc de la candidose buccale aiguë ou muguet n’est pas une kératose, mais un
feutrage de filaments de Candida et de cellules desquamées, facilement enlevé par raclage
avec l’abaisse-langue. Par contre les candidoses chroniques sont des parakératoses
inflammatoires très adhérentes avec des micro-abcès et des filaments pseudo-mycéliens, qui
dans des localisations comme la région rétrocommissurale (Fig. 27) peuvent devenir
verruqueuses, voire végétantes, et évoluer parfois vers un carcinome verruqueux ou
épidermoïde habituel, surtout chez le fumeur [78].
Figure 27 :
Foyer rétrocommissural
de candidose chronique à type
de kératose ponctuée sur
fond érythémateux,
pouvant faire discuter 27
une néoplasie intraépithéliale.
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 109
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Infections virales
Les papillomes et parfois les condylomes
acuminés, lésions papillomateuses exophytiques
induites par les HPV (papillomavirus humains)
peuvent comporter une couche kératosique
blanchâtre. Par contre les lésions endophytiques
d’aspect clinique papuleux ou maculeux,
hyperplasie épithéliale focale [03], condylomes
plans, doivent leur aspect rose blanchâtre plus à
l’importante hyperplasie épithéliale qu’à une
couche cornée très mince ou inexistante (Fig. 28-
29). Ces infections sont pour la plupart
transitoires et dues à des HPV non oncogènes
habituels des muqueuses comme les HPV 6 et 11, 28
ou spécifiques de la cavité buccale comme les
HPV 13 et 32. Une infection persistante par un HPV oncogène comme HPV 16 qui est le Figure 28 : hyperplasie
épithéliale focale (fillette nord-
plus souvent détecté peut par contre induire une transformation carcinomateuse, les africaine de 6 ans).
protéines codées par les gènes E6 et E7 de ces virus interférant avec les protéines p53 et Rb Figure du livre [54-56], avec
des kératinocytes. Le rôle des HPV oncogènes, quasi-exclusif dans la carcinogenèse du col la permission de l'éditeur).
utérin est partagé avec d’autres facteurs pour les carcinomes de la tête et du cou. Il reste
fréquent pour l’oropharynx, mais paraît moindre pour la muqueuse buccale et pour le larynx
(voir « Néoplasies intraépithéliales de la tête et du cou»).
La couleur blanche de la « leucoplasie villeuse » infection à virus d’Epstein-Barr (EbV) des
bords de la langue des sujets immunodéprimés HIV-positifs, est due à la présence de
volumineux kératinocytes à cytoplasme clair plus qu’à celle d’une mince parakératose en
surface (Fig. 30-31) [109].
Figure 29 : hyperplasie
épithéliale focale. importante
hyperplasie épithéliale et
papillomatose endophytique,
qui plus que la kératose
inconstante et fine expliquent
la couleur rose clair à
29 blanchâtre des éléments
maculo-papuleux.
30
Figure 30 : « Leucoplasie villeuse » des bords de la langue chez un sujet immunodéprimé hiv-positif.
31
Figure 31 : « Leucoplasie villeuse » du bord lingual. L'aspect clinique blanchâtre est lié à la présence de kératinocytes à cyto-
plasme clair sous la mince couche parakératosique.
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 111
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Pachyonychia congenita
Également transmis en dominance ce syndrome comporte chez l’enfant une KPP en plaques
jaunâtres prédominant dans les zones d’appui ou plus rarement diffuses, et des plaques
kératosiques buccales blanchâtres. Vers 50 à 60 ans, alors que les lésions buccales ne se
cancérisent pas, dans 70 % des cas apparaît un carcinome œsophagien, parfois laryngé ou
bronchique [27].
Les moins rares des nombreux types (sans risque connu de cancérisation) sont :
- le syndrome de Thost-Unna : KPP jaunâtre diffuse, hyperidrose, parfois kératose du pli du
coude et du creux poplité, kératose linguale, jugale, labiale ;
- le syndrome d’Olmsted : KPP, kératose des genoux et des coudes, kératose péri-orificielle
des lèvres et narines, de l’anus et de la vulve, kératose buccale (surtout du palais), avec
souvent infection chronique et mutilation spontanée des phalanges.
Syndrome de Zinsser-Cole-Engman
Le syndrome de Zinsser-Cole-Engman (ou « dyskeratosis congenita »), affection grave et moins
rare que les précédentes, est le plus souvent mais non constamment transmis en récessivité
liée à l’X, d’où une prédominance des cas chez l’homme avec parfois atteinte incomplète
chez la femme conductrice. Le début est marqué par l’apparition d’une pigmentation brun
grisâtre d’aspect réticulé, mêlée de macules hypochromiques, prédominant sur le cou, le
thorax et la racine des membres et de dystrophies des ongles qui peuvent aller jusqu’à leur
perte totale. Puis apparaissent des lésions buccales blanchâtres, surtout sur la langue, d’aspect
lichénoïde avec atrophie progressive de la muqueuse (Fig. 32). D’autres signes peuvent
s’ajouter aux 3 précédents, petite taille, retard mental, alopécie, atrophie épidermique,
épiphora, sténose oesophagienne, anomalies osseuses, troubles immunitaires, et surtout
anomalies hématologiques graves, comme l’anémie de Fanconi. Les malades décèdent
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 113
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
due surtout à la structure et à l’épaisseur du corps muqueux (Fig. 34) [16]. Il faut rassurer
les familles et les sujets atteints, car cette affection due à une mutation des gènes des kératines
4 et 13 ne présente aucun risque d’évolution maligne, et il ne faut pas essayer des traitements
inutiles, dont aucun n’est efficace.
A côté du WSN à surface parakératosique, un type orthokératosique plus rare avait été décrit
par Cooke sous le nom de nævus orthokératosique [18], et repris par Stüttgen [103]. Il
s’agissait de lésions blanches plus ou moins étendues du palais, des gencives et des joues,
indolores, apparues dès l’enfance sans cause connue, dont la surface était souvent ondulée
« comme le sable à marée descendante ». Cette lésion qu’il faudrait renommer « hamartome
orthokératosique » a par la suite été oubliée et a disparu de la littérature, car il est difficile d’en
retrouver le début et de la distinguer d’une « leucoplasie ». Nous avons observé quelques
cas correspondant à cette description, dont certains ont évolué après 50 ans vers un
carcinome épidermoïde (Fig. 35- 36).
35
Figure 35 : Lésions gingivo-palatines d'un « hamartome orthokératosique » qui intéresse aussi
les joues et la langue depuis l'enfance, chez une femme de 60 ans.
36
Figure 36 : La patiente (cf. Fig.35), qui n'a jamais fumé et ne présente pas d'autre facteur de risque,
est revue 4 ans plus tard avec une transformation carcinomateuse des lésions.
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 115
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Ichtyoses héréditaires
La muqueuse buccale n’est atteinte que dans certaines variétés, comme le KID syndrome
(Fig. 37), qui associe kératite (lésions de la cornée), ichtyose et surdité (deafness),
l’érythrodermie ichtyosiforme congénitale et l’érythrokératodermie variable de Mendes Da
Costa.
Figure 37 : Kératose de
la muqueuse jugale au cours
d'un syndrome Kid
(femme de 28 ans).
37 Figure du livre [54-56],
avec la permission de l'éditeur.
Il a été décrit quelques cas rares de localisations de lésions kératosiques aux lèvres ou à la
muqueuse buccale dans le pityriasis rubra pilaire, la porokératose de Mibelli, et le syndrome
de Noonan.
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 117
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
muqueuse (Fig. 39) [64]. Parfois confondue avec le WSN, ou considérée à tort comme « pré-
leucoplasique », cette anomalie bénigne pourrait être due à des irritations légères mais ré-
pétées (aliments, dentifrices, tabac, etc.). Il est assez fréquent de voir un leucoédème
juxta-lésionnel, au contact de certaines lésions comme une oIN (cf. La néoplasie intraépi-
théliale (OIN)) ou un lupus érythémateux chronique. Il existe un type majeur très rare avec
parakératose plus épaisse, qui dans les régions très mobiles comme la zone rétrocommissu-
rale peut se fissurer et être cause d’une érosion douloureuse. Le leucoédème n’est pas une lé-
sion précancéreuse et ne nécessite aucun traitement.
Figure 39 : Leucoédème de la
muqueuse jugale. L'aspect
clinique opalin est dû à
l'acanthose et aux
kératinocytes à cytoplasme
clair, plus qu'à la fine
39 parakératose de surface qui
desquame par lambeaux.
Sclérodermies localisées
Figure 40 : Lichen
scléro-atrophique de la lèvre
inférieure (garçon de 7 ans,
coexistence d'une lésion du
prépuce)
Figure du livre [54-56], 40
avec la permission de l'éditeur.
Dermatomyosite
Les lésions buccales surtout érythémateuses et érosives sont plus lichénoïdes par leur aspect
histopathologique que clinique, et le diagnostic de cette affection rare repose surtout sur les
lésions faciales érythémato-squameuses et sur les papules alignées en stries parallèles les
membres et du tronc [108].
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 119
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Altérations sous-muqueuses :
Kératoses idiopathiques
Les kératoses idiopathiques ou de cause indéterminée sont celles qu’une enquête approfondie
sur les plans anamnestique, clinique et histologique menée par des spécialistes expérimentés
ne parvient pas à rattacher à l’une des catégories précédentes (Fig. 42). Ce groupe paraît
Figure 41 : Carcinome
verruqueux de la gencive
mandibulaire et de la
muqueuse vestibulaire :
une telle lésion
pourrait être prise pour une
kératose verruqueuse.
41
Figure 42 : Kératose
idiopathique pelvilinguale,
apparue depuis 5 à 10 ans
chez une femme de 82 ans,
chez laquelle aucune cause n'a
pu être décelée.
une large biopsie et
l'excision de
la zone verruqueuse
montrent qu'il s'agit d'une
orthokératose simple.
Figure du livre [54-56], 42
avec la permission de l'éditeur.
répondre à la définition initiale de la « leucoplasie », mais il ne s’agit en fait que d’un cadre
provisoire, dont les éléments déjà assez peu nombreux sortent au fur et à mesure des progrès
des connaissances pour être classés dans une catégorie bien définie. La kératose de la
sanguinarine (Supra : Kératose de la sanguinarine) est un bon exemple d’une lésion jadis
considérée comme une kératose idiopathique ou une « leucoplasie », et qui maintenant est
entrée dans la catégorie des kératoses induites ou iatrogènes. Toute kératose de cause
indéterminée doit être systématiquement biopsiée, considérée comme une lésion à risque et
périodiquement surveillée.
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 121
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
neoplasia) utilisée pour le col utérin depuis les années 1970 [31, 53, 19]. Elle est mentionnée
par le Groupe de l’oMS sous l’acronyme SIN (squamous intraepithelial neoplasia), utilisable
pour les autres muqueuses malpighiennes, le pharynx et le larynx [30].
« Classification de Ljubljana »
Cette classification créée pour les lésions hyperplasiques du larynx est très différente des
précédentes et sera décrite plus loin.
Figure 43 :
Carcinome in situ (CiS) de la
langue. une telle lésion
dépourvue de différenciation
en surface est classée oin 3
(ou Sin 3), ou oin de haut
grade dans la classification
des néoplasies
intraépithéliales, et parfois
aussi appelée « CiS classique ». 43
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 123
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Figure 45 :
CiS de la muqueuse jugale,
avec colonisation
carcinomateuse
de la partie superficielle de
la paroi d'un canal
excréteur salivaire.
45
Reagan en 1953 a été le premier à appliquer le terme de « dysplasie « (du grec dus, mal, et plasis,
formation, il signifie « malformation ») à certaines lésions de l’épithélium dont les cellules
présentent un noyau anormalement volumineux pour leur hauteur, une croissance
désordonnée, et un degré variable de différenciation avec souvent une kératinisation précoce
[79,80]. En 1973, puis 1975 l’oMS a officialisé le terme dysplasie, et classé les lésions dysplasiques
en 3 grades, dysplasie légère (DL), moyenne (DM), et sévère (DS) [117, 118]. Comme il a été
mentionné plus haut, le Groupe spécialisé de l’‘oMS a également officialisé l’adaptation du
concept de dysplasie aux lésions de la muqueuse buccale [81, 04, 05, 31], et depuis les
publications se sont multipliées [51, 62, 98, 112].
La dysplasie épithéliale présente des critères architecturaux et cellulaires en grande partie
communs avec ceux du CIS, mais il existe en surface une zone plus ou moins étendue de
différenciation malpighienne et parfois une kératose plus ou moins épaisse. Il est à notre
avis important de remarquer que la kératose, une caractéristique fréquente de beaucoup de
lésions à risque (les autres étant l’atrophie épithéliale et la fibrose, plus rarement
l’inflammation sous-épithéliale et l’incontinence pigmentaire) est inconstamment présente
dans les précurseurs, et qu’elle ne joue aucun rôle dans la transformation carcinomateuse.
L’épithélium est d’épaisseur irrégulière, parfois atrophique, le plus souvent hyperplasique,
avec des crêtes élargies comprimant latéralement les papilles du chorion. Les crêtes peuvent
être allongées, à extrémité arrondie parfois renflée « en goutte ». Les kératinocytes sont
verticalisés ou disposés sans ordre. Les altérations cellulaires ou « atypies » qui prédominent
dans les assises profondes consistent en anisocytose, anisocaryose, et/ou hyperchromatisme
nucléaire. Les mitoses sont en nombre variable, plus ou moins haut situées dans l’épithélium,
normales ou parfois anormales. La membrane basale est intacte, mais la lésion peut coloniser
la paroi des canaux excréteurs glandulaires. Le chorion sous-jacent est le siège d’un infiltrat
inflammatoire réactionnel plus ou moins dense. Le grading repose sur le rapport entre
l‘épaisseur de la zone profonde riche en atypies et l’épaisseur totale de l’épithélium, et sur
l’appréciation de l’importance des atypies et de l’aspect des mitoses :
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 125
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
- DL : dysplasie légère (mild) : les altérations dysplasiques sont présentes sur moins de ⅓ de
l’épaisseur épithéliale totale ; les atypies cellulaires sont le plus souvent discrètes, et les
mitoses normales (Fig. 46) ;
- DM : dysplasie moyenne (moderate) : les altérations dysplasiques sont présentes sur ⅓ à ⅔
de l’épaisseur épithéliale ; les atypies cellulaires sont souvent modérées, les mitoses
normales ou parfois anormales (Fig. 47) ;
- DS : dysplasie sévère (severe) : les altérations dysplasiques sont présentes sur plus de ⅔ de
l’épaisseur épithéliale totale ; les atypies cellulaires sont souvent marquées, les mitoses
normales, ou souvent anormales (Fig. 48).
L’emploi de cette méthode demande une certaine habitude : l’épaisseur d’une éventuelle
couche kératosique constituée de cellules mortes ne doit pas compter ; l’estimation du grade
par le rapport des épaisseurs doit être diminuée d’un point si les atypies sont rares ou
discrètes et si les mitoses sont normales, elle doit être augmentée d’autant s’il existe une
Figure 48 :
dysplasie sévère (dS), ou oin 3
(à l'égal du CiS), ou
oin de haut grade.
noter dans cet exemple
l'épaisseur moindre de la
kératose et l'important
allongement des
crêtes qui rend moins évident
leur élargissement et 48
la compression des papilles.
dyskératose, si les atypies sont nombreuses et/ou très marquées, ou si les mitoses sont
anormales. En outre, le grade peut varier d’un point à l’autre de la lésion, il faut l’évaluer
autant que possible sur plusieurs niveaux ce coupe différents, et retenir le plus élevé.
Dans l’esprit de nombre d’utilisateurs de cette classification, les dysplasies même sévères
sont des lésions « non-malignes » et réversibles, et la malignité n’apparaît qu’avec
l’ « anaplasie » (régression de cellules adultes vers un stade primitif indifférencié) qui
caractérise le CIS, interprété comme comme une lésion irréversible différente des dysplasies
et pouvant résulter de la transformation directe d’une cellule normale.
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 127
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
- CIN 1 correspond à la dysplasie légère (DL), avec pratiquement toujours des signes
d’infection virale (rappelons qu’il s’agit ici du col utérin) ;
- CIN 2 correspond à la dysplasie moyenne (DM) ;
- CIN 3 correspond à la fois à la dysplasie sévère (DS) et au CIS.
Le système de la néoplasie intraépithéliale a été assez vite adopté pour la muqueuse vulvaire
(VIN), les muqueuses pénienne (PIN) et anale (AIN). Il a été également proposé pour les
voies aérodigestives supérieures (LIN, laryngeal intraepithelial neoplasia, SIN, squamous
intraepithelial neoplasia, oIN, oral intraepithelial neoplasia), où son utilisation avec les 3
mêmes grades que les CIN (oIN 1 (Fig. 46), oIN 2 (Fig. 47) et oIN 3 (Fig. 48) pour les
lésions de la muqueuse buccale) est actuellement moins répandue que celle du système des
dysplasies et du CIS [31, 53, 19, 20].
Dans l’esprit de la plupart des utilisateurs de ce système, la néoplasie intra-épithéliale est
une lésion maligne in situ, au moins dans les grades 2 et 3, le grade 1 étant estimé être de
malignité incertaine, ou « pré-malin ». A notre connaissance la réversibilité des lésions due
au contrôle du système immunitaire n’est pas contestée, bien qu’elle semble concerner plutôt
les lésions de bas grade, sauf pour la vulve (cf. infra).
Certaines modifications se sont révélées nécessaires, car :
- malgré les progrès apportés par la réduction à 3 grades, il persiste une assez faible
reproductibilité du diagnostic des grades 1 et 2 ;
- il existe des différences de structure histologique entre l’épithélium du col, et ceux de la
vulve, de la cavité buccale et du pharyngo-larynx ;
- les signes d’infection virale accompagnant les CIN 1 sont souvent absents dans les SIN 1
des autres muqueuses :
- les différences entre les méthodes d’examen et de surveillance de l’assez petite zone de
remaniement du col où peuvent apparaître les CIN, et celles en usage pour la vulve et les
voies aéro-digestives supérieures aux surfaces plus larges et complexes accroissent les
difficultés de l’adoption d‘un système unique ;
- bien qu’ils se retrouvent en partie, les facteurs carcinogènes impliqués dans l’étiologie des
précurseurs et des carcinomes sont différents d’une muqueuse à l’autre, ce qui peut influer
sur la signification des grades. Le cas le plus simple est celui du col, où pratiquement
100 % des précurseurs résultent d’une infection persistante par un HPV de type 16, 18, ou
un autre type oncogène, même s’il existe des co-facteurs adjuvants comme une autre
infection virale, le tabagisme ou l’immunodépression.
Le système binaire
En 1990 Richart a proposé de réduire à 2 les grades des précurseurs au niveau du col, les lésions
« débutantes » avec altérations dues à HPV devenant des CIN de bas grade, et les CIN 2 et
CIN 3 des CIN de haut grade [85].
En ce qui concerne les précurseurs des cancers buccaux, la grande difficulté est le diagnostic
de l’oIN 1, qui consiste à juger si la présence d’atypies basales et parabasales doit faire classer
la lésion comme une néoplasie intraépithéliale. Il est aussi souvent malaisé, devant une lésion
de hauteur et de sévérité moyennes mais un peu variables d’un niveau de coupe à l’autre, de
décider s’il faut céder à la facilité en la classant comme oIN 2, alors que pour certaines
raisons l’on est tenté de la tirer vers le haut en l’appelant oIN 3, ou vers le bas en l’appelant
oIN 1. Depuis la fin de la décennie 1990, dans les rapports histologiques concernant les
oIN buccales, tout en continuant de décrire les lésions de la façon la plus exacte selon les
3 grades, dans la conclusion diagnostique nous utilisons le système binaire, « oIN de haut
grade « pour oIN 2 ou oIN 3, et « oIN de bas grade « pour oIN 1 [53]. En 2006 Kujan et al.
soumettant en double aveugle à 4 pathologistes une série rétrospective de 68 coupes de
dysplasies buccales, ont démontré que l’emploi du système binaire améliorait nettement la
reproductibilité du diagnostic par rapport à celui de l’oMS 2005 [57].
Le modèle de la vulve
La classification des néoplasies intraépithéliales de la vulve (VIN), calquée au début sur celle
du col, s’est montrée non satisfaisante quant à la notion de possible progression du grade 1 aux
grades 2 et 3. Il faut noter que parmi les carcinomes vulvaires environ 82 % seraient dus aux
HPV oncogènes, contre environ 18 % qui seraient dus à la cancérisation de dermatoses à
risque, comme le lichen scléro-atrophique et le lichen plan, sans qu’interviennent les HPV
[92]. Il est rapidement apparu qu’il existait 2 sortes de VIN, l’une aux « atypies étagées »
(réalisant d’emblée un aspect de VIN 3 ou VIN 2), sans rapport avec l’autre aux « atypies
basales » (auparavant VIN 1), liée aux dermatoses à risque, de fréquence probablement sous-
estimée car souvent méconnue, ou même diagnostiquée très tard alors qu’elle est déjà
accompagnée d’un carcinome invasif. En 2004 l’ISSVD (International Society for the Study
of Vulvar Disease) a recommandé l’emploi des termes « VIN classique » (usual type) pour
le type lié aux HPV, « VIN différenciée » (differentiated type) pour le type lié aux dermatoses,
et la suppression du terme VIN 1 [96, 08].
Le principe de la possible progression du grade d‘une dysplasie (DL vers DM-DS) et aussi de
sa possible régression, admis pour les lésions du col utérin l’est aussi jusqu’à présent pour
celles de la tête et du cou, mais pourrait être bientôt remis en cause. Les études récentes
tendent à distinguer les carcinomes de la tête et du cou liés au génome d’un HPV oncogène
(type 16 ou plus rarement 18) des carcinomes non liés aux HPV, dus le plus souvent au tabac
et à l’alcool, dont la localisation préférentielle, le degré de différenciation, la sensibilité aux
radiations ionisantes et le profil des patients atteints sont différents. Les carcinomes et
précurseurs liés aux HPV dont l’incidence augmente, identifiés par hybridation in situ et
surtout par PCR, seraient plus fréquents dans l’oropharynx et affecteraient plus rarement la
bouche et le larynx, où celle des carcinomes non liés aux HPV diminuerait mais resterait
prédominante. Dans les études à venir il serait souhaitable de mieux distinguer les
prélèvements provenant des différents sites des muqueuses de la tête et du cou. Pour sa part
la muqueuse buccale mobile est bien plus proche de celle de la vulve que de celle du col. Les
cas assez rares d’invasion carcinomateuse à partir d’une oIN de bas grade plaident en faveur
de ce rapprochement. Peut-être faudrait-il vérifier s’il peut exister pour la muqueuse buccale
et pour ses voisines une corrélation entre le grade de la néoplasie intraépithéliale et la présence
ou non dans le génome de fragments de l’ADN d’un HPV oncogène [69, 42, 49, 32, 105, 02,
15, 91].
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 129
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La métaplasie
La métaplasie normale de la zone de transformation avait été une source de problèmes de
diagnostic avec la DL du col utérin. Un problème analogue dans la cavité buccale ne peut se
poser que rarement avec la métaplasie épidermoïde de l’épithélium cylindrique de la paroi
d’un canal excréteur salivaire, à distinguer d’une DL ou oIN1.
La régénération épithéliale
Il s’agit d’un problème difficile, qui peut être source d’erreurs de type surtout « faux positif »,
surtout si le prélèvement est de qualité médiocre et accompagné de renseignements
insuffisants. La réparation d’une plaie, d’une ulcération ou d’une érosion inflammatoire de
la muqueuse débute au niveau du tissu conjonctif et se termine par la régénération de
l’épithélium de revêtement, à partir des bords et/ou de la paroi des canaux excréteurs
sectionnés. Pendant les premières semaines ou plus, l’épithélium régénéré garde une
structure plus ou moins désordonnée, avec des mitoses nombreuses et parfois haut situées,
des noyaux hyperchromatiques et un infiltrat inflammatoire chronique du chorion sous-
jacent, soit un ensemble de caractères qui peut simuler une oIN ou dysplasie de haut grade
(Fig. 49). Le diagnostic repose sur l’absence de mitoses anormales et d’atypies importantes,
le caractère unique et le siège parfois inattendu de la lésion, sur l’obtention de
renseignements supplémentaires concernant l’histoire et les antécédents, et sur l’évolution.
Figure 49 :
aspect de régénération
épithéliale pouvant simuler
une oin (lésion buccale
ulcérée de pathomimie chez 49
une femme de 25 ans).
La dysplasie lichénoïde
Figure 50 : oin de haut grade Krutchkoff a attiré l’attention sur cette forme particulière de dysplasie dans laquelle l’infil-
(oin 2 à 3) de la face inférieure
gauche de la langue, à type trat inflammatoire sous-jacent et particulièrement agressif attaque les assises profondes de
histologique de «dysplasie l’épithélium, réalisant un aspect histopathologique d’exocytose avec corps de nécrose assez
lichénoïde» pelvilinguale,
chez un femme de 57 ans. semblable à celui d’un lichen plan (Fig. 50) [50]. La différence qui pourrait passer inaper-
çue à un examen rapide est la présence d’altérations dysplasiques, qu’il faut se garder d’in-
terpréter comme une
dysplasie ou oIN sur lichen
plan. Selon notre expérience,
il est exceptionnel d’obser-
ver sur la même coupe à la
fois un carcinome ou une
oIN et un lichen plan, la
transformation maligne qui
ne peut être affirmée
qu’après vérification ana-
tomo-clinique se produisant
sur des lésions anciennes
dans lesquelles les signes
classiques de lichen ont plus
ou moins complètement dis-
50 paru.
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 131
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Lésions virales
L’aspect histopathologique de certaines lésions virales comme le condylome dû à HPV 6 ou
11, et surtout l’hyperplasie épithéliale focale (HEF) due à HPV 13 ou 32, qui comporte une
hyperplasie importante et des figures pseudo-mitotiques peut ressembler à celui d’une oIN.
Ces types d’HPV sont non oncogènes, et l’HEF qui en France n’est guère observée que chez
des enfants Africains ne pose pas de problème de diagnostic différentiel.
Le problème posé par la papulose bowenoïde (Pb) est plus difficile : il s’agit de multiples
papules pigmentées brunâtres à rouge violacé de 1 à 10 mm de diamètre observée chez des
adultes jeunes et sexuellement actifs sur la muqueuse vulvaire, le pénis ou la marge anale,
s’étendant plus ou moins largement sur la peau voisine. L’aspect histopathologique des
localisations génitales et cutanées, d’abord estimé identique à celui d’une maladie de bowen,
évoque une néoplasie intraépithéliale de haut grade. La localisation labiale ou buccale, très
rare ou méconnue, est représentée par une ou plusieurs petites papules non pigmentées, à
surface lisse ou micro-papillaire (Fig. 51). Ces papules buccales ou labiales sont revêtues
par un épithélium acanthosique ou papillomateux à type d’oIN 3 d’aspect basaloïde, avec
des kératinocytes de petite taille au rapport nucléo-cytoplasmique élevé, et présence de
figures mitosoïdes (Fig. 52). bien qu’il s’agisse d’HPV de type 16, dans la plupart des cas,
l’évolution est bénigne, les papules régressent spontanément en quelques mois (Pb vulvaire :
12 % de régression spontanée). Dans environ 2,5 % des cas les lésions génitales qui persistent
plus de 5 ans peuvent par contre évoluer vers un carcinome épidermoïde (Pb vulvaire :
6,5 % évoluent vers l’invasion). A notre connaissance, aucun cas de cancérisation des lésions
buccales n’a été jusqu’à présent signalé [48, 21].
Corrélations cliniques
Nous avons à dessein commencé ce sous-chapitre traitant des précurseurs des carcinomes
épidermoïdes par leur description histopathologique, ce qui nous semble naturel puisqu’il
s’agit de concepts histopathologiques, et que le diagnostic des différentes variétés repose
entièrement sur la biopsie. Il nous faut maintenant répondre à la question des cliniciens :
quand, où, et sur quels indices peut-on suspecter la présence d’un précurseur, et décider de
faire une biopsie ?
Les précurseurs, qui marquent un stade plus ou moins avancé de l’évolution vers le
carcinome d’une partie de l’épithélium buccal, sont à rechercher avant tout chez les patients
présentant des lésions à risque, que celles-ci soient déjà connues et surveillées, ou qu’il
s’agisse d’une découverte lors d’un premier examen. A défaut de lésion évidente, la notion
d’exposition à des facteurs carcinogènes, en premier lieu le tabac et l’alcool, doit faire
pratiquer un examen complet et méthodique de la muqueuse avec le souci de rechercher
plus particulièrement les indices de la présence de précurseurs. Sauf exception rarissime, il
n’y a pas de précurseur chez l’enfant. Jadis, il était rare d’en trouver avant 30 ans, leur
fréquence augmentait avec l’âge, ils touchaient en majeure partie le sexe masculin.
Actuellement il est devenu assez fréquent de rencontrer des carcinomes invasifs chez des
sujets de 20 à 30 ans de l’un et l’autre sexe, nous estimons donc raisonnable de commencer
le dépistage des précurseurs à l’âge de 18 à 20 ans.
Ces lésions peuvent siéger sur n’importe quelle région de la muqueuse buccale, avec par
ordre de fréquence décroissante la même répartition que les carcinomes épidermoïdes
correspondants : les bords et la face inférieure de la langue, la demi-muqueuse de la lèvre
inférieure, le plancher buccal, la muqueuse jugale et vestibulaire, le voile du palais, la gencive
vestibulaire, linguale et palatine, puis les autres régions dont l’atteinte est plus rare, et en
dernier lieu le palais dur où elle est exceptionnelle. Il n’existe généralement aucun signe
subjectif susceptible d’attirer l’attention sur une zone particulière.
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 133
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Aspect de « mosaïque »
Nous avons retenu le terme de mosaïque emprunté à la terminologie utilisée en colposcopie
parce qu’il décrit bien cet aspect clinique particulier, à la fois fréquent et assez caractéristique
d’une néoplasie intraépithéliale, qui parfois persiste plus ou moins longtemps à la phase
d’invasion. Il s’agit d’une plaque érythémateuse bien limitée, semée de points blancs ou gris
pâle très fins et très serrés évoquant une kératose, dont certains peuvent par endroits confluer
en petits groupes (Fig. 53-54). La biopsie montre que ces points correspondent aux crêtes
épithéliales allongées et souvent renflées « en gouttes « plus qu’à une véritable kératose
ponctuée. Le fond rouge de la plaque est dû à l’inflammation du chorion cliniquement visible
au travers de l’épithélium aminci qui coiffe le sommet des papilles entre les crêtes épaissies.
L’aspect de mosaïque n’est à notre connaissance pas décrit dans la littérature de langue
anglaise, à moins d’interpréter ainsi l’expression assez peu fréquente de « leucoplasie
tachetée » (speckled leukoplakia). Un aspect voisin bien que moins net pourrait être
rencontré dans les lésions buccales de candidose chronique, de lupus érythémateux
chronique, ou d’atrophie débutante de la muqueuse dorso-linguale, que la biopsie permettra
facilement d’éliminer.
Figure 53 : aspect de
« mosaïque » de la région
rétrocommissurale et jugale
droite (homme, 46 ans).
Biopsie : oin de haut grade.
53 Figure du livre [54-56],
avec la permission de l'éditeur.
54
Figure 54 : aspect de
« mosaïque » de la gencive
supérieure, avec petite plaque
de kératose femme, 65 ans).
Biopsie : oin de haut grade.
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 135
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Cet aspect est le plus rare. Il s’agit d’une plaque érythémateuse souvent étendue, très bien
délimitée de la muqueuse voisine par un bord net et quasi-rectiligne que l’on peut suivre au
moins d’un côté. La surface lisse, rouge vif, d’aspect velouté, rarement érodée, ne comporte
habituellement pas de zones kératinisées (Fig. 56). Souvent prise pour simplement
inflammatoire, la lésion résiste à tout traitement médicamenteux et reste identique lors
d’examens successifs à des semaines d’intervalle. Elle est due à l’absence plus ou moins
complète de kératinisation de l’épithélium lésionnel, qui laisse transparaître une importante
réaction inflammatoire du chorion sous-jacent, il s’agit donc d’un carcinome micro-invasif
peu différencié, d’un CIS classique ou d’une oIN de haut grade. Un tel aspect clinique avait
été décrit en 1911 sur la muqueuse génitale par queyrat sous le nom d’« érythroplasie » [77].
Nous préférons remplacer ce terme parfois mal utilisé au sens d’érythème banal en raison
d’une redéfinition récente trop imprécise (supra : Muqueuse buccale normale) par celui
d’érythème persistant.
risque était elle-même latente. En pareil cas, les chances très réduites de détecter le
précurseur reposent sur la compétence et l’expérience du clinicien, qui doit exploiter les
plus minimes anomalies pour décider s’il faut biopsier, et où biopsier.
La microscopie clinique
Le bleu de toluidine (bT) est un colorant vital de toxicité nulle ou faible qui colore en bleu
foncé le noyau, et en rouge pâle (métachromasie) le cytoplasme des cellules fraîches, non
fixées. Le principe du test est de colorer in vivo par le bT à 1 % les noyaux de l’épithélium
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 137
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
buccal, puis d’examiner la muqueuse après rinçage à l’acide acétique à 1 % puis à l’eau : les
carcinomes et les dysplasies étant très riches en noyaux conserveront la couleur bleue, alors
que l’épithélium normal sera décoloré. Nous n’avons pas l’expérience de ce test, dont les
résultats sont diversement appréciés [97, 110], les essais n’ayant pas toujours étés contrôlés
par biopsie. Il serait constamment positif pour les carcinomes, mais peu sensible pour les
dysplasies dont les bas grades ne prendraient pas la coloration, et surtout peu spécifique, les
érosions du lichen plan et diverses kératoses bénignes retenant le colorant.
Test de Schiller
Epstein, Scully et Spinelli ont combiné le test au bleu de toluidine avec l’application de
solution de lugol, et noté l’amélioration de la sensibilité et de la spécificité apportées par
cette méthode [26]. Nous avons de notre côté essayé dans des cas d’oIN plus ou moins
difficiles l’application d’acide acétique puis de Lugol (test de Schiller) selon une méthode
simplifiée inspirée de celle utilisée en colposcopie [56]. La lésion suspecte est essuyée et
badigeonnée pendant 1 minute avec une solution d’acide acétique, qui accentue les
contrastes en blanchissant davantage les zones où l’épithélium est plus épais ou dysplasique.
Elle est ensuite badigeonnée avec la solution de lugol pendant une minute, rincée, et essuyée.
L’épithélium normal qui contient du glycogène est coloré en brun (zone iodo-positive), alors
que la zone dysplasique qui en est dépourvue prend une teinte jaune pâle iodo-négative (Fig.
58). L’intérêt principal est de faire apparaître entre les 2 zones une limite très nette qui n’était
pas visible sans préparation. Notre expérience est limitée, car avec la prise de photographies
successives l’opération est longue, et surtout pénible pour les patients dont certains
supportent mal le goût des produits.
Classification de Ljubljana
Cette classification a été créée en 1971 pour les lésions précancéreuses du larynx et révisée
en 1999 par un groupe de travail de l’European Society of Pathology [29, 41, 30]. Elle n’utilise
pas les concepts de dysplasie ou de néoplasie intraépithéliale, mais celui d’hyperplasie avec
les 4 grades suivants :
1. « Hyperplasie simple « : considérée comme bénigne ;
2. « Hyperplasie basale/parabasale « : anormale, mais toujours bénigne ;
3. « Hyperplasie atypique » ou « épithélium à risque » : lésion à malignité potentielle ;
4. « Carcinome in situ « : lésion franchement maligne ;
Ce système permettrait une classification plus fine, mais un peu incomplète des lésions
laryngées [101]. Il est malaisé de la comparer avec la classification de l’oMS et celle de la
néoplasie intraépithéliale. L’hyperplasie basale/parabasale correspondrait à peu près à DL ou
SIN1, et l‘hyperplasie atypique à DM et DS, et à SIN2 et SIN3 (en excluant le CIS). Il serait
difficile d’adapter cette classification aux lésions de la muqueuse buccale [31, 114], mais elle
a l’intérêt d’attirer l’attention sur les lésions d’aspect hyperplasique.
L’hyperplasie verruqueuse
L’hyperplasie verruqueuse (HV) de la muqueuse buccale a été décrite en 1980 par Shear et
Pindborg [94] qui la définissaient simplement comme une entité auparavant méconnue
ressemblant cliniquement et histologiquement au carcinome verruqueux (CV, pour lequel
certains utilisent encore le terme de papillomatose orale floride, qui reflète mal la malignité
de cette lésion). L’hyperplasie verruqueuse précède le CV ou lui est souvent associée, si bien
qu’il est maintenant couramment admis qu’elle est un précurseur de cette forme très
différenciée du carcinome épidermoïde (cf. chapitre 8), présentant comme lui un aspect
histopathologique d’hyperplasie épithéliale alors qu’il s’agit en fait de néoplasie [100].
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 139
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Il existe une certaine ambiguïté du terme « verruqueux » (cf. Lésions blanches kératosiques)
qui désigne en principe une lésion épithéliale acanthosique et plus ou moins papillomateuse,
avec présence en surface d’une kératose épaisse et hérissée de saillies arrondies (blunt) ou
pointues (sharp), en « langue de chat ». L’HV peut être de ce type, mais ce terme recouvre
en fait une série d’aspects différents qui peuvent se succéder ou coexister dans une même
lésion : épithélium acanthosique et kératosique avec chorion plus ou moins inflammatoire,
papillomatose exo- ou endophytique, avec ou sans couche ortho- ou parakératosique en
surface (Fig. 59-60). Le plus souvent, la stratification des assises est conservée, et les
kératinocytes ont un aspect normal. Parfois, il existe une hyperplasie basale/parabasale
évoquant une oIN 1 (« hyperplasie verruqueuse atypique ») ; des altérations dysplasiques
plus importantes feraient classer la lésion comme oIN de haut grade.
Cliniquement la lésion se présente chez les sujets âgés comme une plaque plus ou moins
épaisse et étendue, bien ou mal limitée, tantôt kératosique à surface verruqueuse, « ridée »
ou lisse, parfois parcourue de sillons profonds, tantôt peu ou non kératosique, plus ou moins
rouge et finement papillomateuse. Elle diffère du CV plus massif et plus saillant, d’aspect
véritablement tumoral et végétant qui parfois l’accompagne (Fig. 61). La distinction
histopathologique peut être difficile : une lésion d’épaisseur assez faible et uniforme, un
raccordement à l’épithélium voisin par diminution progressive de l’hyperplasie font évoquer
une HV, alors qu’un aspect papillomateux exo- et endophytique encore superficiel, mais
plus épais et irrégulier, des crêtes massives qui pénètrent profondément le chorion siège
d’un dense infiltrat lympho-plasmocytaire, et des bords latéraux qui tendent à s’encastrer
sous l’épithélium voisin sont en faveur du CV.
Un équivalent de l’HV pour les muqueuses du pharynx et du larynx existe probablement
dans les lésions de papillomatose laryngée de l’adulte et les 2 grades d’hyperplasie de la
classification de Ljubljana. Il a été récemment décrit sous le nom d’»acanthose vulvaire avec
altération de la différenciation » une lésion qui ressemble à l’HV et qui est également
considérée comme un probable précurseur du carcinome verruqueux de la vulve [71].
Figure 59 : hyperplasie
verruqueuse de la langue.
aspect verruqueux «sharp» et
papillomateux exo- et
endophytique, avec diminution
progressive et raccordement à
59 l'épithélium voisin du côté droit
de la figure (femme, 50 ans).
60
Figure 60 : hyperplasie verruqueuse gingivo-palatine. aspect papillomateux exophytique, type "blunt" peu kératosique et non
vraiment verruqueux, à bord net surplombant à droite l'épithélium voisin sans tendre à s'encastrer au dessous (femme, 83 ans).
61
Figure 61 : deux foyers de carcinome verruqueux développés sur une plaque d'hyperplasie verruqueuse de la muqueuse
vestibulaire inférieure et de la joue gauche (homme, 80 ans). La biopsie montre un aspect voisin de celui de la Fig. 60.
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 141
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
63
Figure 63 : PvL (malade de la Fig. 62, même jour). Foyer de carcinome verruqueux de la gencive inférieure droite.
64
Figure 64 : PvL (malade de la Fig. 62, même jour). autre foyer de carcinome verruqueux de la joue gauche, développé sur une
plaque d'hyperplasie verruqueuse dont le bord antérieur est visible en avant de la tumeur.
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 143
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Traitement
Traitement chirurgical
L’exérèse de la lésion est le seul traitement dont nous ayons quelque expérience, et le seul qui
permette un contrôle histologique de la totalité de la pièce chirurgicale et de ses bords, ce qui
permet de confirmer et au besoin de compléter ou de rectifier le diagnostic porté sur la
biopsie. L’étude des limites de l’exérèse sur une pièce soigneusement orientée permet
d’indiquer les zones où une éventuelle reprise chirurgicale pourrait être nécessaire. Les
lésions bien limitées à type de mosaïque ou d’érythème persistant peuvent être excisées avec
une marge réduite de 3 ou 4 mm. Les lésions à type de kératose inflammatoire irrégulière mal
limitées nécessitent une marge plus étendue, à défaut de pouvoir pratiquer un test de Schiller
préopératoire Les lésions étant en principe intraépithéliales et tendant à s’étendre
latéralement, l’exérèse doit tendre à être large en surface, et économique en profondeur :
une épaisseur de 3 à 5 mm paraît suffisante pour tenir compte d’une éventuelle colonisation
des canaux excréteurs glandulaires.
Traitements destructeurs
Traitement biologique
Le traitement biologique des précurseurs des carcinomes épidermoïdes buccaux est encore
du domaine de la recherche. Une étude randomisée est effectuée depuis 2002 aux USA sur
le celecoxib, un inhibiteur de la CoX-2 (cyclo-oxygénase 2) exprimée par les kératinocytes
malins, substance qui favorise l’angiogénèse et l’invasion des tissus. Une autre étude
américaine effectuée de 2007 à 2008 a porté sur le cetixumab, un anticorps monoclonal dirigé
contre l’EGFR (epidermal growth factor receptor) exprimé par les cellules cancéreuses, dont
il bloquerait la prolifération. Les résultats de ces études n’ont à notre connaissance pas été
publiés.
Abstention et surveillance
La décision de traiter ou de ne pas traiter et les modalités du traitement doivent être adaptés
non seulement à la gravité de la maladie, mais encore à la capacité du malade de supporter
un traitement qui peut être particulièrement pénible et invalidant. Si l’indication de traiter
une oIN de haut grade et de petite taille ne se discute guère, il n’en va pas de même pour
une lésion étendue, voire bilatérale chez un sujet très âgé. Si l’oIN est de bas grade, il est sans
doute préférable de n’exercer qu’une surveillance fréquente, et en cas de besoin de se borner
à une opération limitée. S’il s’agit d’une lésion de haut grade, il faut mettre en balance le
bénéfice escompté d’une exérèse complète, et le risque que les douleurs vives et l’impotence
prolongée qui suivront inévitablement l’intervention ne dissuadent définitivement de
s’alimenter un vieillard déjà peu enclin à le faire.
roger KuFFer, Corinne huSSon Bui, toMMaSo LoMBardi, FrançoiSe PLantier 145
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
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CLaude BeauviLLain de MontreuiL
CanCerS de
La Cavité BuCCaLe
151
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
8
8.1
Cancers de la cavité buccale
généralités
C. BeauviLLain de MontreuiL,
o. MaLard et C. vinCent
Les cancers de la cavité buccale font partie des cancers des voies aérodigestives supérieures
(VADS).
Ces cancers intéressent les trois étages du pharynx, le larynx, la cavité buccale mais
également les fosses nasales et les sinus ; ils ont de nombreux points communs que nous
évoquerons dans les sous-chapitres suivants. Les principaux sites atteints sont la cavité
buccale(25%), l’oropharynx (25%) le larynx (25%) et l’hypopharynx (15%) Chez l’homme
ces cancers arrivent en 4éme position en terme de fréquence après les cancers de la prostate
des bronches et du colon.
Epidémiologie
L’incidence des cancers de la cavité buccale [3] est de 2,8 à 12 pour 100 000 habitants par an
en France selon les régions ; il est beaucoup plus faible dans les pays scandinaves (1 à 2,6).
Le taux de mortalité en France des patients atteints de cancers de la cavité buccale se situe
autour 1500 décès par an.
L'intoxication tabagique et (ou) alcoolique est responsable des carcinomes épidermoïdes
dans près de 95 % des cas (carcinomes épidermoïdes). L'association de ces deux intoxications
potentialise ces risques en les multipliant et non en les additionnant.
Une mauvaise hygiène dentaire, un délabrement dentaire responsable de blessures
muqueuses chroniques, favorisent la survenue des cancers de la cavité buccale et en
particulier de la langue.
Le rôle des virus HPV dans les cancers de la cavité buccale n’a pu jusqu’à présent être
démontré.
Très rares sont les anomalies génétiques de la réparation de l’ADN :
- le xeroderma pigmentosum : les carcinomes intéressent les régions exposées au soleil et en
particulier le vermillon des lèvres ;
- la maladie de Fanconi, anémie chronique, est responsable de cancers multiples dont le
traitement est particulièrement difficile puisque la chimio et la radiothérapie sont
habituellement contre-indiqués.
Deux exceptions concernant les cancers des voies aérodigestives supérieures doivent être
rappelées :
- les cancers du cavum ou rhino pharynx où la responsabilité du virus d’Epstein-barr a pu être
incriminée ainsi que des facteurs ethniques, environnementaux et génétiques ;
- les cancers des sinus pour lesquels l’exposition professionnelle aux poussières de bois ou au
nickel est reconnue et indemnisée au titre de maladie professionnelle.
Histologie
La variété la plus fréquente est dominée par les carcinomes épidermoïdes bien différenciés.
Les sarcomes et les mélanomes (cf. fig. 25) sont des tumeurs très rares ; elles peuvent
apparaître dans toutes les sous-régions de la cavité buccale. Le diagnostic est
particulièrement difficile lorsque le mélanome est achromique.
Les métastases, en particulier maxillaires et mandibulaires, sont très rares, et doivent surtout
être suspectées en cas de tuméfaction sous muqueuse avec lyse osseuse en regard à la TDM;
il est alors nécessaire d’effectuer une biopsie profonde pour établir le diagnostic.
Les caractères cliniques des carcinomes épidermoïdes de la cavité buccale sont, dans la
majorité des cas, faciles à analyser :
La lésion tumorale est typiquement ulcérée ;cette ulcération présente deux particularités qui
ne peuvent être appréciées que par la palpation qui doit toujours être systématique :
- le saignement au contact ;
- l'induration sous-jacente qui déborde plus ou moins largement les berges de l'ulcération.
Un schéma daté de la tumeur et des éventuelles adénopathies est réalisé avec des
mensurations précises.
Les lésions kératosiques doivent être réséquées si possible dans leur totalité afin de permettre
un examen anatomo-pathologique complet car la dégénérescence peut être localisée et la
biopsie être à tort rassurante (elle peut ne pas avoir intéressé une zone en cours de
dégénérescence). Cette notion doit être nuancée lorsque les lésions sont trop étendues et le
patient âgé ; il faut alors savoir réaliser une surveillance clinique rigoureuse complétée par
des biopsies à la demande.
L’IRM est particulièrement intéressante pour rechercher l’extension d’une tumeur linguale et
apprécier l’envahissement de la médullaire lorsque l’os mandibulaire est atteint (cf. fig. 19 et 20).
La recherche de métastases
Les métastases viscérales sont relativement rares lors du premier examen : la radiographie
standard des poumons est délaissée par beaucoup d'auteurs qui privilégient le recours
systématique à un examen TDM du thorax.
L’échographie hépatique est également proposée, en fonction des équipes soit à titre
systématique, soit sur signes d’appel biologique (cytolyse…).
Le TEP-SCAN est surtout intéressant pour dépister des métastases, une récidive
locorégionale post-thérapeutique ou rechercher la porte d’entrée d’une adénopathie
cervicale primitive en apparence (TxN+). Il est en cours d’évaluation dans de nombreuses
autres indications. Au terme de l’examen clinique et des examens complémentaires la
tumeur peut être classée.
Classification T
Le voile du palais (palais mou) a une classification un peu différente car elle s’apparente à
celle de l’oropharynx.
Classification N
n0 Pas d’adénopathie palpable et absence d’adénopathie à l’imagerie
n1 adénopathie unique homolatérale ≤ 3 cm dans son plus grand diamètre
n2 n2a adénopathie unique homolatérale comprise entre 3 cm < n2a < 6 cm
n2b adénopathies multiples homolatérales : n2b ≤ 6 cm
n2c adénopathies bilatérales ou controlatérales : n2c ≤ 6 cm
n3 adénopathie > 6 cm
Classification M
La classification AJCC
La littérature américaine utilise plus volontiers la classification AJCC ("American Joint
Commitee for Cancer staging and results reporting ») qui est moins utilisée en France et en
Europe. Elle est couramment utilisée aux Etats-Unis et dans les publications internationales.
Elle présente un intérêt pronostique.
AJCC UICC
Stade 0 tis n0 M0
Stade 1 t1 n0 M0
Stade 2 t2 n0 M0
Stade 3 t3 n0 M0
t1 t2 t3 n1 M0
t4 n0 n1 M0
Stade 4 t indifférent n2 n3 M0
tn indifférent M1
E il faudra bien sûr tenir compte, dans cette proposition, de l'âge, de l'état physiologique et
psychologique du patient, de son état général, des tares viscérales associées (cardio-
vasculaires rénales etc.) et de ses souhaits.
La mise en état de la cavité buccale est impérative afin de prévenir au mieux les complications
dues à la radiothérapie.
Tout carcinome de la cavité buccale nécessite une mise en état des dents comportant des
soins dentaires appropriés, et l’extraction des dents délabrées ; la discussion porte sur la
préservation des dents lorsqu'une irradiation est proposée.
La plupart des auteurs proposent actuellement, pour les dents situées dans le champ d'irradia-
tion, une conservation dentaire avec des gouttières fluorées de façon très prolongée à condi-
tion que ces dents soient parfaitement saines cliniquement et radiologiquement et que le
patient ait une bonne hygiène dentaire. Si l’irradiation intéresse la totalité des glandes sali-
vaires, la sécheresse buccale consécutive à cette irradiation impose également des gouttières
fluorées sur les dents laissées en place afin de les protéger contre des caries dentaires.
Lorsque des dents sont extraites la radiothérapie ne peut être débutée qu’après une cicatrisa-
tion effective des gencives.
Les nouvelles techniques d’irradiation - avec modulation d’intensité (IMRT) - tendent à
protéger, au moins partiellement, les dents et les glandes salivaires principales.
La radiothérapie
La radiothérapie utilise des radiations ionisantes qui ont pour but de détruire les cellules
tumorales en cassant leur ADN.
La radiothérapie par voie externe en émettant des photons de haute énergie (rayons X de
plusieurs méga électrons-volts) produits par des accélérateurs linéaires est la plus
fréquemment réalisée.
La curiethérapie est encore proposée par certaines équipes pour le traitement local de
certains carcinomes limités de la cavité buccale et en particulier de la langue soit d'emblée
soit en barrage après traitement chirurgical.
Elle peut être proposée pour le traitement local et ganglionnaire en première intention.
Elle est également réalisée après la chirurgie en adjuvant, lorsque la résection tumorale
apparaît limite et(ou) lorsqu'il existe un envahissement ganglionnaire avec rupture
capsulaire ou sans rupture capsulaire mais avec plus de deux adénopathies envahies.
La radiothérapie fractionnée classique délivre une dose totale de 65 à 70 Gy étalés sur 6 à
7 semaines. Les modifications du fractionnement et de la dose totale ont été proposées avec
des résultats assez décevants concernant le contrôle local et la survie.
Les associations de radio-chimiothérapie [11] faites de façon concomitante semblent
améliorer le pronostic dans les tumeurs étendues, les chimiothérapies les plus utilisées restant
le 5 FU et les sels de platine et plus récemment les taxanes souvent associées entre elles.
Plusieurs essais randomisés ont montré un avantage pour le contrôle local et la survie en
faveur de cette association versus la radiothérapie simple, toutes localisations confondues,
au niveau des cancers des voies aérodigestives supérieures.
Des essais de réirradiation en cas de récidive après une première irradiation sont
actuellement en cours mais ne semblent pas améliorer la survie.
Les nouvelles techniques d’irradiation avec modulation d’intensité (IMRT) déjà évoquées
protègent partiellement les dents et les glandes salivaires.
La curiethérapie
Elle est proposée par certaines équipes pour le traitement exclusif de carcinomes limités de
la langue en particulier (la proximité de la mandibule augmente le risque de radionécrose).
La taille de la tumeur doit être inférieure à 3 cm de diamètre. Il s'agit d'une curiethérapie
interstitielle mise en place sous anesthésie locale ou générale : un tube guide est positionné
dans lequel est chargé secondairement le fil d'iridium 192. La durée de l'exposition est de
trois à cinq jours en fonction de la radioactivité du fil d'iridium et de la dose souhaitée.
Ce traitement ne prend en compte que le traitement local, et un traitement complémentaire
des adénopathies doit être réalisé.
La curiethérapie peut être également proposée sous la forme « de barrage » après une
glossectomie partielle lorsque la tumeur présente des éléments pronostics péjoratifs à
l’examen de la pièce opératoire mais aucune amélioration de la survie n’a pu être démontrée
par ce procédé.
2
Figure 2 : Sécheresse de l’oropharynx avec une muqueuse vernissée.
3
Figure 3 : dents noires (de «Baclesse») après irradiation.
4
Figure 4 : aspect de la dent après «grattage» superficiel confirmant la présence d’un enduit chromogène.
5
Figure 5 : Langue et dents noires après radiothérapie.
La chimiothérapie
Plus récemment la radiothérapie associée aux anti-EGF semble permettre d'espérer des
résultats prometteurs au prix de problèmes de tolérance cutanée.
Les antifoliniques (Méthotrexate®) peuvent entraîner des ulcérations buccales liées
directement à l’activité antimitotique sur la muqueuse buccale 2 à 3 semaines après le début
du traitement. L’association systématique d’acide folinique limite cette complication mais
il doit être administré avec un retard de quelques heures afin de ne pas contrecarrer l’action
anticancéreuse de cette thérapeutique.
Les cancers des lèvres sont relativement rares puisqu'ils représentent entre 1 et 2 % des
cancers des voies aérodigestives supérieures (Fig. 6, 7, 8, 9, 10).
Le carcinome épidermoïde est le plus fréquent et se développe principalement au niveau du
vermillon de la lèvre inférieure chez l'homme de plus de 60 ans.
L’épithélioma basocellulaire siège surtout sur le versant cutané de la lèvre supérieure.
Les tumeurs malignes développées aux dépens des glandes salivaires accessoires siègent sur
le versant interne des lèvres supérieures et inférieures.
Les facteurs de risque concernant principalement les carcinomes épidermoïdes du vermillon
de la lèvre inférieure sont :
- l'exposition prolongée aux rayons ultraviolets, fréquente dans certaines professions
(marins, agriculteurs), favorise la survenue d'une chéilite actinite chronique ;
- les traumatismes locaux divers ont pu être incriminés (tics de succion, blessures d'origine
dentaire.) ;
- le rôle du tabac est primordial : chez les fumeurs de pipe, l'irritation provoquée par le tuyau
de pipe à température élevée ; chez les fumeurs de cigarettes c'est le contact avec la chaleur
et également les produits de combustion du tabac et du papier ;
- une mauvaise hygiène dentaire a pu être également incriminée.
6
Figure 6 : double carcinome épidermoîde du vermillon évoluant sur une kératose labiale tabagique et actinique.
7
Figure 7 : Carcinome épidermoïde de la commissure labiale.
8
Figures 8 : Carcinome épidermoïde étendu à la totalité de la lèvre inférieure.
9
Figures 9 : Carcinome labial supérieur récidivé après curiethérapie.
Clinique
Le diagnostic différentiel
Il se pose avec les tumeurs bénignes des lèvres : elles sont nombreuses :
- le kérato-acanthome constitue un diagnostic différentiel souvent difficile mais il siège plus
volontiers au niveau de la peau de la face que sur les lèvres. Il guérit spontanément en
quelques semaines. Le doute, y compris sur les biopsies impose parfois qu’une résection
chirurgicale soit réalisée ;
- les autres tumeurs bénignes des lèvres sont développées aux dépens des glandes salivaires
accessoires : ce sont les adénomes pléomorphes ou les kystes muqueux (mucocèles) ;
- les naevus mélanocytaires sont des tumeurs pigmentaires bénignes.
Traitement
Le traitement des carcinomes épidermoïdes des lèvres relève soit de la chirurgie (avec plasties
appropriées) soit de la curiethérapie qui semble donner des résultats équivalents à ceux de
la chirurgie au prix de séquelles esthétiques parfois plus limitées. Cependant le résultat
esthétique doit être évalué après plusieurs années car les séquelles de la radiothérapie
(télangiectasies, atrophie cutanée) se majorent au fil du temps.
Les tumeurs développées aux dépens des glandes salivaires accessoires sur le versant
muqueux des lèvres sont des adénocarcinomes, des carcinomes adénoïdes kystiques, des
tumeurs du muco-épidermoïdes ; elle sont traitées par la chirurgie.
11
Figure 11 : Carcinome lingual épidermoïde bourgeonnant.
12
Figure 12 : Carcinome lingual infiltrant reposant sur une base indurée.
13
Figure 13 : Carcinome lingual superficiel associé à une leucoplasie faisant évoquer une dégénérescence
d’une leucoplasie préexistante chez un fumeur.
14
Figure 14 : Lichen lingual dégénéré.
Le diagnostic différentiel se pose avec les tumeurs bénignes de la langue (cf. chapitre 14) et
en particulier les tumeurs développées aux dépens des glandes salivaires accessoires
(adénomes pléomorphe), la tumeur d’Abrikossoff, ou les tumeurs vasculaires dont l'aspect
morphologique est très évocateur.
Le traitement du cancer de la langue mobile est dominé par la chirurgie locale (glossectomie
adaptée à la taille de la tumeur) associée à un curage ganglionnaire bilatéral des groupes I,
II, III et éventuellement IV si la tumeur est proche de la pointe. La technique du ganglion
sentinelle [10] est validée pour les N0.
Certaines équipes préconisent la curiethérapie au lieu de la chirurgie pour les T1 et certains T2.
Les cancers de la base de langue n’entrent pas dans le sujet de cet ouvrage la base de langue
étant anatomiquement dans l’oropharynx.
Figures 16 : Carcinome
16 épidermoïde du plancher
buccal chez un édenté.
Il faut apprécier la topographie de la tumeur par rapport aux orifices des glandes sous
mandibulaires, son caractère médian ou latéral, son degré d'infiltration.
L’imagerie est indispensable et doit comporter l'association d'un examen TDM et d’une
l'IRM pour apprécier l'extension de la tumeur en profondeur mais surtout pour rechercher
l'extension osseuse corticale et médullaire (Fig. 17 - 20).
17 18
19 20
Figure 17 : tdM d’un carcinome du plancher buccal avec envahissement massif de la mandibule.
Figure 19 : irM du même patient : l’os est noir ; la médullaire n’a pas d’hypersignal caractéristique d’une moëlle osseuse normale présente du côté gauche
Figures 22 : Carcinome de
la commissure intermaxillaire.
22
23 Figure 23 : Carcinome
verruqueux de la voûte palatine.
Figure 25 : Mélanome de la
voûte palatine. 25
Figure 26 : Carcinome
adenoïde kystique de la
voûte palatine. 26
salivaires accessoires (cf. fig. 26) sont plus fréquents : il sont toujours latéralisés et se
présentent sous forme d'une tuméfaction arrondie sous muqueuse au début, mais la
muqueuse est rapidement envahie.
Le traitement en est chirurgical avec une éventuelle résection osseuse de la voûte palatine ou
de l'os alvéolaire adjacent.
En cas de communication avec le sinus maxillaire ou avec la fosse nasale, une prothèse
obturatrice est confectionnée après une prise d’empreintes. L’idéal est de disposer d’une
prothèse immédiate post-opératoire et donc de faire une prise empreinte pré-opératoire ;
Des lambeaux de voisinage ou libres sont proposés, par certains, pour colmater la brèche
palatine et éviter ainsi le port d’une prothèse.
27 Figure 27 : Carcinome du
voile et de la voûte palatine.
possible. Des rémissions ont été constaté après des traitements par chimiothérapie
(méthotrexate) et (ou) rétinoïdes. La radiothérapie seule a fait la preuve de son inefficacité
dans de nombreux cas.
8.3 Conclusion
Le mauvais pronostic des cancers de la cavité buccale incite à mettre en route un dépistage
le plus précoce possible chez les patients à risques. 4 procédés sont actuellement à l’étude
mais déjà validés par certaines équipes [21] :
- le bleu de Toluidine : cette technique de coloration utilisée depuis longtemps pour le dé-
pistage des cancers de l’œsophage est proposé pour le dépistage précoce des dysplasies ou
de cancers débutants de la cavité orale avec un taux élevé de faux positifs ou négatifs ;
- la fluorescence favorise la détection précoce des cancers de la cavité orale et guide éven-
tuellement les limites de l’exérèse chirurgicale ;
- le brossage transépithélial est complété par une analyse par un système de traitement d’image
permettant de mettre en évidence des anomalies cellulaires et de guider des biopsies ;
- la détection moléculaire des tissus constitue sans doute un méthode d’avenir dans le dépis-
tage et l’analyse des pièces opératoires.
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LéSionS inFeCtieuSeS de
La Cavité BuCCaLe :
MYCoSeS
vih
SYPhiLiS, tuBerCuLoSe
181
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
9 lésions infectieuses de la
cavité buccale
LotFi Ben SLaMa
Candidoses buccales
L’agent pathogène
Circonstances d’apparition
Aspects cliniques
on distingue les candidoses aiguës et sub-aiguës, les candidoses chroniques, diffuses, isolées
et les candidoses accompagnées d’une candidose viscérale [4].
Facteurs locaux
humidité, macération (contacts répétés avec l’eau, occlusion, transpiration, obésité…), Ph acide ;
irritations chroniques (prothèses dentaires, muscite post-radique…) ;
xérostomie.
Facteurs généraux
Terrain :
- immunosuppression : congénitale, acquise (thérapeutique, vih) ;
- diabète ;
- grossesse ;
- âges extrêmes de la vie.
Médicaments :
- antibiotiques généraux ;
- œtrosprogestifs ;
- corticoïdes.
Les différentes formes chroniques de la candidose peuvent être isolées ou associées les unes
aux autres (foyers multiples) [4].
La perlèche
Il s'agit d'une forme localisée au pourtour buccal et essentiellement aux commissures labiales
(chéilite angulaire). Elle est fréquente chez l’édenté, favorisée par la macération dans le pli
commissural (en rapport avec un effondrement dentaire). Cliniquement, une rougeur
discrètement desquamante ou érosive et fissuraire, est observée, à cheval sur les téguments
externes et internes de la commissure labiale (Fig. 3). Elle est souvent entretenue par un tic
de léchage.
Une forme rétrocommissurale peut être observée, prolongeant la perlèche : lésion blanchâtre
plane et souple de forme triangulaire à sommet commissural prenant parfois un aspect
verruqueux ou placard érythémateux plus ou moins érosif accompagné de granulations
blanchâtres ou de nappes kératosiques de taille inégale.
3
Figure 3 : Candidose chronique : perlèche.
4
Figure 4 : Candidose chronique : glossite losangique médiane.
Le granulome moniliasique
Le granulome moniliasique correspond à une candidose cutanée disséminée apparaissant sur
un terrain très immunodéprimé (enfant). Il s'agit de papules croûteuses en zone cutanée
commissurale. L'évolution se fait parfois vers la dissémination viscérale.
Diagnostic positif
L'étude mycologique
L’examen mycologique n’est pas toujours pratiqué en routine, en raison d’une présentation
clinique souvent évidente et de l’efficacité du traitement d’épreuve anti-fongique local. Il
devient souhaitable, lorsque l’aspect clinique est atypique, que les lésions récidivent ou
résistent à un traitement adapté [5].
Il s’agit d’un prélèvement mycologique au niveau d’un placard blanchâtre, d'une plaque
érythémateuse linguale ou au niveau des sillons d'une perlèche. Un écouvillon porte-coton
stérile frotté fortement est généralement suffisant, mais parfois, il est nécessaire de procéder
à un raclage appuyé par un abaisse-langue ou une spatule. Le laboratoire procède d'abord à
un examen direct puis à l'ensemencement des milieux de culture.
L'examen direct peut montrer la présence de filaments mycéliens, mais c'est surtout la
culture sur milieu de Sabouraud qui va permettre l'isolement et le typage de l’agent
pathogène.
Dans certains cas, un antifongigramme peut être demandé. Il ne doit pas être systématique.
L'examen histologique
L'examen histologique est utile dans les formes chroniques. on y observe le plus souvent une
hyperplasie épithéliale avec une réaction inflammatoire discrète du chorion. Une
parakératose peut être présente, isolée ou associée à l'hyperplasie épithéliale.
Dans les formes papillomateuses, un granulome inflammatoire sous-jacent peut être observé.
Une dysplasie ou un carcinome peuvent y être retrouvés.
Les levures et les filaments mycéliens ne sont pas directement visibles sur les coupes par les
colorations ordinaires, et il est nécessaire de recourir aux colorations de Hotchkiss-Mac
Manus (PAS) ou de Grocott pour les mettre en évidence. on les trouve dans les couches de
parakératose et dans les assises superficielles de l'épithélium.
Le diagnostic étiologique
Le diagnostic de candidose buccale doit toujours être assorti d'une recherche de la cause de
la maladie au moyen d'un interrogatoire approfondi, d'un examen médical complet et
d'examens complémentaires. Il importe en effet de rechercher un déficit immunitaire
transitoire ou permanent, dû à une maladie générale (diabète, endocrinopathie, hémopathie
maligne), à un traitement médicamenteux (antibiotiques, corticoïdes ou autres immuno-
suppresseurs, antidépresseurs) ou à une affection locale (xérostomie du sujet âgé, carcinome
bucco-pharyngé, mauvais état dentaire, tabagisme).
Dans les cas sévères, une mycose viscérale doit être recherchée.
Diagnostic différentiel
Dans la phase de début du muguet ou dans les formes érythémateuses pures, le diagnostic
doit être fait avec toute stomatite érythémateuse diffuse.
Dans la candidose localisée à la langue, le diagnostic doit être fait avec la glossite dépapillante
du vieillard.
Dans les formes chroniques, on évoquera surtout le lichen plan, la leucoplasie tabagique, le
lupus érythémateux, la maladie de bowen ou le carcinome intra-épithélial. La biopsie permet
de trancher en cas de doute.
Traitement curatif
Le traitement des candidoses muqueuses est en règle local. Les candidoses muqueuses,
étendues, inaccessibles à un traitement local simple ou survenant dans un contexte de déficit
immunitaire génétique ou acquis justifient le recours à un traitement antifongique
systémique oral.
Voie locale
Les préparations parfois utilisées, composées d'un antifongique, d'un antiseptique et d'une
solution alcalinisante sont inefficaces.
Il faut signaler la présence sur le marché d’une nouvelle forme galénique d’administration
locale de principes actifs dans la cavité buccale, le comprimé muco-adhésif gingival à base
de miconazole (Loramyc®50), permettant une libération précoce et prolongée de
concentrations efficaces, indiqué chez les immunodéprimés [8].
Voie générale
Dans les formes hyperkératosiques, les rétinoïdes (locacid®) peuvent être utilisés. Pour les
formes végétantes à potentiel d’évolution carcinomateuse, le traitement est chirurgical.
Aspects épidémiologiques
En 2007, ce sont 2,7 millions de personnes qui ont été infectées par le VIH dans le monde
[9]. Dans le même temps, 2 millions en sont morts, ce qui porte la population des personnes
vivant avec le VIH/sida dans le monde à 33 millions de personnes.
67 % des personnes séropositives vivent en Afrique subsaharienne, soit 22 millions. En 2007,
dans cette région, 1,5 million de personnes sont mortes du sida.
À l’échelle mondiale, les femmes représentent la moitié de toutes les infections à VIH. Ce
pourcentage reste stable depuis plusieurs années.
on estime que 370 000 enfants (de moins de 15 ans) ont été infectés par le VIH en 2007. Le
nombre total d’enfants vivant avec le VIH a passé de 1,6 million en 2001 à 2 millions en
2007. Près de 90 % d’entre eux vivent en Afrique subsaharienne.
La discrimination reste un obstacle à l’accès aux services de prévention pour les populations
les plus exposées au risque, et inversement, les pays qui protègent ces populations de la
discrimination parviennent à toucher une plus grande proportion d’entre elles.
Le nombre de nouvelles infections à VIH devance toujours les progrès réalisés dans le
nombre des traitements — pour deux personnes placées sous antirétroviraux, cinq autres
contractent une nouvelle infection.
En France, selon l’institut de veille sanitaire (InVS), environ 150 000 personnes sont
séropositives au VIH et 27 000 vivent avec le sida. Chaque année, 6 à 7 000 personnes
découvrent leur séropositivité. Près d’un tiers d’entre elles sont des homosexuels [10].
Manifestations stomatologiques de
l’infection par le VIH
Les manifestations buccales ou faciales de l'infection par le VIH sont rencontrées à tous les
stades et sont quelquefois révélatrices [11-12]. Elles sont provoquées pour leur grande
majorité par l'immuno-suppression. Le tableau II montre les pathologies rencontrées dans
notre étude sur 350 sujets entre 1987 et 1995 [12].
Elles peuvent être observées, fortuitement, chez un patient consultant pour des soins
routiniers et ignorant son infection par le VIH. La découverte de lésions buccales ignorées
ou négligées peut alors être rapportée à un contexte pathologique ou au contexte médico-
social particulier des « groupes à risque » : toxicomanie, homosexualité, prostitution,
antécédents de transfusions, séjour en zone de forte endémie. En dehors de ces notions, c'est
surtout la multiplicité des lésions, leur persistance ou leur récidive qui fera proposer un test
sérologique et découvrir l'infection par le VIH.
Tableau II : Fréquence des pathologies buccales liées à l’infection par le vih (Salpêtrière, 250 sujets entre 1987 et 1995)
Nombre %
Candidose 155 45
Maladie de Kaposi 112 35
Leucoplasie chevelue 84 24
aphtes- ulcères 71 20
gingivite 38 10
gingivite ulcéronécrotique 27 8
Pathologie salivaire 19 5
verrues-condylomes 17 5
Lymphome 19 5
herpès 13 4
Carcinome épidermoïde 3 0,32
Adénopathies cervicales
Tableau III : Symptomes les plus fréquents au cours de la primo-infection par le vih (revue de la littérature) [14]
Fièvre 77-96 %
asthénie 70-92 %
Perte de poids 70 %
adénopathies 40-70 %
Pharyngite 50-70 %
eruption cutanée 40-80 %
Myalgies 50-70 %
Céphalées 32-70 %
nausées 30-60 %
Sueurs nocturnes 40-50 %
Syndrome méningé 9-24 %
Elles révèlent parfois l’infection par le VIH [13], mais peuvent être présentes aux différents
stades de l’évolution de la maladie. Elles sont soit dues à une hyperplasie folliculaire, soit le
témoin d’une infection opportuniste ou d’une tumeur.
Infections mycosiques
Ce sont surtout des candidoses, parfois favorisées par certains facteurs, comme la diminution
du flux salivaire (xérostomie) liée à l’infiltration lymphocytaire des glandes salivaires, à la
toxicomanie ou au tabagisme.
La candidose oropharyngée par Candida albicans est l’une des infections opportunistes
muqueuses les plus fréquentes de l’infection par le VIH. C. tropicalis, C. parapsilosis,
C. krusei, et C. glabrata infectent habituellement les patients à des stades plus avancés de la
maladie.
Avant l’introduction des trithérapies à base d’inhibiteurs de la rotéase, les candidoses
oropharyngées étaient rencontrées chez 4 à 48 % des patients infectés par le VIH, et jusqu’à
98 % chez ceux profondément immunodéprimés [15]. Le développement d’une candidose
est un marqueur important de la progression de l’immunodépression, indépendamment du
taux de CD4. Près de 75 % des patients développent au moins un épisode d’infection
candidosique à un stade ou à un autre de l’évolution de leur maladie. Dans près d’un tiers
des cas, l’infection est récidivante et sa sévérité est corrélée à l’immunodépression [16]. La
candidose œsophagienne est rencontrée chez 20 à 40 % des sujets infectés par le VIH.
L’infection cutanéomuqueuse candidosique est rare avec un nombre de lymphocytes CD4
> 500/mm3, fréquente lorsque ce nombre est < 100 et très difficile à traiter en dessous de 50.
La trithérapie a diminué la prévalence des candidoses oropharyngées de 31 à 1 % après 4 ans
[15] dans une étude portant sur 99 sujets. Cependant, une augmentation est observée lorsque
la charge virale dépasse 30 000 copies/ml [17-18].
La candidose oropharyngée peut être asymptomatique. La forme aiguë, habituelle dite
« muguet » ou candidose pseudo-membraneuse, s'annonce par une sensation de cuisson ou
une modification du goût, suivie de l'apparition de macules rouges réalisant une stomatite
érythémateuse diffuse. A partir du 2e jour apparaissent des efflorescences blanchâtres plus
ou moins épaisses et étendues, que le raclage à l'abaisse-langue détache facilement sans faire
saigner. La muqueuse est érythémateuse en dessous et plus tard, des érosions, des ulcérations
et un saignement peuvent être observés.
Cette forme peut être localisée ; d'autres fois, au contraire, à des stades avancés de la maladie,
elle est très diffuse.
La forme érythémateuse est une forme de muguet dans laquelle seule est observable la
stomatite érythémateuse, essentiellement une glossite.
Il existe une forme chronique, lésion de forme grossièrement losangique en avant du V
lingual ; cette glossite losangique (ou rhomboïde) médiane tranche par sa coloration rouge
sur le reste de la langue ; elle peut être légèrement surélevée ou au contraire un peu déprimée ;
en décalque on trouve une lésion palatine, plaque ou semis de petites macules rouges. La
candidose chronique peut se traduire également par des plaques ou papules blanches
adhérentes, non détachables, le plus souvent présentes sur la face dorsale et les bords de la
langue.
La perlèche ou chéilite angulaire est une localisation cutanéo-muqueuse, de la commissure
labiale. Sur le versant cutané, la peau est rouge et parfois fissurée avec des croûtelles
jaunâtres. La perlèche se prolonge sur la muqueuse rétro-commissurale de la joue ; dans les
cas typiques, il s'agit d'un petit placard triangulaire d'érythème rouge vif, auquel se superpose
un semis de petits points blanchâtres.
Infections virales
Les lésions à HPV, en particulier les verrues vulgaires et les vegétations vénériennes (surtout
anales), sont plus fréquentes chez les séropositifs pour le VIH. Leur fréquence dans la cavité
buccale varie de 1 à 4 % selon les séries.
Les sous types 7, 13 et 32 du HPV sont retrouvés dans plus de 60 % des sujets infectés par le
VIH contre ⅓ dans la population générale. Les verrues de la muqueuse buccale peuvent être,
isolées ou concomitantes de verrues cutanées et se présentent sous forme de condylomes
acuminés ou de lésions évoquant une hyperplasie épithéliale focale. Elles affectent surtout
les commissures labiales et les lèvres (Fig. 7) mais également la langue et la gencive [20].
De nombreuses études ont montré une augmentation nette des lésions à HPV buccales et
anogénitales sous traitement par HAART (traitement anti-rétroviral hautement actif) [20-22].
L’immunité à médiation cellulaire est considérée comme un facteur essentiel dans la
régression des verrues, et il existe une relation inversement proportionnelle entre le nombre
de CD4 et la présence de verrues. Des cas de régression de verrues ont été observés à
l’initiation d’un traitement par HAART. Cependant, dans d’autres cas, elles ont persisté
malgré une augmentation significative du nombre de CD4. Il a été suggéré qu’un nombre
de CD4 < 120 avant le traitement par HAART était prédictif d’une persistance des verrues
malgré l’augmentation des CD4 [22].
Le traitement des verrues buccales est chirurgical, par cryo, électro ou photo-coagulation au
laser Co2. Les récidives sont fréquentes.
La leucoplasie orale chevelue (LoC) est une kératose des bords latéraux de la langue. C'est la
seule manifestation qui n’était pas connue avant l’épidémie, mais elle a été décrite depuis en
dehors de l'infection à VIH chez des patients immunodéprimés, ayant reçu une greffe de rein
ou de moelle par exemple. Elle correspond à une réactivation du virus EbV [23].
Elle est rencontrée chez environ 25 % des sujets séropositifs, quels que soient le stade évolutif
et le mode de transmission de l’infection à VIH [132]. Elle n’a pas la valeur pronostique
péjorative que certains lui ont attribuée au début. Elle disparaît sous traitement antirétroviral
efficace [24].
La LoC est constituée par des lésions blanchâtres, mal limitées, irrégulières, disposées
verticalement sur les bords latéraux de la langue, s’étendant rarement sur les faces dorsale et
ventrale de celle-ci, exceptionnellement sur la muqueuse jugale. Les lésions, qui
s’accompagnent rarement de signes fonctionnels et qui ne s’éliminent pas au grattage, sont
faites au début, de fines stries verticales à disposition linéaire qui s’épaississent
progressivement avec un aspect hérissé (chevelu) (Fig. 8). L’aspect clinique est souvent assez
caractéristique pour permettre le diagnostic.
L’aspect histologique est proche de certaines lésions épithéliales dues aux papillomavirus
humains (PVH), avec hyperacanthose, hyperkératose parakératosique exophytique,
papillomatose et surtout la présence de koïlocytes, cellules vacuolisées avec un halo clair
8 Figure 8 : Leucoplasie
chevelue.
Herpès
Les atteintes anogénitales par HSV sont la deuxième infection sexuellement transmise après
le HPV dans la population générale comme chez les patients infectés par le VIH. La
séroprévalence pour HSV-2 dans cette population est de 60 à 80 %, que ce soit pour les
homosexuels ou les bisexuels [26]. Comme pour la syphilis, il est établi que les lésions à HSV
facilitent la transmission du VIH en raison de l’effraction de la barrière épithéliale et de la
présence de nombreux VIH dans les lymphocytes des infiltrats sous-lésionnels.
La cavité buccale, les lèvres et la région périlabiale sont fréquemment atteintes (cf.
illustrations des chapitres 4 et 17). Il s’agit le plus souvent d’une réactivation de virus latents.
La forme clinique la plus typique est l'herpès récurrent, « bouton de fièvre », surtout labial,
souvent dû au HSV-2. Des sensations de brûlures ou de prurit peuvent le précéder pendant
quelques heures. A une tache rouge et chaude succède un bouquet de 5 à 10 vésicules qui se
desséchent et guérissent en une à deux semaines sans laisser de cicatrices, même en absence
de traitement. Au palais, l'éruption herpétique, assez fréquente, peut être précédée par des
douleurs auriculaires, sinusiennes ou oculaires. Elle laisse des érosions post vésiculeuses qui
guérissent aussi dans les mêmes délais.
on peut observer également des gingivostomatites herpétiques diffuses semblables aux
primo-infections herpétiques, mais qui sont dans ce cas particulier, itératives et durables. Le
patient est fébrile, toutes les muqueuses buccales, mais surtout les lèvres, les joues et les
gencives sont rouges, œdématiées et parsemées d'érosions souvent confluentes en larges
ulcérations superficielles jaunâtres ; les vésicules initiales sont trop éphémeres en bouche
pour être observées intactes, mais on peut quelquefois retrouver un ou quelques éléments
cutanés autour des lèvres.
L’aspect clinique n’est pas toujours aussi typique et, en cas de doute, un prélèvement
virologique sera réalisé permettant, en outre le typage du virus en cause : herpès virus de
type 1 ou 2. Les examens sérologiques de l'herpès ne sont pas utiles au diagnostic.
Au fur et à mesure que l’immunodépression progresse, les épisodes de réactivation virale
deviennent de plus en plus fréquents. Des herpès disséminés cutanés ou viscéraux ont
également été rapportés, mais rarement. Il s’agit surtout d’enfants séropositifs au VIH. En
dessous de 100 CD4, les ulcérations deviennent persistantes, s’étendent et deviennent
progressivement destructives et ne guérissent plus sans traitement [27].
L’aciclovir par voie orale à la dose de 400 mg 3 à 5 fois fois par jour est habituellement efficace.
Son administration par voie intraveineuse à la dose de 5 mg/kg toutes les 8 heures est indiquée
en cas d’herpès disséminé. Le valaciclovir (500 mg, 2 fois/j) ou le famciclovir (250 mgt, 2 fois/j)
sont utiles pour le traitement des récurrences. Une résistance à l’aciclovir a été observée chez les
patients recevant des doses curatives, mais également chez ceux recevant des doses préventives
et ceux chez lesquels ce traitement n’avait jamais été instauré. Dans ces cas, une réponse peut
être obtenue par l’administration intraveineuse de foscarnet, cidofovir ou vidarabine [28].
Plusieurs études ont rapporté une stimulation de la réplication du VIH lors des infections
herpétiques, primo-infections ou récurrences, concluant à la nécessité de traiter efficace-
ment les infections herpétiques (doses curatives) pour empêcher le passage au stade SIDA
[29]. Les infections herpétiques symptomatiques sont moins fréquentes et moins sévères sous
HAART [30].
La survenue d’une varicelle est une éventualité rare chez les adultes infectés par le VIH. Sa
fréquence semble plus importante en Afrique, et quelques cas de varicelle grave disséminée
ont été publiés.
Le zona est 7 fois plus fréquent chez les sujets infectés par le VIH et a tendance à être plus
étendu, plus sévère et propre à se disséminer [31]. Il peut être révélateur de l’infection. Des
séquelles algiques et trophiques particulièrement handicapantes et difficiles à traiter sont
possibles. L’aspect clinique de la lésion élémentaire reste banal mais l’éruption est souvent
étendue, dépassant un dermatome et siège plus volontiers dans la région cervico-faciale en
atteignant les nerfs crâniens qui possèdent un ganglion spinal : le facial, le trijumeau, le
glosso-pharyngien et le pneumogastrique.
C'est l'unilatéralité des lésions, l'association éventuelle à une éruption cutanée dans un
territoire nerveux plus ou mois individualisé qui permettent de retenir le diagnostic (cf.
illustrations des chapitres 4 et 17).
La dissémination hématogène peut être responsable d’encéphalite, d’hépatite ou de
pneumopathie. La présence de lésions sur le nez signifie l’atteinte de branches du nerf
ophtalmique avec un risque important de conjonctivite, kératite, ulcérations cornéennes,
iridocyclites et glaucome. L’atteinte du ganglion géniculé peut entraîner une paralysie faciale
et une baisse de l’acuité auditive (syndrome de Ramsay Hunt).
Le traitement doit être précoce : famaciclovir (500 mg/j), valacyclovir (1 000 mg, 3 fois/j) ou
aciclovir (800 mg, 5 fois/j). Une dissémination de l’infection est traitée par l’aciclovir par voie intraveineuse
(10 mg/kg ou 500 mg/m2 toutes les 8 h) en perfusion lente (> 1 h) [32]. Une étude a montré que
l’administration intra-rachidienne de bupivacaïne et de méthyl-prednisolone est significativement plus
efficace sur les douleurs post-zostériennes à 12 mois que le traitement par aciclovir par voie intraveineuse
suivie de prednisolone à hautes doses [33].
Les douleurs post-zostériennes sont une complication commune et peuvent être traitées par
l’application de patchs à la lidocaïne ou à la capsaïcine, l’injection intra lésionnelle de
corticoïdes, les blocs nerveux et les antalgiques oraux, opioïdes, antidépresseurs tricycliques,
carbamazépine ou gabapentine.
Cytomégalovirus (CMV)
Plus de 75 % des patients infectés par le VIH le sont également pour le CMV, l’infection
n’étant symptomatique que dans près de 20 % des cas, lorsque le nombre de CD4 est
inférieur à 100/mm3. Les lésions de la muqueuse buccale peuvent être présentes même en
absence de manifestations plus fréquentes de l’infection par le CMV, telles que les
choriorétinites, l’œsophagite, l’entérocolite ou l’endocardite. Cependant, la présence de
lésions muqueuses à CMV indiquent une infection généralisée concomitante.
Les lésions les plus fréquentes sont des ulcérations très douloureuses, rondes ou ovalaires,
parfois des fissures ou des vésicules ou bulles. L’association à une infection par l’HSV et le
VZV est fréquente. La biopsie permet le diagnostic par immunohistochimie. Le traitement
repose sur l’administration par voie intraveineuse de ganciclovir, valganciclovir, cidofovir
ou foscarnet [34].
Infections bactériennes
Chez les patients infectés par le VIH, la diminution du flux salivaire (xérostomie), accentuée
parfois par la prise de médicaments (neuroleptiques etc.) et la défaillance immunitaire
(diminution du taux des IgA salivaires) sont des facteurs aggravants de la carie dentaire.
C’est surtout dans le groupe des toxicomanes que les caries sont multiples (polycaries) et
qu’elles prennent des formes cliniques particulières, atteignant autant les faces de la
couronne dentaire que les collets. Elles sont souvent associées à des parodontites avec
récession gingivale. L’évolution des caries peut se faire sur un mode aigu ou chronique vers
la nécrose pulpaire, l’abcès apicodentaire ou l’extension de l’infection vers les tissus
cellulaires sous-cutanés (cellulite).
L’éruption des dents de sagesse vers 18 ans, et jusqu'à 25 ans, peut être douloureuse ; le sac
péricoronaire ouvert et la gencive constituent un capuchon oedématié et congestif puis
infecté à des degrés variables selon le degré d'immunosuppression.
Les sinusites d'origine dentaire sont assez rares. Chez les patients immunodéprimés, on
observe une forme particulière de sinusite d'origine dentaire après dépassement de pâte
d’obturation canalaire ; cette pâte contenant des corticoïdes favoriserait la constitution
d'aspergillomes intra-sinusiens.
D’une manière générale, on constate chez les sujets infectés par le VIH, une accélération de
l’évolution des maladies parodontales.
L’étude des populations microbiennes dans les maladies parodontales du sujet infectés par
le VIH montre qu’elles sont identiques à celles des sujets indemnes de l’infection, mais la
présence de pathogènes atypiques a été notée : Mycoplasma salivarium, Enterobacter cloacae,
et Clostridium (chez les toxicomanes).
Gingivite
Les gingivites sont des processus « inflammatoires » sans atteinte parodontaIe.
La gingivite peut être limitée à un érythème net, bande linéaire régulière rouge vif qui s’étend
de 2 à 3 mm dans la gencive attachée, au-delà de la gencive libre. Les patients ne présentent
généralement aucun autre signe de l’infection par le virus du Sida et parfois, ignorent qu’ils
sont séropositifs. Le saignement diffus au brossage et la non-régression de cette forme de
gingivite malgré un bon contrôle de la plaque dentaire, sont des signes caractéristiques.
La gingivite érythémateuse linéaire est associée à la présence constante de Candida. alors que
dans les maladies parodontales chroniques on note la présence d’actinomyces et de bacterionema.
La gingivite érythémateuse linéaire peut évoluer avec apparition de récessions gingivales, de
sensibilités au chaud, au froid ou au sucre, en l’absence de carie dentaire, avec à terme la
destruction des autres composantes du parodonte.
Gingivite ulcéro-nécrotique
C’est une ulcération nécrotique des tissus parodontaux superficiels (gencive) sans perte
d’attache. Un aspect typique de décapitation des papilles interdentaires souvent recouvertes
d’un enduit fibrineux est observé (Fig.9). Les lésions de la gingivite ulcéro-nécrotique
peuvent s’étendre à une ou plusieurs papilles interdentaires et la formation de cratères
interproximaux. est associée à des douleurs aiguës. Il n’est pas rare que l’examen clinique
montre des saignements provoqués et souvent spontanés (gingivorragies), aggravés parfois
par la thrombopénie. Une forte halitose est présente, à mettre sur le compte de bactéries
anaérobies sur et dans les tissus. on peut quelquefois palper des adénopathies sous angulo-
maxillaires douloureuses. Certains patients présentent des pertes de poids rapides de l’ordre
de quelques kilogrammes en deux ou trois semaines.
Plusieurs facteurs sont parfois associés : stress, fatigue, troubles ou déficiences nutri-
tionnelles, tabagisme, respiration buccale, tartre, anxiété et les polycaries habituellement
rencontrées chez les toxicomanes.
Figure 9 : gingivite
9 ulcéronécrotique au cours de
l’infection par le vih.
Figure 10 : Stomatite
10 nécrotique aiguë au
cours de l’infection par le vih.
Peu fréquentes, elles sont dues généralement aux bactéries pyogènes banales. L’infection se
produit par voie canaliculaire ascendante.
Cliniquement, le début est tantôt brutal par une vive douleur accompagnée de signes
généraux infectieux, tantôt progressif par une sensation de tension douloureuse. La douleur
est exacerbée par la mastication, et un léger trismus s’installe. La tuméfaction est évidente,
rappelant celle des oreillons mais le plus souvent, elle est unilatérale. La peau à son regard
est rouge vif, adhérente aux plans profonds. L’examen endo-buccal montre un ostium du
canal excréteur rouge et turgescent, laissant sourdre une goutte de salive purulente.
L’évolution à la peau avec fistulisation est possible [37] (Fig. 11).
Cliniquement la tuméfaction des loges salivaires doit être distinguée des adénopathies, ou
des hypertrophies par hyperplasie lymphoïde kystique, éventuellement visibles à
l’échographie ou sur un scanner.
Figure 11 : Parotidite 11
bactérienne fistulisée.
L’angiomatose bacillaire est très rare [38]. C’est une affection cutanéo-muqueuse due à
Rochalimaea henslae, ressemblant au botriomycome ou au sarcome de Kaposi mais dont le
caractère douloureux doit attirer l’attention. L’examen histologique est alors indiqué,
mettant en évidence une prolifération vasculaire et surtout, la mise en évidence du germe par
la coloration de Warthin-Starry.
Les ulcérations de la muqueuse buccale chez les patients infectés par le VIH peuvent avoir
un aspect classique d’aphtes communs : ulcérations unique ou multiples, de diamètre
inférieur à 1 cm, de forme ovalaire, au fond jaunâtre, entourées par un halo érythémateux,
siégeant au niveau des muqueuses non kératinisées (mobiles). Il s’agit d’aphtes vulgaires,
de caractère sporadique, peu invalidant, dont l’apparition est notée dès l’enfance avec une
tendance à régresser à l’âge adulte est retrouvée dans l’anamnèse. Parfois, l’aspect observé
est celui de miliaire (ulcérations punctiformes de 1 à 2 mm de diamètre) ou d’aphtes géants,
mais à l’interrogatoire, des épisodes similaires sont retrouvés avant l’infection par le VIH,
et les caractères ainsi que l’évolution restent comparables aux poussées antérieures.
L’immunodépression sévère (CD4 < 100 /mm3) prédispose au développement d’ulcérations
muqueuses larges, récurrentes, multiples, cicatrisant lentement ou persistantes et très
douloureuses [11]. Les lésions sont précédées par des sensations de picotement ou de brulûre
pendant 24 à 48 h. Elles sont rondes ou avalaires, cratériformes, à fond jaune grisâtre avec
un halo érythémateux périphérique (Fig.12). Toute la muqueuse buccale peut être atteinte.
La dysphagie est parfois sévère. La guérison peut laisser des cicatrices muqueuses.
Figure 12 : ulcérations non
Parfois, c’est la coalescence de multiples ulcérations herpétiformes qui forme de larges spécifique au cours de
ulcérations [39]. l’infection par le vih.
Maladie de Kaposi
L’implication d’un nouveau virus du groupe herpès (human herpes virus type 8 ou HHV8)
découvert en 1994 est actuellement démontrée dans la maladie de Kaposi (MK) [42]. Le
virus peut être retrouvé dans le sang, la salive et le liquide séminal [43].
Sa fréquence, initialement élevée (50 à 60 % des patients au début de l’épidémie) diminue
et reste inférieure à 20 % des malades atteints de SIDA. La MK est corrélée avec des taux bas
de CD4, et sa prévalence augmente avec l’immunosuppression et la progression de la
maladie. Elle reste cependant très rare en Asie du Sud-Est.
La lésion élémentaire cutanée de la MK est une macule érythémateuse qui devient
progressivement violacée et s’infiltre. Le diagnostic clinique est souvent facile devant
l’absence de disparition de la coloration rouge à la vitropression (sauf au tout début), sa
persistance et son caractère hémorragique et/ou pigmenté chez les sujets noirs [44]. Il n’y a
pas de topographie prédominante, contrairement à la MK classique ou il y a une prédilection
pour les membres inférieurs. Le visage et le tronc sont fréquemment atteints. Dans la région
cervico-faciale, la pointe du nez, la zone péri-orbitaire et les oreilles sont des localisations
préférentielles [45] (Fig.13).
L’atteinte de la muqueuse buccale est retrouvée dans environ 50 % des cas. Elle se traduit très
souvent par l’apparition au niveau de la muqueuse d’une ou plusieurs macules rouge sombre
ou violacées (formes de début) qui s’étendent progressivement. Le siège est plus
fréquemment palatin, vélaire ou gingival supérieur, les localisations à la langue et à la gencive
inférieure sont plus rares. L’aspect devient progressivement papuleux puis nodulaire (formes
intermédiaires) et tumoral (Fig.14) avec parfois ulcération en surface (formes tardives). Une
lésion érythémato-papuleuse unique de la région rétro-molaire peut avoir un aspect de
péricoronarite d’évolution d’une dent de sagesse. Dans les stades évolués, une lésion unique
tumorale de MK sur la gencive peut avoir un aspect très angiomateux ou celui d’un
granulome pyogénique, de même si elle se développe dans une alvéole après une extraction
dentaire.
Les localisations ganglionnaires sont rapportées dans 30 % des cas. L’atteinte viscérale est
présente dans 75 à 80 % des MK du SIDA, en général asymptomatique (estomac, grêle,
colon, rectum), parfois représentant l’élément le plus péjoratif de l’évolution de la maladie
en cas de localisation pulmonaire.
L’histologie de la MK du SIDA montre une prolifération vasculaire constituée de vaisseaux
initialement bien différenciés évoluant au fur et à mesure de la progression de la maladie vers
une forme dédifférenciée, associées à des cellules endothéliales volumineuses plus ou moins
atypiques, une extravasation d’hématites avec dépôt d’hémosidérine (coloration de Perls
positive) et une prolifération plus ou moins dense de cellules fusiformes ou cellules de Kaposi
(Spindle Cells des anglo-saxon). Un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire avec des
globules hyalins éosinophiles (PAS positif) accompagne cette prolifération nodulaire
multifocale ou diffuse.
Sans traitement, l’évolution se fait vers la dissémination tumorale par voie systémique. Le
bénéfice de l’avènement des HAART et de l’utilisation de divers antiviraux dirigés contre la
HHV8 a considérablement diminué l’incidence de MK [44]. Cependant, la MK reste la
tumeur la plus fréquemment associée à l’infection par le VIH dans le monde. Elle est
rarement mortelle, les décès étant habituellement dus aux autres agents opportunistes,
exception faite pour l’atteinte pleuropulmonaire où un taux de survie est de six mois sans
traitement.
En raison du caractère affichant de cette affection et de la crainte de discriminations, les
patients atteints de MK sont demandeurs de traitements, même si cette maladie ne met pas
directement en jeu le pronostic vital. Le choix du traitement dépend de la localisation, de la
taille, du nombre de lésions et du développement de la maladie [46]. Il fait appel à diverses
méthodes locales, régionales ou systémiques : abstention thérapeutique, geste local, injection
sous-lésionnelle de sclérosants, radiothérapie, interféron alpha, chimiothérapie (bléomycine).
Lymphomes [47]
Figure 15 : Lymphome
malin non hodgkinien
gingivomaxillaire.
15
Autres tumeurs
Autres affections
L’hyperplasie lymphoïde kystique des glandes salivaires est une affection rare, apparemment
exceptionnelle chez l’enfant, se traduisant par une tuméfaction persistante, indolore,
unilatérale ou quelquefois bilatérale des glandes parotides, plus rarement sous-maxillaire,
d’aspect hétérogène et polykystique au scanner.
Une hypertrophie bilatérale des glandes parotides, fréquente avec les HAART est considérée
comme une pathologie de la restauration immune [50].
Atteintes neurologiques
Plusieurs cas de paralysie faciale périphérique ont été rapportés au cours de l’infection par
le VIH [51]. Leur résolution est spontanée. D’autres atteintes du VIII et du V ont été décrites,
rapportées à des encéphalites, des tumeurs, des infections centrales ou périphériques, et lors
de l’administration d’alcaloïdes dans les chimiothérapies.
La thrombopénie
Au cours de l’infection par le VIH, des thrombopénies parfois sévères ont été fréquemment
observées et plus rarement des purpuras thrombopéniques idiopathiques ou thrombo-
péniques thrombogènes. Ces anomalies plaquettaires, probablement d’origine auto-
immune, peuvent se traduire par des pétéchies et des ecchymoses sur la muqueuse buccale,
des gingivorragies, des hématomes et des hémorragies après extraction dentaire.
Toxicité médicamenteuse
La fréquence des toxicités médicamenteuses est nettement plus élevée chez les patients
infectés par le VIH que dans la population normale [52]. Elle peut se traduire par une
éruption maculaire, papulaire ou morbiliforme, une urticaire, un eczéma, une vascularite,
un lichen plan, une épidermolyse aiguë (syndrome de Stevens-Johnson), un Lyell, ou des
ulcérations de la muqueuse buccale (Fig. 18). De telles ulcérations ont été rapportées avec
le foscarnet, l’interféron, la zalcitabine et surtout les sulfamides (Fansidar®) utilisés dans la
prévention de la pneumocystose et de la toxoplasmose. Une surveillance rapprochée des
patients sous sulfamides est nécessaire. Les réactions médicamenteuses aux antiprotéases
sont relativement rares. Parmi d’autres manifestations, l’indinavir a été associée à des
chéilites et le saquinavir à des érythèmes pigmentés fixes. La doxorubicine, utilisée dans le
traitement de la MK, peut-être responsable de stomatites et d’un syndrome palmoplantaire
particulier.
Des pigmentations cutanéo-muqueuses peuvent être rencontrées chez les patients infectés
par le VIH (Fig. 19). Des médicaments ont été incriminés, tels la zidovudine [53], le
kétoconazole ou la clofazimine, et un rôle direct du VIH de Mycobacterium avium
intracellulare au niveau des glandes surrénaliennes, a été suggéré.
18
Figure 18 : ulcérations de la muqueuse buccale dans le cadre d’une toxidermie à la zalcitabine.
19
Figure 19 : Pigmentation muqueuse à l’aZt.
Syndrome lipodystrophique
Très rapidement après l’introduction des traitements
antirétroviraux par les inhibiteurs de protéase, des
lipoatrophies et/ou des lipohypertrophies ont été
observées, le plus souvent localisées, associées à des
dyslipidémies et du diabète [54]. Leur fréquence est de
49 à 53 % chez les patients traités par HAART, en
particulier les antiprotéases [55]. Elle est d’autant plus
élevée que les traitements sont prolongés, l’infection
par le VIH ancienne et la charge virale élevée. L’âge
avancé et des facteurs génétiques semblent également
être prédisposants.
Cette redistribution de graisse se traduit surtout par
une accumulation abdominale, mammaire (gynéco-
mastie chez l’homme), dorsocervicale (buffalo hump)
(Fig. 20) et des lipomes. A l’inverse, la graisse se raréfie
aux membres, laissant apparaître des veines proé-
minentes (Fig. 21), aux fesses et au visage, particu-
lièrement les joues avec une dépression importante des
sillons nasolabiaux et la fosse temporale (Fig. 22). Ce
stigmate facial est socialement très mal toléré, et peut
être source de dépression ou d’arrêt des traitements
antirétroviraux [56]. Il peut être corrigé par l’injection
locale d’acide L-polylactique (New-Fill) [57]. La prise
en charge du syndrome lipodystrophique passe par le
traitement médical des troubles glucidolipidiques [58],
des traitements hormonaux (testostérone, hormone de
croissance), des régimes, l’exercice physique, la
chirurgie réparatrice (liposuccion, réduction mam-
20 maire, abdominoplastie) ou le changement du
traitement antirétroviral.
Figure 20 : Lipodystrophie après traitement par les antiprotéases :
accumulation de graisse dorsocervicale (buffalo hump ou bosse de bison).
21
Figure 21 : Lipodystrophie après traitement par les antiprotéases : fonte de la graisse aux membres supérieurs.
22
Figure 22 : Lipodystrophie après traitement par les antiprotéases : fonte de la
graisse du visage : sillons nasogéniens et tempes.
Syphilis primaire
L’incubation est de durée variable, en moyenne de 4 semaines. Le chancre est la lésion de la
syphilis primaire (voir illustrations du chapitre 17). Il se présente comme une ulcération
arrondie, indolore, à surface lisse, à contours réguliers et à base indurée. La contamination
est habituellement oro-génitale. Il siège au point d’inoculation, lèvres, langue, palais ou
amygdale. L’ulcération est généralement unique mais des lésions multiples sont possibles.
Le chancre buccal s’accompagne de multiples adénopathies cervicales inflammatoires et
douloureuses, contrairement à ce qui est observé pour les chancres génitaux où l’adénopathie
satellite n’est pas inflammatoire.
L’évolution se fait vers la régression spontanée, même en absence de traitement. L’apparence
de guérison n’empêche pas l’évolution vers la syphilis secondaire dans 30 % des cas ou les
stades de syphilis tardive (neurosyphilis).
Syphilis secondaire
Après plusieurs épisodes d’éruptions cutanéomuqueuses entrecoupés de phases
asymptomatiques, les manifestations de la syphilis secondaires apparaissent. Les plaques
muqueuses en sont les manifestations buccales les plus fréquentes. Leur aspect est
polymorphe : érosions, ulcérations superficielles recouvertes d’un enduit membraneux blanc
grisâtre, dépapillation en aires de la langue (plaques « fauchées ») (voir illustrations du
chapitre 17). Une fausse perlèche peut être observée : papule commissurale fendue en deux
(et non simple fissure sans relief du fond du pli). Des signes généraux accompagnent les
éruptions syphilitiques secondaires : fièvre, céphalées, arthralgies, polyadénopathies etc.
Les lésions gommeuses de la syphilis tertiaire sont exceptionnellement observées dans la
cavité buccale. Elles peuvent s’ulcérer.
Type Interprétation
tPha+
vdrL+ ** • tréponématose* traitée ou non, guérie ou non
tPha -
vdrL + • Faux positif
Traitement
Chancre syphilitique
Syphilis secondaire
Certains auteurs préconisent une 2e injection d’Extencilline 2,4 Mu 8 jours après la première.
Les mêmes schémas thérapeutiques sont à appliquer s’il n’existe pas de signe clinique ou
biologique de neurosyphilis. La ponction lombaire est d’indication large : la neurosyphilis est
traitée par Pénicilline G IV 15 à 20 Mu par jour pendant 10 jours.
Figure 20 : ulcération de
tuberculose linguale.
23
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héLène MerCier
JaCqueS BiLLet
217
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
La pigmentation ferrique
La surcharge ferrique du sang dans l’hémochromatose favorise une pigmentation gris
ardoisée de la peau et des muqueuses.
Le bilan d’extension de ces mélanomes nécessite le recours à l’imagerie pour apprécier leur
extension en profondeur et en surface, mais également la recherche d’éventuelles métastases
ganglionnaires par la TDM cervico-faciale, et de métastases viscérales par une TDM thoraco-
abdominale, une échographie abdomino-pelvienne et une TDM cérébrale. Le TEP-scan
n’est pas demandé de façon systématique du fait d’un certain nombre d’erreurs mais garde
des indications spécifiques en particulier pour la recherche de métastases.
Le pronostic de ces tumeurs est très sombre, la survie à 5 ans se situant dans de nombreuses
statistiques entre 10 et 20 %.
Le traitement chirurgical de première intention le plus large possible passant à plus de 2cms
de la lésion constitue le traitement idéal mais pas toujours réalisable en raison de l’extension
tumorale. Une radiothérapie complémentaire discutée [14] est préconisée par de nombreux
auteurs ; des protocoles de chimiothérapie complémentaire sont en cours d’évaluation dans
les mélanomes des muqueuses mais ils ne semblent pas avoir le même intérêt que dans les
mélanomes cutanés.
Le traitement des aires ganglionnaires n’est pas aussi systématique que dans les carcinomes
épidermoïdes et dépend de l’extension appréciée par l’examen clinique et la TDM.
En cas de contre-indication opératoire liée à l’état général du patient ou à l’étendue de la
tumeur, les traitements par radiothérapie et (ou) chimiothérapie sont purement palliatifs. La
radiothérapie à l’ion carbone (Hadronthérapie) semble en améliorer notablement le
pronostic et la survie [15].
1
Figure 1 : Mélanome évolué.
Le nævus nævocellulaire
Peu fréquent, d’apparition plus précoce ( 3 e ou 4 e décennie), il se situe essentiellement sur
le palais, les joues, parfois les gencives et la muqueuse labiale (Fig. 2 et 3) ; il se présente
comme une macule pigmentée ou un nodule de 3 moins de 10 mm de diamètre qu’il
convient d’enlever pour éliminer le diagnostic de mélanome débutant ou prévenir un
évolution vers celui-ci. Histologiquement, les cellules mélanocytaires sont régulières,
regroupées en nappes ou en thèques, souvent situées au niveau de la membrane basale et
dans le chorion.
Le nævus bleu (Fig. 4) est un nævus naevocellulaire fait de cellules fusiformes exclusivement
situées dans le chorion, cette profondeur lui donne sa coloration bleutée. Il se présente sous
forme maculaire ou nodulaire bleutée souvent situé sur le palais ; bien que sa particularité
soit de ne pas dégénérer , son exérèse est conseillée étant donné les difficultés d’interprétation
de la pigmentation de la muqueuse.
2
Figure 2 : nævus de la lèvre inférieure.
3
Figure 3 : nævus de la voûte palatine.
4
Figure 4 : nævus bleu de la voûte palatine.
Figure 5 : Macule
5 mélanotique chez
un nourrisson.
Le nævus de Ota
Congénital, il peut apparaître dès la naissance,dans la petite enfance ou même à l’âge adulte.
Il est limité au territoire innervé par les 1ère et 2ème branche du nerf trijumeau; il concerne
essentiellement la race asiatique en particulier les japonais (0,2 à 8 % en sont atteints). La
pigmentation variant du brun foncé au bleu ardoisé peut atteindre la muqueuse oculaire, la
muqueuse nasale et le palais dur. La dégénérescence serait plus fréquente chez les sujets à
peau blanche que chez les asiatiques [8].
Figure 6 : tatouages
iatrogènes de 6
la cavité buccale.
8
Figure7 et 8 : tatouages iatrogènes de la cavité buccale.
Le syndrome de
Laugier-Hunzinker
Il s’agit de taches pigmentées,brunes, plus ou
moins foncées, souvent nombreuses, et
disséminées sur la muqueuse gingivale, jugale
ou labiale, la langue (Fig. 9), plus rarement sur
le palais. Ce syndrome rare, apparaît vers la 3e
décennie, plus souvent chez la femme et peut
s’accompagner de lésions identiques de la région
génitale, et d’une pigmentation des ongles (Fig.
10) le plus souvent à type de mélanonychies
multiples.
L’histologie montre des mélanocytes normaux
mais très actifs dans la membrane basale, et de
nombreux macrophages et mélanosomes dans
le chorion. Le traitement, à visée esthétique
9 peut-être essayé sur les lèvres avec des séances
de laser.
Figure 9 : Maladie du Laugier
Figure 10 : Maladie de
10 Laugier. Pigmentation
unguéale
Le syndrome de Peutz-Jeghers
Il s’agit d’une génodermatose rare à caractère autosomique dominant qui peut associer des
lésions pigmentées lenticulaires à une polypose digestive.
Les macules pigmentées brun sépia, très nombreuses et de taille inférieure à 5 mm
apparaissent dès l’enfance et se situent essentiellement sur la demi muqueuse labiale, parfois
sur la muqueuse jugale et gingivale, et les régions péri-orificielles du visage ; ces lentigines
peuvent se voir également sur la muqueuse génitale et anale. L’histologie fait état d’une
augmentation du nombre des mélanocytes au niveau de la membrane basale et d’un grand
nombre de mélanophages dans le derme papillaire ou le chorion. Ces lésions sont souvent
associées à des polypes multiples du tube digestif, en particulier de l’intestin grêle et doivent
conduire à des explorations digestives régulières et à une destruction des polypes pour éviter
leur dégénérescence.
Le syndrome de Carney
Au cours de ce syndrome rare, à transmission autosomique dominante, les lésions cutanées
lenticulaires pigmentées sont le plus souvent centro-faciales et péri-orificielles, pouvant
atteindre les muqueuses labiales et les conjonctives. Elles apparaissent au cours de la
1re décennie ; ce sont des lentigines, mais aussi des éphélides, des naevus bleus. on retrouve
fréquemment un myxome cardiaque et des anomalies endocriniennes (hypophyse,
testicules, glande mammaire…).
qui associe une lentiginose centrofaciale, à des anomalies du raphé médian (spina bifida,
coalescence des sourcils, palais ogival), un retard mental, des troubles psychiques et parfois
des crises comitiales.
La pigmentation ethnique
Ce sont des macules ou des plages le plus souvent très pigmentées, peu homogènes et mal
limitées très fréquentes chez les sujets de race noire (40 % en sont atteints) ou chez les
Caucasiens de carnation foncée. Ces lésions bénignes se situent habituellement sur les
gencives (Fig.11) ou le palais, plus rarement sur les joues ou la langue (Fig. 12). Elles
traduisent une hyperactivité des mélanocytes de la membrane basale, avec une surcharge
pigmentaire des kératinocytes et du chorion.
11
Figure11 : Pigmentation ethnique.
12
Figure12 : Pigmentation ethnique.
gingivale est liée à une activitée mélanocytaire qui pourrait être induite par le tabac ; elle est
réversible quelques années après l’arrêt du tabac
13
Figures 13 : Lichen pigmentogène
L’hémochromatose peut favoriser une pigmentation le plus souvent brun rougeâtre du palais,
de la face interne des joues ou des gencives, due au dépôt d’hémosidérine dans le chorion.
L’alcaptonurie, rare déficit enzymatique entraine une accumulation d’acide homogentisique
et provoque une pigmentation cutanée bleu-noir s’accompagnant parfois de plages
pigmentées des muqueuses conjonctivales buccales et génitales.
Les carences en folates et en vitamine b12 favorisées par la dénutrition (chez le sujet âgé ou
œnolique par exemple) ou par malabsorption (maladie cœliaque, maladie de Crohn),
peuvent s’accompagner d’une pigmentation pseudo addisonnienne de la muqueuse orale
et des téguments.
Figure 17 : Pigmentation
17 palatine due aux
antipaludéens de synthèse.
14
18
Figure 18 : Saturnisme. Liseré de Burton.
14
19
Figure 19 : Liserai gingival en rapport avec un traitement par bismuth pour syphilis.
20
Figure 20 : Métastase d’un hépatome malin avec coloration brune sous-muqueux
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LeS ManiFeStationS
BuCCaLeS deS
héMoPathieS
CLéMentine vinCent
Brigitte hüttenBerger
LoïC vaiLLant
JaCqueS BiLLet
239
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
11 les manifestations
buccales des hémopathies
CLéMentine vinCent, Brigitte hüttenBerger,
LoïC vaiLLant, JaCqueS BiLLet
1 Figure 1 : ulcération
neutropénique.
2
Figure 2 : gingivorragies
La maladie de Willebrand chez un patient ayant
une thrombopénie.
Figure 3 : atrophie de
la muqueuse linguale 3
par anémie ferriprive .
Le teint est pâle, cireux lié à un subictère et il existe des signes de sécheresse buccale. Dans
l’anémie de biermer (avitaminose b12), la classique glossite de Hunter (langue rouge,
brillante, lisse, dépapillée et douloureuse) (Fig. 5) est exceptionnelle car d’apparition tardive.
Cette anémie est plutôt suspectée devant l’aspect de plages érythémateuses buccales
disséminées chroniques dans un contexte d’auto-immunité. Les signes cliniques s’amendent
rapidement sous traitement.
Figure 5 : glossite
5 atrophique de
l’anémie de Biermer.
L’anémie de Fanconi
La maladie ou anémie de Fanconi est une insuffisance médullaire héréditaire rare, son
incidence étant estimée à 1/350 000 naissances. Sa transmission autosomique récessive est
associée à une instabilité chromosomique et son phénotype est très hétérogène. Les
recherches actuelles mettent en évidence des gènes mutés responsables de l’aplasie et de la
kératose. Le tableau clinique classique associe un retard staturo-pondéral (qui débute
pendant la vie intra-utérine), des anomalies osseuses crânio-céphaliques avec dysmorphie
faciale, malformations des pouces et des radius, des anomalies cutanées associant des tâches
cutanées achromiques et des tâches café au lait. La pancytopénie est d’apparition secondaire
et s’aggrave avec l’âge [9] vers l’aplasie médullaire. Au niveau buccal il existe une alvéolyse
diffuse, responsable de malpositions et d’expulsions de dents dyschromiques. Cette affection
prédispose à des leucémies et des cancers multiples dont la prise en charge est
particulièrement difficile car la radiothérapie y est habituellement contre indiquée.
évocatrice avec les fréquentes ulcérations nécrotiques neutropéniques (Fig. 8, 9, 10, 11, 12
et 13), ou avec un purpura ecchymotique. Au stade thérapeutique peuvent se surajouter les
lésions muqueuses des chimiothérapies.
10
11
Figures 10 et 11 : Stomatite nécrotique révélatrice d’une leucémie aiguë.
12
Figure 12 : nécrose gingivale inférieure à proximité du plancher de bouche associée à une leucémie aiguë.
13
Figure 13 : nécrose gingivale localisée et leucémie aiguë.
Figure 14 : ulcération et
hypertrophie gingivale dans
14 le cadre d’un lymphome malin
non hodgkinien.
lyses osseuses, une hypercalcémie, une anémie et une insuffisance rénale. Le pronostic reste
sévère. La prolifération plasmocytaire peut se développer dans les tissus mous : on parle
alors de plasmocytomes extra-médullaires. Ils peuvent se localiser au niveau buccal, au
niveau de la fibromuqueuse adhérente, réalisant alors une hypertrophie gingivale lisse ou
bourgeonnante, localisée ou diffuse (Fig. 15 ). C’est la biopsie qui permet le diagnostic.
L’examen peut retrouver une macroglossie, due à une amylose qui peut compliquer le
myélome dans 10 % des cas [11].
Figure 15 : Prolifération
tumorale d’un
myélome multiple.
15
Figure 16 : Prolifération
16 tumorale d’une maladie de
Waldenström.
Figure 17 : Lésions
leucokératosiques labiales
inférieures chez un patient
atteint de gvhd chronique
17
Figures 18 : Lésions
18 leucokératosiques jugales chez
le même patient (Fig.17).
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PathoLogie
iatrogène et
CauStique de
La MuqueuSe BuCCaLe
JaCqueS BiLLet
iConograPhie dr J. BiLLet
259
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Pathologie
12 iatrogène et caustique de
la muqueuse buccale
JaCqueS BiLLet
12.1 généralités
E Les manifestations iatrogènes au niveau de la muqueuse buccale sont un vaste sujet qui
pour le praticien est fréquemment source d’interrogation du fait de la multiplicité toujours
croissante des causes.
L'interrogatoire du patient permettra de préciser :
• le mode de début ;
• les signes fonctionnels ;
• et surtout il fera souvent avec beaucoup de difficultés une véritable enquête sur les an-
técédents pathologiques et les thérapeutiques prises par le patient, sachant que les ré-
ponses manquent souvent de précision et sont plus ou moins confuses.
Anesthésie locale
La nécrose secondaire aux vasoconstricteurs associés à l’anesthésie locale (Fig. 1) est souvent
localisée à la fibromuqueuse palatine, tissu inextensible ; les recommandations d’utilisation
(technique, choix de molécule, terrain du patient) ont été publiées [4].
Il faut savoir différencier cette nécrose de la Sialométaplasie nécrosante qui est une ulcéra-
tion inflammatoire des glandes salivaires accessoires d'origine ischémique apparaissant au
niveau du palais chez des patients présentant une intoxication alcoolo-tabagique.
L'ulcération est à bords nets, avec un halo érythémateux périphérique, ne saignant pas au
contact, peu douloureuse et s'étendant jusqu'à l'os ; elle n'a aucun caractère malin et elle gué-
rit spontanément en 3 à 10 semaines.
Les autres effets indésirables des anesthésiques locaux sont fréquents mais leur origine al-
lergique exceptionnnelle (moins de 1 % de réaction allergique vraie).
L’allergie au latex
C’est une allergie de contact le plus souvent avec les gants d’examen ou chirurgicaux ; elle
justifie un interrogatoire systématique préalable du patient et la recherche d’allergie croisée.
Récurrences herpétiques
Elles peuvent apparaître lors des soins dentaires notamment lors d'un dépassement de pâte
d’obturation dans le canal dentaire inférieur ; dans ce cas la lésion siège au niveau du versant
labial muqueux de la lèvre inférieure et il existe une anesthésie labiale.
a) Les pansements arsénieux (Fig. 2) sont de moins en moins utilisés : déposés au contact
de la pulpe dentaire, ils entraînent une nécrose pulpaire progressive ; si la cavité d'obtura-
tion n'est pas étanche, la fuite du produit arsenical peut entraîner une nécrose gingivale et
même une nécrose osseuse associée.
3
Figure 3 : Coloration sous-muqueuse due à un cône d’argent utilisé pour obturer le canal dentaire.
4
Figure 4 : radiographie rétro-alvéolaire du même patient montrant le dépassement apicol par le cône d’argent
Les prothèses
7 8
Figures 7 et 8 : troubles trophiques consécutifs à des microtraumatismes répétés dus à la prothèse mobile.
Les manifestations varient en fonction des composants : Il peut s’agir de réactions aller-
giques (essences végétales, antiseptiques, colorants, conservateurs etc..), caustiques (dilu-
tion non respectée) ou dues à la présence d’antibiotiques ou de corticoïdes : les plus
fréquentes sont :
a) La langue noire ; la couleur pouvant aller du jaune chamois au noir soutenu. Elle résulte
des phénomènes d'oxydation favorisant le développement de micro organismes chromo-
gènes.
b) Les antibiotiques incorporés sont parfois responsables d'un déséquilibre de la flore buc-
cale favorisant le développement de candidas (glossite dépapillée des candidoses buccales),
de réactions de type allergique (oedème de la muqueuse voire œdème de quincke).
c) Les corticoïdes incorporés : ils favorisent également le développement de candidoses
buccales à type de muguet.
d) La causticité de certains antiseptiques lorsque la dilution n’est pas respectée peut en-
traîner un véritable décollement muqueux qu’il est parfois difficile de distinguer de réac-
tions allergiques (chlorhexidine par exemple cf Fig. 10).
Signalons la responsabilité du « sanguinaria canadensis » utilisé dans les bains de bouche et
les dentifrices, dans des lésions kératosiques (non commercialisé actuellement).
Figure 10 : Brûlures de la
muqueuse due à l’utilisation
de bains de bouche à la 10
chlorexidine non diluée.
Figure 11 : allergie au
laurylate de méthyle contenu
dans un dentifrice.
11
Les applications locales sur les lèvres (batons à lèvre, crêmes etc.)
Elles peuvent être responsables de chéilites le plus souvent allergiques dont l’un des compo-
sants est responsable; l'allergène est alors déposé directement sur les lèvres; les lésions siègent
essentiellement sur le vermillon avec un débordement possible sur la zone périorale. La chéi-
lite peut parfois être sèche, exsudative et fissuraire; il faut savoir différencier cette chéilite aller-
gique de la chéilite exfoliatrice de Crocker, caractérisée par une desquamation, par des croûtes
épargnant le versant muqueux prédominant toujours à la lèvre inférieure (cf. chapitre 16).
Divers matériaux de restauration dentaire ont été incriminés (résine composites cobalt et
mercuriels) mais la sensibilisation aux composants mercuriels des amalgames a pu être mis
en cause. Des tests épicutanés (patchs tests) positifs augmentent la probabilité diagnostique.
Au simple érythème de départ succèdent des bulles éphémères parfois hématiques évoluant
rapidement en ulcérations douloureuses. La cicatrisation est spontanée en moins de 8 jours.
Elle peut être rétractile exposant à la survenue de brides pouvant gêner l’appareillage. Des
pansements gastriques en bain de bouche( (sucralfate) et anesthésiques locaux (Xylocaîne
visqueuse ®, Dynexan®) peuvent soulager les formes sévères.
a) l'application locale d’un comprimé d'aspirine peut entraîner une ulcération muqueuse
localisée (Fig. 12).
Autres causes
Figure 14 : hypertrophie
14 gingivale due à la phénytoïne
(dihydan®).
Figure 15 : hypertrophie
gingivale due à la phénytoïne
( dihydan®).
14
Figure 16 : gingivite
chronique due aux 16
contraceptifs oraux.
Les ulcérations
Il faut en préciser le nombre, les caractères, la distribution ; elles peuvent être plus ou moins
profondes, étendues, nécrotiques ou superficielles, ou correspondre à la rupture de bulles (on
retrouve alors le plus souvent le toit de la bulle en périphérie) ; ces signes orienteront la re-
cherche étiologique.
Les ulcérations nécrotiques doivent faire penser à une leucopénie sévère (par exemple à la
suite de chimiothérapies). La glibenclamide (Daonil®) utilisé dans le traitement du diabète
non insulino- dépendant peut aussi être responsable d'une agranulocytose sévère.
Le Méthotrexate (Fig. 17) peut aussi entraîner des ulcérations d’apparence plus banale, su-
perficielles, douloureuses, en relation moins avec la neutropénie qu’avec l'activité antimito-
tique sur la muqueuse.
Figure 19 : ulcération du
palais consécutive à la prise
d’azathioprine ( imurel®).
19
De connaissance plus récente, les ulcérations dues à un antiangoreux le nicorandil (Fig. 20)
(Adancor®, Ikorel®) sont superficielles, très douloureuses, à fond atone ; ces ulcérations dis-
paraissent uniquement à l’arrêt du traitement après un long délai.
Figure 20 : ulcérations
linguales dues à la prise de
nicorandil (adancor®, ikorel®).
20
L’érythème pigmenté fixe est une autre toxidermie bulleuse [8]. L’atteinte muqueuse est plu-
tôt isolée rarement multifocale. Les lésions inflammatoires de la phase initiale débutent
moins de 48h après la prise du médicament inducteur (érythème, bulle, érosion).
Fréquemment localisées sur les lèvres et le dos de la langue, elles disparaissent en quelques
jours en laissant des macules brunes ou ardoisées. À chaque nouvelle prise du médicament
de nouvelles lésions surviennent toujours au même endroit. Certains médicaments sont fré-
quemment incriminés et en particulier de nombreux anti-inflammatoires non stéroïdiens
(profènes, oxicams, acide niflumique), les sulfamides, les cyclines.
Dans les toxidermies le degré d’imputabilité de chaque médicament [8] pris par le patient
est mesuré par le score qui intègre les données chronologiques (la chronologie est différente
selon les toxidermies) et des données sémiologiques. Mais l’enquête peut s’avérer difficile en
raison de nombreux pièges dans l’interrogatoire médicamenteux : omission de ce qui n’est
pas considéré comme médicament (analgésiques ou sommnifères pris occasionnellement,
édulcorants de synthése, produits de « médecines » parallèles.), ou attribution par excès d’un
événement à un médicament(s) pris de façon concomitante.
23
Figure 23 : Pemphigus induit par l’ acadione®.
22
Figure 22 : erythème pigmenté
fixe due au lasilix (furosemide®).
Les stomatorragies ou les hématomes spontanés de la cavité buccale sont un excellent signe
d'une hypocoagulabilité grave lors d'un traitement anticoagulant ; les thérapeutiques throm-
bopéniantes favorisent également cette symptomatologie.
Rappelons que l'Isoniazide peut diminuer l'efficacité du facteur XII de la coagulation.
Elles sont souvent d’origine allergique ; nous avons déjà évoqué les causes allergiques lo-
cales.
C’est le type des accidents de l'antibiothérapie : il faut opposer les formes aiguës d'origine al-
lergique associant un œdème de quincke pouvant mettre en jeu le pronostic vital par atteinte
laryngée et nécessitant un traitement d’urgence aux formes chroniques caractérisée par une
stomatite érythémateuse diffuse liée au développement de Candidas saprophytes opportu-
nistes de la cavité buccale ; c’est la glossite dépapillante érythémateuse qui peut prendre un
caractère érythémato-érosif avec un voile blanchâtre associé très évocateur du rôle du can-
dida de même que l’existence d’une perlèche commissurale ; la prise d’immunosuppres-
seurs, de cytostatiques, de corticoïdes par voie locale ou générale doit également être
recherchée.
Parfois sur un fond érythémateux des éléments blancs crémeux feront évoquer un muguet.
Métaux
L’intoxication par les sels d’argent (collyre, gouttes nasales) induit un tableau d’argyrisme. À
la pigmentation gris ardoisée de la peau, prédominant sur les zones exposées à la lumière, s’as-
socient des macules buccales ardoisées aux reflets métalliques, débutant sur les rebords gingi-
vaux, et s’étendant à la face interne des joues et au voile du palais.
Certains sels d’or sont de nouveau employés comme anti-rhumatismaux. L’hyperpigmentation
des zones exposées cutanées est également diffuse, tachetée gris-bleu. Une rougeur de la mu-
queuse buccale (stomatite aurique), un aspect violacé des gencives et un goût métallique peu-
vent être observés. Les sels de bismuth (liseré gingival bleu ardoisé), et les sels de mercure
(pigmentation bleu-gris de la muqueuse buccale) ne sont plus utilisés en thérapeutique.
Non métalliques
L’antipaludéen de synthèse, l’hydroxychloroquine (Plaquenil®), est très utilisé en thérapeu-
tique rhumatologique ou dermatologique. Après plus de quatre mois de traitement, il peut
entraîner des hyperpigmentations cutanéo-muqueuses. Les macules de couleur jaune-brun
à bleu-gris, peuvent siéger en n’importe quel point de la muqueuse buccale, et ne s’estom-
peront que très lentement après l’arrêt thérapeutique. Une pigmentation comparable a été
observée au cours d’un traitement par la quinidine.
De nombreux agents antimitotiques peuvent également induire une pigmentation cutanée.
Les pigmentations muqueuses sont alors plus rares : liseré gingival brun avec l’Endoxan®,
coloration pseudoaddisonienne avec le Misulban®, liseré blanchâtre gingival avec le cispla-
tine. Une pigmentation brun-noir (minocycline, azidothymidine), pseudoaddisonienne (té-
tracosactide, Synactène ®), orangée (clofazimine, Lamprène®, traitement de la lèpre),
gris-bleu (chlorpromazine, Largactil®), et des macules pigmentées (zidovudine, Retrovir®,
antiviral du VIH)) ont également été décrites.
Enfin, l’érythème pigmenté fixe, toxidermie bulleuse vue précédemment, peut donner des
pigmentations cicatricielles ardoisées.
Les chéilites
La chéilite des patients traités par les rétinoïdes (isotrétinoïne ou Roacutane®) survient dans 80
à 90 % des cas au 10 e jour du traitement de l'acné.Elle prédomine à la demi- muqueuse infé-
rieure d'abord érythémato-squameuse pouvant devenir plus ou moins érosive et fissuraire; elle
s'accompagne d'une sécheresse buccale nasale et oculaire.
Les lésions analogues sont observées lors d'un traitement du psoriasis par l'acitrétine (soriatane®).
Les médicaments photo-sensibilisants (cycline, quinolone de deuxième génération ) peuvent
donner également une chéilite phototoxique.
Rappelons la chéilite ulcéro hémorragique des cytotoxiques due par exemple au méthotrexate.
Lorsque l’éviction du médicament responsable n’est pas possible et dans les cas d’hyposia-
lies définitives, les substituts salivaires (Artisial®, Aequasya®, bioXtra gel®) sont appliqués
pluri quotidiennement. La prescription de Pilocarpine, dont l’efficacité a été démontrée,
permet de relancer la sécrétion salivaire (préparation magistrale de gélule dosée à 3 mg, pour
un traitement quotidien de 9 à 18 mg).
Elles sont souvent très invalidantes ; là aussi la liste des médicaments est importante : anti-
infectieux, anti-inflammatoire, anticoagulant, antimitotique etc. La récupération après l’ar-
rêt de la prise médicamenteuse est très lente.
Nous demandons au lecteur de se référer au rapport de la société française d’oRL et de CCF
de 1999 consacré aux troubles du goût et de l’odorat.
Conclusion
Il apparaît qu'aucune prescription n'est anodine. 12.3
La pathologie iatrogène est complexe du fait du nombre toujours croissant des molécules uti-
lisées, de la multiplicité des manifestations mêmes pour un seul médicament. Il faut y pen-
ser systématiquement notamment lorsque le tableau clinique paraît atypique. Il faut penser
à consulter le « Vidal », demander l'avis de confrères dermatologues, allergologues et inter-
roger éventuellement le centre de pharmacovigilance.
La règle du « primum non nocere » reste toujours une règle d'or.
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LiChen
PLan BuCCaL
279
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
13 E
lichen plan buccal
LotFi Ben SLaMa
Le lichen plan (LP) est une maladie inflammatoire d’évolution chronique et récidivante,
généralement bénigne, atteignant la peau, les phanères et les muqueuses malpighiennes
[1]. Le lichen plan buccal (LPB) est la forme muqueuse la plus fréquente.
13.1 Physiopathologie
Les données de la littérature orientent vers l’origine auto-immune du LP, mais le processus
inflammatoire et les interactions cellulaires conduisant au développement des lésions de
LPb ne sont pas encore élucidés [2].
Dans le LP, une réaction cytotoxique lymphocytaire T est dirigée contre les kératinocytes
épithéliaux [3]. Les lymphocytes de l’infiltrat du LP sont cytotoxiques (CD8) et mémoires
(CD4), et expriment le T cell receptor. Il existerait un antigène spécifique du LP reconnu par
ces lymphocytes. Il serait associé au complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de type
I des kératinocytes impliqués [4]. La nature de cet antigène est inconnue. Il pourrait s’agir
d’un peptide autoréactif, d’un antigène exogène (protéine altérée), d’un médicament, d’un
allergène de contact ou d’un agent infectieux.
L’activation des lymphocytes cytotoxiques conduit à une prolifération et à une libération de
cytokines (interleukines 2, 4 et 10, interféron γ, TNFα), tantôt pro-inflammatoires expliquant
les poussées de LP, tantôt anti-inflammatoires rendant compte des périodes de rémission.
C’est le TNF-α qui provoquerait l’apoptose des kératinocytes [5]. Des taux élevés de
métalloprotéinases MMP-1 et 3, intervenant dans l’altération de la membrane basale et
l’induction du processus apoptotique ont été retrouvés dans les formes sévères de LP [6].
Une corrélation entre angiogenèse et expression du facteur de croissance de l’endothélium
vasculaire (VEGF) a été observée dans les différentes formes cliniques de LPb selon leur
sévérité [7]. Une hyperexpression du Ki67 et de la protéine p53 y existerait par ailleurs. Elle
serait due à une forte activité proliférative et à une instabilité chromosomique des cellules
des lésions lichéniennes sévères, rendant compte du potentiel de transformation maligne [8].
Un « mécanisme humoral auto-immun » est possible : les taux sériques d’autoanticorps
dirigés contre les antidesmogléines 1 et 3 étaient plus élevés dans le LP érosif que dans le LP
réticulaire ou les sujets témoins, ce qui pourrait rendre compte d’un mécanisme humoral
auto-immun [9].
13.2 etiologie
Selon le mécanisme auto-immun proposé, on distingue une forme idiopathique de LP et
une forme secondaire, médicamenteuse ou associée à d’autres pathologies immunitaires.
LPB secondaire
Réaction du greffon contre l’hôte (GVH)
La GVH correspond à l’attaque par des cellules de l’hôte par celles du greffon. C’est une
complication des greffes allogéniques. on en distingue classiquement deux formes : la GVH
aiguë qui apparaît dans les cent premiers jours et la GVH chronique au-delà. Des
manifestations dermatologiques sont présentes chez plus de 80 % des patients [14, 15]. Les
manifestations cutanées sont de type lichénien ou sclérodermiforme. Elles peuvent débuter
spontanément ou être déclenchées par une irradiation aux rayons ultraviolets, un
traumatisme physique [14, 15]. Dans la GVH, on observe souvent des lésions buccales qui
ressemblent cliniquement et histologiquement au LPb idiopathique. Elles sont retrouvées
dans 33 à 75 % des cas pendant la phase aiguë et chez 85 % des patients pendant la phase
chronique de la GVH [16]. Les patients ayant bénéficié d’une greffe allogénique présentent
un risque élevé de développer une leucémie ou un lymphome, mais également un carcinome
de la muqueuse buccale [17].
Hépatite chronique C
Autres infections
Des associations du LPb avec la syphilis, l’herpès simplex virus 2, HIV, HPV, l’amibiase, les
infections vésicales chroniques ou à Helicobacter pylori [26], les germes de la plaque dentaire
[27] ont été parfois rapportées et semblent fortuites.
Tumeurs
Des cas d’associations d’un thymome et de LPb ont été rapportés, la particularité étant la
régression du lichen après résection du thymome, faisant envisager une corrélation entre ces
pathologies [28]. L’aspect clinique est celui d’érosions de la muqueuse buccale. L’association
de telles érosions à une tumeur solide doit faire penser en premier à certaines formes de
pemphigus paranéoplasiques.
Autres maladies
De nombreuses associations ont été rapportées entre le LPb et des maladies auto-immunes
ou inflammatoires : thyroïdite d'Hashimoto, syndrome de Gougerot-Sjögren, sclérodermie
systémique, myasthénie, pemphigus superficiel et profond, vitiligo, lupus érythémateux,
diabète. La preuve formelle de ces associations n’est pas établie [29].
Matériel dentaire
Les associations entre LPb et hypersensibilité aux mercuriels [30] ou autres matériaux
métalliques (or, chrome, sulfate de cuivre) ou non métalliques (résines composites) de
prothèses dentaires semblent confirmées. Les traumatismes et les facteurs irritatifs locaux liés
à ces restaurations, quelle que soit leur composition, semblent intervenir dans la prévalence
des lésions, dites alors lichénoïdes. Celles-ci sont souvent localisées, limitées à la zone de
contact avec le matériau de restauration. L’aspect peut être réticulé hyperkératosique ou
érosif [31, 32].
Les patch-tests aux mercuriels donnent des résultats aléatoires [33] et témoignent d’une
réaction d’hypersensibilité retardée. Cependant, leur positivité devrait faire recommander
le remplacement du matériel dentaire imputable, des améliorations significatives ayant été
observées dans ce cas [34]. Plus généralement, devant un lichen buccal symptomatique isolé
(sans atteinte cutanée) mettant en cause des matériaux dentaires, leur remplacement peut
être préconisé [34].
Des cas de transformation maligne ont été rapportés sur des lichens liés au matériel de
restaurations dentaires [35]. Ce risque est considéré comme très faible [36].
Médicaments
Formes cliniques
Le LPb peut toucher toutes les régions de la muqueuse buccale, les formes localisées étant
plus fréquentes que les formes diffuses [42]. La région postéro-inférieure de la face interne
de la joue est le siège le plus fréquemment atteint. Les lésions sont bilatérales et grossièrement
symétriques. Par ordre décroissant de fréquence, les localisations sont ensuite la face dorsale
de la langue, la gencive et les replis vestibulaires gingivo-jugaux, le palais, la face ventrale de
la langue, les lèvres, y compris la demi- muqueuse labiale, et le plancher buccal.
Les signes fonctionnels sont absents en dehors des poussées. Ils sont très variables : sensation
de reliefs muqueux, perte de la souplesse jugale ou linguale, gène, douleur ou sensation de
brûlures selon l’intensité de la poussée.
L'organisation mondiale de la santé a regroupé en 1997 les formes cliniques de LPb et n’en
distingue que trois : réticulée, érosive et atrophique [43]. Nous préférons en décrire sept,
parfois associées entre elles :
• la forme érosive (Fig. 2 et 3) est constatée en atteinte initiale dans 40 % des cas [44]. Elle
se manifeste par des exulcérations de taille variable, de forme parfois arrondie ou ovalaire
ou plus irrégulière, dont le fond plat est recouvert d'un enduit fibrineux ; le bord est plat, non
décollé parfois marqué par un fin sillon. Les lésions sont généralement symétriques [26].
L'exulcération est habituellement bordée par des lésions lichéniennes caractéristiques
(réseau, plaques, atrophie). Elle s’accompagne de douleurs, de sensation de cuisson, de gêne
pour l’alimentation et les soins buccodentaires habituels, d’irritation ou de saignement lors
du brossage. Un phénomène de Koebner est constaté au niveau muqueux, les traumatismes
exacerbant les lésions érosives.
3
Figure 3 : lichen érosif œsophagien (Photo du dr Billet).
• la forme bulleuse (Fig. 6) est souvent confondue avec la forme érosive. Parfois, c’est au
cours d'un lichen érythémateux et atrophique ou érosif, que de petites bulles à contenu clair,
vite rompues et suivies d'érosions apparaissent de temps à autre. D’autres fois, c’est une
véritable poussée bulleuse où les bulles éphémères laissent vite place à de vastes exulcérations
irrégulières rouges et douloureuses. Le toit de la bulle est quelquefois retrouvé en périphérie.
6
Figure 6 : lichen bulleux.
7
Figure 7 : lichen atrophique.
13.5 histopathologie
L'examen anatomopathologique affirme le diagnostic dans les formes atypiques (exclusion
d’une kératose ou d’une leucoplasie, d’une maladie bulleuse ou d’un lupus), évalue l'activité
et le retentissement du LPb dans un but thérapeutique et de suivi et, surtout, dépiste la
transformation maligne de lésions suspectes. Il faut rappeler que le diagnostic par la cytologie
exfoliative (frottis) ou les colorations au bleu de toluidine ou fluorescentes reste aléatoire et
trop peu spécifique.
Immunofluorescence directe
Elle n’est pratiquée que lorsque l’examen histologique n’est pas typique de LPb et permet
d’éliminer les autres diagnostics possibles, tels que la pemphigoïde cicatricielle, le pemphigus
vulgaire ou le lupus érythémateux [47]. Elle montre de nombreuses cellules apoptotiques à
la jonction dermoépidermique, avec dépôts d’IgM et occasionnellement IgG, IgA et C3. Un
dépôt linéaire de fibrine à la jonction dermoépidermique est habituel.
Immunohistochimie
L’étude de l’infiltrat révèle une prédominance de lymphocytes T activés HLA-DR +. Il existe
dans les lésions récentes et actives, une plus forte densité de cellules de Langerhans et des
histiocytes.
Des études à la recherche de marqueurs des phénomènes cytologiques du LPb sont en cours :
télomérase [48], marqueurs de l’apoptose, protéines exprimées du choc thermique,
involucrine, suppression de la protéine p53, etc [49].
13.6 evolution
Dans la très grande majorité des cas, le LPb est une dermatose chronique bénigne. Les
lésions sont présentes des années durant, avec des poussées inflammatoires aiguës. Il est
rare d’observer une résolution spontanée. Dans quelques cas, les exacerbations peuvent être
invalidantes et/ou rebelles aux traitements conventionnels.
La transformation carcinomateuse, objet de controverses, est le risque évolutif le plus
redouté et celui qui pose d’importants problèmes de prise en charge et de suivi.
De nombreuses études ont rapporté l’apparition de cancers oraux chez des patients atteints
de LPb (Fig. 10) (Tab. II), mais plusieurs critiques ont été opposées :
- il n’y a pas d’études prospectives portant sur de larges séries ;
- les données sont insuffisantes pour étayer le diagnostic initial de LPb (critères cliniques et
histologiques discutables, différents types de LPb inclus, date de début et période de suivi
inconnues) ;
- le carcinome épidermoïde se développe bien après l’apparition des lésions du LPb ;
- l’anamnèse comporte des notions insuffisantes sur l’exposition aux carcinogènes classiques,
le tabac et l’alcool.
Cependant, au moins trois études avec des critères stricts ont montré une augmentation du
risque de carcinome épidermoïde dans le LPb [50-52], et les études moléculaires récentes
illustrent la relation entre les médiateurs chimiques des cellules T de l'inflammation et le
processus de la cancérogenèse [53, 54]. Certains caractères des carcinomes épidermoïdes
sur LPb sont spécifiques : absence fréquente des facteurs carcinogènes classiques,
localisations différentes, plurifocalité [55], prédominance de la forme différenciée, passage
fréquent par le stade de carcinome verruqueux [56].
Le taux de transformation maligne rapporté varie entre 0,4 et 5,6 % selon les auteurs
(Tab. II). Sur la base de deux études rétrospectives cas-témoins portant sur 2 071 et
404 patients [50, 57] et d’une approche « evidence based » de la littérature [51, 58], le taux
de transformation est de 1 % sur 5 ans, soit 0,2 % par an. or ce taux n’est compatible ni avec
l’épidémiologie du LPb dans la population générale, ni avec celle des cancers de la muqueuse
buccale : chaque cancer buccal diagnostiqué devrait être observé sur un LPb. Il persiste donc
de multiples biais dus à la grande variété des critères diagnostiques, aux multiples formes
cliniques, à la difficulté de distinguer cliniquement et histologiquement les lichens plans
dysplasiques des autres lésions précancéreuses telles que la leucoplasie ou l’érythroplasie
d’aspect dit lichénoïde, aux facteurs de risque associés (tabac, alcool) etc.), et le taux de
transformation maligne devrait être bien inférieur à 0,2 % par an. Cette évidence nourrit
l’opposition au classement du LPb par l’organisation Mondiale de la Santé en 1997 dans les
états précancéreux (precancérous conditions) puisque le taux de transformation est très
faible, comparable à ce qui est observé pour l’ulcère chronique de jambe et l’épidermolyse
bulleuse dystrophique, par exemple.
La dégénérescence survient le plus souvent après plusieurs années d’évolution, parfois après
seulement quelques mois. Le délai moyen serait de 10 ans après le diagnostic de LPb [50].
Toutes les formes cliniques de LPb sont susceptibles de transformation maligne [51]. Pour
certains auteurs, ce sont surtout les formes chroniques les plus anciennes, atrophiques ou
érosives qui présentent le risque le plus élevé [59, 60]. Une revue de 1985 plaçait les lésions
érosives en tête pour le risque de transformation carcinomateuse, suivies des formes
hypertrophiques puis réticulaires [61].
Une approche plus récente -qui nécessite d’être confirmée- permet d’isoler les LPb à risque
de transformation carcinomateuse des formes bénignes. Elle repose sur l’application stricte
des critères cliniques et histologiques de l’oMS [62] et distingue le « lichen plan buccal » des
« lésions lichénoïdes » : les deux critères cliniques du « lichen plan buccal » sont la présence
de lésions bilatérales et symétriques et un aspect réticulé. Les érosions, bulles, atrophie et
plaques ne sont acceptées que s’il y a présence d’un aspect réticulé. Dans tous les autres cas,
le terme retenu est « cliniquement compatible » avec un LPb. Trois critères histologiques
sont nécessaires pour le diagnostic : la présence bien définie d’un infiltrat lymphocytaire en
bande dans le chorion superficiel, les signes de liquéfaction (boules hyalines et corps
colloïdes) et l’absence de dysplasie. Dans tous les cas où ces critères ne sont pas évidents, le
terme retenu est « histologiquement compatible » avec un LPb. Le diagnostic final retiendra
« lichen plan buccal » lorsque tous les critères cliniques et histologiques sont réunis et « lésion
lichénoïde » (LL) lorsque les critères cliniques et/ou histologiques sont « compatibles »
(Tab. III).
Il est intéressant de rapporter les termes d’une des rares études prospectives de suivi de LPb
sur la base de cette classification. Van der Meij et al. [63] étudient 192 sujets qu’ils
catégorisent selon les critères de l’oMS en 67 LPb et 125 LL. Le suivi est de 55,9 mois en
Tableau II. Etudes sur une possible transformation maligne du lichen plan buccal (1970-2006)
Auteurs Année Pays patients Cancer Taux de TM Suivi Taux de TM/an
avec LPB n du LPB % (années) %
Critères histologiques
- Présence bien définie d’un infiltrat lymphocytaire en bande dans le chorion superficiel
- Signes de liquéfaction (boules hyalines et corps colloïdes)
- absence de dysplasie
dans tous les cas où ces critères ne sont pas évidents, le terme retenu est « histologiquement compatible » avec un LPB
moyenne (7,6 - 96,9) et une estimation du nombre de cancers attendus dans chaque groupe
(nombre, âge, sexe, période de suivi) en comparaison avec la population générale est réalisée.
quatre sujets, deux hommes et deux femmes ont développé un carcinome épidermoïde de
la muqueuse buccale. Tous étaient dans le groupe LL. Le taux de transformation maligne est
de 0,71 % par an. Le nombre de cancers attendus est comparable à la population générale
pour le groupe LP, multiplié par 142 pour le groupe LL. La conclusion est que seules les
lésions lichénoïdes peuvent être considérées comme ayant un potentiel dégénératif. Si elle
était confirmée, cette approche permettra des études épidémiologiques cohérentes et
simplifierait la prise en charge des patients.
Il n’existe actuellement aucun moyen de prévenir la survenue d’un carcinome épidermoïde
sur des lésions lichéniennes. Un suivi semestriel est conseillé, et un rythme plus soutenu
n’apporte pas de bénéfice [63]. Le diagnostic précoce des cancers buccaux en diminue la
morbidité et la mortalité.
Lorsque le LPb est secondaire et qu’il est induit par un médicament ou par des matériaux
d’obturations ou de prothèses dentaires, la suppression de l’agent causal est indiquée comme
décrit plus haut. La disparition ou l’amélioration franche des signes cliniques peuvent
nécessiter plusieurs mois.
Le LPb est très polymorphe dans son expression clinique. Les traitements sont
essentiellement symptomatiques, parfois palliatifs. Les options thérapeutiques sont discutées
en fonction de la forme clinique, de la sévérité de la maladie et du terrain. Ce sont les formes
érosives, très douloureuses et parfois invalidantes, retentissant sur la qualité de vie par la
gêne alimentaire, qui sont particulièrement difficiles à traiter. Les effets secondaires des
traitements sont à prendre en considération.
Une méta-analyse [65] et une revue récente [66] ont évalué les thérapeutiques du LPb. La
corticothérapie locale reste le traitement de première intention de tous les LPb. Les études
ne permettent pas d’établir des modalités claires concernant les formes galéniques, les
posologies et les durées à utiliser, et chaque équipe possède ses protocoles. Les corticoïdes
systémiques sont utilisés en première intention dans les formes étendues et sévères de LPb,
et en seconde intention en cas d’inefficacité des corticoïdes locaux. Les rétinoïdes et les
inhibiteurs de la calcineurine topiques constituent la deuxième ligne thérapeutique. Les
La corticothérapie locale
Le lichen muqueux asymptomatique ou peu symptomatique ne nécessite le plus souvent aucun
traitement mais un suivi régulier. Il s’agit le plus souvent des formes réticulées.
Dans l’atteinte, assez rare, de la demi-muqueuse des lèvres, on utilise les dermocorticoïdes en crème ou
pommade de niveau II type bétaméthasone (betneval®, Diprosone®, Nérisone®, Eficort®), ou butyrate
d’hydrocortisone 0,1 % (Locoïd®). les dermocorticoïdes de niveau I (Dermoval®, Diprolène®) sont
généralement réservés aux formes plus sévères et évolutives [67].
Dans les formes très modérées, généralement érythémateuses pures ou avec très peu
d’érosions, peu symptomatiques et peu invalidantes, on peut utiliser les comprimés à
délitement salivaire (glossettes) de 17 valérate de bétaméthasone 0,1 mg (buccobet®, qui a
remplacé le betneval buccal®) ou le pivalate de tixocortol et bacitracine (oropivalone®),
association d’un corticoïde faible et d’un antibiotique. Deux glossettes sont placées au
contact des lésions et sont renouvelées 3 à 5 fois/jour. Ce traitement est à poursuivre une
dizaine de jours, à prolonger si nécessaire, et à renouveler à chaque poussée.
Dans les formes plus sévères, la prednisolone (Solupred®) en comprimés orodispersibles de
20 mg est utilisée en bain de bouche après délitement dans un demi verre d’eau. Un à 3
comprimés sont utilisés à chaque bain de bouche, deux à trois fois par jour selon l’intensité
de la poussée. Le patient devra éviter d’avaler le produit, de boire ou de rincer la bouche
dans l’heure qui suit. La compréhension du patient est indispensable afin d’éviter la
déglutition et le passage systémique de la molécule. L’adjonction d’une cuillerée à café d’un
antiseptique buccal (Eludril®) renforce l’attention à ne pas déglutir [68]. Ce mode présente
l’avantage de moduler la posologie à souhait et d’assurer une décroissance lente de la
corticothérapie locale. La prednisolone a été remplacée par du triamcinolone acétonide 0,5 %
(Aftach®, non commercialisé en France) avec une même efficacité et un taux
significativement plus faible de complication candidosique locale [69].
Dans les formes plus érosives et douloureuses, des dermocorticoïdes d’activité forte ou très
forte, bétaméthasone ou clobétasol (Diprolène®, Dermoval®), peuvent être utilisés, sous
forme de crème, pommade ou gel, à appliquer à l’aide d’un coton-tige ou par massage avec
un doigt propre sur les lésions isolées à traiter. Plus généralement, ils sont mélangés à une
pâte adhésive type orabase® (gélatine, pectine et carboxyméthylcellulose), ce qui permet de
prolonger le temps de contact du principe actif [68]. Lorsque les lésions sont essentiellement
localisées à la gencive (syndrome vulvovaginogingival), cette préparation peut être mise en
place dans une gouttière moulée en polyuréthane, confectionnée à partir d’empreintes
dentaires. Le clobétasol (Dermoval®) améliore plus rapidement les lésions muqueuses [70].
Le clobétasol propionate à 0,025 % utilisé sous la forme de microsphères lipidiques semble
mieux absorbé par la muqueuse buccale avec un effet antalgique [71].
Plus rarement, des suspensions pour inhalation buccale à 250 mg type béclométhasone
(bécotide®) ou budésonide (Pulmicort® 100) ou fluticasone propionate (Sérétide®) peuvent
été utilisées chez des sujets compliants à raison de trois à quatre fois par jour en évitant
d’inhaler le spray [72]. L’injection sous-lésionnelle d’acétonide de triamcinolone (Kénacort
retard® : 40 mg) 2 ml une fois par mois pendant trois mois ou de paraméthasone (Dilar®), doit
La corticothérapie générale
La corticothérapie systémique est indiquée, seule ou en association avec un traitement
local, dans les formes sévères, invalidantes, érosives étendues, multifocales (œsophage, peau)
ou en cas d’échec de la corticothérapie locale.
En raison de ses complications iatrogènes, elle ne doit être utilisée que si elle était nécessaire,
aux doses les moins élevées et pour des durées les plus courtes possible (5 à 7 jours est l’idéal).
Elle suppose un bilan préalable à sa prescription : glycémie à jeun, bilan biologique lipidique,
hépatique, rénal, contrôle de la tension artérielle, radiographie pulmonaire et examen
parasitologique des selles.
Les contre-indications sont : l’hypertension artérielle sévère, l’ulcère gastro-duodénal
évolutif, le diabète insulino-dépendant, l’insuffisance rénale ou hépatique, la goutte, une
infection évolutive, l’âge, les états psychiatriques.
La prednisone (Cortancyl®) est prescrite à la dose de 0,5 à 1 mg/kg par jour jusqu’à
disparition des lésions, puis rapidement dégressive sur un à deux mois, avec un éventuel
relais par une corticothérapie locale afin d’éviter les récidives à l’arrêt. Une cortico-
dépendance à doses élevées (> 25 mg) peut être observée [75], difficilement compatible avec
une administration prolongée du fait des complications iatrogènes.
D’autres modalités d’administration sont possibles: dexaméthasone (Soludecadron®) 4 à
12 mg/j en intraveineuse ou en intramusculaire ou corticothérapie retard par l’acétonide de
triamcinolone (Kénacort Retard®) en injection intramusculaire de 80 mg toutes les 3 ou
4 semaines.
La corticothérapie en bolus, à 1 g de méthylprednisolone (Solumédrol®), répétée trois jours
de suite chaque mois pendant trois mois, est réservée aux formes diffuses, invalidantes,
plurimuqueuses et en cas d’échec de tous les autres moyens thérapeutiques. Un
électrocardiogramme et la kaliémie sont réalisés quotidiennement pendant la durée du bolus.
Une étude comparative récente n’a pas trouvé de différence dans la réponse entre une
corticothérapie systémique (prednisone 1 mg/kg/j), une corticothérapie locale par clobétasol
seul (Dermoval® 2/j) ou par clobétasol associé à une base adhésive locaux (Dermoval® dans
orabase® 2/j) [76]. Les effets secondaires étaient largement supérieurs dans le groupe traité
par voie systémique.
La candidose orale est la complication la plus souvent rapportée lors de corticothérapies
systémiques. L’association d’un traitement préventif antifongique ne doit pas être
systématique mais indiquée selon le terrain (antécédents de candidose, âge, traitements
associés). Elle prévient efficacement le risque fongique mais ne modifie pas la réponse aux
traitements des lésions lichéniennes [77].
Les rétinoïdes
Les rétinoïdes, dérivés de la vitamine A, agissent sur la prolifération et la différenciation
cellulaire et possèdent un effet anti-inflammatoire et immunomodulateur. Ils comportent :
1 - la vitamine A acide, à usage local: acide rétinoïque ou trétinoïne (Aberel® solution à 0,05 %, 0,1 %,
0,2 %, 0,3 %, Locacid® solution 0,1 % ;
2 - l’isotrétinoïne (Roaccutane® gel) ;
3- les arotinoïdes : acitrétine (Soriatane® gélules 10 et 25 mg) et tazarotène (Zorac® gel).
Les rétinoïdes topiques constituent la deuxième ligne thérapeutique [66], leur efficacité ayant
été montrée en particulier dans les formes atrophiques ou érosives de LPb.
L’efficacité de l’isotrétinoïne a été établie dans trois études randomisées en double insu [78-
80] à deux mois de traitement. L’excipient alcoolisé peut entraîner des sensations transitoires
de brûlures immédiates au moment de l’application et des épisodes de sécheresse buccale,
jugés acceptables par les patients.
La trétinoïne (acide tout-trans rétinoïque), appliquée localement deux fois par jour pendant
quatre mois, a permis une amélioration significative (94 % vs 21 % avec placebo) sur les
lésions de LPb érosif, avec des effets secondaires à type de brûlures minimes [81]. L’effet est
suspensif et l’efficacité moindre que les corticoïdes locaux [82].
Le tazarotène gel 0,1 % a été appliqué deux fois par jour pendant huit semaines sur des
formes hyperkératosiques de LPb avec une amélioration des lésions et des effets secondaires
à type de brulûres et de troubles gustatifs [83].
Une étude a montré l’efficacité des rétinoïdes per os à forte dose sur les formes érosives (93 %
d’amélioration contre 5 % chez les témoins [84]). La prescription habituelle pour la voie
systémique est l’acitrétine (Soriatane®) ½ ou 1 mg/kg/j pendant deux mois, avec diminution
progressive pour atteindre une dose d’entretien variable selon le patient, habituellement 10
à 30 mg [46]. Les rémissions sont toutefois partielles et les récidives fréquentes. Ses effets
secondaires sont presque constants : chéilite parfois douloureuse, sécheresse cutanéo-
muqueuse et perte de cheveux. Elle est contre-indiquée en cas de troubles des fonctions
supérieures, d’insuffisance hépatique ou rénale. Elle exige une surveillance biologique
régulière des fonctions hépatiques et des constantes lipidiques (augmentation du cholestérol
et des triglycérides). La prescription de ce produit chez la femme en période d’activité
génitale suppose que toute grossesse soit exclue jusqu’à deux ans après l’arrêt du traitement,
en raison de l'importante tératogénicité des rétinoïdes.
La PUVathérapie
Plusieurs études ont rapporté l’utilisation de la PUVathérapie dans le traitement du lichen
plan buccal associé à une atteinte cutanée. Une lampe UVA de longueur d’onde de 320-400 m
est utilisée pendant 5 à 10 mn, deux heures après administration de 0,6 mg/kg de
8-méthoxypsoralène. Les séances sont hebdomadaires ou bihebdomadaires totalisant en fin
de traitement 6,1 J/cm2. Une régression notable des signes subjectifs est obtenue en 1 mois
et celle des signes cliniques en 2 mois. Des rémissions complètes cliniques et histologiques
ont été observées au-delà de 24 mois [93], et les effets secondaires sont mineurs (érythème).
Cette thérapeutique ne semble pas sans danger (carcinogénèse) [94] et les dernières
recommandations la contre-indiquent [66].
La photochimiothérapie extracorporelle
La photochimiothérapie extracorporelle a été utilisée dans le LPb érosif sévère et résistant
aux autres thérapeutiques (25 cas rapportés au total). Des rémissions complètes [95] ou
partielles sont obtenues en quelques séances, mais parfois avec des récidives à l’arrêt [96].
Ce traitement d'exception entre cependant plutôt dans le cadre des traitements de la maladie
du greffon contre l'hôte (GVH) [97].
La chirurgie
L’ablation des plaques lichéniennes ou des érosions persistantes a été recommandée pour
traiter des lésions isolées [99], mais les données restent insuffisantes. Des greffes libres de
peau ont été utilisées pour couvrir des érosions de LPb [100] ainsi que des greffes de gencive
(rémission complète avec 3 ans et demi de recul) [101]. Cependant, la chirurgie parodontale
est connue également pour déclencher des poussées de LPb [102].
La cryochirurgie a été utilisée dans le LPb érosif résistant aux traitements, mais les lésions
récidivaient dès la cicatrisation [103]. Les lasers ont également été utilisés dans le traitement
du LPb. Le laser Co2 a été utilisé pour traiter des lésions multiples ou difficiles d’accès [104-
106]. Trois études portant sur un nombre réduit de sujets ayant été traités par laser excimer
308-nm semblent prometteuses [107-108] et nécessitent d’être confirmées, tout comme
l’utilisation de la photothérapie dynamique [109].
La surveillance
A la lumière des données rapportées, il semble prudent d’assurer un suivi régulier de long
terme (2 fois/an).
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JaCqueS BiLLet
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
305
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Le syndrome de Goltz
De multiples papillomes se retrouvent au niveau gingival, labial et buccal associés à une
atrophie cutanée, une hyperpigmentation cutanée linéaire, des anomalies unguéales et
dentaires.
Le botriomycome (fig 2)
C’est une prolifération exubérante de tissu conjonctif (bourgeon charnu) consécutive à une
plaie muqueuse pouvant passer inaperçue. C’est une tumeur rouge, molle, pédiculée,
saignant au moindre contact, recouverte d'une muqueuse inflammatoire avec un contingent
vasculaire plus ou moins développé.
Figure 2 : Botriomycome de la
langue. 2
Les diapneusies
Ce sont des nodules fibro-épithéliaux bénins induits par des phénomènes d’ aspiration, de
succion ou de pulsion répétés de la muqueuse buccale le plus souvent au niveau de la face
interne des joues (Fig. 3) mais également du bord de la langue (Fig. 4) ou du plancher de la
bouche. Elles se développent aux dépens d'une zone d’édentation ou d’un diastème
interdentaire. Elles sont constituées de tissu conjonctif recouvert d'une muqueuse normale.
Leur guérison passe par l’exérèse de la tumeur et la suppression de la cause.
Les fibromes
Comme pour les diapneusies , leur cause est le plus souvent mécanique. Ces lésions fibro-
épithéliales plus ou moins volumineuses apparaissent en regard des bords d'une prothèse
instable ; c'est ainsi que cette hyperplasie fibreuse se retrouve au niveau des vestibules
buccaux, parfois au bord antérieur du voile mou sous forme d'un sillon transversal plus ou
moins ulcéré, bordé par un repli muqueux surélevé correspondant au bord postérieur de la
prothèse.
Ce type de tumeur prend au niveau du palais un caractère papillomateux : c'est « l'hyperplasie
papillaire inflammatoire ».
3
Figure 3 : diapneusie de la joue.
4
Figure 4 : diapneusie de la langue.
Les épulis
L’épulis, tumeur hyperplasique
L’épulis gravidique
L'épulis congénitale survient de façon quasi exclusive chez la fille ; elle siège le plus souvent
au niveau de la crête alvéolaire supérieure sur le versant labial. C'est un nodule rond ou ovale
sessile plus rarement pédiculé.
De croissance habituellement limitée ou même susceptible de régresser spontanément, elle
peut prendre un caractère exubérant responsable d’une gène alimentaire voire même
respiratoire justifiant alors en urgence une résection au laser.
Cette tumeur possède des caractères histologiques proches de celles de la tumeur
d’Abrikossoff et elle se distingue aisément des tumeurs angiomateuses.
C'est une prolifération fibreuses non inflammatoire de la gencive surtout localisée aux
régions molaires et rétromolaires supérieures mais atteignant parfois la totalité des arcades
dentaires et pouvant recouvrir les couronnes.
Elle se transmet selon un mode autosomique dominant ou récessif.
Cette fibromatose peut être isolée ou associée à d'autres pathologies :
- syndrome de Rutherford associant à la fibromatose gingivale, des anomalies dentaires, une
dystrophie cornéenne et un retard mental ;
- le syndrome de Laband associant à la fibromatose gingivale, des anomalies des oreilles du
nez des ongles, des anomalies squelettiques et une hépatosplénomégalie ;
- syndrome d'Anderson avec une hypertrichose, un retard mental avec épilepsie ;
- le syndrome de Gross avec retard mental et microphtalmie.
7
Figure 7 : hypertrophie gingivale génétique.
L’atteinte des glandes salivaires principales est classique mais sort du cadre de notre rapport.
Au niveau de la cavité buccale la sarcoïdose [13] se révèle le plus souvent par la mobilité des
dents due à la résorption rapide de l’os alvéolaire. Plus rarement, l'atteinte buccale comporte
des nodules violacés, palatins , plus exceptionnellement linguaux ou labiaux pouvant être
associés à une macrocheïlite. La biopsie de la glande salivaire labiale est souvent décevante [1]
pour confirmer le diagnostic et certains auteurs proposent la biopsie de la glande sublinguale
pour mieux objectiver les nodules sarcoïdosiques. Cette biopsie peut même être positive en
l'absence d'atteinte buccale visible, chez un patient ayant d'autres localisations sarcoïdosiques
(en particulier pulmonaire).
Le schwannome bénin se présente sous forme d’une tumeur aspécifique, sous muqueuse,
de consistance molle à ferme, dont la surface est lisse parfois polypoïde. L’examen
histologique permet le diagnostic.
8 Figure 8 : Localisations
linguales d’ une nF1.
Figure 10 : tumeur
d’abrikossoff de la langue
10
Les lipomes
Les lipomes peuvent siéger en tout point de la cavité buccale ; leur coloration jaune, visible
en transparence, leur consistance molle permettent d’en évoquer aisément le diagnostic qui
sera confirmé par l’exérèse.
peuvent siéger en tout point de la muqueuse et se caractérisent par des tuméfactions sous-
muqueuses dont l’exérèse en confirme la nature.
Figure 11 : exostose
gingivale située à
la jonction
muqueuse-fibromuqueuse.
Ces exostoses n’impliquent normalement aucun geste thérapeutique, leur résection par
fraisage [7] se justifie lorsqu’elle est responsable d’une gêne pour une prise d’empreintes ou
pour la pose d’une prothèse.
Les autres tumeurs osseuses sont traitées au chapitre 18 (cf. p. 415-16.)
12
Figure 12 : torus palatin.
L'ostéome
D'autres tumeurs sont plus exceptionnelles tel l'ostéome siégeant également au niveau du
foramen caecum, véritable carrefour embryonnaire (cf. chapitre 17).
Figure 14 : Kyste de 14
la papille palatine.
16
Figure 16 : Kyste du seuil narinaire.
17
Figure 17 : vue per-opératoire du même kyste du seuil narinaire
Ils se présentent sous forme d'une néo- formation translucide plus ou moins volumineuse,
bleutée, contenant à liquide mucoïde visqueux.
Ils se rompent facilement mais récidivent.on retrouve ces kystes au niveau des sites des
glandes salivaires accessoires, versant muqueux des lèvres (Fig. 20), face ventrale de la pointe
de langue (Fig. 19) le plus fréquemment. Au niveau de la glande sublinguale, ces kystes
mucoïdes prennent le nombre de grenouillette.
Figure 21 : grenouillette
sublinguale. 21
22
Figure 22 : volumineuse grenouillette sublinguale.
23
Figure 23 : Prolongement inférieur sous-mandibulaire d’une grenouillette sublinguale.
25
Figure 25 : grenouillette congénitale.
26
Figure 26 : adénome pléomorphe de la lévre supérieure.
Figure 27 : adénome
pléomorphe de 27
la voute palatine
L’imagerie par TDM ou IRM n’est pas significative pour établir un diagnostic histologique.
La ponction cytologique faite en transmuqueuse oriente souvent le diagnostic mais la
certitude n’est obtenue que par la biopsie exérèse avec examen extemporané ; si le diagnostic
d'adénome pléomorphe est confirmé l’intervention se termine soit par une suture de la
brèche muqueuse soit par une cicatrisation spontanée, la continuité du voile pouvant être
habituellement préservée.
En cas de carcinome adénoïde kystique une résection chirurgicale plus large devra être
proposée interrompant éventuellement la continuité de la muqueuse vélaire avec si possible
une plastie locale afin de fermer la brèche constituée et une radiothérapie sera ensuite
discutée (cf.chapitre 8).
Ils sont caractérisés par une déformation de la muqueuse plus ou moins étendue ; la
muqueuse est soulevée par une tuméfaction violacée molle à la palpation, sans caractère
pulsatile ; la déformation parfois impressionnante contraste avec la bonne tolérance et il
s'agit souvent d'une découverte fortuite lors de l’examen clinique de la cavité buccale.
Ils ne justifient habituellement pas de traitement approprié du fait de la parfaite tolérance
et de l'absence d’évolutivité.
Dans les formes évolutives des injections sclérosantes in situ peuvent être proposées avec un
risque d’œdème et de trachéotomie provisoire.
28
Figure 28 : hémolymphangiome de la langue.
29
Figure 29 : angiome limité de la lèvre inférieur.
Citons pour mémoire les lymphangiomes très étendus parfois monstrueux congénitaux
déformants la face et infiltrant la cavité bucco-pharyngée mais également le larynx est
nécessitant des gestes thérapeutiques urgents au premier rang desquels une trachéotomie.
Ils sont évoqués cliniquement sur leur caractère soufflant et expansif nécessitent une prise
en charge par une équipe spécialisée.
La radio sans préparation confirme le diagnostic et guide l’exérèse le plus souvent par voie
endobuccale et endoscopique.
La lithiase des glandes salivaires accessoires est rare et se traduit par un nodule inflammatoire
dur sur le versant muqueux de la lèvre supérieure le plus souvent ; l’exérèse chirurgicale
sous anesthésie locale en constitue le traitement.
k
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BuCCaLeS deS MaLadieS
SYStéMiqueS
Brigitte hüttenBerger
LoïC vaiLLant
iConograPhie deS drS
B. hüttenBerger, L. vaiLLant et C. vinCent
331
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
15 Manifestations buccales
des maladies systémiques
Brigitte hüttenBerger et LoïC vaiLLant
Lupus chronique
Les kératoses buccales lupiques sont cliniquement et histologiquement très proches de celles
d’un lichen plan buccal [18]. Elles se caractérisent par une zone centrale atrophique
érythémateuse, et une bordure périphérique kératosique formée de stries blanchâtres
radiaires discrètement surélevées. La localisation la plus fréquente est la muqueuse jugale,
mais les lèvres inférieures et le palais peuvent être atteints [4]. Histologiquement, il existe une
hyperorthokératose avec destruction étendue caractéristique de la membrane basale (va-
cuolisation et atrophie des papilles) [11]. L’infiltrat lymphocytaire du chorion est peu dense
et sans corps de Civatte. Le diagnostic est confirmé par la présence d’un lupus-band test en
immunofluorescence directe (dépôt granuleux d’immunoglobulines et de complément le
long de la membrane basale) observé dans 75 % des cas.
Le traitement est la corticothérapie locale en cas de lésion unique, l’hydroxycloroquine en
cas de lésions multiples, pouvant être responsable d’une pigmentation muqueuse.
1
Figure 1 : Lupus érythémateux systémique : lésion palatine.
2 3
Maladie de Wegener
L’atteinte buccale ou nasale de la granulomatose de Wegener, est l’un des quatre critères de
classification proposés par l’ARC [10], auxquelles s’associent des lésions pulmonaires et ré-
nales. L’existence de lésions buccales a été longtemps contestée, considérées comme l’ex-
pression de lésions rhino-pharyngées. Les manifestations buccales (ulcérations et/ou
hyperplasie gingivale papillaire) sont maintenant bien décrites mais restent encore trop mé-
connues [24]. La localisation palatine d’ulcérations buccales est évocatrice. L’hyperplasie
gingivale papillaire pourpre, granuleuse et friable dite « framboisée » est spécifique mais
non pathognomonique. La preuve histologique de l’inflammation granulomateuse peut être
difficile à obtenir, car les biopsies associent rarement la triade caractéristique (granulome tu-
berculoïde, nécrose et vascularite). La présence d’ANCA à titre élevé avec une spécificité
antiprotéinase 3 est un argument de poids pour le diagnostic, mais la négativité des ANCA
ne doit pas faire rejeter le diagnostic, en particulier dans les formes limitées lors desquelles
ils sont moins fréquemment décelables (seulement 50-78 %) [14].
Maladie de Kawasaki
La maladie de Kawasaki, ou syndrome cutanéo-muco-ganglionnaire, touche les enfants de
moins de cinq ans. En raison d’une fréquence plus élevée chez les japonais, sa prédisposi-
tion génétique est suspectée. L’atteinte ganglionnaire cervicale (75 %) comporte le plus sou-
vent une adénopathie cervicale unique, ferme et non douloureuse, d’au moins 1,5 cm de
diamètre, plutôt que des adénopathies multiples et sensibles. L’atteinte des lèvres et de la
cavité buccale est également l’un des cinq critères qui doit être associé à la fièvre continue
depuis une à deux semaines et résistante aux antibiotiques [9]. En effet, plus de 90 % des en-
fants présentent des anomalies de la muqueuse buccale. La macro chéilite est érythémateuse,
croûteuse ou fissuraire, L’énanthème buccal est diffus, pouvant comporter des petites ulcé-
rations. La langue est saburrale, classique des états fébriles, recouverte d’un enduit blanc
jaunâtre. Sous cet enduit, son aspect framboisé peut rendre le diagnostic difficile avec la
scarlatine. Mais ces enfants présentent, en association avec la chéilite, la stomatite et la glos-
site, une conjonctivite et des œdèmes périphériques.
Maladie de Horton
La maladie de Horton (MH) est la plus fréquente des vascu-
larites systémiques chez les sujets âgés de plus de 50 ans. Des
antigènes infectieux peuvent déclencher le mécanisme lé-
sionnel inflammatoire (parvovirus b19, human parainfluenza,
clamydia, mycoplasmia pneumoniæ), sur un terrain génétique
prédisposant. La MH atteint les artères de gros et moyen ca-
libre, dont l’aorte et ses branches principales, avec une atteinte
préférentielle des branches extra-crâniennes des carotides ex-
ternes, et une affinité particulière pour l’artère temporale su-
perficielle. Son risque majeur est la cécité après des épisodes
d’amaurose transitoire.
L’ulcération linguale (cf. chapitre 17, fig 40 et 41) peut être un
signe révélateur de cette artérite à cellules géantes [3]. Elle est
4 de grande taille, extensive et nécrotique sur fond de glossite,
(Fig 4). Un autre symptôme caractéristique (35 à 45 %) est la
Figure 4 : horton : claudication des muscles masticatoires [1], la douleur obligeant le patient à faire une pause.
ulcération linguale. Peuvent s’y associer des céphalées rebelles aux antalgiques classiques, une hyperesthésie du
cuir chevelu (signe du peigne) voire une nécrose du scalp. Le diagnostic n’est pas toujours
confirmé par les biopsies des artères temporales qui montrent une infiltration par des poly-
nucléaires ou une inflammation granulomateuse avec ou sans cellules géantes. L’échographie
peut potentialiser le choix du site de biopsie. L’écho-doppler n’a montré une spécificité que
pour certains auteurs (halo hypo-échogène péri-artériel et modifications du flux) et reste
opérateur-dépendante. Il existe un syndrome biologique inflammatoire banal, mais aucun
critère diagnostique biologique n’est actuellement disponible. La présence d’ANCA semble
plutôt prédictive d’une rechute plus précoce [5].
histiocytose langerhansienne
15.9
L’histiocytose langerhansienne (ancienne histiocytose X) touche préférentiellement les en-
fants. Il s’agit d’une prolifération clonale de cellules à phénotype langerhansien mais non
fonctionnelles. L’aspect histologique étant variable, la certitude repose sur le marquage en
immunohistochimie par les anticorps anti CD1a.
Les histiocytoses langerhansiennes ont des expressions cliniques bien différentes en fonction
de leur extension; d'autres noms ont été utilisés et le sont parfois encore :
- dans la forme sévère et souvent fatale de la maladie de Letterer-Siwe, survenant chez l’en-
fant de moins de trois ans, les lésions buccales comportent un envahissement gingival dif-
fus, à partir de localisations osseuses maxillaires, responsable de l’expulsion des germes
dentaires temporaires et des follicules des dents permanentes ;
- la maladie de Hand-Schüller-Christian, de pronostic réservé (mortalité 15 %), survient
chez l’enfant de plus d’un an. Elle associe des tumeurs osseuses crâniennes (granulomes éo-
sinophiles), une exophtalmie et un diabète insipide par lésion post-hypophysaire ;
- le granulome éosinophile, qui atteint l’enfant plus âgé et l’adulte jeune, est d’extension li-
mitée et bon pronostic. Sa localisation ostéolytique le plus souvent solitaire, est fréquente au
niveau du crâne (os plats 45 %), mais n’est que de 8 % au niveau mandibulaire. La lacune
osseuse est souvent de découverte radiologique fortuite. Elle est à bord géographique sans
liseré d’ostéocondensation périphérique. S’il existe une masse cliniquement palpable, c’est
l’IRM qui apprécie au mieux l’extension aux parties molles après injection de Gadolinium.
Au niveau de l’os alvéolaire elle peut simuler une ostéolyse d’origine parodontale. La symp-
tomatologie peut être une douleur buccale localisée résistante aux antalgiques, une tumé-
faction gingivale dure et non mobilisable, ou au contraire molle et douloureuse d’aspect
inflammatoire pouvant égarer le diagnostic. La fracture pathologique est rarissime. La scin-
tigraphie osseuse recherche d’autres localisations multifocales possibles. La surveillance est
clinique et radiologique.
L’atteinte muqueuse buccale est fréquente par localisation des lésions élémentaires : papules
jaunâtres localisées sur le versant muqueux des lèvres et à la face ventrale de la langue. Au
niveau cutané elles siègent principalement au niveau des plis de flexion. L’analyse histolo-
gique retrouve la fragmentation et l’agglutination des fibres élastiques, faisant la différence
avec les grains de Fordyce (glandes sébacées hétérotopiques).
k
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LéSionS
Cutanéo-MuqueuSeS
deS LèvreS
JaCqueS BiLLet
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
341
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
16 lésions cutanéo-
muqueuses des lèvres
JaCqueS BiLLet
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
E Rappel anatomique
Nous n’évoquerons pas ici les anomalies labiales des fentes labio-palatines
Figure 4 : granulations de la
maladie de Fordyce.
4
La macération
Le tic de léchage
Il est surtout rencontré chez l’enfant ; la lèvre prend un aspect érythémato-squameux dé-
bordant sur la lèvre blanche. Il peut compliquer également un eczéma atopique ou survenir
en cas de sécheresse buccale.
Les diapneusies
Ils correspondent à une hernie muqueuse en rapport soit avec une édentation soit avec des
troubles de l'articulé dentaire avec des prothèses dentaires inadaptées.
Véritable pathomimie, elle correspond à un tic d’arrachage, de frottement des lèvres par des
dents ou les ongles avec un aspect de squames et des fissures qui n’ont aucune tendance à la
guérison du fait des micros traumatismes répétés (Fig. 5). Elle se rencontre chez les gens
anxieux et la prise en charge psychiatrique des patients est souvent nécessaire.
Elle est souvent difficile à distinguer de la forme précédente. Les lèvres sont recouvertes
d'une épaisse couche de squames et de croûtes qui se constituent peu à peu, les patients lais-
sant leur salive s'écouler pour humidifier l'ensemble ; cette sorte de carapace est facile à dé-
tacher ; la muqueuse sous-jacente est normale ou légèrement érythémateuse.
Cette déformation est parfois spectaculaire ; elle se rencontre chez les patients anxieux in-
hibés, parfois dépressifs et fuyant les contacts sociaux.
Elle est secondaire à une exposition intense aux rayons ultraviolets : elle se caractérise par un
oedème et un érythème des lèvres, avec en cas de brûlures plus profondes la présence de vé-
sicules et d'érosions. Elle est souvent localisée au vermillon ; elle présente un risque de pas-
sage à la chronicité avec une possibilité de dégénérescence non négligeable justifiant en cas
de doute le recours à une vermillonectomie.
Le traitement préventif est fondamental dominé par les crèmes protectrices appropriées
Elle se rencontre chez les professions exposées (marin, agriculteurs). Elle est souvent hyper-
trophique et elle s’additionne à l’effet nocif du tabac. Elle constitue un état précancéreux avec
un risque de transformation maligne élevé (estimé selon les statistiques entre 5 et 10 %).
Elle donne une sensation de lèvre sèche au début mais peu gênante fonctionnellement.
Le vermillon se recouvre progressivement de squames et prend une coloration jaunâtre liée
à l’atrophie et à l’élastose actinique du chorion ; la limite entre vermillon et versant cutané
devient floue.
Les chéilites
Liées au froid entraînent le plus souvent une fissure médiane de la lèvre inférieure associée
à une sécheresse de celle-ci.
Elles sont devenues rares depuis les mesures de prévention prises dans l'industrie.
Ils restent encore d'actualité et l’on observe encore des brûlures des lèvres à la suite de
contacts accidentels avec des produits contenant de la soude, des acides, etc.
La Photosensibilisation [20,21,30].
Elle peut être de cause locale (cosmétiques, topiques locaux).
La photo-sensibilisation est surtout de cause médicamenteuse consécutive à la prise per os
ou parentérale de nombreux médicaments (antibiotiques, antiinflammatoires, antidépres-
seurs, diurétiques, etc.).
La chéilite des rétinoïdes (principalement prescrits dans l’acné) est un signe d’imprégna-
tion par le produit et elle peut survenir en dehors de l’exposition solaire qui l’aggrave tou-
tefois de même que l’augmentation de la dose. Le vermillon devient alors érythémato-
squameux, plus ou moins érosif et fissuraire ; il s’y associe une sécheresse buccale conjonc-
tivale et nasale.
Figure 8 : taxidermie
bulleuse due à 8
une chrysothérapie.
Il est évocateur avec oedème, érythème, suintement local par rupture de vésicules.
La chéilite allergique
Elle est souvent chronique et constitue un authentique eczéma chronique : la lèvre est sèche
avec un aspect desquamant et fissuraire.
La dermite atopique
La localisation labiale et péribuccale est une localisation élective notamment chez l'enfant
avec souvent une lichénification en bordure du vermillon ; elle peut-être majorée lorsqu'il
existe un tic de léchage.
Les principaux responsables sont le bâton à lèvres, le vernis à ongles, le dentifrice etc.
Le bâton à lèvres :l’allergène est déposé sur le vermillon avec un débordement possible péri-
oral ; plusieurs agents peuvent être responsables tels les agents conservateurs, les parfums,
les excipients gras.
Le dentifrice : les lésions se situent au niveau des lèvres et de la région péribuccale. Les agents
sensibilisants possibles sont également nombreux : antiseptiques, parfums, détergents.
Les topiques médicamenteux : Les antibiotiques locaux (bacitracine, pénicilline), les anti-
septiques (chlorhexidine) les crèmes antivirales (principe actif ou excipient).
Il n’est pas véritablement allergique; il se caractérise par des œdèmes récidivants (parfois assez
proches de l’œdème de quincke) favorisés par des infections rhino-pharyngées ou des stress.
Il est dû à un déficit en inhibiteur de la C1-estérase dont le dosage assure le diagnostic.
L’impétigo
C'est l’impétigo à streptocoques ou à staphylocoque avec des lésions bulleuses rapidement
croûteuses. Ces lésions se rencontrent particulièrement dans l'enfance et débutent souvent
à un angle commissural. Il faut toutefois se méfier de l'impétigo labial résistant à une anti-
biothérapie générale et évoquer alors un herpès chronique de l'immunodéprimé.
L’infection à staphylocoque
Pathogène au niveau d’un poil de la lèvre supérieure peut être responsable de furoncle (Fig. 9)
ou d’anthrax avec le risque de staphylococcie maligne de la face.
Figure 9 : Furoncle de 9
la commissure labiale
La varicelle
Avec ses lésions cutanées caractéristiques qui en permettent le diagnostic.
Le zona
Il peut atteindre le V2 avec atteinte de l’hémi-lèvre supérieure et le V3 avec atteinte de
l’hémi-lèvre inférieure.
10
Figure 10 : Bouquet d’herpès de la lèvre cutanée.
11
Figure 11 : herpès de la lèvre muqueuse.
La rougeole et la rubéole
Ils s'associent un érythème généralisé.
Le syndrome main-bouche-pied
Dû au virus Cocksakie est caractéristique avec des lésions vésiculeuses et ulcérées des
lèvres et une atteinte de la paume des mains et de la plante des pieds.
Le virus HPV
Il est responsable de lésions papillomateuses localisées ou de verrues situées sur le versant
cutané (Fig. 12 et 13).
Figure 12 : Papillomes du 12
versant cutané de la lèvre.
Figure 13 : Papillomatose de la
lèvre supérieure.
13
Autres virus
D'autres virus peuvent être en cause tel le molluscum contagiosum dû à un pox-virus.
La perlèche
commissurale (Fig. 14) avec un aspect rouge oedématié des 2 commisssures est favorisée par
la macération de la salive, par la perte de hauteur d’occlusion et par un éventuel déficit im-
munitaire (diabète, VIH) ; elle est souvent associée à une infection candidosique (Fig.15).
14 Figure 14 : Perlèche
commissurale.
Le muguet
peut atteindre également le versant muqueux de la lèvre inférieure (Fig.16).
Figure 16 : Muguet de 16
la lèvre inférieure.
Figure 17 : Candidose
papillomateuse
hyperkératosique 17
retro-commissurale.
La lésion est constituée par une hyperplasie d’un follicule pileux et la métaplasie kératinisante
des glandes sébacées annexes. Il se développe après la cinquantaine sur le versant cutané de
la lèvre, plus rarement sur le vermillon sur l’épithélium ou peut-être sur un grain de Fordyce.
Cette lésion kératosique centrée sur une ulcération croûteuse pose le problème du diagnos-
tic différentiel avec un carcinome épidermoïde. C’est cliniquement une masse labiale rouge
inflammatoire arrondie sensible mais non douloureuse. L’évolution présente un caractère
particulier marqué par une phase de croissance parfois inquiétante puis une phase de ré-
sorption spontanée de quelques semaines. Dans le doute une biopsie ou mieux l’exérèse chi-
rurgicale s’imposent avec parfois des difficultés à l’examen anatomopathologique nécessitant
une bonne orientation de la pièce.
Ìls ont été traitées dans les chapitres 7 et 13 (Fig. 19, 20, 21).
Figure 19 : Leucoplasie en
miroir des 2 lèvres, développée 19
au contact de la cigarette.
20
Figure 20 : Kératose de la lèvre inférieure avec ulcération suspecte.
21
Figure 21 : vermillonectomie réalisée chez le patient précédent; la plaie chirurgicale est recouverte dans le même
temps par une plastie de muqueuse labiale.
Elle se développe principalement au niveau de la lèvre inférieure (Fig. 22 et 23) dans les lu-
pus photosensibles ; elle se présente sous forme de plaques bien délimitées à centre déprimé
d’aspect atrophique rouge violacé avec une bordure sillonnée de petites arborisations
blanches (Degos). Plus souvent c’est un aspect de chéilite sèche souvent kératosique avec
un aspect en réseau pouvant évoquer un lichen (Fig. 24). L’aspect peut être également ce-
lui d’une chéilite actinique rouge oédémateuse parfois érosive : ce peut être alors le premier
signe d’une rare transformation en un carcinome épidermoïde.
Figure 22 : Lésions
utanées d’un lupus.
22
23
Figure 23 : Lupus : Kératose de la lèvre et de la langue chez le même patient.
24
Figure 24 : Chéilite sèche d’un lupus.
L'angiokératome de Mibelli
Il est transmis de façon autosomique dominante avec une pénétrance variable principale-
ment dans le sexe féminin. Les lésions se développent en 10 à 15 ans et se caractérisent par
de petites papules rosées discrètes devenant foncées plus saillantes et progressivement
kératosiques. Elles se localisent le plus souvent sur les faces dorsales et latérales des doigts
et des orteils, sur le dos des mains, sur le coude et le genou et plus rarement à la face et en
particulier au niveau de la muqueuse labiale.
Ils ont un aspect pseudo-tumoral. Ils sont développés sur le versant muqueux des lèvres aux
dépens des glandes salivaires accessoires (Fig. 25 et 26).
L’adénome pléomorphe
Il est la tumeur bénigne la plus fréquente ; il est développé à partir des glandes salivaires ac-
cessoires siégeant sur le versant muqueux des lèvres. Après exérèse chirurgicale, l’examen
histologique en confirme le diagnostic et le distingue des autres tumeurs beaucoup plus
rares.
Elles sont rares : schwannomes ou névrome plexiforme dans le cadre d’une maladie de
Recklinghausen.
Pour mémoire
Nous citons pour mémoire les lipomes superficiels et les tumeurs d’Abrikossoff plus fré-
quentes sur la langue.
Il n’est pas une tumeur labiale mais il déforme la lèvre supérieure en regard avec une vous-
sure du plancher nasal.
Figure 27 : Botriomycome ou
granulome pyogénique.
27
L’hémangiome [2]
C’est une prolifération tumorale bénigne de cellules endothéliales formant des capillaires,
survenant dès la naissance ou dans les jours qui suivent.
on en distingue 3 formes cliniques :
- l’hémangiome superficiel avec une surface légèrement mamelonnée, framboisée de siège
dermique ; il présente des poussées évolutives qui à la lèvre peuvent justifier une cortico-
thérapie générale transitoire ; l’évolution se fait vers une régression rapide avec persistance
inconstante d’une poche séquellaire pouvant justifier une exérèse chirurgicale ;
- l’hémangiome sous-cutané pur est dermique profond ; la peau est normale parfois légè-
rement bleutée ; elle est refoulée par la masse profonde plus dense et plus chaude ;
- la forme mixte associe les 2 composantes précédentes.
Le traitement chirurgical a sa place au stade des séquelles à partir de l’âge de 5-6 ans.
Les lasers à colorant pulsé peuvent accélérer l’involution d’un hémangiome superficiel.
La maladie de Rendu-Osler-Weber
Maladie héréditaire à transmission autosomique dominante est caractérisée par des télan-
giectasies diffuses intéressant la muqueuse nasale (avec un risque d’épistaxis parfois redou-
tables), la langue, les lèvres, la peau mais également la muqueuse digestive.
Figure 29 : Sarcoïdose :
macrochéilite.
29
30
Figure 30 : Sarcoïdose : panniculite cutanée de la lèvre supérieure qui prend une coloration un peu violine.
31
Figure 31 : Sarcoïdose développée sur une cicatrice labiale cutanée.
Figure 32 : Macrochéilite
d’un syndrome de 32
Melkersson-rosenthal.
33
Figure 33 : erythème polymorphe des lèvres.
34
Figure 34 : Pemphigus des lèvres.
Figure 35 : aphte.
35
Figure 37 : Maladie de
Cowden : noter la présence
d’hamartomes au dessus du
sillon nasogénien au niveau 37
des joues.
La sclérodermie
Dans une forme localisée (Fig. 38 et 39), en coup de sabre, elle peut faire évoquer, lors-
qu’elle est très évoluée, des rapports avec l’hémiatrophie faciale progressive de Romberg.
Il existe une autre forme de sclérodermie localisée en bande de la lèvre qui échancre cette
dernière et va jusqu’à la gencive où elle provoque la rhizalyse progressive d’une dent.
Dans sa forme généralisée, elle se caractérise par des lèvres amincies et raccourcies avec des
plis radiaires.
Figure 38 : Sclérodermie
localisée avec encoche
labiale supérieure.
38
Figure 39 : Sclérodermie ;
le même patient avec brides
39 au niveau du vestibule buccal
supérieur.
k
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PathoLogie LinguaLe
JaCqueS BiLLet
375
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
17 E
Pathologie linguale
La langue est un organe complexe :
JaCqueS BiLLet
- Par son anatomie (17 muscles : huit paires et un impair) ; son innervation motrice est
assurée par le nerf grand hypoglosse, son innervation sensitive dépend du nerf lingual
branche du trijumeau en avant du v lingual, du nerf glosso pharyngien pour sa partie
postérieure et, accessoirement du nerf laryngé postérieur branche du pneumogastrique
pour une petite zone postérieure médiane,
- Par sa physiologie car elle joue un rôle majeur dans la gustation, la déglutition, la
phonation et l'harmonie des maxillaires : elle assure d'une part le développement du
maxillaire en sollicitant les sutures palatines et d'autre part celui de la mandibule en
assurant sa propulsion.
toutes les anomalies anatomiques ou fonctionnelles de la langue retentiront donc sur la
morphologie faciale qui dépend de l'équilibre entre la musculature interne (langue) et la
musculature externe représentée par le système musculo- aponévrotique facial.
2
Figures 2 et 3 : Brièveté du frein de langue avec limitation de la protraction linguale.
3
Les syndromes malformatifs
Le syndrome orodigitofacial de type I (syndrome de Papillon
Léage et Psaume)
Il est caractérisé par des anomalies craniofaciales (hypertélorisme, saillie des bosses frontales,
nez aquilin à base large, hypoplasie des cartilages alaires, cheveux rares et secs), par des
brides multiples entraînant une lobulation de la langue et par des anomalies des doigts :
bradydactylie, syndactylie, clinodactylie
Elles sont nombreuses ; une aglossie a pu être décrite, associée à de nombreuses autres
malformations.
Il associe une glossoptose, une micrognathie et une division palatine avec souvent une
détresse respiratoire néonatale nécessitant un geste urgent (intubation ou mieux
Les macroglossies
Elle a un aspect cérébriforme ; elle peut devenir douloureuse du fait de l’inflammation et (ou)
de l’infection de ces plis souvent relativement profonds. Cet aspect se rencontre aussi dans le
syndrome de Melkersson-Rosenthal, la sarcoïdose, la maladie de Crohn et la trisomie 21.
Les lichens à risque de transformation maligne : actuellement controversé : ce sont les lichens
atrophiques, les lichens atrophiques et érosifs ainsi que les lichens hyperkératosiques (Fig 13).
10 11
Figure 10 : Lichen plan de la langue et de la joue. Figure 11 : Lichen atrophique de la langue.
12
Figure 12 : Lichen de la langue avec zone pigmentée.
13
Figure 13 : Lichen érosif de la langue associé à une hyperkératose.
Langue et traumatismes
17.5
Les traumatismes d’origine dentaire
Ils sont les plus fréquents. Ils entraînent une ulcération (Fig. 14) unique, douloureuse,
creusante mais souple ne saignant pas au contact ,dessinant les contours du facteur causal.
Si le traumatisme est ancien (Fig. 15), un liseré périphérique hyperkératosique est fréquent.
La suppression du facteur étiologique entraîne la guérison en 10 jours ; au-delà de ce délai
une biopsie s'impose.Une macroglossie relative par une tumeur intralinguale par exemple
peut entraîner une ulcération sur un élément dentaire.
Les morsures linguales lors des crises d’épilepsie [11] sont particulièrement agressives.
14 15
Figure 14 : Morsure linguale. Figure 15 : ulcération linguale chronique avec début de kératose entou-
rant l’ulcération.
16a 16b
Figures 16a et 16b : ulcération linguale chronique chez un grabataire.
17 18
Figure 17 : empreinte linguale due à un tic de pulsion linguale. Figure 18 : ulcération linguale chez un nourrisson (maladie de riga-Fede).
L’herpès
on distingue l’herpès simple avec un bouquet caractéristique et la stomatite herpétique
(Fig. 19) avec son cortège infectieux et fonctionnel guérissant en une dizaine de jours.
20b
21a
21c
Figures 21 : quatre aspects de Syphilis.
21d
Le sida
dont les aspects linguaux évocateurs sont :
- la leucoplasie villeuse (chevelue) du bord latéral ;
- la candidose particulièrement fréquente et ;
- le sarcome de Kaposi.
La varicelle
Elle associe aux lésions cutanées des érosions linguales
bordées d'un halo érythémateux (Fig. 22).
La rougeole
Avec un érythème diffus de la langue. 22
Figure 22 : Langue de la varicelle.
La scarlatine
L’énanthème lingual se caractérise par une desquamation linguale centripète (le V rouge
circonscrivant le V blanc) associée à une desquamation cutanée (Fig. 23).
Figure 23 : Langue de
la scarlatine (classique
23 v rouge circonscrivant le
v blanc).
La stomatite ulcéreuse
Elle est habituellement localisée à la sertissure gingivale, ne dépassant pas la canine du côté
opposé, mais dans les formes graves les ulcérations peuvent intéresser la totalité des arcades
dentaires et se retrouver aussi au niveau des muqueuses jugale et linguale.
Figure 25 : Candidose et
perlèche.
24 25
26
Figure 26 : Pemphigus.
27
Figure 27 : Pemphigoïde.
28
Figure 28 : érythème polymorphe de la langue induit par une infection pulmonaire à Mycoplasma pneumoniae.
Les polyglobulies
sont marquées par un érythème diffus cutanéo- muqueux de la
29
cavité buccale prédominant à la langue qui prend une couleur
pourpre. Figure 29 : glossite
atrophique (type glossite de hunter).
Les syndromes hémorragiques
Ils sont en relation avec un déficit d’un facteur de coagulation ou
d’une cause médicamenteuse (prise d’antivitamine K).
Les localisations linguales (Fig. 30) de la maladie de Rendu-osler
( maladie génétique transmissible sur le mode autosomique
dominant) sont des télangiectasies souvent caractéristiques
cliniquement d’autant qu’elles sont associées à des télangiectasies
des lèvres ou de la peau faciale et en particulier des joues .Les
hémorragies buccales y sont très rares. La gravité de cette affection
est dominée par des épistaxis récidivantes et abondantes mais aussi
par la présence d’autres localisations gastriques ou pulmonaires
en particulier dont la recherche doit être systématique.
Il faut rappeler le crest syndrome de la sclérodermie qui peut
donner au niveau de la langue des angiomes évoquant ceux de la
maladie de Rendu-osler.
Figure 30 : Localisations
linguales d’une maladie
de rendu-osler.
30
L’amylose
Elle peut être primitive et infiltrer la langue de façon partielle nodulaire ou globale. La langue
y est volumineuse dépapillée de couleur orangée ou jaunâtre.
Figure 31 : Papillomes 31
linguaux et leucoplasies.
• Le schwannome bénin [6] se présente sous forme d’une tumeur aspécifique sous-muqueuse
de consistance molle ou ferme ; le diagnostic est fait à l’examen anatomopathologique.
• La maladie de Recklinghausen (NF1) [3] se caractérise par des schwannomes multiples,
associée à des taches café au lait et à d’autres manifestations cutanées oculaires osseuses etc.
Elle est la plus fréquente au niveau de la langue ; c’est une tumeur unique de coloration
jaune ou blanchâtre sous une muqueuse normale siégeant sur la face dorsale ou les bords de
la langue.
Figure 32 : tumeur
32 d’abrikossoff de
la pointe de langue.
Un lipome
Il peut être évoqué devant une tumeur sous-muqueuse de coloration jaunâtre de consistance
molle ou ferme.
La plus fréquente est l’hémolymphangiome (Fig. 34) réalisant une hypertrophie en masse
avec de petites tumeurs molles , mûriformes , irrégulières de la muqueuse linguale.
Cette macroglossie peut entraîner des déformations osseuses avec des troubles de l'articulé
dentaire (Fig. 35) justifiant à titre préventif une glossectomie partielle de réduction.
Certaines formes hémorragiques rares peuvent être traitées par radiofréquence [9].
33 34
35
La maladie de Crohn : C’est une iléïte segmentaire granuleuse avec des localisations buccales
rares se présentant sous forme de lésions nodulaires donnant un aspect carrelé généralement
associée à une macrochéilite granulomateuse.
La maladie de Cowden (Fig. 37) ou syndrome des hamartomes multiples : c'est une maladie
génétique à transmission autosomique dominante. Elle est caractérisée par de multiples et
petites tuméfactions développées sur la face, les gencives, la langue et la possibilité de tumeurs
malignes à distance ; l'interprétation anatomopathologique en est parfois difficile.
37
Figure 37 : Maladie de Cowden.
Figure 38 : ébauche de
kyste du tractus thyréoglosse
avec ulcération localisée
au niveau du sommet du
v lingual. 38
Figure 39 : ostéome
ectopique de 39
la base de langue.
Figure 41 : dilatation
de l’artére temporale
41 superficielle chez
le même patient.
La maladie d’Addison
Avec les taches ardoisées ou marrons évocatrices.
Causes médicamenteuses
L’œdème de Quincke
Il entraîne une vaste ulcération (Fig. 42), très douloureuse, atone, imposant l'arrêt immédiat
du traitement.
La Chrysothérapie
Elle entraîne des lésions bulleuses, des ulcérations ou des lésions lichénoïdes imposant l'arrêt
du traitement et un bilan sanguin (risque de neutropénie).
Figure 42 : ulcération
42 linguale due au nicorandil
(adancor®).
La quinidine et le phénobarbital
Les causes iatrogènes sont multiples et il faut interroger le patient sur les traitements en
cours et tâcher de voir les ordonnances concernant les traitements prescrits et ne pas hésiter
à consulter le Vidal.
k
JaCqueS BiLLet 403
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
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PathoLogieS
gingivaLeS
Brigitte hüttenBerger
LoïC vaiLLant
405
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
18E
Pathologies gingivales
Brigitte hüttenBerger, LoïC vaiLLant
La gencive est le territoire particulier de muqueuse buccale qui recouvre les arcades den-
taires. elle constitue la partie superficielle du parodonte. Les modifications pathologiques
de la gencive sont nombreuses, et les aspects cliniques lésionnels extrêmement variés.
L’atteinte tissulaire peut être exclusivement gingivale ou révélatrice d’une pathologie de
proximité (parodonte, dent ou os). La gencive constitue une localisation préférentielle de
certaines maladies générales (auto-immunes, endocriniennes, carentielles, réactions mé-
dicamenteuses) ou plus rarement métastatiques.
Histologie gingivale
L’épithélium de la gencive est de type pavimenteux stratifié (malpighien) et tend à se
kératiniser au niveau des points de friction importants, la kératinisation étant plus
Congénitales
L’hyperplasie gingivale congénitale est une entité rare dont les caractéristiques sont
d’apparaître au moment de la première ou de la deuxième dentition, d’augmenter
progressivement et de ne pas régresser spontanément [4]. Cliniquement, l’hypertrophie des
gencives attachées et marginales est volumineuse, de consistance ferme et de couleur rose-
foncé. Les anomalies dentaires sont fréquentes (retards d’éruption et malpositions)
engendrées par la présence d’une gencive fibreuse, épaisse, et infranchissable. L’aspect
histologique est caractérisé par une sclérose collagène. Le traitement est chirurgical par
gingivectomies itératives précoces, préventives des malpositions dentaires. La prévention
des complications carieuses et parodontales repose sur une hygiène bucco-dentaire stricte.
L’hyperplasie gingivale congénitale est rencontrée dans l’hyperplasie gingivale diffuse
héréditaire (intéressant souvent les régions maxillaires postérieures), dans la fibrohyalinose
juvénile et dans l’histiocytose X congénitale. Les cas de hyalinose systémique infantile
rapportés semblent incriminer une anomalie congénitale de la synthèse de collagène [8].
Hormonales
L’hypertrophie gingivale de la grossesse apparaît généralement au deuxième mois,
s’aggrave régulièrement jusqu’au huitième mois et régresse le plus souvent totalement après
l’accouchement. Sa fréquence est diversement appréciée. Il s'agit le plus souvent d’une
hypertrophie diffuse, rouge-vif, de consistance molle et friable, saignotante. Plus rarement
elle réalise une hypertrophie localisée bénigne de la gencive, l’épulis, d’une forme pseudo-
tumorale de consistance ferme [3]. Ces lésions sont habituellement indolores. L’histologie
révèle une importante néogenèse vasculaire associée à quelques infiltrats inflammatoires.
La régression spontanée après l’accouchement incite à ne prescrire que des bains de bouche
antiseptiques. L’exérèse de l’épulis, exceptionnellement proposée pendant la grossesse, peut
être nécessaire en l’absence de régression après l'accouchement.
L’hypertrophie gingivale peut également survenir lors de la puberté et lors de la prise
d’œstro-progestatifs.
Iatrogènes
Les médicaments sont la cause la plus fréquente des hyperplasies gingivales.
La phenytoïne (Dihydan®) présente l’incidence la plus élevée des anticonvulsivants
responsables d’hyperplasies gingivales. Certains cas ont également été rapportés avec le
phénobarbital (Gardenal®), l’acide valproïque (Depakine®) et la primidone (Mysoline®).
L’hyperplasie apparaît deux à trois semaines après le début du traitement et régresse en
4 mois après son arrêt. Ferme et rose, elle est généralisée, mais prédomine dans les zones
antérieures et ne se développe qu’en zone dentée. Histologiquement, elle est caractérisée
par une prédominance de la sclérose avec parfois quelques éléments inflammatoires.
L’importance de la flore bactérienne sous-gingivale dans l’induction de l’hypertrophie
gingivale est soulignée [14]. L’impossibilité de changer de traitement impose une hygiène
dentaire rigoureuse et des gingivectomies itératives pour prévenir l’apparition des caries du
collet et les malpositions dentaires.
La ciclosporine A est un immunosuppresseur responsable d’hyperplasie gingivale, localisée
essentiellement au niveau des papilles inter-dentaires, de couleur rose pâle et de consistance
ferme. Elle se caractérise histologiquement par l’association d’une fibrose et d’infiltrats
inflammatoires lympho-plasmocytaires. Elle apparaît trois à quatre mois après le début du
traitement avec une intensité dépendante de la dose [13]. Une gingivectomie peut être
proposée mais la récidive est inéluctable si le traitement est poursuivi. L’association de
l’azithromycine à la cyclosporine a été proposée pour limiter l’hyperplasie gingivale [15].
L’incidence totale des hyperplasies gingivales attribuées à la classe des antagonistes calciques
est de 0,5 à 3 %. Celle de la nifédipine (Adalate®) est nettement la plus élevée (15 à 83 % selon
les séries). Sont également concernés le vérapamil (Isoptine®), le diltiazem (Tildiem®), le
nitrendipine (baypress®), la felodipine (Flodil®), l’amlodipine (Amlor®) et plus récemment la
nicardipine (Loxen®) [9]. Les hyperplasies observées [10] sont soit molles avec un liseré
gingival érythémato-hémorragique, soit fermes et lobulées. Histologiquement les infiltrats
inflammatoires lymphocytaires prédominent, associés à une sclérose. L’hypertrophie apparaît
deux à quatre mois après le début du traitement et reste modérée, ne gênant que par son
caractère hémorragique. Elle régresse complètement en moins de 3 mois après l’arrêt du
traitement, mais récidive dès les premiers jours de la reprise. Si le traitement ne peut être
Kystes épithéliaux
Les kystes épithéliaux gingivaux sont encore appelés perles d’Epstein sont visibles sur la
gencive du nouveau-né. Ces granulations de quelques millimètres, volontiers multiples,
blanchâtres ou jaunâtres, arrondies et régulières, enchâssées dans la muqueuse gingivale,
siègent le plus souvent sur la crête alvéolaire, et sont plus fréquentes chez l’enfant né à terme.
Epulis
L’épulis congénital ou tumeur congénitale à cellules granuleuses, est une tumeur bénigne
très rare du nouveau-né. La pathogénie exacte de cette tumeur bénigne est encore imprécise,
bien que le ratio 1 garçon pour 10 filles soit en faveur de la théorie endocrinienne [12]. La
lésion est ferme, pédiculée ou sessile, développée aux dépens de la gencive maxillaire ou
mandibulaire, le plus souvent unique en zone antérieure. Son volume peut être très
important, de 0,5 à 10 cm de diamètre, pouvant gêner la respiration et l’alimentation, avec
possibilité de survenue d’un hydramnios. Le diagnostic est alors évoqué par l’échographie
en anténatal [17] et le risque hémorragique par arrachement du pédicule peut justifier une
césarienne. Le traitement en est simple et chirurgical.
Les épulis non congénitaux sont de différents types histologiques : épulis fibreux (ou
fibrome localisé de croissance lente, dont les irritations de la gencive marginée sont une
cause supposée), épulis à cellules géantes, et épulis granulomateux (granulome pyogénique)
localisés le plus souvent au niveau des papilles inter-dentaires. Le traitement consiste en une
simple excision. Les épulis à cellules géantes ayant tendance à récidiver, l’excision devra être
complétée par une révision de la surface osseuse et de la racine dentaire.
Infections à HPV
Les papilloma virus humains (HPV) infectent exclusivement les épithéliums cutanés et
muqueux. Sur la centaine de génotypes actuellement identifiés, une trentaine est détectée
dans la cavité buccale. on distingue les HPV à haut risque (oncogènes) et à bas risque (non
oncogènes) qui sont les plus nombreux. Parmi les HPV muqueux à haut risque, les types 16,
18, 31, 33, 45 sont les plus fréquents [2]. Histologiquement la lésion papillomateuse se
distingue par la présence de koïlocytes (kératinocyte à vacuole centrale et noyau pycnotique).
La localisation gingivale du papillome est également moins fréquente que sa localisation
labiale, linguale ou palatine. Cliniquement la lésion fait saillie sur la muqueuse, de forme
végétante et exophytique, les excroissances de surface lui conférant un aspect typique « en
chou-fleur » de couleur blanche ou parfois grisâtre. Histologiquement le papillome associe
une hyperkératose, une hyperacanthose et une hyperpapillomatose créée par l’allongement
très sinueux de la couche basale de l'épithélium malpighien. La limite basale de l’épithélium
qui prolifère est respectée.
L’hyperplasie épithéliale focale ou maladie de Heck est une infection buccale chronique à
HPV, qui touche principalement certains groupes ethniques (Esquimaux, Amérindiens) et
certaines populations du bassin méditerranéen (Turcs et Arabes surtout) et des Antilles. Les
formations sont multiples, papulaires ou nodulaires, confluant en petites masses polypoïdes
étalées rosâtres. Les HPV responsables sont HPV 13 et 32.
gingivites 18.5
Les gingivites sont des lésions inflammatoires localisées à la gencive par irritation locale.
Gingivite tartrique
Les gingivites induites par la plaque dentaire bactérienne (biofilm) restent la forme la plus
répandue des atteintes parodontales. C’est une réaction inflammatoire à la flore microbienne
de la plaque (actinomyces et streptococcus). La gencive attachée est érythémateuse au contact
du tartre dentaire (plaque dentaire calcifiée), légèrement hypertrophiée, inflammatoire et
saignotante au moindre contact. Les localisations les plus fréquentes se situent au niveau
des dents mal brossées, et en regard de l’émergence buccale des canaux salivaires des glandes
salivaires principales, en particulier au collet lingual des incisives inférieures et au collet
vestibulaire des molaires supérieures.
Certains facteurs locaux favorisent la gingivite tartrique :
- hygiène bucco-dentaire médiocre, abondance de tartre, existence de malpositions dentaires
ou de reconstructions dentaires mal adaptées responsables de tassements alimentaires et
de rétention de plaque. Aucune perte d’attache épithéliale n’a été relevée et l’examen
radiographique ne montre aucune atteinte osseuse. Seul le parodonte superficiel est affecté
(épithélium et tissus conjonctif gingival).
Le traitement associe hygiène dentaire (brossages réguliers, utilisation de détecteur de plaque
dentaire, de fil dentaire et de brossettes inter-dentaires) et détartrages. Il faut rechercher et
traiter les caries du collet, rectifier les obturations débordantes afin de rétablir les points de
contacts dentaires, et contrôler les prothèses. Après traitement, la gencive retrouve un aspect
clinique normal en 8 à 15 jours. En l’absence de traitement de cette affection réversible, les
signes fonctionnels peuvent se majorer, et l’atteinte progresser vers le parodonte profond.
Gingivite et VIH
Diverses lésions buccales constituent souvent la première expression clinique de l’infection
par le VIH. A côté de la GUN précédemment décrite, une forme particulière est la gingivite
marginée caractérisée par un liseré rouge, bien délimité, parfois associé à des pétéchies.
L’érythème est intense et peut s’étendre à la gencive attachée, voire au delà de la ligne
mucogingivale.
Parodontite chronique
D’origine bactérienne, la parodontite chronique est l’atteinte inflammatoire infectieuse
responsable d’effets irréversibles :
- perte de l’attache épithéliale avec constitution de poches parodontales par alvéolyse ;
- mobilités et chutes dentaires.
Sa prévalence et sa gravité augmentent avec l’âge et le manque d’hygiène. La plaque
bactérienne en reste la principale étiologie, avec présence de tartre sous-gingival. Elle peut
être aggravée par des facteurs locaux (tartre, malpositions dentaires, soins ou prothèses mal
adaptées), des facteurs d’atteinte générale (diabète, immunodépression) et des facteurs
environnementaux (tabac, alimentation). Sa classification est basée d’une part sur l’étendue
de la lésion (localisée avec moins de 30 % de sites atteints, généralisée si plus de 30 % de
sites sont concernés), d’autre part sur la sévérité de la maladie parodontale mesurée à l’aide
d’une « sonde » millimétrée (débutante avec une perte d’attache entre 1 et 2 mm, modérée
avec une perte d’attache entre 3 et 4 mm, sévère si la perte d’attache est supérieure ou égale
à 5 mm).
Parodontite agressive
La parodontite agressive (anciennement appelée « juvénile ») est une entité spécifique. Elle
affecte 16 % des sujets jeunes avec atteinte préférentielle des zones des incisives et des
premières molaires permanentes. Elle se distingue de la parodontite chronique par sa vitesse
et sa rapidité d’évolution, sur des sujets cliniquement sains, et son caractère familial. Les
pertes d’attache et les alvéolyses sont rapides, leur survenue et leur localisation imprévisibles,
et l’arrêt spontané de l’évolution des destructions parodontales possible.
Parodontite diabétique
Les parodontites sont des complications caractéristiques du diabète de type I et II.
Parodontite carentielle
Les exemples les plus flagrants sont le désordre nutritionnel souvent retrouvé lors des GUN,
ou l’atteinte parodontale présente lors des anorexies.
La carence en vitamine C ou scorbut, se voit encore actuellement. Elle entraîne une gingivite
érythémateuse ou érosive (ulcérations), aggravée par les pertes des attaches épithéliales
responsables des mobilités puis des pertes dentaires.
Abcès et kystes
La dent et son parodonte forment une unité biologique fonctionnelle. Toute atteinte de l’une
entraîne un dysfonctionnement de l’autre. Cliniquement, les abcès parodontaux se
localisent soit au niveau de la gencive marginale et/ou des papilles inter-dentaires, soit plus
profondément entrainant des lésions du ligament dentaire et de l’os alvéolaire.
Les abcès péricoronaires résultent de l’infection du sac péricoronaire restant autour d’une
dent en cours d’éruption.
Les kystes apicaux sont des processus infectieux dentaires chroniques localisés à l’extrémité
intra-osseuse de la racine dentaire. Leur développement peut se manifester par une voussure
le plus souvent vestibulaire en raison de la moindre épaisseur osseuse, d’augmentation
progressive pouvant se fistuliser (parulie).
Tumeurs odontogènes
Les tumeurs odontogènes proviennent des différents tissus de l’organe dentaire et sont
spécifiques des maxillaires. En réalité peu fréquentes (6,2 % des tumeurs des maxillaires) [5],
elles sont exceptionnellement malignes. Elles représentent un groupe hétérogène, et la
classification de l’oMS de 1992 répartit ces tumeurs en trois groupes :
- les tumeurs purement épithéliales rappelant la structure de l’émail,
- les tumeurs associant structures épithéliales et tissu conjonctif, et pouvant également
inclure émail, dentine et cément par induction et ;
- les tumeurs purement conjonctives.
Le diagnostic repose sur la confrontation des données cliniques, radiologiques et surtout
histologiques.
L’améloblastome est rare. Dérivé de l’émail, ou des débris épithéliaux de Malassez, ou des
kystes péri-coronaires auxquels il peut être associé, il réalise une tuméfaction de l’angle
mandibulaire. Son aspect radiologique est celui d’un kyste multiloculaire, d’aspect aréolaire,
typiquement en « nid d’abeille » ou « en bulles de savon ». La disparition de la corticale
externe est visible au scanner, mais sans signe de malignité. L’histologie tranchera avec le
kyste dentigère ou le kératocyste qui présentent les mêmes tableaux cliniques et radio-
logiques.
Le fibrome cémento-ossifiant se situe à la frontière des lésions odontogènes et ostéogènes.
Manifestations osseuses
Toute voussure inexpliquée de la gencive doit faire rechercher une origine osseuse sous-
jacente.
L’exostose est un épaississement bénin de l’os sous-jacent qui prend naissance sur la plaque
corticale [11]. Unique, uni ou bilatéral, parfois polylobé, le torus mandibulaire siège à la
partie antérieure linguale de la mandibule. Généralement multiples, ces nodules durs siègent
dans les versants jugaux des crêtes alvéolaires maxillaires. D’évolution lente, ils ne sont pas
douloureux et sont non mobilisables à la palpation. Il n’existe pas d’atteinte dentaire associée.
La radiographie montre une simple radio opacité. Histologiquement il s’agit d’une masse
dense d’os lamellaire ou cortical accompagnée d’une quantité minimale de moelle fibreuse
et adipeuse.
En dehors des tumeurs odontogènes qui leur sont spécifiques, les tumeurs osseuses des
maxillaires regroupent l’intégralité des lésions tumorales bénignes et malignes d’origines
osseuses, comparables à celles des os longs. Toutes les variétés peuvent être rencontrées
(fibrome ossifiant, kyste anévrismal, tumeur à myéloplaxe…) mais restent exceptionnelles.
Elles sont histologiquement classées selon leur origine tissulaire et leur spécificité (cémento-
ossifiant, riches en cellules géantes, histiocytose).
Le sarcome est rare et de symptomatologie caractéristique : augmentation rapide (en
quelques semaines) de volume de l’angle mandibulaire et de la joue chez un sujet jeune,
pouvant être précédée d’une anesthésie brutale du nerf alvéolaire inférieur (lèvre inférieure)
quelques mois auparavant. La mobilité des dents postérieures, le trismus et l’évolution
extrêmement douloureuse s’installent progressivement. La radiographie panoramique est
décevante, l’image au double contour caractéristique souvent absente. Le scanner montre la
lésion d’aspect polylobé avec les classiques images en feu d’herbe au contact des parties
molles. La biopsie sous anesthésie générale est indispensable au diagnostic. Le traitement est
urgent et débute en règle générale par plusieurs cycles de chimiothérapie, suivis après
stabilisation des lésions et apparition de calcifications dans la tumeur, par l’exérèse
chirurgicale complète si possible de la lésion résiduelle. L’analyse de la pièce détermine le
traitement complémentaire : chimiothérapie seule en l’absence de cellules tumorales
résiduelles, radiothérapie si l’exérèse est incomplète ou s’il reste du tissu tumoral dans la
pièce d’exérèse. Son pronostic reste très mauvais (90 % de décès).
Métastases
En dehors des cas d’atteinte primitive locale, la cavité buccale n’est pas le site usuel d’un
processus métastatique, si ce n’est lors d’une large diffusion. Cependant 23 % des métastases
orales sont un signe révélateur d’une tumeur maligne à distance. Les métastases buccales se
rencontrent plus facilement dans les cancers primitifs du poumon, du rein, du foie et de la
prostate chez l’homme, du sein, des organes génitaux, du rein et colorectaux chez la femme.
Il existe donc plus de publications sur les localisations osseuses. La métastase osseuse se
révèle par une voussure d’augmentation progressive et douloureuse. Les métastases
muqueuses sont cliniquement plus facilement détectables que les lésions osseuses. Parmi
les sites muqueux, la gencive attachée est le site privilégié du processus métastatique. Le plus
souvent la lésion se présente cliniquement comme un épulis. Plus rarement il s’agit d’une
tumeur sous-muqueuse ou dans quelques cas d’une ulcération. La surprise est donc
histologique.
k
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SéChereSSe BuCCaLe
LoïC vaiLLant
Brigitte hüttenBerger
419
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
19 sécheresse buccale
LoïC vaiLLant, Brigitte hüttenBerger
19.1 généralités
Définition
La xérostomie ou sécheresse buccale, est due à un déficit quantitatif ou qualitatif de la
sécrétion salivaire. Il s’agit d’un symptôme fréquent et souvent négligé. Elle entraîne
pourtant un inconfort très pénible pour les patients, assez souvent à l’origine d’un syndrome
dépressif dont le traitement ne fait souvent qu’aggraver les symptômes. Elle doit être
systématiquement recherchée devant toute plainte buccale, permettant dépistage et
traitement précoces d’une affection sous-jacente.
Fréquence et épidémiologie
La fréquence de la sécheresse buccale est très diversement appréciée dans la littérature (0,5
à 20 % de la population générale) selon que sont considérés le symptôme ou la mesure du
débit salivaire [5,18]. La sécheresse buccale est plus fréquente chez la femme et augmente
avec l’âge. Près de 30 % des patients de plus de 65 ans se plaignent de xérostomie et cette
fréquence est corrélée à la prise de certains médicaments [13].
Physiopathologie
La sécrétion salivaire est assurée par 3 paires de glandes principales (parotides, sous-
maxillaires et sub-linguales), et par un grand nombre de glandes salivaires accessoires
réparties sur l’ensemble de la muqueuse oro-pharyngée. Si la sécrétion des glandes
accessoires est continue, la sécrétion des glandes principales est un phénomène réflexe sous
la dépendance du système nerveux sympathique, responsable d’une salive peu abondante,
et du système parasympathique responsable d’une salive fluide et abondante [21].
vous mangez ? Prenez-vous des gorgées de liquide pour avaler les aliments secs ? Avez-vous
la sensation de bouche sèche quotidiennement depuis plus de 3 mois ?
Une dysphagie, une dysgueusie ou des troubles de l’élocution peuvent révéler une xérostomie.
À l’inverse, certains patients, n’ayant pas de xérostomie, se plaignent de bouche sèche:
sensation de soif (en cas de diabète sucré ou insipide mal équilibré), sécheresse buccale
nocturne et au réveil (traduisant une respiration buccale due à une obstruction nasale),
stomatodynie…
Signes Physiques
L’hyposialie est responsable de signes physiques : la muqueuse buccale est rouge vif, sèche,
notamment celle de la langue qui est vernissée, souvent dépapillée. La salive est épaisse, rare,
filamenteuse ou mousseuse. Il n’y a pas de réserve de salive à la base de la langue et l’abaisse-
langue colle souvent à la muqueuse. on ne voit pas de gouttelettes de salive perler à la partie
postérieure du palais (siège de glandes accessoires) ni aux orifices des canaux de Sténon et
de Wharton après massage.
À l’inverse, une hypersialorrhée paradoxale peut également révéler une xérostomie; la salive
est alors épaisse, mousseuse et inefficace. L’hypertrophie des glandes salivaires principales
peut également révéler une xérostomie. Elle est souvent intermittente, bilatérale et indolore
et est particulièrement évocatrice du syndrome de Goujerot-Sjögren (SGS) [22].
La recherche d’une sécheresse oculaire doit être systématique car le patient ne s’en plaint pas
forcément et les complications (kératites, ulcère de cornée) peuvent être graves. Les signes
fonctionnels tels que sensation de « sable ou poussière » dans les yeux, brûlures oculaires,
photophobie, conjonctivites récidivantes sont parfois révélateurs. De la même façon que
pour la salive, il peut exister un hyperlarmoiement paradoxal. Le test de Shirmer (insertion
de bandelette de papier buvard gradué dans les culs de sacs conjonctivaux) permet
d’objectiver la xérophtalmie si moins de 5 mm de papier sont humidifiés après 5 minutes.
Ce test à de bonnes sensibilité et spécificité (58 %) [12]. Des examens plus spécialisés devront
ensuite être réalisés : le test au vert de Lissamine (atteinte des cellules cornéennes ou
conjonctivales) et le temps de rupture du film lacrymal (Break-Up Time).
Sécheresse nasale
La sécheresse vulvaire et vaginale est fréquemment observée chez les femmes, mais elle doit être
recherchée systématiquement à l’interrogatoire et à l’examen. Elle est fréquemment
responsable de prurit et de brûlures. Une dyspareunie orificielle et profonde est souvent
associée.
Sécheresse de la peau
La sensation de sécheresse cutanée ou xérose, probablement sous évaluée, est une plainte
fréquente (23-67 %) des patients atteints de syndrome de Gougerot-Sjögren [1]. Cette xérose
est souvent responsable d’un prurit (plus de 50 % des cas), exceptionnellement révélateur du
SGS. Certains patients atteints de SGS se plaignent d’une sécheresse des cheveux.
La cause de la xérose est controversée. Certains la rattachent à une altération de la sudation
[22]. D’autres n’ont pas trouvé d’anomalie de la sudation, et suggèrent l’existence d’un trouble
de la sécrétion sébacée ou une altération fonctionnelle du stratum corneum (couche cornée
la plus superficielle de l’épiderme) assez proche de ce qui est observé dans la peau sénile [1].
Ce test est un bon test de dépistage qui permet d’objectiver rapidement en consultation une
xérostomie [22]. Il consiste à laisser fondre sous la langue un sucre de calibre n°4.
Normalement, ce sucre fond en moins de 3 minutes. La sensibilité de ce test est de 64 % et
sa spécificité de 87 %. La variante que nous utilisons consiste à laisser fondre la moitié d’un
sucre n°4 et à comparer son temps de fonte à celui d’un témoin. Il doit normalement être
inférieur au double du témoin.
Autres Examens
La collection de salive totale obtenue par crachats ou par absorption sur une compresse est
une technique utilisée dans les pays anglo-saxons. La plupart des études montrent qu’on
peut retenir le diagnostic de xérostomie pour un flux salivaire total non stimulé < 0,1 ml/min
avec une sensibilité entre 52 et 93 % et une spécificité entre 68 et 92 % [6].
Scintigraphie salivaire
Complications dentaires
La plaque dentaire et le tartre sont plus abondants. L’existence d’une gingivite tartrique peut
révéler une xérostomie. L’émail dentaire est grisâtre, les caries sont fréquentes et la
parodontopathie secondaire à la gingivite tartrique conduit à la résorption de l’os alvéolaire
et à la chute précoce des dents.
Autres complications
La dégradation dentaire expose la muqueuse assèchée à des traumatismes responsables
d’ulcérations. L’intolérance subjective aux prothèses dentaires, les troubles du goût et les
difficultés de mastication secondaires à la xérostomie peuvent être à l’origine de modification
du régime alimentaire et parfois de dénutrition.
Des stomatodynies peuvent révéler une sécheresse buccale [10]. Un syndrome sec est
responsable de stomatodynies dans 10 à 33 % des cas.
etiologies 19.3
Les causes de sécheresse buccale sont nombreuses, dominées par le syndrome de Gougerot-
Sjögren et la xérostomie d’origine médicamenteuse.
Causes médicamenteuses
Les médicaments sont une cause fréquente de xérostomie surtout chez le sujet âgé souvent
polymédicamenté (75 % des personnes de plus de 65 ans prennent au moins un médicament
responsable d’une baisse du flux salivaire) [13]. 80 % des médicaments les plus fréquemment
prescrits ont été rapportés comme pouvant donner une sensation de bouche sèche, une
dysgueusie ou une stomatite, et 400 d’entre eux ont été décrits comme pouvant être
responsables de dysfonctionnement salivaire. Une symptomatologie buccale secondaire à un
traitement médicamenteux est plus fréquente chez les groupes de malades traités pour
hypertension artérielle, pathologie psychiatrique ou pathologie urinaire [14].
La xérostomie est due à un effet pharmacologique. Le plus connu et le plus fréquent est
l’effet anticholinergique (sur le récepteur muscarinique M3). Mais l’action des sympatho-
mimétiques, des opiacés, des antiprotéases, des antihistaminiques H1 et H2, est aussi
probablement lié à une action sur leurs récepteurs présents sur les glandes salivaires. Le
retour à une sécrétion salivaire normale après l’arrêt du médicament en cause est souvent
long (plusieurs mois) si le médicament a été administré de façon chronique.
Les médicaments décrits comme pouvant induire de la xérostomie sont :
- anticholinergiques (antidépresseurs tricycliques), antagonistes des récepteurs
muscariniques (vessie hyperactive), antagonistes des α récepteurs (rétention urinaire),
antipsychotiques (phénothiazines), diurétiques, antihistaminiques ;
- sympathomimétiques : agents antihypertenseurs, antidépresseurs (agonistes de la
sérotonine ou de la noradrénaline), suppresseurs de l’appétit, décongestionnants du nez,
bronchodilatateurs ;
- divers : relaxants musculaires, antimigraineux, benzodiazépines, hypnotiques, opioïdes,
antagonistes de H2, inhibiteurs de la pompe à protons, cytotoxiques, rétinoïdes, traitement
du VIH, cytokines…
Signes cliniques
Les manifestations articulaires et musculaires sont souvent au premier plan dans le SGS.
Les douleurs articulaires sont souvent symétriques, réalisant habituellement des
polyarthralgies inflammatoires périphériques (mains, pieds). Les douleurs musculaires
peuvent réaliser une myosite proximale douloureuse. Celle-ci est habituellement isolée sans
augmentation des enzymes musculaires, ni anomalies à l’EMG. Une diminution de la force
musculaire est parfois présente.
La vascularite est présente dans près du tiers des SGS, particulièrement s’il existe des
anticorps anti-SSA [4]. Elle se manifeste dans la majorité des cas par un purpura palpable
des membres inférieurs. Elle est alors souvent associée à un facteur rhumatoïde, une
hypergammaglobulinémie ou parfois à une cryoglobulinémie.
De multiples manifestations viscérales (neurologiques, pulmonaires, digestives, rénales,
psychiatriques) peuvent être observées dans le SGS.
Diagnostic
Les experts européens et américains ont établi par consensus des critères de classification
[23] pour le syndrome de Gougerot-Sjögren (Tab. I). Ces critères permettent d’établir le
diagnostic de SGS avec une spécificité de 95 % et une sensibilité de 84 à 90 % [23]. Dans ce
consensus, il faut noter que la présence d’un auto-anticorps de type anti-SSa (Ro) ou SSb (La)
(et non pas simplement d’anticorps anti-noyaux) ou l’existence d’un focus à la biopsie d’une
de glandes salivaires accessoires est impérative pour faire le diagnostic. De plus, il a été décidé
d’exclure les infections virales par hépatite C ou HIV dont les atteintes salivaires sont très
voisines de celles du SGS.
Tableau I : Critères consensuels européens et américains du syndrome de gougerot-Sjögren (vitali 2002) [23]
1. Symptômes oculaires
au moins un des 3 critères ci-dessous :
- avez-vous tous les jours une sensation persistante et gênante d'yeux secs depuis plus de 3 mois ?
- avez-vous une sensation fréquente de "sable dans les yeux" ?
- utilisez-vous des larmes artificielles plus de 3 fois par jour ?
2. Symptômes buccaux
au moins un des 3 critères ci-dessous :
- avez-vous une sensation quotidienne de bouche sèche depuis plus de 3 mois ?
- avez-vous eu à l'âge adulte, des épisodes récidivants ou permanents de gonflement parotidien ?
- prenez-vous fréquemment des liquides pour avaler les aliments secs ?
5. Signes histologiques
- Sialadénite avec au moins 1 focus sur la biopsie de glandes salivaires accessoires,
(focus = agglomérat d’au moins 50 cellules mononucléées par 4 mm2 de tissu glandulaire)
6. Auto-anticorps
- Présence d’anticorps anti-SSa (ro) ou anti-SSa (La)
Critères d’exclusion :
- antécédents d’irradiation cervicale
- infection par le vhC ou le vih
- Lymphome pré-existant
- Sarcoïdose
- réaction du greffon contre l’hôte
- utilisation de médicaments anti-cholinergiques (après une période dépassant de 4 fois la demi-vie)
En France, l’atteinte salivaire objective est rarement recherchée par l’intermédiaire des trois
tests proposés. En pratique, on le remplace par le test au sucre qui est un bon test de
dépistage, validé et suffisant en routine [22]. La scintigraphie salivaire était considérée dans
le SGS comme dans les xérostomies en général, comme peu fiable, car souvent anormale et
peu spécifique. Récemment nous avons proposé l’utilisation d’un critère quantitatif, objectif,
et reproductible : une valeur d’index pré-sécrétoire inférieure à 40 % permet le diagnostic
de SGS avec une probabilité de 79 % [2]. ont également été proposés des critères
échographiques des glandes salivaires en remplacement de la sialographie [15].
En dehors des examens nécessaires pour établir la classification d’un SGS [23], il faut
demander un bilan biologique incluant la recherche d’une hyper-gammaglobulinémie, d’une
immunoglobuline monoclonale (10-15 %), d’une cryoglobulinémie mixte (5-15 %), d’une
hypocomplémentémie (C3, C4, CH50), d’un facteur rhumatoïde (50-80 %) et d’anticorps
anti-noyaux (50-80 %). Les critères d’exclusion [23] imposent de rechercher par sérologie
une hépatite C et une infection par le VIH.
Les examens biologiques usuels sont parfois perturbés : lymphopénie (20-30 %) et parfois
thrombopénie ou neutropénie, augmentation de la créatininémie et protéinurie. Il n’existe
pas habituellement de syndrome inflammatoire (CRP normale) ; en cas de VS accélérée il
faut rechercher une hypergammaglobulinémie à l’électrophorèse des protides [22].
Pronostic et évolution
Autres causes
La xérostomie est fréquente dans les infections virales, en particulier au cours de l’infection
par le virus de l’hépatite C où elle est retrouvée dans 12 % des cas [3], et dans l’infection
VIH, quel que soit le stade, ou dans l’infection HTLV1 où elle peut mimer un SGS [19].
La sarcoïdose peut comporter une hyposialie et une hypertrophie des glandes salivaires
principales. Le diagnostic est fait par la biopsie des glandes salivaires accessoires.
De même, l’amylose, l’hémochromatose et la maladie du greffon contre l’hôte peuvent être
révélées par une xérostomie.
La xérostomie radio-induite des irradiations cervico-faciales, est fréquente et irréversible.
Différentes stratégies thérapeutiques cherchent à minimiser le risque de xérostomie dans le
traitement des cancers de la tête et du cou [16] : radiothérapie épargnant les glandes
salivaires, cytoprotecteurs (amifostine). Une hyposialie peut également être observée après
un traitement par iode radio-actif des cancers thyroïdiens.
Les principales causes de xérostomie sont rassemblées dans le tableau II.
1- Hyposialie iatrogène
2- Syndrome de Goujerot-Sjögren
3- Maladies systémiques
Sarcoïdose
hémochromatose
amylose
Sialadénose
infection par le vih
hépatites C
Maladie du greffon contre l’hôte
Sclérodermie
5- Affections congénitales
aplasie ou dysfonctionnement des canaux salivaires principales, imperforation des glandes salivaires,
syndrome sec néonatal congénital héréditaire
6- Déficits transitoires
Traitements associés
Il est indispensable d’éviter tous les médicaments responsables de sécheresse buccale
(anticholinergiques, anti-dépresseurs tricycliques, neuroleptiques, bêtabloqueurs, …). Les
soins dentaires et la prévention des caries sont essentiels. Il faut renforcer l’hygiène gingivo-
dentaire, augmenter la fréquence des détartrages et proposer des dentifrices fluorés.
Pour le traitement des candidoses buccales, les traitements antifongiques topiques (Loramyc®
cp gingival 1/j ou Daktarin® gel buccal 4 fois/j) sont plus efficaces et mieux tolérés que les
traitements par voie générale. En cas de perlèche candidosique, on prescrit une crème
dermique antimycosique ; il n’est pas utile de faire un traitement d’entretien préventif des
candidoses buccales récidivantes au long cours.
Dans la plupart des cas, le traitement ne guérit pas la sécheresse buccale de ces patients mais
permet une nette amélioration de leur qualité de vie et prévient les complications
odontologiques.
k
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StoMatodYnieS
Brigitte hüttenBerger
LoïC vaiLLant
431
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
20 E
stomatodynies
Brigitte hüttenBerger - LoïC vaiLLant
Le terme stomatodynie désigne une douleur de la cavité buccale, sans substrat organique
et de faible intensité. C’est l’équivalent du « burning mouth syndrome » des anglo-saxons.
La stomatodynie ne préjuge pas de la localisation ni de la cause de la douleur. La
glossodynie est une forme topographique particulière de stomatodynie, ayant les mêmes
caractéristiques mais localisée à la langue. Les paresthésies buccales psychogènes sont
une cause particulière de stomatodynie. il ne faut pas confondre le retentissement
psychologique quasi-constant des stomatodynies même de cause organique, avec une
cause psychogène.
20.1 généralités
Historique
Etymologiquement le terme stomatodynie signifie « douleur de la bouche ». La localisation
douloureuse peut se situer au niveau du palais (ouranodynie), des gencives (gingivodynie),
des lèvres (chéïlodynie) ou préférentiellement de la langue (glossodynie).
Au « rhumatisme linguæ » employé par Vigier en 1620, ont succédé les termes de « glossalgie »
par breschet en 1817, de « névralgie linguale » en 1841, d’ « ulcération douloureuse imaginaire
de la langue » en 1887, et c’est Kaposi qui crée en 1885 le terme de « glossodynie ».
Définition
La stomatodynie est donc avant tout un signe fonctionnel. Pour certains le terme de
stomatodynie inclut par définition l’absence d’anomalie clinique de la cavité buccale. En
pratique, la stomatodynie est une sensation douloureuse de la cavité buccale sans lésion
organique décelable à l’examen clinique pouvant en être responsable (par exemple une
ulcération). Cette définition inclut donc le caractère chronique de la douleur et l’absence de
cause évidente à l’examen de la cavité buccale. A l’inverse une langue géographique ou un
lichen plan ne sera considéré comme responsable des douleurs buccales que si la guérison
coïncide avec la disparition de la stomatodynie.
20.2 Clinique
Description
La stomatodynie atteint le plus souvent les femmes (plus de 85 % des cas) entre 50 et 70 ans.
Cette prévalence féminine n’est pas expliquée et peut en partie être due à certaines causes
Examen
L’examen de la cavité buccale est normal. Il retrouve parfois les variantes physiologiques de
la muqueuse buccale qui doivent être expliquées au patient : ligne de morsure, grains de
Fordyce, torus, papilles linguales, orifices des canaux salivaires de Wharton et de Sténon.
L’examen de la sensibilité montre une diminution de la tolérance au chaud.
L’évaluation de la douleur peut se faire par une échelle analogique visuelle graduée de 0 à 10,
la médiane se situant aux alentours de 8 [8].
20.3 Causes
Les causes de stomatodynie sont variées et souvent difficiles à affirmer. La cause doit être
différenciée d’un facteur concomitant, précipitant ou révélant la stomatodynie. on ne peut
donc retenir un facteur comme cause d’une stomatodynie, que si son traitement permet sa
disparition (ceci est vrai pour une dépression comme pour une maladie organique).
De rares études ont étudié de façon prospective les causes des stomatodynies [5,12]. Les
principales causes sont rassemblées dans le tableau II. Les plus fréquentes sont les
paresthésies psychogènes (28 à 40 %), les xérostomies (12 à 31 %), et les intolérances
prothétiques allergiques ou non (5 à 25 %).
La recherche de la cause peut être orientée par le type de la stomatodynie. Le type I est plus
souvent d’origine psychogène à type de paresthésies buccales psychogènes (PbP), mais des
causes non psychogènes peuvent être trouvées (déficits vitaminiques). Le type II est parfois
l’évolution d’une PbP mais des causes organiques sont fréquemment trouvées (xérostomie,
causes locales) ; une anxiété chronique semble un facteur favorisant. Le type III peut être
rattaché à une anxiété intense (cancérophobie), à une névralgie ou une allergie (alimentaire
ou à un composant d’une prothèse).
Tableau II – Principales causes des stomatodynies
Psychogène 38 % 27 %
xérostomie 12 % 33 %
Prothèse 22 % 6%
glossites 12 % 15 %
nF : non fait
Causes locales
Intolérance prothétique
doit pas être retenu. Dans une étude portant sur 150 patients, 60 % des patients porteurs de
prothèse avaient des prothèses inadaptées, mais moins de la moitié d’entre eux ont été
améliorés par le changement de prothèse [5]. La modification ou le remplacement de la
prothèse doivent prendre en compte le respect de la dimension verticale d’occlusion ainsi
que la meilleure répartition des charges lors de la mastication.
Allergie de contact
L’allergie de contact aux matériaux utilisés dans la confection des prothèses dentaires
amovibles a été rapportée avec une fréquence pouvant aller jusqu’à 20% [3]. En fait elle
semble rare en pratique courante. Elle peut être due à de nombreux allergènes dont les plus
fréquents sont les résines (résine époxy, méthacrylate) [17]. Le diagnostic se fait par la
disparition de la stomatodynie après le retrait de la prothèse, en 2 à 4 jours (hypersensibilité
retardée) et non pas immédiatement après.
L’exploration allergologique par des tests épicutanés, avec une batterie de produits, dite « des
dentistes », permet de retrouver le ou les allergènes responsables. Elle est indispensable au
diagnostic, mais également au choix des matériaux de la prothèse de remplacement.
En dehors des prothèses adjointes, des allergies de contact de la muqueuse buccale
responsables de stomatodynies ont également été rapportées, mais restent rares [9,2]. Les
allergènes sont les métaux présents dans les prothèses conjointes (fixes, couronnes ou
bridges), le matériel d’orthodontie, les piercings, ou les allergènes contenus dans les topiques
à usage buccal ou les aliments. Les principaux allergènes incriminés sont les métaux (nickel,
palladium), les résines (époxy, acrylates), les produits de dentisterie (toluidine, peroxyde de
benzoyle …), certains composants alimentaires (acide sorbique, cinnamate, cacahuète, acide
nicotinique, métabisulfite …) et éventuellement des composants de dentifrices ou de
médicaments inhalés [11].
L’allergie de contact se manifeste par une stomatodynie diffuse, parfois accompagnée d’un
érythème de la muqueuse buccale. La particularité de cette stomatodynie est d’être de type
III (stomatodynie survenant certains jours, et affectant des sites inhabituels) [11]. Une cause
allergique existait chez 50 % de ces patients, l’autre moitié étant due à des facteurs
émotionnels [7].
L’enquête allergologique ne doit donc pas être systématique chez les patients atteints de
stomatodynies de type I ou II. Elle peut être utile dans les stomatodynies de type III, ou
lorsqu’une dermite de contact au matériel bucco-dentaire ou aux aliments est suspectée
[11]. Ces tests incluent la batterie standard des allergènes, ainsi que la batterie des dentistes,
la batterie des métaux et les produits personnels du patient (en particulier son dentifrice).
Troubles de l’occlusion
Les troubles de l’articulé dentaire peuvent être responsables de frottement de la langue contre
les dents, ou de mouvements inconscients de serrement ou d’écrasement des arcades
dentaires, qui occasionnent des stomatodynies. Ils sont plus fréquents chez les patients
porteurs de prothèses ou même édentés. La charge occlusale est alors excessive et doit être
corrigée. on en rapproche les stomatodynies observées au cours du bruxisme, suspecté
devant des facettes d’usure inhabituelles des dents naturelles ou artificielles, ou chez les
personnes anxieuses présentant des tics linguaux de frottement de la pointe de la langue
contre les rebords incisifs entraînant une inflammation des papilles fungiformes.
Glossites physiologiques
Les variations physiologiques du dos de la langue ne doivent pas être tenues pour
responsables de stomatodynies. La langue fissuraire ou scrotale peut être douloureuse par
accumulation alimentaire dans les sillons. Le conseil est de les brosser matin et soir avec
une brosse à dents très souple et simplement humidifiée.
La langue géographique est due à une desquamation synchrone d’une plage de papilles
filiformes. La gêne douloureuse localisée peut exister lors des premiers jours surtout lors de
l’alimentation acide ou épicée, et être calmée par un anesthésique local.
Causes générales
Xérostomie
Carences
Les déficits en fer, vitamine b12 ou acide folique peuvent être responsables d’une sensation
de brûlure de la cavité buccale, principalement localisée à la langue [13]. Ce sont des causes
rares mais certaines de stomatodynies. Cliniquement la glossite inflammatoire peut être
dépapillée ou s’accompagner d’ulcérations.
Le déficit en vitamines b1, b2 ou b6 pourrait être responsable de stomatodynies [6]. Leur
dosage n’est pas de pratique courante. En cas de doute, le test thérapeutique utilisant
vitamine b1 (300 mg/j) vitamine b2 (20 mg/j) et vitamine b6 (150 mg/j) peut être réalisé, et
permet le diagnostic si les douleurs disparaissent après trois mois de traitement.
Causes neurologiques
Les névralgies responsables de douleurs buccales par atteinte du glossopharyngien ou du
trijumeau sont de diagnostic clinique.
La névralgie essentielle du trijumeau (V) [10] est responsable de crises fulgurantes, brèves
et insoutenables, avec une zone déclenchante dans la sphère buccale, alors que les algies
dites vasculaires sont de topographie moins précise, avec des crises plus longues et un fond
douloureux permanent [16].
Les névralgies du nerf dentaire inférieur peuvent être déclenchées par la mastication, lors de
l’appui de la prothèse sur une crête alvéolaire diminuée de hauteur.
Le siège atypique, le type (éclair ou élancement), la chronologie (fugace) de la douleur et
son intensité permettent de distinguer une névralgie d’une stomatodynie.
peu ou pas verbalisé. Sa simple évocation lors de la consultation peut raviver des troubles
psychologiques. L’action psychothérapique est souvent décevante, la demande du patient
étant d’être soulagé physiquement de sa stomatodynie, afin de ne pas revivre la douleur
morale.
La cancérophobie est fréquente dans les stomatodynies (20 % des cas). L’anxiété est souvent
majeure, et l’auto-examen de la langue pluriquotidien. Ce sujet doit systématiquement être
abordé par le praticien lors de la consultation, et les explications simples et orientées du
praticien permettent une guérison rapide. Devant la persistance des symptômes, il faut
rechercher une dépression sous-jacente ; les anxiolytiques peuvent être alors associés à une
psychothérapie de soutien.
Se rapprochent de la cancérophobie, la peur du SIDA ou d’une maladie sexuellement
transmissible. Il s’agit plus souvent de sujets jeunes ayant eu des rapports oro-génitaux. Ce
sujet doit être également abordé lors de la consultation, et les explications dédramatisent
souvent la situation.
20.4 Conclusion
La stomatodynie est un motif fréquent de consultation, relevant de causes multiples, dont
la principale est psychogène. L’interrogatoire tient une place importante afin d’en préciser
les caractères et de la classer en un type connu. Il doit être conduit sans a priori, toutes les
stomatodynies n’étant pas d’origine psychogène. L’examen de la cavité buccale permet
d’éliminer une cause organique évidente, ainsi qu’un trouble de l’occlusion et de rassurer
face à des anomalies physiologiques ou une phobie incriminée. Si l’examen est normal il
faut effectuer un test au sucre afin de rechercher une sécheresse buccale qui est en cause
dans un tiers des cas. Dans les stomatodynies de type III, une cause allergique de contact peut
être recherchée. Dans certains cas le bilan biologique sanguin de débrouillage peut être
demandé. Dans les cas de paresthésies buccales psychogènes, la prise en charge est
psychothérapique. Mais il s’agit d’une pathologie chronique nécessitant de nombreuses
années de suivi.
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Le LaSer
en PathoLogie de
La MuqueuSe BuCCaLe
CLéMentine vinCent
noéMie dutot
Benoît Piot
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
441
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
21 le laser en pathologie de la
muqueuse buccale
CLéMentine vinCent, noéMie dutot, Benoît Piot et
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
21.1 introduction
Laser signifie “Light amplification by stimulated emission of radiation”. Il s’agit de sources de
lumière qui n’émettent qu’une seule longueur d’onde. Selon le milieu actif et le mode de
fonctionnement de la source lumineuse, on obtiendra différents types de lasers avec des
rayonnements dont la longueur d’onde et l’intensité conditionneront l’effet obtenu sur le
tissu cible et par conséquent les indications médicales.
Les indications du laser en pathologie de la muqueuse buccale sont directement liées aux
interactions laser-tissu. Même si la nature de l’interaction entre la lumière et la matière est
bien connue dans les milieux homogènes, le comportement exact des photons en milieu
hétérogène, tel que la muqueuse de la cavité buccale n’est pas parfaitement clair. Il découle
de ces interactions quelques indications de prise en charge par laser des lésions de la
muqueuse buccale. Les différents lasers disponibles auront des effets sur les tissus qui seront
fonction des paramètres utilisés pour leur fonctionnement. En fonction de l’énergie
employée et de la fréquence des impacts laser, différentes interactions entre les photons et
les tissus pourront se produire. on pourra donc voir des effets photochimiques,
photothermiques, photoablatifs et photodisruptifs, qui seront fonction de l’irradiance et de
la durée d’émission.
CLéMentine vinCent, noéMie dutot, Benoît Piot, CLaude BeauviLLain de MontreuiL 443
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
3
Figures 1, 2 et 3 : Plaque de leucokératose d’un lichen plan de la face interne de la joue droite
traité par un Laser er-Yag avec un résultat favorable et prolongé.
iconographie : Clinique de stomatologie - nantes.
CLéMentine vinCent, noéMie dutot, Benoît Piot, CLaude BeauviLLain de MontreuiL 445
CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Le recours à la PDT a été proposé pour le traitement des leucoplasies de la cavité buccale en
utilisant un photosensibilisant [5] en topique : l’acide delta-aminolevulinique.
Au total la PDT constitue probablement un traitement d’avenir mais un certain nombre des
inconvénients que nous avons décrits devront être atténués en utilisant en particulier des
topiques locaux ou de nouveaux produits photosensibilisants.
Conclusion 21.5
Les lasers se multiplient avec chacun des avantages et une spécificité de plus en plus précise
ce qui peut justifier de véritables plateformes laser. L’usage de ces lasers ne doit pas faire
oublier les méthodes thérapeutiques traditionnelles (la chirurgie par exemple) qui ont fait
leurs preuves avec un recul nettement supérieur.
En France, un problème majeur qui se pose actuellement quant au développement de ces
lasers est la très faible cotation en termes de CCAM de la prise en charge des lésions de la
cavité buccale par rapport à leur destruction selon les méthodes traditionnelles, rendant
illusoire la rentabilité d’une plate-forme Laser.
k
références
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Fin
447
PathoLogie de La MuqueuSe BuCCaLe - CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Préface
François Legent
Avant propos
Remerciements
Claude Beauvillain de Montreuil
Chapitre 1
Rappels anatomique
et histologique de
la cavité buccale
Anatomie et histologie de la cavité buccale
alexandre Brygo
Chapitre 2
Examen clinique et examens complémentaires de la muqueuse buccale
alexandre Brygo
2.1 - Examen clinique 15
2. 2 - Examens complémentaires 16
La biopsie 16
L’examen cytologique 16
examen bactériologique mycologique et virologique 16
L’imagerie 17
L’examen de la salive 17
références 18
Chapitre 3
Sémiologie des lésions de la muqueuse buccale
Marie-hélène tessier
3.1 - Introduction 21
3.2 - Les lésions élémentaires : définition 21
Les lésions uniquement visibles : les macules 22
Les lésions palpables à contenu solide : papules, nodules, végétations 22
Les lésions palpables à contenu liquide : vésicules, bulles, pustules 25
Les altérations de la surface 28
Les kératoses (voir chapitre 7) 28
Les enduits pultacés et pseudomembranes 28
Les pertes de substance 32
Les anomalies de consistance : la sclérose et l’atrophie 34
L’agencement et la topographie des lésions élémentaires 34
3.3 - Les lésions élémentaires : classification pratique 36
3.4 - Les variations physiologiques 37
grains de Fordyce 37
Ligne blanche 37
Leucœdème 37
torus 37
références 39
Chapitre 4
4.1 - Généralités 43
définition 43
diagnostic différentiel 43
4.2 - Aphtes 44
définitions 44
Clinique 45
diagnostic 46
traitements 46
traitement de première intention 46
traitements non spécifiques 47
traitement des aphtes graves 47
Stratégies thérapeutiques 47
4.3 - Aphtoses et maladie de Behçet 48
généralités 48
Maladie de Behçet 48
définition et épidémiologie 48
Manifestations cliniques 49
ulcérations des muqueuses 49
atteinte oculaire 49
Signes cutanés 49
autres manifestations 50
traitement 50
aphtoses 50
diagnostic 50
Causes d’aphtose secondaire 51
traitement des aphtoses 51
4.4 - Ulcérations aiguës (en dehors des aphtes) 52
ulcération traumatique 52
infections 52
infections bactériennes 52
infections mycosiques 53
infections virales 53
Maladies systémiques 53
entérocolopathies inflammatoires 53
4.5 - Ulcérations récidivantes (en dehors des aphtoses) 54
La neutropénie cyclique idiopathique 54
erythème polymorphe 54
4.6 - Ulcérations chroniques 54
Maladies hématologiques 54
ulcérations médicamenteuses 54
Carcinome épidermoïde 54
Sialométaplasie nécrosante 55
autres tumeurs 55
références 55
Chapitre 5
Les vésicules
Claude Beauvillain de Montreuil,
Loïc vaillant
Photos : Jacques Billet, Marie-hélène tessier
5.1 - L'herpès 59
La primo-infection herpétique 59
5.2 - L'herpès récurrent 61
Les examens complémentaires 62
L'herpès et l'immunosuppression 62
Complications 62
traitement de l'herpès 62
traitement de la primo infection 62
traitement de l'herpès récurrent 63
traitement curatif 63
traitement préventif des récurrences 63
5.3 - Varicelle-zona 63
La varicelle 63
Le zona 64
Clinique 64
traitement du zona 66
Le syndrome pied-main-bouche 66
L’herpangine 68
Les autres infections virales 69
références 70
Chapitre 6
6.1 - Généralités 73
6.2 - Les maladies bulleuses aiguës 73
Les bulles d’origine traumatique 73
L’érythème polymorphe 73
Le syndrome de Stevens-Johnson et 75
le syndrome de Lyell 75
L’érythème pigmenté fixe 75
L’angine bulleuse hémorragique 75
6.2 - Les maladies bulleuses chroniques et acquises 76
Le lichen plan 76
La pemphigoïde cicatricielle 76
Le pemphigus 80
Les autres dermatoses bulleuses (dBai) sous-épidermiques 82
La pemphigoïde bulleuse 82
La dermatite herpétiforme 82
La dermatose à iga linéaire 82
L’épidermolyse bulleuse acquise 83
6.3 - Les épidermolyses bulleuses héréditaires 83
6.4 - Le traitement symptomatique 83
références 84
Chapitre 7
Lésions blanches kératosiques et
précurseurs des carcinomes épidermoïdes de la muqueuse buccale
roger Kuffer
Corinne husson-Bui
tommaso Lombardi
Françoise Plantier
Chapitre 8
Cancers de la cavité buccale
Claude Beauvillain de Montreuil
olivier Malard
Clémentine vincent
Chapitre 9
Lésions infectieuses de la cavité buccale :
Mycoses
VIH
Syphilis, tuberculose
Lotfi Ben Slama
gingivite 199
gingivite ulcéro-nécrotique 199
Parodontite nécrotique aiguë 199
Stomatite nécrotique aiguë d’origine parodontale 200
Syphilis 201
infections des glandes salivaires 201
infections à Bartonella henselæ 202
ulcérations de la muqueuse buccale 202
tumeurs malignes 203
Maladie de Kaposi 203
Lymphomes 205
autres tumeurs 206
autres affections 206
Pathologie des glandes salivaires 206
atteintes neurologiques 207
La thrombopénie 207
toxicité médicamenteuse 207
Syndrome lipodystrophique 207
9.3 - Syphilis buccale 209
Syphilis primaire 211
Syphilis secondaire 211
diagnostic biologique de la syphilis 211
traitement 212
Chancre syphilitique 212
Syphilis secondaire 212
Syphilis au cours de l’infection par le vih 212
9.4 - Tuberculose buccale 213
références 214
Chapitre 10
Les lésions pigmentées de la muqueuse buccale
hélène Mercier
Jacques Billet
Chapitre 11
Les manifestations buccales des hémopathies
Clémentine vincent
Brigitte hüttenberger
Loïc vaillant
Jacques Billet
Chapitre 12
Pathologie iatrogène et caustique de la muqueuse buccale
Jacques Billet
Chapitre 13
Chapitre 14
Chapitre 15
Manifestations buccales des maladies systémiques
Brigitte hüttenberger
Loïc vaillant
Chapitre 16
Chapitre 17
Pathologie linguale
Jacques Billet
Chapitre 18
Pathologies gingivales
Brigitte hüttenberger
Loïc vaillant
iatrogènes 409
18.3 - Tumeurs gingivales 410
Kystes épithéliaux 410
epulis 410
autres tumeurs bénignes 410
infections à hPv 411
18.4 - Atteintes gingivales des maladies générales 411
18.5 - Gingivites 412
gingivite tartrique 412
gingivite ulcéro-nécrotique (gun) 412
gingivite et vih 413
gingivite érosive chronique 413
18.6 - Atteintes gingivales et parodontales 413
Parodontite chronique 413
Parodontite agressive 414
Parodontite ulcéro-nécrotique 414
Parodontite diabétique 414
Parodontite carentielle 414
18.7 - Manifestations d’origine dentaire 414
eruptions dentaires 414
abcés et kystes 415
tumeurs odontogènes 415
Manifestations osseuses 415
Métastases 416
références 416
Chapitre 19
Sécheresse buccale
Loïc vaillant
Brigitte hüttenberger
Chapitre 20
Stomatodynies
Brigitte hüttenberger
Loïc vaillant
20.1 - Généralités 433
historique 433
définition 433
20.2 - Clinique 433
description 433
examen 434
20.3 - Causes 435
Causes locales 435
intolérance prothétique 435
allergie de contact 436
troubles de l’occlusion 436
glossites physiologiques 437
Causes générales 437
xérostomie 437
Carences 437
Causes neurologiques 438
Paresthésies buccales psychogènes 438
20.4 - Conclusion 439
références 439
Chapitre 21
Le laser en pathologie de la muqueuse buccale
Clémentine vincent
noémie dutot
Benoît Piot
Claude Beauvillain de Montreuil
Index - 481
470
taBLe
deS iConograPhieS
Credit PhotoS
471
PathoLogie de La MuqueuSe BuCCaLe : CLaude BeauviLLain de MontreuiL
Chapitre 1
rappel anatomique et histologique de la cavité buccale
alexandre Brygo
Chapitre 3
Semiologie des lesions de la muqueuse buccale
Marie-hélène tessier
Loïc vaillant
Chapitre 4
érosions et ulcérations de la muqueuse buccale :
aphtes et aphtose -
autres ulcérations
(à l’exception des maladies vésiculeuses et bulleuses)
Loïc vaillant
Brigitte hüttenberger
1 - aphte de la joue 45
2 - aphte géant 45
3 - erosion herpétique 46
4 - Zona intra-buccal 46
5 - Maladie de Behçet (atteinte vulvaire) 49
6 - Maladie de Behçet (atteinte cutanée à type de pustules non folliculaires) 49
7 - Maladie de Behçet (test de pathergie) 49
Chapitre 5
Les vésicules
Claude Beauvillain de Montreuil
Loïc vaillant
Chapitre 6
affections bulleuses de la cavité buccale
Loïc vaillant
Brigitte hüttenberger
Chapitre 7
Lésions blanches kératosiques et
précurseurs des carcinomes épidermoïdes de la muqueuse buccale
roger Kuffer,
Corinne husson-Bui
tommaso Lombardi
Françoise Plantier
29 - hyperplasie épithéliale focale. importante hyperplasie épithéliale et papillomatose endophytique, qui plus que la kératose 110
28 - hyperplasie épithéliale focale (fillette nord-africaine de 6 ans). 110
31 - « Leucoplasie villeuse » du bord lingual. 111
30 - « Leucoplasie villeuse » des bords de la langue chez un sujet immunodéprimé hiv-positif. 111
33 - Lésions de white sponge nevus de la muqueuse jugale (jeune fille de 19 ans). 113
32 - atrophie muqueuse avec dépapillation marginale symétrique de la langue et plages opalines très lichénoïdes,
au cours d'un syndrome de Zinsser-Cole-engman. 113
34 - White sponge nevus de la joue. 114
35 - Lésions gingivo-palatines d'un « hamartome orthokératosique » 115
36 - La patiente (cf. Fig. 35), 4 ans plus tard avec une transformation carcinomateuse des lésions. 115
37 - Kératose de la muqueuse jugale au cours d'un syndrome Kid (femme de 28 ans) 116
38 - Leucoédème de la muqueuse jugale (homme, 33 ans) d'aspect « mineur » 117
39 - Leucoédème de la muqueuse jugale. 118
40 - Lichen scléro-atrophique de la lèvre inférieure (garçon de 7 ans) 119
41 - Carcinome verruqueux de la gencive mandibulaire et de la muqueuse vestibulaire 121
42 - Kératose idiopathique pelvilinguale, apparue depuis 5 à 10 ans chez une femme de 82 ans, 121
43 - Carcinome in situ (CiS) de la langue. Classée oin 3 (ou Sin 3), ou oin de haut grade dans la classification
des néoplasies intraépithéliales, et parfois aussi appelée « CiS classique ». 123
44 - CiS de la gencive 124
45 - CiS de la muqueuse jugale 125
46 - dysplasie légère (dL), ou oin 1 dans le système de la néoplasie intraépithéliale, ou oin de bas grade. 126
47 - dysplasie moyenne (dM), ou oin 2, considérée comme oin de haut grade dans le système binaire. 126
48 - dysplasie sévère (dS), ou oin 3 (à l'égal du CiS), ou oin de haut grade. 127
49 - aspect de régénération épithéliale pouvant simuler une oin (lésion buccale ulcérée de pathomimie chez une femme de 25 ans). 131
50 - oin de haut grade (oin 2 à 3) de la face inférieure gauche de la langue, à type histologique de « dysplasie lichénoïde » pelvilinguale, 131
51 - élément papuleux gingival de papulose bowenoïde, cliniquement micro-papillaire, chez un homme de 30 ans. 132
52 - élément de papulose bowenoïde de la commissure labiale, avec anisonucléose et figures mitosoïdes,
faisant évoquer histologiquement une oin de haut grade. 133
53 - aspect de « mosaïque » de la région rétrocommissurale et jugale droite (h, 46 ans). Biopsie - oin de haut grade. 134
55 - aspect de « kératose inflammatoire irrégulière » pelvilinguale droite (f, 51 ans). Biopsie - oin de haut grade. 135
54 - aspect de « mosaïque » de la gencive supérieure, avec petite plaque de kératose f, 65 ans). Biopsie - oin de haut grade. 135
56 - aspect d' "érythème persistant" de la muqueuse jugale gauche (h, 80 ans). Biopsie - oin de haut grade « indifférenciée » (CiS classique). 136
57 - aspect de lésion lichénoïde pelvilinguale, unilatérale donc suspecte, chez une femme de 30 ans, fumeuse. 137
58 - Patiente de la Fig. 57, après application d'acide acétique puis de lugol (test de Schiller), Biopsie - oin 2 (haut grade). 138
59 - hyperplasie verruqueuse de la langue. aspect verruqueux « sharp » et papillomateux exo- et endophytique,
avec diminution progressive et raccordement à l'épithélium voisin du côté droit de la figure (femme, 50 ans). 140
61 - deux foyers de carcinome verruqueux développés sur une plaque d'hyperplasie verruqueuse de la muqueuse
vestibulaire inférieure et de la joue gauche (homme, 80 ans). La biopsie montre un aspect voisin de celui de la Fig. 60. 141
60 - hyperplasie verruqueuse gingivo-palatine. aspect papillomateux exophytique, type "blunt" peu kératosique et
non vraiment verruqueux, à bord net surplombant à droite l'épithélium voisin sans tendre à s'encastrer au dessous (femme, 83 ans). 141
62 - PvL chez une femme de 80 ans. deux plaques kératosiques symétriques de la langue, nettement limitées, un peu surélevées.
La biopsie montre qu'il s'agit d'hyperplasie verruqueuse. 142
64 - PvL (malade de la Fig. 62, même jour). autre foyer de carcinome verruqueux de la joue gauche, développé sur une
plaque d'hyperplasie verruqueuse dont le bord antérieur est visible en avant de la tumeur. 143
63 - PvL (malade de la Fig. 62, même jour). Foyer de carcinome verruqueux de la gencive inférieure droite.
143
Chapitre 8
Cancers de la cavité buccale
Claude Beauvillain de Montreuil
olivier Malard
Clémentine vincent
iconographie de la clinique orL de nantes, du service de radiologie (dr gayet) et du dr Billet
1 - Sécheresse buccale avec une salive épaisse collée sur la langue 160
3 - dents noires (de « Baclesse ») après irradiation 161
2 - Sécheresse de l’oropharynx avec une muqueuse vernissée 161
5 - Langue et dents noires après radiothérapie 162
4 - aspect de la dent après « grattage » superficiel confirmant la présence d’un enduit chromogène 162
7 - Carcinome épidermoïde de la commissure labiale. 165
6 - double carcinome épidermoîde du vermillon évoluant sur une kératose labiale tabagique et actinique. 165
8 - Carcinome épidermoïde étendu à la totalité de la lèvre inférieure 166
9 - Carcinome labial supérieur récidivé après curiethérapie 166
10 - tracé de la résection chirurgicale avec réparation par un lambeau d’abbe-eslander 167
12 - Carcinome lingual infiltrant reposant sur une base indurée 169
11 - Carcinome lingual épidermoïde bourgeonnant 169
14 - Lichen lingual dégénéré. 170
13 - Carcinome lingual superficiel + leucoplasie faisant évoquer une dégénérescence d’une leucoplasie préexistante chez un fumeur. 170
16 - Carcinome épidermoïde du plancher buccal chez un édenté 172
15 - Carcinome du plancher de la bouche envahissant la région gingivale et l’os alvéolaire -
tdM et irM sont indispensables pour apprécier l’extension tumorale. 172
17 - tdM d’un carcinome du plancher buccal avec envahissement massif de la mandibule. 173
18 - tdM chez le même patient avec injection. 173
19 - irM du même patient : l’os est noir ; la médullaire n’a pas d’hypersignal caractéristique d’une moëlle
osseuse normale présente du côté gauche 173
20 - irM avec injection de gadolinium objectivant l’étendue de la tumeur. 173
21 - Carcinome verruqueux de la face interne de la joue et de la commissure labiale 174
22 - Carcinome de la commissure intermaxillaire 175
24 - Carcinome limité de la gencive et de la voûte palatine adjacente 176
23 - Carcinome verruqueux de la voûte palatine
26 - Carcinome adenoïde kystique de la voûte palatine
25 - Mélanome de la voûte palatine 177
27 - Carcinome du voile et de la voûte palatine 178
Chapitre 9
Lésions infectieuses de la cavité buccale :
Mycoses, vih, Syphilis, tuberculose
Lotfi Ben SLaMa
Chapitre 10
Les lésions pigmentées de la muqueusebuccale
hélène Mercier
Jacques Billet
1 - Mélanome évolué. 221
2 - nævus de la lèvre inférieure. 222
3 - nævus de la voûte palatine. 223
4 - nævus bleu de la voûte palatine. 223
5 - Macule mélanotique chez un nourrisson. 224
6 - tatouages iatrogènes de la cavité buccale. 225
7 - tatouages iatrogènes de la cavité buccale. 226
8 - tatouages iatrogènes de la cavité buccale. 226
9 - Maladie de Laugier. 227
10 - Maladie de Laugier - Pigmentation unguéale 228
11 - Pigmentation ethnique. 230
12 - Pigmentation ethnique. 230
13 - Lichen pigmentogène 231
14 - Langue noire villeuse. 231
15 - Maladie d’addison. 232
16 - Maladie d’addison. 233
17 - Pigmentation palatine due aux antipaludéens de synthèse. 234
18 - Saturnisme. Liseré de Burton. 236
19 - Liserai gingival en rapport avec un traitement par bismuth pour syphilis. 236
20 et 21 - Métastase d’un hépatome malin avec lyse osseuse de la branche horizontale de la mandibule. 237
Chapitre 11
Les manifestations buccales des hémopathies
Clémentine vincent
Brigitte hüttenberger
Loïc vaillant
Jacques Billet
1 - ulcération neutropénique. 242
2 - gingivorragies chez un patient ayant une thrombopénie. 244
3 - atrophie de la muqueuse linguale par anémie ferriprive. 247
4 - anémie ferriprive avec glossite atrophique 247
5 - glossite atrophique de l’anémie de Biermer 248
6 et 7 - Leucémie aiguë monoblastique avec hypertrophie gingivale 250
8 - nécrose gingivale très localisée : leucémie aiguë 251
9 - Leucémie aiguë : nécrose gingivale et érythème jugal 251
10 et 11 - Stomatite nécrotique révélatrice d’une leucémie aiguë. 252
12 - nécrose gingivale du plancher antérieur et leucémie aiguë
13 - nécrose gingivale palatine et leucémie aiguë. 253
14 - ulcération et hypertrophie gingivale dans le cadre d’un lymphome malin non hodgkinien 254
15 - Prolifération tumorale d’un myélome multiple 255
16 - Prolifération tumorale d’une maladie de Waldenström 256
17 - Lésions leucokératosiques labiales inférieures chez un patient atteint de gvhd chronique 257
18 - Lésions leucokératosiques jugales chez le même patient 258
Chapitre 12
Pathologie iatrogène et caustique de la muqueuse buccale
Jacques Billet
1 - nécrose localisée de la voûte palatine après anesthésie locale comportant un vasoconstricteur 262
2 - nécrose arsenicale 263
4 - radiographie rétro-alvéolaire du même patient montrant le dépassement apicol par le cône d’argent 264
3 - Coloration sous-muqueuse due à un cône d’argent utilisé pour obturer le canal dentaire 264
7 et 8 - troubles trophiques consécutifs à des microtraumatismes répétés dus à la prothèse mobile 265
5 et 6 - allergie à une prothèse adjointe en résine intéressant la totalité de la surface muqueuse en contact avec la résine 265
9 - Bourrelet muqueux traumatique au niveau du vestibule buccal supérieur 266
11 - allergie au laurylate de méthyle contenu dans un dentifrice 267
10 - Brûlures de la muqueuse due à l’utilisation de bains de bouche à la chlorexidine non diluée 267
12 - Brûlure de la face interne de joue chez un patient ayant laissé fondre un comprimé d’aspirine à son contact 268
13 - hypertrophie gingivale due à la ciclosporine (greffé rénal) 270
14 - hypertrophie gingivale due à la phénytoïne ( dihydan®) 270
16 - gingivite chronique due aux contraceptifs oraux 271
15 - hypertrophie gingivale due à la phénytoïne ( dihydan®) 271
18 - ulcération du palais consécutive à la prise de grisefulvine (grisefuline®) 272
17 - ulcération due au méthotrexate
20 - ulcérations linguales dues à la prise de nicorandil (adancor®, ikorel®) 273
19 - ulcération du palais consécutive à la prise d’azathioprine ( imurel®) 273
21 - erythème pigmenté fixe consécutif à la chrysothérapie 274
23 - Pemphigus induit par l’acadione® 275
22 - erythème pigmenté fixe due au lasilix (furosemide®) 275
24 - Bulle hémorragique labiale due à la phénolphtaleïne 275
25 - aspect lichénoîde des lèvres due au gvh 276
Chapitre 13
Lichen plan buccal
Lotfi Ben Slama
Chapitre 14
Les tumeurs bénignes de la muqueuse buccale
Jacques Billet
CLaude Beauvillain de Montreuil
Chapitre 15
Manifestations buccales des maladies systémiques
Brigitte hüttenberger
Loïc vaillant
iconographie des drs B. hüttenberger, L. vaillant et C. vincent
Chapitre 16
Lésions cutanéo-muqueuses des lèvres
Jacques Billet
Claude Beauvillain de Montreuil
Chapitre 17
Pathologie linguale
Jacques Billet
Chapitre 21
Le laser en pathologie de la muqueuse buccale
Clémentine vincent
noémie dutot
Benoît Piot
Claude Beauvillain de Montreuil
1, 2 et 3 - Plaque de leucokératose d’un lichen plan de la face interne de la joue droite traité
par un Laser er-Yag- résultat favorable et prolongé 444
B
bimétallisme 266
épulis 311, 410
épulis311
érosions32, 43
biopsie16,130, 155, 290 eruptions dentaires 414
biphosphonates 269 érythème pigmenté fixe 75
bleu de toluidine (cf. test) 179 érythème polymorphe 54, 73, 393
botriomycome 309,363 érythroplasie 93
bulle 25, 391 examen cytologique 16
exostose 316, 415
C
caliciformes voir papilles circumvallées gustatives 377
candidose(s) 183,187, 318, 391, 424
— buccale aiguë 109
F
fibromatose gingivale génétique 312
— chroniques 109 fibromes 309
carcinome de la commissure intermaxillaire et fissures 32
du trigone rétro-molaire 175 frein de la langue 6, 378
— des lèvres 164
— épidermoïde 54,120 164,291
— verruqueux 120
— de la face interne des joues 174
g
gingivite 199
— de la langue mobile 168 — tartrique 412
— de la voûte palatine 176 — ulcéro-nécrotique 199, 412
— des gencives 175 glandes salivaires 11
— des vestibules buccaux 176 glossite 379
— du plancher de la bouche 171 — de hunter 248, 394
— du voile du palais 178 — exfoliatrice marginée 119, 379
— épidermoïdes 168 — losangique médiane185
— glandulaires 154 glossodynies 403
— caverneux327
hémochromatose233,370, 401
hémolymphangiome 397
M
macroglossies 379, 397, 403
hémophilies 244 macules 22
hépatite chronique C282 maladie d’addison 232, 401
herpangine68 — de Behçet 48
herpès 59, 196, 351, 386 — de Cowden 313, 370, 398, 411
histiocytose langerhansienne 256, 338 — de Crohn 53, 233, 336, 365, 398
hPv 110, 194, 384, 411 — de Crown 313
hPv-13 ou hPv-32 132 — de darier 116
hPv-6 132 — de Fanconi 153
hPv non oncogènes110 — de Fordyce 344
hPv oncogènes 110 maladie de horton 53, 337, 400
hyperplasie verruqueuse139 — de Kaposi 203
hypertrophie gingivales 269, 312 — de Kawasaki 337
— de Laugier 401
— de recklinghausen 314,362,396
i
imagerie 17
— de rendu-osler 394
— de riga-Fede 384
immunofluorescence 79, 290 — de Waldenström 255
— de Wegener 53, 336
— de Willebrand 244
K
kératinisation 88
mélanome 154, 220
métastases 154,156, 237, 416
kérato-acanthome 168, 357,410 méthotrexate 272, 277, 349, 402
kératose 88, 98,108,167,382 myélomes 254
kératoses congénitales et/ou héréditaires 112
kystes 415
kyste du seuil narinaire 320, 362 n
nævus de ota 224
— du tractus 399
— du tractus thyréoglosse 318 — nævocellulaire 222
— épidermoïde 321 néoplasie intraépithéliale 127
— naso palatin 318 neutropénie cyclique idiopathique 54
— mucoïdes 321,361 nodule 22
L o
œdème angioneurotique héréditaire 350
langue fissuraire 437
langue noire 266,379 — de quincke 266, 276, 350, 401
langue noire villeuse 187,231 ostéome 318, 399
langue plicaturée 379
laser 443
laser photodynamique 445
lentigo 224
P
papilles circumvallées 377
leucémies aiguës 249 — foliées 6, 377
leucœdème 37,117 — gustatives circumvallées 6
leucoplasie 93,167,357 papillomatose orale floride 178, 308, 384
— verruqueuse proliférante 142 papillomes 110, 307
lichen 382 papules 22
— plan 17, 76 parodontite 413
— scléro-atrophique 118 — nécrotique aiguë 199
lithiases 329 pemphigoïde 392
482 index
index
t
tatouages 225, 263, 370
test au bleu de toluidine 137
test au sucre 423
thrombopathie 243
thrombopénie 243
torus 37, 316
toxidermies bulleuses 274
traumatique (bulle) 73
traumatismes 384
trismus163