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4. Genetique bacterienne

Génétique (Université Claude-Bernard-Lyon-I)

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Plasticité des génomes bactériens.

Comment les bactéries ont pu évoluer si efficacement et encore aujourd'hui si rapidement ?

Exemple d'adaptation aux milieux hostiles : E. Coli envahit en 12 jours un milieu contentant
des concentrations croissantes d'un antibiotique (trimethoprim) auquel elle est normalement
sensible.
Les bactéries se reproduisent de façon asexuée, le mixage permet la transmission des gènes
qui font que les bactéries devient insensibles, gardent le génotype le plus favorisant pour la survie.

I. Organisation/structure des génomes bactéries.

1. Les génomes bactéries.

On considère que deux bactéries appartiennent à la même espèce si leurs génomes sont
identiques à 70%.
Le génome de la bactérie était séquencé en 1987.

→ Organisation du génome :

Archaea : 0.5 à 6 Mpb, symbiote, manque nombreuses voies de biosynthèse : AA, lipides,
nucléotides, vitamines apportés par l'organisme partenaire.
Bactéries : 0.6 à 10 Mpb, mycoplasme : pathogène intracellulaire strict, une seule niche
écologique. Manque de beaucoup de gènes pour enzymes des voies de catabolisme et d'anabolisme :
AA, peptidoglycane, cycle de de Krebs, etc.
Cela reste quand même un organisme en vie autonome (non intracellulaire) le plus petit :
génome > 1 Mpb.

Les génomes des procaryotes sont plus petits (facteur 1000 en moyenne) que les génomes
eucaryotes : 0.5 Mpb à 10 Mpb contre 2.9 Mpb (Microsporidia) à 4000 Mpb. L'homme : 10^9 pb.
Les gènes procaryotes sont en moyenne 10 fois plus petits que les gènes des eucaryotes.
Le génome des procaryotes est très utilisé et très codant. Seulement 12% du génome ne code
pas les protéines.

Le génome des bactéries est constitué :

– Du chromosome : code pour des fonctions essentielles à la bactérie
– De plasmide : apporte un avantage, non essentiel à la bactérie

En 1989 : découverte de 2 chromosomes chez la bactérie Rhodobacter sphaeroides, de 3 Mpb

et 0.9 Mpb qui codent tous deux pour ARNr, ARNt, enzymes métaboliques.
Les chromosomes de certaines bactéries sont linéaires : décrit en 1979, démontré en 1989
chez Borrelia burgdoferi. Les plasmides peuvent également entre linéaires. Linéarisation pourrait
résulter de l'intégration d'un phage linéaire dans un ADN circulaire.

→ Haploïdie des génomes bactériens :

Les bactéries sont haploïdes = 1 seule copie de chaque gène. On a quand même des
exceptions : certains gènes sont dupliqués = 2 gènes codant pour l'alanine racémase chez E. Coli.

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Deinococcus radiodurans : bactérie polyextrêmophile, organisme le plus radiorésistant au

monde, « Conan la bactérie ». Résistance aux UVs, aux radiations ionisantes, à H2O2, au vide, à
l'acide, aux températures extrêmes, au dessèchement.
Cette bactérie est ubiquiste : vit dans milieux différents, riches en matière organique ou non,
sur des instruments chirurgicaux irradiés. Résiste à un milieux de radiation de 5 Millions de rads
(dose de 1000 rads mortelle pour l'Homme).
Elle répare son ADN (jusqu'à 150 coupures double brin par chromosome) en quelque heures,
sans perte de viabilité alors que E. Coli ne supporte que 2 ou 3 cassures et subit des délétions
délétères. Réparation de l'ADN par recombinaison puis exportation vers l'extérieur des fragments
endommagés pour éviter qu'ils soient réintroduits dans le génome.

Chaque bactérie peut à un moment être diploïde = pendant la multiplication active et la

réplication de l'ADN. Pour que chaque cellule fille hérite le même patrimoine génétique que la
cellule mère, il faut :
– Un seul cycle de réplication par cycle de division
– Régulation de la réplication en fonction du taux de croissance (et donc du rythme de
division)
Le temps nécessaire pour la réplication du génome de E. Coli (de l'origine de réplication à
l'arrêt terC) : C = constant (autour de 40 min) pour des taux de croissance supérieur à 1, augmente
pour taux de croissance inférieur. Le génome a plusieurs Ori, donc la réplication est plus rapide
dans un milieux riche. Il y a initiation de la réplication avant que lc cycle de division soit terminé si
le temps de génération est <40 min.

→ Superenroulement du génome bactérien :

A l'intérieur de la bactérie le chromosome est condensé / superenroulé : état du nucléode.

Déroulé, chromosome de E. Coli = 1 mm alors que la taille de la bactérie est de 2 à 3 microns.
Son ADN est superenroulé négativement : favorable aux événements qui impliquent une fusion
partielle de l'ADN : initiation de la réplication et transcription.
Superenroulement est maintenu dans la phase de croissance par l'action d'enzymes à activités
antagonistes :
– DNA gyrase : ATP-dépendante, introduction de supertours négatifs.
– Topoisomérase I : élimination de supertours négatifs.
– Topoisomérase IV : ATP-dépendante, élimination des supertours positifs.
Ces enzymes éliminent les effets topologiques provoqués par les enzymes qui se déplacent sur
l'ADN (ex : ARN polymérase ou ADN polymérase), qui créent des supertours (+) devant, et des
supertours (-) derrière la protéine en mouvement.
En retour, le superenroulement contrôle l'expression des gènes de topoisomérases et de
nombreux autres gènes.
Le superenroulement est aussi contrôlé par les protéines histone-like : HU, IHF, FIS, H-NS.

→ Plasmides :

Les plasmides sont découvert en 1967. Une patiente japonaise avec une dysenterie
multirésistante. Puis multiplication d'épidémies avec les même caractéristiques : transmission de la
résistance par des mécanismes de transfert d'ADN horizontaux. On a alors identifié les plasmides
résistants R.

C'est un ADN extrachromosomique, capable d'une réplication autonome vis-à-vis au

chromosome. Généralement circulaire, peuvent exister sous une forme linéaire. Taille variable :

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plus petite que chromosome, mais parfois mégaplasmide. Portant un avantage sélectif pour les
bactéries :
– Tuer des bactéries concurrentes de la même niche écologie (ex : gènes codant pour des
bacteriocines)
– Permet le développement de la bactérie dans la niche écologique particulière (ex : permet le
métabolisme du lactose chez Salmonella [source de carbone inhabituelle pour ce gène] ; gène de
virulence pour infecter un hôte dans le cas de bactéries pathogènes)
– Permet de résister aux antibiotiques, aux métaux lourds.

Le nombre de plasmides dans une bactérie est variable, mais chaque type de plasmide a un
nombre de copies défini.

Groupes d'incompatibilité des plasmides : Ori doivent être différentes entre les plasmides. Si
même mécanisme de régulation de la réplication, inhibition en trans de la réplication de l'autre
plasmide. Lors de la division cellulaire, répartition aléatoire des plasmides dans les cellules filles :
pour maintenir un plasmide dans une lignée de bactéries il faut maintenir la pression de sélection.

Certains plasmides peuvent s'intégrer dans le chromosome de la bactérie : épisome, ex :

plasmide F. Apres intégration, transmission stable à la descendance.

Les plasmides peuvent être directement introduits dans une bactérie rendue compétente pour
la transformation : applications technologies associées au clonage d'un gène.

2. Contrôle de l'expression.

→ Organisation fonctionnelle du génome bactérien :

Comme le génome est plus petit que celui des eucaryotes, moins d'espaces intergéniques :
organisation de gènes associés à une fonction commune en unité de transcription = opéron.
Parfois chevauchement sur quelque nucléotides de 2 ORFs d'un même opéron.
Chez les procaryotes la traduction commence par la reconnaissance de la séquence de Shine-
Dalgarno (7-10 nucléotides avant +1 de la traduction, analogue de boite TATA chez les
procaryotes). La traduction et la transcription chez les procaryotes se passent en même temps.

Les différences entre les euC et les proC :

– Une seule ARN polymérase, mais plusieurs sous-unités sigma avec des spécificités
différentes pour les promoteurs.
Le facteur sigma majoritaire chez E.Coli : sigma70. Tous les promoteurs ne sont pas transcrits
par sigma70, il existe aussi sigma : 32, 38, 24, 28, 54. A l'exception de sigma 54, contient 4
domaines de liaison à l'ADN connectés entre eux.

– Arrêt de la transcription :
Il existe 2 types d'arrêts chez les proC : Rho dépendants et Rho indépendants (terminateurs).
Rho dépendants : protéine présente, rho indépendants : polymérase rencontre séquence
particulière, queue polyA, décrochage des protéines.

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Régulation de l'expression d'un gène bactérien peut se faire :

– Initiation de la transcription
– Arrêt de la transcription : atténuation (couplage transcription/traduction)
– Stabilité des ARNm
– Initiation de la traduction

Initiation de la transcription : facteur transcriptionnel se fixe en amont ou aval du promoteur

pour favoriser ou inhiber la fixation ou le fonctionnement de l'ARN pol : répression ou activation.
NB : les gènes du même opéron sont soumis à la même régulation transcriptionnelle (mais pas
traductionnelle).
On parle des activateurs ou répresseurs de la transcription : une molécule peut être en même
temps un activateur pour un gène et un répresseur pour un autre.

Régulation de l'initiation de la transcription : fixation du régulateur transcriptionnel dépend

souvent d'un changement conformationnel lié à :
– Fixation du signal (qui est transporté dans le cytoplasme de la bactérie) ou d'un messager
secondaire (LacI fixe allolactose, TrpR fixe le tryptophane).
– Phosphorylation sur aspartate : facteurs de transcription des Phosphorelais bactériens =
« régulateur de réponse » (RR à domaine REC) (cascade de phosphorylation sur STY car le
répresseur/activateur ne peut pas rentrer dans la bactérie).

Traduction et transcription se font en même temps et au même endroit : couplage des deux
mécanismes.
Régulation de l'opéron tryptophane par atténuation : ce mécanisme implique la terminaison
intrinsèque, Rho-indépendante de la transcription. Il est lié à la présence d'une séquence située en
amont du premier gène l'opéron, appelée séquence leader (trpL). Ce mécanisme est dépendant du
couplage transcription-traduction.

En présence de tryptophane :
– Quand la région 2 est transcrite, elle forme une tige-boucle avec la région 1
– Cette structure provoque une pause de l'ARN pol
– La traduction commence : si W est présent, il est incorporé dans le peptide. Le ribosome
poursuit la traduction jusqu'au codon stop. Elimination de la structure 1-2
– La traduction se poursuit jusqu'au région « et 4, qui forment une boucle
– Cette structure 3-4 est suivie de 8U. Elle est reconnue comme un terminateur de
transcription.
On a donc pas de transcription de l'opéron.

En absence de tryptophane :
– Le ribosome s'arrête au niveau des 2 codons W, situés dans la région 1
– Favorise la formation de la structure 2-3
– La région 3 n'est plus disponible pour former le terminateur 3-4
– La transcription se pursuit
On a donc la transcription de l'opéron.

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Contrôle de la traduction : par des protéines = contrôle de l'expression des protéines

ribosomales, par des ARN régulateurs (ARN anti-sens, se fixe par les liaisons H sur le brin qui doit
être traduit, pas de fixation de polymérase). RBS (ARN anti-anti-sens levent l'inhibition et on peut
avoir la traduction).
Protéines CsrA, se fixe en 5', a une affinité pour l'ARN donc peut bloquer la transcription.
Cette protéine a encore plus d'affinité pour petites protéines régulatrices (RsmY, RsmZ), ces
protéines fixent CsrA et levent l'inhibition de la traduction.

3. Notion de changement de phénotype – sélection.

→ Origine des changements de phénotypes dans une population bactérienne :

Dans une population bactérienne clonale, un changement de phénotype peut être dû :

– Soit à une réponse/acclimatation à signal de l'environnement (T, pH, molécules de quorum
sensing...) : réseaux complexes de régulation de l'expression des gènes, concerne l'ensemble des
individus soumis aux variations de l'environnement.
– Soit à 2 processus : la variation de phase et la variation antigénique : concerne certains
individus de la population.

→ La variation de phase conduit à :

• Deux sous-populations présentant une expression différente de 1 ou plusieurs gènes :
• Expression normale / baisse ou absence d'expression = ON / OFF

→ La variation antigénique conduit à :

• Une production constante de différentes formes d'antigéniques d'une bactérie (dans une
bactérie un seul variant antigénique est exprimé à la fois, alors qu'elle possède l'information
génétique pour un ensemble de variants antigéniques)

Les points communs :

– Mécanismes aléatoires relativement fréquent (10-1 à 10-6).
→ Phénomène de colonies « en secteur ». 3 types de colonies de streptocoque obtenues à
partir d'une colonie unique.
– Les gènes concernés par la variation de phase ou la variation antigénique codent souvent
des protéines en lien avec l'enveloppe : échappement aux systèmes immunitaires, variation des
capacités d'adhésion (pili, fimbriae etc).
– La sélection peut modifier la proportion des variants dans une population

Des mécanismes moléculaires différents :

– Pour la variation antigénique : recombinaison homologue. Les gènes sont là mais ne sont
pas forcement transcrits/traduits.
– Pour la variation de phase : soit génétiques (modification de la séquence d'ADN → ), soit
épigénétiques (sans modifications de la sequence d'ADN → recombinaison de deux séquences
répétées : conduit à la délétion de la séquence entre le deux, si les séquences sont inversées → on a
inversion de la séquence qui se trouve entre les deux). Si la région enlevée/inversée contient un
promoteur : pas d'expression du gène.
Ex : variation de phase avec TAAA
Ex : mécanisme de variation de phase (peut être reversible) des pili de type 1 →
recombinaison site spécifique par inversion d'ADN.

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II. Variabilité liée à des transferts verticaux : mutations et systèmes de réparation.

→ Dommages de l'ADN :

Dommages générées par l'activité métabolique endogène ou l'action d'agents mutagènes

exogènes (mutations spontanées / mutations induites).
Erreurs générées au cours de la réplication : taux d'erreur de l'ADN pol III : 1/10e4 à 1/10e5
nucléotides incorporés, mais grâce à l'activité exonucléase 3'-5' de la polymerase, ce taux tombe à
1/10e8 à 1/10e10 nt → fidélité de la réplication, 1000 plus d'erreurs que chez les mammifères. La
probabilité de créer des mauvais appariements au cours de la réplication est non négligeable.

Chez E. Coli la fréquence de mutations spontanées dans un gène donné est entre 10e-6 et 10e-
8. Selon les gènes concernés et l'environnement, caractère mutant en faveur ou en défaveur de la
bactérie. Exemple de la résistance aux antibiotiques (trimethoprim, streptomycine) ou aux phages.
On a les mutations qui arrivent au hasard, et la sélection les garde ou pas après.

Dommages à l'ADN peuvent être induits par :

– Oxydation des bases et interruption du brin d'ADN par des espèces réactives à oxygène
(ions peroxydes, radicaux libres).
– Mutagènes physiques : rayonnement UV, rayonnements ionisants.
– Mutagènes chimiques : agents alkylant, agents intercalants, agents pontants.

→ Mécanismes de réparation :

ADN sert de matrice pour la transcription et sa propre réplication : dommages doivent être
rapidement réparées.
On distingue : les lésions sur 1 brin = il reste un brin intact en face qui sert de modele pour
faire la réparation. C'est le système « one-strand repair » → réparation directe par
photolyase/proteines Ada, AlkA, AlkB ; excision de bases (ADN N-glycosylases) ; excision de
nucleotides (UvrA,B,C,D).

– Les lésions sur 2 brins : aucun brin ne peut servir de matrice pour la réparation. Il faut une
autre molécule d'ADN homologue intacte → met en jeu les systèmes de recombinaison homologue.
Objectif : obtenir 2 molécules d'ADN avec chacune une lésion simple brin, qui sera ensuite
réparée par les mécanismes de single-strand repair.

Apres obtention d'une molécule d'ADN avec un seul brin lésé on utilise single-strand repair.
– Réversion directe :
→ Photolyase utilise la lumière visible (dans le proche UV ou visible). Présente chez les
bactéries, eucaryotes inférieurs et plantes. Répare les dimères de thymines.

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→ Réponse adaptative aux agents alkylants reverse les lesions comme les methylations de
thymine, guanine et groupement phosphate (Ada, AlkA, AlkB).

– Systèmes d'excision :
→ Base excision repair (BER) : remplacement d'un nt modifie par oxydation, alkylation,
hydrolyse ou desamination. Existe aussi chez les euC.
On a alors élimination de la base incorrecte par une ADN N-glycosylase créant un site AP>
Nombreuses ADN N-gly caractérisées chez E.Coli. Ces enzymes sont spécifiques de tel ou tel type
de lésion.
On a 3 étapes de réparation : coupure du brin d'ADN endommagé en 5' du site AP par une
AP endonuclease, créant un 3'OH adjacent au site AP ; extension de cette extrémité 3'OH par
l'ADN polymerase I = élimination du site AP ; ligation par une ADN ligase.

→ NER : excision de fragment de 2 à 30 nt, qui ont subi différents modifications. Existe chez
les eucaryotes. Pris en charge par les protéines Uvr : A,B,C,D.
Comporte plusieurs étapes : repérage de la lésion, coupure ADN de part et d'autre de la lésion,
excision du fragment lésé, synthèse d'ADN en utilisant le brin correct matrice, ligation.

→ Mismatch repair : mésappariments sur l'ADN sont dus à : erreurs de la réplication,

désamination de la 5'-méthyl-cytosine pour produire de la thymine qui ne peut s'apparier à la
guanine. Existe chez les euC. Réparation assurée par les protéines Mut HLS chez E.Coli.

– Système de réparation de double brins : double-strand repair

Les origines des lésions sur 2 brins de l'ADN : induction directe par agents mutagènes (rayons
X et gamma génèrent des radicaux libres qui cassent l'ADN sur 2 brins), réplication de lésions
simple brin (réplication d'un site AP crée un gap sur le brin fille, quand ADN pol arrivent sur un
brin interrompu = désintégration de la fourche de réplication).

→ Réparation du gap sur le brin fille : voie RecF

→ Réparation de l'ADN double brin casse : voie RecBC
Les deux voies ont 3 étapes communes : présynapse (l'ADN lésé est préparé à la recherche
d'homologie puis synapse = appariement brin lésé / brin intact).
Etape RecA : réplication de l'ADN reprend, postsynapse = résolution des intermédiaires de
recombinaison.
RecA recherche l'homologue de l'ADN lésé et catalyse l'échange entre les deux molécules. On
a formation de liaisons H entre le brin lésé et le brin complémentaire de l'ADN2. Apres échange
entre molécules d'ADN homologues par RecA : génération de jonctions d'ADN = jonctions
Holliday. Ces jonctions sont résolues par : resolvase RuvABC ou par hélicase RecG.

– La réponse SOS : système inductible de réparation de l'ADN pour suivre a une

augmentation des dommages a l'ADN. Deux protéines jouent un rôle central : RecA LexA.
LexA est un répresseur transcriptionnel des gènes SOS, quand RecA est assemblé en filament
sur l'ADN sb, cela provoque l'autoclivage protéolytique de LexA ce qui lève la répression des gènes
SOS et on a une réparation de l'ADN.

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III. Plasticité liée à des transferts horizontaux.

1. Transferts horizontaux et évolution.

Les gènes de virulence acquis par differents types de transferts horizontaux, a partir d'autres
bactéries.
Ilots de pathogénicité : éléments mobiles >1- kb retrouves dans le génome des bactéries
pathogènes, et dont le GC% différent de celui du reste du génome de l'espèce donnée, ie acquis
d'autres espèces.
Gènes de résistance aux antibiotiques peuvent être transmis horizontalement. Autres
transferts : gènes métaboliques, gènes de virulence, etc.

→ Différents modes de transfert horizontal :

S.Pneumoniae peut « hériter » de caractéristiques (phénotype « smooth » lie à la capsule) à

partir d'extraits non vivants d'autres bactéries (tuées par la chaleur). Ce phénomène est appelé la
transformation.
Transformation bactérienne : entrée de l'ADN nu dans la bactérie.
Certaines bactéries sont naturellement compétentes pour la transformation (ex : B.Subtilis),
d'autres peuvent être rendues compétentes par traitements chimiques. Nombreuses applications
technologiques en génie génétique.

Du matériel génétique est transféré entre 2 cellules de E.Coli K-12 mises en contact. Ce
mécanisme est associé à un plasmide appelé facteur de fertilité F. Conjugaison : transfert de
matériel génétique au travers d'un contact direct bactérie-bactérie.
Pendant les années 60' on caractérise des mécanismes moléculaires associées à la
conjugaison. On observe une généralisation de la conjugaison comme mode de transfert horizontal
général, avec l'identification d'autres plasmides conjugatifs.

Un transfert de matériel génétique entre Salmonella ne nécessite pas de contact entre cellules.
Mise en évidence de virus bactérien et de la transduction.
Transduction : transfert de matériel génétique d'une bactérie à l'autre via un bactériophage.

L'insertion spontanée d'ADN à l'origine de mutations dans les gènes galactose de E.Coli. Ce
système est similaire avec un mécanisme démontré chez le maïs.
Transposition : saut d'élément mobile d'un locus à un autre. Contribue à la plasticité des
génomes. Découverte du phage Mu et de la transposition réplicative.

2. La conjugaison bactérienne.

Deux souches parentales n'ont pas le même rôle au cours de la conjugaison : differenciation
sexuelle.
Streptomycine tue mais ne lyse pas les bactéries : la viabilité de la souche A est nécessaire
pour obtenir des recombinants. Souche B : bactéries donatrices « mâles », transfèrent les gènes de
synthèse Leu et Thr même mortes. Possède un facteur de fertilité ou facteur F et sont dites F+.
Souche A : bactéries réceptrices « femelles » sont qualifiées de bactéries F-.

Facteur F est le premier facteur conjugatif identifié, c'est-à-dire mobilisable par conjugaison.
Le transfert de l'information nécessite 4 étapes : synthese de pilus ; rapprochement des
bactéries donatrice et réceptrice ; transfert du plasmide ; recircularisation des plasmides, synthèse

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du second brin et du pilus.

Autres plasmides conjugatifs : plasmides associés à des multirésistances aux antibiotiques,

plasmides portant des gènes de virulence, plasmides moblisables (incapable de s'autotransférer mais
peuvent être transférés par la machinerie codée par un plasmide conjugatif).

3. La transduction – les phages.

C'est un transfert horizontal de matériel génétique par des bactériophages ou phages = virus
des bactéries. Très nombreuses espèces bactériennes peuvent être infectées par des phages
spécifiques : organismes les plus nombreux de la biosphère.
Phages : un seul acide nucléique, parasitisme intracellulaire obligatoire. Ils sont classés en
fonction de la nature de leur acide nucléique (ADN bicaténaire, monocaténaire, ARN bicaténaire,
monocaténaire) ; de leur structure (symétrie, enveloppé ou non).
80% des phages sont dans l'ordre des caudovirales. Symétrie binaire : tête symétrique cubique
= queue symétrique hélicoïdale.

→ Cycle phagique :
– Contact avec la bactérie : fixation sur le récepteur spécifique sur la paroi, la membrane, le
pili, les flagelles → adsorption
– Entrée du phage : soit entier puis désintégration de la capside, soit injection de l'acide
nucléique phagique
– Deux possibilités : cycle productif ou cycle lysogénique

→ Cycle productif :
– Aboutit à la multiplication et libération des particules virales
– Pas forcement lyse des bactéries hôte (en fonction des phages) : pas toujours cycle lytique
– Phage est dit virulent
– 4 phases dans le cycle infectieux : fonctions pré-précoces (détournement des fonctions de
l'hôte pour l'expression des gènes phagiques) ; fonctions précoces (clivage de l'ADN bactérien,
expression de gènes phagiques nécessaires à la réplication de l'aDN phagique) ; réplication de
l'ADN phagique ; fonctions tardives (expression des gènes codant pour les protéines structurales,
des protéines d'assemblage, du lysozyme...)

→ Cycle lysogénique :
– Intégration du génome viral dans le chromosome de la bactérie : prophage
– Pas de réplication autonome du prophage mais réplication liée à celle du chromosome
bactérien
– La bactérie est dite lysogène
– Lysogénie réalisée par des phages tempérés
– Intégration peut être réversible

→ Phage tempéré : 2 cycles de développement :

– Lyse : expression des gènes nécessaires à la réplication de l'ADN phagique, à la synthèse
des protéines de la queue et de la tête du phage et à la lyse de la cellule hôte.
– Lysogénie : expression des gènes codants le répresseur du système cl et des gènes
nécessaires à l'intégration de l'ADN phagique dans le génome de E.Coli par recombinaison
homologue (protéine Int et Xis).

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→ Conversion lysogénique :
Le prophage peut exprimer des gènes précoces qui modifient les propriétés de la bactérie.
Ainsi certaines toxines sont codées par des prophages. L'intégration d'un prophage peut être
associée a des modifications antigéniques.

→ Utilisation des phages :

Génétique moléculaire : les phages sont utilises comme vecteurs de clonage des gènes.

4. La transduction.

Transduction : transfert du matériel génétique (chromosomique ou extra-chromosomique) par

des phages transducteurs. Spécificité entre phages et bactéries : transfert à l'intérieur d'une même
espèce.
En général due à des phages virulents. Cycle productif : dégradation de l'ADN bactérien. Un
fragment d'ADN bactérien peut être encapsidé : taille du fragment environ comme ADN phagique.
On a un phage défectif : ne peut plus se répliquer mais il peut s'adsorber et injecter l'ADN dans une
bactérie réceptrice. Tout fragment d'ADN de taille compatible peut être transféré : transduction
généralisée.
Transduction complète : intégration du fragment bactérien dans l'ADN bactérien de la
souche réceptrice et transmission à la descendance.
Transduction abortive : le fragment après transfert reste libre, sera dilué dans la
descendance au fur et à mesure des divisions cellulaires.
Transduction localisée : réalisée par des phages tempérés, on a une erreur d'excision de
prophage. Quand plusieurs sites d'intégration du prophage : transduction localisée mais pas très
spécifique. Quand intégration au hasard, transduction localisée ressemble à transduction
généralisée.

5. Transformation bactérienne.

Transformation bactérienne : entrée du ADN nu dans une bactérie et intégration au

chromosome.
Etat de compétence : les bactéries doivent être compétentes pour la transformation : capable
de synthétiser une machinerie de transformation qui permet l'entrée de l'ADN.
Certaines espèces à Gram- et Gram+ sont naturellement compétentes : permettant la
transformation naturelle.
Compétence dépend de l'état physiologique : certaines espèces bactériennes sont compétentes
dans la phase exponentielle de croissance, d'autres en phase stationnaire.
Les gènes codant pour la machinerie de transformation sont finement régulés.

6. La transposition.

Transposition : saut d'éléments mobiles d'un locus à un autre. Pas un transfert horizontal mais
contribue à la plasticité des génomes procaryote et eucaryote.
– Éléments mobiles : parasites génétiques dont l'activité ne sert qu'a assurer leur propre
persistance au cours des générations : « ADN égoïste ».
– Participent à la plasticité des génomes : plusieurs effets possibles en fonction du site
d'insertion : inactivation de gène, ou au contraire activation de transcription.
– Deux élément transposables identiques : même sens = délétion, sens inversé = inversion.

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