pratique
Dyspnée : l’anamnèse a-t-elle
encore sa place dans l’évaluation ?
Rev Med Suisse 2006 ; 2 : 2598-604
A.-L. Bonvin
P. M. Soccal
Drs Paola M. Soccal et
Anne-Laure Bonvin
Service de pneumologie
Dr Anne-Laure Bonvin
Service de médecin interne générale
Département de médecine interne
Dr Paola M. Soccal
Service de chirurgie thoracique
Département de chirurgie
HUG, 1211 Genève 14
paola.soccal@hcuge.ch
Dyspnea : is medical history still useful for
its evaluation ?
Dyspnea is a common symptom and a major
cause of medical consultation. Fast and re-
liable diagnostic work-up warrants minimiza-
tion of the risks, sometimes vital, incurred by
the patient. Despite a growing number of bio-
markers including troponins I, D-dimers, BNP
and more recently Apelin, a lung endocrine
parenchymal marker, medical history remains
the cornerstone of dyspnea clinical work-up.
Since the early 90’s, clinical investigators have
tried to better understand dyspnea by its lan-
guage. Verbal expressions used by dyspneic
patients have been analyzed and progressi-
vely linked to given pathophysiological situa-
tions. Becoming more fluent with the language
of dyspnea would allow physicians to break
down any communication barriers and provide
the best care possible to patients with dysp-
nea.
2598 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 15 novembre 2006
La dyspnée est une des principales causes de consultation
médicale. La rapidité d’un diagnostic fiable garantit une prise
en charge adéquate et une minimalisation des risques, parfois
vitaux, encourus par le patient. Malgré l’utilisation d’un nombre
croissant de biomarqueurs tels que troponines I, D-dimères,
BNP (Brain natriuretic peptide) et plus récemment l’apéline, mar-
queur endocrine du parenchyme pulmonaire, l’anamnèse
reste primordiale dans l’évaluation du patient dyspnéique. De-
puis le début des années 90, des chercheurs ont tenté de com-
prendre la dyspnée par son langage en analysant les expres-
sions verbales utilisées par les patients, puis en les reliant pro-
gressivement à des situations physiopathologiques données.
La connaissance de ce langage «dyspnée» permet au praticien
de rompre la barrière de communication avec son patient et de
lui offrir une prise en charge optimale et rapide de sa dyspnée.
INTRODUCTION
Après l’arrivée sur le marché de plusieurs marqueurs spécifi-
ques permettant d’identifier rapidement les principales causes
de la dyspnée et la poursuite des travaux scientifiques dans
ce domaine,1 on est en droit de se demander si l’anamnèse a
encore une place prépondérante dans la prise en charge du
patient dyspnéique. On dit en effet, que l’anamnèse est l’élément prédictif à
75% de l’étiologie de la dyspnée. Cela est-il encore vrai ?
La dyspnée, aiguë ou chronique (durée 쏜 1 mois) est un motif fréquent de
consultation médicale. Le tableau 1 résume les principales causes de la dys-
pnée. Dans près de 70% des cas, l’étiologie est cardiorespiratoire et dans 30%
des cas, elle est multifactorielle. Une dyspnée aiguë peut survenir de novo ou être
le fait d’une aggravation d’un état pathologique préexistant ; exacerbation d’une
bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), poussée d’insuffisance car-
diaque ou d’hypertension pulmonaire, aggravation d’une maladie neuromuscu-
laire, etc. Les points clés sont l’appréciation d’un risque vital avec sa prise en
charge et parallèlement, la recherche diagnostique, gage d’un traitement spéci-
fique, rapide et efficace. L’interrogatoire, l’examen clinique, la SaO2, la spirogra-
phie, l’ECG et la radiographie pulmonaire permettent de régler un très grand
nombre de situations, les autres explorations (échographie cardiaque, tomoden-
verte de biomarqueurs spécifiques tels que le brain natriuretic peptide (BNP) pour
sitométrie thoracique, etc.) dépendent de l’orientation diagnostique. La décou-
le cœur, et la commercialisation de tests permettant de le doser en moins de 20
minutes ont suscité un intérêt majeur chez tout médecin confronté au problème
du diagnostic différentiel de la dyspnée.
BIOMARQUEURS ET DYSPNÉE
L’utilité des biomarqueurs a principalement été étudiée pour le tri étiologique
des dyspnées aiguës.2 Toutefois, les patients souffrant d’une BPCO ou d’une
insuffisance cardiaque (IC) représentant la majorité des patients consultant pour
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 Tableau 1. Diagnostic différentiel de la dyspnée
Causes respiratoires
Dyspnée aiguë Bronchospasme
Embolie pulmonaire
Pneumothorax
(Broncho)-pneumonie
Obstruction des voies aériennes
Aspiration
Anaphylaxie
Dyspnée chronique BPCO, asthme, bronchiectasies
Pathologie tumorale primaire ou secondaire
Obstruction des voies aériennes
Epanchement pleural
Maladies restrictives :
• obésité morbide
• maladies neuromusculaires (cypho-
scolioses, myopathies, myasthénie, SLA)
• séquelles chirurgie, TBC
• maladies infiltratives diffuses
Hypertension artérielle pulmonaire
une dyspnée chronique et leur nombre ne cessant d’aug-
menter, on utilise aussi fréquemment ces biomarqueurs
dans le contexte d’exacerbation de dyspnée chronique.1,3
Parmi les marqueurs à usage clinique, il y a des molécules
qui sont spécifiques d’un organe (poumon ou cœur) et
d’autres non spécifiques, mais qui restent néanmoins très
utiles dans la stratégie diagnostique de la dyspnée. Parmi
celles-ci, les D-dimères dont la valeur prédictive négative
pour l’embolie pulmonaire est de 97% si leur taux sérique
est 쏝 500 ng/ml. Ainsi, face à une probabilité clinique faible
ou moyenne d’embolie pulmonaire, les D-dimères per-
mettent d’exclure ce diagnostic sans besoin d’autres exa-
mens complémentaires plus invasifs et couteux. Parmi les
molécules spécifiques de la souffrance myocardique men-
tionnons la créatine-kinase MB et la troponine I, dont la
présence signe le diagnostic d’infarctus myocardique et le
BNP. Le BNP et sa fraction N-terminale (NT-proBNP) sont
des facteurs natriurétiques peptidiques sécrétés par les
myocytes ventriculaires lors de leur étirement. L’intérêt du
BNP et du NT-proBNP comme marqueurs non invasifs de
l’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) en urgence s’est déve-
loppé lorsqu’un kit de dosage rapide de ces molécules a
été commercialisé (TriageBNP®).4,5 L’étude multicentrique
BNP (breathing non properly) a démontré que les taux séri-
ques de BNP des patients souffrant d’ICA étaient six fois
supérieurs à ceux de patients souffrant d’une dyspnée aiguë
d’une autre origine et que la performance diagnostique
était supérieure à celle du clinicien urgentiste (81% versus
74%).6 D’autre études, dont une suisse regroupant plus de
200 patients et publiée dans le New England Journal of Me-
0 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 15 novembre 2006
Causes cardiaques Autres
Ischémie myocardique
Insuffisance cardiaque
Tamponade cardiaque
Insuffisance cardiaque Déconditionnement physique
Insuffisance coronarienne Causes psychogéniques
Arythmie cardiaque Anémie
Maladies péricardiques Reflux gastro-œsophagien
Valvulopathies Acidose métabolique
Cirrhoses
Maladies thyroïdiennes
dicine en 2004 ont confirmé ces résultats.7 Ainsi, un taux de
BNP 쏝 100 pg/ml permet quasiment d’éliminer le diagnos-
tic d’IC. La valeur prédictive négative (VPN) passe de 89%
pour un taux sérique de 100 pg/ml à 96% pour un taux à 50
pg/ml. A l’opposé, un taux sérique de BNP supérieur à 150
pg/ml est très évocateur d’IC avec une VPP de 83%, alors
que des valeurs au-delà de 400 pg/ml permettent d’asseoir
le diagnostic d’ICA. Dans le cadre de l’hypertension pulmo-
naire, le suivi des taux de BNP permet aussi de détecter
une aggravation des pressions artérielles pulmonaires.8,9
Un nouveau marqueur tissulaire, l’apéline, a été isolé et
Ligand endogène du récepteur de l’APJ (angiotensin receptor-
caractérisé pour la première fois à la fin des années 90.
like 1), l’apéline se trouve au niveau de l’endothélium des
petits vaisseaux de plusieurs organes dont le cœur et le
poumon. Il a été très récemment démontré que par com-
paraison à des sujets sains, les taux sériques de l’apéline
diminuent de manière significative (~ 3 fois) en cas de
pneumopathie chronique.10 Puisqu’il en est de même en
cas d’IC, l’apéline à elle seule ne permet pas d’identifier la
cause de la dyspnée. Toutefois, cette identification devient
possible si on combine le résultat de plusieurs biomar-
queurs ; ainsi qu’un taux bas d’apéline, combiné à un taux
élévé de BNP, identifie la pneumopathie chronique.
Les biomarqueurs sont et deviendront de plus en plus
précieux pour le diagnostic différentiel de la dyspnée, mais
ils devront toujours s’intégrer dans une démarche clinique
où la probabilité prétest aura été clairement établie. A ce
jour, ils ne permettent que rarement de poser un diagnos-
tic définitif. Au mieux, ils identifient l’organe responsable,
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 poumon ou cœur, de la dyspnée. L’anamnèse fine reste expression verbale particulière. Le tableau 2 montre les
donc décisive pour le diagnostic définitif et la stratégie thé- expressions les plus fréquemment relevées chez les
rapeutique. patients dyspnéiques. Afin de faciliter l’analyse des don-

familles ou clusters puis comparées aux différents diagnostics

nées, ces expressions ont été arbitrairement regroupées en
LE LANGAGE «DYSPNÉE» présentés par les patients.12,13 Parallèlement aux études
La dyspnée peut être simplement décrite comme la chez les patients dyspnéiques, on a aussi testé des sujets
perception désagréable d’un effort respiratoire augmenté sains rendus artificiellement dyspnéiques par différents

de l’ATS, comme «une expérience subjective d’un inconfort respi-

ou de manière plus détaillée et conformément au consensus moyens imitant les causes physiopathologiques connues de

ratoire composé de sensations qualitativement distinctes et d’inten-

la dyspnée (retenir son souffle, inhaler du CO2, respirer avec

sité variable».11 La complexité de cette deuxième définition

souligne la richesse d’informations qui se cachent derrière le
simple terme de dyspnée et qui fait classiquement l’objet
d’une anamnèse poussée. Quel que soit le processus phy-
siopathologique à l’origine de la sensation de la dyspnée,
la perception brute de ce stimulus initial va être modelée,
affinée par un grand nombre de modulateurs : contrôle cor-
tical, contexte médical, niveaux de CO2 et de PaO2, situa-
tion socio-économique, culture, genre, expérience person-
nelle, culture, etc., et restituée par le patient sous forme
d’une description verbale variable mais aboutissant systé-
matiquement au terme médical de dyspnée.
LES DESCRIPTIFS DE LA DYSPNÉE, LEURS
CARACTÉRISTIQUES ET PATHOLOGIES
ASSOCIÉES
Partant du terme «dyspnée», il incombe au médecin de
remonter le processus jusqu’au stimulus initial, la cause de
la dyspnée. C’est pour cela que nombre de chercheurs se
sont penchés sur les expressions verbales utilisées par le
patient. Un asthmatique décrit-il sa dyspnée en utilisant les
mêmes termes qu’un insuffisant cardiaque ou même qu’un
patient souffrant de BPCO? On s’est ainsi rendu compte,
qu’une cause définie de la dyspnée stimule des régions
cérébrales déterminées et pousse le patient à utiliser une
une résistance, avec une contrainte élastique, avec une aug-
mentation de la capacité résiduelle fonctionnelle, avec une
limitation de la capacité vitale, lors d’un exercice).14,15 Cette
étude a permis d’identifier les expressions verbales utili-
sées en fonction de la cause physiopathologique de la dys-
pnée (tableau 2) et de démontrer par la suite, grâce à des
techniques analysant le métabolisme cérébral (potentiels
évoqués, par PET, SPECT et IRM fonctionnelle) qu’il existe
plusieurs zones cérébrales différentiellement activées selon
la cause de la dyspnée.16 Les aires cérébrales impliquées
sont nombreuses et incluent le cortex moteur primaire (M1),
l’aire prémotrice D (PMA), l’aire motrice supplémentaire, le
cervelet et le thalamus. L’analyse détaillée des résultats de
ces études sort de l’objectif de cet article. Il est toutefois
intéressant de relever que:
• L’insula dont l’activation est bien connue dans toutes
sortes de situations désagréables telles que douleur, faim,
soif, émotions négatives, montre une forte activation en cas
de dyspnée. Cette zone, système d’alarme interne, semble
donc être un composant crucial du processus de percep-
tion de la dyspnée.
• Il existe deux voies afférentes principales, l’une inclut le nerf
vague, le tronc cérébral puis le système limbique avec les
amygdales, l’insula et le cortex cingulé. Cette voie est princi-
palement associée aux composantes affectives de la dyspnée.
L’autre via les muscles respiratoires, le tronc cérébral et le tha-
lamus semble intégrer l’intensité de la dyspnée.16,17

Tableau 2. Associations entre expression verbale, groupe descriptif et diagnostic

(Abréviations : tiré des réf.12,13,15).

Exemples de phrases Groupe descriptif Diagnostic

utilisées
BPCO Asthme Pneumopathie IC Grossesse Décondit. Maladie neuro-
interstitielle physique musculaire
«Je respire vite» Rapide
«L’air ne sort pas» Expiration
«Je respire superficiellement» Superficiel
«L’air ne rentre pas» Inspiration
«Je me sens oppressé» Serré
«Ma respiration est lourde» Lourd
«J’ai de la peine à respirer»
«Je dois respirer plus» Plus
«Je suis essoufflé» Travail
«Ma respiration est laborieuse»
«Je m’étouffe» Etouffement
«Je n’ai pas assez d’air» Faim
«Je manque d’air»

2600 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 15 novembre 2006 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 15 novembre 2006 0
 Deux processus parallèles permettent donc de percevoir
la dyspnée, l’un faisant plutôt l’intégration sensori-motrice
de la dyspnée, alors que le second module son intensité.
Une meilleure compréhension de ces mécanismes devrait
permettre d’envisager des interventions thérapeutiques
visant à modifier leur perception si le traitement de la
cause de la dyspnée est insuffisant. On pense en particulier
aux interventions affectives ou cognitives. Dans les études
sur la douleur, on sait par exemple que la modulation de
la douleur modifie son intégration corticale.
COMPRENDRE LA DYSPNÉE PAR SON
LANGAGE 18
Revenons à présent sur les expressions les plus fréquem-
1. L’impossibilité de vider ses voies aériennes (groupe «expiration»)
ment utilisées par les patients dyspnéiques (tableau 2).
Elle est étroitement associée à l’asthme, mais pas à la
2. La sensation de respiration superficielle (groupe «superficiel»)
BPCO.
Ce descriptif est le plus spécifiquement utilisé par les
patients atteints de pneumopathie interstitielle et de ma-
ladie neuromusculaire. Les sujets sains à qui on impose une
respiration avec une restriction thoracique, identifient éga-
3. La sensation d’oppression thoracique, de poitrine serrée (groupe
lement leur respiration comme étant rapide ou superficielle.
«serré»)
L’impression de poitrine comprimée, serrée, est retrouvée
chez 50% des asthmatiques, 13% des patients avec pneumopa-
thie interstitielle, mais 0% des BPCO. La sensibilité est de 86%
dans l’asthme contre seulement 7% dans la BPCO. Pendant la
bronchoconstriction, c’est la stimulation de récepteurs senso-
riels dans le thorax et les voies aériennes (récepteurs à l’irrita-
tion et stimulation des récepteurs C par l’inflammation locale),
qui via la stimulation du nerf vague provoque cette sensation
de serrement dans la poitrine. Le blocage du nerf vague fait dis-
4. La sensation d’effort ou travail respiratoire (groupe «travail»)
paraître la sensation d’oppression thoracique.
Les descriptifs contenus dans ce groupe sont utilisés par
de nombreux patients dans de nombreuses pathologies.
Bien qu’ils semblent moins spécifiques, ils augmentent
proportionnellement à l’exercice physique. L’augmentation
de la commande motrice vers les muscles respiratoires est
perçue comme un effort. C’est donc la force générée par
5. La sensation de suffocation (groupe «étouffement»)
les muscles respiratoires qui provoque la sensation d’effort.
Elle peut être décrite par des patients BPCO mais sur-
tout par des patients avec une IC. Une étude a comparé
l’utilisation de ce descriptif chez des patients avec IC et
des patients sans IC ; cette sensation est nettement plus
présente par les insuffisants cardiaques (p 쏝 0,014). Les
sujets sains soumis à une résistance lors de la respiration,
décrivent le même groupe de symptômes.
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La nécessité urgente de reprendre sa respiration aug-
mente avec la PCO2 pour une même ventilation minute.
En effet la sensation de dyspnée est plus importante durant
une hyperpnée hypercapnique que durant une hyperpnée
provoquée par un exercice. Ceci tend à prouver que la
sensation de dyspnée est différente selon qu’elle résulte
d’un acte volontaire (médiée par des voies corticales)
durant l’effort physique ou de réflexe (médiée par le tronc
cérébral) dans l’hypercapnie. Durant l’hypercapnie les dé-
charges corollaires du tronc provoquent un besoin, une soif
d’air qui est très différente de la dyspnée d’effort.
Il est important de remarquer que : a) les situations
physiopathologiques associées à plus d’un descriptif sug-
gèrent que la dyspnée n’est pas une sensation simple mais
composite, par exemple les patients BPCO et asthmatiques
ne partagent pas du tout le même type de descriptifs de
leur dyspnée alors que tous deux présentent une obstruc-
tion des voies aériennes ;13 b) chaque situation se caracté-
rise par la même combinaison unique de descriptifs et c)
certains descriptifs sont présents dans plus d’une situation
physiopathologique suggérant des voies communes dans
le processus de perception de la dyspnée.
CONCLUSION
La dyspnée est un symptôme fréquemment rencontré
en pratique clinique. Une anamnèse détaillée reste primor-
diale dans la prise en charge de ces patients et cela malgré
la possibilité de faire appel à des biomarqueurs dont la
spécificité et la sensibilité permettent, dans des contextes
particuliers, d’exclure certaines pathologies. L’optimalisation
de la communication verbale entre le patient dyspnéique
et le praticien, gage du succès diagnostique, passe par l’ap-
prentissage du langage descriptif de la dyspnée et de ses
traductions physiopathologiques.
Implications pratiques
> Les consultations pour dyspnée sont très fréquentes. Le pro-
nostic vital peut être en jeu
> Dans deux tiers des cas, la cause est cardiorespiratoire
> Malgré l’utilisation croissante de biomarqueurs spécifiques,
l’anamnèse reste primordiale pour les stratégies diagnostique
et thérapeutique
> La connaissance des expressions verbales utilisées par les
patients dyspnéiques garantit une prise en charge optimale et
rapide
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