7-104-A-30

Pancréatites aiguës : diagnostic,

traitement et pronostic
P. Montravers, M. Baaklini, I. Mendili, A. Sabahov

Résumé : Les pancréatites aiguës sont définies comme une inflammation aiguë pancréatique. Les formes
aiguës sévères sont caractérisées par l’existence de défaillances d’organes et/ou d’une complication locale
(nécrose ou abcès). La lithiase biliaire et l’intoxication alcoolique sont les causes les plus fréquentes
de pancréatite. Une douleur abdominale typique et l’élévation de la lipasémie suffisent pour établir le
diagnostic. Le bilan radiologique initial est nécessaire en cas de doute diagnostique, pour établir la
sévérité et/ou l’étiologie de la maladie. La tomodensitométrie avec injection de produit de contraste et
temps vasculaire précoce, examen de choix pour évaluer la gravité et rechercher des complications, doit
être réalisée 48 à 72 heures après le début des signes cliniques. La sévérité initiale s’apprécie par les
signes cliniques, la présence de défaillance d’organe, un score de Ranson ou d’Imrie élevé, et un score de
gravité élevé. Un transfert en réanimation est décidé sur les critères cliniques. Aucun examen biologique
isolé ne permet d’identifier une pancréatite sévère. Le traitement initial adapté à la sévérité de la maladie
comprend une surveillance clinique et biologique rapprochée, un remplissage vasculaire selon le degré
d’hypovolémie, la correction des troubles hydroélectrolytiques, une oxygénothérapie, une analgésie, la
mise au repos du tube digestif et pas d’antibiotique. La nutrition entérale précoce est proposée dans les
formes sévères. Les complications précoces sont la conséquence de la phase inflammatoire précoce de la
pancréatite, fréquemment à l’origine de défaillances viscérales. À une phase plus tardive, la surinfection
est la complication la plus sévère. Le pronostic des formes peu sévères est généralement bon bien que
marqué par des récidives, tout particulièrement quand l’étiologie (alcool) n’est pas contrôlée. Dans les
formes admises en réanimation, le pronostic est beaucoup plus réservé même si des progrès spectaculaires
ont été faits au cours des dernières années.
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Mots-clés : Pancréatite aiguë ; Lipasémie ; Lithiase biliaire ; Alcoolisme ; Nécrose pancréatique ;

Défaillances viscérales ; Surinfection de nécrose

Plan ■ Stratégie diagnostique et orientation des patients 6

■ Prise en charge thérapeutique initiale 6
■ Introduction 1 Monitorage 6
■ Définitions 2 Remplissage et correction électrolytique 6
Pancréatite aiguë 2 Oxygénation 8
Pancréatite aiguë sévère 2 Analgésie 8
Pancréatite aiguë bénigne 2 Nutrition 8
Nécrose pancréatique 2 Antibiothérapie préventive 9
Pseudokystes 2 Traitements physiopathologiques 10
Chirurgie de la pancréatite aiguë 10
■ Épidémiologie 2
■ Complications 10
Données générales 2
Épidémiologie des pancréatites aiguës sévères 3 Complications précoces 10
Complications tardives 11
■ Étiologies 3
■ Cas particuliers des pancréatites aiguës biliaires 12
■ Physiopathologie 3
■ Pronostic 12
■ Diagnostic d’une pancréatite aiguë 3
■ Conclusion 13
Présentation clinique 3
Diagnostic biologique 4
Place de l’imagerie dans le diagnostic 4
■ Diagnostic différentiel 5
■ Évaluation de la gravité 5  Introduction
Objectifs de l’évaluation de la sévérité de l’affection 5
Critères cliniques 5 Les pancréatites sont une affection fréquente, dont la prise
Critères biologiques 5 en charge est l’objet de vifs débats depuis de nombreuses
Scores biocliniques 6 années. Ces affections sont potentiellement sévères et néces-
Scores radiologiques 6 sitent une prise en charge multidisciplinaire impliquant le

EMC - Hépatologie 1
Volume 35 > n◦ 1 > janvier 2020
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1976(18)79353-4

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 7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic

gastroentérologue, l’urgentiste, le radiologue, et dans les formes

graves le chirurgien et l’anesthésiste-réanimateur.
Antécédents : Signes cliniques :
Les lésions observées et la sévérité des pancréatites aiguës (PA)
pancréatite, alcoolisme, douleur abdominale
sont très variables, depuis des formes minimes les plus fréquentes, obésité, lithiase biliaire, épigastrique, fièvre,
de guérison spontanée, jusqu’aux formes gravissimes admises en hyperlipidémie, etc. troubles du transit, etc.
réanimation et compliquées de défaillances viscérales. De mul-
tiples conférences de consensus et recommandations d’experts
ont été publiées sur le sujet [1] . Nous faisons ici principalement
référence aux recommandations françaises publiées en 2001 [2]
et celles plus récentes éditées par le Collège américain de gas- Bilan biologique Bilan radiologique
troentérologie [3] , l’Association internationale de pancréatologie • Lipasémie • Radiographie thorax
et l’Association pancréatique américaine [4] , et le consensus inter- • Trypsinogène urine • Échographie
national qui a conduit à la révision de la classification d’Atlanta • Bilan hépatique abdominale
• NFS • TDM abdominale
en 2012 [5] . Nous abordons principalement les aspects de la prise
• Troponine, ECG (si doute)
en charge précoce de la maladie, période pour laquelle les recom-
mandations sont les plus précises.

 Définitions Diagnostics différentiels

(douleur abdominale ± fièvre)
Bilan étiologique
spécifique
De multiples définitions ont été utilisées pour identifier les • Pneumopathie aiguë, pleurésie • Lithiase biliaire
affections inflammatoires pancréatiques [1, 2, 5] . • Infarctus du myocarde, péricardite • Hyperlipidémie
• Anévrisme aorte fissuré, pyélonéphrite • Hypercalcémie
• Cholécystite angiocholite
Pancréatite aiguë • Péritonite, occlusion, infarctus
mésentérique, appendicite
Une PA est définie comme une inflammation aiguë pancréa- • Sigmoïdite diverticulaire
tique qui touche plus ou moins les organes de voisinage ou à • Salpingite aiguë
distance. Les lésions histologiques de la PA sont constituées par • Porphyrie, maladie périodique
l’association à des degrés divers d’un œdème interstitiel, de cytos-
téatonécrose, de nécrose du parenchyme pancréatique ou des Figure 1. Arbre décisionnel. Stratégie diagnostique à appliquer aux
tissus avoisinants. Des lésions hémorragiques peuvent être pré- patients suspects de pancréatite. Le bilan clinique et les examens
sentes dans le pancréas ou dans les organes adjacents. L’éventail complémentaires conduisent au diagnostic de pancréatite aiguë ou
des lésions est très large, depuis des lésions minimes, voire micro- aux diagnostics différentiels les plus fréquents à discuter. NFS :
scopiques jusqu’à une nécrose étendue et confluente. Une PA peut numération-formule sanguine ; ECG : électrocardiogramme ; TDM :
être une manifestation d’une pancréatite chronique généralement tomodensitométrie.
intitulée poussée aiguë de pancréatite chronique.

établi par la présence de zones focales ou diffuses ne prenant pas

Pancréatite aiguë sévère
Elle est définie par l’existence d’une ou plusieurs défaillances
d’organes (selon les classifications de réanimation) ou d’une
complication locale comme une nécrose, un abcès ou un pseu-
dokyste [2] . Les définitions des défaillances d’organe du consensus
français sont présentées dans la Figure 1 [2] . Les définitions de la
classification d’Atlanta sont un peu différentes mais gardent la
même notion de défaillances d’organe utilisant une version révi-
sée du score de Marshall [5] . La durée d’évolution des défaillances
d’organe au-delà des 48 premières heures d’évolution de la mala-
die est un point important pris en compte dans ces nouvelles
définitions [1, 5] .
La présence de signes de PA sévère est généralement associée à
des lésions de nécrose qui expliquent le qualificatif de « nécro-
sante » [5] . Cependant, des formes aiguës sévères sont rapportées
sans lésion histologique ou macroscopique de nécrose.
le contraste au temps artériel d’une TDM avec injection de pro-
duit de contraste [6] . L’examen anatomopathologique retrouve un
tissu pancréatique dévitalisé avec des lésions de cytostéatonécrose
plus ou moins étendues, profondes et confluentes, des lésions des
tissus exocrines et endocrines et des canaux pancréatiques. Des
lésions hémorragiques dans le pancréas ou les tissus avoisinants
sont également rencontrées.
Pseudokystes
Un pseudokyste est une collection de liquide pancréatique, cir-
conscrite par une paroi faite d’un tissu de granulation plus ou
moins inflammatoire et fibreux, sans épithélium. Sa constitution
nécessite plusieurs semaines.

Pancréatite aiguë bénigne

“ Point fort
Cette forme est souvent qualifiée de forme interstitielle œdé- Une PA est définie comme une inflammation aiguë pan-
mateuse [5] . Une PA bénigne se définit comme toute pancréatite créatique. Les formes aiguës sévères sont caractérisées par
dépourvue des caractéristiques d’une PA sévère. Dans cette affec- l’existence d’une ou plusieurs défaillances d’organe ou
tion, le patient ne développe pas de défaillance d’organe et son
d’une complication locale comme une nécrose, un abcès
évolution est dépourvue de complication. Les signes cliniques
ou un pseudokyste.
et biologiques s’amendent rapidement et la tomodensitométrie
(TDM) montre un pancréas subnormal ou œdémateux.

Nécrose pancréatique
 Épidémiologie
La nécrose se définit par la présence de tissu non viable et
dévascularisé dans la glande pancréatique, dans les tissus péripan- Données générales
créatiques ou dans ces deux zones. Ces lésions sont des facteurs
bien établis de la sévérité de la PA. L’étendue de la nécrose est plus Les données internationales montrent une augmentation de
ou moins bien corrélée à la sévérité de la PA. Son diagnostic est la fréquence des PA et un accroissement de la fréquence des

2 EMC - Hépatologie

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hospitalisations pour PA [1] . Dans une étude rétrospective conduite
sur une base de données de deux millions de patients et compa-
rant les périodes 2002–2005 et 2009–2012, les auteurs ont observé
une augmentation de 13,2 % du nombre d’admissions pour le
diagnostic de PA [7] . L’incidence des PA s’établit dans la littéra-
ture entre 15,6 et 79,8 cas pour 100 000 habitants par an [4, 8] . Les
données françaises retrouvent une incidence des PA de 22 pour
100 000 habitants, chez des sujets majoritairement masculins
(60 %), de 54 ans d’âge médian, atteints d’une première poussée
de PA dans 72 % des cas. Les pancréatites chroniques représentent
15 % du collectif, et dans 90 % des cas une poussée antérieure de
PA est signalée [9] .
Épidémiologie des pancréatites aiguës
sévères
Les formes sévères des PA représentent, selon les séries, de 10 à
30 % des cas. Dans une étude européenne multicentrique, les PA
« nécrosantes » représentaient 44 % des cas [10] . Dans l’étude mul-
ticentrique française de 2000, les PA sévères atteignaient 41 %
des cas [9] . Dans une étude française monocentrique, les formes
graves étaient rapportées dans 32 % des cas [11] . Dans une autre
étude française conduite dans 65 centres de réanimation, les PA
représentaient 2 % de toutes les admissions de plus de 48 heures
avec une prédominance masculine (62 %) et un âge moyen de
59 ± 17 ans [12] . Les données concernant l’évolution du nombre
de formes sévères sont contradictoires. Dans une série mono-
centrique indienne de 1333 PA, Agarwal et al. rapportent un
accroissement de la sévérité entre 1997 et 2013 avec une fréquence
accrue de défaillances d’organe et une augmentation de la morta-
lité [13] . À l’opposé, Krishna et al., sur une large série issue d’une
base de données, retrouvent une réduction de mortalité des PA [7] .
 Étiologies
Près d’une centaine d’étiologies a été proposée pour les PA
(Tableau 1). Dans plus de 85 % des cas, une étiologie est retrou-
vée [9] , tandis qu’environ 10 à 23 % des PA sont qualifiées
d’idiopathiques [8] . Il ne paraît pas y avoir de liens entre la sévérité
de la PA et l’étiologie de la maladie, bien que pour certains auteurs
les formes alcooliques soient les plus graves.
La lithiase biliaire est, avec l’intoxication alcoolique, la cause
la plus fréquente de PA, observée dans 35 à 45 % des cas pour
chacune de ces deux étiologies [10] . En Europe, un gradient Nord-
Sud est observé avec une prédominance de la responsabilité de
l’alcool dans les pays du Nord (38 à 60 %) et de la lithiase dans les
pays du Sud (60 à 71 %) [10] . En France, dans l’étude multicentrique
de 2000, l’alcool était retrouvé dans 36 % des cas et la lithiase dans
37 % des cas [9] . Dans deux études monocentriques françaises, les
fréquences de ces étiologies étaient respectivement, pour l’alcool
de 41 et 37,5 %, et pour la lithiase 35 et 37,5 % [11, 16] .
“ Point fort
La lithiase biliaire et l’intoxication alcoolique sont les deux
causes les plus fréquentes de PA mais près d’une centaine
d’étiologies a été retrouvée. Il ne paraît pas y avoir de lien
entre l’étiologie et la sévérité de la maladie. Pour certains
auteurs, les pancréatites alcooliques seraient plus sévères.
 Physiopathologie
De très nombreuses hypothèses physiopathologiques ont été
développées qui reposent toutes sur l’activation des enzymes pan-
créatiques et une autodigestion de la glande associée à une réponse
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Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic  7-104-A-30
Tableau 1.
Étiologies des pancréatites aiguës (d’après [10, 14, 15] ).
Obstruction des voies biliaires
Lithiase du cholédoque ; ampullome ; tumeurs
pancréatiques primitives ou secondaires ; corps étrangers obstruant
la papille ; pancréas divisum avec obstruction du canal pancréatique
accessoire ; diverticule duodénal périampullaire ; hypertonie du
sphincter d’Oddi
Toxines ou médicaments
Alcool éthylique, alcool méthylique, venin de scorpion, insecticides
organophosphorés, azathioprine, mercaptopurine, acide valproïque,
estrogènes, tétracyclines, métronidazole, nitrofurantoïne,
pentamidine, furosémide, sulfonamides, méthyldopa, cimétidine,
ranitidine, sulindac, didanoside, acétaminophène, érythromycine,
salicylés, etc.
Traumatisme
Traumatisme fermé de l’abdomen ; postopératoire ; cathétérisme
rétrograde endoscopique de la papille ; sphinctérotomie
endoscopique ; manométrie du sphincter d’Oddi
Anomalies métaboliques
Hyperlipidémie (types I, IV et V) ; hypercalcémie
(hyperparathyroïdie, myélome)
Infections
Parasites : ascaridiase, douve de chine
Virus : oreillons, rubéole, hépatite A, B, nonA-nonB, virus coxackie
B, Échovirus, adénovirus, CMV, varicelle, Epstein-Barr, VIH
Bactéries : mycoplasmes, Campylobacter jejuni, Mycobacterium
tuberculosis, Mycobacterium avium, légionelloses, leptospiroses
Anomalie vasculaire
Ischémie ; hypoperfusion tissulaire ; emboles de cholestérol ;
maladies vasculaires et auto-immunes (lupus érythémateux
disséminé, syndrome de Sjögren, périartérite noueuse, hypertension
artérielle maligne)
Divers
Ulcère perforé ; maladie de Crohn ; syndrome de Reye ;
mucoviscidose ; déficit en alpha-1 antitrypsine ; hypothermie
Formes familiales
Idiopathique
CMV : cytomégalovirus ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine.
inflammatoire. Ces éléments ont conduit à proposer de mul-
tiples cibles thérapeutiques qui restent pour la plupart en cours
d’investigation [17] .
 Diagnostic d’une pancréatite
aiguë
Présentation clinique
Le diagnostic peut être évoqué en cas d’antécédents de poussées
de PA, la notion d’une lithiase biliaire ou d’un alcoolisme chro-
nique. Le tableau clinique typique est constitué par une douleur
abdominale et des signes généraux. La douleur caractéristique est
épigastrique, d’intensité majeure, transfixiante ou irradiant vers
les deux hypocondres, s’installant de façon rapide pour deve-
nir maximale en quelques heures et se prolongeant au-delà de
24 heures soulagée par la position en « chien de fusil ». D’autres
signes digestifs sont fréquents mais non spécifiques.
Un tableau douloureux moins typique ou l’existence d’une
défense habituellement absente à la phase initiale font discuter
d’autres urgences abdominales (Fig. 1). D’autres signes cliniques
peuvent avoir une valeur étiologique tels que l’ictère, évocateur
d’une PA biliaire [2] . Les autres arguments cliniques en faveur d’une
cause lithiasique sont l’âge supérieur à 50 ans et le sexe féminin
(deux fois plus fréquent) [2] . Chez des patients comateux, en état
de choc, en postopératoire ou après administration d’antalgiques
majeurs, le diagnostic repose sur la biologie.
3
 7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic
Un riche cortège de signes généraux accompagne généralement
la PA, marqué par une fièvre quasi constante, une tachycardie et
souvent une hypotension, reflet de la réponse inflammatoire.
Diagnostic biologique
L’augmentation de la concentration des enzymes pancréatiques
permet de confirmer le diagnostic (Fig. 1).
Dosage des enzymes pancréatiques
Le dosage de l’amylasémie a longtemps été considéré
comme l’examen de référence pour le diagnostic de PA.
L’hyperamylasémie n’est pas très sensible (83 %) et sa spécificité
est médiocre (86 %) [2] . Toute ischémie, même transitoire, du pan-
créas, une atteinte abdominale non pancréatique, les maladies
des glandes salivaires et une diminution de la filtration glomé-
rulaire peuvent s’accompagner d’une élévation de l’amylasémie.
L’amylasurie qui se normalise de façon plus tardive permet parfois
de faire un diagnostic tardif ou rétrospectif. Au total, le dosage de
l’amylasémie n’est plus l’examen de référence et ne doit plus être
effectué en cas de suspicion de PA.
Le dosage de la lipasémie (≥ trois fois la normale), plus sensible
(94 %) et plus spécifique (96 %) que celui de l’amylasémie, est
l’examen de référence à utiliser [2, 18] . L’élévation de la lipasémie
est un peu retardée par rapport à l’amylasémie, mais sa normalisa-
tion est plus lente (généralement 48 h de plus que l’amylasémie).
Des concentrations élevées sont observées en cas d’insuffisance
rénale, d’appendicite ou de cholécystite. Un seuil plus élevé que
trois à cinq fois la normale pourrait être nécessaire chez les diabé-
tiques [3] .
La mesure du trypsinogène-2 sur bandelette urinaire a été pro-
posée en raison de sa forte valeur prédictive négative proche de
99 %, tandis que sa valeur prédictive positive reste plus faible
(60 %), tout particulièrement au-delà les deux premiers jours
d’évolution de la PA [2] . Dans la pratique, le trypsinogène reste
très peu utilisé.
Une méta-analyse récente a comparé les valeurs de
l’amylasémie, lipasémie, amylasurie et trypsinogène-2 uri-
naire dans le diagnostic de PA [19] . Dans ce travail regroupant
dix études et plus de 5000 patients, le diagnostic de PA n’est pas
fait chez près d’un quart des patients avec une PA conduisant
les auteurs à conclure que les patients avec des symptômes
évocateurs et des marqueurs normaux devaient être hospitalisés
et pris en charge comme une PA. Un diagnostic par excès était
fait chez 10 % des patients et la valeur diagnostique des tests
diminue avec le temps écoulé depuis le début des symptômes
suggérant une réduction des seuils de ces marqueurs [19] .
Place des autres dosages
De multiples autres dosages à visée diagnostique ont été déve-
loppés. Aucun ne présente de supériorité sur le dosage de la
lipasémie pour un coût et des contraintes techniques générale-
ment supérieurs [2] . La C-reactive protein (CRP) n’a pas de valeur
diagnostique [2] .
Les transaminases plasmatiques sont un élément d’orientation
vers une étiologie biliaire et doivent être dosées précocement. Au
seuil de trois fois la normale, leur valeur prédictive est de 95 %.
L’élévation de la bilirubine témoigne plutôt d’un obstacle cholé-
docien persistant [2] .
Place de l’imagerie dans le diagnostic
Le diagnostic de PA repose sur les signes cliniques et biologiques,
et un examen d’imagerie n’est pas nécessaire pour le confirmer.
En pratique, un bilan radiologique en urgence est nécessaire en
cas de doute diagnostique et est obligatoire (de façon plus ou
moins retardée) dans le cadre de la recherche d’une étiologie, pour
évaluer la gravité et en cas d’aggravation secondaire [1, 4] .
Radiographie thoracique
Elle serait anormale dans près de 20 % des cas [20] . Les épan-
chements pleuraux sont rapportés dans 14 à 20 % des cas et sont
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un reflet de la sévérité de l’affection [20] . Plus rarement (5 à 6 %
des cas) des condensations alvéolaires peuvent être observées [20] ,
évocatrices d’une inhalation au cours d’efforts de vomissements,
voire d’œdème pulmonaire lésionnel.
Radiographie d’abdomen sans préparation
Le cliché n’est généralement d’aucun secours sauf pour le diag-
nostic différentiel d’une autre affection chirurgicale.
Tomodensitométrie abdominale
L’examen TDM initial doit être réalisé au minimum 48 à
72 heures après le début des signes cliniques, voire plus tard [2, 21] .
Réalisé plus tôt, il peut sous-estimer l’importance des lésions.
L’examen de référence est la TDM hélicoïdale avec injection de
produit de contraste iodé avec des coupes minces et des images
précoces. La TDM permet d’identifier des signes d’inflammation
pancréatiques et péripancréatiques, et des signes de nécrose pan-
créatiques [6] . La présence de zones ne prenant pas le contraste
correspond aux territoires nécrosés ou à risque de nécrose par
altération de la microcirculation. La TDM identifie l’extension
extrapancréatique d’éventuelles coulées de nécrose mésentériques
et rétropéritonéales [21] . La valeur prédictive positive de la TDM
pour le diagnostic de nécrose est de 92 %, si la nécrose intéresse
plus de 30 % de la glande [6] . La TDM peut objectiver une lithiase
vésiculaire ou cholédocienne, mais sa valeur prédictive négative
est faible [2] .
Les indications de la TDM à visée diagnostique concernent
les situations cliniques difficiles, particulièrement les patients
vus tardivement. Dans les formes sévères, la TDM est utilisée
pour dépister et éventuellement traiter les complications loco-
régionales (Fig. 1, 2) [2, 18] . L’interprétation de l’examen est peu
dépendante de l’opérateur. L’injection de produit de contraste
est potentiellement néphrotoxique chez des patients déshydra-
tés ou hypovolémiques. Chez des patients insuffisants rénaux, un
premier examen sans produit de contraste peut être proposé [4] .
Échographie abdominale
Entre les mains d’un praticien entraîné, l’échographie abdomi-
nale a pour principaux avantages sa facilité, son coût modeste,
sa disponibilité et sa sensibilité pour évaluer les voies biliaires.
Cependant, l’examen est très opérateur-dépendant et ne permet
d’explorer le pancréas que dans 55 à 60 % des cas, du fait de la
fréquence des gaz digestifs. L’échographie est l’examen le plus sen-
sible pour évaluer les voies biliaires à la recherche d’une lithiase
vésiculaire, éventuellement associée à une dilatation de la voie
biliaire principale. Elle permet de faire le diagnostic de PA avec
une spécificité de l’ordre de 90 %, mais une sensibilité variable
de 60 à 90 % [2, 18] . Sa sensibilité dans le diagnostic d’une lithiase
du cholédoque est faible, surtout si les voies biliaires ne sont pas
dilatées, et la présence d’un sludge vésiculaire est souvent difficile
à interpréter. Une échographie vésiculaire normale ne permet pas
d’éliminer totalement une étiologie biliaire, ce qui conduit à la
répétition de l’examen en cas de forte suspicion [2] .
L’échoendoscopie est proposée en cas de négativité des explo-
rations précédentes. Sa sensibilité et sa spécificité sont proches
de 100 % pour le diagnostic de lithiase de la voie biliaire prin-
cipale (y compris pour des calculs millimétriques) et supérieures
à 96 % pour détecter des calculs vésiculaires de petite taille [2] .
L’examen peut être réalisé au lit et est intéressant pour détecter
des collections nécrotiques non liquidiennes et des débris [21] .
Imagerie par résonance magnétique (IRM)
L’IRM est une technique bien admise pour la prise en charge
des PA. Les recommandations récentes sont de réaliser des coupes
axiales en séquence fast spin (FS)-T2 et FS-T1 avant et après injec-
tion intraveineuse de produit de contraste au gadolinium [4] .
L’examen est intéressant pour l’analyse des calculs de la voie
biliaire principale, la différenciation entre les collections liées à la
nécrose et les pseudokystes [1, 4] et le diagnostic d’une rupture du
canal de Wirsung [21] . L’IRM permet la détection de l’inflammation
péripancréatique, de l’hémorragie ou une fistule pancréatique.
 Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic  7-104-A-30

Figure 2. Arbre décisionnel.

Formes Formes sévères Formes Orientation des patients suspects
chirurgicales d’emblée « intermédiaires » à risque accru de pancréatite aiguë en fonction
de leur présentation clinique.
Indications Signes cliniques Terrain à risque Les patients qui présentent des
chirurgicales • Choc • Âge > 70-80 ans défaillances d’organes sont faci-
• Hémorragie • Dyspnée • IMC > 30 kg/m2 lement reconnus. Le véritable
• Abdomen • Troubles de conscience • Insuffisance rénale chronique enjeu consiste à reconnaître
chirurgical • Oligurie • Maladies de fond des patients intermédiaires qui
doivent bénéficier d’une sur-
ou et/ou veillance rapprochée en soins
continus ou en service de chi-
Défaillances d’organe
Scores spécifiques de gravité rurgie. PAS : pression artérielle
• Créatininémie > 170 µmol/l
• Ranson/Imrie > 3 systolique ; PaO2 : pression
• PAS < 90 mmHg
Aggravation • Score TDM > 4 artérielle en oxygène ; TDM :
• PaO2 < 60 mmHg
• Classification d’Atlanta tomodensitométrie ; IGS II : Score
• Glasgow coma score < 13
intermédiaire Indice de gravité simplifié ; SOFA :
• Thrombopénie < 80 G/l
Sepsis-related Organ Failure
ou et/ou Assessment.

Score de Bilan biologique

gravité • 60 mmHg < PaO2 < 80 mmHg
• IGS II • Lactates > 2 mmol/l
• SOFA • Thrombopénie > 80 G/l

Surveillance renforcée
Transfert en réanimation
Unité de soins continus

La cholangio-IRM a une spécificité et une sensibilité supé-
rieures à 90 % pour le diagnostic de calcul cholédocien supérieur
à 3 mm de diamètre. Elle est recommandée après échec de
l’échographie pour le diagnostic étiologique, la recherche de
microlithiase ou pour identifier des anomalies morphologiques
des voies biliaires [4] . L’IRM est difficilement utilisable pour les
patients de réanimation, mal adaptée aux gestes interventionnels,
d’un coût élevé, et d’une accessibilité très variable en fonction des
centres.
“ Point fort
La douleur abdominale et l’élévation de la lipasémie à plus
de trois fois la normale suffisent pour établir le diagnostic.
Le bilan radiologique initial n’est nécessaire qu’en cas de
doute diagnostique. La TDM avec injection de produit de
contraste et temps vasculaire précoce réalisée au-delà des
premières 48 heures est l’examen de référence.
 Diagnostic différentiel
La Figure 1 résume les causes de douleurs abdominales fébriles
les plus fréquentes. C’est en cas d’arrivée retardée à l’hôpital ou
de présentation atypique que le diagnostic sera discuté.
 Évaluation de la gravité
Objectifs de l’évaluation de la sévérité
de l’affection
La sensibilité de l’évaluation clinique est médiocre et évolu-
tive au cours des premières heures. Les patients dont la sévérité
initiale est modeste ont une probabilité de s’aggraver plus faible
que les patients qui ont plusieurs critères de gravité dès l’entrée.
L’orientation initiale des patients est définie en fonction de
plusieurs critères définis ci-dessous. Un patient « à risque de
complications » devrait être orienté dans une structure où la sur-
veillance serait plus importante, même si sa présentation clinique
au moment du diagnostic est rassurante.
Critères cliniques
Un âge avancé (> 70 ans) et la présence de maladies sous-
jacentes (insuffisance rénale, respiratoire ou cardiaque) sont des
facteurs de gravité [2] . L’obésité est un facteur de risque de PA grave.
Dans toutes les méta-analyses récentes, par rapport à des sujets
non obèses, les patients obèses ont un risque accru de développer
une PA avec des formes plus sévères et plus de complications [22] .
L’existence d’ecchymoses pariétales (périombilicale [signe de
Cullen] et des flancs [signe de Grey Turner]) [23] et une disten-
sion abdominale majeure sont associées à une surmortalité. La
présence d’une ascite et d’épanchements pleuraux confirmés par
échographie est associée à un risque de décès multiplié par 5,9 et
8,6 respectivement [24] . Des épanchements pleuraux bilatéraux
sont associés à une mortalité accrue (10 % contre 1 et 3 % de décès
en cas d’épanchement pleural uniquement droit ou gauche) [20] .
Malheureusement, ces signes cliniques sont trop subjectifs pour
être pertinents dans l’évaluation de la gravité. De même, les signes
cliniques généraux (fièvre, tachycardie, hypotension, etc.) n’ont
que peu de valeur car directement liés à la réponse inflammatoire.
Critères biologiques
Peu de marqueurs sont réellement utilisables en routine ou
même recommandés [2] . Les marqueurs reflets de la souffrance tis-
sulaire comme le dosage des lactates sont utilisés dans les formes
graves.
Biologie de routine
Les éléments biologiques conventionnels mesurés par
l’ionogramme sanguin et la numération-formule sanguine
ont longtemps été jugés décevants pour évaluer la sévérité des
PA. Une analyse récente de trois bases de données prospectives

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 7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic
évaluant l’évolution au cours des 24 premières heures après
l’admission suggère qu’un hématocrite à l’admission supérieur
à 44 % ou une augmentation de l’urée plasmatique dans cet
intervalle seraient des facteurs prédictifs de défaillances d’organe
persistantes et de nécrose pancréatique au cours des PA [25] .
Seuls 7,9 % des patients sans hématocrite élevé à l’admission
ni augmentation de l’urée plasmatique à 24 heures avaient des
défaillances viscérales contre 53,6 % chez ceux présentant ces
deux critères [25] . Une autre étude suggère qu’une hypertriglycéri-
démie retrouvée à l’admission serait un facteur de développement
des défaillances d’organes avec un risque 4,9 fois plus important
de persistance des défaillances d’organes [26] .
« C-reactive protein » et procalcitonine
Le dosage sérique de la CRP est de pratique courante [18] .
Une concentration inférieure à 150 mg/l à la 48e heure après
l’admission élimine une forme grave. Une concentration supé-
rieure à 150 mg/l associée à un haut degré de sévérité TDM serait
un facteur de mauvais pronostic [27] . L’augmentation de la CRP au
cours de l’évolution doit faire chercher une complication locale,
surtout de type infectieux.
Dans une méta-analyse récente, l’analyse de 23 études éva-
luant la valeur de la procalcitonine au cours des PA permet de
retrouver une sensibilité de 72 % et une spécificité de 86 % pour
évaluer la sévérité d’une PA [28] . Le seuil de 0,5 ng/ml paraît accep-
table [28] et des concentrations inférieures à 2 ng/l permettraient
d’éliminer une PA sévère [29] . Sa valeur prédictive comme mar-
queur de surinfection de nécrose donnait une sensibilité de 80 %
et une spécificité de 91 % [28] . Un suivi journalier des concentra-
tions de procalcitonine dans les premiers jours d’évolution des
PA a été proposé [30] . La valeur prédictive de la procalcitonine à
une concentration supérieure ou égale à 3,5 ng/ml pendant deux
jours consécutifs semble supérieure à celle de la CRP au seuil de
430 mg/l pour prédire l’infection avec défaillance multiviscérale
ou le décès avec une sensibilité de 93 % et une spécificité de 88 %
comparées à 40 % et 100 % pour la CRP [30] .
Cytokines et autres biomarqueurs
Ces biomarqueurs, bien qu’intéressants et largement étudiés
dans la littérature, ne sont pas disponibles en routine et ne
peuvent donc pas faire l’objet de recommandations.
Scores biocliniques
Le manque de valeur prédictive des critères cliniques et/ou bio-
logiques a conduit au développement de scores. Les scores de
Ranson et de Blamey et Imrie (également intitulé de Glasgow) sont
les scores historiques. De nombreuses critiques ont été formulées
qui rendent le score de Ranson presque obsolète.
Les dernières recommandations de l’International Association
of Pancreatology (IAP) insistent sur la valeur prédictive de la pré-
sence d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)
à l’admission et sur sa persistance à h48 avec dans ce cas une
mortalité de 25 % [4] .
Les scores de gravité utilisés pour les patients de réanimation,
tels que le score IGS II utilisé en routine en France ou le score
APACHE II, sont calculés avec des données de routine recueillies
durant les 24 premières heures d’hospitalisation. Ces scores, vali-
dés dans l’évaluation de la gravité des PA [31] , sont recommandés
par les consensus pour l’évaluation initiale des patients et leur
hospitalisation éventuelle en réanimation [2, 4, 5, 8, 18, 32] .
Les scores de défaillances viscérales (tels que le Sepsis-related
Organ Failure Assessment [SOFA] ou le Multiple Organ Dysfunc-
tion Score [MODS]) ont également été validés dans les PA [33] . À
ce jour, près d’une dizaine de scores a été publiée dont le Bedside
Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) et le Pancreatitis
Outcome Prediction (POP) [34] . Ces derniers, relativement aisés à
calculer, pourraient permettre de reconnaître des patients « inter-
médiaires » ou à risque. Ces différents scores semblent avoir atteint
leur efficacité maximale dans la prédiction de défaillance viscé-
rale [34] .
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Scores radiologiques
Les signes TDM de gravité sont représentés par l’inflammation
et l’importance de la nécrose [6] . Le site initial de la nécrose pour-
rait être un meilleur indicateur prédictif que son étendue. Les
nécroses caudales entraîneraient moins de complications que les
nécroses céphaliques ou les nécroses diffuses.
Les auteurs ont également souligné la valeur pronostique des
épanchements pleuraux et péritonéaux, reflets d’une réaction
inflammatoire sévère [20, 24] .
“ Point fort
La sévérité initiale s’apprécie par les signes cliniques, la
présence de défaillance d’organe, un score d’Imrie élevé,
un score de gravité IGS II élevé, un score TDM élevé.
 Stratégie diagnostique
et orientation des patients
Le premier objectif est d’éliminer les diagnostics différentiels
(Fig. 1). Les examens complémentaires permettent d’évaluer la
sévérité de la PA. La Figure 1 illustre la stratégie diagnostique à
appliquer aux patients suspects de PA.
La présence de signes de défaillances viscérales, un score de
sévérité élevé ou l’absence d’amélioration des défaillances après
24 à 48 heures de prise en charge justifient le transfert en milieu
de réanimation, sinon une hospitalisation classique sera effectuée
(Fig. 2).
Plusieurs consensus ont donné une valeur seuil pour un trans-
fert en réanimation (Tableau 2) [2, 4, 5, 8, 18] . La conférence d’Atlanta
décrit la sévérité des patients selon la présence ou l’absence de
défaillances d’organes [5] .
Elle montre aussi que des patients avec PA avec des signes de
sévérité TDM sans aucune défaillance d’organe initialement du
fait de la présence de la nécrose peuvent présenter une infec-
tion de nécrose ultérieurement ou d’autres complications locales.
La conférence internationale recommande la prudence chez les
sujets âgés, les obèses, les patients nécessitant de gros volume
de réhydratation et les formes avec nécrose étendue [32] . Les
recommandations d’admission en réanimation de la Société inter-
nationale de pancréatologie sont présentées dans le Tableau 2 [4] .
 Prise en charge thérapeutique
initiale
L’expérience acquise au cours des 40 dernières années montre
qu’une surveillance étroite et des traitements conservateurs sont
les meilleures garanties d’une évolution simple. Les experts recom-
mandent un traitement actif pour tous les patients jusqu’à ce que
leur degré de sévérité soit établi [1, 3, 8] .
Monitorage
Dans tous les cas, un bilan clinique (pouls, pression artérielle,
diurèse, température, échelle de douleur, saturation percutanée en
oxygène), biologique (ionogramme sanguin, numération-formule
sanguine, gaz du sang artériel, lactates dans les formes sévères) et
au besoin radiologique (radiographie thoracique et abdominale en
cas de doute diagnostique) est indispensable à l’admission [4, 8] .
Une réévaluation régulière clinique et biologique est nécessaire
pour évaluer l’effet de la prise en charge initiale [2, 4, 8] .
Remplissage et correction électrolytique
Le remplissage a été beaucoup débattu au cours des 20 der-
nières années. Il est admis que la compensation des pertes
 Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic  7-104-A-30

Tableau 2.
Critères de gravité conduisant à la prise en charge en milieu de réanimation.
D’après les recommandations
françaises 2001 [2]
À l’admission
Survenue de défaillance d’organe a
24 heures après l’admission
Survenue de défaillance d’organe a
48 heures après l’admission
Survenue de défaillance d’organe a
Terrain particulier
Score de Ranson ou d’Imrie > 3
Index TDM > 4
CRP > 150 mg/l
D’après les recommandations D’après les recommandations IAP/APA 2013 [4]
britanniques 2005 [18]
Impression clinique de gravité Diagnostic de pancréatite aiguë et au moins un de ces paramètres
IMC > 30 anormaux à l’admission
Épanchement pleural à la radiographie (1) Pouls < 40 ou > 150/min
APACHE II > 8 (2) Pression artérielle (PA) systolique < 80 mmHg ou PA
moyenne < 60 mmHg ou PA diastolique > 120 mmHg
(3) Fréquence respiratoire > 35/min
(4) Natrémie < 110 mmol/l ou > 170 mmol/l
(5) Kaliémie < 2,0 mmol/l ou > 7,0 mmol/l
(6) PaO2 < 50 mmHg
(7) pH < 7,1 ou > 7,7
(8) Glycémie > 800 mg/dl (> 44,4 mmol/l)
(9) Calcémie > 15 mg/dl (> 3,75 mmol/l)
(10) Anurie
(11) Coma
Patients atteints de forme grave selon la classification révisée d’Atlanta [5]
Impression clinique de gravité
APACHE II > 8
Score d’Imrie ≥ 3
Défaillance d’organe persistante
CRP > 150 mg/l
Impression clinique de gravité
Score d’Imrie ≥ 3 Surveillance en unité de soins continus des patients à risque de
Défaillance d’organe persistante > 48 h détérioration rapide tels que ceux développant un SIRS persistant, les
ou polyviscérale sujets âgés, ceux nécessitant un remplissage permanent, ou les patients
CRP > 150 mg/l avec des formes modérément sévères selon la version révisée de la
classification d’Atlanta [5]

IMC : indice de masse corporelle ; APACHE : Acute Physiology and Chronic Health Disease Classification System II ; CRP : protéine C réactive ; TDM : tomodensitométrie ;
PaO2 : pression partielle de l’oxygène ; SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique.
a
Cf. Figure 2.

Tableau 3.
Résultat des essais randomisés évaluant l’effet du remplissage au cours des pancréatites aiguës (PA).
Étude Procédure évaluée Groupe contrôle Type d’étude Devenir Autres observations
Mao et al. [36] Remplissage rapide Remplissage lent Ouverte Fréquence accrue dans le groupe Uniquement PA grave. Pas
10–15 ml/kg/h 5–10 ml/kg/h rapide de mortalité, de SCA, de calcul de puissance
(n = 36) (n = 40) d’infection et ventilation
mécanique
Mao et al. [37] Remplissage rapide Remplissage lent Ouverte Fréquence accrue dans le groupe Uniquement PA grave. Pas
Hématocrite < 35 % Hématocrite ≥ 35 % rapide de mortalité, et d’infection de calcul de puissance
à 48 h à 48 h
(n = 56) (n = 59)
Du et al. [38] HEA Ringer lactate Ouverte Réduction de la pression et de Uniquement PA grave. Pas
(n = 20) (n = 21) l’hyperpression intra-abdominales de calcul de puissance
et de la ventilation mécanique
dans le groupe amidon
Wang et al. [39] HEA (n = 64) ou Ringer lactate ou Ouverte Le groupe HEA + plasma avait une Uniquement PA grave. Pas
HEA + plasma sérum salé moindre mortalité, et moins de de calcul de puissance.
(n = 68) isotonique SCA, défaillances d’organes et de Volume de remplissage
+ HEA jours de ventilation non indiqué
(n = 68)
Wu et al. [40] Ringer lactate Sérum salé Ouverte Dans le groupe Ringer réduction Critère secondaire de
20 ml/kg en 30 min isotonique selon un du SIRS et de la CRP à 24 h jugement : concentration
puis 3 ml/kg/h volume ajusté par le de CRP à 24 h
(n = 19) praticien
(n = 21)
Sharma et al. [41] Hydratation orale Ringer lactate Simple Pas de différence entre les groupes Prédiction de PA sévère. Pas
par sonde intraveineux aveugle de calcul de puissance
nasojéjunale (n = 25)
(n = 24)

SCA : syndrome du compartiment abdominal ; HEA : hydroxyéthylamidon ; CRP : protéine C réactive ; SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique.

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 7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic
hydroélectrolytiques et le rétablissement d’une volémie correcte
doivent être effectués le plus rapidement possible [2–4, 8] . Une prise
en charge efficace dans les 24 premières heures se traduit géné-
ralement par une rétrocession des signes de défaillance d’organe
et de SIRS [4] . Une étude comparant les pratiques de remplissage
au cours des 24 premières heures de la PA dans deux cohortes en
1998 et 2008 a montré que le remplissage plus important appli-
qué dans la période récente se traduisait par une réduction de
la nécrose pancréatique de 15 à 4 % et de la mortalité de 12 à
3,5 % [35] . Deux études conduites sur de faibles effectifs (Tableau 3)
suggèrent qu’un remplissage agressif lors des PA graves se solde par
un nombre accru de complications [36, 37] .
Peu d’études randomisées ont été conduites sur le sujet du rem-
plissage (Tableau 3) [36–41] . Il n’est pas possible sur la base de ces
travaux de tirer de conclusions concernant le meilleur agent à
utiliser, la durée et le volume optimaux du remplissage, ni le(s)
marqueur(s) pour le guider. Les cristalloïdes sont recommandés
pour traiter les pertes en eau et en NaCl, sur la base d’un volume de
5 à 10 ml/kg par heure de cristalloïdes en phase initiale, guidés par
la surveillance hémodynamique (fréquence cardiaque < 120/min,
pression artérielle moyenne comprise entre 65 et 85 mmHg), de
la diurèse (> 0,5 à 1 ml/kg/h sondage urinaire selon la sévérité
du tableau), de l’hématocrite (35 à 44 %) et de la protidémie [4] .
Des volumes supérieurs à 10–15 ml/kg semblent déconseillés [42] .
Parmi les solutés de remplissage, le Ringer lactate pourrait avoir un
effet anti-inflammatoire [42] . Les macromolécules ne sont néces-
saires qu’en cas d’état de choc. Le remplissage sera par la suite à
adapter en fonction des bilans entrée-sortie et des ionogrammes
sanguins et des numérations effectués de manière au moins quo-
tidienne. Les apports en électrolytes (Ca, Mg, etc.) doivent être
effectués selon les déficits rencontrés. Un contrôle glycémique par
apport d’insuline est nécessaire [8] . Les transfusions sanguines sont
indiquées en cas d’hématocrite inférieur à 25 %. Une surveillance
régulière des gaz du sang ou des lactates est recommandée comme
premier signe d’une hypovolémie ou d’une nécrose [8] .
Oxygénation
Des altérations de la fonction respiratoire sont observées chez
près de 40 % des patients avec une amélioration spontanée dans
la majorité des patients [8] . Une surveillance de l’oxygénation
par oxymétrie pulsée est nécessaire en cas d’hypoxémie à
l’admission. Les moyens thérapeutiques simples avec oxygéna-
tion aux lunettes ou au masque associée à une sonde gastrique
en aspiration permettent généralement d’améliorer la situa-
tion. Tout signe d’aggravation respiratoire impose la réalisation
d’une radiographie thoracique à la recherche d’une complication
(œdème pulmonaire, atélectasie, inhalation, infection, syndrome
de détresse respiratoire aiguë, etc.) [8] . La ventilation non invasive
(VNI) essayée dans les PA admises en réanimation en insuffisance
respiratoire aiguë pourrait permettre une amélioration du rap-
port pression artérielle en oxygène/fraction inspirée d’oxygène
(PaO2 /FiO2 ) [43] .
Analgésie
La douleur est un des symptômes majeurs des PA et son trai-
tement est une priorité clinique. De multiples agents ont été
évalués dont certains sous forme d’essais randomisés contrô-
lés avec de faibles effectifs (Tableau 4) [44–50] . Seuls quatre essais
ont été conduits en double insu [45, 48, 50] . Ces travaux montrent
que les agonistes morphiniques peuvent être utilisés sans res-
triction [44–47, 49, 50] . La morphine et ses agonistes purs ont été
recommandés comme antalgiques de choix dans le consensus
français [2] . L’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens
ont été contre-indiqués par le consensus français en raison
®
de leurs effets secondaires (rénaux, hémostase.). La Xylocaïne
intraveineuse n’est pas recommandée du fait de ses effets neu-
rotoxiques [2] . La procaïne dans les études randomisées n’a pas
montré de bénéfice par rapport aux agonistes morphiniques [44, 46] ,
mais est plus efficace qu’un placebo [48] .
L’analgésie péridurale n’a pas été retenue par le consensus
à cause du risque d’hypotension profonde [2] . Cependant, des
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travaux récents conduisent à réviser ce jugement. En plus de
ses effets analgésiques, l’analgésie péridurale pourrait améliorer
la perfusion tissulaire et réduire les complications respiratoires,
thromboemboliques et abdominales [51, 52] . Une amélioration de
la perfusion artérielle et un meilleur pronostic ont également été
observés [49] .
Nutrition
La prise en charge conventionnelle d’une PA repose sur le prin-
cipe d’une interruption de toute prise orale jusqu’à résolution des
signes cliniques et des symptômes. Le jeûne s’impose en raison des
douleurs et de l’intolérance digestive, basé sur l’hypothèse d’une
stimulation de la synthèse et de la sécrétion des enzymes pancréa-
tiques par la prise alimentaire avec le risque d’accroître l’activation
des enzymes intrapancréatiques et des lésions tissulaires.
La pose d’une sonde nasogastrique d’aspiration ne s’impose pas
en routine [8] . Elle est justifiée lors de vomissements répétés. Dans
les PA peu sévères, l’alimentation orale peut être reprise progres-
sivement [4] , voire immédiatement en l’absence de nausées et de
vomissements et après disparition de la douleur [3] . Les auteurs
recommandent généralement une période de 48 heures sans dou-
leur et une normalisation de la lipasémie mais la normalisation
enzymatique pourrait ne pas être indispensable [4] . Dans une méta-
analyse récente, prenant en compte 1550 patients dans 17 études,
Bevan et al. ont évalué la fréquence de l’intolérance alimentaire
à 16,3 % des patients sans lien avec l’âge, le sexe, l’étiologie de
la PA [53] . De très nombreux critères prédictifs d’intolérance ali-
mentaire ont été identifiés parmi lesquels la lipasémie avant la
renutrition, la présence d’épanchements pleuraux, la présence de
collections pancréatiques ou péripancréatiques, et le score de Bal-
thazar étaient associés à l’intolérance dans les méta-analyses [53] .
Traditionnellement, la reprise de l’alimentation commence par
des liquides clairs puis une alimentation solide légère selon la tolé-
rance. Une reprise précoce de l’alimentation semble raccourcir la
durée d’hospitalisation [4] .
La PA sévère est responsable d’un état hypercatabolique jus-
tifiant un support nutritionnel. Cet élément connu depuis de
nombreuses années a justifié le choix de la nutrition parentérale
pour mettre le pancréas au repos selon le rationnel énoncé plus
haut. Cependant, de très nombreuses complications rapportées
à la nutrition parentérale ont été mises en évidence telles que
les infections liées au cathéter, le coût du traitement, les anoma-
lies hydroélectrolytiques, l’atrophie villositaire, la translocation
bactérienne, le sepsis et les défaillances polyviscérales. La bonne
tolérance de la nutrition entérale, son moindre coût, sa moindre
morbidité et son efficacité équivalente ont conduit les experts à
la préférer à la nutrition parentérale [2] . De très nombreux essais
randomisés ont comparé la nutrition entérale et parentérale dans
la prise en charge des PA (Tableau 5) [54–63] . Plusieurs méta-analyses
ont montré une réduction de la mortalité et du risque total et des
complications infectieuses pancréatiques chez les patients rece-
vant une nutrition entérale [14, 64, 65] .
Sur la base de ces essais, il est recommandé au cours des PA
graves que la nutrition entérale doit être privilégiée et débutée
rapidement [2, 4] . Le délai de 48 heures est généralement proposé
pour démarrer une nutrition. La nutrition précoce réduit la fré-
quence des infections systémiques, des défaillances d’organe, des
indications chirurgicales et de la mortalité [4] . Une méta-analyse a
montré que la mise en place dans les 48 premières heures d’une
nutrition entérale améliorait le pronostic des PA en réduisant la
fréquence des complications [66] . La nutrition parentérale ne reste
indiquée qu’en cas d’intolérance de la voie entérale [2, 4] .
Une alimentation orale peut être effectuée chez les patients qui
en sont capables [4] , sinon, elle se fait à l’aide d’une sonde de nutri-
tion entérale. La sonde nasojéjunale a été longtemps préférée à
la sonde nasogastrique sur l’hypothèse qu’une stimulation proxi-
male accroîtrait la stimulation pancréatique et la sévérité de la
PA. Une méta-analyse récente [67] ne montre pas d’effet délétère
de la nutrition par sonde nasogastrique, ni d’accroissement de
douleur, d’incidence accrue d’inhalation ou de mortalité. Cette
voie est donc recommandée en routine [4] et la pose d’une sonde
nasojéjunale est réservée aux situations d’intolérance à la nutri-
tion entérale. La mise en place d’une jéjunostomie doit être évitée
 Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic  7-104-A-30

Tableau 4.
Résultat des essais randomisés évaluant l’administration d’un antalgique au cours des pancréatites aiguës.
Étude Traitement évalué Groupe contrôle Type d’étude Réduction du score de douleur Autres observations
[44]
Jakobs et al. Buprénorphine Procaïne (voie i.v.) Ouverte Effet significatif dans le groupe Moins d’analgésiques
(voie i.v.) (n = 20) (n = 20) évalué pendant 48 h additionnels dans le
groupe évalué
Stevens et al. [45] Fentanyl (voie Placebo (voie Double aveugle Effet significatif dans le groupe Réduction de la durée de
transdermique) (n = 16) transdermique) évalué entre 30 et 60 h séjour dans le groupe
(n = 16) évalué
Kahl et al. [46] Pentazocine (voie i.v.) Procaïne (voie i.v.) Ouverte Effet significatif dans le groupe Moins d’analgésiques
(n = 50) (n = 51) évalué pendant 72 h additionnels dans le
groupe évalué
Peiro et al. [47] Métamizole Morphine (voie Ouverte Effet non significatif dans le Pas d’effets en termes
(voie i.v.) sous-cutanée) (n = 8) groupe évalué pendant 24 h d’effets secondaires
(n = 8)
Layer et al. [48] Procaïne (voie i.v.) Placebo (n = 21) Double aveugle Effet significatif dans le groupe Moins d’analgésiques
(n = 23) évalué pendant 72 h additionnels dans le
groupe évalué
Sadowski et al. [49] Anesthésie péridurale Analgésie autocontrôlée Ouverte Effet significatif dans le groupe Amélioration significative
(bupivacaïne + fentanyl) (fentanyl) (voie i.v.) évalué à j0 et j10 mais pas de de la perfusion
(n = 13) (n = 22) j1 à j9 pancréatique dans le
groupe évalué
Gulen et al. [50] Tramadol (voie i.v.) Dexkétoprofène (i.v.) Double aveugle Aucune différence entre les
(n = 30) ou paracétamol (i.v.) groupes étudiés
(n = 60)

IM : administration intramusculaire ; i.v. : administration intraveineuse.

Tableau 5.
Résultat des essais randomisés comparant la nutrition entérale totale et parentérale totale au cours des pancréatites aiguës.
Étude Nutrition entérale Nutrition parentérale Type d’étude Réduction des complications infectieuses et mortalité
n n
Abou-Assi et al. [54] 26 27 Ouverte Pas de différence significative de pronostic
Eckerwall et al. [55] 23 25 Ouverte Pas de différence significative de pronostic
Doley et al. [56] 25 25 Ouverte Pas de différence significative de pronostic
Olah et al. [57] 41 48 Ouverte Réduction non significative des infections pancréatiques et de la
mortalité dans le groupe entéral
Gupta et al. [58] 8 9 Ouverte Réduction non significative des infections pancréatiques dans le
groupe entéral
Louie et al. [59] 10 18 Ouverte Réduction non significative des infections pancréatiques dans le
groupe entéral
Casas et al. [60] 11 11 Ouverte Réduction non significative des infections pancréatiques dans le
groupe entéral
Petrov et al. [61] 35 34 Ouverte Réduction significative des infections pancréatiques et de la
mortalité dans le groupe entéral
Qin et al. [62] 36 38 Simple aveugle Réduction significative des défaillances viscérales dans le groupe
entéral
Wu et al. [63] 53 54 Ouverte Réduction significative des infections pancréatiques et de la
mortalité dans le groupe entéral

et ne constitue pas une indication chirurgicale, sauf si le malade Antibiothérapie préventive

doit être opéré pour une autre raison.
La nutrition débute avec un volume de l’ordre de 30 ml/h qui
peut être accru à 100 ml/h en 36 à 48 heures en cas de tolérance
correcte [8] . Il n’existe pas de consensus sur le type d’alimentation
à apporter (mélange semi-élémentaire ou nutrition polymé-
rique). Une méta-analyse a évalué les études comparant les
mélanges semi-élémentaires et la nutrition polymérique sans trou-
ver de différence de tolérance, avec une réduction du risque
de complications infectieuses et de mortalité des mélanges
polymériques [68] . Les lipides ne sont pas contre-indiqués sauf
en cas d’hypertriglycéridémie importante. Les besoins azotés
sont élevés, de l’ordre de 0,25 à 0,30 g/kg par jour. Une
supplémentation en micronutriments, en particulier à visée anti-
oxydante (vitamines A, C, E, sélénium), et en zinc, est indiquée.
L’efficacité d’une supplémentation en glutamine et des solu-
tions de nutrition entérale à visée immunomodulatrice n’est pas
établie [2, 68] .
La surinfection de la nécrose est une des complications les plus
fréquentes et les plus graves des formes sévères de PA (cf. infra).
De multiples travaux ont tenté un traitement antibiotique préven-
tif. Un nombre très limité de molécules pénètre dans la nécrose
pancréatique ou les tissus ischémiques [69, 70] .
Les seuls agents qui pourraient être efficaces du fait d’une
pharmacocinétique et d’un spectre antibactérien satisfaisants sont
des molécules à large spectre : imipénème et méropénème, fluo-
roquinolones, imidazolés [3, 69, 70] . Une première série d’essais
thérapeutiques a été réalisée dans les années 1990 en compa-
raison avec un placebo, rapportant dans les groupes placebo
une mortalité moyenne de 37,5 % [71–74] (Tableau 6). Les publi-
cations ultérieures ont comparé des prophylaxies entre elles et
ont rapporté l’émergence de germes résistants (Tableau 7), des
surinfections à levures et ont confirmé l’absence d’amélioration
du pronostic [75–80] . Deux travaux plus récents et de bonne

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 7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic

Tableau 6.
Incidence des infections et pronostic des essais contrôlés avec administration d’une antibiothérapie préventive.
Auteurs Antibiotiques Nombre de Infection pancréatique (%) Mortalité (%)
patients
Contrôles Cas Contrôles Cas
Pederzoli [71] Placebo/imipénème 74 30 12 (p < 0,01) 12 7
Sainio [72] Placebo/céfuroxime 60 40 30 23 3 (p = 0,028)
Schwarz [73] Placebo/ofloxacine + métronidazole 26 53 61 15 0
Delcenserie [74] Placebo/ceftazidime + amika- 23 58 0 (p = 0,03) 25 9
cine + métronidazole
Maravi-Poma [77] Imipénème (14 j)/imipénème (> 14 j) 92 28 30 20 17
Manes [79] Méropénème/imipénème 176 11 (méropénème) 14 14 (méropénème) 11
Isenmann [80] Placebo/ciprofloxacine, 114 9 12 7 5
métronidazole
Dellinger [81] Placebo/méropénème 100 12 18 18 20

Tableau 7.
Fréquence et type des germes exprimés en pourcentages isolés au cours des surinfections des pancréatites aiguës.
Auteurs Antibiothérapie Bacilles à Gram négatif Cocci à Gram positif Candidas
« prophylactique »
Escherichia coli Autres Bacilles non Staphylocoques Entérocoques
entérobactéries fermentants
Maravi-poma [77] Imipénème 14 38 21 14 24 7
Manes [79] Méropénème 21 14 36 7 14 -
Manes [79] Imipénème 21 14 21 14 14 -
Isenmann [80] Non 30 - - 40 10 10
Isenmann [80] Ciprofloxacine/métronidazole 33 11 - 33 11 11
Dellinger [81] Non 11 11 - 44 11 11
Dellinger [81] Méropénème 5 14 24 14 29 10

qualité méthodologique ont comparé une prophylaxie contre un

placebo [80, 81] . Ces travaux n’ont pas retrouvé de différence signi-
ficative entre les deux attitudes et ont rapporté une mortalité de
10 et 18 % dans le groupe placebo [80, 81] , très en dessous des inci-
dences précédentes (Tableau 6).
Sur la base des études disponibles, plusieurs conférences de
consensus dont les travaux français n’ont pas recommandé
l’antibiothérapie préventive ni par voie systémique ni sous forme
de décontamination digestive sélective [2–4, 32] . La prophylaxie
antifongique n’est pas recommandée [3] . L’usage prophylactique
des probiotiques n’est pas recommandé [4] . L’antibiothérapie cura-
tive est justifiée en cas d’infection documentée, devant un choc
septique, une angiocholite, une infection nosocomiale [2] . Une
antibioprophylaxie doit encadrer les gestes invasifs selon les
recommandations en vigueur [2] .
Traitements physiopathologiques
De multiples traitements à visée physiopathologique ont été
proposés (antisécrétoires gastriques, extraits pancréatiques, atro-
pine, glucagon, somatostatine ou octréotide, etc.) mais aucun n’a
fait la preuve de son efficacité. Les conférences de consensus ne
recommandent aucun traitement physiopathologique [2, 8, 32] . Une
méta-analyse récente parvient aux mêmes conclusions [82] .
Chirurgie de la pancréatite aiguë
Une vaste majorité des patients avec nécrose stérile peut être
prise en charge sans intervention chirurgicale ou drainage per-
cutané [4] . Mis à part une perforation d’organe creux ou un
choc hémorragique, il n’y a aucune indication opératoire dans
la prise en charge initiale des PA. La chirurgie pourra être déci-
dée secondairement en cas de surinfection de la nécrose [2, 18, 32] .
Une méta-analyse récente obtient les mêmes résultats et met
en garde contre les nécrosectomies par laparotomie [83] . Les
interventions mini-invasives semblent mieux tolérées mais ces
éléments ainsi que les évaluations à long terme demandent à être
précisés [83] .
“ Point fort
Le traitement initial comprend une surveillance adap-
tée à la sévérité, un remplissage vasculaire adapté à
l’hypovolémie, la correction des troubles hydroélectroly-
tiques, une oxygénothérapie, une analgésie, la mise au
repos du tube digestif et pas d’antibiotique.
 Complications
Les complications peuvent être différenciées en complications
précoces et tardives selon leur survenue dans les deux premières
semaines de la maladie ou les semaines suivantes.
Complications précoces
Les complications médicales et chirurgicales peuvent être
intriquées. Par conséquent, la survenue d’une ou de plusieurs
défaillances viscérales impose de rechercher systématiquement
une complication chirurgicale.
Défaillances multiviscérales
La PA peut se compliquer de défaillances viscérales dont la fré-
quence augmente parallèlement à la sévérité de la maladie, mais
sans lien avec l’étendue de la nécrose. Les défaillances de sur-
venue précoce sont directement liées à la phase inflammatoire
de la maladie et sont souvent bien améliorées par la réanima-
tion initiale ce qui leur vaut d’être qualifiées de défaillances
transitoires lorsqu’elles s’amendent en moins de 48 heures [5] . À
l’opposé, les défaillances qui persistent au-delà de 48 heures sont
appelées prolongées [5] . Ces défaillances présentent peu de carac-
téristiques particulières et ne sont pas traitées différemment de

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celles observées au cours de toute agression en réanimation [2] . Les
plus fréquentes sont respiratoires, rénales et hémodynamiques. Il
existe une grande variabilité dans la fréquence de ces défaillances
du fait de définitions et de recrutements différents [84–87] .
Défaillances respiratoires
Les étiologies de l’insuffisance respiratoire aiguë sont multiples :
épanchements pleuraux volumineux, atélectasies par altération
de la cinétique diaphragmatique, pneumopathie initialement
d’inhalation puis nosocomiale, choc septique (quelle qu’en soit
la source), voire complication chirurgicale révélée par des signes
respiratoires. Le syndrome de détresse respiratoire de l’adulte
est la traduction la plus sévère [88] et les pneumopathies les
complications les plus fréquentes, rapportés dans une série mul-
ticentrique française chez 18 % des malades ventilés et moins de
1 % des patients non ventilés [12] .
La ventilation mécanique ne présente pas de spécificité et doit
rester peu traumatique. En cas d’hypoxémie sévère non contrôlée
par la ventilation mécanique, les techniques d’assistance cir-
culatoire de type extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)
commencent à être utilisées mais les indications sont pour
l’instant mal précisées.
Défaillances hémodynamiques et rénales
Les défaillances circulatoires observées à la phase initiale
comportent le plus souvent une composante due à la réponse
inflammatoire systémique et une part hypovolémique en rapport
notamment avec l’iléus intestinal, les épanchements intrapérito-
néaux et les troubles de la perméabilité capillaire. Le remplissage
vasculaire débuté dès l’admission est poursuivi pour maintenir
une perfusion viscérale correcte et prévenir les défaillances, en
particulier hépatiques ou rénales [2] . Un agent vasopresseur type
noradrénaline est utilisé conjointement au remplissage selon les
mêmes règles que lors des chocs septiques. À une phase plus tar-
dive de l’évolution, la défaillance circulatoire est fréquemment
liée à un choc septique.
Une atteinte hépatique peut être retrouvée, souvent liée à une
défaillance circulatoire. L’insuffisance rénale est souvent fonction-
nelle, mais peut être liée à une nécrose tubulaire ou à une autre
atteinte organique. La nécessité d’une épuration extrarénale est
de pronostic péjoratif.
Les troubles de l’hémostase, en particulier la coagulation
intravasculaire disséminée, sont fréquents [2] . Le traitement est
symptomatique en apportant les facteurs de coagulation défici-
taires, et étiologique en s’assurant de l’absence d’hémorragie ou
d’infection qui entretiennent ces phénomènes.
Syndrome du compartiment abdominal
Le syndrome du compartiment abdominal est fréquent au cours
des PA, lié à l’œdème viscéral et aux épanchements liquidiens. Il
favorise la survenue ou l’aggravation des défaillances d’organe. La
surveillance de la pression abdominale est indispensable à la phase
initiale d’une PA dès l’apparition des défaillances viscérales [89] .
L’objectif thérapeutique est de maintenir une pression de perfu-
sion abdominale supérieure ou égale à 50–60 mmHg de manière
à ne pas aggraver les défaillances d’organes [90] . De multiples
approches sont proposées dans ce but : sédation et analgé-
sie ± myorelaxants pour réduire la tension de la paroi abdominale,
aspiration du contenu gastrique ou prokinétique ou décompres-
sion colique pour réduire la pression dans la lumière digestive,
remplissage intravasculaire pour améliorer la pression artérielle,
diurétiques ou hémofiltration pour réduire l’œdème viscéral, drai-
nage percutané de l’ascite, voire après échec de tous ces moyens
laparotomie de décompression [90] .
La décompression chirurgicale doit être décidée après dis-
cussion multidisciplinaire chez des patients avec une pression
intra-abdominale supérieure à 25 mmHg de manière persistante
devant l’apparition d’une nouvelle défaillance d’organe malgré
un traitement médical maximal. En cas de décompression chi-
rurgicale, les experts recommandent de ne pas toucher l’espace
rétropéritonéal et l’épiploon pour réduire le risque d’infection de
la nécrose [4] . Le succès de la décompression se traduit par une amé-
lioration de l’oxygénation, des paramètres hémodynamiques et de
l’équilibre acidobasique. Le délai de réalisation de la décompres-
sion paraît être un élément important. Dans une étude conduite
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Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic  7-104-A-30
sur 26 PA en défaillance polyviscérale au stade de la décompres-
sion abdominale, les 14 patients survivants ont bénéficié d’une
décompression dans un délai médian de 1 (1–2) jours tandis que
les patients décédés ont été opérés dans un délai de 7 (1–17)
jours [91] .
Complications chirurgicales précoces
Les complications chirurgicales précoces sont liées à la gra-
vité de l’agression locale ou régionale. Les lésions sont de type
hémorragique, ou perforatif, et touchent généralement le côlon,
les artères spléniques ou mésentériques. Le tableau est alors
celui d’une urgence chirurgicale ou d’un choc hémorragique
chez un patient atteint d’un syndrome douloureux abdominal
révélateur de la PA. Dans ces circonstances où la nécrose pancréa-
tique est stérile, les experts déconseillent de réaliser un drainage
ou une nécrosectomie précoce qui favorisent le développement
d’infections de la nécrose [4] .
Complications tardives
Surinfection de la nécrose
L’évolution de la nécrose pancréatique est dominée par le risque
d’infection secondaire de la nécrose pancréatique ou péripancréa-
tique ou de l’ascite. C’est la plus grave des complications locales et
les experts estiment que plus de 80 % des décès par PA sont dus aux
complications septiques locorégionales. Les hypothèses physiopa-
thologiques conduisant à l’infection sont multiples (translocation
d’origine colique, contiguïté ou voie sanguine) mais mal établies.
Le risque d’infection peut survenir dès la première semaine,
et augmente progressivement jusqu’à la troisième semaine
d’évolution. Dans les années 1990, l’incidence de surinfec-
tion était décrite chez 30 à 54 % des patients [71, 73] . Dans les
séries récentes, l’infection de la nécrose n’atteignait que 13 %
des patients dans un délai médian de 26 (17–37) jours après
l’admission pour Besselink et al. [92] et 12 % pour Dellinger et al.
dans un délai moyen de 21 (extrêmes 11–25) jours [81] . La probabi-
lité de survenue de l’infection semble proportionnelle à l’étendue
de la nécrose.
La suspicion d’une surinfection de la nécrose est basée sur des
éléments cliniques : fièvre persistante, absence d’amélioration cli-
nique, survenue d’une nouvelle dégradation clinique, apparition
de nouvelles défaillances d’organe, augmentation de la leucocy-
tose et des biomarqueurs. Une TDM de contrôle est réalisée à la
recherche de modifications au sein des collections. La présence de
gaz considérée comme la preuve d’une infection quelle qu’en soit
la source (qu’il s’agisse d’une rupture du tube digestif ou de bacté-
ries productrices de gaz) est rapportée dans 17 % des patients [93] .
La ponction percutanée guidée par imagerie est une tech-
nique proposée pour démontrer l’infection de la nécrose [2, 18, 32] .
La ponction est réalisée à l’aiguille fine (18 à 22 G), sous gui-
dage TDM. Il faut ponctionner, sous réserve de leur accessibilité,
les lésions dont le remaniement TDM est le plus évocateur
d’infection. Le prélèvement doit être immédiatement traité
en bactériologie et mycologie pour identification des germes
et analyse de la sensibilité aux anti-infectieux. Pour certains
experts [4, 21] , l’utilité de cet examen ne se justifie pas en cas de
suspicion clinique forte, d’autant plus qu’un risque de faux néga-
tif de la ponction a été rapporté chez 11 à 25 % des patients.
Les ponctions systématiques ne se justifient pas. La ponction doit
être répétée chez les malades dont les troubles persistent ou se
majorent après une première ponction négative [2, 18, 32] . Il arrive
que le prélèvement se transforme immédiatement en geste théra-
peutique de drainage.
Si les arguments cliniques, TDM et biologiques ont une valeur
d’orientation, l’étude microbiologique des prélèvements obte-
nus permet d’affirmer le diagnostic d’infection et d’identifier le
germe [70] .
Au cours des infections de la nécrose pancréatique, la flore
rapportée est majoritairement digestive (Tableau 7). Les travaux
récents insistent sur l’isolement fréquent de bactéries multi-
résistantes (telles que Pseudomonas aeruginosa, entérobactéries
productrices de bêtalactamase à large spectre, staphylocoques
résistants à la méticilline) ou de levures (majoritairement Candida
11
 7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic
albicans), pour lesquelles l’administration d’antibiothérapie pré-
ventive paraît jouer un rôle [75–78] . L’antibiothérapie probabiliste
débutée dès le diagnostic ou la suspicion de surinfection de
nécrose doit prendre en compte la possibilité de ces germes
nosocomiaux [94] . Les recommandations d’experts éditées par
plusieurs sociétés savantes françaises suggèrent l’association de
molécules qui pénètrent bien dans la nécrose : imipénème (1 g
trois fois/j) + ciprofloxacine (400 mg trois fois/j) + métroni-
dazole (500 mg trois fois/j) chez les patients n’ayant pas reçu
d’antibiotique auparavant ou imipénème (1 g trois fois/j) + van-
comycine (15 mg/kg en dose de charge puis dose d’entretien
pour atteindre une concentration plasmatique en plateau de
20 mg/l) + fluconazole (400 mg trois fois/j) chez les patients ayant
reçu des antibiotiques au préalable. L’adaptation du traitement
antibiotique après résultat de l’antibiogramme est indispensable.
La durée du traitement n’est pas établie. Un petit nombre de
patients reste cliniquement stable malgré une nécrose infectée et
pourrait relever d’un traitement antibiotique sans geste complé-
mentaire chirurgical ou de drainage [4] .
Place des techniques interventionnelles
Un consensus international multidisciplinaire a précisé la place
des techniques mini-invasives, des procédures radioguidées, endo-
scopiques et laparoscopiques avec une complémentarité des
différentes procédures [21] . Les techniques doivent être adaptées
aux lésions anatomiques, à l’état du patient, aux ressources locales
et à l’expérience de l’équipe. Peu de praticiens dans une même
spécialité ont l’expérience de plusieurs techniques avec un recul
suffisant [21] .
La nécrose stérile ne fait pas l’objet d’indication opératoire, sauf
en cas d’obstruction biliaire ou intestinale par un volumineux
effet de masse ou une rupture du canal de Wirsung avec persis-
tance des signes cliniques [4] . Dans tous les cas, la stratégie est de
retarder l’indication opératoire le plus possible, idéalement au-
delà de huit semaines d’évolution, pour faciliter la détersion de la
nécrose [4] .
Seules la nécrose et les collections infectées doivent être traitées
par des techniques chirurgicales, percutanées, endoscopiques ou
une combinaison de ces approches. Les interventions précoces
sont de mauvais pronostic [4] . La stratégie est donc de retar-
der l’indication opératoire le plus possible pour limiter le risque
hémorragique et de complications chirurgicales. Les objectifs du
traitement sont l’évacuation des débris nécrotiques et le drainage
des collections infectées, en respectant le parenchyme sain [2, 18, 32] .
Le drainage chirurgical est la technique la plus classique [21] .
Cependant, une prise en charge initiale par drainage percutané
suivi à distance par une nécrosectomie endoscopique ou chirurgi-
cale semble à privilégier [4, 21] . Depuis quelques années, des travaux
font état d’une prise en charge endoscopique de la nécrosecto-
mie [15] . La place de ces techniques nécessitera d’être précisée par
de larges séries dans les années à venir [83] .
“ Point fort
Les complications précoces sont la conséquence de la
phase inflammatoire précoce de la PA. Les défaillances
viscérales précoces sont fréquentes. La surinfection est
une complication généralement plus tardive, justifiant une
prise en charge spécifique par antibiotique et technique
interventionnelle.
 Cas particuliers des pancréatites
aiguës biliaires
La recherche de l’origine biliaire d’une PA doit être effectuée
systématiquement.
12
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La chirurgie de désobstruction canalaire, pratiquée en urgence,
surtout dans les PA graves, génère une surmortalité par rap-
port à l’intervention différée. La sphinctérotomie endoscopique
a été proposée dans le but de traiter l’angiocholite, de préve-
nir la constitution de la nécrose ou sa surinfection [2] . En cas
d’angiocholite, la sphinctérotomie endoscopique est indiquée le
plus rapidement possible et idéalement dans les 24 heures suivant
le diagnostic [4] . Dans les PA biliaires sans angiocholite, le délai de
prise en charge (24 à 72 h) n’est pas clairement établi, aussi les
experts recommandent de se donner un délai d’observation de
24 à 48 heures pour une amélioration spontanée de l’obstruction
biliaire [4] . Les experts insistent sur la nécessité d’une équipe
endoscopique et anesthésique entraînée et d’un plateau tech-
nique adapté [2] . Quatre méta-analyses ont évalué l’effet de la
sphinctérotomie endoscopique. Trois études qui ont comparé
une sphinctérotomie endoscopique précoce avec une approche
conservatrice chez des patients n’ont pas montré d’accroissement
de la mortalité ou de complications pancréatiques locales [95–97] .
Une dernière méta-analyse construite avec un nombre plus impor-
tant d’études a retrouvé un bénéfice de la sphinctérotomie
endoscopique par rapport à un traitement conservateur avec
une réduction de la fréquence des complications et une ten-
dance à la réduction de la mortalité dans les formes sévères et
une tendance à la réduction des complications dans les formes
de sévérité modérée à moyenne [98] . Au total, la sphinctéro-
tomie endoscopique trouve sa place dans les PA sévères avec
infection des voies biliaires mais pas en cas de cholestase iso-
lée. Dans les PA bénignes d’évolution favorable, il n’y a pas
d’indication à réaliser une sphinctérotomie endoscopique en
urgence.
La cholécystectomie au cours du séjour est recommandée dans
les formes mineures de PA [4] . Chez les patients avec des collections
péripancréatiques, la cholécystectomie doit être différée jusqu’à
leur disparition ou en cas de persistance au moins six semaines
après l’épisode de PA [4] . Chez des patients qui ont subi une
sphinctérotomie endoscopique, la cholécystectomie est indiquée
à distance [4] .
 Pronostic
La mortalité de toutes les formes confondues de PA est de l’ordre
de 5 à 10 %, tandis que celle des PA sévères varie selon les séries
de 20 à 70 % [71] . Les séries récentes dans des essais contrôlés
rapportent une mortalité faible de l’ordre de 10 à 20 % [77, 79, 80] ,
plus élevée dans les études ouvertes [85] . Une étude conduite aux
États-Unis analysant la base de données nationale des patients
hospitalisés pour un diagnostic de PA a montré que les centres
qui prennent en charge un grand nombre de PA (plus de 118 cas
par an) avaient une mortalité et une durée de séjour plus faibles
que les centres qui prenaient en charge un faible nombre de cas
de PA [99] .
Un âge avancé est un facteur de mauvais pronostic retrouvé
régulièrement [92, 99] . Dans l’étude française de Jung et al., l’âge
était un facteur de mortalité [12] . La présence de comorbidités
dont l’insuffisance rénale chronique [99] et l’obésité est également
un facteur de mauvais pronostic. Les patients obèses (indice de
masse corporelle [IMC] > 30 kg/m2 ) ont un risque accru de décès
multiplié par un facteur 3 [22] .
Près de 50 % des décès surviennent dans la première semaine [92] ,
liés à une détresse respiratoire et/ou des défaillances polyviscé-
rales. Les décès plus tardifs sont souvent liés à une surinfection
de nécrose. Pour Besselink et al., le décès survient en médiane 25
(7–45) jours après l’admission, et pour 80 % des cas après une
complication infectieuse dont 61 % des cas une bactériémie et
48 % une infection de nécrose [92] .
Les défaillances polyviscérales et/ou une insuffisance res-
piratoire aiguë sont des signes de mauvais pronostic, de
même qu’une aggravation de la PA [85, 100] ou une défaillance
d’organe persistante [92] . L’infection proprement dite est égale-
ment un facteur de risque de décès, dont la présence d’une
bactériémie [92] .
EMC - Hépatologie

 Conclusion
La PA apparaît comme une pathologie difficile à cerner tant
par sa présentation que par son pronostic. La meilleure approche
est donc d’évoquer facilement cette hypothèse diagnostique pour
permettre une prise en charge précoce avec un transfert en milieu
de réanimation pour les formes sévères. Les traitements restent
symptomatiques en essayant de limiter les causes d’infection
nosocomiale et les motifs d’antibiothérapie.
“ Points essentiels
• La douleur abdominale constitue le critère essentiel du
diagnostic de PA confirmé par le dosage plasmatique de
la lipasémie.
• La TDM hélicoïdale en coupes minces avec injection de
produit de contraste iodé est l’examen de référence réalisé
au mieux 48 à 72 heures après le début des signes pour
établir la gravité de la PA.
• Un âge avancé, la présence de maladies sous-jacentes,
l’obésité ou des épanchements pleuraux sont des critères
de mauvais pronostic.
• Les formes graves de PA se traduisent par des signes
TDM de gravité évalués par un « index de sévérité TDM ».
• La prise en charge thérapeutique initiale vise à la correc-
tion de l’hypovolémie et des troubles hydroélectrolytiques,
l’oxygénation, l’analgésie et la reprise de la nutrition enté-
rale rapide.
• Les principales complications dans les premiers jours
d’évolution sont les perforations puis la surinfection de la
nécrose.
• Il n’y a pas de preuve de l’efficacité d’une antibiothéra-
pie préventive pour réduire la fréquence de la surinfection
de la nécrose pancréatique ou ses conséquences.
Déclaration de liens d’intérêts : P. Montravers : activités de conseil pour Astel-
las, Astra Zeneca, Cubist, MSD, Parexel, Tetraphase, The Medicines Company
et Pfizer ; invitation en qualité d’intervenant pour Astellas, Astra Zeneca, Basi-
lea, Cubist, Gilead, MSD, The Medicines Company et Pfizer. Les autres auteurs
déclarent ne pas avoir de lien d’intérêt en relation avec cet article.
 Références
[1] Wu BU, Banks PA. Clinical management of patients with acute pan-
creatitis. Gastroenterology 2013;144:1272–81.
[2] Société nationale française de gastroentérologie. Conférence de
consensus : pancréatite aiguë. Conclusion et recommandations du Jury
- Textes long et court. Gastroenterol Clin Biol 2001;25:177–92.
[3] Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS. American College of Gas-
troenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J
Gastroenterol 2013;108, 1400-15; 1416.
[4] Working Group IAP/APA. IAP/APA evidence-based guidelines for the
management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013; 13:e1–15.
[5] Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr
MG, et al. Classification of acute pancreatitis--2012: revision of the
Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut
2013;62:102–11.
[6] Balthazar EJ, Robinson DL, Medibow AJ, Ranson JH. Acute pancreati-
tis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990;174:331–6.
[7] Krishna SG, Kamboj AK, Hart PA, Hinton A, Conwell DL. The chan-
ging epidemiology of acute pancreatitis hospitalizations: a decade of
trends and the impact of chronic pancreatitis. Pancreas 2017;46:482–8.
[8] Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, Carr-Locke D, Telford J, Freeny
P, et al. Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gas-
troenterol Hepatol 2002;17(Suppl.):S15–39.
EMC - Hépatologie
© 2020 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/03/2020 par BIBLIOTHEQUE UNIVERSITE UPM MONTPELLIER (1961). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic  7-104-A-30
[9] Ruszniewski P. Pancréatite aiguë : le temps du consensus. Conférence
de consensus. Pancréatite aiguë. Gastroenterol Clin Biol 2001;25,
1S-S2.
[10] Gullo L, Migliori M, Olah A, Farkas G, Levy P, Arvanitakis C, et al.
Acute pancreatitis in five European countries: etiology and mortality.
Pancreas 2002;24:223–7.
[11] Karsenti D, Bourlier P, Dorval E, Scotto B, Giraudeau B, Lanotte R,
et al. Morbidité et mortalité de la pancréatite aiguë : évaluation pros-
pective dans un centre hospitalier universitaire français. Presse Med
2002;31:727–34.
[12] Jung B, Carr J, Chanques G, Cisse M, Perrigault PF, Savey A, et al.
Épidémiologie, pronostic et complications infectieuses nosocomiales
des pancréatites aiguës graves en réanimation : étude prospective mul-
ticentrique à partir de la base de données CClin Sud-Est. Ann Fr Anesth
Reanim 2011;30:105–12.
[13] Agarwal S, George J, Padhan RK, Vadiraja PK, Behera S, Hasan A,
et al. Reduction in mortality in severe acute pancreatitis: a time trend
analysis over 16 years. Pancreatology 2016;16:194–9.
[14] Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus ente-
ral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004;328:1407.
[15] van Brunschot S, Fockens P, Bakker OJ, Besselink MG, Voermans RP,
Poley JW, et al. Endoscopic transluminal necrosectomy in necrotising
pancreatitis: a systematic review. Surg Endosc 2014;28:1425–38.
[16] Bourgaux JF, Defez C, Muller L, Vivancos J, Prudhomme M, Navarro
F, et al. Infectious complications, prognostic factors and assessment
of anti-infectious management of 212 consecutive patients with acute
pancreatitis. Gastroenterol Clin Biol 2007;31:431–5.
[17] Windsor JA, Escott A, Brown L, Phillips AR. Novel strategies for
the treatment of acute pancreatitis based on the determinants of
severity: Okuda State-of the-Art Lecture. J Gastroenterol Hepatol
2017;32:1796–803.
[18] Working Party of the British Society of Gastroenterology, Associa-
tion of Surgeons of Great Britain and Ireland, Pancreatic Society of
Great Britain and Ireland, Ireland AoUGSoGBa. UK guidelines for
the management of acute pancreatitis. Gut 2005;54(Suppl. 3):iii1–9.
[19] Rompianesi G, Hann A, Komolafe O, Pereira SP, Davidson BR, Guru-
samy KS. Serum amylase and lipase and urinary trypsinogen and
amylase for diagnosis of acute pancreatitis. Cochrane Database Syst
Rev 2017;4. CD012010.
[20] Talamini G, Uomo G, Pezzilli R, Rabitti PG, Billi P, Bassi C, et al.
Serum creatinine and chest radiographs in the early assessment of acute
pancreatitis. Am J Surg 1999;177:7–14.
[21] Freeman ML, Werner J, van Santvoort HC, Baron TH, Besselink
MG, Windsor JA, et al. Interventions for necrotizing pancreati-
tis: summary of a multidisciplinary consensus conference. Pancreas
2012;41:1176–94.
[22] Wang SQ, Li SJ, Feng QX, Feng XY, Xu L, Zhao QC. Overweight is
an additional prognostic factor in acute pancreatitis: a meta-analysis.
Pancreatology 2011;11:92–8.
[23] Mookadam F, Cikes M. Images in clinical medicine. Cullen’s and
Turner’s signs. N Engl J Med 2005;353:1386.
[24] Maringhini A, Ciambra M, Patti R, Randazzo MA, Dardanoni G,
Mancuso L, et al. Ascites, pleural, and pericardial effusions in acute
pancreatitis. A prospective study of incidence, natural history, and
prognostic role. Dig Dis Sci 1996;41:848–52.
[25] Koutroumpakis E, Wu BU, Bakker OJ, Dudekula A, Singh VK, Bes-
selink MG, et al. Admission hematocrit and rise in blood urea nitrogen
at 24 h outperform other laboratory markers in predicting persistent
organ failure and pancreatic necrosis in acute pancreatitis: a post
hoc analysis of three large prospective databases. Am J Gastroenterol
2015;110:1707–16.
[26] Nawaz H, Koutroumpakis E, Easler J, Slivka A, Whitcomb DC, Singh
VP, et al. Elevated serum triglycerides are independently associated
with persistent organ failure in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol
2015;110:1497–503.
[27] Makela JT, Eila H, Kiviniemi H, Laurila J, Laitinen S. Computed
tomography severity index and C-reactive protein values predicting
mortality in emergency and intensive care units for patients with severe
acute pancreatitis. Am J Surg 2007;194:30–4.
[28] Mofidi R, Suttie SA, Patil PV, Ogston S, Parks RW. The value of
procalcitonin at predicting the severity of acute pancreatitis and deve-
lopment of infected pancreatic necrosis: systematic review. Surgery
2009;146:72–81.
[29] Riche FC, Cholley BP, Laisne MJ, Vicaut E, Panis YH, Lajeunie EJ,
et al. Inflammatory cytokines, C reactive protein, and procalcitonin as
early predictors of necrosis infection in acute necrotizing pancreatitis.
Surgery 2003;133:257–62.
13
 7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic
[30] Rau BM, Kemppainen EA, Gumbs AA, Buchler MW, Wegscheider
K, Bassi C, et al. Early assessment of pancreatic infections and ove-
rall prognosis in severe acute pancreatitis by procalcitonin (PCT):
a prospective international multicenter study. Ann Surg 2007;245:
745–54.
[31] Dominguez-Munoz JE, Carballo F, Garcia MJ, de Diego JM, Cam-
pos R, Yanguela J, et al. Evaluation of the clinical usefulness of
APACHE II and SAPS systems in the initial prognostic classifi-
cation of acute pancreatitis: a multicenter study. Pancreas 1993;8:
682–6.
[32] Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, Cook DJ, Moreno RP, Romand
JA, et al. Management of the critically ill patient with severe acute
pancreatitis. Crit Care Med 2004;32:2524–36.
[33] Halonen KI, Pettila V, Leppaniemi AK, Kemppainen EA, Puolakkai-
nen PA, Haapiainen RK. Multiple organ dysfunction associated with
severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2002;30:1274–9.
[34] Mounzer R, Langmead CJ, Wu BU, Evans AC, Bishehsari F, Muddana
V, et al. Comparison of existing clinical scoring systems to predict
persistent organ failure in patients with acute pancreatitis. Gastroente-
rology 2012;142:1476–82.
[35] Wall I, Badalov N, Baradarian R, Iswara K, Li JJ, Tenner S. Decreased
mortality in acute pancreatitis related to early aggressive hydration.
Pancreas 2011;40:547–50.
[36] Mao EQ, Tang YQ, Fei J, Qin S, Wu J, Li L, et al. Fluid therapy
for severe acute pancreatitis in acute response stage. Chin Med J
2009;122:169–73.
[37] Mao EQ, Fei J, Peng YB, Huang J, Tang YQ, Zhang SD. Rapid hemodi-
lution is associated with increased sepsis and mortality among patients
with severe acute pancreatitis. Chin Med J 2010;123:1639–44.
[38] Du XJ, Hu WM, Xia Q, Huang ZW, Chen GY, Jin XD, et al.
Hydroxyethyl starch resuscitation reduces the risk of intra-abdominal
hypertension in severe acute pancreatitis. Pancreas 2011;40:1220–5.
[39] Wang MD, Ji Y, Xu J, Jiang DH, Luo L, Huang SW. Early goal-directed
fluid therapy with fresh frozen plasma reduces severe acute pancreatitis
mortality in the intensive care unit. Chin Med J 2013;126:1987–8.
[40] Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, Repas K, Delee R, Yu S, et al. Lac-
tated Ringer’s solution reduces systemic inflammation compared with
saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol
2011;9, 710-7.e1.
[41] Sharma V, Rana SS, Sharma R, Chaudhary V, Gupta R, Bhasin DK.
Naso-jejunal fluid resuscitation in predicted severe acute pancreati-
tis: randomized comparative study with intravenous Ringer’s lactate.
J Gastroenterol Hepatol 2016;31:265–9.
[42] Stigliano S, Sternby H, de Madaria E, Capurso G, Petrov MS. Early
management of acute pancreatitis: a review of the best evidence. Dig
Liver Dis 2017;49:585–94.
[43] Jaber S, Chanques G, Sebbane M, Salhi F, Delay JM, Perrigault
PF, et al. Noninvasive positive pressure ventilation in patients with
respiratory failure due to severe acute pancreatitis. Respiration
2006;73:166–72.
[44] Jakobs R, Adamek MU, von Bubnoff AC, Riemann JF. Buprenor-
phine or procaine for pain relief in acute pancreatitis. A prospective
randomized study. Scand J Gastroenterol 2000;35:1319–23.
[45] Stevens M, Esler R, Asher G. Transdermal fentanyl for the management
of acute pancreatitis pain. Appl Nurs Res 2002;15:102–10.
[46] Kahl S, Zimmermann S, Pross M, Schulz HU, Schmidt U, Malferthei-
ner P. Procaine hydrochloride fails to relieve pain in patients with acute
pancreatitis. Digestion 2004;69:5–9.
[47] Peiro AM, Martinez J, Martinez E, de Madaria E, Llorens P, Horga JF,
et al. Efficacy and tolerance of metamizole versus morphine for acute
pancreatitis pain. Pancreatology 2008;8:25–9.
[48] Layer P, Bronisch HJ, Henniges UM, Koop I, Kahl M, Dignass A, et al.
Effects of systemic administration of a local anesthetic on pain in acute
pancreatitis: a randomized clinical trial. Pancreas 2011;40:673–9.
[49] Sadowski SM, Andres A, Morel P, Schiffer E, Frossard JL, Pla-
ton A, et al. Epidural anesthesia improves pancreatic perfusion and
decreases the severity of acute pancreatitis. World J Gastroenterol
2015;21:12448–56.
[50] Gulen B, Dur A, Serinken M, Karcioglu O, Sonmez E. Pain treatment
in patients with acute pancreatitis: a randomized controlled trial. Turk
J Gastroenterol 2016;27:192–6.
[51] Windisch O, Heidegger CP, Giraud R, Morel P, Buhler L. Thoracic epi-
dural analgesia: a new approach for the treatment of acute pancreatitis?
Crit Care 2016;20:116.
[52] Bachmann KA, Trepte CJ, Tomkotter L, Hinsch A, Stork J, Bergmann
W, et al. Effects of thoracic epidural anesthesia on survival and micro-
circulation in severe acute pancreatitis: a randomized experimental
trial. Crit Care 2013;17:R281.
14
© 2020 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/03/2020 par BIBLIOTHEQUE UNIVERSITE UPM MONTPELLIER (1961). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
[53] Bevan MG, Asrani VM, Bharmal S, Wu LM, Windsor JA, Petrov MS.
Incidence and predictors of oral feeding intolerance in acute pancreati-
tis: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Clin Nutr
2017;36:722–9.
[54] Abou-Assi S, Craig K, O’Keefe SJ. Hypocaloric jejunal feeding is
better than total parenteral nutrition in acute pancreatitis: results
of a randomized comparative study. Am J Gastroenterol 2002;97:
2255–62.
[55] Eckerwall GE, Axelsson JB, Andersson RG. Early nasogastric feeding
in predicted severe acute pancreatitis: a clinical, randomized study. Ann
Surg 2006;244:959–65, discussion 65-7.
[56] Doley RP, Yadav TD, Wig JD, Kochhar R, Singh G, Bharathy KG,
et al. Enteral nutrition in severe acute pancreatitis. JOP 2009;10:
157–62.
[57] Olah A, Pardavi G, Belagyi T, Nagy A, Issekutz A, Mohamed GE.
Early nasojejunal feeding in acute pancreatitis is associated with a
lower complication rate. Nutrition 2002;18:259–62.
[58] Gupta R, Patel K, Calder PC, Yaqoob P, Primrose JN, Johnson CD.
A randomised clinical trial to assess the effect of total enteral and
total parenteral nutritional support on metabolic, inflammatory and
oxidative markers in patients with predicted severe acute pancreatitis
(APACHE II > or =6). Pancreatology 2003;3:406–13.
[59] Louie BE, Noseworthy T, Hailey D, Gramlich LM, Jacobs P, Warnock
GL. 2004 MacLean-Mueller prize enteral or parenteral nutrition for
severe pancreatitis: a randomized controlled trial and health technology
assessment. Can J Surg 2005;48:298–306.
[60] Casas M, Mora J, Fort E, Aracil C, Busquets D, Galter S, et al. Total
enteral nutrition vs. total parenteral nutrition in patients with severe
acute pancreatitis. Rev Esp Enferm Dig 2007;99:264–9.
[61] Petrov MS, Kukosh MV, Emelyanov NV. A randomized controlled trial
of enteral versus parenteral feeding in patients with predicted severe
acute pancreatitis shows a significant reduction in mortality and in
infected pancreatic complications with total enteral nutrition. Dig Surg
2006;23:336–44, discussion 44-5.
[62] Qin HL, Zheng JJ, Tong DN, Chen WX, Fan XB, Hang XM, et al. Effect
of Lactobacillus plantarum enteral feeding on the gut permeability and
septic complications in the patients with acute pancreatitis. Eur J Clin
Nutr 2008;62:923–30.
[63] Wu XM, Ji KQ, Wang HY, Li GF, Zang B, Chen WM. Total enteral
nutrition in prevention of pancreatic necrotic infection in severe acute
pancreatitis. Pancreas 2010;39:248–51.
[64] Petrov MS, van Santvoort HC, Besselink MG, van der Heijden GJ,
Windsor JA, Gooszen HG. Enteral nutrition and the risk of mortality
and infectious complications in patients with severe acute pancrea-
titis: a meta-analysis of randomized trials. Arch Surg 2008;143:
1111–7.
[65] Li X, Ma F, Jia K. Early enteral nutrition within 24 hours or between
24 and 72 hours for acute pancreatitis: evidence based on 12 RCTs.
Med Sci Monit 2014;20:2327–35.
[66] Li JY, Yu T, Chen GC, Yuan YH, Zhong W, Zhao LN, et al. Enteral
nutrition within 48 hours of admission improves clinical outcomes of
acute pancreatitis by reducing complications: a meta-analysis. PLoS
One 2013;8:e64926.
[67] Chang YS, Fu HQ, Xiao YM, Liu JC. Nasogastric or nasojejunal fee-
ding in predicted severe acute pancreatitis: a meta-analysis. Crit Care
2013;17:R118.
[68] Petrov MS, Loveday BP, Pylypchuk RD, McIlroy K, Phillips AR,
Windsor JA. Systematic review and meta-analysis of enteral nutrition
formulations in acute pancreatitis. Br J Surg 2009;96:1243–52.
[69] Bassi C, Pederzoli P, Vesentini S, Falconi M, Bonora A, Abbas H,
et al. Behavior of antibiotics during human necrotizing pancreatitis.
Antimicrob Agents Chemother 1994;38:830–6.
[70] Gastroentérologie SNFd. Conférence de consensus Pancréatite aiguë.
Textes des experts et du groupe bibliographique. Gastroenterol Clin
Biol 2001;25:S5–246.
[71] Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, Campedelli A. A randomized mul-
ticenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications
in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet
1993;176:480–3.
[72] Sainio V, Kemppainen E, Puolakkainen P, Taavitsainen M, Kivisaari
L, Valtonen V, et al. Early antibiotic treatment in acute necrotising
pancreatitis. Lancet 1995;346:663–7.
[73] Schwarz M, Isenmann R, Meyer H, Beger HG. Antibiotic use in
necrotizing pancreatitis. Results of a controlled study. Dtsch Med
Wochenschr 1997;122:356–61.
[74] Delcenserie R, Yzet T, Ducroix JP. Prophylactic antibiotics in treatment
of severe acute alcoholic pancreatitis. Pancreas 1996;13:198–201.
EMC - Hépatologie

[75] Nordback I, Sand J, Saaristo R, Paajanen H. Early treatment with anti-
biotics reduces the need for surgery in acute necrotizing pancreatitis-a
single-center randomized study. J Gastrointest Surg 2001;5:
113–20.
[76] Gloor B, Muller CA, Worni M, Stahel PF, Redaelli C, Uhl W, et al.
Pancreatic infection in severe pancreatitis: the role of fungus and mul-
tiresistant organisms. Arch Surg 2001;136:592–6.
[77] Maravi-Poma E, Gener J, Alvarez-Lerma F, Olaechea P, Blanco A,
Dominguez-Munoz JE. Early antibiotic treatment (prophylaxis) of
septic complications in severe acute necrotizing pancreatitis: a pros-
pective, randomized, multicenter study comparing two regimens with
imipenem-cilastatin. Intensive Care Med 2003;29:1974–80.
[78] De Waele JJ, Vogelaers D, Blot S, Colardyn F. Fungal infections in
patients with severe acute pancreatitis and the use of prophylactic
therapy. Clin Infect Dis 2003;37:208–13.
[79] Manes G, Rabitti PG, Menchise A, Riccio E, Balzano A, Uomo G.
Prophylaxis with meropenem of septic complications in acute pan-
creatitis: a randomized, controlled trial versus imipenem. Pancreas
2003;27:e79–83.
[80] Isenmann R, Runzi M, Kron M, Kahl S, Kraus D, Jung N, et al. Pro-
phylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute
pancreatitis: a placebo-controlled, double-blind trial. Gastroenterology
2004;126:997–1004.
[81] Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE, Ashley SW, Barie PS, Dugernier
T, et al. Early antibiotic treatment for severe acute necrotizing pancrea-
titis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Ann Surg
2007;245:674–83.
[82] Moggia E, Koti R, Belgaumkar AP, Fazio F, Pereira SP, Davidson BR,
et al. Pharmacological interventions for acute pancreatitis. Cochrane
Database Syst Rev 2017;4. Cd011384.
[83] Gurusamy KS, Belgaumkar AP, Haswell A, Pereira SP, Davidson BR.
Interventions for necrotising pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev
2016;4. Cd011383.
[84] Halonen KI, Leppaniemi AK, Puolakkainen PA, Lundin JE, Kemp-
painen EA, Hietaranta AJ, et al. Severe acute pancreatitis: prognostic
factors in 270 consecutive patients. Pancreas 2000;21:266–71.
[85] Kong L, Santiago N, Han TQ, Zhang SD. Clinical characteristics and
prognostic factors of severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol
2004;10:3336–8.
[86] Johnson CD, Kingsnorth AN, Imrie CW, McMahon MJ, Neoptolemos
JP, McKay C, et al. Double blind, randomised, placebo controlled study
of a platelet activating factor antagonist, lexipafant, in the treatment and
prevention of organ failure in predicted severe acute pancreatitis. Gut
2001;48:62–9.
[87] Tenner S, Sica G, Hughes M, Noordhoek E, Feng S, Zinner M, et al.
Relationship of necrosis to organ failure in severe acute pancreatitis.
Gastroenterology 1997;113:899–903.
[88] Pastor CM, Matthay MA, Frossard JL. Pancreatitis-associated acute
lung injury: new insights. Chest 2003;124:2341–51.
[89] Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, Jaeschke R, Malbrain ML,
De Keulenaer B, et al. Intra-abdominal hypertension and the abdomi-
nal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical
practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compart-
ment Syndrome. Intensive Care Med 2013;39:1190–206.
P. Montravers, Professeur des Universités, praticien hospitalier (philippe.montravers@bch.aphp.fr).
M. Baaklini, Praticien hospitalier.
I. Mendili, Praticien hospitalier.
A. Sabahov, Praticien hospitalier.
Département d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire Bichat–Claude-Bernard, AP–HP, Université Paris VII-Sorbonne-Cité, 46, rue Henri-
Huchard, 75018 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Montravers P, Baaklini M, Mendili I, Sabahov A. Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic.
EMC - Hépatologie 2020;35(1):1-15 [Article 7-104-A-30].
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Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic  7-104-A-30
[90] Malbrain ML, De Laet I, De Waele JJ, Sugrue M, Schachtrupp A,
Duchesne J, et al. The role of abdominal compliance, the neglected
parameter in critically ill patients - a consensus review of 16. Part 2:
measurement techniques and management recommendations. Anaes-
thesiol Intensive Ther 2014;46:406–32.
[91] Mentula P, Hienonen P, Kemppainen E, Puolakkainen P, Leppaniemi
A. Surgical decompression for abdominal compartment syndrome in
severe acute pancreatitis. Arch Surg 2010;145:764–9.
[92] Besselink MG, van Santvoort HC, Boermeester MA, Nieuwenhuijs
VB, van Goor H, Dejong CH, et al. Timing and impact of infections in
acute pancreatitis. Br J Surg 2009;96:267–73.
[93] Rodriguez JR, Razo AO, Targarona J, Thayer SP, Rattner DW, War-
shaw AL, et al. Debridement and closed packing for sterile or infected
necrotizing pancreatitis: insights into indications and outcomes in 167
patients. Ann Surg 2008;247:294–9.
[94] Montravers P, Gauzit R, Pourriat J. Antibiothérapie probabiliste des
pancréatites. In: SFAR, editor. Antibiothérapie probabiliste des états
septiques graves. Conférence d’experts. Paris: Elsevier; 2004. p.
195–200.
[95] Petrov MS, Uchugina AF, Kukosh MV. Does endoscopic retro-
grade cholangiopancreatography reduce the risk of local pancreatic
complications in acute pancreatitis? A systematic review and metaa-
nalysis. Surg Endosc 2008;22:2338–43.
[96] Petrov MS, van Santvoort HC, Besselink MG, van der Heijden GJ,
van Erpecum KJ, Gooszen HG. Early endoscopic retrograde cholan-
giopancreatography versus conservative management in acute biliary
pancreatitis without cholangitis: a meta-analysis of randomized trials.
Ann Surg 2008;247:250–7.
[97] Tse F, Yuan Y. Early routine endoscopic retrograde cholangiopan-
creatography strategy versus early conservative management strategy
in acute gallstone pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2012.
Cd009779.
[98] Burstow MJ, Yunus RM, Hossain MB, Khan S, Memon B, Memon MA.
Meta-analysis of early endoscopic retrograde cholangiopancreatogra-
phy (ERCP) ± endoscopic sphincterotomy (ES) versus conservative
management for gallstone pancreatitis (GSP). Surg Laparosc Endosc
Percutan Tech 2015;25:185–203.
[99] Singla A, Simons J, Li Y, Csikesz NG, Ng SC, Tseng JF, et al. Admis-
sion volume determines outcome for patients with acute pancreatitis.
Gastroenterology 2009;137:1995–2001.
[100] Buter A, Imrie CW, Carter CR, Evans S, McKay CJ. Dynamic nature
of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis.
Br J Surg 2002;89:298–302.
Pour en savoir plus
IAP/APA WG. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of
acute pancreatitis. Pancreatology 2013;13:e1–15.
Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Acute pancreatitis. Lancet
2015;386:85–96.
Pan LL, Li J, Shamoon M, Bhatia M, Sun J. Recent advances on nutrition in
treatment of acute pancreatitis. Front Immunol 2017;8:762.
Moggia E, Koti R, Belgaumkar AP. Pharmacological interventions for acute
pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2017;(4):CD011384.
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a. Schéma anatomique en coupe sagittale. Le pancréas est représenté en rouge. L'extension des coulées de nécrose est
représentée par les flèches rouges. 1. Espace pararénal antérieur ; 2. rein gauche ; 3. mésentère ; 4. grêle ; 5. estomac ; 6.
épiploon ; 7. duodénum ; 8. mésocôlon transverse ; 9. côlon transverse.
b. Schéma anatomique en coupe transversale. Le pancréas est représenté en rouge. L'extension des coulées de nécrose est
représentée par les flèches rouges. 1. Foie ; 2. veine cave ; 3. espace pararénal antérieur ; 4. rein droit ; 5. estomac ; 6. rate ; 7.
rein gauche ; 8. aorte.
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Iconosup 4
Cliché tomodensitométrique de pancréatite dite &#x0153;démateuse avec injection de produit de contraste et avec légende.
L'injection de produit de contraste est associée à des clichés précoces qui permettent de mettre en évidence les vaisseaux, la
perfusion homogène et l'&#x0153;dème de la glande sans amputation de la vascularisation.
a, b. Centrées sur la tête du pancréas. 1. Vésicule biliaire ; 2. deuxième duodénum ; 3. veine mésentérique supérieure ; 4. artère
mésentérique supérieure ; 5. estomac ; 6. pancréas ; 7. rate ; 8. foie ; 9. Morrisson ; 10. veine cave inférieure ; 11. rein droit ; 12.
aorte ; 13. veine rénale ; 14. rein gauche ; 15. épanchement espace pararénal antérieur gauche.
c, d. Centrées sur la queue du pancréas. 1. Foie ; 2. veine porte ; 3. artère mésentérique supérieure ; 4. branche de l'artère
splénique ; 5. estomac ; 6. pancréas ; 7. rate ; 8. rein droit ; 9. aorte ; 10. artère rénale ; 11. rein gauche ; 12. épanchement espace
pararénal antérieur gauche.
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© 2020 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/03/2020 par BIBLIOTHEQUE UNIVERSITE UPM MONTPELLIER (1961). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Cliché tomodensitométrique de pancréatite sans injection de produit de contraste. La réalisation d'une tomodensitométrie sans
injection de produit de contraste n'apporte que des informations très limitées. Dans le cadre d'une pancréatite grave, les repères
anatomiques conventionnels peuvent être difficiles à identifier en l'absence d'utilisation de produit de contraste.
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a. Cliché tomodensitométrique de pancréatite avec injection de produit de contraste. Dans les pancréatites aiguës graves, les
modifications anatomiques majeures qui peuvent être constatées ne peuvent pas être identifiées sans injection. C'est tout
particulièrement le cas pour documenter une nécrose de la tête ou du corps du pancréas. L'injection de produit de contraste est
associée à des clichés précoces qui permettent de mettre en évidence les vaisseaux, la perfusion hétérogène de la glande, une
amputation de la vascularisation, et des coulées de nécrose, stigmates d'une atteinte grave.
b. Même cliché tomodensitométrique avec légendes. 1. Veine mésentérique supérieure ; 2. artère mésentérique supérieure ; 3.
racine du mésentère ; 4. pancréas ; 5. côlon gauche ; 6. veine cave inférieure ; 7. aorte ; 8. veine rénale ; 9. coulée espace
pararénal antérieur gauche.
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a. Cliché tomodensitométrique de pancréatite avec injection de produit de contraste. Aspect hétérogène de la tête du pancréas
associé à des coulées de nécrose pararénales.
b. Même cliché tomodensitométrique avec légendes. 1. Tête du pancréas ; 2. coulée espace pararénal antérieur gauche ; 3. coulée
dans l'espace pararénal antérieur droit ; 4. pancréas.
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a, c, e. Clichés tomodensitométriques de pancréatite avec injection de produit de contraste. La proximité des vaisseaux avec la
glande pancréatique est illustrée dans cet examen. La dilatation du canal de Wirsung est évocatrice d'un obstacle (tumoral ou
lithiasique) au niveau de l'abouchement dans le duodénum. La coulée dans l'espace pararénal antérieur gauche montre la
proximité des rapports anatomiques avec la rate et le risque hémorragique potentiel.
b, d, f. Mêmes clichés tomodensitométriques avec légendes. b. 1. Vésicule biliaire ; 2. côlon transverse ; 3. artère mésentérique
supérieure ; 4. dilatation du canal de Wirsung ; 5. côlon gauche ; 6. veine porte ; 7. foie ; 8. veine cave inférieure ; 9. kyste rénal ;
10. pilier du diaphragme ; 11. veine splénique ; 12. surrénale gauche ; 13. rate, pôle inférieur ; 14. coulée espace pararénal
antérieur gauche. d. 1. Vésicule biliaire ; 2. deuxième duodénum ; 3. veine porte ; 4. estomac ; 5. arrière-cavité des épiploons ; 6.
veine splénique ; 7. côlon gauche ; 8. foie ; 9. Morrisson ; 10. veine cave inférieure ; 11. rein droit ; 12. aorte ; 13. glande
surrénale ; 14. rein gauche ; 15. coulée dans l'espace pararénal antérieur gauche ; f. 1. Côlon droit ; 2. artère mésentérique
supérieure ; 3. côlon transverse ; 4. coulée dans la racine du mésentère ; 5. côlon gauche ; 6. coulée dans l'espace pararénal
antérieur droit ; 7. veine mésentérique supérieure ; 8. veine cave inférieure ; 9. coulée dans l'espace pararénal antérieur gauche.
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14 informations supplémentaires

Infosup 1
Étiologies des pancréatites.
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Infosup 10
Définition de la sévérité d'une pancréatite aiguë selon la classification révisée d'Atlanta.
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Infosup 11
Classification des antibiotiques selon leur pénétration dans la nécrose pancréatique et les concentrations minimales inhibitrices
(CMI) de la plupart des germes isolés dans la nécrose pancréatique.
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Infosup 12
Complications respiratoires.
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Infosup 13
Complications hémodynamiques.
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Infosup 14
Techniques chirurgicales.
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Infosup 2
Physiopathologie de la pancréatite aiguë.
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Infosup 3
Fréquence des principaux symptômes observés au cours de la pancréatite aiguë (%).
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Infosup 4
Cytokines et autres biomarqueurs.
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Infosup 5
Scores de gravité spécifiques de la pancréatite aiguë.
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Infosup 6
Syndrome de réponse inflammatoire systémique.
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Infosup 7
Score Indice de gravité simplifié (IGS II).
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Infosup 8
Score Multiple Organ Dysfunction Score (MODS) et score Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA).
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Infosup 9
Signes tomodensitométriques (TDM) de gravité et index de sévérité TDM obtenu par addition des scores d'inflammation
pancréatique et de nécrose.
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