4-0430

Pancréatite aiguë
P. Lévy

La pancréatite aiguë est une autodigestion de la glande pancréatique. Elle n’est sévère que dans 20 %
des cas avec une mortalité globale de 3 à 5 %. Son diagnostic repose sur le dosage exclusif de la lipasémie
fait une fois aux urgences. Les deux principales causes sont la migration lithiasique et la consommation
chronique et excessive d’alcool. La troisième cause est tumorale, surtout après 50 ans. Toute pancréatite
aiguë nécessite un bilan étiologique poussé. Le traitement des formes bénignes est surtout celui de la
cause. Les formes sévères nécessitent une unité spécialisée avec endoscopie et radiologie interventionnelle
et chirurgie digestive.
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Pancréatite aiguë ; Lithiase biliaire ; Alcoolisme ; Lipasémie ; Tumeur pancréatique

Plan • génétique ;
• médicamenteuse ;
■ Introduction 1 • auto-immune ;
• traumatique ;
■ Physiopathologie 1 • infectieuse (virus, bactérie, parasitose) ;
■ Manifestations cliniques 2 • iatrogène.
■ Biologie 2 Dans de rares cas, la cause reste inconnue mais l’adage selon
■
lequel toute PA doit avoir une cause doit rester en mémoire.
Signes radiologiques 2
■ Gravité et son évaluation 2
■

■
Évolution et complications
Bilan étiologique
Pancréatite biliaire
3
4
4
“ Point fort
Pancréatite alcoolique 4 Toute PA doit avoir une cause.
Pancréatite obstructive 4
Pancréatite métabolique 5
Pancréatites héréditaires 5
Pancréatites auto-immunes 5 Les enjeux en première ligne de prise en charge de ces malades
Autres causes 5 est de penser à ce diagnostic, de mettre en place dès le début les
Conduite du bilan étiologique 5 premières investigations à visée étiologique, d’évaluer la gravité
■ Principes thérapeutiques 5 afin de faire hospitaliser le malade dans l’unité adaptée, les formes
Pancréatite bénigne 5 graves requérant un centre spécialisé.
Pancréatite sévère 5 A contrario, il faut souligner le mésusage du dosage des enzymes
pancréatiques, quand il est réalisé chez des patients asymptoma-
■ Conclusion 6 tiques ou ayant des symptômes non évocateurs de PA.

 Introduction
La pancréatite aiguë (PA) est une des premières causes
d’hospitalisation en urgence en gastroentérologie. Son incidence
dans le monde varie entre 13 et 45 cas pour 100 000. La mortalité
globale est de 3 à 5 % mais peut atteindre 30 % dans les formes
sévères [1, 2] .
Au-delà des PA biliaires et alcooliques, de nombreuses causes
ont été décrites :
• obstructive en amont d’une tumeur ;
• métabolique (hypercalcémie, hypertriglycéridémie) ;
 Physiopathologie
La PA est une inflammation plus ou moins sévère de la glande
pancréatique pouvant déborder sur les tissus avoisinants. Cette
inflammation peut aboutir à une nécrose et s’accompagne de la
libération systémique d’une quantité plus ou moins importante de
cytokines pro-inflammatoires. Ce sont ces dernières qui sont res-
ponsables des éventuelles défaillances viscérales, principalement
rénale, pulmonaire et cardiovasculaire.
Quelle que soit la cause, l’inflammation est déclenchée par la
libération in situ des enzymes pancréatiques activées. À l’état phy-
siologique, l’activation des enzymes ne devrait avoir lieu que dans

EMC - Traité de Médecine Akos 1

Volume 10 > n◦ 3 > juillet 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1634-6939(15)53045-7
Téléchargé pour 11 HMRUO8Bbb (cdsm@mdn.dz) à CDSM - Algeria à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur janvier 25, 2019.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
4-0430  Pancréatite aiguë
Tableau 1.
Principales manifestations cliniques de la pancréatite aiguë et leur
fréquence.
Signes cliniques Fréquence (%)
Douleur abdominale 90
Vomissements 50
Iléus réflexe 30
État de choc 10
Dyspnée 15
Oligurie ou anurie 10–15
Signes neurologiques 5
Signes d’infection 4
Hémorragie 3 principaux sont l’arrière-cavité des épiploons et les gouttières
le tube digestif. C’est la colocalisation des granules contenant les
proenzymes avec les lysosomes au sein de la cellule acinaire qui
enclenche le processus, amplifié secondairement de façon variée.
 Manifestations cliniques
Elles sont rappelées sur le Tableau 1. Les six dernières sont des
signes de gravité. La douleur de la PA est épigastrique et trans-
fixiante, à début rapidement progressif, intense et permanente ;
elle peut être aggravée par la prise alimentaire et induit une posi-
tion antalgique en « chien de fusil ».
La réalité de PA indolore est sujette à caution mais il est pos-
sible de découvrir des signes radiologiques de PA qui n’ont pas été
accompagnés de douleurs préalables.
 Biologie
Comme l’a rappelé la conférence de consensus française de
2001 [1] , seul le dosage de la lipasémie doit être réalisé. Le dosage
de l’amylasémie n’ajoute rien en termes de sensibilité ou de spé-
cificité.
Le dosage de la lipasémie ne doit être fait que dans le cadre
de l’urgence, devant une douleur abdominale aiguë compatible
avec une origine pancréatique. Il ne doit donc pas être fait devant
une douleur abdominale non évocatrice de PA (troubles fonction-
nels intestinaux par exemple), dans le cadre de la surveillance
d’une PA ou d’une pancréatite chronique, pour dépister un cancer
pancréatique et encore moins dans le cadre d’un check-up.
L’association d’une douleur compatible avec une lipasémie
supérieure à trois fois la normale (N) pose le diagnostic de PA.
La lipasémie peut être élevée dans le sérum sans aucune affec-
tion pancréatique, parfois jusqu’à 8 à 10 N. Cette variante peut
avoir un caractère familial. Elle n’a aucune conséquence et ne
devrait presque jamais être mise en évidence si les conditions du
dosage de la lipasémie étaient respectées (dosage dans le cadre de
l’urgence, uniquement).
“ Point fort
La lipasémie est le seul examen utile. Elle ne doit être
dosée qu’une seule fois, en urgence, devant des douleurs
typiques mais jamais chez un malade asymptomatique ou
ayant des douleurs atypiques.
 Signes radiologiques
En cas de doute (signes cliniques et biologiques non
concluants), il peut s’avérer nécessaire de réaliser un scanner pour
2 EMC - Traité de Médecine Akos
Téléchargé pour 11 HMRUO8Bbb (cdsm@mdn.dz) à CDSM - Algeria à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur janvier 25, 2019.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
“ Point fort
Le dosage de l’amylasémie doit être abandonné.
le diagnostic positif de PA. La radiographie sans préparation de
l’abdomen, l’échographie n’ont pas leur place dans le domaine
du diagnostic positif [2] .
Les signes scanographiques sont l’augmentation de taille de la
glande, l’infiltration de la graisse péripancréatique aboutissant à
sa densification, la présence de plages parenchymateuses ne pre-
nant plus le contraste ou de coulées de nécrose dont les sièges
pariétocoliques (ce qui traduit une PA nécrosante).
“ Point fort
Le scanner doit être fait en urgence uniquement en cas
de doute devant une urgence abdominale non étiquetée.
Sinon, il doit être fait entre j3 et j4 chez un malade réhy-
draté à la fonction rénale normalisée, dans le but d’évaluer
la gravité radiologique.
 Gravité et son évaluation
Soixante-dix à 80 % des PA sont bénignes, œdémateuses [1, 2] .
Leur évolution se fait rapidement vers la guérison clinique et ana-
tomique. La mortalité est quasiment nulle. Le problème essentiel
est d’en déterminer la cause (cf. infra).
La PA peut être sévère dans sa forme nécrosante où la mortalité
atteint 30 %. La mortalité est secondaire :
• aux défaillances viscérales (surtout pulmonaire, rénale ou
cardiovasculaire) survenant précocement lors de la première
semaine d’évolution, qui sont dues à la libération massive de
cytokines pro-inflammatoires ;
• à l’infection de la nécrose qui, par définition, n’apparaît qu’en
cas de nécrose pancréatique ou extrapancréatique. L’infection
se déclare cliniquement en moyenne à partir de la troisième
semaine d’évolution.
“ Point fort
La PA peut être sévère dans sa forme nécrosante où la
mortalité atteint 30 %.
L’évaluation de la gravité d’une PA est essentielle afin d’orienter
correctement le malade vers une unité et un établissement adapté.
Une PA grave doit être dirigée vers un centre spécialisé dispo-
sant d’une réanimation, d’un service de chirurgie digestive, d’un
service de radiologie et d’endoscopie interventionnelles à même
d’intervenir 24 h/24 et 7 j/7 pour ponctionner, drainer, emboliser
si nécessaire. Les moyens d’évaluer la sévérité d’une PA n’ont pas
manqué et ont suscité de nombreuses publications et classifica-
tions. Le score le plus célèbre est celui de Ranson et al. publié en
1974 [3] . Il a connu de nombreux aménagements, notamment en
fonction de la cause de la PA, le score initial étant inadapté aux
PA biliaires. Malgré de nombreuses imperfections (score dédié à
la PA, nécessitant 48 h pour être établi, ne pouvant pas être cal-
culé de façon itérative, relative complexité), il a connu une grande
popularité et longévité. Il a cependant vécu !
La conférence de consensus de l’International Association of
Pancreatology (IAP) qui s’est tenue récemment a retenu le score
 Pancréatite aiguë  4-0430

Figure 1. Scanner avec injection de produit de contraste iodé. Coulée Figure 2. Scanner avec injection de produit de contraste iodé. Nécrose
de nécrose autour de la queue du pancréas. complète de toute la glande pancréatique.

syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) calculé à

l’admission puis à 48 heures et qui peut être répété au-delà [2] . Il est
défini par la présence d’au moins deux des quatre critères suivants :
• température inférieure à 36 ◦ C ou supérieure à 38 ◦ C ;
• pouls supérieur à 90/min ;
• fréquence respiratoire supérieure à 20/min ;
• leucocytose inférieure à 4 × 109 /l ou supérieure à 12 × 109 /l.
La persistance d’un SIRS à la 48e heure est associée à la présence
de défaillance d’organes et à la mortalité avec une sensibilité de
77 à 89 % et une spécificité de 79 à 86 %. C’est donc un score
très simple qui devrait désormais être systématiquement utilisé.
L’obésité est un facteur aggravant de l’évolution d’une PA, ainsi
que la présence préalable de toute tare viscérale.
La gravité anatomique est au mieux évaluée par le scanner avec
injection de produit de contraste. Dans le domaine de la PA, le
scanner a deux buts :
• le premier est d’aider au diagnostic positif quand celui-ci n’est
pas fait par la conjonction clinique–biologie (douleur typique
associée à une hyperlipasémie > 3N). Le scanner est le seul exa-
men à réaliser devant une urgence abdominale de cause non
claire. En cas de déshydratation avec ou sans insuffisance rénale
(ce qui est le cas en cas de PA grave), ce scanner en urgence doit
être fait sans injection de produit de contraste. L’ingestion de
produit de contraste hydrosoluble est aussi déconseillée car elle
Figure 3. Scanner avec injection de produit de contraste iodé. Infil-
gêne la visualisation de calcifications pancréatiques et de cal-
tration œdémateuse de la graisse péripancréatique et épaississement des
cul calcifié de la voie biliaire principale. Elle n’a donc aucun
fascias coliques.
intérêt ;
• le second intérêt est l’évaluation de la sévérité anatomique
(Fig. 1 à 3), en particulier de la localisation et de l’extension
complications ultérieures [4] . La sévérité anatomique des lésions
de l’éventuelle nécrose.
peut être quantifiée par le score de Balthazar dans sa version de
L’injection de produit de contraste est ici nécessaire. Dans
1990 qui tient compte des deux types de nécrose et qui s’exprime
ce but, la réalisation du scanner doit être retardée à la 72e ou
en chiffres (de 0 à 10) et non en lettres [5] . Le score de Baltha-
96e heure après le début des symptômes pour deux raisons :
zar ou index tomodensitométrique de sévérité est rappelé sur le
• les lésions anatomiques ne sont visibles qu’après ce délai ; un
Tableau 2.
scanner trop précoce risquerait de les minimiser ou de les
En cas de forme sévère, le scanner doit être répété tous les 10 à
méconnaître ;
15 jours, ou si un nouvel événement clinique survient.
• ce délai est nécessaire pour restituer un volume plasmatique
suffisant et, ainsi, pour protéger les reins, voire rétablir une
fonction rénale normale si elle avait été initialement altérée
par la déshydratation extracellulaire.  Évolution et complications
Le scanner doit décrire la présence d’une éventuelle nécrose
extrapancréatique et intrapancréatique, cette dernière résultant La pancréatite œdémateuse guérit en quelques jours, sans
en des zones ne prenant pas le contraste au temps artériel de séquelle, autorisant une reprise alimentaire rapide (sauf en cas de
l’injection. PA biliaire, cf. infra).
La nécrose intrapancréatique (parenchymateuse) a une impor- La pancréatite nécrosante peut évoluer vers des défaillances
tance pronostique majeure car elle est à l’origine de la majorité des d’organe, survenant le plus souvent dans la première semaine,

EMC - Traité de Médecine Akos 3

Téléchargé pour 11 HMRUO8Bbb (cdsm@mdn.dz) à CDSM - Algeria à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur janvier 25, 2019.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
4-0430  Pancréatite aiguë

Tableau 2. • la constatation d’une élévation précoce, parfois importante

Index tomodensitométrique de sévérité, selon Balthazar et al. (jusqu’à 10 N, voire au-delà) et fugace (moins de 48 h) des
Inflammation pancréatique et Nécrose intrapancréatique transaminases aspartate-aminotransférases (ASAT) et alanine-
péripancréatique aminotransférases (ALAT) [6] .
La constatation des anomalies biologiques concomitantes est
Pancréas normal (0 point) Pas de nécrose (0 point) essentielle compte tenu de la prévalence de la lithiase biliaire
Élargissement focal ou diffus du Nécrose inférieure à 30 % dans la population générale au-delà de 50 ans. Il faut donc
pancréas (1 point) (2 points) savoir chercher d’autres causes si une lithiase est présente mais
Pancréas Nécrose entre 30 et 50 % n’est pas accompagnée par les anomalies transitoires du bilan
hétérogène + densification de la (4 points) hépatique.
graisse péripancréatique (2 points) En cas de doute sur la présence d’une lithiase biliaire,
Coulée péripancréatique unique Nécrose supérieure à 50 % une échoendoscopie doit être réalisée à distance de l’épisode
(3 points) (6 points) aigu [7] .
Coulées multiples ou présence de
bulles de gaz au sein d’une coulée
(4 points) Pancréatite alcoolique
L’alcoolisme chronique et important est responsable de 40 %
environ des PA. En revanche, moins de 5 % des malades alcoo-
qui nécessitent une hospitalisation en unité de soins intensifs. liques chroniques vont avoir une PA. Le terrain habituel est un
L’infection de la nécrose survient dans 40 à 60 % des cas. Les homme de la quarantaine consommant entre 100 et 150 g d’alcool
germes sont le plus souvent d’origine digestive et contaminent la par jour depuis 10 à 15 ans (un peu moins longtemps chez les
nécrose par translocation à travers la paroi digestive. L’infection femmes). Le tabagisme est un cofacteur étiologique et de gra-
de la nécrose multiplie par trois le risque de décès. vité. La PA alcoolique est toujours le premier événement d’une
pancréatite chronique [8] .
Un alcoolisme aigu (sauf via une hypertriglycéridémie) ou de

“ Point fort faible intensité ne peut être responsable d’une pancréatite.

La pancréatite œdémateuse guérit en quelques jours, la
pancréatite nécrosante peut évoluer vers des défaillances
d’organe.
L’interrogatoire non culpabilisant, l’examen clinique et les exa-
mens biologiques habituels doivent s’attacher à chercher des
stigmates d’alcoolisme chronique. La présence de signes de pan-
créatite chronique (cependant souvent absents au début de la
maladie, c’est-à-dire lors des premières poussées) est un fort argu-
ment pour cette cause : calcifications pancréatiques, alternance de
sténose et dilatation du canal pancréatique principal.

Les autres complications sont la survenue :

• d’un pseudokyste qui a sa propre histoire naturelle (infection,
hémorragie, rupture, compression d’organes avoisinants) et qui
peut aussi régresser spontanément ;
• d’un pseudoanévrisme par érosion d’une artère de voisinage qui
nécessite une embolisation radiologique en urgence ;
• d’un épanchement séreux (plèvre, péritoine, plus rarement
péricarde) soit réactionnel, soit par rupture d’un canal pancréa-
tique ;
• d’une fistulisation avec un organe creux (duodénum, côlon) ;
• d’une rupture parenchymateuse plus ou moins complète asso-
ciée à une rupture canalaire ;
• d’une thrombose veineuse du système portal qui peut être à
l’origine d’une circulation veineuse collatérale.
À plus long terme, en cas de destruction importante du
parenchyme pancréatique, a fortiori si une nécrosectomie a été
nécessaire, une insuffisance exocrine (se traduisant par une stéa-
torrhée) ou endocrine (diabète) peuvent apparaître.
Pancréatite obstructive
Une PA peut être déclenchée par une sténose canalaire quelle
qu’en soit la cause.
La présence d’une tumeur est la troisième cause la plus fré-
quente après la lithiase biliaire et l’alcoolisme chronique. Sa
recherche doit être une véritable obsession devant une PA sans
cause évidente survenue après l’âge de 50 ans. La tumeur peut être
maligne (adénocarcinome, plus exceptionnellement une tumeur
endocrine) ou bénigne, en particulier les tumeurs intracanalaires
papillaires et mucineuses qui sont présentes chez près de 13 %
de la population générale [9] . Leur diagnostic repose sur l’analyse
minutieuse d’un scanner éventuellement répété à distance de la
PA et de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) associée à des
clichés de pancréato-IRM en coupes épaisses. Ne pas faire le diag-
nostic de la présence de la tumeur est potentiellement une perte
de chance considérable pour le malade.

 Bilan étiologique ▲ Attention

Il est essentiel et doit débuter dès l’admission du malade. En
effet, certaines anomalies biologiques sont très fugaces et ne
peuvent être dépistées et interprétées que sur le bilan biologique
initial. Les causes rares doivent être cherchées en fonction du
contexte clinique et en seconde ligne.
Pancréatite biliaire
La lithiase biliaire est responsable d’environ 40 % des PA [1, 2] . Les
facteurs de risque sont les mêmes que ceux de la lithiase biliaire
(femme, soixantaine, surpoids, grossesses et régimes amaigrissants
multiples, famille, etc.). La présence de petits calculs biliaires serait
plus à risque de déclencher une PA. Le diagnostic repose sur :
• la présence de calculs vésiculaires (a fortiori de la voie biliaire
principale) sur l’échographie qui doit être faite en urgence dans
le seul but d’examiner la vésicule biliaire ;
Ne pas faire le diagnostic de la présence de la tumeur est
potentiellement une perte de chance considérable pour le
malade.
L’anamnèse et le terrain peuvent être évocateurs (âge, taba-
gisme, altération de l’état général préalable, douleurs persistantes,
antécédents familiaux). Les signes d’imagerie qui doivent alerter
sont la présence d’une dilatation canalaire s’interrompant bruta-
lement avant la papille, d’une sténose canalaire courte, l’atrophie
pancréatique en amont.
La sténose canalaire peut aussi être la conséquence d’un trau-
matisme abdominal, parfois ancien, important ou d’une rupture
parenchymateuse secondaire à une PA grave. Les sténoses post-
traumatiques siègent le plus souvent à l’aplomb du bord gauche
du rachis.

4 EMC - Traité de Médecine Akos

Téléchargé pour 11 HMRUO8Bbb (cdsm@mdn.dz) à CDSM - Algeria à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur janvier 25, 2019.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Tous droits réservés.

Pancréatite métabolique
L’hypertriglycéridémie est une cause de pancréatite au-dessus
du seuil de 10 mmol/l [10] . À ce niveau, l’aspect du sérum est très
lactescent. L’hypertriglycéridémie peut être très fugace et dispa-
raître en quelques heures, surtout dans les formes dépendant de la
consommation de glucides ou d’alcool. Son dosage à l’admission
est donc essentiel.
L’hypercalcémie au-dessus de 3 mmol/l peut provoquer une PA,
quelle que soit la cause de l’hypercalcémie (hyperparathyroïdie,
métastases osseuses, etc.). C’est bien le calcium qui est toxique
et non la parathormone (PTH). Le dosage de la PTH en l’absence
d’hypercalcémie n’a donc aucun sens.
Pancréatites héréditaires
Plusieurs systèmes géniques sont à l’origine des PA héré-
ditaires [11] . Certains se transmettent sur un mode dominant
(trypsinogène cationique). Le diagnostic est alors aisé puisqu’une
personne sur deux dans la famille est atteinte, dans toutes les
générations. La pénétrance est supérieure à 90 %.
D’autres mutations se transmettent sur un mode récessif ou sont
des mutations facilitatrices. Les antécédents familiaux manquent
le plus souvent puisque seule la fratrie est exposée (avec un risque
individuel de 25 %). Ce sont les gènes cystic fibrosis transmembrane
conductance regulator (CFTR) (impliqué aussi dans la mucovisci-
dose), serine protease inhibitor Kazal type 1 (SPINK1) (inhibiteur de
la trypsine) et comprehensive screening of chymotrypsin C (CTRC).
D’autres pistes sont en cours d’exploration.
La recherche de ces mutations est justifiée devant une PA récidi-
vante, survenant avant l’âge de 35 ans sans autre cause évidente.
Pancréatites auto-immunes
Elles sont rarement cause de PA. Elles surviennent générale-
ment après l’âge de 40 ans, sont parfois associées à des signes
extrapancréatiques (syndrome de Mickulicz, fibrose rétropérito-
néale, cholangite auto-immune, maladie de Crohn ou rectocolite
hémorragique).
C’est surtout l’imagerie, et notamment la cholangiopancréato-
IRM, plus que la biologie, qui en permet le diagnostic en montrant
un pancréas délobulé, lissé, avec un système canalaire très fin,
voire évanescent donnant de longues sténoses sans dilatation
d’amont. Les PA auto-immunes peuvent prendre un aspect pseu-
dotumoral qui peut conduire à une résection inappropriée.
Autres causes
Citons :
• les PA infectieuses virales (adénovirus, virus coxsackie,
etc.), bactériennes (salmonellose, shigellose, etc.), parasitaires
notamment en Asie du Sud-Est (ascaridiose dans les canaux
biliaires et pancréatiques) ;
• les PA postendoscopie interventionnelle (cathétérisme rétro-
grade) ou postopératoire (surtout la chirurgie sus-mésocolique) ;
• un certain nombre de médicaments sont pancréatotoxiques.
Il faut cependant distinguer les véritables PA répondant aux
critères clinicobiologiques énoncés ci-dessus des simples éléva-
tions asymptomatiques des enzymes pancréatiques qui n’ont
aucune conséquence et qui ne devraient en aucun cas aboutir
à l’éviction d’un médicament, a fortiori si celui-ci est essentiel
au malade. Les médicaments les plus souvent impliqués sont
les antirétroviraux, les salicylés, l’azathioprine, certains cyto-
toxiques. L’établissement d’une chronologie en corrélation avec
la clinique est essentiel ainsi que la consultation des fichiers
appropriés avant d’imputer la cause d’une PA à un médicament ;
la réintroduction est interdite.
Conduite du bilan étiologique
Sauf cas particulier, le bilan biologique initial doit toujours
comporter le dosage des transaminases répété tous les jours pen-
dant trois jours, de la calcémie et de la triglycéridémie.
EMC - Traité de Médecine Akos
Téléchargé pour 11 HMRUO8Bbb (cdsm@mdn.dz) à CDSM - Algeria à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur janvier 25, 2019.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
Pancréatite aiguë  4-0430
L’échographie en urgence à la recherche d’une lithiase biliaire
et le scanner complètent le bilan étiologique.
La répétition du scanner à distance peut se discuter si la cause
n’a pas été trouvée afin d’avoir des images de meilleure qualité
après régression des signes inflammatoires.
Plus à distance se discute la pancréato-IRM (le plus souvent
indispensable à condition qu’elle soit faite dans de bonnes condi-
tions techniques incluant des coupes épaisses en T2 centrées sur le
canal pancréatique). L’échoendoscopie ne doit être réalisée qu’en
quatrième ligne si le bilan ci-dessus n’a pas apporté la solution.
 Principes thérapeutiques
Pancréatite bénigne
La PA bénigne ne requiert que peu de mesures : hospita-
lisation en unité ordinaire, mise à jeun de quelques jours,
antalgiques, perfusion hydrosodée pour maintenir un état normal
d’hydratation [1, 2] . Aucune autre thérapeutique n’est nécessaire. Le
problème essentiel est ici de trouver la cause, notamment biliaire.
En effet, il est nécessaire de régler le problème biliaire (cholécystec-
tomie le plus souvent) avant de reprendre l’alimentation orale, le
risque de récidive de migration, de l’ordre de 20 % dans le pre-
mier mois, risquant de déclencher une nouvelle PA de gravité
imprévisible [12] .
Pancréatite sévère
La PA sévère nécessite une hospitalisation dans un établisse-
ment spécialisé (cf. supra), doté de tous les équipements et les
équipes qui pourraient s’avérer nécessaires, parfois sur un mode
urgent [1, 2] .
En cas de défaillance viscérale persistante, une admission en
soins intensifs est nécessaire.
Des antalgiques, y compris de niveau III si nécessaire, doivent
être administrés jusqu’à obtention de l’antalgie.
Le traitement repose sur l’arrêt de la nutrition orale et une
hyperhydratation précoce et rapide.
Une nutrition artificielle par voie entérale en disposant une
sonde d’alimentation nasogastrique doit être mise en route de
façon urgente non pour des raisons nutritionnelles mais pour
réduire la translocation bactérienne, source de l’infection de la
nécrose dans la majorité des cas. La formulation des nutriments
apportés n’a pas d’importance, une nutrition polymérique est
adaptée. En dehors du drainage de la nécrose infectée (cf. infra),
la nutrition entérale est le seul traitement avec lequel une dimi-
nution de la mortalité a été démontrée.
La sonde d’aspiration gastrique n’a d’intérêt (temporaire) qu’en
cas de vomissements abondants qui se tarissent habituellement en
quelques heures ou jours.
Les inhibiteurs de la pompe à protons en prévention des ulcéra-
tions de stress ne sont indiqués qu’en cas de défaillance viscérale,
notamment pulmonaire.
Il n’y a pas d’indication pour une antibiothérapie préventive
(même en cas de fièvre et d’hyperleucocytose, présentes dans toute
PA grave). L’antibiothérapie adaptée ne sera débutée qu’après mise
en évidence formelle d’une infection de la nécrose ou d’une infec-
tion extrapancréatique (poumon, etc.) [1, 2] .
La nécrose stérile ne doit pas être drainée. La nécrose infectée
doit être évacuée par voie radiologique, endoscopique ou chirur-
gicale selon sa localisation, son extension, son caractère plus ou
moins solide et l’expertise locale. Une stratégie step-up du plus
simple au plus agressif est aujourd’hui recommandée.
Les épanchements pleuraux ou ascitiques doivent être évacués
s’ils sont abondants. Les pseudoanévrismes doivent être embolisés
en urgence.
En cas de PA biliaire, un cathétérisme rétrograde endoscopique
associé à une sphinctérotomie (cholangiopancréatographie rétro-
grade endoscopique [CPRE] avec sphinctérotomie endoscopique
[SE]) ne doit être fait qu’en cas d’obstruction biliaire persistante,
une situation rare. Une CPRE faite en dehors de cette circonstance
aggrave le pronostic [1, 2, 13] .
La recherche d’une cause est ici tout aussi importante.
5
4-0430  Pancréatite aiguë

 Conclusion
Les PA sont le plus souvent bénignes. Seuls 20 % sont sévères et
potentiellement létaux. Elles requièrent alors une hospitalisation
en unité de soins spécialisés. Le dosage de la lipasémie ne doit être
fait qu’en cas de suspicion de PA, celui de l’amylasémie doit être
abandonné. Le problème essentiel est de trouver la cause, dominée
par la lithiase biliaire et l’alcoolisme chronique et important. La
troisième cause est tumorale, surtout au-delà de 50 ans. La PA peut
être l’occasion de dépister une tumeur bénigne ou un cancer de
petite taille curable.
Déclaration d’intérêts : conseils ponctuels et remboursement de frais de
congrès par Abbvie et Mayoly Spindler.
 Références
[1] Conférence de consensus : pancréatite aiguë. Gastroenterol Clin Biol
2001;25:177–92.
[2] Working Group IAPAPAAPG. IAP/APA evidence-based guide-
lines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology
2013;13(4 Suppl. 2):e1–15.
[3] Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC.
Prognostic signs and the role of operative management in acute pan-
creatitis. Surg Gynecol Obstet 1974;139:69–81.
[4] Bakker OJ, van Santvoort H, Besselink MG, Boermeester MA, van
Eijck C, Dejong K, et al. Extrapancreatic necrosis without pancreatic
parenchymal necrosis: a separate entity in necrotising pancreatitis? Gut
2013;62:1475–80.
[5] Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreati-
tis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990;174:331–6.
[6] Levy P, Boruchowicz A, Hastier P, Pariente A, Thevenot T, Frossard
JL, et al. Diagnostic criteria in predicting a biliary origin of acute pan-
creatitis in the era of endoscopic ultrasound: multicentre prospective
evaluation of 213 patients. Pancreatology 2005;5:450–6.
[7] Dahan P, Andant C, Levy P, Amouyal P, Amouyal G, Dumont M, et al.
Prospective evaluation of endoscopic ultrasonography and microscopic
examination of duodenal bile in the diagnosis of cholecystolithia-
sis in 45 patients with normal conventional ultrasonography. Gut
1996;38:277–81.
[8] Skinazi F, Levy P, Bernades P. Les pancréatites aiguës alcooliques
révèlent-elles toujours une pancréatite chronique ? Gastroenterol Clin
Biol 1995;19:266–9.
[9] Pelletier AL, Hammel P, Rebours V, Couvelard A, Vullierme MP,
Maire F, et al. Acute pancreatitis in patients operated on for intraductal
papillary mucinous neoplasms of the pancreas: frequency, severity, and
clinicopathologic correlations. Pancreas 2010;39:658–61.
[10] Lloret Linares C, Pelletier AL, Czernichow S, Vergnaud AC,
Bonnefont-Rousselot D, Levy P, et al. Acute pancreatitis in a cohort
of 129 patients referred for severe hypertriglyceridemia. Pancreas
2008;37:13–22.
[11] Rebours V, Boutron-Ruault MC, Schnee M, Ferec C, Le Marechal C,
Hentic O, et al. The natural history of hereditary pancreatitis: a national
series. Gut 2009;58:97–103.
[12] Lévy P. Prise en charge des formes bénignes (y compris la lithiase
biliaire). In: Lévy P, Ruszniewski P, Sauvanet A, editors. Traité de pan-
créatologie clinique. Paris: Flammarion Médecines-Sciences; 2005. p.
79–87.
[13] Folsch UR, Nitsche R, Ludtke R, Hilgers RA, Creutzfeldt W. Early
ERCP and papillotomy compared with conservative treatment for acute
biliary pancreatitis. The German Study Group on Acute Biliary Pan-
creatitis. N Engl J Med 1997;336:237–42.

P. Lévy (philippe.levy@bjn.aphp.fr).
Service de gastroentérologie–pancréatologie, Pôle des maladies de l’appareil digestif, Hôpital Beaujon, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92118 Clichy
cedex, France.
DHU Unity, Université Paris-Diderot–Paris 7, Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Lévy P. Pancréatite aiguë. EMC - Traité de Médecine Akos 2015;10(3):1-6 [Article 4-0430].

Disponibles sur www.em-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos/ Documents Information Informations Auto- Cas
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations clinique

6 EMC - Traité de Médecine Akos

Téléchargé pour 11 HMRUO8Bbb (cdsm@mdn.dz) à CDSM - Algeria à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur janvier 25, 2019.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Tous droits réservés.