UE5- Processus réparation

Processus de réparation des tendons, ligaments et muscles :

conséquences sur les délais de mise en contrainte

I- Processus de réparation tendineuse

 Organisation structure des tendons

-Adaptation morphologique fonctionnelle aux contraintes

-Capacité de réparation lésionnelle
-3 zones :
-Enthèses = point d’encrage osseux
-Corps tendineux
-Jonction myo-tendineuse = organe de transmission
-Vascularisation faible +++
-Vasculariser par leurs extrémités
-Déficit de vascularisation supplée par :
-Gaine synoviale (tenons intrasynoviaux, ex :LFD)
-Paraténon (tendons extrasynoviaux, ex : tendon calacanéen)

-Collagène de type 1 le plus répandu (≈90% du

collagène tendineux)
Synthèse de collagène ↑ par :
-Facteurs mécaniques : stress
-Facteurs de l’inflammation : IL-1, TNF-α
-Facteurs de croissance
-Dégradation/synthèse du collagène

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 Propriétés biomécaniques

-Résistance partielle à l’étirement (Rigidité/raideur)

-Elasticité, étirement visco-élastique
-Retour à la longueur de repos jusqu’à 4%
d’allongement
-Micro ruptures entre 4 et 8%
-Rupture >8%
-Force : transmission presqu’intégrale de la force
musculaire

 Propriétés fonctionnelles

-Tissu métaboliquement actif : grande proportion de

MEC mais peu de cellules et vaisseaux

Légende :
A. Fibres de collagène de type 1
B. Faisceaux primaires
C. Ténocytes quiescents
D. Paraténon, gaine, synoviale
E. Molécules procollagène

 Lésions tendineuses

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 Séquence physiopathologique suivant une blessure tendineuse aiguë

1. Inflammation : 72 premières heures

-Hématome (3h), œdème vasco-exsudatif
-Activation des cytokines pro-infammatoires
-Lésion ténocytes
-Afflux de leucocytes, PNN, macrophages
-Détersion lésion
2. Réparation cellulaire : 15-28 jours
-Prolifération vasculaire et cellulaire
-Activation des facteurs de croissance, synthèse de collagène
-↑ fibroblates (fibres de collagèneà, néo-vascularisation
3. Maturation, remodelage du collagène : 6 semaines

 Rôle de l’inflammation après lésion tendineuse

-Lésion aiguë : inflammation :

A. Activation de cytokines pro-inflammatoire
B. Apparition de médiateurs inflammatoires (radicaux libres)
C. Afflux de PNN
D. Lésions des ténocyes
E. Libération de molécules cytotoxiques

-Réparation :
A. Afflux de macrophages
B. Phagocytose des cellules apoptotiques
C. Libération de facteurs de croissance
-Proliféraction ténocytes
-Synthèse MEC
D. Activation angiogénèse

 Facteurs nécessaires à la cicatrisation

-Traction-mobilisation tendineuse
-Meilleure orientation des fibres tendineuses
-Augmente cicatrisation conjonctive
-Activation des facteurs de croissance (PDGF,EGF)
-Vascularisation ++

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 Facteurs influençant réparation tendineuse

-Effets délétères de l’immobilisation

- Raideur ↓
- ↑ allongement pour une force données
- ↓ transmission de la force
- ↑ temps de transmission
- ↓ Proprioceptivité
- Retarde maturation tissu cicatriciel
- Orientation anarchique des fibres
-Effets bénéfiques
-Mobilisation précoce
-Synthèse et turnover du collagène et de la MEC ↑
-Améliore qualités et composition biochimique du tendon
-Meilleure orientation des fibres
- ↑ Prolifération des capillaires : vascularisation ++
-Activité physique
-Hypertrophie du tendon : entrainement et endurance

Exemples :

Etude du lapin : immpbilisation tendon patellaire

-↑ micro ruptures
-↓ raideur tendineuse
-↑ allongement en fonction du nombre de semaines

Etude de l’homme : entrainement

-Séries de 10 mvts conc/exc 60 à 80% de 5RM
-↑ rigidité de 65%
-↓ allongement
-↑ élasticité 69%
-couple force ↑ 27%

 Conséquences thérapeutiques

-Stade inflammation :
-Principes et objectifs
-Respect absolu de la phase inflammatoire initiale
-Initie le processus de régénération
-Stade de réparation tendineuse
-Principes et objectifs :
-Favoriser la régénération tendineuse
-Stimuler la vascularisation
-Facteurs favorisants
-Sollicitations mécaniques

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-Moyens mis en œuvres :

-Etirements
-Protocole de STANISH, excentrique
-MTP : vascularisation
-Médication :
-Analgiques I, II
-AINS illogiques au début
-Facteurs de croissance d’origine plaquettaire (plasma enrichi en plaquettes PRP)
(techniques non validées : PDGF, VEGF, IGF-1)

II- Processus de réparation ligamentaire

 Rappel anatomique et fonction

-Structures fibreuses reliant 2 segments osseux

-Plus courts et plus larges que les tendons
-Rôle dans la stabilité de l’articulation
-Vascularisation faible aux extrémités et provenant des insertions osseuses
-Innervation sensitive et proprioceptive
-Transition fibreuse-fibrocartilage-os (répartition harmonieuse des contraintes)
-Aspect histologiques proches de ceux des tendons

 Propriétés biomécaniques (ex : LCA genou)

-Résistance à la traction, étirement

-Déformation élastique
-Recrutement successif des fibres
-Reprise de la forme viscoélastique
-Déformation plastique
-Rupture partielle des fibres
-Etirement résiduel
-Rupture à la force maximale de rupture (LCA :
1734N)

-Fonction de :
-Angle de traction (flexion de genou)
-Immobilisation (39% perte après 8semaines)
-Age

Flexion 20°-70° : Zone de sollicitation moindre du LCA

Flexion 90° : allongement du LCA
Extension : Tension du LCA

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 Classification des lésions ligamentaires

-Stade 1 :
-Etirement ligamentaire
-Pas de laxité
-Stade 2 :
-Rupture ligamentaire partielle
-Laxité clinique
-Stade 3 :
-Rupture ligamentaire complète
-Instabilité

 Séquence physiopathologique suivant lésion ligamentaire aiguë

-Inflammation : 72 heures
-Cytokines pro-inflammatoires
-Facteurs de croissance
-Afflux de macrophages
-Prolifération vasculaire
→Détersion lésion
-Réparation : 6 semaines
- ↑ fibroblastes
- ↑ angiogénèse
-Remodelage : 3-6 mois
-3-6 mois résistance ligament
≈50%
-Poursuite du remodelage et
cicatrisation : jusqu’à 2 ans

 Conséquences thérapeutiques (exemple : LCA non opéré)

-Cicatrisation en nourrice sur le LCP

-Pas d’immobilisation complète
-Pas décharge complète
-Orthèse articulée
-Contention élastique
-Zone de détente capsulo-ligamentaire : 20-70° de flexion autorisée initialement
-Cicatrisation dirigée 2-4 mois
-3-5 séances/semaine
-Respect des amplitudes de non-sollicitation du LCA : flexion 20-70°
-Renforcement musculaire
-Travail global IJ/Q
-Chaine cinétique fermée
-Renforcement iso-cinétique
-Proprioception
-Remodelage du transplant : nécrose avasculaire : 2 semaines
-3 phases :
-Revascularisation

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-Prolifération
-Remodelage collagène : jusqu’à 3 ans
-Résistance encore mal connue

-1ère phase post-op immédiat : J1-J15

-Prudence : nécrose avasculaire à 2 semaines
-Glaçage, orthèse de genou
-Peu de kinésithérapie : actif aidé, travail de la flexion (20°-70°)
-2ème phase de rééducation : J15-J30
-Flexion active progressive
-Renforcement musculaire IJ/Q (Quadri statique, dynamique pui chaine cinétique
fermée)
-3 phase : Préparation et reprise sportive
ème

-Préparation et entrainement sans pivot contact : 3-4 mois

-Sport pivot contact 6-8 mois et plus (jusqu’à 1 an pour un match de compétition)

III- Processus de réparation musculaire

 Rappel anatomique

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 Régénération musculaire

-Le muscle a la capacité de s’auto-réparer grâce aux cellules satellites

 Lésions musculaires

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 Séquence physiopathologique suivant une blessure musculaire aiguë

-Inflammation :
-Stade autogénique (3 heures) : autodestruction des cellules endommagées
-Stade phagocytaire (72heures)
-Afflux de macrophages, PNN
-Cytokines pro-inflammatoires et facteurs de croissance
-Réparation musculaire (6semaines)
-Activation des cellules satellites (TGFꞵ- TNFα)
-Myoblastes (3-5j), myotubes (7j)
-Formation de tissu cicatriciel
-Remodelage musculaire

 Facteurs nécessaires à la cicatrisation

-Innervation
-Maturation de la fibre musculaire
-Différenciation entre fibre lente et fibre rapide
-Etablissement de nouvelles JNM avec les nouvelles fibres musculaires
-Vascularisation : prolifération myoblastes et fibroblastes
-Traction musculaire dirigée :
-Meilleure orientation des fibres musculaires
-Augmentation de la cicatrisation conjonctive

 Facteur influençant la cicatrisation

-Mobilisation précoce :
-Activation des processus inflammatoires
- ↑ de l’hématome initial
-Régénération musculaire précoce et rapide
-Meilleure orientation des fibres
-Cicatrisation conjonctive
- ↑ prolifération des capillaires

-Immobilisation
-Augmentation du nombre de fibres lésées
-Retarde la maturation du tissu cicatriciel
-Orientation anarchique des fibres
-Atrophie musculaire
-Baisse de la résistance à la traction
-Diminue l’hématome initial

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 Conséquences thérapeutiques

-Stade inflammation :
-Principes et objectifs :
-Mettre muscle au repos relatif favorise la résorption de l’hématome
-Respect absolu de la phase inflammatoire initiale
-Moyens mis en œuvre :
-Protocole RICE (rest-ice-compression-elevation)
-Travail actif aidé
-Physiothérapie antalgique
-Décontracturante
-Pas de chaleur
-AINS illogiques (retardé 2-3j et bref 5-6j)
-Pas de massages
-Stade de réparation musculaire
-Principes et objectifs : Favoriser la restructuration musculaire
-Cellules satellites: fibres musculaires
-Tissus conjonctifs de soutien
-Fibroblastes, éléments vasculo-nerveux
-Facteurs favorisants :
-Sollicitation mécanique
-Stimulation neurologique
-Moyens mis en œuvre :
-Etirements
-Electrostimulation musculaire
-Contractions musculaires
-PRP
-Stade de remodelage musculaire
-Principes et objectifs : récupérer force et endurance musculaire
-Moyens mis en œuvre :
-Isométriques
-Concentriques
-Excentriques

IV- Conclusions

-Processus de réparation des lésions tendino-ligamentaires et musculaires

-Propriété biomécaniques et fonctionnelles des différentes structures
-Rôle dans la physiopathologie
-Stress mécanique
-Inflammation
-Conséquences thérapeutiques
-Respect de l’inflammation stade initial
-Détersion lésion
-Facteurs de croissance : régénération
-Mobilisation, étirements précoces

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