Bilan OTR

Les lésions musculaires

I. Introduction
 Muscles + communément touchés :
o Polyarticulaires
o Architecture complexe
o Proportion ➚ ➚ ➚ de fibres rapides de type 2 (fast-twitch)
 90% des lésions musculaires sont causées par tension excessive ou contusion  Lésions
musculaires par mécanisme DIRECT (contusion) ou INDIRECT (tension excessive)
 Dans le foot pro: 92-97% des lésions musculaires sont au niveau du MI
o Ischio-jambiers (28-37%)
o Quadriceps (19-32%)
o Adducteurs (19-23%)
o Triceps sural ((12-13%)

II. Mécanisme lésionnel-physiopathologie

A. Mécanisme lésionnel
1. Lésions musculaires indirectes (les + fréquentes % directes) = lésions intrinsèques

 Par surcharge excentrique soudaine: sprint, frappe, glissement brutal, étirement

 Principalement dans les muscles polyarticulaires (droit fémoral, gastrocnémien médial, ischio-
jambiers)
 Muscles avec principalement des fibres de type 2 (fast-twitch)  vitesse de contraction +
importante et + grande capacité à changer de longueur mais moindre capacité à supporter la
tension
 Localisation des lésions: proche de la jonction myotendineuse (proximalement ou distalement)
ou au sein d’un tendon intra-musculaire

2. Lésions musculaires directes (< 15%) = lésions extrinsèques

 Force appliquée depuis l’extérieur  dommage musculaire = résultat de compression entre la

force externe et l’os
 Possible au niveau de n’importe quel muscle qui subit une contusion
 Localisées où le contact se produit
 Gravité/localisation dépend de l’état de contraction/relâchement du muscle:
o Si le muscle est contracté au moment de l’impact  énergie mieux absorbée  moins
de dommages histologiques et lésion + superficielle
o Si le muscle est relâché: lésion + profonde
 Taille de lésion pas bien corrélée aux signes cliniques et à la gêne fonctionnelle  en général
meilleure évolution avec temps de récupération + court % lésions indirectes

 le mécanisme indirecte est donc de pronostic plus mauvais car la MEC est plus touchée
B. Implication du tissu conjonctif
 La structure de matrice extracellulaire (MEC) = 3
couches de tissus
o Endomysium
o Périmysium
o Épimysium
 MEC = structure complexe et interconnectée
dans laquelle les fibres musculaires sont
intégrées et qui contient réserve neurovasculaire  force contractile (actine-myosine) transmise
à la MEC et donc aux tissus conjonctifs
 + la MEC est lésée dans la lésion musculaire, pire est le pronostic

L’importance de la lésion de la MEC dépend  :

 Du mécanisme lésionnel (direct ou indirect)

o Dans les lésions indirectes, la force qui provoque la lésion est transmise à travers la MEC.
 De la situation de la lésion % jonction myotendineuse (proximal ou distal % insertion de la
jonction):
o Au + la lésion est proximale % insertion de la jonction myotendineuse à au + la lésion de
la MEC est importante  au + la dysfonction clinique est importante
 Du %age de surface de section musculaire affecté par la lésion
 De l’implication tendineuse

C. Physiopathologie de la lésion musculaire

 Guérison de lésion musculaire = processus de réparation >< guérison de fracture osseuse =
processus de régénération (tissu osseux remplacé par tissu osseux)
 Lors de la réparation musculaire  guérison avec tissu cicatriciel qui remplace tissu d’origine 
pattern de guérison en 3 phases quasi constant quelle que soit la cause de lésion musculaire

Phase 1 = DESTRUCTION
 Rupture et nécrose des fibres musculaires
 Formation d’un hématome
 Réaction cellulaire inflammatoire

 hématome
intramusculaire (dans le fascia)
 hématome intermusculaire (dans le fascia et à l’extérieur du fascia car il est lésé) = hématome
visible à l’œil nu

Phase 2 = REPARATION

 Phagocytose du tissu nécrosé
 Régénération des myofibrilles et production concomitante de tissu conjonctif cicatriciel
 Recapillarisation dans la région lésée

Phase 3 : REMODELAGE

 Maturation des myofibrilles régénérées
 Rétraction et réorganisation du tissu cicatriciel
 Récupération de la capacité fonctionnelle du muscle

III. Imagerie diagnostique

Echographie

 1ère modalité d’imagerie utilisée pour diagnostic, classer et surveiller le processus de guérison
des lésions musculaires
 Idéalement 48h post-lésion (avant 48h  hématome cache l’imagerie)
 Avantages majeurs:
o Accès facile, rapide et plutôt peu coûteux
o Permet une vue dynamique des lésions
o Aussi sensible que l’IRM pour détecter la présence d’une lésion
 Ponction de l’hématome (recommandée par certains auteurs pour limiter d+ et inflammation
locale) facilitée par les ultrasons (difficulté de distinguer hématome du tissu musculaire normal
endéans les 2 premiers jours)

IRM

 Modalité d’imagerie moins dépendante de l’examinateur pour observer l’ampleur de la lésion et

sa rétraction
 Avantages pour le suivi % échographie
IV. Classifications
Systèmes de classification intégratives
 Problème des 2 premières classifications: ne prennent en compte que les lésions structurelles!
 importance des lésions musculaires fonctionnelles et leurs différentes étiologies qui peuvent être
subtiles et difficiles à diagnostiquer mais probablement la cause sous-jacente des récurrences ou
d’autres lésions liées à un usage excessif
 Systèmes de classification validé pour les lésions chez les joueurs de foot pros et avec valeurs
prédictives pour le temps de récupération des lésions structurelles et non structurelle
 La classification la + largement utilisée et acceptée = « déclaration de consensus de Munich » («
Munich consensus statement ») (MuellerWohlfahrt et al, 2013) qui inclut:
o Mécanisme de lésion (direct ou indirect)
o Symptômes précoces
o Signes à l’examen clinique
o Lésions musculaires fonctionnelles d’origine neuromusculaire
o Lésions musculaires structurelles selon leur taille et leur localisation

LESIONS MUSCULAIRES FONCTIONNELLES

DOMS = douleur musculaire d’installation retardée

ROM = amplitude

Ne retenir pour 2A et 2B :

 Contractures musculaires » apparition typiquement soudaine et comme une crampe, les

sportifs peuvent avoir envie d’étirer ce qui ne fonctionne habituellement pas et pourrait
aggraver la douleur musculaire
 Origine neuromusculaire
Lésions musculaires fonctionnelles (types 1 et 2):

 Travail excentrique du muscle

o blesse les structures passives au niveau des stries Z comme les filaments de titine
o libération de protéines relâchées au niveau des stries Z
o autophagie et ➚ de la synthèse protéique pour régénérer le tissu musculaire (jusqu’à 3%
de la masse musculaire entière par jour)
 = partie du processus normal de régénération musculaire avec une transition non clairement
définie vers des lésions de type Ib
 Dans ces situations: excrétion de substances vaso-actives  ➚ de la perméabilité vasculaire,
activation de la nociception et altération de l’homéostasie des fibres musculaires qui peut être
vue sur IRM comme une augmentation de fluide interstitiel
 Au niveau clinique: ➚ du tonus musculaire  peut mener à dysfonction de coordination intra-
musculaire  ➚ +++ le risque de dommage musculaire structurel si on continue l’AP!!!

LESIONS MUSCULAIRES STRUCTURELLES

Lésions musculaires mineures à modérées (type 3) = lésions structurelles

 La structure de MEC (tissu conjonctif) peut limiter saignement musculaire et partiellement éviter
la rétraction majeure du faisceau musculaire
 temps de guérison significativement ➚ surtout si le périmysium et l’aponévrose
sont lésées
 Dégradation de la MEC par protéases excrétées par le dommage tissulaire

1. Dans les 12-24h: stimulation des macrophages pour la phagocytose des FM nécrosées  une
interférence avec ce processus induit par les macrophages va mener à une ➚ de formation de
cicatriciel conjonctif et une inclusion de graisses

2. Activité myoblastique (cellules satellites précurseurs des cellules musculaires entourant chaque
fibre musculaire): activité max à partir du J3 post-lésion

3. Remodelage cicatriciel : réorientation des FM (àpd J5-J8) selon axe mécanique de tension à
Idéalement: les fibres musculaires seront restaurées à J14 post-lésion, même si elles ne sont pas
encore à maturité
 Primordial de minimiser la destruction de la MEC en appliquant le protocole PRICE ou même en
ponctionnant l’hématome
 L’utilisation d’AINS pourrait être bénéfique endéans les 48-96h pour réduire le dommage
tissulaire initial
 Mais après: on devrait limiter/stopper les AINS à cause de l’interférence avec l’activité
des cellules satellites.
 Lésions de type 3a:
o Taille < 5mm  1-5 faisceaux musculaires (de chacun 1mm2)
o Lésion périmysium mineure et l’aponévrose peut encore être intacte
o Guérissent habituellement sans défaut
 Lésions de type 3b:
o Taille > 5mm
o Lésion du périmysium et de l’aponévrose  provoque la formation d’un hématome
intermusculaire

 Traitement et temps de repos très hétérogène: 10 à 40 jours

o Éviter le massage du site lésé (pourrait favoriser la formation de myosite ossifiante)
o Retour trop précoce au sport pourrait stimuler la MEC de manière trop importante dans les
lésions de + haut grade et donc « enraidir » les tissus musculaires au niveau de la lésion

LESIONS MUSCULAIRES STRUCTURELLES

Déchirure musculaire complète et avulsion tendineuse (type 4)

 La déchirure musculaire complète est rare et implique la plupart du temps
des lésions d’avulsion tendineuse
 Surtout muscles IJ et droit fémoral
 Formation d’hématome important (sauf dans tendinopathies chroniques) 
nécessite un traitement PRICE précoce. L’avulsion du tendon proximal au
 niveau du tubercule ischiatique peut être traitée de manière conservatrice la plupart du temps
(même si le ttt chirurgical est recommandé pour une lésion de deux tendons)

Lésions musculaires directes (type 5)

 Le grade et la taille des lésions directes dépend de l’intensité, de la vitesse et de l’état de

contraction au moment du contact
 Possible à presque tous les endroits du muscle: la ppt du temps au niveau intramusculaire,
rarement au niveau de la jonction myotendineuse (>< lésions musculaires indirectes)
 ➚ possible de la pression intra-compartimentale  syndrome des loges aigu possible (à ne pas
manquer!!!)
 En général moins graves que les lésions indirectes: pas de perte de continuité des fibres  temps
de repos de 2-3 semaines
 Prévention des lésions musculaires futures en appliquant le protocole PRICE
 Risque de myosite ossifiante surtout pour une contusion du vaste intermédiaire  risque peut
être diminué en évitant un retour au sport trop précoce et des massages profonds

V. Critères pour prédire le temps de repos, le retour au sport et la

récurrence da la lésion
Prédiction du temps de repos
+ long temps de guérison si :

 Lésions musculaires indirectes

 + grand déficit de ROM active
 Douleur à la marche 24-72h post-lésion: les lésions qui nécessitent > 24h pour marcher
sans d+  temps de repos prédit > 3 semaines
 Temps pour 1ère consultation > 1 semaine avec retard de réhabilitation active
 Implication du tendon proximal
 + petite distance jusqu’à tubérosité ischiatique et EIAI (lésions + proximales % jonction
myotendineuse)

Temps de retour > 4 semaines pour le sportif si :

 >24h pour marcher sans d+

 D+ + importante au moment de la lésion (> 6 à l’EVA),
 Entend un bruit sec au moment de la lésion,
 Ressent une d+ durant chaque AVJ depuis > 3 jours et,
 > 15° de limitation de ROM
Risque de récidive

 Apparaissent + fréquemment tôt après le retour au sport, à la même localisation avec une +
grande étendue
 Un retour au sport prématuré = facteur observé très souvent dans les rechutes (12-43%) et
temps de repos prolongé
 Le biceps fémoral semble être le + sujet % semi-tendineux ou semimembraneux
 Moins de risque si protocole de réhabilitation insiste sur exercices excentriques (pour les IJ)

Critères de reprise du sport

Basés sur évaluation clinique et tests de performance :

 Palpation non douloureuse,

 ROM symétrique,
 Force de contraction concentrique 5-20% de différence
 Ratio IJ/quadri > 0,55
 Perception du sportif % d+ et appréhension
 Pas de différence dans le test de triple saut unipodal (single-leg triple-hop test cf article)
 Niveau de compétition identique % avant la blessure

VI. Diagnostic clinique

 Dans les lésions indirectes: observer le mécanisme lésionnel, la réponse immédiate du sportif et
son examen clinique = essentiels pour avoir stratégie de ttt adéquate et éviter de futures lésions
musculaires
 Examen clinique initial pas très évocateur de l’étendue de la lésion et de son temps de guérison
 Examen clinique répété entre 48 à 72h pourrait donner avec précision la localisation et la
sévérité de la lésion musculaire
o Ex: un durcissement local du tissu musculaire ne dira pas si c’est une lésion structurelle
ou si c’est seulement une lésion musculaire fonctionnelle (non structurelle)
 Seuil pour un « gap » palpable = 2-5mm  indique clairement une lésion musculaire structurelle

Diagnostic des lésions musculaires

 Antécédents locaux et généraux (récidive?)

 Survenue du trauma (mouvement, action, moment du match/entrainement)
 Évolution immédiate: 1ers soins? arrêt de l’AP ou poursuite? Urgences? Examens
complémentaires? Évolution de la douleur?

Examen clinique

 Inspection: hématome, œdème, défaut visible dans le muscle

 Palpation: localiser la douleur, les contractures
 Évaluer contraction musculaire (d+? Contraction possible? Dans quel piste? Quel mode?)
 Évaluer extensibilité musculaire (prudence +++ dans premiers temps!)
VII. Protocoles de traitement des lésions musculaires
Principes de base de rééducation

 Mobilisation précoce et fonctionnalité

 Ca va permettre de:
o Augmenter rapidement la vascularisation du tissu musculaire lésé
o Augmenter la régénération des fibres musculaires
o Améliorer la phase de réparation finale en évitant les cicatrices fibreuses +++
o Retrouver les caractéristiques contractiles et visco-élastiques du muscle + rapidement et
enfin, la fonctionnalité générale du muscle

J1 à J3 : POLICE

REPOS : immobilisation ou pas ?

 Courte période d’immobilisation (qqes jours) juste après le trauma pour

o Laisser le tissu cicatriciel se connecter aux fibres musculaires lésées pour qu’il puisse
supporter les tensions lors des contractions musculaires sans se rompre à nouveau
o Éviter rétraction musculaire
o Réduire l’hématome
o Éviter prolifération de tissu cicatriciel
o éviter effort physique trop important
 Mobilisation précoce recommandée car période de décharge prolongée est nocive  mise en
charge mécanique progressive pour restaurer force et caractéristiques morphologiques des tissus
conjonctifs
 Difficulté pour le thérapeute: trouver équilibre entre charge et décharge lors de la cicatrisation
tissulaire  par ex si lésion au niveau du MI : faire marcher le P normalement permet
charge/décharge cyclique et fonctionnelle pour le tissu

 PROTECTION AND OPTIMAL LOADING

ICE – COMPRESSION – ELEVATION

Associer compression à la cryothérapie

 15-20’ (temps + long en fonction de la surface de section du muscle (quadri d’un adulte: 30-40’)
 répéter toutes les 30-60’ pendant plusieurs heures juste après trauma puis toutes les 3-4h
 Élévation pour diminuer l’accumulation de fluide interstitiel et donc l’œdème

J3 à J5
 Activation musculaire
o Mobilisation précoce et progressive (toujours % tolérance de D+)
o Exercices isométriques
 Travail de la stabilité et du mouvement de la région lombopelvienne
 Physiothérapie: électrothérapie antalgique, capillarisation, US en position d’étirement
supportable
 Étirements:
o Sans d+ (inconfort supportable)
o Étirement + conseillé et moins risqué : CRAC  améliore la viscoélasticité et réduit le
risque de cicatrice fibreuse et de récidive
 Entrainement cardiovasculaire
o Continuer travail sur structures non lésées (natation, vélo, selon le M lésé)

Si les symptômes ne s’améliorent pas 3-5 jours post-trauma  reconsidérer l’existence d’un
hématome intramusculaire ou d’une lésion musculaire + étendue

Après J5
 Augmenter la difficulté dans l’activation musculaire
o Contractions isométriques sans puis avec charges (piste interne/moyenne à piste
externe)
o Contractions concentriques dès que isométriques non D+
o Contractions excentriques (àpd J21 dans les lésions structurelles de déchirure musculaire
modérée)
o Travail de pliométrie
o Contractions isocinétiques si nécessaire
 Étirements progressifs en terme de durée, de répétions et d’amplitude
 Orienter la cicatrisation par mise en tension progressive de zone cicatricielle
o Etirements
o Contractions excentriques
 Traitement de la cicatrice fibreuse
o Etirements
o MTP
o Physiothérapie
 Les lésions tendineuses
I. Définition – généralités
A. Terminologie
 Auparavant: D+ au niveau et autour du tendon associée à l’activité = TENDINITE
o implique que la D+ < processus inflammatoire intra-tendineux
o buts principaux des ttt = contrôle de cette inflammation
 repos, AINS, infiltrations locales de corticostéroïdes

Mais 2 problèmes :

1. En réalité, il y a peu ou pas d’inflammation au niveau des tendons exposés à une

surutilisation

2. Les ttt pour moduler l’inflammation ont eu succès limités dans les cas chroniques, D+ qui
venaient d’une surutilisation des tendons

 Autre terme = TENDINOSE

o État de dégénération tendineuse sans signes inflammatoires ou corrélation avec signes
cliniques

 + récemment: TENDINOPATHIE reprend la variété de phénomènes d+ qui se développent dans et

autour des tendons en réponse à une surutilisation :
o Modifications histopathologiques = dégénération et désorganisation des fibres de
collagènes, cellularité ➚ (ténocytes), néovascularisation (associée soit à réparation
tendineuse ou d+ chronique), néoinnervation et inflammation minimale
o Modifications macroscopiques
o Modifications biochimiques = production de metalloprotéinases (MMP), apoptose
cellulaire tendineuse, expression de facteurs protecteurs comme l’IGF-1 et la NOS (stress
oxydatif), concentrations importantes de GAG et protéoglycanes (ce qui ➘ élasticité et
résistance du tendon)
 II. Epidémiologie
 Lésions de surutilisation (y compris tendinopathies) = 7% des consultations aux USA
 + de 30% des lésions liées aux activités sportives
 Tendinopathie patellaire = 45% des volleyeurs, 32% des basketteurs
 Tendinopathie d’Achille = 11 à 29% chez les coureurs
 Tendinopathie latérale du coude= 40% des lésions du coude chez les tennismen
 Aussi décrites au niveau de coiffe des rotateurs, IJ, adducteurs, tibial postérieur

Population touchée :

 Population active en général, sportive ou non

 Individus inactifs peuvent être touchés aussi
 Épicondylite = 15% des travailleurs où on retrouve des mouvements répétés de la main et du
membre supérieur

Tendinopathie d’Achille

 Une des lésions de surutilisation de cheville et pied les + fréquentes

 + probable chez individus avec AP comme course à pied et saut
 Tendinopathie chronique d’Achille + fréquente chez sujets + âgés
 2 types de tendinopathies d’Achille selon localisation anatomique:
o Tendinopathie d’insertion (jonction calcanéum – tendon Achille): chez sujets + actifs
o Tendinopathie de « non insertion » (2-6cm proximal % insertion du tendon sur le calca):
chez sujets + vieux, moins actifs et en surcharge pondérale

III. Etiologie – facteurs de risque

A. Facteurs de risque intrinsèques (systémiques)
 Âge ➚ : modifications histologiques liées au vieillissement semblables à celles trouvées dans les
tendinopathies (prédisposent le P à des déchirures partielles)
 Sexe: prédominance masculine
 Prédisposition génétique

 Anomalies biomécaniques
 Hypoextensibilité musculaire
 ➘ force musculaire
 Troubles d’alignement
 Laxité articulaire

B. Facteurs de risque extrinsèques

 Charge mécanique excessive
 Erreurs d’entrainement: surentrainement, progression rapide, surface de course, mauvaise
technique
 Equipement inapproprié (chaussures, raquettes et hauteur du siège)
 Tâches professionnelles avec mouvements répétés
 Déshydratation

C. Autres facteurs de risque

 Tabagisme actuel ou passé (associé à épicondylite notamment)
 Médication:
o antibiotiques (fluoroquinolones),
o AIS,
o thérapie de substitution hormonale,
o contraception orale, u AINS

D. Facteurs de risque de tendinopathie d’Achille

Facteurs intrinsèques
 Conditions systémiques: âge ➚, arthropathies inflammatoires, utilisations de corticoïdes,
diabètes, hypertension, obésité, goutte, certains antibiotiques (quinolones)
 Anomalies biomécaniques du membre inférieur: ILMI, hyperpronation, varus de l’avant-pied,
pied creux, mobilité limitée de l’articulation subtalaire
o importance du bilan MORPHOSTATIQUE!!!

Facteurs extrinsèques

 Surcharge mécanique excessive

 Erreurs d’entrainement: interval training ➚, modifications brutales dans le programme,
entrainement en côte excessif, surfaces dures ou en pente, distance de course ➚, charges
répétées ➚, faible absorption des chocs, usure irrégulière des chaussures
IV. Pathogénie-guérison du tendon
Structures anatomiques du tendon touchées

 Enthésopathie: lésion au niveau jonction ostéo-tendineuse

 Tendinopathie corporéale: lésion au niveau du corps du tendon
 Ténosynovite: inflammation des structures péritendineuses
 Processus de guérison naturelle des tendons  : 3 phases

1. Phase inflammatoire  quelques jours

 Cellules inflammatoires et érythrocytes migrent vers site de lésion endéans les 24 premières
heures
 Facteurs vasoactifs libérés  perméabilité vasculaire ➚, initiation de l’angiogenèse =
néovascularisation
 Prolifération de ténocytes
 Production de collagène

2. Phase de prolifération (jusque 6 semaines)

 Synthèse de collagène de type III

 Contenu en eau et en GAG élevé
 Prolifération de ténocytes dans l’endoténon, l’épiténon et la
gaine synoviale

3. Phase de remodelage (àpd 6 semaines)

 ➘ synthèse de ténocytes, collagène et GAG

 1er temps = Processus de consolidation fibreuse  les fibres de collagène s’alignent selon la
direction des charges appliquées sur le tendon
 2ème temps (10ème semaine) = phase de maturation  tissu fibreux se modifie
progressivement pour devenir du tissu tendineux cicatriciel sur une période d’1 an

V. Imagerie
 Habituellement pas requise pour diagnostiquer les tendinopathies
 Faible corrélation entre les symptômes et l’imagerie
 Échographie (avec Doppler) et IRM > radio et CT-scan
o Indiqués si mauvaise réponse au ttt et symptômes persistants
o Intérêts de l’écho: montre morphologie du tendon précisément
 o IRM très (voire trop) sensible à attention de corréler au bilan clinique et de ne pas traiter
l’image!
 Le bilan clinique reste l’élément-clé pour un diagnostic correct et la PEC des tendinopathies
 US et IRM: utiles pour confirmer le diagnostic en cas de doute mais pas recommandées pour la
surveillance du traitement!

VI. Diagnostic clinique

 Installation progressive d’une « raideur » dans le tendon
 Douleur associée à l’activité physique
 Diminution de la fonction
 Parfois: gonflement localisé et crépitations palpables

Caractéristiques cliniques de tendinopathie

 ne pas retenir nirschl et al  être capable de dire si un stade est plus grave que l’autre

Classification selon chronologie des symptômes

 Phase aiguë: symptômes présents < 6 semaines

 Phase subaiguë: symptomatologie évoluant depuis 6 à 12 semaines
 Phase chronique: persistance des symptômes > 3 mois

VII. Traitement
Repos et glace

 À faire dans la 1ère phase (48h) absolument!

 Repos relatif ou activités modifiées: rester sous seuil D+
 Après 1ère phase : Les patients peuvent continuer leurs AP habituelles si elles ne provoquent pas
ou peu de D+ au niveau du tendon pathologique

AINS

 Modes d’administration: AINS par voie orale ou locale via gel ou patch
 AINS oraux et locaux = option raisonnable à court terme, efficace pour soulager la d+ aigue de
tendinopathie (7-14 jours), surtout au niveau de l’épaule (bursite ou tendinopathie)
 AINS ne semblent pas aussi efficaces pour épicondylite latérale et tendinopathie d’Achille
 Patients avec durée + longue des symptômes et symptômes + sévères à réponse + faible aux
AINS oraux (et infiltrations de corticostéroïdes)
 Pas/peu de preuves concernant l’efficacité à long terme des AINS dans les tendinopathies
chroniques

Infiltrations de corticoïdes

 Dans les tendinopathies: modifications liées à médiateurs inflammatoires et MMP  le but des
infiltrations de corticoïdes serait:
o ➘ inflammation
o ➘ néo-vascularisation et épaisseur du tendon
o + Effets inconnus comme inhibition de synthèse de protéines
 Communément utilisées et avec succès pour contrôler la d+ dans les tendinopathies
 À long terme: une politique « wait-and-see » ou des AINS pourraient avoir les mêmes résultats
o infiltration indiquée uniquement pour diminuer d+ pour pouvoir passer à travers cette
phase hyperalgique et commencer la kiné et/ou entrainement excentrique le + tôt
possible!

Injection de PRP
Hypothèse pour expliquer son action sur guérison

 Contient des facteurs de croissance et d’autres cytokines  peuvent stimuler la guérison des
tissus mous
 Peut ➚ expression du collagène de type I
 Peut améliorer processus de guérison et de remodelage du tendon

Utilisation d’orthèses

 Difficile d’affirmer précisément leur efficacité dans les

tendinopathies
 Peut être utile pour:
o Modifier la force transmise à l’insertion osseuse
o Renforcer le stimulus proprioceptif
o Corriger un trouble statique

Kinésithérapie ‘’classique’’ et passive

 Cryothérapie
 MTP
 Électrothérapie: laser de faible intensité, TENS, ultrasons, iontophorèse (peu de preuves)
 Étirements: 3 répétitions de 30’’ avec 30’’ de repos entre les répétitions, 2 à 3x/semaine

Kinésithérapie : cryothérapie

 Rôles possibles:
o ➘ afflux sanguin capillaires qui est augmenté dans les
tendinopathies
o ➘ le taux métabolique du tendon
o Soulagement de la d+

Kinésithérapie : ondes de choc

 Mécanisme de guérison des tendons par ondes de choc inconnu

 Hypothèses avancées:
o ➚ la néovascularisation
o Favorise la production de collagène
o Stimule activité cellulaire  induit prolifération de ténocytes
 Efficacité démontrée dans le ttt des tendinopathies d’Achille ou tendinopathies calcifiantes de la
coiffe des rotateurs

Kinésithérapie : renforcement excentrique

 Charger mécaniquement les tissus d+ ou anormaux avec efforts excentriques
 Allongement de l’unité musculo-tendineuse simultané à l’application d’une charge sur celle-ci
 + de force générée sur unité muscle-tendon avec excentrique >< concentrique ou isométrique
 Les microtraumas dans le tendon apparaissent à cause de charges excentriques
o il faut entrainer le tendon à supporter des charges responsables du dommage initial
 Résultats attendus :
o Après 12 semaines de rft: épaississement et normalisation de la structure du tendon (vue
sur IRM et écho)
o Amélioration de D+, force et fonction
o Efficaces dans la tendinopathie d’Achille, tendinopathie latérale du coude, tendinopathie
patellaire

 Tendinopathie d’Achille:
o Monter en flexion plantaire et freiner descente en flexion dorsale
 Tendinopathie patellaire:
o Drop squat de + en + rapides (https://www.youtube.com/watch?v=k71g2HngnM8)
 Tendinopathie latérale du coude

Pourquoi le renforcement excentrique est-il efficace  ?

 Interruption intermittente/temporaire de la circulation sanguine?

 Force développée ➚ dans mouvements dynamiques grâce aux exos excentriques
 Excentrique = pattern de chargement et déchargement du tendon  fluctuations de la force 
stimulus important pour le remodelage du tendon  cela pourrait être responsable du bénéfice
dans le ttt
 ➚ synthèse de collagène (surtout du type 1 = collagène présent dans tendon normal)  pic à 24h
post-exercice et retour aux valeurs de base à 72h
 Habituation à la d+ en utilisant des exos excentriques qui provoquent de la d+ pendant plusieurs
semaines?

Epaule : conflits et atteintes tendineuses

I. Définition des conflits
A. Conflit extra-articulaires/superficiels
Rappel anatomique

 Plancher = tête humérale

 Voûte = acromion, articulation acromio-claviculaire, ligament coraco-
acromial et processus coracoïde
 Entre les 2 =
o insertion distale des tendons de coiffe rotateurs +
o 3 bourses séreuses:
 1. subacromiodeltoïdienne en haut,
 2. sous-coracoïdienne en dedans,
 3. subtendineuse du subscapulaire en avant
 Syndrome de conflit sous-coraco-acromial (SCA) = accrochage
mécanique et pathologique entre ces structures lors du
mouvement
 lésions tendineuses superficielles
 Conflit antéro-supérieur
 Conflit antéro-médial

Conflit antéro-supérieur (neer-impignement syndrome)

 Signe de Neer +
 Apparition lors du mouvement de flexion – abduction – RI
 Concerne: partie superficielle de coiffe des rotateurs (supra-épineux +++) souffrant au contact du
bec acromial, ligament coraco-acromial et articulation acromio-claviculaire

Conflit antéro-médial

 Signe de Yocum et Hawkins +

 Apparition lors du mouvement de flexion – adduction – RI
 Concerne: tubercule mineur (trochin) et insertion du
subscapulaire contre processus coracoïde (lésion superficielle)

B. Conflit intra-articulaires/profonds
  Conflits entre structures tendineuses profondes (face articulaire) et bourrelet glénoïdien
 Lésions tendineuses profondes
 Conflit postéro-supérieur (Walch) (« internal impingement »)
 Conflit antéro-interne

Conflit postéro-supérieur (Walch ou ‘’internal impingement)

 Apparaît dans la position d’armé forcé (sportif de lancer +++)

 Concerne: tubercule majeur (trochiter) et face profonde de coiffe (supra-épineux, infra-épineux)
contre bourrelet et rebord glénoïdien supérieur

Conflit antéro-interne

 Apparaît dans le mouvement de flexion-ADD-RI (natation)

 Concerne: lésion profonde intra-articulaire du subscapulaire
contre rebord antérieur de la glène

II. Etiologie des tendinopathies de coiffe

 Multifactorielle: mécanismes intrinsèques + extrinsèques
 Facteurs extrinsèques  phénomènes de compression et de conflit
 Facteurs intrinsèques  dégradation de qualité tendineuse de coiffe  diminution de résistance
tensionnelle

Facteurs extrinsèques  2 types de conflit  :

 Conflit superficiel entre acromion et tendons de la coiffe dans leur partie extra articulaire
 Conflit intra-articulaire entre surface articulaire de la coiffe et bourrelet glénoïdien

Facteurs extrinsèques
Facteurs anatomiques

 Forme de l’acromion
o Acromion plat de type I (17%)
o Acromion courbe de type II (43%)
o Acromion crochu de type III (40%)  responsables de 70-80% des ruptures de coiffe
 Pente de l’acromion: pente d’inclinaison antérieure qui s’accentue avec l’âge
 Changements dégénératifs de l’acromion
 Arthrose acromio-claviculaire

Facteurs dynamiques

 Altération de cinématique scapulaire ou humérale

 Déficit musculaire ou déséquilibre des muscles stabilisateurs de scapula et coiffe des rotateurs
 Force maximale du tiroir supérieur de la tête humérale sur cavité glénoïdale entre 60 et 75°
d’ABD
 Forces d’élévation < action verticale du deltoïde >< forces de coaptation par subscapulaire, supra
et infra-épineux et petit rond
 Si déséquilibre entre ces forces  conflit dynamique entre tendons de coiffe et bourse séreuse
subacromiodeltoïdienne (lésions profondes) et entre tendons de coiffe et voûte coraco-
acromiale (lésions superficielles)
 Cinétique de la scapula
o On retrouve souvent en cas de conflit, une activité diminuée du dentelé antérieur lors de
l’élévation ant
o une sonnette latérale moindre
o déficit de sonnette latérale en fin d’armer diminue espace entre acromion et tête
humérale
o phénomènes de conflit
 Modifications de la mobilité gléno-humérale passive
o Epaule dominante du sportif =
 hypermobilité en rotation externe < gestuelle sportive (armer, retour aérien en
natation) qui étire progressivement les éléments capsulo-ligamentaires et musculature
antérieure
 hypomobilité en rotation interne (corrélée avec années de pratique de tennis) <
microtraumatismes répétés au niveau des structures postérieures (capsule et coiffe
postérieure) notamment dans phase de freinage du bras après la frappe ou lancer 
cicatrisation fibreuse de capsule et contracture de coiffe postérieure
o Raideurs musculaires < petit pectoral et enroulement en avant de l’épaule préjudiciable

A. Facteurs intrinsèques
Age et surcharge
  Avec âge: diminution de l’élasticité et résistance tensionnelle < modifications de la MEC du
tendon (augmentation collagène de type III, diminution des protéoglycanes et GAG,
désorganisation du collagène
 Surcharge = microtraumatismes  mêmes mécanismes (hypersollicitation tendineuse, surcharge
excentrique)

Vascularisation

 Présence de zone hypovascularisée = zone critique au niveau du tendon supraépineux = à 1 cm

de son insertion et surtout dans couches profondes
 Idem pour le long biceps à son passage sur la tête de l’humérus
 Fragilité locale!

III. Bilan de l’épaule

A. Anamnèse
 Âge
 Antécédents généraux et loco-régionaux
 AVJ – sports – loisirs – profession
 Facteur déclenchant/histoire de la pathologie: traumatisme, sport, activité inhabituelle
 Plainte du P: d+, raideur, impotence, tuméfaction, instabilité?
 Médication
 Objectif du P

B. Bilan de la douleur
 Intensité de la d+?
 Mode d’apparition: facteur déclenchant = position, geste, sport, activité, nuit?
 Type de d+
 Localisation de la d+
 Irradiation de la d+ (jamais d’irradiation vers le coude)
 Mécanique ou inflammatoire
 Ex1: D+ au niveau articulation acromio-claviculaire = atteinte spécifique de cette articulation
 Ex2: D+ post au niveau scapulaire = dérangement vertébral mineur, d+ cervicale projetéée?

C. Inspection
 Comparaison bilatérale, de dos et de face
 Observer si :
o tuméfaction
o amyotrophie (deltoïde, fosses sus et sous-épineuses, trapèze)
o décollement de l’omoplate (paralysie du dentelé?)
o déformations des articulations acromio-claviculaire, sterno-claviculaire
o changements cutanés
o cicatrices
o signe de Popeye
o Etc.

D. Bilan morphostatique
 Regarder position de l’épaule (enroulée, + haute/+ basse, antépulsion du moignon de l’épaule)
 penser aux liens avec hypoextensibilité musculaire
 Observer rachis cervical, thoracique

E. Palpation

F. Bilan articulaire
 Comparer les 2 côtés
 Comparaison passif-actif
 Rechercher l’arc douloureux (entre 60 et 120° = lésion de coiffe)

Articulation scapulo-humérale

 6 mouvements
 o Rotation interne: main dans le dos  noter niveau de vertèbre atteint ou distance C7-
pouce
o Rotation externe: 3 positions possibles pour l’évaluer
 RE1: coude au corps
 RE2: MS à 90° d’ABD
 RE3: MS à 90° d’élévation antérieure
 Ne pas oublier de tester les glissements!

Articulation acromio-claviculaire (glissements)

Articulations sterno-costo-claviculaire (élévation, abaissement, anté et rétroposition)

Articulation scapulo-thoracique

 Glissement
 Sonnette interne / externe
 Vérifier rythme scapulo-huméral!!

Importance du plan scapulaire

 = plan physiologique du membre supérieur

 Relâchement capsulaire maximal
 Contraintes sur les tendons de la coiffe des rotateurs minimales
 Situé à 30° en avant du plan frontal (pour certains auteurs: 45° à traduit la variabilité
interindividuelle)
 Pas constant durant le mouvement < bascule de scapula et rotation de clavicule

Zéro position

 Alignement de l’axe scapulo-huméral et du cône formé par les tendons des muscles de la coiffe
et du bras
 MS à 45° en avant du plan frontal et à 165° d’élévation antérieure, humérus en légère rotation
externe, coude en extension
 Rotation active de la scapulo-humérale impossible dans cette position
  Position de stabilité articulaire maximale < congruence des surfaces articulaires et verrouillage
ligamentaire maximaux
 Verrouillage articulaire par alignement des tendons du cône musculo-tendineux court (coiffe des
rotateurs), intermédiaire (grand rond, grand dorsal, grand pectoral et fibres profondes du
deltoïde) et long (triceps brachial, biceps brachial, coraco-brachial et fibres superficielles du
deltoïde)

IV. Tests spécifiques des conflits

Test de Neer (+ si conflit antéro-supérieur)

 Sujet installé en DD (+ rare), assis ou debout

 Fixation de la scapula par le K
 Mobilisation du MS en élévation antérieure passive (par le K), main en pronation
 D+ réveillée en fin de mouvement (DD) ou entre 60 et 120° (debout) = test +

Test de Hawkins (+ si conflit antéro-interne)

 Sujet installé en assis ou debout

 MS placé à 90° d’élévation antérieure et coude fléchi à 90°
 L’examinateur imprime une RI forcée de l’épaule
 D+ = test +

Test de Yocum (+ si D+  conflit antéro-interne)

  Sujet installé en assis ou debout
 Le sujet place sa main sur l’épaule opposée (saine) et réalise un mouvement d’élévation du
coude contre résistance sans lever l’épaule

Test d’armer (+ si conflit postéro-supérieur intra-articulaire)

 Examinateur derrière le P assis ou debout

 MS placé en position d’armer maximum (100° ABD et 90° RE), l’autre main fixe l’épaule
 Accentuation du mouvement de rétropulsion et de RE du MS par l’examinateur
 Test + si d+

V. Test spécifiques des atteintes tendineuses

 Signes d’atteintes tendineuses apparaissent lors de mobilisation active contre résistance
 Résistance correcte sans d+ = test normal
 D+ = tendinopathie
 Diminution de force = rupture tendineuse/atteinte neurologique

A. Test spécifiques du subscapulaire

1. Belly-press test (signe de napoléon)

 P debout, main sur son abdomen, poignet en rectitude

 On demande d’effectuer une forte pression sur son abdomen
 Test + si le P réalise une flexion de poignet et une rétropulsion du coude pour compenser déficit
du subscapulaire
 Avantage du test: ne nécessite pas beaucoup de RI (>< test de Gerber)

2. Lift off test de Gerber

 Sujet debout, il place sa main derrière son dos, contre apophyses épineuses lombaires avec
coude fléchi à 90°  on lui demande de décoller la main du dos
 Test + si le P n’y arrive pas

3. Internal rotation Lag Sign

 Même position que le Lift Off Test de Gerber
 On décolle la main du P de son dos, on lâche sa main et on lui demande de maintenir la position
 Test + s’il n’y parvient pas

4. Bear Hug test

 P debout ou assis, K devant lui

 Main du P placée sur épaule controlatérale (saine) en maintenant le coude levé
 Le K essaye de décoller la main du P en lui demandant de résister et de garder le coude comme
point fixe
 Test + s’il n’y parvient pas ou si D+
B. Tests spécifiques du supra-épineux

1. Test de JOBE (empty can test)

 P debout, K derrière ou devant selon sa morphologie

 MS du P placés à 90° d’ABD, 30° d’antépulsion dans plan scapulaire et RI
(pouces vers le sol)
 Le K exerce une pression au niveau des MS vers le sol
 Test + si le P n’arrive pas à résister (= rupture complète) ou si D+ (rupture
incomplète, tendinopathie)

2. Drop arm sign

 P debout, K derrière
 On amène le MS passivement en ABD 90° puis on le lâche brusquement en demandant au P de
résister
 Test + si le P n’y parvient pas
C. Tests spécifiques de l’infra épineux et du petit rond

1. Rotation externe contre résistance

 P debout, K face à lui

 Les 2 MS du P sont en rotation neutre ou 45° de RI, coude
fléchi à 90° contre thorax
 Appliquer une pression latéromédiale sur les avant-bras et
demander au P de résister
 Perte de force du côté atteint ou D+ reconnue par le P
 Surtout spécifique de l’infra-épineux!

2. Test de PATTE

 P assis, K derrière le P
 On amène le MS du P à 90° d’ABD dans plan scapulaire, coude fléchi à 90°
 Le K exerce une pression sur la face dorsale et on demande au P de résister à la pression
(effectuer une RE contre résistance)
 Test + si incapacité fonctionnelle ou D+ reconnue

3. Signe du battant de
cloche ou du portillon (ou
retour automatique)

 P debout, K face à lui

 Coude au corps (rotation neutre), fléchi à 90°
 On demande au P de réaliser une RI contre résistance (placée sur face palmaire avant-bras) puis
on lâche brutalement la résistance en demandant au P de retenir son MS
 Test + si le P n’y parvient pas (la main vient frapper l’abdomen)

4. Signe du clairon

 On demande au P de porter sa main à sa bouche sans lever le coude

 Test + si le P est obligé de lever le coude au-dessus de sa main comme un joueur de clairon

5. Drop sign

 Idem que signe du portillon mais en position RE2 (90° ABD)

 On demande au P de réaliser une RI contre résistance (placée sur face palmaire avant-bras) puis
on lâche brutalement la résistance en demandant au P de retenir son MS

D. Tests spécifiques du long biceps

Palm up test = test de SPEED ou GILCREEST

 P assis, K face à lui

 MS placé en antépulsion entre 60 et 90° et ABD 20°, paume vers le ciel
 On exerce une pression vers le sol, le P doit résister
 Test + si incapacité ou d+ reconnue

Test de Yergason

 P assis, K face à lui

 MS placé coude au corps, fléchi à 90°, avant-bras en pronation
 On demande au P de réaliser une supination contre résistance
 Test + si D+

E. Tests de recherche d’instabilité antérieure

Relocation test ou test du recentrage

 P en DD
 Même manœuvre que l’appréhension: on part de position en ABD 90° avec coude fléchi à 90° et
on imprime progressivement une RE
 Au moment de survenue de l’appréhension, le K imprime une translation antéro-post sur la tête
humérale à recentrage de l’articulation gléno-humérale à disparition de l’appréhension
 Test + si disparition de l’appréhension

F. Tests de recherche d’instabilité postérieure

Test d’appréhension

 P assis ou debout, MS à 90° élévation ant, en légère ADD et RI

 Une main bloque la scapula, l’autre imprime une poussée vers l’arrière au niveau du coude
  Test + si recul de tête humérale ou appréhension

G. Tests de recherche d’une laxité

Tiroir antéro-postérieur

 On fixe l’acromion entre pouce et index d’une main, tête humérale entre pouce et index de
l’autre main
 On recherche l’existence d’un tiroir antérieur ou postérieur
 = laxité antéro-postérieure

Sulcus test ou signe du sillon

 On essaye de décoapter l’articulation gléno-humérale, pour créer un « vide » sous-acromial =

sillon
 = laxité inférieure

VI. Bilan fonctionnel

Points communs des scores existants
 Scores fonctionnels  évaluation de la capacité du P à utiliser son épaule et + globalement
l’ensemble de son MS
 2 paramètres évalués: d+ et niveau d’activité
Différences

 Certains sont uniquement subjectifs  appréciation du P pour la cotation

 D+ et activité = subjectif mais mobilité articulaire et force = objectif
 Stabilité rarement prise en compte

Scores fondés sur simple interrogatoire fonctionnel

 Simple Shoulder Test (SST)

 Shoulder Pain and Disability Index (SPADI)
 Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand Scale (DASH)

2 scores standardisés dominent la littérature

 Fiche de l’Association of Shoulder and Elbow Surgeons (ASES)

 Score de Constant retenu par société européenne de chirurgie d’épaule et du coude

Score de CONSTANT
 4 items
o douleur
o activité
o mobilité active
o force
 Position du P : assis, dos bien calé sur chaise sans accoudoir
 Faible variation interobservateur, bonne corrélation avec sévérité de la pathologie, bon moyen
de suivi des coiffes d’épaule opérées

Analyse article sur conflit sous-acromial

Concept « Impingement syndrome » (décrit par Neer en 1972)

 si bursite, acromion crochu  irritation bourse séreuse et sur les tendons

 le conflit développerait des usures de tendons voire des ruptures
 à solution chirurgicale = raboter l’acromion et ouvrir l’espace sous-acromial (ça se fait encore,
par arthroscopie)

Ttt le + efficace  ?

 Le conflit sous-acromial ne se règle pas tellement par acromioplastie  les ttts non invasifs
semblent meilleurs
 Ttt lié à mise en œuvre d’exercices
 + efficace avec exercices spécifiques (contradictions avec ce qu’on va dire + loin)
 Thérapie manuelle apporte petit + à court terme pour diminuer la douleur, notamment quand la
thérapie manuelle est combinée à exercices
 Injections de cortisone = thérapies courantes, souvent préconisées, peuvent être, lorsqu’elles
sont écho-guidées, bien utiles si infiltrations dans les bursites et non dans les tendons!

Modalités du ttt kiné actif

 Exercices de renforcement des muscles de la coiffe des rotateurs + exercices de renforcement

des stabilisateurs de la scapula
o Exercices très variés, contre résistance progressive, CCO, CCF, fréquence variable selon
les protocoles de rééducation
o Adapter l’intensité des exercices à la fonction du patient (sport, profession?)
o D+ pas contre-indiquée lors des exercices mais rester sous 5/10 en termes de douleur
(douleur doit s’arrêter lors de l’arrêt de l’exercice)
o NOTION DE PROGRESSIVITE
 Étirement du grand/petit pectoral et des structures postérieures (ex: croiser le membre
supérieur devant le tronc en add RI)
 Durée du ttt kiné: Entre 3 et 12 semaines (c’est ce qui sort le + souvent: 3 mois de ttt pour que
l’épaule soit bcp + forte et fonctionnelle)
 Fréquence: De la supervision de kiné 2x par semaine à un programme à domicile sans kiné
 Conclusion: résultats positifs en termes d’amélioration de la fonction et diminution des douleurs
à court, moyen et long termes  on est vraiment bons pour rééduquer le conflit, à condition de
faire les exercices actifs!

Intérêt de la thérapie manuelle

 La thérapie manuelle donne des effets immédiats sur soulagement de la douleur = à court terme!
 permet de passer à l’étape suivante = exercices actifs! Mais thérapie manuelle pas
indispensable
 Tout ce qu’on fait en thérapie manuelle a un objectif: lui permettre de se lever pour activer son
épaule!
 Si bonne mobilité passive de l’épaule  pas d’intérêt de la thérapie manuelle

Influence de la posture

 La cyphose thoracique ne semble pas constituer un facteur qui contribue à l’apparition des
douleurs d’épaules
  mais réduire la cyphose thoracique améliore les mobilités d’épaule

Education du patient

 Déconstruire les idées reçues par rapport à la douleur:

o « J’ai un tendon rompu il faut le réparer »
o « J’ai mal, il faut que j’arrête de bouger »
o « Mon tendon est fissuré parce que j’utilise trop mon bras avec la souris »
o « J’ai mal parce qu’à l’imagerie j’ai un tendon rompu ou une calcification ‘’
o « Je dois me faire raboter l’acromion parce qu’il frotte sur mes tendons »
o « Les infiltrations c’est dangereux »
o « Je viens pour des massages »
 Lutter contre la kinésiophobie si elle est présente  lui montrer qu’il peut bouger son épaule
sans avoir mal

Conclusion

 Le P doit avoir confiance en sa guérison!

 Les médecins qui adressent les patients en rééducation doivent renforcer les attentes positives
en lien avec le ttt kiné  intérêt de créer des liens avec les médecins prescripteurs!
 Raisonnement clinique : s’appuie sur les bilans pour mettre en œuvre les traitements 
diagnostic de sa douleur, de son handicap, de la possibilité de modifier les symptômes (ex:
essayer de lever le bras avec un peu moins de douleurs)
 Nécessité de réévaluation permanente (à chaque séance!)
 « Diagnostic médical = structurel » complémentaire au « diagnostic de K = fonctionnel »
(mobilité, force, stabilité, contrôle moteur)
VII. Prise en charge post opératoire des sutures de coiffe
Phase 1 : immobilisation (0 à 4 sem)
2 objectifs principaux

1. Optimalisation de la cicatrisation de la réinsertion tendineuse

2. Prévenir enraidissement articulaire de l’épaule

Port de l’attelle

 Intérêt: Contact intime tendon-os favorise cicatrisation

o attelle d’ABD (30-45° dans plan scapulaire) sans doute meilleure qu’immobilisation coude
au corps
o évite mise en tension des sutures + contact optimal tendon-os
 Port de l’attelle 24h/24 (en dehors des séances de kiné)  l’ôter uniquement pour toilette et
habillage
 Veiller au bon positionnement de l’attelle (et bonne mobilité poignet-doigts)

Prise en charge de la d+

 Cryothérapie
 Courants antalgiques de basse fréquence (1 électrode proximale à l’émergence des racines C5-
C6, 1 électrode sur territoire sensitif du nerf axillaire sur bord latéral de l’épaule)
 Massage des muscles périscapulaires
 Mouvements pendulaires avec 500g

Prise en charge de l’enraidissement articulaire au niveau gléno-huméral

 Conséquence délétère très fréquente de la chirurgie d’épaule

 30 premiers jours = initiation de la cicatrisation  mobilisations de la gléno-humérale passives et
assistées par le K uniquement, patient en DD
 Plan de mobilisation le + favorable = plan scapulaire!
 Plan sagittal strict = trop sollicitant pour les sutures tendineuses

Prise en charge de l’enraidissement articulaire au niveau scapulo-thoracique

 Mobilisations en décubitus latéral passives + protraction et rétraction actives

 En position assise: travail actif de scapula accompagné d’un W isométrique sous-maximal des
stabilisateurs (anté-rétroprojection de l’épaule) et d’exercices actifs du rachis cervical

Prise en charge de l’enraidissement articulaire au niveau coude, poignet et doigts

 Mobilisations actives
 Exercices actifs d’ergothérapie avec mouvements d’avant-bras et de la main, coude en appui sur
la table et épaule relâchée  prévention de l’enraidissement des articulations + distales

Sollicitation musculaire (à partir de J7)

 Apprentissage du recentrage actif de tête humérale via abaisseurs extrinsèques

 Contraction isométrique sous-maximale de la coiffe postérieure (sauf si suture de l’infra-épineux)
permet de stabiliser la tête humérale dans la cavité glénoïdale
 À la fin de la 3ème semaine: W excentrique très sous-maximal avec P en semi-assis qui freine
légèrement la descente du MS assisté par le K

Phase 2 : Récupération active (4 à 6 sem)

Sevrage progressif de l’attelle

 Favoriser antalgie durant sevrage:

o Techniques d’électrothérapie antalgique
o Massage
o Cryothérapie à la demande
o Mouvement pendulaire (+ 1kg)

Récupération de mobilité articulaire

 Travail de mobilisations passives:

o En début de séance en décubitus dorsal (gléno-humérale) et latéral (scapulo-thoracique)
o Permet de préparer les structures musculo-tendineuses et capsulaire au travail actif
 Apprentissage du verrouillage actif du MS en « zéro position » (165° élévation plan scapulaire)
o Ajouter exercices de stabilisation rythmique dans cette position  permet de favoriser
contrôle neuromusculaire et stabilité articulaire active
 Mouvements actifs assistés, actifs aidés de pesanteur, actifs contre pesanteur
o Permet d’inclure progressivement les complexes musculo-tendineux non suturés
(deltoïde, biceps-triceps, muscles scapulaires) et suturés (coiffe)

Sollicitation musculaire

 W excentrique sous max des fléchisseurs (contrôle de descente du MS en excentrique)

 W concentrique sous-max des muscles de la coiffe et de scapula
 W isométrique sous-maximal des stabilisateurs de scapula, deltoïde, biceps-triceps, grand pec et
grand dorsal
 Récupération des AVJ sans port de charges!
 Exercices proprioceptifs en chaine fermée (contact distal franc)  favorise co-contraction
ago/antagoniste et donc la stabilité articulaire  augmente le rôle de stabilisation et de
compression de tête humérale dans cavité glénoïde par la coiffe
Phase 3 : renforcement musculaire et récupération fonctionnelle (> 6sem)
Renforcement musculaire

 2 phases :
o Phase progressive
o Phase maximale > 12 semaines
 Concerne tous les muscles de ceinture scapulaire et de la coiffe (suturés ou non):
 Progression:
o Variations de pesanteur
o Ajout de charges
o Utilisation d’élastiques (concentrique et excentrique)
 Exercices analytiques pour renforcer le complexe musculo-tendineux réinséré

Récupération mobilité articulaire

 Doit être complète activement et passivement à ce stade!

 Si encore déficitaires: techniques de gain d’amplitude en séance +
auto-étirements/automobilisations à domicile!!

Proprioception

 Dans les différentes chaines: fermée stabilisatrice et ouverte fonctionnelle

 Inclut articulations gléno-humérale et scapulo-thoracique
 Vitesse et charge croissantes

Reconditionnement fonctionnel de l’épaule sportive

 Exercices de pliométrie (lancer-réception de balle, exercices avec élastiques)

 Orientation vers le geste spécifique

Evolution du patient
 Le statut algofonctionnel d’une épaule opérée de suture de coiffe peut s’améliorer jusqu’à la fin
de la 1ère année post-op
 Reprise du sport ou d’une profession contraignant le MS autorisé classiquement au 6ème mois
post-op  critères suivants respectés:
o Examens clinique et radiologique satisfaisants
o Indolence au repos et lors des gestes sportifs ou professionnels
o Mobilité active et passive normalisées
o Équilibre musculaire respecté
PEC de la D+ post-op immédiate
 D+ post-op souvent ++++ après suture de coiffe
 Possibilité d’analgésie post-op :
o Anesthésies locorégionales par bloc du plexus brachial
o Traitements médicamenteux combinés pour analgésie multimodale
 Antalgiques pris systématiquement à intervalle régulier et non « à la demande » en respectant
doses prescrites
 Antalgiques simples non morphiniques (paracétamol, AINS)  opioïdes mineurs (codéine,
tramadol)  opioïdes majeurs (morphine)