Vous êtes sur la page 1sur 24

REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE

UNIVERSITE DE Kolwezi
FACULTE de médecine

TRAVAIL PRATIQUE DE
PATHOLOGIE INFECTIEUSE ET
PARASITAIRE

PROMOTION : D1MEDECINE
Promotion : D1 MEDECINE
PRESENTE PAR : GROUPE 9
Présenté par : GROUP E VIII
DIRIGE PAR : Prof Dr KAPEND A KAPEND Liévin
Dirigé par : Prof Dr KAPEND A KAPEND Liévin
Dr CYRIL KATSHIEZ
Dr Cyril

Année académique : 2022-2023


LISTE DES MEMBRES

1. KAZADI MUNANA

2. KAZUWA LUKAMA 70/KZ189232

3. KENFACK AJOUMESSI Clovis 70/KZ190369

4. KENYATA KAPYA Jéthro 70/KZ190188

5. KESHIJINA NGAND Flavie 70/KZ190195

6. KIGULU SELEMANI Ruth 70/KZ189269

7. KILOLO KIBANZA Emile 70/KZ190003

8. KISALE TSHOMATSHOMA Nathan 70/KZ189054


INTRODUCTION

La chlamydia, bactérie intracellulaire pathogène pour l’Homme, la première cause de


stérilité féminine et de cécité dans le monde, il est de la famille des Chlamydiaceae. Cette
famille est subdivisée en deux : chlamydia et chlamydophila, le genre Chlamydia est à 3
espèces : C. Trochomatis, C. muridarum, C. suis. L’espèce C. trachomatis, spécifiquement
humaine, est divisée en deux biovars, trachoma et lymphogranuloma venereum (LGV) et 19
sérovars. Le biovar trachoma comprend 14 sérovars : A, B, Ba et C (impliqués dans le
trachome), D, Da, E, F, G, Ga, H, I, Ia, J et K (impliqués dans les infections oculaires et
génitales) et le biovar LGV comprend 4 sérovars, L1, L2, L2a et L3. Ces sérovars ont été définis
d’après la réactivité d’anticorps monoclonaux dirigés contre les épitopes portés par la protéine
majeure de membrane externe appelée MOMP pour “Major Outer Membrane Protein”. A
l’heure actuelle le typage est basé sur la séquence du gène omp1, qui code pour la MOMP,
étudiée soit par des techniques de PCR-RFLP soit par séquençage, et la classification en
génovar est équivalente à celle du sérovar.

Ce sont des parasites de petite taille (inférieure à 1 µm), dont le cycle de vie se déroule
à l’intérieur de cellules de l’organisme hôte. Les bactéries déclenchent chez leurs cellules cibles
un phénomène de phagocytose (bien que ces cellules ne soient pas habituellement des
phagocytes) et se retrouvent incluses dans des vacuoles du cytoplasme, où elles se multiplient
rapidement. Quelques heures à peine après son infestation, la cellule hôte éclate sous la pression
des micro-organismes, qui vont alors infecter d’autres cellules.

C. trachomatis parasite exclusivement l’espèce humaine. Se propageant par voie


sexuelle, elle provoque des infections du canal urinaire chez l’homme et du col de l’utérus et
des trompes de Fallope chez la femme (Maladies sexuellement transmissibles). Dans les cas les
plus graves, cette atteinte génitale peut entraîner l’obstruction des trompes et une stérilité ou
une grossesse extra-utérine (Grossesse). Chez la femme, les effets de l’infection par
C. trachomatis sont fréquemment masqués par les symptômes (pertes et miction difficile),
semblables mais plus apparents, de la gonorrhée (Blennorragie), qui survient souvent
simultanément. Facilement traitée par des antibiotiques, l’infection par les chlamydiae peut être
grave si elle n’est pas enrayée.

Une autre souche de C. trachomatis, transmise par les mains sales ou les mouches,
provoque le trachome, maladie oculaire pouvant conduire à la cécité.
1. Définition

La chlamydia est une infection transmissible sexuellement (ITS) causée par la bactérie
Chlamydia trachomatis. Cette bactérie infecte les revêtements « humides » (muqueuses) de
l’organisme. La chlamydia peut infecter le tractus génital, y compris le col de l’utérus, l’utérus,
les trompes de Fallope, l’urètre (tube par lequel l’urine et le sperme sortent du corps) et
l’épididyme (tube situé dans le testicule qui entrepose et transporte du sperme). Elle peut
également infecter la gorge (pharynx), l’anus et le rectum. La chlamydia peut également
infecter les yeux par le contact avec un écoulement infecté.
2. Agent étiologique
La chlamydia trachomatis avec ou sans symptômes, se transmet par des relations
sexuelles vaginales, anales ou orales non protégées avec un partenaire infecté. Elle peut être
transmise de mère à enfant pendant l'accouchement. Si vous avez la chlamydia, vous devriez
avertir toutes les personnes avec qui vous avez eu des relations sexuelles au cours des 60
derniers jours. Si vous n’avez pas eu de relation sexuelle au cours des 60 derniers jours, vous
devriez communiquer avec votre dernier partenaire sexuel.
Toute personne qui est sexuellement active peut contracter la chlamydia. Vous êtes exposé à un
plus grand risque de contracter la chlamydia si :
 vous êtes âgé de moins de 25 ans et avez de nombreux partenaires sexuels;
 vous avez des relations sexuelles non protégées (vaginales, orales ou anales) avec un
partenaire infecté;
 vous avez des relations sexuelles avec un travailleur du sexe;
 Vous avez déjà eu une ITS.

3. Epidémiologie
Les infections génitales à Chlamydia trachomatis sont observées dans le monde entier.
Les chlamydioses génitales constituent la plus fréquente des maladies sexuellement
transmissibles d'origine bactérienne. Le réservoir de la bactérie est exclusivement humain et sa
transmission, surtout vénérienne, est favorisée par l'absence ou la discrétion des symptômes. La
prévalence actuelle de Chlamydia trachomatis est d'environ 2 à 7% dans la population féminine.
Selon certains auteurs, l'infection serait plus fréquente chez la femme que chez l'homme.
Cependant, d'autres auteurs pensent que les infections génitales à Chlamydia trachomatis sont
réparties équitablement entre les deux sexes. La fréquence supérieure d'infections génitales
chez les femmes s'expliquerait par le fait que la maladie est plus souvent diagnostiquée chez les
femmes. Ceci est dû, d'une part à l'existence d'une symptomatologie qui amène les femmes à
consulter et d'autre part à la pratique d'examens gynécologiques réguliers ainsi qu'à des
dépistages dans les dispensaires et les centres de planning familial.

4. Physiopathologie
C. trachomatis est une bactérie à développement intracellulaire obligatoire. La bactérie
existe essentiellement sous deux formes, le corps élémentaire (CE) et le corps réticulé (CR). Le
CE adapté au transit extracellulaire est incapable de se multiplier et constitue la forme
infectieuse. Le CR, adapté au milieu intracellulaire, est non infectieux et constitue la forme
métaboliquement active de la bactérie. De forme sphérique, le CE est de petite taille (200 à 400
nm de diamètre), limité par une membrane cytoplasmique et par une paroi proche de celle des
bactéries à Gram négatif, composée d’une membrane interne et d’une membrane externe
contenant du LPS semblable à celui des bacilles à Gram négatif. Cependant, une caractéristique
remarquable de la paroi du CE est l’absence de peptidoglycane.
Le cycle de développement peut être divisé en plusieurs étapes :
 attachement initial du CE à la cellule hôte
 entrée dans la cellule hôte
 différenciation des CE en CR et multiplication des CR
 différenciation des CR en CE
 relargage des CE.
Le mécanisme le plus important de relargage des CE infectieux est probablement la lyse de la
cellule. Deux caractéristiques sont à noter, premièrement la cellule hôte de type épithélial n’est
pas un phagocyte professionnel, et deuxièmement, l’internalisation s’achève par la formation
d’une inclusion dans le cytoplasme de la cellule hôte.
Dans certaines conditions, le cycle de développement est altéré, le CR ne se transforme pas en
CE mais persiste dans une forme altérée, appelée corps aberrant. Le terme de persistance
correspond à une association bactérie-hôte dans laquelle la bactérie est viable mais non
cultivable.
In vitro, des facteurs induisant la persistance ont pu être identifiés. Il s’agit par exemple d’un
contact avec des antibiotiques comme la pénicilline G, des facteurs d’ordre nutritionnel, ou des
facteurs immunologiques. Les pénicillines ne sont pas bactéricides mais interrompent le
développement normal, donnant des formes anormales, incapables de division binaire.
In vivo les implications sont importantes et contribueraient à l’immuno-pathogénicité de la
maladie oculaire et génitale. Cette notion de persistance a des conséquences sur le diagnostic et
le traitement. Les outils de diagnostic permettent généralement de mettre en évidence la bactérie
dans sa forme normale et cultivable et non dans cette forme aberrante. Seules les techniques de
biologie moléculaire permettent d’identifier la bactérie et de poser le diagnostic. Concernant le
traitement, les formes persistantes ne répondent pas aussi bien aux antibiotiques que les formes
normales.
5. Anatomopathologie

La chlamydia trachomatis existent sous deux forme (vue en microscopie électronique) :


le corps élémentaire CE et le corps réticulé CR.
6. Diagnostic clinique

A. Chlamydia trachomatis responsable des IST


Chlamydia trachomatis est responsable de deux types de pathologies. Il s'agit d'une part de
pathologies aiguës et d'autre part de pathologies chroniques.
1) Maladies aigues
Las maladies aiguës concernent: les femmes au niveau du col de l'utérus et de l'urètre; les
hommes au niveau de l'urètre ; les femmes et les hommes dans les cas de rectites.
1.1. Chez la femme

1. Cervicite
Une cervicite est une lésion inflammatoire d'origine infectieuse, localisée au col de l'utérus.
Chez la femme, l'infection réalise le plus souvent une cervicite latente et persistante qui est
asymptomatique dans la plupart des cas. Cette infection concerne l'épithélium de l'endocol. Les
symptômes sont discrets et polymorphes :
 pertes vaginales correspondant à des écoulements purulents (leucorrhées) (photo n"1).
 irritation de la région périnéale.
 des douleurs au cours des rapports sexuels (dyspareunies) avec éventuellement des
saignements.
 des règles abondantes et prolongées (ménorragies). La durée habituelle des règles
varieentre 3 et 5 jours.
 douleurs abdominales basses.
 brûlures à la miction (urétrite associée).
A l'examen, le col est souvent œdématié, congestif et friable. Il présente un ectropion et un
saignement de contact. Le canal cervical présente un aspect inflammatoire et fragile. D'autres
germes pathogènes peuvent être associés à Chlamydia trachomatis. Devant des signes de
cervicite, on effectuera donc des prélèvements endocervicaux à la recherche de germes plus
classiques comme Neisseria gonorrhoeae.
2. Urétrite
La localisation cervicale de Chlamydia trachomatis s'accompagne quasiment toujours
(Environ 1 cas sur 2) d'une infestation urétrale comme l’atteste l'excellente corrélation entre
positivité des prélèvements urinaires et endocervicaux. Chez la femme la plupart des urétrites
aiguës à Chlamydia trachomatis sont totalement asymptomatiques. Une dysurie et des brûlures
sont possibles évoquant un diagnostic de cystite

1.2. Chez l'homme: c'est l'urétrite


Chez l'homme l'infection à Chlamydia trachomatis représente la cause la plus fréquente des
urétrites non gonococciques (UNG). Celle-ci représente 20 à 50 % des cas. Le portage
asymptomatique de Chlamydia trachomatis atteint 5 à 10 % dans certaines populations à risque
(adultes jeunes). Seulement 50 % des patients infectés auraient des symptômes urétraux mais
c'est très difficile à apprécier.
La période d'incubation peut aller de 48 heures à plus de 2 mois après le contact infectant.
Lorsqu' il existe des symptômes :
 15 à 30 % des patients développent une urétrite avec écoulement
purulent.
 20 à 50 % des patients développent une urétrite avec écoulement
transparent, clair, parfois blanchâtre, le plus souvent discret et
intermittent. L'écoulement est spontané ou provoqué par la pression du
canal urétral se limitant parfois à une simple goutte matinale.
 20 à 50% des patients développent des symptômes urétraux sans
écoulement avec une sensation de gêne ou des démangeaisons (prurit
canalaire), brûlures mictionnelles, dysurie et pollakiurie.
A l’examen microscopique, la réaction cellulaire est souvent observée mais elle est en général
limitée. En l'absence de traitement, l'évolution se fait vers la guérison après évolution de
plusieurs semaines.
Ces atteintes qui n'ont aucune spécificité peuvent être dues à d'autres agents bactériens (formes
frustres d'urétrites gonococciques, infections à mycoplasmes génitaux). La situation dans
laquelle les patients infectés par Chlamydia trachomatis sont asymptomatiques ou présentent
des symptômes non spécifiques (dysurie) est donc très fréquente. Cet élément joint au fait que
la cytologie du premier jet d'urine est peu sensible incite à un dépistage large de Chlamydia
trachomatis chez les hommes jeunes, bien au-delà des situations dans lesquelles il existe un
écoulement urétral ou des symptômes urétraux urinaires où la recherche de Chlamydia
trachomatis est incontournable.
1.3. Chez l'homme et la femme
La proctite ou rectite est un terme générique recouvrant tous les états inflammatoires de
l'ampoule rectale. En pratique, le processus inflammatoire est souvent étendu aux segments
adjacents du tube digestif, colon (rectocolite) ou anus (anorectite).
Elle touche surtout les homosexuels masculins mais peut aussi être observée chez la femme.
Le rectum est le siège d'une infection dont les signes cliniques sont peu importants.
Chez la femme, cette proctite est très souvent asymptomatique et concernerait, selon certaines
études, 20 % des femmes consultant en vénérologie. Chez l'homme, l'infection se traduit
généralement par des altérations modérées de la muqueuse rectale avec oedème, érythème. Plus
rarement, le tableau peut être plus sévère, simulant dans certains cas tant sur le plan clinique
qu'endoscopique et histologique une maladie de Crohn rectale. Les signes cliniques sont:
 douleurs rectales.
 écoulements mucopurulents.
 saignements au contact ou spontanés.
La proctite concernerait 4 à 8 % des homosexuels consultant en vénérologie.
2) Maladies chroniques
Les maladies chroniques touchent:
 les femmes au niveau de l'endomètre, des trompes et du foie.
 les hommes au niveau de l'épididyme et de la prostate.
 les femmes et les hommes dans une pathologie commune aux deux
sexes; le syndrôme de Fiessinger-Leroy-Reiter.

2.1. Chez la femme


La cervicite constitue le point de départ habituel des infections hautes (endométrite et
salpingite) car à partir du col de l'utérus, Chlamydia trachomatis migre vers l'utérus, les trompes
et parfois les structures adjacentes comme le foie pour donner une pathologie nommée péri-
hépatite. Ces atteintes sont regroupées sous une dénomination générique: "les maladies
pelviennes inflammatoires"
La distinction entre endométrite et salpingite n'est pas évidente car la symptomatologie est peu
différente. Seule, l'absence de stigmates annexiels (macro ou microscopiques) constatée à la
cœlioscopie permet véritablement de faire la différence.
2.1.1. Endométrite
C'est une lésion inflammatoire d'origine infectieuse localisée à la muqueuse utérine. De par la
situation anatomique de l'utérus, l'endométrite précède dans le temps la salpingite; cela n'exclut
pas le fait que l'endométrite puisse être associée à la salpingite.
Cliniquement, on peut observer des douleurs pelviennes, de la fièvre et des métrorragies
(hémorragies utérines observées dans l'intervalle des règles indépendamment de toutes
menstruations).
2.1.2. Salpingite
2.1.2.1. Clinique
La salpingite à Chlamydia trachomatis est silencieuse dans 70% des cas mais évolue parfois
sur un mode subaigu [45]. Quand il existe un tableau clinique, il est constitué de signes atténués
peu caractéristiques.
La douleur, signe fréquent, peut être unilatérale ou bilatérale, accentuée par les rapports sexuels
ou par l'effort physique. La palpation des annexes et la mobilisation du col utérin est souvent
douloureuse. Des leucorrhées sont fréquentes (photo n03). Elles peuvent être masquées par des
métrorragies.
Chez 50 % des patientes, fièvre et polynucléose sont absents. La vitesse de sédimentation est
élevée dans 2/3 des cas.
Ces signes cliniques peu intenses rendent le diagnostic difficile et ne justifient plus une
hospitalisation. Cependant, la discrétion des signes cliniques ne signifie pas que les lésions
tubopelviennes sont moins sévères.
2.1.2.2. Interrogatoire du médecin
Cet interrogatoire précise:
- les antécédents génitaux, en particulier infectieux.
- les conditions de vie et d'activité sexuelle: existence d'un partenaire stable ou changement
fréquent voire partenaires multiples.
- le mode de contraception.
- un éventuel facteur favorisant: pose récente d'un dispositif intra-utérin ou encore une
procédure endo-utérine (curetage, hystérographie ...).

2.2. Chez l'homme


Chez l'homme, les atteintes sont essentiellement localisées au niveau de l'épididyme et de la
prostate.
2.2.1. Epididymite
L'épididymite est une complication rare mais grave. Elle se traduit par de la fièvre, des douleurs
épididymaires ou testiculaires associées à une urétrite. Une orchite peut être associée. Le
diagnostic se fait devant une grosse bourse unilatérale rouge, chaude, douloureuse dans un
contexte fébrile. Il n'existe pas d'ascension du testicule et la douleur est soulagée par la
suspension.
A l'examen, l'épididyme augmenté de volume forme une masse douloureuse à la palpation mais
les testicules sont indemnes. Les atteintes bilatérales entraînent des stérilités. Le principal
diagnostic différentiel est la torsion aiguë du testicule survenant en principe dans un contexte
d'apyrexie. Dans les cas difficiles, un écho-doppler testiculaire peut être nécessaire, à condition
que cet examen ne retarde pas l'intervention chirurgicale qui est une urgence.
Il vaut mieux opérer une épididymite que de laisser évoluer une torsion du testicule. Le
diagnostic est facilement suspecté lorsqu'il existe des signes urétraux en particulier un
écoulement urétral ou une urétrite récente souvent asymptomatique.
L'épididymite ou l'orchi-épididymite du sujet jeune est due le plus souvent à Chlamydia
trachomatis. Près de 50 % des épididymites aiguës observées chez l'homme de moins de 35 ans
aux Etats-Unis seraient dues à cette bactérie. Ces épididymites ne se distinguent pas au point
de vue clinique de celles des autres bactéries (Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli) qui
doivent bien entendu être systématiquement recherchées.
2.2.2. Autres
En dehors des complications immédiates, l'infection masculine à Chlamydia trachomatis
pourrait être responsable de lésions tardives et de stérilités. Les patients peuvent présenter des
signes locaux parfois mal définis avec une atteinte prostatique. Celle-ci est évoquée sur des
troubles fonctionnels et des anomalies échographiques. La recherche des bactéries dans les
sécrétions prostatiques ou le sperme est souvent positive mais c'est presque toujours une flore
banale (E. coli, Enterococcus spp) qui est isolée. Cette recherche peut être négative. Selon le
cas, le diagnostic de prostatite chronique bactérienne ou abactérienne sera porté.
2.3. Infections du nourrisson
Chez les femmes infectées par C. trachomatis, il y a un risque de transmission de la bactérie
pendant la grossesse ou l’accouchement avec la survenue de kératoconjonctivite chez le
nouveau-né. L’atteinte du nouveau-né se complique dans certains cas de pneumopathie
atypique du nourrisson.

B. Trachome
Il s’agit d’une forme de kératoconjonctivite qui évolue vers la cécité et est répandue en zone
intertropicale. Compte tenu de ces différentes manifestations cliniques, l’infection à C.
trachomatis constitue un problème de santé publique en raison de ses séquelles, dont les plus
fréquentes sont : douleur pelvienne chronique, grossesse extra-utérine (GEU), stérilité.
C. Lymphogranulomatose vénérienne
1. Généralités
La maladie de Nicolas Favre a été décrite en 1913 par Durand, Nicolas et Favre à Lyon sous le
nom de lymphogranulomatose inguinale subaiguë vénérienne (LGV). La LGV est due à
Chlamydia trachomatis et plus exactement aux sérovars LI, L2, L2a, L3 de Chlamydia
trachomatis, sérovars agressifs responsables d'infection invasive et systémique.
Il s'agit d'une maladie sexuellement transmissible qui est responsable d'ulcération génitoanales
et d'adénopathies inflammatoires [72]. Elle est observée dans les deux sexes mais avec une forte
prédominance masculine. Elle concerne principalement les homosexuels et les prostituées.
La LGV est endémique dans les régions tropicales et subtropicales sur tous les continents. Dans
les pays occidentaux, les quelques cas observés sont sporadiques et correspondent à des
maladies d'importation. Comme pour toutes les MST, elle peut être associée aux autres
infections vénériennes telles que le SIDA, la syphilis, la gonococcie.
Le réservoir est constitué par les patientes malades et les porteurs sains (portage
asymptomatique dans l'endocol et la muqueuse rectale).
2. Physiopathologie
La LGV est tout d'abord une maladie du tissu lymphatique bien que les souches de
Chlamydia trachomatis biovar LGV infectent les macrophages. C'est une thrombolymphangite
et une péri-lymphangite avec extension de l'inflammation au ganglion infecté et aux tissus
adjacents. Une réaction d'hypersensibilité retardée est évoquée pour expliquer les lésions
tissulaires de cette infection chronique. L'infection est possible du fait d'une lésion ou d'une
abrasion cutanée qui fournit une porte d'entrée à la bactérie et lui permet de traverser
l'épithélium puis de gagner les tissus lymphatiques.
3. Clinique
Il existe deux formes cliniques de la LGV avec d'une part la forme génitale et d'autre part la
forme ano-rectale.
3.1. Forme génitale
La forme génitale de la LGV évolue en trois stades.
1. Phase primaire
La phase primaire ou cutanéomuqueuse est marquée par la formation d'une ulcération au site
d'inoculation (au niveau des organes génitaux) qui porte le nom de chancre.
Cette lésion au point d'inoculation apparaît 2 à 30 jours après la contamination. Il s'agit d'une
lésion qui n'a aucun caractère spécifique, érosif, papuleux, ulcéreux, herpétiforme le plus
souvent indolore. Ce chancre passe le plus souvent inaperçu du fait de sa petite taille, de son
caractère transitoire avec une guérison spontanée en 8 à 10 jours et de son siège volontiers
profond notamment au niveau:
 du col utérin.
 de la paroi postérieure du vagin.
 de la zone intra urétrale.
La localisation du chancre peut également être externe:
 chez la femme, le siége se situe au niveau des grandes lèvres.
 chez l'homme, les localisations externes sont diverses:
 Sillon balano-préputial ;
 Sur le fourreau ;
 L’orifice urétral ;
 Le scrotum.
2. Phase secondaire
A ce stade, la bactérie a gagné les vaisseaux lymphatiques puis les ganglions satellites au niveau
desquels elle se multiplie à l'intérieur des macrophages. Cette phase est caractérisée par les
adénopathies apparaissant dans les territoires de drainage du chancre 10 à 30 jours après celui-
ci. C'est pratiquement toujours à ce stade que le patient est vu, alors même que le chancre a
disparu. Il s'agit le plus souvent chez l'homme d'une adénopathie inguinale, en régIe générale
unilatérale et pluriganglionnaire qui évolue vers la fistulisation à la peau en de multiples orifices
(pomme d’arrosoir). La coalescence de plusieurs ganglions induit la formation d'un bubon. Le
ligament de Poupart provoque l'étranglement du bubon inguinofémoral réalisant le signe de la
poulie de Greeblatt qui n'est pas pathognomonique mais évocateur d'une LGV.
Chez la femme, le drainage lymphatique se fait vers la paroi antérieure du rectum entraînant
des lésions de la muqueuse rectale avec décharges anales mucopurulentes. Des adénopathies
iliaques profondes sont fréquentes (parfois même isolées lorsque le chancre est cervical, vaginal
ou urétral) ainsi que des signes généraux d'intensité variable parmi lesquels on trouve :
 une fièvre rarement élevée.
 des myalgies.
 une arthrite.
 une hépatosplénomégalie.
 une méningite.
 un érythème morbillifonne.
 un érythème noueux.
Concernant la biologie, on retrouve fréquemment une hyperleucocytose et un syndrôme
inflammatoire. En l'absence de traitement, l'évolution se prolonge pendant plusieurs mois avec
des suppurations chroniques et des cicatrices fistuleuses.
3. Phase tertiaire.
Au cours de cette phase tertiaire ou cicatricielle, on observe la formation de lésions fibreuses
qui sont la conséquence tardive du processus inflammatoire ganglionnaire. Cette phase succède
à la précédente ou plus souvent à une atteinte lymphatique rétro péritonéale passée inaperçue
(femmes et homosexuels, en l'absence du bubon inguinal). L'oblitération des voies
lymphatiques entraîne l’apparition de Lymphœdèmes génitaux comme un éléphantiasis du
scrotum et du pénis chez l'homme. De rares formes buccopharyngées de la LGY, accompagnées
d'atteinte des ganglions cervicaux, ont été décrites.
3.2. Forme anorectale
La muqueuse rectale est le siége de la primo-infection après un rapport réceptif. La bactérie
gagne ensuite les ganglions pelviens et péri-rectaux. Le stade tertiaire apparaît des années après
la primo-infection mais sa survenue n'est pas obligatoire. A ce stade, la bactérie est rarement
isolée. Cette phase est l'apanage des lésions rectales. La proctocolite est due à l'hyperplasie des
tissus lymphatiques intestinaux et périrectaux. Les lésions se traduisent par un ténesme, des
douleurs rectales et parfois un écoulement purulent. Les abcès périrectaux ou ischiorectaux
peuvent entraîner la formation de fistules vaginorectales ou anales qui nécessitent des
traitements chirurgicaux. La persistance des lésions inflammatoires locales favorise la survenue
d'une anorectite sténosante avec rétrécissement du rectum.

7. Investigation paraclinique

Pour détecter la chlamydia, on prélève des échantillons aux sites de l’infection


soupçonnée afin de les tester en vue de déceler la présence de la bactérie. Pour confirmer une
infection soupçonnée du tractus urinaire ou de l’appareil génital, il peut être nécessaire de
prélever un échantillon d’urine ou d’effectuer un frottis du vagin, du col de l’utérus ou de
l’urètre. Si un écoulement urétral ou vaginal est présent, il est possible que l’on prélève un
échantillon de celui-ci. Si la personne a eu des relations orales ou anales, un frottis de la gorge
ou du rectum pourrait être effectué.
Il existe deux principales méthodes pour dépister la chlamydia dans les échantillons
recueillis : les TAAN (tests d’amplification des acides nucléiques) et les cultures cellulaires.
Les TAAN sont plus sensibles que les cultures et permettent de diagnostiquer plus de cas.
Il recommande d’utiliser les TAAN dans tous les cas possibles pour tester les
échantillons d’urine et les frottis de l’urètre et du col utérin. Toutefois, s’il y a du sang ou du
mucus présent dans l’échantillon, ce qui peut compromettre la fiabilité des TAAN, l’usage
d’une culture cellulaire est recommandé. Les dépistages par culture cellulaire nécessitent un
frottis endocervical ou urétral effectué par un professionnel de la santé. Certaines recherches
portent à croire que les TAAN sont plus efficaces que les cultures cellulaires pour détecter la
chlamydia rectale. il recommande que seules les cultures cellulaires soient utilisées pour tester
les échantillons provenant de la gorge.
N.B : Les personnes recevant un diagnostic de chlamydia devraient également être testées pour
la gonorrhée parce que la prévalence de cette infection est élevée parmi les personnes atteintes
de chlamydia.il recommande également un counseling sur le VIH et un dépistage, un test
sérologique pour la syphilis et l’immunisation contre l’hépatite B (si l’immunité n’est pas déjà
établie)
Les tests immuno-enzymatigues
La plupart des techniques immuno-enzymatiques utilisent un broyat de bactéries d'une espèce
donnée fixé sur les puits d'une microplaque. Des techniques ELISA sont disponibles pour
Chlamydia trachomatis. Ces techniques ont l'avantage d'être rapides, automatisées, de traiter
simultanément un grand nombre d'échantillons et de permettre une lecture objective.
Cependant, elles mettent le plus souvent en évidence des anticorps spécifiques de genre. Les
techniques récentes permettent un diagnostic d'espèce grâce à l'amélioration de la spécificité de
l'antigène par utilisation d'une fraction de la bactérie, soit des peptides spécifiques de MOMP de
Chlamydia trachomatis, soit une fraction de LPS sous forme recombinante. L'appréciation
quantitative des anticorps n'est pas bien codifiée. En effet, la correspondance entre l'absorbance
ELISA et le titre d'anticorps en micro-immunofluorescence n'est pas parfaite. Il est possible de fixer
un seuil de positivité considéré comme significatif valable pour la majorité des prélèvements. Il
revient à chaque laboratoire de le déterminer en fonction de sa propre expérience ou de celle d'autres
laboratoires. Si une quantification du titre d'anticorps est nécessaire, il faut mettre en œuvre la
micro-immunofluorescence.
8. Prise en charge

8.1. Prévention
L’usage correct et régulier du condom réduit le risque de transmission de la chlamydia.
Il existe deux sortes de condoms. Le condom externe (parfois appelé condom « masculin ») est
une gaine faite de polyuréthanne, de latex ou de polyisoprène qui couvre le pénis pendant la
relation sexuelle. Le condom interne (parfois appelé condom inséré ou « féminin ») est une
poche faite de polyuréthanne ou d’un genre de latex synthétique appelé nitrile quel’on peut
insérer dans le vagin ou le rectum.
Il arrive que certains hommes transgenres découpent un condom ou une digue dentaire afin
qu’il s’ajuste à leurs organes génitaux. L’usage de digues dentaires ou d’autres barrières peut
réduire le risque de transmission de la chlamydia pendant le sexe oral ou bucco-anal (anulingus
ou rimming).
Le fait de mettre un condom neuf sur les jouets sexuels avec chacun de ses partenaires
peut réduire le risque de transmission de la chlamydia parce que cela empêche l’échange de
liquides corporels.
Toute personne qui reçoit un diagnostic de chlamydia devrait s’abstenir de relations sexuelles
jusqu’à ce qu’elle soit traitée et que tous ses symptômes aient disparu. La notification, le
dépistage et le traitement de tous les partenaires sexuels d’une personne atteinte de chlamydia
sont autant de mesures qui aident à prévenir la propagation continue de l’infection curative
Chez la femme, la guérison bactériologique ne permet pas d’affirmer la guérison anatomique
et fonctionnelle. En effet, des lésions tubaires ou pelviennes irréversibles peuvent s’être
constituées et perdurer après éradication des agents microbiens. Peu d’antibiotiques sont actifs
sur Chlamydia trachomatis qui présente une résistance naturelle aux antibiotiques actifs sur la
-lactamines ou les glycopeptides. Les antibiotiques actifs sont ceux qui ont une
bonne pénétration cellulaire. Les macrolides (érythromycine, azithromycine), les tétracyclines
(doxycycline) et les quinolones (ciprofloxacine, ofloxacine) sont généralement utilisés, le
traitement étant fonction de la situation clinique .Avec certains macrolides comme
l’azithromycine, une dose unique suffit, alors qu’avec les tétracyclines, la thérapie
recommandée est de sept jours. Afin d’éviter la contamination mutuelle, les deux partenaires
doivent être traités conjointement.
8.2. Curative
Syndrome et Traitement
Hommes
Urétrite : Azithromycine, 1 g per os (dose unique), ou doxycycline, 100 mg per os 2 fois/jour
pendant 7 jours
Urétrite persistante : Métronidazole, 2 g per os (dose unique), plus érythromycine, 500 mg per
os 4 fois/jour pendant 7 jours, ou récurrente ou érythromycine, 800 mg per os 4 fois/jour
pendant 7 jours
Epididymite : Ceftriaxone, 250 mg intramusculaire (dose unique), plus doxycycline, 100 mg
per os 2 fois/jour pendant 10 jours
Femmes
Urétrite : Azithromycine, 1 g per os (dose unique), ou doxycycline, 100 mg per os 2 fois/jour
pendant 7 jours
Infection asymptomatique/ Azithromycine, 1 g per os (dose unique), ou doxycycline, 100 mg
per os 2 fois/jour pendant 7 jours
Urétrite chez le partenaire
Cervicite mucopurulente Azithromycine, 1 g per os (dose unique), ou doxycycline, 100 mg per
os 2 fois/jour pendant 7 jours
Pendant la grossesse Erythromycine, 500 mg per os 4 fois/jour pendant 7 jours, ou
azithromycine, 1 g per os (dose unique)
Douleurs pelviennes Ofloxacine, 400 mg 2 fois/jour pendant 14 jours, ou lévofloxacine, 500
mg per os 1 fois/jour pendant 14 jours, avec ou sans métronidazole, 500 mg per os 2 fois/jour
pendant 14 jours ; ou ceftriaxone, 250 mg intramusculaire (dose unique), plus doxycycline, 100
mg 2 fois /jour pendant 14 jours, avec ou sans métronidazole,
500 mg per os, 2 fois/jour pendant 14 jours.

9. Pronostic
Le pronostic bon évolue vers la rétablissent du patient si les traitements étaient respectés et
L’évolution de l’infection dépend de la virulence de l’agent pathogène, de facteurs
environnementaux et immunitaires. Les études ont démontré qu’après une antibiothérapie,
même adaptée, chlamydia trachomatis pourrait persister en état « non-réplicatif » et « non
infectieux » au sein des cellules tubaires.
L’altération tubaire serait davantage la conséquence de la réponse immunitaire de l’hôte, que
de la bactérie en elle-même, avec la théorie que les processus immunologiques continueraient
d’endommager les tissus alors que la guérison microbiologique est objectivée. En effet, une
réinfection et/ou une infection persistante à chlamydia trachomatis engendrent un climat pro-
inflammatoire chronique, responsable d’un afflux cellulaire (neutrophiles, lymphocytes…) et
de la prolifération locale de cellules épithéliales, à l’origine de l’occlusion tubaire cicatricielle
par fibrose qui conduit à l’infertilité tubaire post- chlamydia trachomatis chez la femme ; Chez
l’homme, l’infection à chlamydia trachomatis est symptomatique dans la moitié des cas. Elle
est responsable d’une urétrite muco-purulente et peut évoluer vers une épididymite ou une
orchite.
CONCLUSION

Chlamydia trachomatis est responsable de nombreux types d'infections sexuellement


transmissibles dans l'espèce humaine. Les infections génitales basses (cervicite, urétrite) le plus
souvent asymptomatiques n’entrainent aucune complication médicale. En revanche, les
infections génitales hautes (salpingite, syndrome pelvien inflammatoire) engendrent parfois de
sérieuses séquelles parmi lesquelles on recense une stérilité féminine. C'est pourquoi la
prévention doit devenir une priorité en termes de lutte contre Chlamydia trachomatis à l'image
des pays scandinaves. Celle-ci doit se faire dans les collèges, les lycées et facultés pour
sensibiliser les adolescents et les jeunes adultes, population de loin la plus touchée.
Les infections dues à C. trachomatis sont largement plus répandues que d’autres maladies
sexuellement transmissibles classiques comme la gonorrhée. La responsabilité de C.
trachomatis dans les MST et également dans le trachome, qui touche plus de 500 millions
d’individus en Asie et en Afrique, en fait un agent prioritaire dans les programmes de santé
publique. Le côté peu symptomatique et insidieux des infections uro génitales à C. trachomatis
explique que cette infection chronique est souvent sous-diagnostiquée, et qu’elle est
responsable de nombreuses complications tardives telles que salpingites, grossesses extra-
utérines et stérilité tubaire. Actuellement, le diagnostic des infections dues aux Chlamydia est
essentiellement basé sur l’utilisation de méthodes moléculaires. Leur traitement nécessite des
antibiotiques qui ont une bonne pénétration cellulaire tels que les tétracyclines, les macrolides
et les fluoroquinolones de dernières générations.
BIBLIOGRAPHIE

1. Chi Nguyen Duy, Bonanomi Schumacher S, Borel- Schneider C, et al. Infection


cervicale à Chlamydia trachomatis
2. Brun J-L, Castan B, de Barbeyrac B, Cazanave C, Charvériat A, Faure K, et al. Les
infections génitales hautes. Mise à jour des recommandations pour la pratique clinique.
Gynecol Obstet Fertil Senol 2019;47:398–403.
3. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2468718921000040
4. Farida HAMDAD- DAOUDI, Jeanne ORFILA, François EB Laboratoire de
Bactériologie- Hygiène, CHU d'Amiens. Infection uro-génitale masculine & Chlamydia
trachomatis : Vers une meilleure approche diagnostique
5. Campus-microbiologie-C.-trachomatis-relu
6. Haute autorité de santé : diagnostic biologique de l’infection á chlamydia trachomatis
7. Annie-Claude Labbé Médecin microbiologiste-infectiologue Hôpital Maisonneuve-
Rosemont 26 avril 2019 : Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae
8. van der Veer, C.; Bruisten, S.M.; van der Helm, J.J.; de Vries, H.J.; van Houdt, R. The
cervicovaginal microbiota in women notified for Chlamydia trachomatis infection: A
case-control study at the sexually transmitted infection outpatient clinic in Amsterdam,
The Netherlands. Clin. Infect. Dis. 2017, 64, 24–31. [CrossRef] [PubMed]
9. Marisa Di Pietro, Simone Filardo , Silvio Romano 2 and Rosa Sessa Review Chlamydia
trachomatis and Chlamydia pneumoniae Interaction with the Host: Latest Advances and
Future Prospective

Vous aimerez peut-être aussi