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UNIVERSITE DE Kolwezi
FACULTE de médecine
TRAVAIL PRATIQUE DE
PATHOLOGIE INFECTIEUSE ET
PARASITAIRE
PROMOTION : D1MEDECINE
Promotion : D1 MEDECINE
PRESENTE PAR : GROUPE 9
Présenté par : GROUP E VIII
DIRIGE PAR : Prof Dr KAPEND A KAPEND Liévin
Dirigé par : Prof Dr KAPEND A KAPEND Liévin
Dr CYRIL KATSHIEZ
Dr Cyril
1. KAZADI MUNANA
Ce sont des parasites de petite taille (inférieure à 1 µm), dont le cycle de vie se déroule
à l’intérieur de cellules de l’organisme hôte. Les bactéries déclenchent chez leurs cellules cibles
un phénomène de phagocytose (bien que ces cellules ne soient pas habituellement des
phagocytes) et se retrouvent incluses dans des vacuoles du cytoplasme, où elles se multiplient
rapidement. Quelques heures à peine après son infestation, la cellule hôte éclate sous la pression
des micro-organismes, qui vont alors infecter d’autres cellules.
Une autre souche de C. trachomatis, transmise par les mains sales ou les mouches,
provoque le trachome, maladie oculaire pouvant conduire à la cécité.
1. Définition
La chlamydia est une infection transmissible sexuellement (ITS) causée par la bactérie
Chlamydia trachomatis. Cette bactérie infecte les revêtements « humides » (muqueuses) de
l’organisme. La chlamydia peut infecter le tractus génital, y compris le col de l’utérus, l’utérus,
les trompes de Fallope, l’urètre (tube par lequel l’urine et le sperme sortent du corps) et
l’épididyme (tube situé dans le testicule qui entrepose et transporte du sperme). Elle peut
également infecter la gorge (pharynx), l’anus et le rectum. La chlamydia peut également
infecter les yeux par le contact avec un écoulement infecté.
2. Agent étiologique
La chlamydia trachomatis avec ou sans symptômes, se transmet par des relations
sexuelles vaginales, anales ou orales non protégées avec un partenaire infecté. Elle peut être
transmise de mère à enfant pendant l'accouchement. Si vous avez la chlamydia, vous devriez
avertir toutes les personnes avec qui vous avez eu des relations sexuelles au cours des 60
derniers jours. Si vous n’avez pas eu de relation sexuelle au cours des 60 derniers jours, vous
devriez communiquer avec votre dernier partenaire sexuel.
Toute personne qui est sexuellement active peut contracter la chlamydia. Vous êtes exposé à un
plus grand risque de contracter la chlamydia si :
vous êtes âgé de moins de 25 ans et avez de nombreux partenaires sexuels;
vous avez des relations sexuelles non protégées (vaginales, orales ou anales) avec un
partenaire infecté;
vous avez des relations sexuelles avec un travailleur du sexe;
Vous avez déjà eu une ITS.
3. Epidémiologie
Les infections génitales à Chlamydia trachomatis sont observées dans le monde entier.
Les chlamydioses génitales constituent la plus fréquente des maladies sexuellement
transmissibles d'origine bactérienne. Le réservoir de la bactérie est exclusivement humain et sa
transmission, surtout vénérienne, est favorisée par l'absence ou la discrétion des symptômes. La
prévalence actuelle de Chlamydia trachomatis est d'environ 2 à 7% dans la population féminine.
Selon certains auteurs, l'infection serait plus fréquente chez la femme que chez l'homme.
Cependant, d'autres auteurs pensent que les infections génitales à Chlamydia trachomatis sont
réparties équitablement entre les deux sexes. La fréquence supérieure d'infections génitales
chez les femmes s'expliquerait par le fait que la maladie est plus souvent diagnostiquée chez les
femmes. Ceci est dû, d'une part à l'existence d'une symptomatologie qui amène les femmes à
consulter et d'autre part à la pratique d'examens gynécologiques réguliers ainsi qu'à des
dépistages dans les dispensaires et les centres de planning familial.
4. Physiopathologie
C. trachomatis est une bactérie à développement intracellulaire obligatoire. La bactérie
existe essentiellement sous deux formes, le corps élémentaire (CE) et le corps réticulé (CR). Le
CE adapté au transit extracellulaire est incapable de se multiplier et constitue la forme
infectieuse. Le CR, adapté au milieu intracellulaire, est non infectieux et constitue la forme
métaboliquement active de la bactérie. De forme sphérique, le CE est de petite taille (200 à 400
nm de diamètre), limité par une membrane cytoplasmique et par une paroi proche de celle des
bactéries à Gram négatif, composée d’une membrane interne et d’une membrane externe
contenant du LPS semblable à celui des bacilles à Gram négatif. Cependant, une caractéristique
remarquable de la paroi du CE est l’absence de peptidoglycane.
Le cycle de développement peut être divisé en plusieurs étapes :
attachement initial du CE à la cellule hôte
entrée dans la cellule hôte
différenciation des CE en CR et multiplication des CR
différenciation des CR en CE
relargage des CE.
Le mécanisme le plus important de relargage des CE infectieux est probablement la lyse de la
cellule. Deux caractéristiques sont à noter, premièrement la cellule hôte de type épithélial n’est
pas un phagocyte professionnel, et deuxièmement, l’internalisation s’achève par la formation
d’une inclusion dans le cytoplasme de la cellule hôte.
Dans certaines conditions, le cycle de développement est altéré, le CR ne se transforme pas en
CE mais persiste dans une forme altérée, appelée corps aberrant. Le terme de persistance
correspond à une association bactérie-hôte dans laquelle la bactérie est viable mais non
cultivable.
In vitro, des facteurs induisant la persistance ont pu être identifiés. Il s’agit par exemple d’un
contact avec des antibiotiques comme la pénicilline G, des facteurs d’ordre nutritionnel, ou des
facteurs immunologiques. Les pénicillines ne sont pas bactéricides mais interrompent le
développement normal, donnant des formes anormales, incapables de division binaire.
In vivo les implications sont importantes et contribueraient à l’immuno-pathogénicité de la
maladie oculaire et génitale. Cette notion de persistance a des conséquences sur le diagnostic et
le traitement. Les outils de diagnostic permettent généralement de mettre en évidence la bactérie
dans sa forme normale et cultivable et non dans cette forme aberrante. Seules les techniques de
biologie moléculaire permettent d’identifier la bactérie et de poser le diagnostic. Concernant le
traitement, les formes persistantes ne répondent pas aussi bien aux antibiotiques que les formes
normales.
5. Anatomopathologie
1. Cervicite
Une cervicite est une lésion inflammatoire d'origine infectieuse, localisée au col de l'utérus.
Chez la femme, l'infection réalise le plus souvent une cervicite latente et persistante qui est
asymptomatique dans la plupart des cas. Cette infection concerne l'épithélium de l'endocol. Les
symptômes sont discrets et polymorphes :
pertes vaginales correspondant à des écoulements purulents (leucorrhées) (photo n"1).
irritation de la région périnéale.
des douleurs au cours des rapports sexuels (dyspareunies) avec éventuellement des
saignements.
des règles abondantes et prolongées (ménorragies). La durée habituelle des règles
varieentre 3 et 5 jours.
douleurs abdominales basses.
brûlures à la miction (urétrite associée).
A l'examen, le col est souvent œdématié, congestif et friable. Il présente un ectropion et un
saignement de contact. Le canal cervical présente un aspect inflammatoire et fragile. D'autres
germes pathogènes peuvent être associés à Chlamydia trachomatis. Devant des signes de
cervicite, on effectuera donc des prélèvements endocervicaux à la recherche de germes plus
classiques comme Neisseria gonorrhoeae.
2. Urétrite
La localisation cervicale de Chlamydia trachomatis s'accompagne quasiment toujours
(Environ 1 cas sur 2) d'une infestation urétrale comme l’atteste l'excellente corrélation entre
positivité des prélèvements urinaires et endocervicaux. Chez la femme la plupart des urétrites
aiguës à Chlamydia trachomatis sont totalement asymptomatiques. Une dysurie et des brûlures
sont possibles évoquant un diagnostic de cystite
B. Trachome
Il s’agit d’une forme de kératoconjonctivite qui évolue vers la cécité et est répandue en zone
intertropicale. Compte tenu de ces différentes manifestations cliniques, l’infection à C.
trachomatis constitue un problème de santé publique en raison de ses séquelles, dont les plus
fréquentes sont : douleur pelvienne chronique, grossesse extra-utérine (GEU), stérilité.
C. Lymphogranulomatose vénérienne
1. Généralités
La maladie de Nicolas Favre a été décrite en 1913 par Durand, Nicolas et Favre à Lyon sous le
nom de lymphogranulomatose inguinale subaiguë vénérienne (LGV). La LGV est due à
Chlamydia trachomatis et plus exactement aux sérovars LI, L2, L2a, L3 de Chlamydia
trachomatis, sérovars agressifs responsables d'infection invasive et systémique.
Il s'agit d'une maladie sexuellement transmissible qui est responsable d'ulcération génitoanales
et d'adénopathies inflammatoires [72]. Elle est observée dans les deux sexes mais avec une forte
prédominance masculine. Elle concerne principalement les homosexuels et les prostituées.
La LGV est endémique dans les régions tropicales et subtropicales sur tous les continents. Dans
les pays occidentaux, les quelques cas observés sont sporadiques et correspondent à des
maladies d'importation. Comme pour toutes les MST, elle peut être associée aux autres
infections vénériennes telles que le SIDA, la syphilis, la gonococcie.
Le réservoir est constitué par les patientes malades et les porteurs sains (portage
asymptomatique dans l'endocol et la muqueuse rectale).
2. Physiopathologie
La LGV est tout d'abord une maladie du tissu lymphatique bien que les souches de
Chlamydia trachomatis biovar LGV infectent les macrophages. C'est une thrombolymphangite
et une péri-lymphangite avec extension de l'inflammation au ganglion infecté et aux tissus
adjacents. Une réaction d'hypersensibilité retardée est évoquée pour expliquer les lésions
tissulaires de cette infection chronique. L'infection est possible du fait d'une lésion ou d'une
abrasion cutanée qui fournit une porte d'entrée à la bactérie et lui permet de traverser
l'épithélium puis de gagner les tissus lymphatiques.
3. Clinique
Il existe deux formes cliniques de la LGV avec d'une part la forme génitale et d'autre part la
forme ano-rectale.
3.1. Forme génitale
La forme génitale de la LGV évolue en trois stades.
1. Phase primaire
La phase primaire ou cutanéomuqueuse est marquée par la formation d'une ulcération au site
d'inoculation (au niveau des organes génitaux) qui porte le nom de chancre.
Cette lésion au point d'inoculation apparaît 2 à 30 jours après la contamination. Il s'agit d'une
lésion qui n'a aucun caractère spécifique, érosif, papuleux, ulcéreux, herpétiforme le plus
souvent indolore. Ce chancre passe le plus souvent inaperçu du fait de sa petite taille, de son
caractère transitoire avec une guérison spontanée en 8 à 10 jours et de son siège volontiers
profond notamment au niveau:
du col utérin.
de la paroi postérieure du vagin.
de la zone intra urétrale.
La localisation du chancre peut également être externe:
chez la femme, le siége se situe au niveau des grandes lèvres.
chez l'homme, les localisations externes sont diverses:
Sillon balano-préputial ;
Sur le fourreau ;
L’orifice urétral ;
Le scrotum.
2. Phase secondaire
A ce stade, la bactérie a gagné les vaisseaux lymphatiques puis les ganglions satellites au niveau
desquels elle se multiplie à l'intérieur des macrophages. Cette phase est caractérisée par les
adénopathies apparaissant dans les territoires de drainage du chancre 10 à 30 jours après celui-
ci. C'est pratiquement toujours à ce stade que le patient est vu, alors même que le chancre a
disparu. Il s'agit le plus souvent chez l'homme d'une adénopathie inguinale, en régIe générale
unilatérale et pluriganglionnaire qui évolue vers la fistulisation à la peau en de multiples orifices
(pomme d’arrosoir). La coalescence de plusieurs ganglions induit la formation d'un bubon. Le
ligament de Poupart provoque l'étranglement du bubon inguinofémoral réalisant le signe de la
poulie de Greeblatt qui n'est pas pathognomonique mais évocateur d'une LGV.
Chez la femme, le drainage lymphatique se fait vers la paroi antérieure du rectum entraînant
des lésions de la muqueuse rectale avec décharges anales mucopurulentes. Des adénopathies
iliaques profondes sont fréquentes (parfois même isolées lorsque le chancre est cervical, vaginal
ou urétral) ainsi que des signes généraux d'intensité variable parmi lesquels on trouve :
une fièvre rarement élevée.
des myalgies.
une arthrite.
une hépatosplénomégalie.
une méningite.
un érythème morbillifonne.
un érythème noueux.
Concernant la biologie, on retrouve fréquemment une hyperleucocytose et un syndrôme
inflammatoire. En l'absence de traitement, l'évolution se prolonge pendant plusieurs mois avec
des suppurations chroniques et des cicatrices fistuleuses.
3. Phase tertiaire.
Au cours de cette phase tertiaire ou cicatricielle, on observe la formation de lésions fibreuses
qui sont la conséquence tardive du processus inflammatoire ganglionnaire. Cette phase succède
à la précédente ou plus souvent à une atteinte lymphatique rétro péritonéale passée inaperçue
(femmes et homosexuels, en l'absence du bubon inguinal). L'oblitération des voies
lymphatiques entraîne l’apparition de Lymphœdèmes génitaux comme un éléphantiasis du
scrotum et du pénis chez l'homme. De rares formes buccopharyngées de la LGY, accompagnées
d'atteinte des ganglions cervicaux, ont été décrites.
3.2. Forme anorectale
La muqueuse rectale est le siége de la primo-infection après un rapport réceptif. La bactérie
gagne ensuite les ganglions pelviens et péri-rectaux. Le stade tertiaire apparaît des années après
la primo-infection mais sa survenue n'est pas obligatoire. A ce stade, la bactérie est rarement
isolée. Cette phase est l'apanage des lésions rectales. La proctocolite est due à l'hyperplasie des
tissus lymphatiques intestinaux et périrectaux. Les lésions se traduisent par un ténesme, des
douleurs rectales et parfois un écoulement purulent. Les abcès périrectaux ou ischiorectaux
peuvent entraîner la formation de fistules vaginorectales ou anales qui nécessitent des
traitements chirurgicaux. La persistance des lésions inflammatoires locales favorise la survenue
d'une anorectite sténosante avec rétrécissement du rectum.
7. Investigation paraclinique
8.1. Prévention
L’usage correct et régulier du condom réduit le risque de transmission de la chlamydia.
Il existe deux sortes de condoms. Le condom externe (parfois appelé condom « masculin ») est
une gaine faite de polyuréthanne, de latex ou de polyisoprène qui couvre le pénis pendant la
relation sexuelle. Le condom interne (parfois appelé condom inséré ou « féminin ») est une
poche faite de polyuréthanne ou d’un genre de latex synthétique appelé nitrile quel’on peut
insérer dans le vagin ou le rectum.
Il arrive que certains hommes transgenres découpent un condom ou une digue dentaire afin
qu’il s’ajuste à leurs organes génitaux. L’usage de digues dentaires ou d’autres barrières peut
réduire le risque de transmission de la chlamydia pendant le sexe oral ou bucco-anal (anulingus
ou rimming).
Le fait de mettre un condom neuf sur les jouets sexuels avec chacun de ses partenaires
peut réduire le risque de transmission de la chlamydia parce que cela empêche l’échange de
liquides corporels.
Toute personne qui reçoit un diagnostic de chlamydia devrait s’abstenir de relations sexuelles
jusqu’à ce qu’elle soit traitée et que tous ses symptômes aient disparu. La notification, le
dépistage et le traitement de tous les partenaires sexuels d’une personne atteinte de chlamydia
sont autant de mesures qui aident à prévenir la propagation continue de l’infection curative
Chez la femme, la guérison bactériologique ne permet pas d’affirmer la guérison anatomique
et fonctionnelle. En effet, des lésions tubaires ou pelviennes irréversibles peuvent s’être
constituées et perdurer après éradication des agents microbiens. Peu d’antibiotiques sont actifs
sur Chlamydia trachomatis qui présente une résistance naturelle aux antibiotiques actifs sur la
-lactamines ou les glycopeptides. Les antibiotiques actifs sont ceux qui ont une
bonne pénétration cellulaire. Les macrolides (érythromycine, azithromycine), les tétracyclines
(doxycycline) et les quinolones (ciprofloxacine, ofloxacine) sont généralement utilisés, le
traitement étant fonction de la situation clinique .Avec certains macrolides comme
l’azithromycine, une dose unique suffit, alors qu’avec les tétracyclines, la thérapie
recommandée est de sept jours. Afin d’éviter la contamination mutuelle, les deux partenaires
doivent être traités conjointement.
8.2. Curative
Syndrome et Traitement
Hommes
Urétrite : Azithromycine, 1 g per os (dose unique), ou doxycycline, 100 mg per os 2 fois/jour
pendant 7 jours
Urétrite persistante : Métronidazole, 2 g per os (dose unique), plus érythromycine, 500 mg per
os 4 fois/jour pendant 7 jours, ou récurrente ou érythromycine, 800 mg per os 4 fois/jour
pendant 7 jours
Epididymite : Ceftriaxone, 250 mg intramusculaire (dose unique), plus doxycycline, 100 mg
per os 2 fois/jour pendant 10 jours
Femmes
Urétrite : Azithromycine, 1 g per os (dose unique), ou doxycycline, 100 mg per os 2 fois/jour
pendant 7 jours
Infection asymptomatique/ Azithromycine, 1 g per os (dose unique), ou doxycycline, 100 mg
per os 2 fois/jour pendant 7 jours
Urétrite chez le partenaire
Cervicite mucopurulente Azithromycine, 1 g per os (dose unique), ou doxycycline, 100 mg per
os 2 fois/jour pendant 7 jours
Pendant la grossesse Erythromycine, 500 mg per os 4 fois/jour pendant 7 jours, ou
azithromycine, 1 g per os (dose unique)
Douleurs pelviennes Ofloxacine, 400 mg 2 fois/jour pendant 14 jours, ou lévofloxacine, 500
mg per os 1 fois/jour pendant 14 jours, avec ou sans métronidazole, 500 mg per os 2 fois/jour
pendant 14 jours ; ou ceftriaxone, 250 mg intramusculaire (dose unique), plus doxycycline, 100
mg 2 fois /jour pendant 14 jours, avec ou sans métronidazole,
500 mg per os, 2 fois/jour pendant 14 jours.
9. Pronostic
Le pronostic bon évolue vers la rétablissent du patient si les traitements étaient respectés et
L’évolution de l’infection dépend de la virulence de l’agent pathogène, de facteurs
environnementaux et immunitaires. Les études ont démontré qu’après une antibiothérapie,
même adaptée, chlamydia trachomatis pourrait persister en état « non-réplicatif » et « non
infectieux » au sein des cellules tubaires.
L’altération tubaire serait davantage la conséquence de la réponse immunitaire de l’hôte, que
de la bactérie en elle-même, avec la théorie que les processus immunologiques continueraient
d’endommager les tissus alors que la guérison microbiologique est objectivée. En effet, une
réinfection et/ou une infection persistante à chlamydia trachomatis engendrent un climat pro-
inflammatoire chronique, responsable d’un afflux cellulaire (neutrophiles, lymphocytes…) et
de la prolifération locale de cellules épithéliales, à l’origine de l’occlusion tubaire cicatricielle
par fibrose qui conduit à l’infertilité tubaire post- chlamydia trachomatis chez la femme ; Chez
l’homme, l’infection à chlamydia trachomatis est symptomatique dans la moitié des cas. Elle
est responsable d’une urétrite muco-purulente et peut évoluer vers une épididymite ou une
orchite.
CONCLUSION