ASTHME DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON PEDIATRIE-FARAH HOUKAN

Asthme de l’enfant et du 1. Définition :

Selon la GINA 2015 ; l’asthme est une Maladie
hétérogène (qui regroupe plusieurs facteurs ; allergie,
nourrisson obésité, comorbidités…), habituellement caractérisée
1. Définition : par une inflammation chronique des voies aériennes
2. Facteurs étiologiques (définition physiopathologique). L’asthme est défini par
une histoire de symptômes respiratoires (définition
3. Physiopathologie
4. Diagnostic : clinique) tels que sifflements, essoufflement, oppression
5. Prise en charge : thoracique et toux qui varient dans le temps (non
6. Prise en charge d’un malade asthmatique : stéréotypée) et en intensité (qui peut être légère ou
dramatique) et qui sont associés à une limitation
traitement de fond :
7. Approche thérapeutiques : variable des débits expiratoires (définition
8. Moyens d'inhalation fonctionnelle).
C’est la plus fréquente des maladies chroniques chez
l’enfant, le diagnostic doit être précoce.
La prévalence de cette maladie est en augmentation.

2. Facteurs étiologiques
 Facteurs de risque :
- Facteurs génétiques : une prédisposition génétique
qui est le principal facteur prédictif (les parents de
1er degré ; si l’un des deux parents est atteint le
risque de développer un asthme augmente)
- Antécédents d’Atopie : qui augment le risque de
développer un asthme ; si l’un de la fratrie par
exemple a un rhinite allergique, le pourcentage de
développer un asthme est important ; par
prédisposition à développer une réponse
lymphocytaire de typeTh2 à l’origine de la
production excessive des IgE et de l’activation des
éosinophiles.
- Virus : viroses respiratoires (surtout VRS : le virus
respiratoire syncytial et rhinovirus) ; par mis à nu
de la muqueuse respiratoire et une HRB.
- Facteurs environnementaux :
 Tabagisme maternel pendant la grossesse
expose de plus à développer un asthme.
 Pollution atmosphérique.
 Exposition allergénique : allergènes inhalés, de
l’intérieur des locaux (acariens, blattes, poils de
chat et de chiens, moisissures…) et de
l’extérieur (pollens, graminées d’arbre,
d’herbacées…).
 Obésité : facteur prédictif d’asthme sévère ; et
l’asthme de l’enfant obèse est difficile à traiter.
 Sexe masculin : FDR d’asthme et d’allergie chez
l’enfant avant la puberté (avant l’âge de 16ans
le garçon est plus exposé à développer un
asthme que la fille).
 L’allaitement maternel, les fratries nombreuses
et le mode de vie « rural » s’accompagne d’une
diminution du risque d’asthme.
 Facteurs déclenchant les crises : maintenant on ne
parle plus de crises mais on parle d’exacerbations.
- Infections virales (épisode de bronchiolite).

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- Contact allergénique (pneumallergènes,
trophallergènes).
 Les aéro-allergènes ou pneumallergènes
o Les acariens : Ce sont des arthropodes de très petite taille
constituant les allergènes prédominants de la poussière de
maison. Ils vivent dans des conditions climatiques chaudes et
humides et se nourrissent surtout de squames humaines.
o Les blattes : Ce sont des insectes cosmopolites, Dans les
appartements, le milieu de vie préféré est la cuisine, mais aussi
les gaines d'aération, les vide-ordures.
o Les allergènes d'animaux : Les animaux à sang chaud gardés à
domicile, sont la source d'allergène par leurs squames, leurs
phanères, leur salive, leur urine et leurs matières fécales Ces
animaux sont représentés surtout par le chat et le chien mais
aussi le hamster, le cobaye, la souris, le rat, le lapin et le
cheval.
o Les spores fongiques : Les moisissures et les levures, libérant
dans l'atmosphère de grandes quantités de spores allergéniques
o Les pollens : Les pollens responsables de l'asthme sont les
pollens Anémophiles (transportés par le vent).
o Le latex : Le latex est allergisant par contact et surtout par
inhalation car c'est un allergène volatil .la manipulation de
nombreux objets en latex dispersent de fines particules car la
structure du latex est lamellaire. Le latex est responsable
d'asthme, de rhinite, d'urticaire, et d'anaphylaxie
 Les allergènes alimentaires appelés aussi trophallergènes : Les
symptômes d'allergie alimentaires peuvent survenir par
ingestion, par contact, et aussi par inhalation (ou même par ;
manipulation de poisson, de cacahuètes et de fruits secs
oléagineux ; Les vapeurs de cuisson (poisson, lentilles) et
l'épluchage des fruits et légumes (kiwi, céleri).
- Exercice physique mal contrôlé : L'asthme d'effort est dû
à la stimulation de récepteurs nerveux sensibles à l'irritation du
fait de l'hyperventilation, de l'inhalation d'air froid et sec, de la
déshydratation de la muqueuse.
5 à 10% des asthmatiques ne sont symptomatiques
que lors d’un effort (c’est l’asthme induit par
l’effort, qui est l’équivalent d’asthme)
- Polluants (l’eau de javel ; le tabac…), irritants : une
exposition à des irritants même sans être allergique,
la muqueuse est mise à nue, étant à l’origine d’une
HRB ; une prédisposition à l’asthme va déclencher
une crise sur cette HRB.
Le rôle néfaste du tabagisme passif est certain. Il favorise la
survenue des infections ORL et bronchiques ; augmente
l'hyperréactivité bronchique non spécifique, facilite la
pénétration des allergènes en augmentant la perméabilité
muqueuse, accroît la synthèse des IgE.
- Emotions : Le rôle des facteurs psychologiques à l'origine
d'un asthme n'est pas prouvé. Une crise d'asthme peut être
déclenchée par un fou rire ou lors d'effort.
- Exposition au froid
3. Physiopathologie
Quatre phénomènes intriqués résument la
physiopathologie de l'asthme :
 L'obstruction bronchique
 Nature de l'obstruction bronchique
 Le spasme : secondaire à la contraction du muscle
lisse bronchique responsable d'un trouble
ventilatoire obstructif, réversible sous l'effet d'un B2
mimétique. Avec le temps, il y’aura une
hypertrophie des muscles lisses bronchiques,
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PEDIATRIE-FARAH HOUKAN
responsables d'une augmentation de l'épaisseur de
la paroi bronchique et d'une diminution du calibre
bronchique (qui devient presque permanent même
en dehors des exacerbations).
 L'inflammation : L'inflammation de la muqueuse
bronchique est constante et persistante même en
dehors des crises. Elle aggrave l 'hyperréactivité
bronchique. Cette inflammation peut ne pas être
ressentie par le patient et passer inaperçue. Elle est
mise en évidence par la mesure régulière du DEP.
Elle est constituée d'un œdème de l'ensemble des
voies aériennes, d'un infiltrat inflammatoire
polymorphe composé d'éosinophiles, de mastocytes,
de lymphocytes et une hypersécrétion riche en
éosinophiles. L'inflammation chronique aboutit à
un remodelage des voies aériennes.
 Siège de l'obstruction bronchique :
L'obstruction bronchique est diffuse, à
prédominance centrale au niveau des grosses voies
aériennes dans l'asthme aigu c'est-à-dire la crise ou
l'attaque d'asthme, elle est périphérique au niveau
des voies aériennes de petit calibre dans l'asthme
chronique.
 L'inflammation des voies aériennes
 Nature de l'inflammation
 La composante vasculaire
Elle est mal connue, la sous muqueuse bronchique est
richement vascularisée, ce qui fait que le dépôt
d'allergènes au niveau de la muqueuse bronchique
induit un œdème important.
 La composante cellulaire : Plusieurs cellules
interviennent dans le phénomène inflammatoire.
 L'éosinophile : Une fois activé, il dégranule et libère
des protéines cytotoxiques (Eosinophil Cationic
Protein, Majorbasic Protein…) des médiateurs
lipidiques broncho-constricteurs (Platelet
Activating Factor, leucotriènes, C4 ...)
 Le lymphocyte: Les lymphocytes T prédominent
alors que les lymphocytes B sont par contre assez
rares. Le lymphocyte sécrète des cytokines:
l'interleukine (IL) 3, 4, 5, 6 et 13 et le Granulocyte
Macrophage Colony Stimulating Factor (GM-CSF).
Dans l'asthme, les cytokines interviennent à
plusieurs niveaux, elles contrôlent :
o La synthèse des immunoglobulines E (lgE)
o Le chimiotactisme
 Le macrophage : Les macrophages infiltrent la
muqueuse bronchique et interviennent dans la
réponse immunitaire par la sécrétion des cytokines
(IL, GM-CSF) et de médiateurs inflammatoires (PAF,
LTB4, thromboxane). Ils possèdent des récepteurs
de basse affinité pour l'lgE, ils pourraient intervenir
également comme cellules présentatrices
d'antigènes.
 Le mastocyte : C'est la cellule «starter » de la
réaction immédiate et participe à l'inflammation
ASTHME DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON
bronchique par la synthèse de nombreuses
cytokines. Il sécrète des médiateurs préformés
(l'histamine, les protéases neutres, les
protéoglycanes) responsables d'une réaction
immédiate, sécrétion de mucus, vasodilatation,
stimulation nerveuse, contraction du muscle lisse. Il
sécrète des médiateurs néoformés (métabolites de
l'acide arachidonique, des cytokines) responsables
d'une réaction non immédiate et d'une
hyperréactivité bronchique.
 Les polynucléaires neutrophiles : Leur rôle précis
demeure inconnu. Ils seraient incriminés dans le
spasme bronchique et l'hypersécrétion muqueuse.
 Conséquences de l'inflammation
 Desquamation épithéliale : Les cellules ciliées et
caliciformes fragilisées se détachent en lambeaux et
dénudent la membrane basale. Il existe une
corrélation entre la desquamation épithéliale et
l'importance de l'hyperréactivité bronchique.
 La fibrose sous épithéliale : Il existe un pseudo
épaississement de la membrane basale de la
muqueuse bronchique dû à l'accumulation de
protéines, de fibres de collagène et de
myofibroblastes.
 L'hypercrinie : La réparation épithéliale qm
intervient après la desquamation entraîne une
augmentation du nombre de cellules caliciformes
responsables de l'hypersécrétion 1 t 1e mucus .
 Les mécanismes de l'inflammation : L'inflammation
des muqueuses respiratoires est générée 1 ir des
mécanismes cellulaires et par des médiateurs
chimiques.
 Les mécanismes cellulaires ; L'inflammation se
déroule par une activation en cascade des
différentes cellules. Les cellules composant la
muqueuse bronchique sont activées en premier, la
libération des médiateurs chimiques induit ou
provoque le recrutement d'autres cellules qui
viennent à leur tour amplifier le phénomène initial.
 Les médiateurs chimiques : Il existe plus de
cinquante médiateurs chimiques connus qui
interviennent, en cascade et en synergie pour créer
les lésions inflammatoires ou les aggraver.
 Le dysfonctionnement du système nerveux
autonome
 Le système cholinergique
L'exagération des réflexes cholinergiques pourrait
être responsable d'une réponse anormale du sujet
asthmatique. Il peut exister une augmentation de
l'activité des récepteurs soit du fait de la libération
locale de médiateurs de l'inflammation soit du fait
de la desquamation de l'épithélium.
Il peut s'agir d'une augmentation de la susceptibilité
des cellules cibles à l'acétylcholine ou une
augmentation du nombre ou de l'affinité des
récepteurs muscariniques.
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 Le système adrénergique :
Une diminution de l'activité de ce système
bronchodilatateur serait possible chez
l'asthmatique: hyperréactivité du système ~
adrénergique (avec une hyperréactivité
cholinergique)
 Le système NANC (non adrénergique non
cholinergique)
Il y aurait un véritable réflexe d'axone après
stimulation locale au niveau épithélial des
terminaisons nerveuses et libération de
neuromédiateurs responsables d'une amplification
de la réaction inflammatoire initiale.
 L'Hyperréactivité bronchique
C'est l'aptitude des bronches à réagir anormalement par
une obstruction, à des stimuli physiques, chimiques ou
pharmacologiques tels que l'acétylcholine, le carbachol,
l'histamine, les prostaglandines, la poussière, l'air froid
...L'hyperréactivité bronchique peut être expliquée par
plusieurs mécanismes :
- Une réduction du calibre bronchique
- Une hypertonie du muscle lisse
- Une Exagération des réflexes cholinergiques
- Une perte de l'effet broncho-dilatateur du système
béta-adrénergique
L'inflammation induite par l'agression
environnementale est favorisée par une réponse
immunologique de la personne déjà sensibilisée. Le
recrutement et l'activation des cellules ainsi que leur
interaction avec le tissu bronchique provoqueraient des
altérations morphologiques et fonctionnelles de la paroi
bronchique conduisant à l'apparition de
l'hyperréactivité bronchique et l'asthme
symptomatique.
4. Diagnostic :
 Manifestations cliniques :
 La crise d'asthme de l'enfant :
La crise d’asthme de l’enfant ressemble à celui de
l’adulte, chez le nourrisson par contre c’est très difficile
de poser le diagnostic et ça reste un diagnostic
d’élimination ; parfois on fait un diagnostic rétrospectif
par essais thérapeutiques, s’il y une réponse au
traitement, c’est un asthme sinon c’est autre chose.
 Les prodromes :
La crise est souvent précédée de signes annonciateurs :
les prodromes qui varient d'un enfant à l'autre mais qui
sont pratiquement toujours les mêmes pour un même
malade.
Les prodromes les plus fréquents sont la rhinorrhée
claire aqueuse, et la toux sèche, quinteuse,
spasmodique.
Il s'agit parfois d'éternuement, de démangeaison des
yeux, du nez, de la gorge ou encore d'agitation,
d'angoisse, et de maux de tête.
ASTHME DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON
Figure 1:Steps in the pathogenesis of asthma
Si on fait attention à ces signes ; la crise d’asthme
dramatique peut être prévenue via l’utilisation des
bronchodilatateurs.
 La crise
Peut s'installer progressivement le soir ou en fin
d'après-midi, elle est rarement brutale (une crise
brutale fait suspectée un corps étrange).
La sévérité de la crise ne peut pas être jugée avant son
apparition.
Elle est caractérisée par :
 La dyspnée
- De la simple gène responsable à la suffocation.
- D'abord silencieuse puis bruyante
- Surtout expiratoire
- Toujours polypnée chez le jeune enfant et
bradypnée chez le grand enfant.
 Tirage :
Dépend de l’intensité de la crise ; dépression visible des
parties molles suite à la mise en activité de muscles
respiratoires accessoires pour vaincre la gêne
respiratoire
Le tirage est sus sternal, intercostal et basi-thoracique.
 Toux
Sèche et spasmodique qui devient humide à la phase
catarrhale.
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 L'examen physique
- Enfant en difficulté respiratoire, angoissé, assis ou
debout, penché en avant ou encore couché en chien
de fusil, quelques sueurs sont parfois constatées.
- Tirage net avec parfois wheezing.
- Thorax globuleux, la percussion trouve un
tympanisme.
- L'auscultation met en évidence des ronchus, et
surtout des sibilants (à prédominance expiratoire).
- Rechercher les signes de gravité : cyanose, sueurs
abondantes, impossibilité de parler, troubles de la
conscience ...
 Asthme aigu grave :
Crise qui ne répond pas au traitement bien conduit ;
 Classification de la sévérité de l'asthme
maladie :
Après sédation de la crise aiguë, un bilan est
indispensable, surtout si l'enfant a déjà eu d'autres
crises.
La présence d'un seul des critères de sévérité (tab.1)
suffit à placer un malade dans cette catégorie. Quel que
soit le niveau de sévérité de la maladie asthmatique, l'évolution peut
être émaillée par la survenue de crises légères, modérée ou sévères.
Des crises sévères peuvent survenir chez des patients
ayant un asthme intermittent.
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paramètres Légère Modérée Sévère Arrêt resp Age F. Card Age F. Resp
imminent 2-12 mois <160/mn <2 mois <60/mn
Dyspnée Peut Peut Au repos
parle marcher parler penché en 1-2 ans <120/mn 2-12 mois <50/mn
Peut se Doit rester avant >2 ans <110/mn 1-5 ans <40/mn
coucher assis mots
parle Morceaux >6 ans <30/mn
normaleme de phrases Episodes de toux sèche, à prédominance nocturne
nt
et au petit matin, mais également lors de
Coloration Normale Légère Cyanose Cyanose
pâleur marquée contrariété, d’émotion ou à l’arrêt d’un effort et lors
de changement de temps, peu ou pas sensibles aux
traitements symptomatiques habituels.
vigilance Peut être Souvent Souvent Confus - L’enquête cutanée allergologique est positive.
agité agité agité Somnolent
- L’EFR avec ou sans test de provocation retrouve un
syndrome obstructif réversible
Fréquence Normale augmenté Augmentée+ pauses
respiratoire ou e + Ces arguments permettent de traiter comme
augmentée asthme, même s’il y a que la toux qui survient,
Tirage –M Non Oui Oui Mvts sachant que la toux peut être le seul signe de
respiratoire paradoxau l’asthme.
accessoires x thoraco-
MRA abdo  Bronchites répétées : (Surtout enfant<6 ans) :
Sibilances Modérées, Bruyantes Bruyante, ou Silence Elles correspondent à des manifestations d'inflammation
expiratoire (aux 2 diminuées bronchique, avec une hyperréactivité bronchique non
s temps) spécifique.
F. cardiaque normale Légère Importante Bradycard
ie À prédominance automno-hivernale avec
D.E.P âpres >70-80% 50-70% <50% Ne sont rhinorrhée, toux assez souvent grasse,
BD (normal) pas fait encombrement bronchique et râles sibilants avec
PaO2 et /ou normale >60mmH <60mmHg dans ce ou sans fièvre, en rapport avec une HRB non
PaCO2 Normale g >45mmHg cas spécifique, parfois viro-induite.
(test non <45mmH
nécessaire) g  Foyers récidivants :
<45mmhg Bronchites récidivantes avec souvent aux
SpO2% >95% 91-95% <90%
Tableau 1:Sévérité de la crise d’asthme
radiographies du thorax des foyers pulmonaires
récidivants ou persistants. Le territoire le plus
 Complications : souvent touché est le lobe moyen (le patient
 Troubles de la ventilation: dus à des bouchons reprend toujours cette crise dans le même lobe, le
muqueux obstructifs, intéressant une bronche lobe moyen est le plus touché suite à l’inclinaison
segmentaire ou lobaire pour être responsable d’une de cette broche) avec effacement du bord droit du
atélectasie ou d’un emphysème obstructif. cœur. L’évolution est variable : guérison, récidives
L'évolution est rapidement favorable grâce aux ou atélectasie chronique (syndrome du lobe moyen)
bronchodilatateurs, la kinésithérapie respiratoire et avec ou sans surinfection.
aux corticoïdes.  Laryngites récidivantes :
 Pneumomédiastin, emphysème sous cutané: sont Témoignant d’une hyperexcitabilité des VAI avec
une complication bénigne de l'asthme. une dyspnée laryngée non fébrile à début et à fin
 Le pneumothorax, qu'il soit la conséquence d'un brusques, survenant avec prédilection en période
pneumo médiastin ou d'une rupture de bulle, est hivernale.
une éventualité rare, et entraine une détresse  Manifestations d’effort :
sévère. Qui surviennent 5 à 10 min après un effort
 Toux syncopale : le patient tousse jusqu’à ce qu’i physique ; une dyspnée avec sibilances et toux,
perd de conscience, le retour à la conscience surtout si l’air ambiant est sec et froid.
survient en quelques secondes ou quelques La régression rapide des symptômes après
minutes. elle ne se rencontre que dans l'asthme administration d’un broncho-dilatateur inhalé
sévère. permet de confirmer le diagnostic.
 Paralysies pseudo-poliomyélitiques L’asthme induit par l’effort répond bien aux
Il s'git de paralysies flasques avec amyotrophie sans atteinte bronchodilatateurs, les corticoïdes sont rajoutés en
sensitive, apparaissant au cours d'une crise d'asthme sévère. fonction de la sévérité de la crise.
L'étiologie reste inconnue, la paralysie ne régresse jamais.
 Equivalents d’asthme :
 Diagnostic positif
 Toux et trachéite spasmodiques :
Le diagnostic d’asthme est généralement évident
lorsque l’on assiste à la crise.

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ASTHME DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON
À distance, le diagnostic repose sur l’interrogatoire.
Un bilan est alors indispensable pour préciser le
retentissement de l’asthme et adapter la prise en
charge.
 Recherche des facteurs déclenchants :interrogatoire
 Examens radiologiques :
À distance d’une crise, des clichés de thorax, de
face en inspiration et en expiration forcée, sont
indispensables.
(En cas de corps étranger ; en inspiration l’air passe
normalement en cas d’obstruction partielle de la
bronche mais en expiration cet air est piégé au
niveau de cette branche et il ne peut pas sortir, ce
qui fait qu’on aura une clarté à ca niveau ;
contrairement au coté controlatéral dans lequel
l’air circule normalement.
Les obstructions bronchiques sont plus fréquentes à
droite qu’à gauche car la bronche droite est plus
incliné que la gauche).
Ils permettent de rechercher des signes d’asthme
grave, déformation thoracique avec distension
thoracique, mauvaise vidange expiratoire, et de
participer au diagnostic différentiel.
 Enquête allergologique :
 Interrogatoire :
- Terrain atopique familial : 80 à 90 % des enfants
asthmatiques sont atopiques et ont au moins un test
cutané allergique positif.
Un terrain atopique = présence d’un asthme, d’une pollinose,
d’un eczéma, d’une allergie alimentaire chez les parents ou
dans la fratrie et/ou par des antécédents personnels de
dermatite atopique ou d’allergie alimentaire.
 Tests cutanés :
Ils ont un intérêt capital et participent à la prise en
charge de l’asthme en orientant les mesures de
contrôle de l’environnement.
Les prick-tests constituent la méthode de référence.
Ils permettent d’affirmer la sensibilisation et non pas
l’allergie. Pour qu’ils soient effectués l’enfant doit être
en état stable (non pas en crise) et après arrêt des
antihistaminiques H1 (car les antihistaminiques H1,
donnent des faux positifs).
Méthode : ce sont surtout les pneumoallergénes qui
sont utilisés dont : les poils de chat, du chien, les blattes,
les acariens…, un témoin positif d’histamine est utilisé ;
avec un témoin négatif constitué d’une substance non
allergène du tout.
La lecture se fait 15min après.
Le témoin d’histamine doit obligatoirement être positif
après les 15min, sinon le patient a certainement pris un
anti-histaminique.
Le témoin négatif ne doit jamais se positiver , il est
négatif dans tout les cas , sauf en cas de
dermographisme (sensibilité exagérée de la peau) ;avec
induration sans sensibilisation.
Un test positif = triade de louis : prurit +induration +
rougeur ; avec un diamètre de l’induration qui doit être
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>3mm ou >50% du diamètre du témoin positif pour
considéré la réaction comme positive (par exp : le
diamètre de l’induration à l’histamine est 8mm ; et
celui du poil de chat est à 5mm = le patient est
sensibilisé aux poils du chat)
Un test positif témoin de la sensibilisation (et non pas
l’allergie), en cas d’apparition de signes au contact de
l’allergène ; dans ce cas c’est une allergie.
- Tests biologiques : Arguments en faveur du terrain
atopique :
o Hyperéosinophilie sanguine : 400/mm3.
o Elévation des IgE sériques : Le dosage des lgE
sériques totales explore les lgE circulantes et non celles
fixées sur les mastocytes qui seules ont un rôle
immunologique. C'est un examen peu spécifique de
l'asthme: un taux élevé peut s'observer en dehors de
l'asthme et à l'inverse un sujet réellement asthmatique
peut avoir un taux normal d'IgE.
- Identification des allergènes responsables :
o Dosages unitaires :
Elles explorent les IgE spécifiques contre un
allergène donné ou contre un panel
d'allergènes faisant appel à des techniques
radio-immunologiques ou immuno-
enzymatiques. Il existe une bonne corrélation
entre les tests cutanés d’allergie et les IgE
spécifiques, particulièrement pour les
pneumallergènes usuels.
o Tests multi-allergéniques (TMA) :
La plupart des TMA donnent une réponse globale pour les
pneumallergènes, ou pour les aliments
Un TMA est utile :
o pour dépister une allergie devant des symptômes
moyennement évocateurs (infections respiratoires
récurrentes, asthme du nourrisson) ;
o lorsque les tests cutanés ne sont pas réalisables
(traitement antihistaminique en cours,
dermographisme, dermatose étendue).
 Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) :
- l’enfant à partir de l’âge de 6-7 ans →la spirométrie et les
courbes débit-volume.
- l’enfant plus jeune, entre 3 et 6 ans, → pléthysmo-graphie,
- La recherche d’une hyperréactivité bronchique non spécifique
ou la réversibilité du bronchospasme → bêta-2 adrénergiques
(réversibilité = amélioration d’au moins 12 % du VEMS et de
plus de 40 % des résistances).
 Marqueurs de l’inflammation bronchique :
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 ASTHME DU NOURRISSON - Sténose trachéale

 Manifestations cliniques : - Sténose bronchique
 Aspect habituel - Tumeur
L'aspect le plus habituel de la crise d'asthme du - Adénopathies
nourrisson est réalisé par la bronchiolite aiguë virale. - Mucoviscidose (de diagnostic souvent retardé ; le
(toux seche →rhinorrhée claire, une polypnée, des test de sueur se fait après l’age de 1mois)
- Dysplasie broncho-pulmonaire
sifflements ou wheezing, et des signes de détresse
- Dyskinésie ciliaire primitive
respiratoire). L'auscultation trouve des râles sibilants et
- Séquelles graves de virose (qui donnent un aspect
ronflants ou sous-crépitants. L'évolution se fait
en mosaïque, une bronchiolite oblitérante)
habituellement en une semaine environ vers la
- RGO
guérison.
 Grand enfant :
 Autres aspects
- poumon éosinophile
Wheezing continu : à la suite d'un tableau clinique de
- dysfonction des cordes vocales.
bronchiolite, dont l’intensité augmente à l'effort et à
*Radiographie thoracique de face en inspiration et
l'excitation et diminue pendant le sommeil « happy
expiration forcées:
wheezer ».
- corps étranger passé inaperçu
Crise modérée se manifestant par une dyspnée avec ·
- compression trachéale et/ou mauvaise position du
sibilants survenant en dehors de tout contexte
bouton aortique (arc vasculaire anormal)
d'infection virale (toux spasmodique avec quelques
- anomalie du parenchyme pulmonaire
sibilants).
(mucoviscidose, séquelles de virose)
Crise sévère, avec une importante détresse respiratoire, Examens complémentaires :
une toux, des sueurs, de la cyanose, des troubles de la - TOGD
conscience, avec refus de s'alimenter. - Test de la sueur
 Diagnostic positif de l’asthme du nourrisson : - Dosage des Ig avec dosage des sous-classes et des anticorps
vaccinaux
- la répétition des crises; - Recherche de troubles de la déglutition
- terrain atopique familial ou personnel ; - Examen ORL
- un taux d’IgE totales élevée et/ou qui s’élève - Endoscopie bronchique, à la recherche d’une dyskinésie
secondairement ; trachéale ou bronchique, d’un corps étranger intra-
- des tests cutanés positifs ; bronchique, d’une inflammation bronchique importante…
- pHmétrie des 24 heures est proposée dans un second temps
- l’amélioration nette de la dyspnée et de la toux (RGO).
après nébulisation de bêta-2 adrénergiques ;
- la négativité de l’enquête étiologique (l’enquête
étiologique doit être faite avant tout pour pouvoir
enfin poser le diagnostic d’asthme qui reste
toujours un diagnostic d’élimination).
 Diagnostic différentiel :
On ne peut parler d’asthme sans évoquer les autres
causes de toux chronique et de dyspnée obstructive.
Parfois une co-existance avec l’asthme ou
l’hyperréactivité bronchique.
Une radiographie pulmonaire de face en inspiration et
expiration forcées est indispensable pour poser le
diagnostic.
Tous ce qui peut comprimer ou obstruer les bronches
est un diagnostic différentiel de l’asthme.
 Chez le nourrisson :
- Corps étranger inhalé
- Anomalie des arcs aortiques (compression)
- Kyste broncho-génique
- Dyskinésie trachéale
- Dyskinésie bronchique
- Cardiopathies congénitales
- Aspiration
- Fistule oeso-trachéale
- Troubles de la déglutition.
 A tout âge :

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5. Prise en charge : Patient avec une crise d’asthme aigue ou suraigue de son asthme
 Traitement de la crise :
 Objectifs :
- Prévenir le risque d’asthme mortel Evaluation du patient asthmatique ; vérifier :
- S’agit il vraiment d’une crise d’asthme (parfois on met
- Lever l’obstruction
le patient sous traitement pour voir sa réponse : test
- Prévention de la rechute précoce. thérapeutique)
- Traiter l’inflammation et la bronchoconstriction au - Les FDR d’exacerbation ou de décès par asthme
même temps. - Evaluation de la sévérité de la crise.
 Moyens thérapeutiques : en aigue il existe une
bronchoconstristion qu’on doit lever ; Crise légère ou modérée (meme PEC) Crise sévere
- Oxygénothérapie : si l’enfant dessatrure
- Béta2adrénergiques salbutamol et la terbutaline,
par voie inhalé en première intention ; Bronchodilatateur de courte durée -Arrêt de l’alimentation
- Corticoïdes (HHC…) : avec une efficacité égale d’action; Ventoline en spray en (risque de fausses routes en
pour la voie parentérale et orale, les corticoïdes utilisant une chambre d’inhalation : cas de détresse respiratoire)
- 5 bouffées si < 6ans -Mise en condition ;
inhalés constituent un traitement de fond pour
- 10 bouffées si >6ans oxygénothérapie,
l’asthme ce n’est pas un traitement e crise. 3 fois/1h, toutes les 20min Nébulisation
- Les anti-cholinergiques : bromure d’ipratropium : Une seule dose de corticoïde -salbutamol 0,5%
atrovent, en cas de crise sévère. (prednisolone) durant cette heure : - 5mg si <15kg
- 2mg/ kg pour le
- Théophylline : en 2eme intention, - 1cc/3cc de SSI si
nourrisson
- Adrnolytiques - 1mg/ kg pour l’enfant
>15kg
- Mucolytique (si l’enfant ne peut pas expectorer, En raison de 3nebulisation
Oxygénothérapie en cas de
/1h
l’obstruction s’aggrave) dessaturation
-CTC en IV
- Antibiothérapie ; en cas d’infection
- Kinésithérapie respiratoire ; peut être utilisée aprés
la phase aigue (en cas du syndrome du lobe moyen, Evaluation 1H aprés
avec un trouble de ventilation et obstruction par
hypersécrétion de mucus= asthme hypersecrétant).
Selon les recommendations de la GINA 2015 :
Amélioration : disparition Si la crise Reponse Etat
des symptômes avec DEP s’aggrave durable stationnaire
Il existe un cercle vicieux entre le RGO et , soins après 4h, ou
l’asthme entre 60 et 80% → sortant
intensifs nébulisatio aggravation ;
Le RGO peut donner un asthme par : Avec maintien de la
et n toutes les on rajoute
 Inhalation continue ventoline pendant 1semaine
oxygéno- 4h de CTC l’atrovent
 Broncho-constriction (stimulation et les corticoïdes systémiques
thérapie renouvelée avec
vagale) pendants 3à 5j.
4-6h, intubation en
Au meme temps l’asthme aggrave le RGO Si ; nouveau asthmatique → Salbutamol USI ; (si la
par diminution de la contraction du SIO déclarer et instaurer un : 1à2 crise est
 par les thérapeutiques traitement de fond mg/kg/6h dramatique
 et la distension thoracique Si ; ancien asthmatique, HHC : d’emeblé=
évaluer l’observance (s’il 5mg/kg/4 CTC en IV,
prend son traitement h salbutamol,
convenablement) et intubation)
l’efficacité du traitement
avec une escalade
thérapeutique si nécéssaire

Si crise sévère : arrêt alimentaire (surtout en cas de détresse

respiratoire car risque de fausses routes) ; mise en condition : O2+
nébulisation avec du salbutamol 0,5% : en raison de 2,5 mg si
<15kg ; et de 1cc/3 cc de SSI si≥15kg, en faisant 3 nébulisation en
1h.
L’évalution se fait une heure aprés

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Figure 2:Pathology of an acute asthma attack
6. Prise en charge d’un malade asthmatique :
traitement de fond :
 Objectifs :
- contrôle des symptômes
- Permettre une activité normale y compris à
l’exercice
- Prévenir les exacerbations et diminuer le recours
aux corticostéroïdes oraux (retentissements graves
des corticoïdes oraux)
- Prévenir la mortalité
- Chez l’enfant plus grand, obtenir une fonction
respiratoire aussi proche que possible de la
normale
 les moyens de la Prise en charge : l’asthme est un
tout ; 4 axes stratégiques
- Contrôle de l’environnement et éviction des
facteurs déclenchants : acariens, tabagisme.
- Pharmacothérapie adaptée
- Programme d’éducation du partenariat : enfants,
parents soignants
- Immunothérapie spécifique : une désensibilisation
qui se fait sur des années, en administrant de
faibles doses de l’allergène lui-même pendant 3 à 5
ans ; et stimuler le système immunitaire ; il
nécessite une grande collaboration avec les parents
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PEDIATRIE-FARAH HOUKAN
(Car il doit être fait chaque 5j, administration de la
substance en sublingual, ou inj, sans aucun retard
sinon on doit refaire à zéro). Cette méthode est
utilisée quand il y’a un seul allergène (au
maximum 2 qui déclenchent la crise) car chaque
désensibilisation prend jusqu’à 5 ans et c’est
difficile de faire les 2 substances à la fois.
 Traitement pharmacologique
- les médicaments de l’asthme sont classés en
fonction de leur action principale
 Bronchodilatateur (BD)
 BD à action rapide
 BD à longue durée d’action (BDLA) :
- Salmétérol (séritide) avec un début d’action de 20
min, et de 5min pour le formotérol (foradil)
- Durée d’action atteint 12heures
- en pédiatrie on n’a pas le droit d’utiliser un BDLA
seul, car il y’a un risque de bronchospasme, il faut
une association avec les CSI (qui a une action in
situ)
- Ils ne doivent pas être utilisés pour le traitement de
la crise
- Leur utilisation n’est pas recommandée chez
l’enfant de moins de 5ans
ASTHME DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON
Figure 3:Asthma triggers.
 Corticostéroïdes inhalés(CSI)
Médicaments les plus efficaces pour contrôler
l’asthme. Ils ont une Action anti-inflammatoire ;
inhibant la fixation de l’atteinte des voies distales
(qui peut se transformer en BPCO qui est
irréversible), grâce à cette limitation les CSI sont
utilisés depuis le bas âge.
 Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
- Montelukast bloque l’action des leucotriènes au
niveau des récepteurs cysteine-leucotriènes de
type1
- Diminue l’inflammation bronchique
- Indication essentielle lors de l’asthme d’effort
- Administré par voie orale (cp)
 Les anti-Ig E : omalizumab.
 Principes de traitement :
Selon GINA, 2 notions indispensables à évaluer :
- le contrôle de l’asthme sur un mois
- le contrôle de FDR de décès ou d’exacerbation :
Si le contrôle de l’asthme est bon avec un FDR
d’exacerbation ou de décès, le patient peut faire
une crise d’asthme sévère qui peut le tuer.
Si la patient n’a aucun FDR , c’est +.- rassurant.
 Evaluation du contrôle de l’asthme avant 6ans
 Evaluation des symptômes :
Durant les 4 dernières semaines, l’enfant a t il eu:
- Symptômes d’asthme transitoires la journée (toux,
sibilants, oppression, sifflements…) plus d’une
fois par semaine?
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- Une limitation d’activité à cause de son asthme ?
- (court, joue moins que les autres, se fatigue plus
vite)
OUI
- Besoin de BD plus d’une fois par semaine ?ou
biens’il consomme son spray en 1mois (1bt= 200
doses) 12bt /an = asthme très malcontrolé.
- Un réveil ou une toux nocturne liés à l’asthme?
OUI
 Facteurs de risque d’évolution défavorable :
Il faut d’abord verifier l’observance du traitement
 Evaluation du contrôledel’asthme à partir de 6
ans
 Evaluation des symptômes
Durant les 4 dernières semaines, l’enfant a t il eu:
- Symptômes diurnes plus de 2 fois par semaine?
- Un réveil nocturne lié à l’asthme?
- Besoin d‘un traitement aigu plus de 2 fois par
semaine?
- Une limitation d’activité à cause de son asthme ?
 Facteurs de risque d’évolution défavorable
Aucune réponse OUI =asthme bien contrôlé
1 à 2 réponses OUI = asthme partiellement contrôlé
3 à 4 réponses OUI = asthme mal-contrôlé
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Chez l’enfant de plus de 6 ans, 2 fois sont tolérés, Le passage a palier 4 et 5 ne se fait qu’après élimination
contrairement à celui de moins de 6ans (1fois, on est de toute source d’erreur ou de mal observance du
plus craintif) traitement ; avec éradication des facteurs de risque
FDR d’exacerbation ou de décès : modifiables
- Une crise d’asthme sévère l’année précédente,
- une intubation dans sa vie (même une seule fois,  avant l’âge de 6ans :
elle est considérée comme FDR d’exacerbation et palier Asthme ? Traitement de Traite
de mort) ; fond ment
de crise
- une allergie persistante (par exemple un patient
1 Sifflements viro induits, peu BDCA à la
allergique aux protéines de lait de vache, il a un fréquent et peu de symptômes demande
risque d’exacerbation et de mort, de même une inter-critiques, c'est-à-dire
allergie guéri de moins de 5ans) ; qu’en dehors de la
- le VEMS base et DEP≤60, bronchiolite (ou autres) il n’a
pas de symptômes après.
- non observance du traitement ; technique
2 Symptômes qui collent avec le CSI à faibles
défectueuse / mauvais partenariat (mauvaise
diagnostic de l’asthme, qui doses
compliance) sont insuffisamment contrôlés, quotidiennes
- problèmes psycho-socio-économiques… ou ≥3 exacerbations /an
- consommation excessive de B2 (1 bt ou par mois) Symptômes qui ne collent pas
- défaut de traitement par CSI avec le diagnostic de l’asthme ;
avec un sifflement fréquent,
- tabagisme passif (ou même actif pour les dans ce cas il faut faire le test
adolescents) thérapeutique (car le
- comorbidité associée : allergie alimentaire, rhino- diagnostic de l’asthme est un BDCA
sinusite, obésité diagnostic rétrospectif) et voir à la
s’il y aura réponse ou pas deman
3 Asthme certain, non contrôlé CSI à doses de
7. Approche thérapeutiques : avec la dose de CSI. moyennes
NB : les associations bétabloquant et CSI (séritide, Avant de passer à ce palier il
symbicorte…), n’ont pas d’AMM pour les enfants des faut être sur du diagnostic et
moins de 5/6ans ; car c’est difficile de les prendre et que la technique de traitement
de traitement est correcte, de
faire une apnée respiratoire de 10s chez cette tranche même que de l’observance ;
d’âge ; en plus ils ne contiennent pas de gaz avec élimination de
propulseurs ce qui fait qu’ils ne peuvent pas être l’exposition aux facteurs de
utilisés en chambres d’inhalation. risque
Si la chambre d’inhalation est utilisée (pour les 4 Diagnostic d’asthme certain, Avis d’un
et non-contrôle avec la double penumo-
traitements qu’on peut utiliser avec) que 40% du dose de CSI. pediatre (CI en
principe actif passe dans le poumon, (ce pourcentage nébulisation+/
diminue à 10% sans chambre d’inhalation) - anti-
leucotriéne)
 à partir de l’âge de 6ans :
palier Asthme ?, Traitement de fond Traitement de
NB :
crise
Il faut toujours se poser la question est ce que c’est vraiment de
1 Asthme Abstention BDCA à la l’asthme, il est nécessaire de s’assurer de ça avant de passer à un
léger , bien thérapeutique demande palier supérieur car comme ça été déjà mentionné, chez le
2 controlé CSI à faibles doses nourrisson le diagnostic de l’asthme reste un diagnostic
(préférables à utliser) d’élimination.
3 Asthme CI à faibles doses BDCA à la En ce qui concerne l’augmentation de la dose en cas de passage à
modéré ; + demande ou un autre palier, seule la dose des CSI qui est augmentée, la dose
BDLA CSI du beta-stimulants reste toujours la même.
4 CSI à doses moyeenes à Pour la crise d’asthme le traitement se fait par la dose minimale
fortes efficace ; il existe des tableaux permettant de faire la
Asthme + correspondance de la dose en mg (faible , moyenne , et forte)
sévéere BDLA Il existe des alternatifs de traitements d’asthme (mais c’est
5 CSI à fortes doses spécialisé)
+ Les équivalents de l’asthme sont traités comme tel.
BDLA
L’immunothérapie est
discuté en utilisant les
 Maintenir le contrôle :
anti-IgE. Il fat surveiller l’enfant pour avoir un contrôle et le
maintenir, le suivie régulier est nécessaire, avec un
Les BDCA ; sont toujours utilisée à la demande, au
rythme de consultation qui dépond du contrôle de
moment de la crise.
l’asthme (chaque mois ou chaque 3mois)

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ASTHME DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON
Le principe de la PEC basé sur l’escalade et la
désescalade thérapeutique ;
- après un mois d’instauration du traitement, une
consultation pour évaluer, en posant les 4 questions
avec évaluation des FDR :
o un asthme mal-contrôlé, impose une
augmentation du palier au bout d’un mois
o si le patient et bien contrôlé, on n’a pas le droit
de faire une désescalade au bout d’un mois ;
mais faut attendre 3 mois pour réévaluer et
décider (car c’est une inflammation chronique)
8. Moyens d'inhalation
 Avantages de la voie inhalée : Voie
d'administration idéale
- Action au niveau pulmonaire : action locale
permettant d’éviter les effets secondaires car il n’y
aura pas de passage systémique,
- Action rapide et durable
- Diminution de la quantité de médicament utile
- Réduction des effets II/ per os
o Corticoïdes inhalés (base du traitement de fond
de l'asthme) corticoïdes oraux: l’effet
indésirable le plus important est l’atteinte de la
croissance (en cas de fortes doses il existe une
possibilité de passage systémique et même un
risque de mort),
o Bêta-2-agonistes inhalés (ventoline): efficaces,
et on aura besoin que de 1/20e de la dose orale
et induisent moins de tachycardie.
 Les systèmes d'inhalation :
- Aérosols-doseurs pressurisés : Chambres
d'inhalation - AD auto-déclenchés
- Inhalateurs de poudre sèche : Monodose –
Multidose
- Nébulisations : Nébuliseurs pneumatiques (le plus
utilisé en pratique)
 Aérosol-doseur pressurisé :
- Enlever le capuchon
- Bien agiter (il faut agiter pour que le gaz se
concentre autour du principe actif pour qu’il le
pousse à sortie, sinon que du gaz qui va sortie)
- Tenir l'inhalateur à la verticale - Incliner la tête
vers l'arrière
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PEDIATRIE-FARAH HOUKAN
- Commencer à inspirer lentement puis declancher la
bouffée en appuyant sur la cartouche, poursuivre
l'inspiration
- Retenir la respiration 10 secondes.
L'inhalation d'un AD nécessite une coordination
main-poumon parfaite, il est préférable de la
prescrire avec une chambre d'inhalation sutout
chez les enfants de moins de 6ans.
 Chambres d'inhalation :
- Secouer l'AD
- Enlever le capuchon
- Introduire l'embout de l'AD dans l'orifice de la
chambre
- Faire respirer l'enfant calmement
- Déclencher l'AD : le produit passe dans la chambre
d’inhalation (Une bouffée à la fois et pas plus),
l’enfant respire en 5 cycles respiratoires au volume
courant
- Vérifier si la valve bouge ou non, (la valve de la
chambre d’inhalation permet de dire si c’est
fonctionnelle ou non, il existe des chambres avec 2
valves inspiratoire et expiratoire et d’autre avec
une seul valve qui bouge en inspiration et en
expiration, si la valve est non fonctionnelle, la
chambre d’inhalation doit être changé car elle est
abimée)
- Au delà de 4ans on n’utiles pas le masque, l’enfant
respire directement à partir de l’embout, d’où
l’importance de pincer le nez pour éviter que tout
air sortent.
- Renouveler chaque étape lors d'autre bouffée
- Entretien d'une chambre d'inhalation :
o Détacher la chambre d’inhalation ; trempage
dans un mélange eau + liquide vaisselle
pendant 15 minutes, rinçage et séchage à l'air
(sans assécher, car on risque d’abimer
l’intérieur de la chambre qui contient une
ASTHME DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON
substance permettant que le produit ne colle
pas à l’intérieur, pour qu’il puisse passer)
o Changer les valves tous les six mois
o Après le lavage et avant une nouvelle
utilisation, saturer la chambre avec trois
bouffées du médicament utilisé (discuté?; elle
n’est plus faite cette étape).
- La meilleure chambre d’inhalation ne permet le
passage que de 40% de la quantité du produit.
 Inhalateurs de poudre sèche :
 Multi-dose : Diskus® (seritide)
- Tenir l'appareil horizontal
- Ôter le capuchon
- Amorcer la dose (Diskus®)
- Expirer aussi complètement que possible, inspirer
vite, faire une apnée de 10 secondes.
 Multi-dose: Turbuhaler ® : le symbicort
- Tenir l'appareil vertical
- Oter le capuchon
- Amorcer la dose ("clic" pour le Turbuhaler®),
souffler en dehors du turbuhaler, inspirer vite, faire
une apnée de 10 secondes.
 Nébulisation : Nébuliser : générer un aérosol à
partir d'une solution ou d'une suspension sous
l'effet d'un processus physique.
 Le débit expiratoire de pointe DEP:
Le débitmètre permet la mesure du DEP qui est le débit
maximal expiré lors d'une manœuvre d'expiration
forcée. Il permet de détecter l'obstruction bronchique
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PEDIATRIE-FARAH HOUKAN
des gros troncs. Les enfants à partir de 5 ans peuvent
exécuter la manœuvre. 3 essais consécutifs sont
réalisés.
 Méthode DEP :
- Placer le curseur sur le zéro
- Dans la position débout prenez le débitmètre
horizontalement dans la main en prenant garde de
ne pas gêner le mouvement du curseur
- Prendre une inspiration profonde, serrer les lèvres
autour de l'embout et expirer aussi rapidement que
vous pouvez (comme pour éteindre une bougie ou
pour gonfler un ballon)
- Noter le résultat donné par la nouvelle position du
curseur
- Faites 3 essais en tout : le résultat le meilleur sera
retenu et enregistré.
 Interprétation résultats DEP :
- La meilleure valeur personnelle est la valeur la plus
élevée enregistrée sur une période de 15 jours.
- Deux attitudes :
o soit mesures biquotidiennes matin et soir
o soit une mesure par jour en début d'après midi
(attitude préférée)
- Les valeurs mesurées peuvent être comparées soit :
o à des valeurs théoriques dites « prédites » :
basée sur l'âge et la taille
o à la meilleure valeur personnelle : méthode
préférée en raison de la grande variation de «
valeurs normales ».
- DEP 80 - 100% Normale = zone verte (dans le
débitmètre) = Pas de changement thérapeutique
- DEP 50 - 80% Normale= Zone orange= Attention :
traitement de la crise
- DEP < 50% Normale = Zone rouge = Se diriger
vers l'hôpital
 Education thérapeutique Mesures de
l'environnement.
ۖ ُ‫ي ل َْوََل أَ ْن َه َدانَا اللَّه‬ ِ ِ ِ ِ َّ ِ َِّ
َ ‫ْح ْم ُد لله الذي َه َدانَا ل ََٰه َذا َوَما ُكنَّا لنَ ْهتَد‬
َ ‫ال‬