ASTHME : ORIENTATION DIAGNOSTIQUE

ASTHMES : DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT

- Connaître la définition (Clinique et fonctionnelle)

- Argumenter le caractère inflammatoire de l'asthme, faisant intervenir
essentiellement les cellules T, les éosinophiles et les mastocytes.
- Connaître les principales composantes de l'obstruction bronchique (Oedème,
Spasme, Bouchons muqueux)
- Faire le diagnostic d'un asthme, en fonction des critères cliniques évocateurs,
et des éléments de confirmation.
- Connaître les principaux diagnostics différentiels.
- Décrire l'asthme en fonction de la sévérité (intermittent, persistant léger,
modéré et sévère.
- Définir le contrôle de l'asthme, objectif principal du traitement.
- Définir les crises (symptômes de brève durée), et les exacerbations
(symptômes de longue durée)
- Décrire l'asthme aigu grave et son traitement
- Connaître les arguments en faveur de l'origine allergique d'un asthme et en
déduire les conséquences thérapeutiques sur le contrôle de l'environnement
personnel et professionnel.
- Citer les facteurs déclenchant / étiologiques
- Mettre en place le traitement de fond
- Définir les objectifs du traitement
- Argumenter les principes thérapeutiques et de la surveillance
- Prescrire les corticoïdes inhalés en fonction de la sévérité
- Prescrire les ß2 mimétiques
- Prescrire les médicaments anti -allergiques et les autres anti-asthmatiques
- Connaître les médicaments contre indiqués chez l'asthmatique
- Savoir assurer le suivi, en se fondant sur les symptômes, le DEP, le journal de
bord.
- Connaître les principes de l'éducation thérapeutique de l'asthme et les plans
d'action.
- Citer, sans les décrire, les principales causes de non réponses au traitement.

I- GENERALITES-DEFINITION
1) Définition :
L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires. Il se
manifeste par des crises de dyspnée sifflante, souvent nocturnes et réversibles,
spontanément ou sous l'effet du traitement.
C'est un syndrome multifactoriel, dont l'expression est fonction de facteurs
acquis souvent liés à l'environnement.

2) Généralités :
Des facteurs spécifiques (tels que l'allergie) s'associent à d'autres non
spécifiques (comme la pollution ou le tabac), et modulent l'hyperréactivité
bronchique non spécifique.
L'asthme touche tous les groupes d'âges mais se déclare souvent pendant
l'enfance.
 Epidémiologie :
 Il atteint 3 à 4 % de la population mondiale.
 100 à 150 millions de personnes souffrent d'asthme à travers le monde et
leur nombre est en augmentation.
 Responsable de plus de 18 000 décès par an, essentiellement des sujets
jeunes, de milieux défavorisés et de zones urbaines (augmentation de la
mortalité depuis les années 1980)

 Physiopathologie :
Dans l'asthme allergique, différents mécanismes concourent au développement
d'une réaction inflammatoire:
- L'allergène inhalé se fixe sur les IgE spécifiques portées à la surface du
mastocyte, cellule "starter" de la réaction allergique. La dégranulation du
mastocyte entraîne la libération de médiateurs pré- et néo-formés, tels que
l'histamine, la tryptase, la prostaglandine D2 et des cytokines...
- Dans les heures qui suivent, on note un afflux de cellules inflammatoires
dans la muqueuse bronchique (éosinophiles, lymphocytes Th2..) facilité par les
molécules d'adhésion (ICAM-1, E- selectin, ELAM-1...) exprimées sur
l'endothélium activé. Ces cellules inflammatoires infiltratives libèrent également
des cytokines responsables de l’œdème et de l'inflammation muqueuse, jouant un
rôle dans la réaction tardive IgE-dépendante.
- Il existe un dysfonctionnement du système nerveux autonome responsable
de "l'inflammation neurogène" avec augmentation de la réponse cholinergique à
l'histamine et à la métacholine (définissant l'hyper-réactivité bronchique non
spécifique) ainsi que l'implication du système NANC (non adrénargique non
cholinergique) avec libération locale de tachykinines.
- Ces éléments cellulaires et neurogènes sont responsables de la
bronchoconstriction initiale et de l'inflammation de la muqueuse bronchique
avec œdème et hypersecrétion de mucus, présents de façon quasi constante
dans la phase retardée IgE-dépendante.

 Etiologies :

L'asthme est un syndrome multifactoriel.

-- Facteurs de risque endogène :

- Le terrain atopique est le principal facteur causal de l'asthme. L'atopie
est une aptitude anormale à synthétiser des Ig E spécifiques dirigées contre les
allergènes naturels entrant en contact avec l'organisme par des voies naturelles.
Il s'agit en fait d'allergies à caractère héréditaire.
- Le terrain génétique : élément essentiel de la maladie asthmatique . Si le
risque allergique moyen d'un enfant pris au hasard dans la population est de 20
%, celui d'un enfant ayant un parent allergique passe à 40-45 % et si les 2 sont
allergiques il avoisine les 90%.
- Le stress psychologique (émotions, contrariétés, tensions) peut être à l'origine
du déclenchement d'une crise d'asthme.
- Les influences hormonales : pendant l'enfance, la prévalence de l'asthme est
plus élevée chez les garçons, elle est identique à la puberté, plus élevée chez la
femme à l'âge adulte. D'un point de vue physiopathologique, le rôle des hormones
sexuelles est probable mais non démontré. D'un point de vue clinique, la période
prémenstruelle est une période à risque. Il existe un autre pic de prévalence de
l'asthme au moment de la ménopause chez la femme.

- - Facteurs de risque exogène :

Les allergènes
L'étiologie allergique, très majoritaire chez l'enfant, décroît sensiblement avec
l'âge.
Chez l'enfant, l'asthme est dans 90 à 95 % d'origine allergique même s'il n'est
pas toujours facile de mettre clairement en évidence l'allergène impliqué.
Ils sont responsables d'un asthme per-annuel, volontiers aggravé lors du ménage,
de séjours dans de vieux batiments, en mai et septembre (période de
reproduction). Les symptômes disparaissent en altitude (>1500m).

- Les allergènes polliniques

- les acariens
- Les protéines animales provenant d'animaux domestiques, d'expérience ou de

Les pneumallergènes :
Allergènes présents dans l'air ambiant et qui, inhalés en quantité minime, sont
capables de sensibiliser les sujets et de déclencher les symptômes en arrivant au
niveau des muqueuses respiratoires.
Ce sont les plus fréquent.
Les animaux peuvent contenir de puissants allergènes dans leurs phanères,
urines, salives.
Le chat et le chien sont les plus fréquemment incriminés. Ils faut aussi penser au
cheval, bovins et rongeurs.
Ces allergènes, tel le cas du chat, peuvent persister un mois au domicile après
départ de l'animal.,
- les arthropodes : la blatte (cafard) le rôle de a été récemment mis en évidence.
Elle colonise les cuisines, même respectables et s'y manifeste la nuit, les
criquets peuvent être responsables d'asthme dans certaines régions chaudes et
humides
- les moisissures et les levures atmosphériques
- les bactéries ont peut-être un rôle allergisant mais l'asthme induit par une
allergie bactérienne semble exceptionnelle

- Les pollens de graminées (ex: Phléole, dactyle, ...) d'arbres (bouleau, troëne,
noisetier..), d'herbacées (pariétaire, armoise) ,de céréales (blé, avoine...) sont
moins fréquemment responsables d'asthme que de rhinite. Néammoins, dans ces
cas, l'asthme est saisonnier, vers février/mars pour les arbres, avril/septembre
pour les pollens, avec d'importantes variations en fonction des régions Enfin,
l'implication des moisissures:l'alternaria, stemphylium et l'aspergillus est
reconnue. Pour d'autres moisissures, tel candida albicans, il faut rester plus
critique. Le latex est aussi incriminé dans certains asthmes, volontiers
professionnels (profession de santé).

Les trophallergènes ou allergènes ingérés :

Les aliments et les boissons peuvent être responsables de manifestations
respiratoires par le biais de sensibilisation allergique.
Dans ces cas, l'asthme n'est pas toujours au premier plan. Il s'accompagne
parfois d'oedème labial, prurit laryngé, troubles digestifs. Chez l'enfant, l'oeuf,
le poisson, la noisette, le lait, le céleri, les crustacés mais aussi les légumineuses,
le chocolat, les fruits exotiques.sont incriminés. Il existe des allergies croisées
entre le bouleau et la pomme, le céleri et l'armoise, le kiwi, la banane, l'avocat et
le latex. Si certaines de ces manifestations sont médiées par l'IgE et donc
allergiques, d'autres n'entrent pas dans le cadre de l'allergie telles les
intolérances à des conservateurs, les aliments histaminolobérateurs de certains
aliments..
Les allergènes médicamenteux.

De nombreuses substances peuvent être à l’origine d’un asthme médicamenteux :

- Le mécanisme peut être à l’origine d’une hypersensibilité de type I
(ex :pénicilline,…)
- Ou bien il peut s’agir d’une interférence du médicament dans le métabolisme
des leucotriénes (anti-inflammatoires ,aspirine).

Les allergènes professionnels :

On estime à 10 % la part professionnelle des asthmes apparus à l'âge adulte.

- asthme à la farine de blé pour les boulangers
- asthme aux isocyanates pour les peintres
- asthme aux poussières de bois pour les menuisiers ou ébénistes
- latex pour l'infirmière, pollens pour le fleuriste...mais aussi des antibiotiques
dans les laboratoires industriels....

Devant tout asthme, l'aggravation sur le lieu de travail, la disparition des

symptômes en vacances et les weekend sont des arguments forts du diagnostic
d'asthme professionnel. Ils seront illustrés par la surveillance du débimètre de
pointe sur les lieux de travail et au domicile, par l'évolution après mesures
d'éviction.

L'existence d'un terrain atopique favorise l'installation de ces asthmes.

Là encore, certains irritants et toxiques peuvent produire des symptômes

proches de ceux de l'asthme et sont un diagnostic différentiel de l'asthme
allergique.
 La pollution atmosphérique :
Les bronches et alvéoles sont largement ouverts sur l'extérieur et offrent aux
nuisances une surface de l'ordre de 90 à 100 m2. Les gaz ou particules
rencontrés dans l'atmosphère relèvent essentiellement de :
- la pollution acido-particulaire : le dioxyde de soufre (SO2), les particules en
suspension et les aérosols acides (sulfates)
- la pollution photo-oxydante : l'ozone et le dioxyde d'azote.
Les principales sources de pollution sont les foyers fixes de combustion, les
usines d'incinération des déchets ménagers et industriels, le trafic automobile.

 Le tabagisme :
Chez l'asthmatique, le tabac est un cofacteur indiscutable : 20 % des
asthmatiques sont des fumeurs. Par lui-même, l'aérosol tabagique provoque une
inflammation des voies aériennes avec hypersécrétion, paralysie (et destruction)
ciliaire. Le tabagisme actif est responsable d'une augmentation des IgE sériques.

 Les virus :
Les viroses notamment ORL et respiratoires sont responsables du
déclenchement des crises d’asthme.

 Autres facteurs favorisants :

- les infections à germe banals
- asthme avec intolérance à l'aspirine
- asthme et sulfites : 4 à 8 % des asthmatiques sont sensibles aux sulfites.
- asthme et reflux gastro-oesophagien : le RGO est plus fréquent chez
l'asthmatique.
- asthme d'effort : il se caractérise par la survenue d'une obstruction
bronchique à l'arrêt de l'effort, typiquement 5 à 15 minutes après.

II- AFFIRMER LE DIAGNOSTIC D'ASTHME :

A-SIGNES CLINIQUES:

1) FACILE DEVANT UNE CRISE D’ASTHME A DYSPNEE PAROXYSTIQUE

Tableau clinique souvent typique, stéréotypé en 3 phases :

a-Phase prodromique :
marquée par une toux quinteuse, un coryza , un larmoiement , un prurit
conjonctival ou nasal, des éternuements, des céphalées
Elle suit parfois un facteur déclenchant connu (nervosité).

b-La crise :

La crise évolue classiquement en deux phases. La première est sèche, avec une
toux quinteuse et des sifflements intrathoraciques, chez un patient anxieux,
pâle, suant, ne tolérant pas le décubitus. Il existe souvent à minima un tirage sus
sternal et/ou intercostal. La dyspnée est une bradypnée, parfois une polypnée,
expiratoire, sifflante.
L’examen clinique retrouve une distension thoracique, un hyper-tympanisme à la
percussion du thorax. L’auscultation pulmonaire est riche avec des râles
bronchiques et des sibilants. Le murmure vésiculaire est souvent mal perçu.
Le reste de l’examen clinique retrouve essentiellement une tachycardie.
L’absence de douleurs thoracique, de cyanose, d’hyperthermie, et d’altération de
l’état général sont importantes à rechercher.

La seconde phase est catarrhale avec une expectoration perlée, grise, filante,
muqueuse, parfois muco-purulente, avec la présence de moules bronchiques, qui
majorent l’obstruction bronchique du bronchospasme.

La crise s’achève en quelques heures et s’accompagne d’une asthénie, parfois

d’une polyurie. Cette crise connaît le plus souvent une résolution complète, et
après quelques heures, l’examen clinique est normalisé.

L’ensemble des symptômes peut rétrocéder plus lentement. Au contraire, les

crises peuvent se répéter de façon plus ou moins rapprochées sur quelques jours,
devenir subintrantes, ce qui constitue le tableau d’attaque d’asthme et nécessite
une prise en charge médicale rapide. L’aggravation et la répétition de ces crises
ou plus rarement une crise aiguë peuvent conduire au tableau d’asthme aigu
grave, qui est une urgence médicale absolue.

On quantifiera le nombre de crise par jour ou semaines et leur amélioration

clinique sous traitement.

2) DIFFICILE DEVANT CERTAINS ASPECTS CLINIQUES

a. toux monosymptomatique: équivalent d’asthme

Elle peut être l'expression d'un asthme, volontiers accompagné d'une HRBNS.
Elle est à traiter comme un asthme.

b. asthme nocturne:
Certains patients ont des crises essentiellement nocturnes,(fin de nuit). Il faut
rechercher en priorité une allergie aux acariens, un reflux gastro-oesophagien ou
un sinusite.

c. asthme à dyspnée continue

Il s'accompagne d'un trouble ventilatoire obstructif permanent, parfois profond.
Il peut s'accompagner d'une faible perception de la dyspnée. Sur ce fond
dyspnéique peuvent se greffer des épisodes sibillants paroxystiques. Parfois, son
expression clinique se résume à une toux, une bronchorrhée, des "bronchites" à
répétition. Il peut s'agir d'un asthme négligé évoluant depuis de nombreuses
années, ou de l'évolution inéluctable de certains asthmes. Le TVO est souvent
non réversible et cette forme sévère d'asthme peut conduire à l'insuffisance
respiratoire chronique.
Le diagnostic différentiel avec le BPCO est parfois difficile. La sensibilité aux
corticoïdes est faible soit
par anomalies bronchiques inflammatoires fixées, soit par corticorésistance.

d. asthme du sujet âgé :

Il s’agit d’un motif relativement fréquent de consultation, pour dyspnée

sifflante, chez un patient n’ayant pas d’antécédents particuliers d’asthme à l’âge
adulte.
La survenue tardive d’un asthme n’est pas impossible, mais au-delà de 65-70 ans,
les principaux autres diagnostics différentiels devront être envisagés et
éliminés avec soin.

B- SIGNES PARA-CLINIQUES:

1. Les épreuves fonctionnelles respiratoires(EFR):

Le trouble ventilatoire obstructif (TVO) est classiquement variable et

réversible. Il est lié à une diminution du débit gazeux dans les voies aériennes
lors de l'expiration, par augmentation de la résistance à l'écoulement de l'air.

Les EFR sont indispensables pour évaluer l'importance du trouble ventilatoire.

L'asthmatique sous-estime souvent sa dyspnée, et l'aspect de la courbe
débit/volume est utile au diagnostic différentiel (ex: aspect en plateau lors de
sténose trachéale...)

En base, l'exploration peut être normale entre les crises, ou révéler un TVO avec
une capacité pulmonaire totale (CPT) normale ou élevée, et une chute du volume
expiré maximal en 1 seconde (VEMS) avec diminution du rapport de Tiffeneau
(VEMS / CV = capacité vitale).
La bronchoconstriction touche les grosses et les petites voies aériennes et le
débit de ces dernières est diminué (DEM 25-75%) .

- Il est parfois nécessaire de recourir aux tests pharmacodynamiques à

l'histamine ou la métacholine pour dépister une hyperréactivité bronchique non
spécifique. On mesurera la PD20: dilution du produit provoquant une chute de
20% du VEMS.
- Les tests de bronchodilatation par les b2-mimétiques ou les anti-
cholinergiques(200mg en général) évaluent la réversibilité de l'obstruction
bronchique. (gain de 15% du VEMS théorique ou de 200ml du VEMS de base 15
minutes après les b2-mimétiques et 45 minutes après les anticholinergiques).Ils
ont un intérêt diagnostique, thérapeutique et pronostique.

- le débimètre de pointe est un petit appareil portatif utile dans la surveillance

quotidienne de l'asthme modéré ou sévère. Il mesure le débit expiratoire
maximal en L/s obtenu en expirant de façon énergique après une inspiration
maximale.
3 manœuvres sont effectuées, la meilleure valeur est retenue. En fonction de
celle-ci, et de son éventuelle amélioration sous traitement.

2 .Les gaz du sang :

N'ont d'intérêt que dans la crise d'asthme aigu grave, l'état de mal asthmatique,
et
l'asthme vieilli au stade d'insuffisance respiratoire chronique.

3. la radiographie de thorax:

Elle est normale en dehors de la crise d’asthme ou révèle des signes de

distension:

- de face: aplatissements ou inversion des coupoles, horizontalisation des côtes

et élargissement des espaces inter-costaux, "trop bonne" visualisation des lignes
du médiastin.

- de profil: augmentation des espaces clairs et augmentation du diamètre antéro-

postérieur du thorax.

- La présence d'infiltrats doit faire rechercher une infection mais aussi une
vascularite (Churg et Strauss), une mycose broncho-pulmonaire allergique, un
syndrôme de Loëffler.

- Des complications sont parfois visibles, pneumothorax ou pneumomédiastin

III) DIAGNOSTIC DE FACTEURS AGGRAVANTS:

Chez tout patient, il faut rechercher les facteurs susceptibles d'aggraver un
asthme ou d'expliquer sa pérennisation malgré un traitement bien suivi.

1) Les foyers infectieux : dentaires et surtout sinusiens peuvent être incriminés.

Les sinusites sont parfois latentes.
- Les virus, tels que le VRS, para-influenzae, ou apparentés comme mycoplasma P
ont été incriminés dans la génèse de l'asthme. Il semble que le VRS puisse
induire la synthèse d'IgE at que certains de ses médiateurs entraine une
histamino-libération. De plus, les virus, en lésant l'épithélium bronchique,
peuvent aggraver l'hyperréactivité bronchique(HRBNS). Ils ont certainement un
rôle de facteur déclenchant de la maladie sur terrain atopique chez l'enfant et
le nourrisson, et d'aggravation de l'HRBNS chez l'adulte.

2) Le reflux gastro-oesophagien:
son rôle est controversé, bien que plus fréquent chez les asthmatiques que dans
la population générale. Il serait susceptible d'aggraver l'hyperréactivité
bronchique non spécifique, de créer un reflexe vagal au départ du bas oesophage,
ou de provoquer des inhalations de liquide gastrique "a minima". Il est dépisté
par une toux positionnelle, un pyrosis, des épisodes d'infections ORL et
bronchiques à répétition. Il pourrait induire des crises d'asthme nocturnes,
volontiers brutales et sévères.

3) Les modifications hormonales et notamment aux périodes pré-menstruelles

déclenchent –t-elles les crises? Ces données sont classiques mais peu fréquentes.
A ce jour, les études spécialisées non biaisées manquent pour étayer cette
hypothèse.

4) Le facteur psychologique est connu depuis logtemps.

L'asthme pourrait être le symptôme d'une souffrance inconsciente Certains
stress sont cliniquement
responsables d'aggravation de la maladie.

5) L'environnement et le facteur pollution (NO, SO2..)

sont impliqués dans l'augmentation de fréquence des crises d'asthmes et sans
doute dans l'augmentation de la prévalence de la maladie dans les pays
industrialisés.

6) L’ effort , des crises d'asthme peuvent survenir de façon retardée (20min).

Ce phénomène est très fréquent, survenant 10-15 minutes d’activité physique.
Les sports réalisés à haut niveau ventilatoire (ski de fond, cyclisme), en ambiance
froide et sec sont plus à risque. Si celui-ci se poursuit, la crise a tendance à
disparaître spontanément et le patient peut "courir à travers sa crise". La
physiopathogénie est inconnue. La crise peut être prévenue par l'inhalation de
b2-mimétique de courte ou longue action ou par les cromoglycates. .

III) DIAGNOSTIC DE GRAVITE DE L’ASTHME:

Devant tout asthme, il faut craindre l’asthme aigu ou l’état de mal asthmatique,
 La frontière entre ces deux états peut être facilement franchie et l'essentiel
pour le clinicien est de reconnaître les éléments "d'alerte"pour une prise en
charge précoce en milieu spécialisé:
Il s’agit d’une crise s'accompagnant d'un trouble ventilatoire obstructif non
révérsible avec les b2-mimétiques. Cette crise peut s’aggraverprogressivement
et conduire l'EMA.

 Rechercher devant toute crise les éléments de gravité :

- L'asthme ancien instable, les antécédents d'hospitalisation pour crise d'AAG
ou EMA.
- L'asthme entrant dans le syndrôme de Widal
- L'aggravation en quelques jours du patient avec augmentation de la durée et de
la fréquence des crises, résistant au traitement, et l'augmentation des prises de
b2-mimétiques.
- La chute du débit expiratoire de pointe (DEP)
- La dyspnée ressentie comme "inhabituelle" par le patient
- La difficulté de parler, de tousser
- L'existence de sueurs, de cyanose, de tirage, d'un pouls paradoxal
- Fréquence respiratoire > 30/mn, Fréquence cardiaque > 120/mn, le DEP < 150,
non réversible sous _2- mimétiques, la capnie >40mmHg.
Ceci permet d’établir un diagnostic de gravité, essentiel pour éviter l'EMA
et la ventilation assistée. La présence de tels signes à domicile doit conduire
à l'hospitalisation du patient en unité de soins intensif .
Lorsque les troubles de conscience, le collapsus, des pauses respiratoires ou un
silence auscultatoire sont présents, il s'agit de signes de détresses aiguës et
d'un EMA installé.
Plus rarement une crise d'AAG d'installation soudaine peut d'emblée nécessiter
le recours à la ventilation assistée: ceci représente le "Near Fatal Asthma".

 Nous vous proposons la classification de gravité croissante adopté lors du

consensus GINA 2002.
 CLASSIFICATION SEVERITE DE L’ASTHME AVANT TRAITEMENT
(Global Initiative for Asthma GINA 2002)
Stades Signes EFR
I : Intermittent Moins d’une fois par semaine VEMS >80% ou DEP>80%
Rare exacerbation Variabilité du DEP<20%
II : Persistant Moins d’une fois par jour VEMSou DEP >80%
léger Exacerbations affectant le sommeil Variabilité du DEP de 20-30%
plus de deux fois par mois
III : Persistant Symptômes quotidiens VEMS ou DEP entre 60-80%
modéré Exacerbations affectant l’activité Variabilité du DEP>30%
ou le sommeil plus d’une fois par
semaine
Utilisation quotidienne de B2
courte durée d’action
IV : Persistant Symptômes quotidiens VEMS ou DEP <60%
sévère Exacerbations fréquentes Variabilité du DEP >30%
Symptômes nocturnes fréquents
Activité physique limitée
-La présence d’un critère de gravité suffit à placer un patient dans une catégorie de
gravité
-Quel que soit le stade de gravité, des exacerbations sont toujours possibles
-Un patient peut évoluer au sein de cette classification et doit être réévalué / 3-6
mois.

IV) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

L'atypie d'une crise d'asthme, l'asymétrie auscultatoire, la présence d'un

wheezing, un aspect en plateau de la courbe débit/volume doit faire remettre en
question le diagnostic d'asthme. Ainsi, il existe un retard dans la prise en charge
des tumeurs trachéales, longtemps étiquetées asthme. Les différentes étiologies
rencontrées

1) La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) du fumeur:

On peut fréquemment retrouver dans ce cas un syndrome obstructif, non
réversible au b2-mimétiques dans la majorité des cas, chez un (ex)fumeur, avec
des tests cutanés négatifs. La limite entre certains asthmes intrinsèques et
BPCO n'est pas toujours aussi aisée. Néammoins, il faut se méfier des
prescriptions abusives de bronchodilatateurs chez des patients ayant un TVO
fixé.
2) Affections cardiovasculaire:
- insuffisance cardiaque gauche (asthme cardiaque)
- embolie pulmonaire

3) Causes tumorales :
- tumeurs trachéo-bronchiques: bénignes et malignes
- tumeurs du médiastin
- paralysie laryngée
- lymphangite carcinomateuse

4) AFFECTIONS DYS-IMMUNITAIRES ET INFLAMMATOIRES

- poumons éosinophiles
- alvéolite allergique extrinsèque
- bronchiolite oblitérante
- sarcoïdose trachéo-bronchique
- polychondrite atrophiante
- maladie de Wegener
- amylose trachéo-bronchique
- sténoses trachéales post-intubation ou trachéotomie
-fistule trachéo- ou broncho-oesophagiennes

5) Affections congénitales
- mucoviscidose
- dyskinésie ciliaire

6) Maladies systémiques
- tumeurs carcinoïdes
- mastocytose systémique

7) Causes fonctionnelles et autres

- laryngées: syndrome de dysfonctionnement des cordes vocales où elles sont

bloquées en adduction. La dyspnée est aux deux temps respiratoires. Le
diagnostic est aidé par l’aspect évocateur de la courbe débit volume, et affirmé
par un examen au nasofibroscope souple ou en laryngoscopie indirecte. Le
traitement fait largement appel à la physiothérapie.

- dyspnée sine materia

- corps étrangers (enfant+++)

V) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A) ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE :

B) LES ÉTIOLOGIES :

1) Asthme allergique: Le plus fréquent

Recherche de(s) l'allergène(s) en cause:

 l'interrogatoire:
-Les antécédents familiaux d'asthme allergique, de pollinose, d'eczéma du
nourrisson font partie de l'atopie familiale.
-La recherche d'un terrain atopique personnel est également important.
-OU?, QUAND? et COMMENT? surviennent vos crises d'asthme sont les
questions essentielles chez tout asthmatique
- L'âge d'apparition des symptômes
-Il faut rechercher la présence d'animaux au domicile, chez la nourrice, la
famille proche, à l'école, étudier l'environnement (urbain ou rural), les hobbies,
la profession des parents, noter une amélioration spontanément décrite lors de
certaines périodes (vacances à la campagne, changement d’habitation)

 Tests cutanés:
Ils sont à faire chez tout patient asthmatique, à tout âge (parfois négatif < 4
ans) pour dépister l'atopie et les allergènes auxquels le patient est sensibilisé.
On les fait initialement, puis lors des phases de déstabilisation de la maladie
pour dépister de nouvelles sensibilisations.
Leur interprétation est toujours fonction de la clinique. Le prick-test est la
méthode la plus utilisée. Il faut un témoin positif (histamine ou phosphate de
codéine) pour référence et négatif par le solvant. La lecture se fait à 15 ou 20mn
de test, positif si l'induration est supérieure à la moitié du témoin positif.
Certains
antidépresseurs et les anti-histaminiques peuvent rendre temporairement
négatifs ces tests.

 test de provocation allergénique bronchique:

Il permet de reproduire les symptômes et les anomalies spirométriques de la
crise. Il est parfois dangereux et non spécifique, car il est actuellement
impossible de reproduire par ce test un environnement réaliste pour un patient
donné. Le test est positif lorsque le VEMS chute de 20% par rapport à la base.
Ce test n'est à faire qu'en cas de doute diagnostique en milieu spécialisé.
 biologie:
Les IgE totales sont un bon témoin de l'allergie, mais non spécifique. Si elles
sont normales, elles sont peu en faveur d'une origine allergique de l'asthme.
Le dosage d'IgE spécifiques d'un allergène (ex: phadiatop) sont un argument
supplémentaire pour confirmer la nature allergique de l'asthme. Ils sont à
interpréter en fonction de la clinique et des tests cutanés qui demeurent les plus
fiables.
La numération-formule sanguine sera normale ou montrera un discrète
éosinophilie (>500). Elle est
volontiers plus importante dans l'asthme intrinsèque et un taux supérieur à 1500
doit faire rechercher une autre cause (parasitose, vascularite, syndrôme
hyperéosinophilique..).

2) Mycose broncho-pulmonaire allergique

Essentiellement liée à l'aspergillus. Elle survient volontiers sur un asthme

allergique évoluant depuis de nombreuses années. Des critères précis sont
attachés à son diagnostic. Il faut y penser chez un asthmatique qui s'aggrave,
avec hyperéosinophilie, taux d'IgE élevés, infiltrats pulmonaires, RAST et
précipitines vis-à-vis d'aspergillus...
Le recours à la corticothérapie orale est souvent nécessaire. Elle peut évoluer
vers des dilatations des bronches proximales et l'insuffisance respiratoire.

3) Intolérance à l'aspirine

Le syndrome de Fernand Widal associe un asthme souvent grave de mécanisme

non IgE dépendant, une rhinite avec polypose naso-sinusienne, une éosinophilie
sanguine, et une intolérance à l’aspirine et aux AINS. L’utilisation de ces
médicaments chez le sujet intolérant est responsable d’une aggravation des
symptômes, parfois de façon explosive. La fréquence de ce syndrome est sous-
estimée. Il serait présent chez 10-20% des asthmatiques et doit être recherché
systématiquement. Tout anti-inflammatoire non stéroïdien et l'aspirine doivent
être proscrits.

3) asthme d’origine professionnelle :

Il est fréquent (10-15% de la totalité des asthmes) et la plus fréquente des

maladies professionnelles respiratoires. Comme de nombreuses pathologies
professionnelles, la symptomatologie est améliorée pendant les périodes de
congés et s’aggrave à la reprise du travail. Les agents en cause sont nombreux (>
250 reconnus), et les principales professions concernées sont la boulangerie, la
coiffure, la santé, les industries qui utilisent les isocyanates.

4) asthme intrinsèque :
Il traduit l’existence d’une hyperreactivite bronchique non spécifique chez les
patients plus âgés et bronchitiques chroniques , tout produit irritant inhalés
(tabac, polluants ….) peuvent être en cause.

4) asthmes fébriles :

Ils doivent attirer l’attention du clinicien, et faire évoquer 4 diagnostics

principaux :

• L’aspergillose broncho-pulmonaire allergique, dont les principaux critères

diagnostiques sont un asthme fébrile, des infiltrats labiles, non systématisés sur
le cliché radiographique pulmonaire, des bronchiectasies périphériques, une
hyperéosinophilie sanguine, une augmentation des IgE totales (> 150 U/l), des
tests cutanés positifs vis à vis d ‘aspergillus fumigatus, la présence d’IgE et
d’IgG (précipitines) spécifiques.

• L’alvéolite allergique extrinsèque

• La vascularite de Churg et Strauss qui associe à un asthme

hyperéosinophilique, parfois fébrile, des infiltrats pulmonaires radiologiques
labiles et des atteintes multisystémique de la vascularite (neurologique, ORL,
cardiaque, cutanée)

• Une infection broncho-pulmonaire compliquant un asthme.

VI) CONCLUSION :

Porter le diagnostic d’asthme revient à confirmer le diagnostic positif de la

maladie, à rechercher un facteur déclenchant habituel mais surtout à
évoquer une étiologie possible et à classer le malade selon la sévérité de son
tableau clinique. De cette classification dépendra la thérapeutique.
 ANNEXE :

Tableau I : Médiateurs et cellules impliqués dans la réaction immédiate et

retardée IgE- dépendante

Réaction immédiate (15' après inhalation de l'allergène)

- Pas de modification cellulaire
- secrétions de médiateurs mastocytaires: histamine, tryptase, PGD2,
cytokines....
- protéines plasmatiques: perméabilité endothéliale accrue (expression de
molécules d'adhésion)

Réaction tardive ( 4 à 6 heures après inhalation de l'allergène)

Il existe un afflux cellulaire massif:
- éosinophiles activés (ECP, MBP, cytokines..)
- Lymphocytes T activés (Th2): cytokines+++IL-4, IL-5, IL-6...
- macrophages activés (cytokines: IL-6, TNF alpha...)
- neutrophiles: inconstant, rôle méconnu

Tableau 2 : caractéristiques de l’asthme intrinsèque et extrinsèque

A. extrinsèque A.
intrinsèque

Age Sujet jeune Ménopause

Sexe homme=femme Femme
Tests cutanés + -
IgE totales élevées normales
Eosinophilie + +++

ASTHME : TRAITEMENT ET PRISE EN CHARGE

I- Buts
Limiter le trouble ventilatoire obstructif et réduire le nombre de crises afin de
permettre au patient une activité normale (incluant le sport), et une qualité de
vie proche de la normale. Il faut parler de véritable stratégie thérapeutique et
d'éducation du patient.

II-ARMES THERAPEUTIQUES

Le traitement de l’asthme repose sur :

1) Traitement non médicamenteux.

• Les mesures de prévention et la prise en charge des facteurs aggravants

- tabac, irritants
- éviction des allergènes
- traitement des pathologies rhinosinusiennes
- éviction des AINS en cas d’intolérance
- traitement d’un reflux gastrooesophagien

• Education thérapeutique du patient

- apprentissage des techniques de spray, de l’autosurveillance par débimètre de
pointe, de la gestion de la crise d’asthme …

2) Moyens

a) Les bronchodilatateurs

a1) Les B2-mimétiques :

Comme le salbutamol et la terbutaline sont les bronchodilatateurs les plus

puissants. Il augmentent de plus la clairance muco-ciliaire.
Les effets secondaires sont surtout cardiaques et s'estompent au cours du
traitement. Les contre-indications absolues qui en découlent sont les troubles du
rythme et les insuffisances cardiaques décompensées.
Citons une possible hypokaliémie apparaissant aux posologies élevées.
Les voies d'administration sont très variées. Les poudres sont aussi efficaces
que les sprays.
La voie inhalée est prioritaire dans tous les cas, en raison de son efficacité liée à
la pénétration locale et de ses effets systémiques limités .
 Molécules utilisables
Les bêta-2 mimétiques d’action prolongée (formotérol, salmétérol) ainsi que les
formes orales n’ont pas leur place dans le traitement de l’AAG (tableau II).

 Voies d’administration

-Inhalation
La voie inhalée est la modalité élective d’administration. La supériorité de la
nébulisation par rapport à la voie intraveineuse est établie, en terme de rapport
efficacité/tolérance, dans le traitement initial de l’AAG

-Nébulisation
Elle est utilisable quel que soit l’âge et ne nécessite pas la coopération du
patient. Elle peut être utilisée même en cas d’obstruction bronchique majeure ou
de troubles de conscience débutants .
Les posologies unitaires varient de 2,5 mg à 7,5 mg de salbutamol, ou 5 mg de
terbutaline, nébulisés dans un masque spécifique, avec un débit de 6 à 8 L/min
d’oxygène, pendant une durée de 10 à 15 min et repétées toutes les 20 min
durant la première heure.
Compte tenu de son excellente tolérance à doses élevées, il est licite de
recommander une posologie de trois fois 5 mg de salbutamol ou de terbutaline,
durant la première heure de prise en charge , puis une nébulisation de 5 mg
toutes les 3 h ou 2,5 mg/h pendant les six heures suivantes .
Il ne semble pas exister de différence significative entre nébulisation continue
et intermittente, à posologie cumulée identique
L’utilisation du mélange gazeux héliumoxygène comme gaz vecteur ne semble pas
supérieure à l’utilisation de l’oxygène seul

-Aérosols doseurs :

Ils n’ont pas leur place dans cette situation en raison d’un maniement difficile et
d’une efficacité limitée par l’insuffisance de la dose délivrée .

-Inhalation d’aérosols doseurs délivrés dans une chambre de mélange

Cette modalité est une alternative intéressante à la nébulisation , à condition

d’utiliser de façon adéquate les dispositifs disponibles.
La posologie recommandée chez l’adulte est de deux à quatre bouffées de 100
µg, répétées toutes les 5 à 10 min si besoin. La nécessité d’une aide pour tenir la
chambre chez les patients les plus graves est un obstacle éventuel à leur
utilisation.

-Voie générale

Injection sous-cutanée : place marginale dans la prise en charge des AAG par les
équipes médicalisées. Utile , dans l’attente des secours médicalisés. Toutefois, la
possibilité d’utilisation par le médecin généraliste des inhalations d’aérosols-
doseurs délivrées dans une chambre de mélange en limite l’intérêt .

Perfusion par voie intra-veineuse : place difficile à définir. Peu de données

scientifiques justifient cette attitude. La perfusion est réalisée à débit continu
à l’aide d’un pousse-seringue électrique. Les posologies seront progressivement
croissantes, en débutant à environ 0,25-0,5 mg/h de salbutamol si celui-ci est
utilisé. Il ne semble pas utile d’augmenter les posologies au-delà de 5 mg/h

 Principaux Agonistes bêta-2 mimétiques utilisables dans l’asthme

Salbutamol Terbutaline Adrénaline Autres
– En solution injectable : – En solution – En solution Autres molécules
• Salbutamol 0,5 mg dans injectable injectable : disponibles
une ampoule de 5 mL (par voie sc ou • Adrénaline : • Fénotérol
• Salbumolt 0,5 mg dans iv) : 0,25 mg dans (Bérotect) aérosol
une ampoule de 1 mL • Bricanyl une ampoule de doseur 100 µg
• Ventolinet pour inj SC injectable 0,5 1 mL • Pirbutérol
0,5 mg dans une ampoule mg dans une 0,5 mg dans (Maxairt) aérosol
de 1 mL ampoule de 1 une ampoule de poudre 250 µg
– En solution pour mL 1 mL
aérosoliseur : • Utilisable 1 mg dans une Associations
• Ventoline 0.5%t 50 mg par voie sc ou ampoule de 1 agonistes bêta-2 et
dans un flacon de 10 mL iv mL atropiniques
• Ventoline unidoset 1,25 / – En solution – Fénotérol +
2,5 / 5 mg dans une pour ipratropium
unidose de 2,5 mL aérosoliseur : (Bronchodualt) :
– En aérosol doseur (pour • Bricanyl • Aérosol doseur :
utilisation dans une unidose : 5 mg 200 bouffées à 50 /
chambre d’inhalation) dans une 20 µg
• Ventoline 200 bouffées unidose de 2,5 • Aérosol poudre :
à 100µg ml 30 doses à 100 / 40
– En aérosol-poudre : – En aérosol µg
• Asmasal clickhalert 200 doseur (pour – Salbutamol +
bouffées à 90 µg utilisation ipratropium
• Buventol easyhalert 200 dans une (Combiventt) : 200
bouffées à 100 µg chambre bouffées à 50 / 20
• Ventodiskt 56 doses à d’inhalation) µg (aérosol doseur)
200 µg Bricanyl : 200
bouffées à
250 µg
– En aérosol-
poudre :
• Bricanyl
turbuhaler :
200 bouffées
à 500 µg

a2) La théophylline :

C’ est le plus ancien médicament dont les actuelles formes retard permettent 1,
ou plus souvent 2 prises/j. Ce sont de puissants bronchodilatateurs mais ils
possèdent aussi une action anti-inflammatoire et des effets annexes. La
posologie est calculée à partir d'une base de 10mg/kg/j chez l'adulte (dose>
chez l'enfant) afin d'obtenir un taux sérique compris entre 10 et 20mg/l.

Les théophyllinémies sont réalisées chez l'adulte mal équilibré par son
traitement et l'enfant de moins de 15 ans. Les effets secondaires mineurs sont
les nausées, les tremblements et la tachycardie. Les troubles du rythme et les
convulsions sont beaucoup plus gênants. La théophylline est diurétique et l'on
doit surveiller la kaliémie.

a3) Les atropiniques de synthèse : bromure d'ipratropium (Atrovent) sont des

bronchodilatateurs (en fait, plutôt des antibronchoconstricteurs) moins
puissants et plus lents que les 2-mimétiques. Ils sont surtout utilisés dans la
bronchite chronique. Dans l'asthme, leur utilisation se fait par spray, associé aux
2-mimétiques (Bronchodual).

b) Les anti-inflammatoires :

b1) Les corticoïdes

Ils sont très efficaces dans l'asthme. Il faut cependant respecter les règles
suivantes:
les corticoïdes inhalés doivent être préférés à la corticothérapie générale, et il
faut apprécier leur efficacité au plus juste car près de 5% des asthmes sont
corticorésistants.
La corticothérapie inhalée à posologie élevée (entre 1 000 et 2 000µg/j) est un
progrès majeur dans le traitement de l'asthme: elle permet le sevrage d'une
corticothérapie générale dans un grand nombre de cas et l'amélioration est
relativement rapide en 2 à 3 semaines.
L'utilisation d'une chambre d'inhalation permet d'atténuer les effets
secondaires comme la raucité de la voix et les mycoses.
Dans l'urgence, les corticoïdes ont un effet limité par le long délai d'action
d'environ 4 à 6h.
Dans les indications de traitement par voie orale de longue durée, la prise
alternée 1/2j est préconisée.

b2) Le nédocromil (Tilade) a un effet anti-inflammatoire sans effets

secondaires. Son administration se fait par spray.

b3) Le cromoglycate de sodium (Lomudal) a un effet anti-inflammatoire par

inhibition de la dégranulation d'un grand nombre de cellules inflammatoires. Sa
voie d'administration est l'inhalation. Hormis l'allergie, les cromones peuvent
être utilisés dans l'asthme d'effort.

c) Les traitements antiallergiques :

L'éviction des allergènes est la première mesure à envisager en rapport avec

l'allergène individualisé:
- séparation avec les animaux domestiques.
- nettoyage de la literie, aération de la maison, utilisation d'acaricides
(Acardust), séjour prolongé en altitude dans les cas les plus sévères.
- impossible en ce qui concerne les pollens: il faut déconseiller les séjours en
altitude au début de l'été car la saison pollinique y est décalée.

La désensibilisation est une immunothérapie spécifique efficace dans l'asthme

allergique. Certaines règles sont à observer: allergène formellement identifié et
unique, éviction de l'allergène obtenue, l'allergène doit exister sous forme
lyophilisée, standardisée et purifiée, âge < 40 ans. Enfin, le patient doit
présenter des manifestations relativement sévères et chroniques pour justifier
un traitement long, fastidieux et potentiellement dangereux .

La vrai prévention de l'allergie ne pourrait se faire qu'au niveau d'un conseil

génétique.
L'environnement du nouveau-né doit être modifié en cas d'antécédents
familiaux:

- naissance en dehors de la saison pollinique

- alimentation au sein
- éviction des allergènes domestiques
- supprimer le tabagisme passif

d) Les autres traitements :

Les anciens antihistaminiques sont surtout efficaces dans la rhinite spastique.

Les nouveaux ont moins d'effets secondaires sur la vigilance ont aussi des effets
antiallergiques par diminution de la libération des médiateurs.

Le kétotifène (Zaditen) aux effets antihistaminiques est plus efficace chez

l'enfant que chez l'adulte, mais peut induire une somnolence et une augmentation
de l'appétit.

L'antibiothérapie est utilisée dans les sinusites et les surinfections vraies,

capables de décompenser l’asthme.

La contraception hormonale peut avoir un effet bénéfique sur l'asthme

cataménial.

Le contrôle de l'environnement, en dehors de l'éviction des allergènes, concerne

le tabagisme passif et l'environnement professionnel.

La kinésithérapie est parfois indiquée à condition d'être assidue.

III-. INDICATIONS DU TRAITEMENT :

Cette adaptation se fait en prenant en compte

1/ la sévérité de l’asthme (GINA)
2/ le traitement en cours
3/ les données pharmacologiques des drogues
4/ les considérations économiques
Tout asthmatique doit avoir un bronchodilatateur β-2 agoniste de courte durée
d’action,

a) Stade I : ASTHME INTERMITTENT

β2 ”à action rapide” à la demande (ventoline, bricanyl, …)
Les patients avec Asthme Intermittent et exacerbations sévères être
considérés comme Asthme Persistant Modéré
Asthme d’exercice : β2 agonistes courte ou longue action (serevent, Foradil )

b) Stade II : ASTHME PERSISTANT LEGER

Recours aux corticoïdes inhalés (CSI) +++
- Dose d’introduction des CSI
Diproprionate de béclométasone / Budésonide 200 à 500 µg/j
Fluticasone 100 à 250 µg/j

- Alternatives
Théophillines /cromones/Singulair ®
Mais seulement chez certains patients qui ne sont pas identifiables sans un test
thérapeutique préalable

c) Stade III : ASTHME PERSISTANT MODERE

• Le 1er choix = CSI + β2 Longue Action x 2 fois par jour
CSI : Diproprionate de béclométasone 200-1000 µg/j /Budésonide 400-
1000µg/j)
Fluticasone 250-500 µg/j
β-2 longue action : sérévent, foradil,

Ces deux molécules (CSI et B2LA) existent sous une forme couplée : sérétide et
pourraient faciliter le schéma thérapeutique.

• Alternatives possibles
CSI+ Théo (5-15 µg/ml : moins cher
CSI + β2 Longue Action oral : plus d’effet secondaire
CSI + Singulair ® : moins efficace
CSI x 2 : moins bien toléré

d) Stade IV : ASTHME PSERSISTANT SEVERE

• Multiples traitements dont CSI à HAUTES DOSES, parfois corticothérapie
systémique au long cours

Pour tout patient, il faut réévaluer la sévérité et la stabilité, qui couplés à l’étude
de la fonction respiratoire, vont permettre de trouver la dose minimale Efficace
de traitement.

e) ASTHME AIGU GRAVE :

Prise en charge pré hospitalière médicalisée
Elle est fondamentale dans le traitement de la crise aiguë. Elle doit être la plus
précoce possible,
Après évaluation de la gravité clinique de la crise, le traitement initial est
institué. Celui-ci comprend deux parties :
- Le traitement par inhalation comporte l'oxygénothérapie à 6 ou 8 L /min,afin
d'obtenir une saturation percutanée en O2 90 % chez l'adulte. L'oxygène sera le
gaz vecteur de la nébulisation de bêta 2-mimétiques tels que le salbutamol
(solution pour aérosol) à la dose de 5 mg dilué dans 4 ml de sérum physiologique
ou les dosettes de terbutaline 5 à 10 mg prêtes à l'emploi.
Il a été montré que 8 à 10 bouffées de bêta 2-mimétiques,administrées en spray
par l'intermédiaire d'une chambre d'inhalation, ou en poudre, avaient la même
efficacité qu'une nébulisation.
- Le traitement systémique comprend l'administration systématique de
corticoïdes par voie IV comme 100 à 200 mg d'hémisuccinate d'hydrocortisone
ou 1 mg / kg de méthylprednisolone. La voie sous-cutanée peut être utilisée pour
sa simplicité, en attendant la mise en place de la nébulisation. Les bêta 2-
mimétiques sont concernés (salbutamol ou terbutaline aux doses de 0,5 mg ou,
pour certains, 0,25 mg d'adrénaline). Le problème de la voie sous-cutanée est
que la résorption y est variable, donc le délai et la durée d'action sont variables.
Au bout de deux cycles de nébulisation (soit environ 30 min), un bilan est
rapidement effectué.
- Soit il existe une nette amélioration clinique quasiment revenue à la normale.
Le patient peut être laissé sur place à condition qu'il ait un médecin traitant qu'il
puisse joindre et qui puisse venir le consulter le jour même.
- Soit l'amélioration est incomplète (DEP compris entre 60 et 80 % de la valeur
maximale théorique). Le transport se fera alors par moyen médicalisé sur les
urgences de l'hôpital de secteur tout en continuant le traitement initialement
institué, c'est-à-dire : oxygénation, nébulisations de bêta 2-mimétiques
- Soit il n'y a pas d'amélioration voire une aggravation du patient (DEP < 50 % de
la valeur théorique, persistance de signes de gravité) et ce dernier sera
transporté de façon médicalisée directement en réanimation. Le traitement
inhalé sera poursuivi en associant, si cela n'avait pas encore été fait, 0,5 mg de
bromure d'ipratropium aux bêta 2-mimétiques. La non-réponse au traitement
inhalé pourra justifier l'adjonction de salbutamol IV en commençant par des
doses de 0,1 à 0,2 m g / kg/ min doublées toutes les 15 min jusqu'à un maximum
de 8 mg / h, ou encore de terbutaline : 0,2 m g / kg/ min également doublée
toutes les 15 min. Le cas de l'asthme aigu très grave justifiera l'intubation et la
ventilation contrôlée.
f) Prise en charge d’une crise d’asthme à l'hôpital :

 Prise en charge initiale:

Il peut être soit dans la continuité de celui déjà institué en période

préhospitalière, soit être initial si le patient arrive aux urgences par un moyen
non médicalisé.

Il comporte tout d'abord, une estimation clinique rapide de la gravité de la crise,

à laquelle succède la mise en place d'un traitement initial identique à celui du
préhospitalier. Au bout d'1 heure, un bilan clinique et, éventuellement,
paraclinique est effectué, permettant de distinguer deux situations.
- Soit il existe une amélioration, traduisant une crise initiale modérée, le DEP
étant alors compris entre 60 et 80 % de la valeur théorique, l'examen clinique
est peu symptomatique. Les bêta 2-mimétiques inhalés seront poursuivis toutes
les heures pendant 1 à 3 heures. Les corticoïdes pourront être introduits ou
continués per os ou par voie IV.
- Soit les signes de gravité persistent, avec un DEP < 60 % de la valeur théorique.
La crise est alors grave. Les bêta 2-mimétiques seront alors poursuivis 3 fois par
heure ou de façon continue, éventuellement associés au bromure d'ipratropium,
le tout en nébulisation à partir de 6 à 8 L · min-1 d'O2.
Un nouveau bilan est effectué 1 à 2 heures plus tard. Ainsi, au deuxième bilan :
- l'amélioration clinique apparaît et persiste. Une bonne réponse au traitement se
définit par une amélioration clinique persévérant au moins 1 heure après la
dernière inhalation, un examen clinique revenu à la normale, un DEP > 70 % de la
valeur théorique et une saturation percutanée en O2 > 90 % chez l'adulte et > 95
% chez l'enfant. On peut alors envisager le retour au domicile du patient ;
- l'amélioration est incomplète, avec un DEP compris entre 50 et 70 % le patient
est alors hospitalisé en salle ou dans l'unité d'hospitalisation des urgences, ce
d'autant qu'il est à haut risque ;
- il n'y a toujours pas d'amélioration, avec persistance de symptômes sévères,
d'un DEP < 50 %, de gaz du sang retrouvant une hypercapnie > 45 mmHg et une
hypoxémie < 60 mmHg. Le patient est admis en réanimation pour la poursuite
étroitement surveillée de la thérapeutique. Les bêta 2-mimétiques
inhalés, associés au bromure d'ipratropium, seront poursuivis de façon très
rapprochée, ainsi que les corticoïdes IV administrés toutes les 4 heures.
Le passage à la voie intraveineuse et l'éventuelle association à l'aminophylline IV
seront envisagés en cas de non efficacité de la voie inhalée. La dose de charge
recommandée est de 6 mg · kg-1 en IVL, administrée seulement chez les patients
n'ayant pas reçu ce type de médicament dans les 48 heures
précédant la venue aux urgences.
La présence de signes d'alarme signe le recours à la ventilation contrôlée après
sédation. Celle-ci utilisera les médicaments les moins histaminolibérateurs. La
kétamine, par son effet bronchodilatateur propre ainsi que sa stabilité
hémodynamique, est le médicament anesthésique de choix. L'étomidate et les
benzodiazépines sont également indiqués. L'adaptation du patient au respirateur
pourra se faire par l'introduction d'anesthésiques halogénés aux effets
bronchodilatateurs, de curares ou encore d'hélium.
Les patients pouvant rentrer chez eux sont ceux dont le DEP redevient 70 % de
la valeur théorique.
- Si les patients viennent des urgences, l'amélioration clinique devra persister au
moins 1 heure après la fin de la dernière inhalation.
- S'ils étaient hospitalisés, l'état clinique doit être stable pendant au moins 12 à
24 heures, sous traitement bien mené. Les bêta 2-mimétiques inhalés ne doivent
pas être utilisés plus de 6 fois par jour, le patient ne doit pas avoir de
symptômes nocturnes, l'examen clinique doit être normal, la variabilité du DEP
doit être inférieure à 20 %.
Le traitement comprendra la prescription de bêta 2-mimétiques de courte durée
d'action par voie inhalée, celle de corticoïdes oraux sur 8 à 15 jours en doses
dégressives. Il faudra prévoir une consultation rapprochée avec le médecin
traitant, et commencer le traitement d'un facteur déclenchant.

 Les indications de l’hospitalisation:

Toute crise d’asthme présentant des signes de gravité .

Pour les autres cas, elle dépendra e l’évolution sous traitement (évolution du DEP
après traitement bronchodilatateur).

La réponse au traitement initial est classée en deux catégories en fonction du

DEP évalué après deux heures de traitement :
– DEP supérieur ou égal à 70 % = bonne réponse, autorisant le retour au domicile;
– DEP inférieur à 70 % = réponse insuffisante nécessitant un traitement
complémentaire.

La réponse au traitement complémentaire est évaluée trois à quatre heures plus

tard. Elle est classée en trois catégories :
– DEP supérieur à 70 % = bonne réponse autorisant le retour au domicile ;
– DEP entre 50 et 70 % = réponse intermédiaire ;orientation au cas par cas ;
– DEP inférieur à 50 % = réponse insuffisante imposant l’hospitalisation.
Cette attitude permet une réduction du taux d’hospitalisation au décours de
l’admission en urgence, sans augmentation notable du taux de rechute dans les
deux semaines suivantes.

La prise en charge sera poursuivie en milieu pneumologique, afin d’optimiser la

fonction respiratoire, d’initier un traitement de fond si celui ci est absent et
d’entreprendre l’éducation du patient.

g) Traitement de fond : quand et combien de temps ?

Un asthmatique qui utilise plus de 3 ou 4 fois par semaine un bronchodilatateur
justifie d'un traitement de fond.
Il en est de même pour tout sujet dont les explorations fonctionnelles
respiratoires (EFR) donnent de médiocres résultats, même en l’absence de signes
cliniques évidents de déséquilibre.
La durée d’un tel traitement varie d’un sujet à l’autre : 1 mois, un an, l’hiver, la
période pollinique .
Son arrêt devra se faire progressivement, quand la gêne respiratoire aura
disparu et que les tests respiratoires sont bons.
Le traitement de fond peut faire appel aux corticoïdes et/ou aux antiallergiques.

IV) EVOLUTION :

Elle est clinique, et repose aussi sur le DEP et l’EFR.

L’évolution est variable selon la sévérité de l’asthme.

V) CONCLUSION :

L’asthme est fréquent en Algérie. Sa prise en charge est de mieux en mieux

codifiée. Seule une prise en charge adéquate permettra d’éviter au sujet
asthmatique une évolution vers des complications comme le CPC voire un
décès pour crise sévère ou trouble du rythme. Cette prise en charge passe
par l’éducation des patients pour une meilleure connaissance de sa maladie,
de ses facteurs favorisants et aggravants et pour une meilleure utilisation et
observance thérapeutique est indispensable. Cette éducation passe par des
consultations répétées où ces différents aspects sont systématiquement
abordés.
ANNEXE :

ß2-agonistes inhalés nébulisés

Dénomination Noms Dose Posologie Posologie Coût

international commerciau unitaire adulte enfant (fr)
e x
Salbutamol Ventoline® 5 mg/ml 0,5-2 ml/néb 0,01-0,03 ml/kg usage
3-4 néb/j hospitalie
r
1,25 0,1-0,3 ml/kg
mg/2,5 ml toujours <
10ml/neb
2,5 mg/2,5 2-4 0,05-0,15 ml/kg
ml doses/néb toujours < 5
3-4 néb/j ml/néb

5 mg/2,5 1-2 doses/néb 0,025-0,075

ml 3-4 néb/j ml/kg
toujours < 2,5
ml/néb
Terbutaline Bricanyl® 5 mg/2 ml 4-6 doses/j 0,1-0,2 mg/kg usage
4-6/j hospitalie
r

ß2-agonistes inhalés aérosols doseurs

Action rapide
Dénomination Noms Dose Nb.bouff. Délai Durée
internationale commerciaux µg/bouff. /flacon d'action d'action
ß2-AGONISTES COURTE ACTION
Salbutamol Ventoline® 100 200 5 à 20' 240 à 260'
Ventoline®
100 200 5 à 20' 240 à 260'
100µg*
Airomir® * 100 200 5 à 20' 240 à 260'
Eolène® 100 200 5 à 20' 240 à 260'
Spréor® 100 100 200 5 à 20' 240 à 260'
Terbutaline Bricanyl® 250 200 5 à 20' 240 à 360'

Fénotérol Bérotec® 100 100 200 5 à 20' 360 à 480'

Bérotec® 200 200 200 5 à 20' 360 à 480'
 Pirbutérol Maxair 200 200 5 à 20' 240 à 360'
Autohaler®
* sans Chloro Fluoro Carbone (CFC)

ß2-agonistes systémiques injectables

Dénomination Noms Voie Dose Posologie Posologie
international commerciaux unitaire adulte enfant
e
Salbutamol Ventoline® SC 0,5 mg/ml 3-4 amp/j
Salbumol® fort IV 5 mg/5ml 0,25-1,5 mg/h 0,1-0,3 µg/kg/min
Terbutaline Bricanyl® SC 0,5 mg/ml 3-4 amp/j 0,1 à 0,2 ml/10
kg
(> 5ans et > 20 kg)

Crise d'asthme sévère : Médicaments

MÉDICAMENTS ANTI-INFLAMMATOIRES
CORTICOSTÉROÏDES inhalés (nébulisés), injectables, per os

BRONCHODILATATEURS
ß2-ADRENERGIQUES courte actioninhalés (aérosol doseur ; nébulisés)
ANTICHOLINERGIQUES inhalés (nébulisés)

Corticostéroïdes systémiques
par voie orale
Dénomination Nom Dose Action anti- Rétention Freination
internationale commercial unitaire inflammatoire hydrosodée hypophysaire
(mg) Durée
Cortisone Cortisone® 5 et 25 0,8 1 courte
Hydrocortisone Hydrocortisone® 10 1 1 courte
Prednisone Cortancyl® 1, 5, 20 4 0,8 courte
Prednisolone Solupred® 5 et 20 4 0,8 courte
Méthyl- Médrol® 4, 16, 32 5 0,5 courte
prednisolone
Bétaméthasone Célestène® 0,5 25 0,1 prolongée
1, 2
gttes
(XL=0,5)
Betnésol® 0,5 25 0,1 prolongée
Dexaméthasone Decadron® 0,5 30 0,1 prolongée
Dectancyl® 0,5 30 0,1 prolongée
Liste non exhaustive

Corticostéroïdes per os
équivalences en mg
Dénomination Equivalence
internationale en mg
Cortisone 25
Prednisone 5
Prednisolone 5
Méthylprednisolone 4
Bétaméthasone 0,75
Déxaméthasone 0,75

Corticostéroïdes systémiques injectables

longue action
Dénomination Nom Dose Voie Durée
internationale commercial unitaire (mg) d'action
Triamcinolone Kénacort 40 IM 20 à 40 j
80 IM
Bétaméthasone Célestène
Chronodose 6 IM 7j
Méthylprednisolone Dépo- 40 IM 8j
médrol
80 IM
Liste non exhaustive

Corticostéroïdes systémiques injectables

courte action (IM-IV)
Dénomination Nom Dose Voie
internationale commercial unitaire (mg)
Hydrocortisone Hydrocortisone 25, 100, 125 et 500 IM, IV
®
 Méthylprednisolone Solumédrol® 20, 40, 120 et 500 IM, IV
Déxaméthasone Soludécadron® 4 et 20 IM, IV
Bétaméthasone Célestène® 4 mg/ml IM, IV
8 mg/2 ml IM, IV
20 mg/5 ml IV
Betnésol® 4 IM, IV

Corticostéroïdes inhalés nébulisés

Dénomination Noms Dose Posologie Posologie enfantCoût
internationale commerciaux unitaire adulte (fr)
Budésonide Pulmicort® 0,5 mg/ 2 ml 2 neb/j
1 mg/ 2 ml
Seuls les nébulisateurs pneumatiques peuvent être utilisés avec ce produit

Anticholinergiques inhalés
Nébulisés
Dénomination Nom Dose Posologie Posologie
internationale commercia unitaire
l adulte enfant
Ipratropium Atrovent 0,5 mg/2 3/j
®

Bromide ml
0,5mg/1
ml
0,25 mg/2 3/j
ml
0,25mg/1
ml

Crise d'asthme à domicile

Stratégie de prise en charge
Évaluation initiale : examen clinique, DEP
Traitement initial : bronchodilatateur inhalé courte durée d'action
Réponse Bonne Incomplète Mauvaise

Symptômes Disparition Amélioration Persistance

sans disparition Aggravation
 DEP > 80% 40% < DEP < 80% < 40 %
Conduite à tenir
immédiate Reprendre Poursuivre Poursuivre
Traitement Bronchodilatateur Bronchodilatateur
habituel courte action courte action
Ajouter Ajouter
corticoïdes corticoïdes
systémiques systémiques

DOMICILE DOMICILE HOPITAL

à court Revoir Revoir

terme traitement de fond traitement de fond

Asthme : Critères d'hospitalisation d'urgence

Vie menacée
Attaque sévère qui persiste après le traitement initial
Débit de pointe toujours < 40% 15 à 30mn après l'inhalation ou l'injection de ß2-
adrénergiques

Hospitalisation plus précoce si

malade vu l'après midi ou le soir
détérioration récente des symptômes
antécédents d'attaques sévères et brutales
doute sur
l'évaluation des symptômes
le contexte social et/ou la capacité de l'entourage à faire face.

Crise d'asthme sévère, Asthme aigu grave, Prise en charge pratique

Prescription
ß2-adrénergiques à forte dose
Nébulisation en 5 à 10 min de SALBUTAMOL pour nébulisation 1mL ou
BRICANYL unidose 1
ou Injection sous-cutanée d'un ß2-adrénergique
ou Perfusion intra-veineuse d'un 2-adrénergique à la seringue électrique (en
milieu spécialisé)
Si on ne dispose d'aucun de ces moyens on peut avoir recours à
Spray SALBUTAMOL ou TERBUTALINE 20 bff
 -administré en 3 à 5 min par une chambre d'inhalation de 750mL
-pressions multiples par groupes de 5

Corticostéroïdes systémiques à forte dose

prednisolone : po 0,5 à 1mg/kg en une prise
ou méthylprednisolone : IV 0,5 à 1mg/kg en bolus puis 0,5 mg/kg/j en
perfusion continue.

Oxygène
Objectif : maintenir une saturation > 92% débuter entre 2-4L/min

Surveillance
Assurer une surveillance médicale (clinique ; débit de pointe) d'au moins 30mn et,
de toutes façons, jusqu'à une nette amélioration du malade.

Si amélioration, poursuivre la nébulisation des ß2-adrénergiques toutes les 4

heures jusqu'à disparition des critères de sévérité. Les patients non
hospitalisés nécessitent une surveillance attentive les jours suivants.

Si pas d'amélioration ou aggravation après 15 à 30mn, refaire une inhalation ou

une injection de ß2-adrénergiques, et organiser le transfert en milieu
spécialisé.

BIBLIOGRAPHIE:

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- Isabelle Tillie-Leblond, André B. Tonnel, Antoine Deschildre : les asthmes
allergiques de l’adulte et de l’enfant.
- Benfenatki N - Hamladji RM : L’asthme, polycopié résidence médecine interne
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-Consensus GINA 2002