Hôpital de Bologhine Alger le 21 mars 2012

Service de Médecine Interne

PROFESSEUR ASSELAH

RESIDENCE MEDECINE INTERNE

LES THYROIDITES:

I) DEFINITION ET GENERALITES :

1 Définition :

Les thyroïdites représentent un vaste ensemble de la pathologie thyroïdienne. Elles sont liées à des étiologies
aussi bien inflammatoires, auto-immunes qu'infectieuses.
Elles comportent des évolutions cliniques et biologiques très diverses.
Les thyroïdites sont des maladies thyroïdiennes courantes.

2 Classification :

Leur classification, comme celles des autres maladies thyroïdiennes, reste discutée aussi bien dans la littérature
qu'en clinique.

3 Fréquence :

Les plus fréquentes des thyroïdites sont la thyroïdite subaiguë de De Quervain et surtout les thyroïdites
lymphocytaires chroniques auto-immunes, terme générique recouvrant différentes entités cliniques (thyroïdite
d’Hashimoto, thyroïdite atrophiante, thyroïdite du post-partum) qui ont toutes en commun un mécanisme auto-
immune et une susceptibilité génétique.

La thyroïdite aiguë liée à une infection et la thyroïdite de Riedel sont exceptionnelles.

4 Diagnostic :

En l’absence de variation du volume et de la fonction, la thyroïdite de Hashimoto peut être suspectée lors de la
découverte d’un nodule ou de plages hypoéchogènes à l’échographie, d’une élévation des anticorps
antithyroïdiens dans un bilan de dépistage voire par l’étude anatomopathologique d’une pièce opératoire.

La thyroïdite de De Quervain pose fréquemment un problème diagnostique. Elle se manifeste par un syndrome
inflammatoire, des douleurs cervicales et une hyperthyroïdie.

II) DIAGNOSTIC POSITIF

Le diagnostic positif est de difficulté variable car certaines formes ont une expression clinique facilement
reconnue :

- Comme la phase douloureuse de la thyroïdite de De Quervain, alors que d'autres ne sont identifiées que par un
examen histologique ou cytopathologique car aucune manifestation préalable n’existe, comme par exemple la
thyroïdite lymphocytaire ou d’Hashimoto.

- Comme toute inflammation, la thyroïdite peut être de nature aiguë, subaiguë ou chronique et souvent se
présenter sous une forme nodulaire.

Aussi, certaines formes sont asymptomatiques et découvertes lors de bilan systématique dans le cadre d’une
maladie de système, d’une hypothyroïdie, d’une obésité……
De même biologiquement aucun élément n’est commun à toutes les thyroïdites et rien ne permet par un test
biologique de confirmer la thyroïdite.

TABLEAUX CLINIQUES ET EVOLUTIFS

Thyroïdite Infectieuse De Quervain Silencieuse Hashimoto
Femme 20-50 ans Femme 20-40 ans Femme 20-50
Terrain Femme ou HLA B35 HLA DR4, DR5 ans
Homme Contexte infectieux Révélation en Post HLA DR3, DR5
viral Partum association à
autre MAI

Douleur ++ ++ - -
Goître Abcès Empaté, ferme Ferme Très ferme
Signes Généraux ++ ++ - -
Syndrome +++ +++ +/- +/-
Inflammatoire
Etat hormonal Euthyroïdie Euthyroïdie ou Euthyroïdie ou Euthyroïdie ou
thyrotoxicose suivie thyrotoxicose suivie hypothyroïdie
d’une d’une
hypothyroïdie hypothyroïdie
transitoire transitoire
Auto-AC antiT - +/- ++ +++
Scintigraphie Hypofixation Blanche Blanche Hétérogène
Echographie Anéchogène Hypoéchogène Hypoéchogène Hypoéchogène
Evolution Guérison sous Guérison ou Guérison, récidives Hypothyroïdie
traitement récidives ou hypothyroïdie

BILAN COMPLEMENTAIRE DANS LES THYROIDITES

VS CRP  Fonction Ac Analyse
IL6  Thyroïdienne initiale antithyroïdiens microbiologique
Aigue ou Bactéries
infectieuse + N - (parasites,
champignons)
Subaigüe de De
Quervain +  - Le plus souvent Sérologie
Subaigüe
lymphocytaire -  Parfois  + -
De Hashimoto Exceptionnel N, parfois dysfonction + -
De Riedel + N + -

III DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Les diagnostics différentiels sont nombreux :

1 Syndrome grippal banal

2 Hyperthyroïdie dans la maladie de Basedow:

- L’hyperthyroïdie de la thyroïdite se distingue cliniquement de celle du Basedow par l’absence

d’ophtalmopathie endocrinienne et, au laboratoire, par l’absence d’anticorps antirécepteur de la TSH, spécifiques
du Basedow.

- Les rares hyperthyroïdies de Basedow sans anticorps antirécepteur de la TSH peuvent être différenciées des
thyroïdites par scintigraphie thyroïdienne: dans la maladie de Basedow, la captation thyroïdienne du traceur est
diffusément augmentée. Elle est diminuée en taches dans la thyroïdite de Hashimoto et absente dans les
thyroïdites subaiguës.
Une différenciation rapide est également possible par échographie Doppler couleur, avec une perfusion qui est
augmentée dans la maladie de Basedow mais diminuée dans la thyroïdite subaiguë.
- La différenciation entre hyperthyroïdie de Basedow et celle secondaire à une thyroïdite est importante,
notamment en fonction du traitement qui est différent (thyréostatiques inefficaces dans la thyroïdite).

3 Devant un nodule avec signes d’accompagnement :

Il pourra s’agir:

- D’un hématocèle devant l’apparition brutale d’un nodule douloureux,

- D’un cancer si l’on retrouve des signes de compression et ou des adénopathies,
- Un nodule toxique devant des signes d’hyperthyroïdie. L’hyperthyroïdie du goitre nodulaire toxique se
distingue de celle secondaire à une thyroïdite par la présence de nodules thyroïdiens (la thyroïdite fait un goitre
généralement diffus) et l’absence d’anticorps antithyropéroxydase.

4 Hypothyroïdie, obésité….. d’une autre cause.

II) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ET CONDUITE THERAPEUTIQUE :

A) Enquête étiologique :

-Terrain : homme, femme, post-partum, ménopause, immunodéprimé...

-Prise de médicaments : Amiodarone, interféron-alpha, interleukine-2 et lithium.…
- Tableau clinique : fièvre, douleurs, maladie auto-immune, signes de dysthyroïdie…
- Biologie : hyperthyroïdie, hypothyroïdie, bilan inflammatoire, bilan immunologique, données de la
scintigraphie thyroïdienne……

B) Les étiologies et traitement :

1 Thyroïdite aiguë suppurée :

1-1 La thyroïdite aiguë suppurée, due à des bactéries, est très rare.

Elle se manifeste par une tuméfaction douloureuse d’apparition rapide des douleurs de la thyroïde (parfois avec
irradiation dans la mâchoire, l’angle maxillaire et l’oreille), accompagnés d’un érythème, de fièvre et
éventuellement d’une lymphadénopathie.
Il y a une leucocytose avec déviation gauche et une vitesse de sédimentation accélérée.
Une ponction à l’aiguille fine avec coloration de Gram et culture du matériel aspiré contribue au diagnostic.
Le traitement se fait par antibiotiques et drainage d’abcès éventuel.

1-2 Les thyroïdites à mycobactéries ou champignons, très rares elles aussi, ont souvent une évolution vers la
chronicité et se voient par ex. chez les patients immunodéprimés (VIH).

2 Thyroïdite subaiguë de De Quervain

Appelée aussi thyroïdite granulomateuse subaiguë (bien que son début soit généralement aigu!)
Elle survient préférentiellement en fin de printemps ou d'été et parfois dans un contexte de petite épidémie. Mais
son caractère saisonnier n'est cependant pas toujours évident.
Son apparition habituelle dans les quatre à six semaines suivant un épisode rhinopharyngé fébrile d'apparence
banal est en faveur d'une origine virale mais ceci n’est pas confirmé.

Cette affection bénigne, touchant préférentiellement les femmes, reste peu fréquente, quinze à vingt fois moins
que la thyroïdite de Hashimoto, cinq fois moins que la maladie de Basedow.

Une triade diagnostique : Le plus fréquemment, il s'agit d'une patiente consultant pour des douleurs cervicales
antérieures ascendantes vers la mâchoire, les oreilles et les muscles du cou. Plus souvent asymétriques au début,
elles se généralisent aux deux côtés ensuite, mais peuvent aussi rester latéralisées. D'autres signes sont volontiers
associés : une sensation de dysphagie, une petite fièvre présente une fois sur deux, une asthénie parfois intense,
et dans 20 % des cas au début de l'affection, des signes de thyrotoxicose (tachycardie, nervosité, sueurs,
thermophobie, tremblement digital...). Localement, la thyroïde est modérément augmentée de volume, sa
consistance est ferme et surtout sa palpation est très douloureuse.

Déjà, à ce stade, le diagnostic est très probable. La présence d'un syndrome inflammatoire biologique majeur le
confirme : vitesse de sédimentation très accélérée, pouvant atteindre 100 à la première heure, et élévation de la
CRP. Hyperleucocytose. À la phase aiguë, la TSH est basse et la T4 normale ou élevée.

Une scintigraphie à l'iode 123 est nécessaire, elle est typiquement « blanche » du fait de l'absence de captage de
l'iode par le parenchyme thyroïdien lésé par le processus inflammatoire.

L'association de douleurs cervicales antérieures avec empâtement thyroïdien, d'un syndrome inflammatoire,
parfois d'une thyrotoxicose et d'une scintigraphie blanche est quasi-pathognomonique du diagnostic de thyroïdite
subaiguë de De Quervain.

En cas de doute, si la douleur est localisée par exemple, l'échographie peut s'avérer utile en montrant des plages
hypoéchogènes plus ou moins diffuses correspondant aux zones d'œdème. La recherche des anticorps
antithyroïdiens n'est pas indispensable, sauf s'il existe un doute avec une thyroïdite de Hashimoto associée à un
syndrome inflammatoire : les anticorps sont absents ou présents à des taux faibles à la phase initiale de la
thyroïdite subaiguë de De Quervain.
Histologiquement, et contrairement aux thyroïdites lymphocytaires auto-immunes précédemment décrites, la
thyroïdite de De Quervain frappe par la présence de granulomes avec cellules géantes épithélioïdes.

Les signes cliniques de thyrotoxicose à la phase aiguë peuvent justifier un traitement symptomatique par
bêtabloquants (propranolol). Les antithyroïdiens de synthèse sont contre-indiqués à la phase de thyrotoxicose,
car ils sont inactifs et risquent d'aggraver la phase secondaire d'hypothyroïdie. L'hypothyroïdie secondaire peut
justifier un traitement hormonal substitutif par lévothyroxine, que l'on interrompra au bout de quelques semaines.

L'évolution habituelle est assez stéréotypée (phase initiale de thyrotoxicose - destructrice -, puis souvent période
d'hypothyroïdie ; récupération fonctionnelle ensuite.) et se fait vers un retour à la normalité en deux à six mois.
La plupart des patients se retrouvent euthyroïdiens après leur thyroïdite, 5% restant définitivement
hypothyroïdiens.

La normalisation des critères de surveillance cliniques et biologiques (vitesse de sédimentation) est exigée pour
affirmer la guérison du processus. À la guérison, le contrôle échographique, scintigraphique et/ou cytologique de
toute formation nodulaire résiduelle est indispensable.

3 La thyroïdite de Hashimoto

La thyroïdite de Hashimoto (TH) est une affection chronique auto-immune, touchant le plus souvent la femme
(sept femmes pour un homme), entre 30 et 60 ans. Sa prévalence semble en augmentation en raison
probablement d'un meilleur dépistage des formes pauci-symptomatiques et/ou de l'influence de facteurs
environnementaux.

Il existe certainement une susceptibilité génétique prédisposant à cette affection, car elle est plus fréquente dans
certaines familles et peut être associée de façon non fortuite à d'autres maladies auto-immunes chez la même
personne ou un parent.

La découverte d'un goitre chez une femme entre 30 et 60 ans est le mode le plus habituel de diagnostic. Apparu
progressivement de façon insidieuse, il est de volume modéré (deux à trois fois le poids normal), de consistance
ferme, de surface régulière ou bosselée, le plus souvent symétrique mais pouvant toucher majoritairement un
lobe. Il est indolore (exceptionnellement sensible) à la palpation, mobile à la déglutition et ne s'accompagne
d'aucune adénopathie.

À ce stade, la patiente est cliniquement euthyroïdienne dans 80 % des cas mais des signes d'hypothyroïdie, un
peu de fatigue, quelques crampes, une petite prise de poids, sont présents dans 15% des cas. Les 5 % restant,
petite minorité, sont des TH avec thyrotoxicose.

Il faut s'enquérir auprès de la patiente d'éventuels antécédents personnels et familiaux thyroïdiens (goitre,
hypothyroïdie, maladie de Basedow...) ou de pathologies auto-immunes (diabète de type 1, maladie de Biermer,
vitiligo, lupus...).

L'exploration biologique montre :

- Un syndrome inflammatoire minime ou absent ;

- Un statut thyroïdien variable, allant de l'euthyroïdie à l'hypothyroïdie fréquente au cours de l'évolution naturelle
de la maladie. En cas d'hypothyroïdie débutante, on retrouve une élévation de la TSH suivie d'une baisse de la T4
libre ;
- L'élément biologique le plus caractéristique est la présence d'anticorps antithyroïdiens dans plus de 95 % des
cas, à des taux souvent très élevés. On note une nette prédominance des anticorps antithyroperoxydase par
rapport aux anticorps anti thyroglobuline, tout au moins au début de l'évolution.

L'échographie est l'examen morphologique de choix pour le diagnostic d'une thyroïdite de Hashimoto :
Elle met le plus souvent en évidence un goitre hétérogène avec des zones hypoéchogènes, mal limitées
correspondant aux zones d'infiltrats inflammatoires. On décrit typiquement un aspect de « pseudo nodules ».

La scintigraphie thyroïdienne n'est pas nécessaire au diagnostic, la fixation peut être homogène au sein d'une
glande hypertrophiée, ou hétérogène, « mitée », du fait de la coexistence de zones infiltrées et
hypofonctionnelles et de zones hyperactives.

L'évolution naturelle de la TH se fait vers l'apparition progressive d'une hypothyroïdie. Une hormonothérapie
thyroïdienne est évidemment indiquée dès lors qu'il existe des signes cliniques d'hypothyroïdie ou si la TSH
dépasse la normale. La décision thérapeutique est moins simple si la patiente est asymptomatique et qu'elle
présente un goitre de petite taille. Toutefois, la présence d'anticorps incite à traiter pour limiter l'évolution vers
l'hypothyroïdie. Aussi, certains auteurs préfèrent administrer de la lévothyroxine à titre freinateur pour tenter de
diminuer le volume du goitre. Le traitement est débuté à faible dose (12,5 ou 25 g/j) ; il est augmenté très
progressivement, spécialement chez les patientes ayant une cardiopathie. Un traitement par des stéroïdes n’est
pas indiqué, car même s’ils abaissent les taux d’anticorps, ils n’influencent pas l’évolution à long terme.

La surveillance repose sur le dosage de la TSH et de la T4 libre. Il est inutile de contrôler les anticorps anti-TPO
et anti-thyroglobuline, qui restent élevés et constituent le marqueur séquellaire de l'atteinte auto-immune.

4 Thyroïdite subaiguë silencieuse ou indolore

La thyroïdite subaiguë silencieuse ou indolore évolue sur le mode subaigu – c.-à-d. en l’espace de quelques mois
(en général quatre à six) – sans symptôme inflammatoire cliniquement manifeste (silencieuse).

La moitié de ces patients a un titre élevé d’anticorps antithyroperoxydase, mais en moyenne, moins que dans la
thyroïdite de Hashimoto.

Le goitre, diffusément infiltré de lymphocytes, est semblable à celui de Hashimoto. La thyroïdite silencieuse peut
être considérée comme une forme subaiguë de thyroïdite de Hashimoto. Elle est plus rare que cette dernière.

La thyroïdite silencieuse provoque une perturbation de la fonction thyroïdienne typiquement triphasique:

- La première phase hyperthyroïdienne – pouvant durer jusqu’à deux mois – comme dans la thyroïdite de
Hashimoto, est due à l’écoulement des hormones stockées dans la thyroïde enflammée.

- Suit alors une phase d’hypothyroïdie de quelques mois (4 mois en moyenne),

- Puis une restitution ad integrum chez 80% des patients, 20% restant hypothyroïdiens.

Cette dysfonction thyroïdienne passagère est souvent peu importante et elle ne doit pas nécessairement être
traitée. En cas d’hyperthyroïdie cliniquement significative, devant être traitée, les bêtabloquants peuvent être
utilisés pour traiter une tachycardie. Les thyréostatiques sont sans effet, pour les mêmes raisons que celles
invoquées pour la thyroïdite de Hashimoto.
En cas d’hypothyroïdie cliniquement manifeste et surtout prolongée, une substitution d’hormones thyroïdiennes
est indiquée, substitution qui sera interrompue lorsque la fonction thyroïdienne se sera normalisée.
5 La thyroïdite atrophiante

Elle est probablement à l'origine de la plupart des «myxœdèmes idiopathiques de l'adulte», et en particulier des
formes d'involution tardive post-ménopausique. La thyroïde est de petite taille, plus ou moins hétérogène à la
palpation et les signes d'hypométabolisme peuvent être discrets ou au premier plan.
Les explorations biologiques confirment l'hypothyroïdie et mettent en évidence des anticorps anti-
thyroperoxydase et/ou antithyroglobuline à des taux élevés.
L'échographie révèle une thyroïde de petite taille, hétérogène, hypoéchogène, parfois encore hypervascularisée.
Le traitement par lévothyroxine permet le retour à l'euthyroïdie et doit se poursuivre à vie.

6 La thyroïdite du post-partum

Affection fréquente, la thyroïdite auto-immune du post-partum (TPP) atteint une femme sur vingt dans les six
mois suivant l'accouchement. Elle est souvent silencieuse.

Trop souvent, la fatigue de la femme à cette période est attribuée à un baby blues ou à une dépression alors que
la thyroïdite peut en être responsable et qu'un traitement simple va aider ces jeunes mamans.

Dans l’année (surtout les premiers mois) suivant un accouchement, les femmes peuvent présenter une thyroïdite
lymphocytaire subaiguë, auto-immune, avec des symptômes semblables à ceux de la thyroïdite
indolore/silencieuse (goitre diffus indolore, absence de signes inflammatoires, titres élevés d’anticorps
antithyroperoxydase, hyperthyroïdie suivie d’hypothyroïdie, et restitution ad integrum dans 80% des cas
environ).

Le risque est augmenté chez les femmes ayant déjà des titres élevés d’anticorps antithyroperoxydase ainsi que
chez celles ayant déjà eu une thyroïdite du postpartum.

Le diagnostic et le traitement sont les mêmes que ceux de la thyroïdite indolore/silencieuse.

Les symptômes de la TPP sont habituellement discrets et évoluent dans le temps. Vers le deuxième ou troisième
mois du post-partum, survient une phase d'hyperthyroïdie transitoire peu marquée par quelques signes, asthénie,
palpitations, perte de poids, troubles du sommeil, nervosité, toutes manifestations habituellement rapportées à la
fatigue normale d'une jeune maman.
Il peut exister un petit goitre indolore. Cette phase d'hyperthyroïdie va rétrocéder spontanément en un à deux
mois ; elle est souvent suivie d'une phase d'hypothyroïdie vers le cinquième ou sixième mois avec retour à
l'euthyroïdie en quelques semaines.

La TPP peut aussi se manifester par une hypothyroïdie débutant vers le troisième ou quatrième mois après
l'accouchement avec là aussi une symptomatologie discrète, asthénie, tendance à la constipation, difficultés de
concentration, tous symptômes amenant rarement à consulter et facilement attribués aux conditions de vie de la
jeune mère. Le goitre est modéré. Cette hypothyroïdie qui passe facilement inaperçue guérit spontanément le
plus souvent.
Une fatigue un peu marquée ou persistante, un état dépressif dans le post-partum justifient de demander des
explorations thyroïdiennes comprenant un dosage de la TSH suivi de celui de la T4 libre et une recherche des
anticorps anti-TPO, présents dans 90 % des cas dans la TPP.

En période d'hyperthyroïdie, il peut parfois être difficile de différencier une TPP d'une maladie de Basedow ; en
l'absence d'exophtalmie, de goitre vasculaire, on peut recourir à la recherche d'anticorps anti-récepteurs de la
TSH (caractéristiques de la maladie de Basedow et absents dans la TPP) ou à la scintigraphie (contre-indiquée
chez la femme allaitante, qui montre une hyperfixation diffuse en cas de maladie de Basedow et est blanche en
cas de TPP).

Traiter n'est utile qu'en cas de symptomatologie patente. Si les symptômes sont frustres, l'amélioration spontanée
ne justifie pas de traitement.

En revanche, il est utile de traiter par bêtabloquants (propranolol) une hyperthyroïdie mal tolérée et de prescrire
une substitution transitoire par lévothyroxine lorsque l'hypothyroïdie est symptomatique.

Une surveillance hormonale est ensuite nécessaire pour dépister une éventuelle rechute.
La patiente doit être avertie de la récidive possible après chaque nouvelle grossesse, et du risque accru de
survenue d'une hypothyroïdie définitive ultérieurement, particulièrement à la ménopause.

7 Les thyroïdites médicamenteuses

Les thyroïdites secondaires à des médicaments peuvent apparaître sous traitement d’amiodarone, d’interféron-
alpha, d’interleukine-2 et de lithium.

L’amiodarone peut provoquer aussi bien une hyper- qu’une hypothyroïdie.

Dans l’hyperthyroïdie secondaire à l’amiodarone, il y a un type I, résultant de la grande quantité d’iode fournie
par l’amiodarone, et un type II, qui est une thyroïdite induite par ce médicament.
L’hyperthyroïdie résultant de cette thyroïdite est provoquée par l’écoulement des hormones stockées dans la
glande thyroïde enflammée.
Les thyréostatiques qui ne bloquent que la synthèse des hormones thyroïdiennes n’ont pratiquement aucun effet
thérapeutique, et ce sont les stéroïdes à hautes doses (par ex. prednisone 50 mg/jour) qui seront utilisés pour le
traitement de l’inflammation thyroïdienne.

Jusqu’à 5% des patients traités par interféron alfa – par ex. en raison d’une hépatite – et 2% de ceux traités par
interleukine-2 développeront une thyroïdite subaiguë, dont l’évolution clinique, les résultats de laboratoire et le
traitement sont les mêmes que ceux de la thyroïdite silencieuse.

Certaines des hyper ou hypothyroïdies survenant chez les patients (maniaco-dépressifs traités par lithium
peuvent être le fait une thyroïdite subaiguë induite par cette substance.

IV) CONCLUSION :

Nous insisterons sur les points suivants :

- Douleur cervicale antérieure avec empâtement thyroïdien et syndrome inflammatoire franc doivent faire
évoquer une thyroïdite de De Quervain. Une scintigraphie blanche confirme ce diagnostic.
- Le traitement de la thryroïdite de De Quervain est symptomatique à visée antalgique : aspirine pour les formes
peu sévères, corticothérapie pour une durée totale de deux mois environ pour les autres.
- Le diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto, maladie auto-immune fréquente chez la femme entre 30 et 60 ans,
repose sur la présence d'anticorps antithyroïdiens à un taux souvent élevé.
- Une asthénie qui se prolonge, une nervosité, un état dépressif dans les mois qui suivent un accouchement
justifient de demander une TSH pour rechercher une thyroïdite du post-partum.

REFERENCES :

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