Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 28 (2009) 345–351

Club de l’Anarlf
Rôle délétère de l’hyperthermie en neuroréanimation§
Deleterious role of hyperthermia in neurocritical care
G. Audibert *, A. Baumann, C. Charpentier, P.-M. Mertes
Service d’anesthésie-réanimation, hôpital Central, CHU de Nancy, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54000 Nancy, France

Disponible sur Internet le 18 mars 2009

Résumé
La fièvre est une agression cérébrale secondaire d’origine systémique, susceptible d’aggraver le pronostic des patients de neuroréanimation. En
réponse à une agression immunologique, la fièvre associe plusieurs réponses physiologiques, dont la plus facilement mesurable est l’hyperthermie.
La définition de celle-ci est variable, mais le seuil le plus fréquemment utilisé est 37,5 8C. Chez l’animal, l’hyperthermie, appliquée avant, au
moment ou après une ischémie cérébrale, augmente le volume des lésions. Le mécanisme de cet effet serait lié à une augmentation de perméabilité
de la barrière hématoencéphalique, à une libération accrue d’acides aminés excitateurs et à une majoration de la production de radicaux libres. En
clinique, l’hyperthermie est très fréquente, touchant entre 20 et 30 % des patients au cours des 72 premières heures d’hospitalisation, ce chiffre
atteignant 40 à 50 % en cas d’accident vasculaire cérébral (AVC) hémorragique. Cette hyperthermie est rattachée à une infection dans la moitié des
cas, mais dans plus de 25 % des cas elle serait d’origine centrale. Au cours de l’AVC ischémique, une hyperthermie au cours des 72 premières
heures est associée à une augmentation de la taille de l’infarctus, une augmentation de la morbidité et de la mortalité. Cette aggravation du
pronostic est également retrouvée au cours de l’hémorragie sous-arachnoı̈dienne. Après traumatisme crânien grave, la fièvre ne semble pas
influencer la mortalité, mais est associée à une augmentation de morbidité. Bien qu’aucune relation causale entre fièvre et aggravation du pronostic
ne soit établie, il paraı̂t raisonnable de traiter l’hyperthermie. Chez le patient cérébrolésé, les antipyrétiques sont faiblement efficaces. En cas
d’échec, ils doivent être remplacés par des techniques de refroidissement physique.
# 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Fièvre ; Ischémie cérébrale ; Pronostic ; Accident vasculaire cérébral ; Hémorragie sous-arachnoı̈dienne ; Traumatisme crânien grave

Abstract
Fever is a secondary brain injury and may worsen neurological prognosis of neurological intensive care unit (NICU) patients. In response to an
immunological threat, fever associates various physiological reactions, including hyperthermia. Its definition may vary but the most commonly
used threshold is 37.5 8C. In animal studies, hyperthermia applied before, during or after cerebral ischemia may increase the volume of ischemic
lesions. The mechanism of this effect may include increase in blood brain barrier permeability, increase in excitatory amino acid release and
increase in free radical production. In NICU patients, fever is frequent, occurring in up to 20–30% of patients. Moreover, after haemorrhagic stroke,
fever has been reported in 40–50% of patients. In half of the patients, fever may be related to an infectious cause but in more than 25% of patients,
hyperthermia may be of central origin. After ischemic stroke, hyperthermia during the first 72 hours is associated with an increase in infarct size
and increase in morbidity and mortality. This holds true also after subarachnoid haemorrhage. After traumatic brain injury, fever is not related to
mortality but may increase morbidity. Whereas no causal link has been established between fever and unfavourable outcome, it seems reasonable to
treat hyperthermia in patients suffering from brain injuries. In such patients, antipyretics have a moderate efficacy. In case of failure, they should be
replaced by physical cooling techniques.
# 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Keywords: Fever; Cerebral ischemia; Prognosis; Stroke; Subarachnoid haemorrhage; Traumatic brain injury

§
Travail présenté à la journée du Club de l’Association de neuroanesthésie-réanimation de langue française (Anarlf), Congrès de la Sfar, 2008.
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : g.audibert@chu-nancy.fr (G. Audibert).

0750-7658/$ – see front matter # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.annfar.2009.02.017
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1. Introduction
La fièvre appartient à la longue liste des agressions
cérébrales secondaires en neuroréanimation. L’attention des
cliniciens à ce problème n’est pourtant pas très ancienne,
puisqu’il y a une quinzaine d’années un traitement anti-
pyrétique n’était administré qu’à moins de 15 % des patients de
neuroréanimation [1]. Dans cette discipline, aujourd’hui, la
lutte contre la fièvre est devenue habituelle, probablement en
raison de la modicité des risques de cette stratégie. Néanmoins,
la raréfaction des ressources en réanimation oblige à
s’interroger sur le bien-fondé d’une approche qui, pour être
efficace, demeure assez coûteuse.
La fièvre est une réponse adaptative de l’organisme à une
variété de stimuli infectieux ou inflammatoire. Elle combine des
réponses endocrines, autonomes et comportementales coordon-
nées par l’hypothalamus. Parmi les nombreuses modifications
physiologiques ainsi induites, la plus facilement mesurable est
l’hyperthermie ou élévation de la température corporelle [2].
Bien qu’elle entraı̂ne un inconfort certain pour le patient, elle est
plutôt considérée comme « bénéfique » pour l’organisme dont
elle constitue un mécanisme de défense. Ainsi, dans un groupe de
patients de réanimation, le traitement systématique de l’hyper-
thermie par refroidissement externe n’a eu aucune influence sur
leur évolution [3]. Cependant, en réanimation neurologique,
l’hyperthermie n’est pas toujours synonyme de fièvre, mais peut
être la conséquence d’une lésion hypothalamique directe
(traumatisme ou hémorragie). Elle peut alors être associée à
la survenue de complications : hypertension intracrânienne [4],
allongement de la durée de séjour [5], etc., qui sont susceptibles
d’aggraver le pronostic [6–9]. Par conséquent, bien qu’un lien de
causalité entre hyperthermie et complication ne soit pas
complètement établi, le maintien d’une normothermie chez les
patients cérébrolésés est recommandé par les experts [10].
La définition de l’hyperthermie n’est pas établie et varie d’une
publication à l’autre. Si le seuil choisi est le plus souvent 37,5 8C
[6,10,11], il est parfois plus bas à 37 8C [12,13], mais il est
paradoxalement parfois fixé à des valeurs hautes, 38 8C [1],
38,3 8C [8,14], voire 38,5 8C [15,16]. En réanimation poly-
valente, un seuil de 38,3 8C a été proposé pour déclencher un
bilan d’infection [17]. De manière plus pragmatique, pour les
patients neurologiques, il a été proposé de distinguer trois classes
d’hyperthermie selon une gravité faible (37,5 8C – 38,4 8C),
moyenne (38,4 8C – 39 8C) ou haute (> 39 8C) [5]. Il convient
de souligner que ces définitions sont toutes aussi arbitraires et ont
été proposées par leurs auteurs sans aucune validation. Enfin, le
seuil de définition de l’hyperthermie pourrait être modulé en
fonction de l’âge, puisque la température centrale des sujets âgés
est plus basse que celle des jeunes adultes [18].
2. Effets de l’hyperthermie sur l’agression cérébrale :
données expérimentales
2.1. Effets de l’hyperthermie sur la taille des lésions
Dans la plupart des études expérimentales, l’élévation de la
température cérébrale altère le pronostic. Le plus grand nombre
de données provient des modèles d’ischémie, qu’elle soit
globale ou focale.
Les premiers travaux sur ce sujet remontent à une vingtaine
d’années. Dans un modèle d’ischémie globale chez le rat,
l’élévation de la température cérébrale à 39 8C au moment de
l’ischémie entraı̂nait une majoration du volume des zones
ischémiées, avec une aggravation particulière des lésions au
niveau de l’hippocampe et des noyaux gris centraux [19,20].
L’hyperthermie était notamment capable de transformer la zone
de pénombre en zone d’infarctus massif. La mortalité des
animaux augmentait dans le groupe « hyperthermie ». En faisant
varier la durée d’ischémie, il était montré qu’une élévation de la
température cérébrale majorait la quantité de territoire ischémié
d’une manière équivalente à la prolongation de la durée
d’ischémie [21]. La majoration des lésions ischémiques était
également mise en évidence chez le chien. Après une ischémie
globale de 12,5 minutes, les animaux normothermes récupé-
raient un comportement normal alors que les animaux maintenus
à 39 8C restaient comateux ou mourraient [22]. En cas
d’ischémie focale, une majoration de la taille de l’infarctus
était également mise en évidence. Dans une étude chez le rat
(modèle d’occlusion de l’artère cérébrale moyenne), l’élévation
de la température cérébrale à 39,9 8C produisait une augmenta-
tion de 50 à 60 % du volume de l’infarctus par rapport à des
animaux maintenus à 37 8C [23]. Cette aggravation des lésions
était observée aussi bien lorsque l’hyperthermie était contem-
poraine de l’ischémie, que lorsque l’hyperthermie était appliquée
une heure après l’ischémie, situation évidemment plus proche du
contexte clinique. Des équipes ont cherché à se rapprocher
encore plus du contexte clinique en allongeant le délai entre
l’ischémie et l’application de l’hyperthermie. Dans un modèle
d’ischémie globale transitoire chez le rat, une hyperthermie à
39 8C était provoquée à la 24e heure pendant trois heures. Huit
jours plus tard, le nombre de cellules ischémiées au niveau de
l’hippocampe était multiplié par deux fois et demi dans le groupe
d’animaux soumis à une hyperthermie retardée [24]. Un résultat
identique était trouvé dans un modèle d’ischémie focale. Pour
l’obtenir, il fallait néanmoins élever la température des animaux à
40 8C, une hyperthermie à 39 8C n’étant pas suffisante pour
aggraver significativement les lésions [25].
2.2. Effets cellulaires de l’hyperthermie
La privation d’oxygène (qu’elle soit de nature hypoxique ou
ischémique) est à l’origine de lésions neuronales qui persistent
après l’agression. La réduction de la disponibilité en oxygène
bloque la production mitochondriale d’ATP, ce qui aboutit à
une baisse importante de la concentration intracellulaire en
ATP. Ce déficit réduit l’activité de la pompe Na/K responsable
des équilibres ioniques cellulaires. La modification des
concentrations ioniques entraı̂ne une dépolarisation du neurone
qui va être à l’origine d’une intrusion sodique et calcique,
responsable des lésions cellulaires à long terme [26]. Une
hyperthermie à 40 8C sensibilise le neurone à l’hypoxie.
L’hyperthermie est responsable d’une déplétion en ATP et en
potassium intracellulaire ainsi que d’une élévation de la
concentration en sodium [27].
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2.3. Autres conséquences de l’hyperthermie
Une hyperthermie à 38 8C appliquée sur cerveau sain est
susceptible de provoquer une augmentation de perméabilité de
la barrière hématoencéphalique, par surexpression de la nitric
oxyde synthase, dans sa forme constitutive [28]. Ce phénomène
pourrait contribuer à l’œdème vasogénique après traumatisme
crânien [29]. L’hyperthermie majore la libération d’acides
aminés excitateurs, en particulier du glutamate, au cours de
l’ischémie [30,31]. De plus, une hyperthermie à 39 8C est
capable d’annuler les effets protecteurs cérébraux d’antago-
nistes du récepteur NMDA administrés après une ischémie
focale chez le rat [32]. Enfin, après ischémie, la production de
radicaux libres est largement majorée par une hyperthermie à
39 8C [33].
3. Épidémiologie de l’hyperthermie en
neuroréanimation
La littérature rapporte une fréquence élevée de l’hyper-
thermie en réanimation. Les différentes études réalisées dans le
contexte de la neuroréanimation rapportent des fréquences de
l’hyperthermie variant de 5 à 73 % (Tableau 1). Cette disparité
s’explique par la multiplicité des critères de définition. Outre le
choix du seuil de température correspondant à une hyper-
thermie (cf. supra), la restriction à certaines pathologies
neurologiques et le choix du délai par rapport à l’admission
modifient largement la fréquence observée. Enfin, une dernière
source de discordance entre les études réside probablement
dans la méthode de mesure de la température. Si le site choisi
est parfois axillaire [11,34,35] ou oral [36], la température est le
plus souvent mesurée par voie rectale [15,34,35,37,38] et
surtout tympanique [8,12,14,39–42]. Pour des raisons pratiques
évidentes, aucune étude épidémiologique n’a fait appel à la
mesure de la température cérébrale dont on sait qu’elle excède
la température centrale, avec des différences oscillant entre
0,2 8C [4] et 1 8C [37]. Cette dernière valeur est souvent
considérée comme la règle. Pourtant, lors de l’hypothermie
(spontanée ou thérapeutique), la température cérébrale devient
inférieure à la température centrale [38]. Par ailleurs, le
gradient ne semble malheureusement pas constant ; il serait
moindre en hypo- et normothermie et augmenterait propor-
tionnellement à la température centrale [4]. Dans certaines
études, la différence moyenne entre les températures cérébrale
et rectale est même nulle, masquant des différences signifi-
catives dans les deux sens chez le même patient [43].
D’une manière générale, toutes étiologies confondues, on
peut estimer entre 20 et 30 % la fréquence de l’hyperthermie au
cours des 72 premières heures de séjour. Lorsque le motif
d’admission est une hémorragie cérébrale (intraparenchyma-
teuse ou sous-arachnoı̈dienne), cette fréquence atteint 40 à
50 %. Cette forte incidence est également retrouvée après
traumatisme crânien grave (TCG). Plus la durée de séjour
s’allonge, plus l’incidence de l’hyperthermie augmente, pour
atteindre plus de 90 % au bout de 14 jours [15]. Il ne s’agit pas
d’élévations isolées, mais souvent de périodes de quelques
jours. Dans un collectif de traumatisés crâniens graves,
l’hyperthermie durait plus de six jours chez 24 % des patients
fébriles [35].
Cette forte incidence appelle un commentaire et une
question. Le commentaire est lié à l’efficacité des traitements
antipyrétiques. Malgré la connaissance du rôle délétère de
l’hyperthermie chez ce type de patients, les traitements
paraissent relativement inefficaces. De fait, dans la plupart
des travaux, les patients bénéficiaient d’un protocole de prise en
charge de l’hyperthermie basé sur l’utilisation de paracétamol
et parfois de moyens de refroidissement externe. La question
est sur la cause de l’hyperthermie. L’apparition de celle-ci
implique la mise en œuvre d’un bilan à la recherche d’une
infection. Ainsi, celle-ci explique 87 % des fièvres dans une
population homogène de patients traumatisés crâniens [35].
Dans une population moins sélectionnée de patients de
neuroréanimation, une infection est encore retrouvée dans
52 % des cas [14]. Elle est, en revanche, formellement éliminée
chez 28 % des patients fébriles (soit 7 % du total de l’étude)
pour lesquels un diagnostic de fièvre dite « centrale » est
finalement retenu. Celle-ci est particulièrement favorisée par la
présence d’une hémorragie intraventriculaire, comme cela avait
été suggéré par deux études précédentes [8,34]. D’ailleurs,
expérimentalement l’injection de sang dans les ventricules

Tableau 1
Incidence de la fièvre en neuroréanimation.
Auteur Année Diagnostic Patients (n) Définition de Incidence
l’hyperthermie (8C)
Reith et al. [6] 1996 AVC (sauf HSA) 390 > 37,5 25 % à l’admission
Castillo et al. [11] 1998 AVCI 260 > 37,5 61 % dans les 72 premières heures
Boysen et al. [38] 2001 AVC (sauf HSA) 725 > 37,5 5 % à l’admission
12 % dans les 48 premières heures
Kammersgaard et al.[12] 2002 AVC (sauf HSA) 390 > 37 54 %
Oliveira-Filho et al. [8] 2001 HSA 92 > 38,3 41 % au cours du séjour
Commichauet al. [14] 2003 RN 387 > 38,3 23 % au cours du séjour
Diringer et al. [5] 2004 RN 4295 > 37,5 70 % au cours du séjour
> 38,5 33 % au cours du séjour
Kilpatrick et al. [15] 2000 RN 428 > 38,5 47 % au cours du séjour
Geffroy et al. [16] 2004 TCG 101 > 38,5 44 % dans les 48 premières heures
Stocchetti et al. [34] 2002 TCG 110 > 38,4 73 % dans les 8 premiers jours
AVC : accident vasculaire cérébral (I : ischémique) ; HSA : hémorragie sous-arachnoı̈dienne ; RN : réanimation neurochirurgicale ; TCG : traumatisme crânien grave.
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cérébraux entraı̂ne une élévation de la température centrale
[44]. Les mécanismes invoqués seraient une toxicité directe du
sang sur les centres thermorégulateurs de la région préoptique
ou une augmentation de production de prostaglandines qui
modifieraient la température de consigne hypothalamique. La
même équipe suggérait une association entre fièvre centrale et
hémorragie sous-arachnoı̈dienne (HSA). L’apparition d’une
hyperthermie quatre à six jours après une HSA est associée
depuis longtemps au développement d’un vasospasme [45].
Cette association a été confirmée par une autre étude [46]. En
dehors du vasospasme, les patients souffrant d’HSA pourraient
avoir une perturbation globale de la thermorégulation liée à la
présence de caillots épais dans la citerne suprasellaire [14]. Au
cours du traumatisme crânien, l’hyperthermie est plus rarement
d’origine centrale. Elle pourrait dans ce cas être la conséquence
d’une lésion directe de l’hypothalamus [29]. La séméiologie de
cette hyperthermie pourrait différer de celle d’une fièvre
provoquée par une infection. La fièvre d’origine centrale serait
plutôt accompagnée d’une bradycardie, sans sueurs, sans
variations diurnes et résistante aux antipyrétiques, sauf peut-
être à l’indométhacine [29]. La fièvre « centrale » est
susceptible d’apparaı̂tre plus précocement dans le séjour (48
premières heures) et l’apparition d’une fièvre au cours des 72
premières heures de séjour avait une valeur prédictive négative
d’infection [46].
En analyse multivariée, les facteurs favorisant l’apparition
d’une fièvre étaient la durée de séjour, le coma, l’intubation
trachéale et le diagnostic d’HSA [14]. Parmi 353 patients
atteints d’HSA, c’est la gravité clinique et la présence d’une
hémorragie ventriculaire qui étaient les facteurs les plus
significatifs d’apparition d’une hyperthermie (analyse multi-
variée) [42].
4. Effets de l’hyperthermie sur l’agression cérébrale :
données cliniques
Les données cliniques concernant l’effet délétère de
l’hyperthermie ont été obtenues principalement chez des
patients souffrant d’accidents vasculaires cérébraux ou d’HSA.
4.1. Accident vasculaire cérébral (AVC)
Dans ce domaine, l’étude princeps date de 1996. Dans une
étude de 390 patients (avec AVC ischémique ou hémorragique),
une hyperthermie était notée chez 25 % des patients au cours
des six premières heures. Elle était corrélée un mauvais
pronostic, avec augmentation de mortalité et des séquelles
neurologiques. L’hyperthermie augmentait la taille de l’infarc-
tus. Chaque degré supplémentaire de température multipliait
par deux le risque de mauvaise évolution à la sortie [6]. Ce
résultat était confirmé par une autre étude démontrant que seule
une augmentation de température dans les 24 premières heures
altérait le pronostic [11]. Cette influence négative de
l’hyperthermie sur le pronostic s’exerce même à long terme
puisqu’elle était mise en évidence à un an [47], puis à cinq ans
[12]. A contrario, une hypothermie spontanée (température
centrale < 36,5 8C) était associée à une baisse de la mortalité
[47]. Ces différents résultats étaient mis en perspective dans une
méta-analyse de neuf études ayant inclus 3790 patients. Celle-
ci concluait que l’hyperthermie au cours des 72 premières
heures d’un AVC augmentait la mortalité et aggravait le
pronostic neurologique des patients. Ce résultat était établi pour
des périodes d’observation variant d’un à 12 mois [7]. Cette
conclusion était remise en cause par une étude prospective de
725 patients avec AVC ischémique ou hémorragique au cours
de laquelle la température était mesurée de manière séquen-
tielle à l’admission puis toutes les deux heures au cours des
premières 24 heures. La température était le plus souvent
normale à l’admission. Lorsqu’elle était élevée, elle
n’influençait pas le pronostic. Une élévation de température
se produisait entre la quatrième et la sixième heure pour être
maximale à la 12e heure chez les patients les plus gravement
atteints. Ce n’était qu’à la 12e heure que l’hyperthermie était
reliée à un mauvais pronostic [39]. Cette absence d’influence de
la température initiale était confirmée dans une série de 251
AVC hémorragiques où seule la durée de l’hyperthermie au
cours des 72 premières heures avait une influence négative sur
la morbidité et la mortalité à la sortie de l’hôpital [34]. D’une
manière synthétique, on peut conclure qu’une hyperthermie
précoce (entre la 24e et la 72e heure) augmente la morbidité et la
mortalité après un AVC qu’il soit de nature ischémique ou
hémorragique.
4.2. Hémorragie sous-arachnoı̈dienne
Des études anciennes avaient démontré une association entre
survenue d’un vasospasme après HSA et hyperthermie [45,48].
Dans un collectif de 92 patients avec HSA, 28 (30 %) avaient
une température supérieure à 38,3 8C plus de deux jours de
suite. Les facteurs prédictifs d’hyperthermie étaient la présence
d’une dérivation ventriculaire externe, la survenue d’un
vasospasme et l’âge. La fièvre était isolée comme facteur de
mauvaise évolution (score de Rankin > 2) à la sortie de
l’hôpital, même après ajustement sur la gravité de l’HSA [8].
Ce résultat était confirmé dans l’étude d’une cohorte de 580
patients avec HSA dans laquelle étaient recherchés les facteurs
médicaux de mauvaise évolution à trois mois (score de
Rankin > 3). Dans ce travail, 54 % des patients avaient au
moins un épisode de température supérieure à 38,3 8C pendant
le séjour. Après ajustement sur l’âge, la sévérité de l’HSA, la
taille de l’anévrisme et la survenue d’un vasospasme, la fièvre
apparaissait comme la complication médicale qui grevait le
plus le pronostic (prédiction de mauvaise évolution : odds ratio
2,0 (IC 95 % : 1,1–3,4 ; p = 0,02) [49]. La même équipe
confirmait ce résultat avec, en plus, une influence négative de la
fièvre sur la perte d’indépendance et l’altération des fonctions
cognitives [42].
4.3. Traumatisme crânien grave
Les premières données convaincantes sur le rôle aggravant
de la fièvre après TCG proviennent d’une étude datant de 1994.
Dans une série prospective de 71 patients avec TCG était menée
une analyse multivariée concernant l’impact des agressions
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cérébrales secondaires sur le devenir à un an des patients. La
fièvre était le second prédicteur de mortalité (après l’hypoten-
sion artérielle), mais n’influençait pas le pronostic global des
patients mesuré par la Glasgow Outcome Scale [50]. Cet impact
partiel s’explique peut-être par l’effectif limité de l’étude car
dans une série de 846 patients atteints de la même pathologie, la
fièvre était retrouvée comme facteur de mauvaise évolution à un
an [13]. Quelques études se sont spécialement intéressées à
l’impact de la fièvre sur le devenir de ces patients. Dans une
série de 110 patients, la survenue d’une fièvre supérieure à
38,4 8C au cours des sept premiers jours augmentait nettement
la durée de séjour des patients, qui passait de huit à 14 jours
( p = 0,0001), mais n’avait aucune influence sur le pronostic
neurologique à six mois [35]. Cette absence d’effet sur le
pronostic est peut-être liée au délai de prise en compte des
épisodes fébriles. Lorsque seules les 48 premières heures du
séjour sont prises en compte pour la recherche d’un épisode
d’hyperthermie supérieure à 38,5 8C, la survenue d’une fièvre
précoce obère le pronostic neurologique à six mois sans effet
décelable sur la mortalité [16]. Un effet délétère d’une
hyperthermie supérieure à 38,5 8C au cours des 24 premières
heures a été également rapporté chez l’enfant. Cette fièvre était
mesurée chez 30 % des patients d’une série prospective de 110
enfants avec traumatisme crânien de gravité variable. Elle était
responsable d’un allongement de la durée de séjour en
réanimation et d’une altération de l’état neurologique à la
sortie de réanimation mesuré par le score de Glasgow [51].
Existe-t-il une relation entre température et pression
intracrânienne (PIC) ? Les données permettant de répondre à
cette question sont peu nombreuses et proviennent majoritai-
rement de patients avec TCG. Dans un petit groupe de 20
patients cérébrolésés, une augmentation de température
cérébrale faisait passer la PIC de 14,9  7,9 mmHg à
22  10,2 mmHg ( p < 0,05) alors que les valeurs absolues
de PIC et de température n’étaient pas corrélées [4]. Cette
élévation était attribuée à une augmentation du métabolisme
cérébral responsable d’une augmentation du débit sanguin
cérébral [4]. Cependant, dans une série de 110 patients avec
TCG, la relation entre variation de température et variation de
PIC était moins claire ; en particulier, chez les patients les plus
graves avec compression des citernes de la base, la fièvre
n’avait aucune influence sur la PIC [35]. Dans une étude récente
de 40 patients cérébrolésés, aucune corrélation entre valeurs de
température et de PIC n’était détectée y compris en recherchant
un décalage dans le temps des deux variables [52]. Le débat
reste donc ouvert.
4.4. Arrêt cardiaque
L’arrêt cardiaque réanimé constitue un modèle d’ischémie
cérébrale globale et la recherche d’une influence de la fièvre sur
le pronostic était donc naturelle. Dans une étude de 151 patients
ayant présenté un arrêt cardiaque en présence de témoins et
réanimés, 49 % avaient une évolution neurologique favorable à
six mois. La température initiale n’avait aucune influence sur le
pronostic, mais la survenue d’une fièvre au cours des 48
premières était associée à un mauvais pronostic. Pour chaque
349
degré Celsius de température au-dessus de 37 8C, le risque
d’évolution neurologique favorable était multiplié par deux
[40].
5. Résistance de l’hyperthermie aux antipyrétiques
La forte incidence de l’hyperthermie chez les patients de
réanimation souffrant de lésions cérébrales variées suggère une
résistance de celle-ci aux traitements antipyrétiques. Les
techniques de refroidissement physique seront traitées par
ailleurs.
Il existe deux essais randomisés contre placebo qui ont
évalué le paracétamol après AVC. Au cours de ces études (39 et
75 patients), l’administration quotidienne de 4 à 6 g de
paracétamol a permis une faible réduction de température
(entre 0,2 et 0,4 8C) qui a été considérée comme cliniquement
non significative [53,54]. Aucun de ces essais n’était
dimensionné pour étudier un effet sur le pronostic des patients.
Dans une étude rétrospective chez des patients avec TCG, la
prescription de paracétamol (qui était laissée à la discrétion du
clinicien) avait une valeur prédictive négative pour la survenue
de fièvre [16]. Dans un autre travail de même nature, ce sont les
anti-inflammatoires qui étaient utilisés face à une hyperthermie.
Leur prescription abaissait la température de 0,58  0,7 8C, ce
qui était considéré comme non cliniquement significatif par les
auteurs [35]. Enfin, une équipe a proposé la prescription de
diclofénac en perfusion continue chez les patients de
neuroréanimation, mais les résultats apparaissent encore
préliminaires [55,56]. Globalement, les effets des antipyréti-
ques paraissent assez limités, mais des données solides font
défaut.
Au total, cette revue de la littérature fait apparaı̂tre assez
nettement une association entre la survenue d’une hyperthermie
précoce (dans les 24 à 72 premières heures) et une mauvaise
évolution neurologique chez les patients présentant une lésion
cérébrale aiguë. Cette association vient d’être encore renforcée
par une méta-analyse récente [57]. En revanche, l’établisse-
ment d’un lien de causalité demeure spéculatif [10].
Néanmoins, dans le doute, la plupart des experts recommandent
une prise en charge agressive de l’hyperthermie chez ces
patients, en particulier lors de la phase aiguë de leur séjour en
réanimation.
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