22-056-S-15

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 22-056-S-15

Limitations d’ouverture de bouche

JF Chassagne
C Wang
S Chassagne
Résumé. – Les limitations d’ouverture buccale sont le plus souvent d’origine locale. Dans la majorité des cas,
E Simon
elles sont facilement rapportées à leur cause, en particulier lorsqu’elles sont dues à des lésions infectieuses en
C Stricker
évolution, à des traumatismes ou des gestes chirurgicaux récents, à un dysfonctionnement discocondylien ou
JP Fyad
une autre pathologie articulaire. En l’absence de telles étiologies, une cause tumorale doit être recherchée.
JE Bussienne
Les étiologies générales sont plus rares et, parmi celles-ci, les limitations d’ouverture de bouche
médicamenteuses sont les plus fréquentes, sans négliger la possibilité exceptionnelle du tétanos.
Le traitement doit être étiologique dans toute la mesure du possible. Un traitement symptomatique peut être
associé, reposant essentiellement sur les myorelaxants et la rééducation maxillofaciale dont les étapes
habituelles sont l’amélioration de la trophicité locale, l’assouplissement des structures capsuloligamentaires
et musculaires, la levée de la sidération musculaire si elle existe, la récupération des amplitudes articulaires et
de la physiologie musculaire, par mobilisation passive et active, et la rééducation active des différents groupes
musculaires.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : limitation d’ouverture de bouche, trismus, constriction permanente.

Introduction Examen clinique

Dans le cadre des limitations d’ouverture de bouche, il est classique
de distinguer trismus et constriction permanente.
Le trismus est défini dans le Littré comme un « serrement des
mâchoires par contractions spasmodiques des muscles élévateurs de
l’inférieure, en sorte que la bouche demeure forcément fermée »,
ainsi nommé à cause du grincement des dents qui l’accompagne
(du grec trismos : je grince). Cette définition semble sous-entendre
que le trismus est toujours dû à une contracture des muscles
élévateurs, ce qui n’est pas exact du point de vue médical.
Le trismus est aussi appelé constriction temporaire des maxillaires.
Chaput a parlé d’un « symptôme transitoire caractérisé par la
limitation d’ouverture buccale due à une contracture des muscles
masticateurs en rapport avec une lésion en évolution ».
À l’opposé, la constriction permanente des maxillaires se caractérise,
selon Dechaume, comme la perte permanente, complète ou
incomplète, du mouvement d’abaissement de la mandibule.
La différenciation entre une constriction temporaire et une
constriction permanente n’est naturellement pas évidente lorsque
l’on voit le patient pour la première fois. De plus, la notion de
temporaire ou de transitoire dans le trismus peut également prêter à
discussion.
Jean-François Chassagne : Professeur de stomatologie et de chirurgie maxillofaciale, faculté de médecine
de Nancy.
Christian Wang : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier, service d’odontologie
chirurgicale, faculté de chirurgie dentaire de Nancy.
Sorana Chassagne : Praticien adjoint contractuel.
Étienne Simon : Assistant chef de clinique.
Christophe Stricker : Assistant chef de clinique.
Jean-Pascal Fayard : Assistant-assistant.
Service de chirurgie maxillofaciale.
Jean-Éric Bussienne : Attaché, service d’oto-rhino-laryngologie.
Hôpital central de Nancy, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy, France.
La limitation d’ouverture buccale est un motif fréquent de
consultation. Elle est parfois isolée, sans aucun signe
d’accompagnement, mais souvent elle s’intègre dans un tableau
clinique plus riche et évocateur.
L’interrogatoire doit naturellement préciser les circonstances de
survenue de cette limitation d’ouverture buccale (traumatisme, plaie,
intervention chirurgicale récente), sa date d’apparition et son mode
de début (progressif ou brutal), son mode d’évolution. Les
antécédents personnels et familiaux sont également notés (il est
classique de s’enquérir de l’état de la vaccination antitétanique) et
les traitements médicamenteux en cours.
On recherche, s’ils ne sont pas signalés spontanément par le patient,
les signes fonctionnels associés (douleur et ses caractéristiques,
dysphagie) et d’éventuels signes généraux (hyperthermie).
L’examen clinique va naturellement évaluer la limitation de
l’ouverture buccale en la mesurant par rapport à une ouverture
buccale normale (qui est de 47 ± 7 mm). On qualifie ainsi le trismus
de léger lorsque l’amplitude d’ouverture reste supérieure à 20 mm,
de modéré lorsque l’amplitude d’ouverture va de 10 à 20 mm, ou de
serré si elle est inférieure à 10 mm.
La rectitude du trajet d’ouverture ou une éventuelle latérodéviation
est appréciée. Les mouvements de propulsion et de latéralité sont
également appréciés et notés.
L’examen exobuccal recherche des signes de traumatisme
(ecchymoses, hématomes, plaies). On s’attache à apprécier la
symétrie du visage, l’existence éventuelle d’une tuméfaction,
l’existence d’une hypertrophie d’un ou des muscles masticateurs
(temporal, masséter).
La palpation intéresse l’articulation temporomandibulaire au repos
et lors des mouvements, cherchant à apprécier la mobilité
condylienne et ses troubles éventuels. Les muscles masticateurs sont

Toute référence à cet article doit porter la mention : Chassagne JF, Wang C, Chassagne S, Simon E, Stricker C, Fyad JP et Bussienne JE. Limitations d’ouverture de bouche. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier
SAS, Paris, tous droits réservés), Stomatologie, 22-056-S-15, 2001, 14 p.
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palpés à la recherche de zones douloureuses, en particulier au

niveau des insertions. Les structures osseuses accessibles à la
palpation sont également vérifiées, en particulier dans un contexte
traumatique, au niveau des corps mandibulaires et de la région
zygomatomalaire.
La sensibilité cutanée, dans les régions labiomentonnière et sous-
orbitaire, est également à apprécier. Une recherche d’adénopathie
cervicale ou prétragienne est systématique.
L’examen endobuccal est naturellement plus ou moins gêné par
cette limitation d’ouverture buccale. Dans le pire des cas où
l’ouverture buccale est quasi nulle, on peut au moins étudier les
régions vestibulaires supérieure et inférieure, et apprécier en partie
l’état de la région rétromolaire. En fonction de l’ouverture buccale,
il est plus ou moins facile d’apprécier l’état dentaire et l’occlusion
dentaire, l’état de la muqueuse de la cavité buccale et de
l’oropharynx (en particulier au niveau amygdalien, vélaire et
rétromolaire). Une rhinoscopie antérieure est également faite.
Un examen général est effectué, comportant un examen
neurologique.
À la suite de cet examen clinique, dans la grande majorité des cas,
une orientation diagnostique peut être évoquée, demandant à être
éventuellement confirmée par des examens complémentaires.
Parfois, le trismus demeure le seul signe clinique et les examens
complémentaires sont alors nécessaires pour orienter le diagnostic.
Dans un contexte traumatique, les examens radiologiques
indispensables sont demandés en fonction des constatations
cliniques. En dehors de ce contexte traumatique, le premier examen
à demander, examen de débrouillage, est naturellement un
orthopantomogramme (ou un cliché « mordu » si l’ortho-
pantomogramme n’est pas réalisable), qui permet d’avoir une
première idée de l’état dentaire, articulaire et osseux. Ce cliché doit
être de bonne qualité et permettre de visualiser les deux articulations
temporomandibulaires.
En seconde intention, sont réalisés :
– un complément d’imagerie, le plus souvent représenté par un
examen tomodensitométrique centré sur la région ptéry-
gomandibulaire et sous-temporale et les sinus de la face ;
– une fibroscopie par voie nasale à la recherche de cause tumorale ;
– en cas de pathologie articulaire d’origine dysfonctionnelle
supposée, un examen d’imagerie par résonance magnétique (IRM).
Diagnostic étiologique
LIMITATIONS D’OUVERTURE DE BOUCHE
DE CAUSE LOCALE
¶ Dans un contexte de traumatisme récent
C’est le diagnostic qui pose en général le moins de problèmes. Le
trismus est soit d’origine réflexe, réalisant une immobilisation
antalgique, soit provoqué par des lésions traumatiques d’un muscle
lui-même ou de son voisinage immédiat.
Les fractures de l’angle mandibulaire ou de la branche montante
sont facilement diagnostiquées à l’examen clinique ou sur
l’orthopantomogramme (éventuellement sur des clichés de type
maxillaire défilé ou face basse si la pratique de l’ortho-
pantomogramme se révèle impossible).
Les fractures de la région articulaire, qu’elles soient intra- ou extra-
articulaires, uni- ou bilatérales, sont aisément suspectées à l’examen
clinique (en se rappelant qu’il existe des fractures bifocales très
fréquentes au niveau mandibulaire, associant une fracture du corps
de la mandibule et une fracture de la région articulaire). Elles sont
habituellement vues sur un orthopantomogramme ; cependant, la
qualité de celui-ci est parfois sujette à caution et ce type de fracture
peut éventuellement passer inaperçu. En cas de doute ou lorsque
l’on veut préciser le type exact du trait et le type de déplacement,
1 Examen tomodensito-
métrique d’une fracture
sous-condylienne.
surtout pour poser une indication chirurgicale, l’examen
tomodensitométrique avec reconstruction tridimensionnelle doit être
réalisé (fig 1).
Les fractures du coroné se rencontrent également, entraînant un
trismus assez net, suspectées sur une douleur à la palpation de la
région rétromolaire, dépistées sur l’orthopantomogramme.
Les fractures de l’arcade zygomatique, succédant à un choc direct
sur l’arcade elle-même, gênant le fonctionnement du temporal dans
la coulisse zygomatotemporale, sont classiques et ne posent le plus
souvent pas de problème diagnostique particulier, en raison des
signes cliniques locaux (douleur, hématome ou œdème, dépression
localisée). Elles sont mises en évidence par un simple cliché de type
Hirtz à « rayons mous ».
Les autres fractures pouvant entraîner des trismus, fractures du
malaire ou fractures maxillomalaires déplacées, gênant le libre jeu
mandibulaire ou gênant le muscle temporal dans sa mobilité,
fractures-séparations faciales (par l’intermédiaire, surtout, de la
fracture de l’apophyse ptérygoïde), sont facilement diagnostiquées
sur leurs signes cliniques propres et sur le bilan radiologique.
On peut également rencontrer des cas de luxation condylienne
traumatique, soit luxation en arrière qui s’accompagne d’une
fracture du tympanal (suspectée sur l’otorragie et affirmée par
l’otoscopie), soit exceptionnelle luxation intracrânienne facilement
diagnostiquée sur l’examen radiologique et précisée par un examen
tomodensitométrique.
Il peut aussi exister des lésions au niveau de l’articulation
temporomandibulaire sans fracture, entraînant une limitation
d’ouverture buccale douloureuse associée le plus souvent à une
latérodéviation. Cette symptomatologie peut traduire une simple
contusion articulaire avec hémarthrose ou bien des lésions
capsuloligamentaires plus sévères, associées ou non à une rupture
des attaches discales et à une luxation discale antérieure. L’imagerie
classique ne montre naturellement rien et seule l’IRM est susceptible
de montrer les lésions discales, mais les rendez-vous sont difficiles à
obtenir en urgence.
On peut également noter des limitations d’ouverture buccale par
atteinte musculaire, qui peut aller de la simple contusion à la plaie
par arme blanche ou par brûlure, en passant par tous les degrés
d’écrasement ou d’arrachement. Il peut exister un hématome
intramusculaire susceptible d’ailleurs secondairement de s’infecter
ou de se calcifier.

2
Stomatologie Limitations d’ouverture de bouche
*
A
2 Possibilités de diffusion de l’infection (d’après Pons et Pasturel [41]).
A. À partir de la face externe de la mandibule.
B. À partir de la face interne de la mandibule.
C. Dans la région ptérygoïdienne et temporale.
Dans le cas de la pathologie traumatique, on rencontre également
des corps étrangers intramusculaires (projectile, éclat métallique ou
de verre). Ils peuvent être décelés soit par l’examen radiologique
standard, soit sur l’examen tomodensitométrique.
¶ Dans le cadre de la pathologie infectieuse
Ces limitations d’ouverture buccale sont fréquentes. La cause en est
une contracture des muscles élévateurs de la mandibule, liée à la
proximité d’un foyer infectieux.
Le diagnostic est le plus souvent facilement évoqué devant une
infection aiguë, parfois plus difficile dans certaines formes subaiguës
ou chroniques.
Ces limitations d’ouverture d’origine infectieuse locale sont le plus
souvent d’origine dentaire, par l’intermédiaire d’une cellulite ou
d’une ostéite, voire d’une stomatite.
Péricoronarite
La cause classique, et qui reste la plus fréquente dans la tranche
d’âge de 18 à 25 ans, est la péricoronarite de la dent de sagesse
enclavée, qu’il s’agisse d’une dent de sagesse supérieure ou, surtout,
inférieure.
Au stade de péricoronarite congestive, le trismus est variable et très
souvent modéré, le diagnostic étant posé cliniquement grâce aux
signes associés : douleur vague dans la région rétromolaire,
muqueuse rouge œdématiée dans cette région, adénopathies
satellites éventuelles. Au stade de péricoronarite suppurée, les
douleurs locales sont plus intenses, associées à des otalgies.
L’érythème gagne le voile, entraînant une dysphagie. La pression
locale fait sourdre du pus et le trismus est volontiers plus serré. Le
diagnostic d’enclavement est confirmé sur l’orthopantomogramme.
Ce sont les complications de cette péricoronarite, sous la forme
essentiellement de cellulite, qui sont les plus redoutables et
entraînent volontiers des trismus très serrés (fig 2). L’infection peut
gagner la région périamygdalienne et le voile, entraînant un abcès
entre le ptérygoïdien médial et la branche montante de la
22-056-S-15
*
B
*
C
mandibule, connu sous le nom de phlegmon juxta- ou
périamygdalien d’Escat. Lorsque l’infection gagne le tissu cellulaire
de la région amygdalienne, la cellulite prend la forme d’un
phlegmon sus-amygdalien (de Terracol) avec un pilier antérieur du
voile rouge et douloureux, une asymétrie visible s’étendant jusqu’à
la luette et un hémivoile apparaissant immobile et rigide. Le trismus
est serré, associé à une dysphagie et à des signes généraux marqués.
Exceptionnellement, ce type de phlegmon peut s’étendre dans la
région latéropharyngée, entraînant une dysphagie très douloureuse.
L’examen clinique montre le refoulement amygdalien.
Lorsque l’infection remonte le long des insertions basses du muscle
temporal, il peut exister une localisation au niveau de la région
temporale, induisant des algies temporopariétales et un trismus
serré. Parfois, la tuméfaction de la fosse temporale n’apparaît
qu’après quelques jours d’évolution [7, 45] . Lorsque l’infection
contourne le bord antérieur de la branche montante et gagne la loge
massétérine apparaît un trismus particulièrement intense, avec de
violentes douleurs et une tuméfaction effaçant le relief de l’angle de
la mandibule [30].
L’infection peut glisser en avant, dans une gouttière comprise entre
le corps mandibulaire et les insertions basses du buccinateur : c’est
le classique abcès buccinatomaxillaire de Chompret et L’Hirondel,
avec ses signes bien connus (comblement du sillon vestibulaire qui
est d’apparence inflammatoire et douloureux, œdème de la partie
basse de la joue, douleur). Le pus peut évoluer entre l’os et la
muqueuse du plancher au-dessus de la sangle mylohyoïdienne
(abcès du plancher de bouche), avec des douleurs spontanées
violentes s’accompagnant d’otalgies et d’une dysphagie importante.
L’infection peut passer en arrière du bord postérieur du
mylohyoïdien et envahir d’emblée la loge sous-maxillaire, avec alors
une symptomatologie cervicale dominant le tableau clinique (cou
proconsulaire). Enfin, l’infection peut évoluer vers la base de langue,
puis vers le pharynx (angine de Senator) avec une dysphagie, une
protrusion linguale et des douleurs violentes gênant
considérablement la déglutition, où le trismus est relativement peu
important, mais où il existe un risque asphyxique majeur.
3
22-056-S-15 Limitations d’ouverture de bouche Stomatologie

3 Kyste péricoronaire sur dent incluse.

Toutes les infections périapicales par mortification pulpaire peuvent

s’étendre à l’os et, après traversée d’une table osseuse, rejoindre les
loges celluleuses (fig 3).

Desmodontite
Les desmodontites sont également une source d’infection, entraînant
cependant habituellement plus volontiers des cellulites géniennes 4 Infection d’origine dentaire étendue à la région temporale et ptérygoïdienne.
basses ou hautes, où il existe un trismus (par contracture au niveau
du buccinateur).
Un cas particulier est la possibilité de survenue d’un abcès
ptérygomaxillaire à partir d’une desmodontite de la dent de sagesse
supérieure. Cette localisation au niveau de la face externe du
ptérygoïdien latéral entraîne un trismus très serré avec des douleurs
intenses. Les signes endobuccaux sont assez discrets, avec un
comblement de la partie postérieure du vestibule supérieur et un
aspect œdémateux de la commissure intermaxillaire.
Ces cellulites et phlegmons peuvent survenir également après une
extraction de la dent de sagesse (Terracol).

Cellulite
Les infections des tissus mous et des loges graisseuses de la face
prennent d’abord la forme d’une cellulite séreuse avec la
symptomatologie classique : douleur, chaleur, tuméfaction, aspect
rouge (inflammatoire) de la peau et/ou de la muqueuse. Le trismus
existe dès ce stade, d’autant plus marqué que la dent causale est
distale. Les signes généraux sont peu importants.
En quelques jours, voire en quelques heures, la cellulite aiguë
séreuse évolue vers une cellulite aiguë suppurée de tableau plus
typique avec une tuméfaction plus limitée, faisant corps avec la table
osseuse de la dent en cause. La douleur devient alors intense et
pulsatile. Il existe bien sûr dans les zones accessibles une fluctuation.
Les signes fonctionnels sont plus marqués, avec des difficultés de
déglutition, la dysphagie et surtout le trismus qui s’accentue. Il
existe alors des signes généraux sous forme de fièvre, d’asthénie, de
céphalées etc.
Heureusement rarement, on peut voir des cellulites diffuses où à la
présence du germe s’ajoute en général une déficience du terrain
(diabète). Les signes généraux de type toxi-infectieux dominent le
tableau clinique (dissociation de la température, frissons, sueur,
diarrhée profuse, vomissements). Les signes locaux sont
relativement modérés, se résumant parfois à un œdème peu
douloureux, mais il existe souvent un trismus assez serré. Une forme
de cellulite diffuse de ce type, un peu particulière, est représentée
par le phlegmon diffus de Ludwig-Gensoul, qui envahit l’ensemble
du plancher buccal, puis de la région sous-maxillaire, soulevant la
langue et la plaquant au palais, entraînant dysphagie et gêne
respiratoire, d’autant plus intense qu’il existe un trismus serré.
Ces phlegmons sont habituellement d’origine dentaire, mais peuvent
avoir d’autres origines locales, en particulier au niveau amygdalien,
5 Infection d’origine dentaire étendue à la région temporale et cervicale.
comme dans l’angine de Senator où l’infection peut prendre
naissance dans une crypte amygdalienne. On peut parfois voir des
trismus séquellaires d’une infection aiguë mal traitée ou bien, plus
rarement, se trouver en présence de cellulite ayant pris une allure
subaiguë ou chronique.
Quoi qu’il en soit, l’étiologie doit être recherchée sous la forme, le
plus souvent, d’un foyer intraosseux qui perpétue l’ensemencement
microbien des parties molles ou bien de germes particuliers que
l’organisme n’est pas capable d’éliminer spontanément et qui
continuent leur développement à bas bruit dans le tissu celluleux.
En revanche, la localisation exacte des collections suppurées, dans
les zones profondes, surtout dans la région ptérygoïdienne,
massétérine et temporale, n’est pas toujours cliniquement facile.
Comme il convient d’envisager un drainage efficace de ces
collections, une localisation par examen tomodensitométrique est le
plus souvent demandée (fig 4, 5). Certains auteurs pratiquent ce
drainage sous contrôle échographique [56].
Ostéite
Certains trismus sont en rapport avec une ostéite, ostéite le plus
souvent également d’origine dentaire. Ces ostéites entraînent
volontiers un trismus serré. Dans ces atteintes osseuses, on note une
grande intensité des douleurs, provoquant une insomnie. Les signes
généraux sont relativement accusés. On note l’apparition d’une
tuméfaction osseuse en regard de laquelle les dents sont fortement
mobiles. La radiographie montre éventuellement la cause initiale et
une décalcification périapicale irrégulière. Ce type d’ostéite

4
Stomatologie Limitations d’ouverture de bouche
circonscrite peut évoluer vers un tableau d’ostéite diffuse aiguë
(ostéomyélite). Il y a augmentation du syndrome douloureux, les
douleurs devenant paroxystiques avec un fond continu, irradiant de
toute part, insomniantes. La tuméfaction est importante, avec
épaississement des deux tables osseuses. Plusieurs dents sont
mobiles. On constate fréquemment un signe de Vincent au niveau
mandibulaire.
Le bilan radiologique permet tout au plus, au début, de repérer la
dent causale. Puis, après quelques jours, apparaît une zone
déminéralisée, floue, claire, en « sucre mouillé », traduisant une
amorce de séquestre (Achard). Les signes généraux sont marqués.
Le trismus existe précocement et, dans tous les cas, il est serré et
gêne l’examen clinique.
Ces ostéites peuvent avoir une origine hématogène (panaris,
furoncle, angine), le germe responsable étant alors le plus souvent le
staphylocoque doré et le streptocoque, mais cette éventualité est
rare. Le tableau clinique débute alors de façon brutale, en dehors de
toute manifestation dentaire, par un syndrome infectieux sévère
(température à 40 °C, frissons, sueurs). Des signes de localisation
mandibulaire apparaissent 4 à 5 jours après, avec une tuméfaction
osseuse, un état gingival congestif et un trismus serré.
L’hémoculture est rapidement positive, attestant l’état septicémique.
Un cas particulier d’ostéite circonscrite est représenté par une
alvéolite suppurée à la suite d’une extraction dentaire. Les douleurs
apparaissent habituellement à partir du troisième jour suivant
l’extraction. La gencive qui entoure l’alvéole est rouge et tuméfiée.
L’alvéole est envahie par des bourgeons charnus hyperplasiques et
on note l’existence d’une suppuration locale. Un trismus peut se
rencontrer, selon le territoire concerné (ce qui l’oppose à l’alvéolite
sèche où il n’y a pas de trismus).
Les ostéites subaiguës ou chroniques restent également très rares,
rencontrées souvent suite à des formes aiguës mal traitées. Les
signes radiographiques associent des aspects de condensation et de
déminéralisation irrégulières. Il est souvent nécessaire d’effectuer
une biopsie osseuse pour éliminer toute lésion tumorale.
Stomatite
Les lésions inflammatoires de la muqueuse buccale peuvent
également entraîner un trismus, dans les formes intenses, ulcéreuses
ou nécrosantes, si elles sont postérieures, localiséees au pharynx, au
pilier du voile ou aux replis ptérygomaxillaires.
Une forme particulière de stomatite est représentée par la stomatite
odontiasique neurotrophique (Bercher et Rousseau-Decelle). Cette
stomatite se manifeste sous la forme d’une inflammation de la
gencive entraînant un gonflement des papilles interdentaires qui
s’ulcèrent. On la classe parmi les stomatites ulcéromembraneuses en
raison de la présence de ces petites ulcérations recouvertes d’un
enduit gris jaunâtre qui décapitent les languettes interdentaires
saignantes. Ces lésions occupent l’hémiarcade inférieure, sans
dépasser la canine du côté opposé (signe pathognomonique pour
Pons et Pasturel [41] ). Cette stomatite est très douloureuse et
s’accompagne d’un trismus. Son existence doit faire rechercher la
présence d’une dent de sagesse en évolution, s’accompagnant ou
non d’une péricoronarite.
Infection cutanée
On peut noter une limitation d’ouverture buccale dans certaines
atteintes infectieuses cutanées, comme les furoncles ou les anthrax,
pouvant éventuellement se compliquer de cellulite.
Adénite
Les adénites, suppurées ou non, et les adénophlegmons peuvent
parfois s’accompagner d’un trismus intense, en particulier dans les
localisations à la région sous-angulomaxillaire ou sous-mandibulaire
postérieure.
Myosite
On peut se trouver en présence également de limitation d’ouverture
buccale causée par :
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– un abcès intramusculaire par surinfection d’un hématome
post-traumatique ;
– une myosite postchirurgicale.
Parotidite
La parotidite ourlienne s’accompagne d’une légère limitation
d’ouverture buccale, mais une parotidite suppurée peut
s’accompagner d’un trismus accusé. Le diagnostic est assez facile,
en raison de la tuméfaction inflammatoire unilatérale, associée à
l’écoulement d’une salive purulente par l’ostium du canal de Sténon.
Il existe à ce stade une atteinte marquée de l’état général avec
hyperthermie et violentes douleurs.
Arthrite
Les arthrites de l’articulation temporomandibulaire s’accompagnent
naturellement d’une impotence fonctionnelle. La région prétragienne
est tuméfiée et la paroi antérieure du conduit auditif externe est
œdématiée.
Cette arthrite aiguë suppurée reste rare, succédant à des lésions de
voisinage (ostéite mandibulaire, otite, mastoïdite, parotidite), à des
fractures ouvertes, exceptionnellement à une localisation secondaire
hématogène au cours d’une septicémie et surtout à des injections de
corticoïdes intra-articulaires. Il existe quelques rares cas d’arthrite
infectieuse spécifique d’étiologie gonococcique ou tuberculeuse.
Thrombophlébite
Signalons l’existence d’un trismus serré lors des thrombophlébites
craniofaciales qui sont, là aussi, devenues exceptionnelles. La
thrombophlébite était une possibilité de complication d’une infection
de secteur molaire et prémolaire supérieur ou d’infection cutanée
dans la région labiale supérieure ou paranasale. Le tableau clinique
est marqué par des signes généraux intenses (frissons, hyperthermie,
accélération du pouls) avec existence d’un cordon induré rouge et
douloureux dans le trajet de la veine faciale, ou un œdème des
régions géniennes, parotidiennes et temporales. Une fois le sinus
caverneux touché, les signes s’amplifient et il s’y greffe des troubles
neurologiques d’accommodation visuelle et des signes méningés.
Infections spécifiques
Certaines atteintes chroniques sont dues à des formes particulières :
actinomycose cervicofaciale où le trismus paraît disproportionné par
rapport aux autres symptômes, exceptionnelle forme syphilitique
localisée aux muscles masticateurs (avec un trismus) ou à de l’os,
ostéite tuberculeuse de l’angle mandibulaire.
¶ Dans un contexte postopératoire ou postextractionnel
dentaire
Le plus souvent, la cause est évidente. C’est le cas des complications
infectieuses postopératoires ou celui des fractures de l’angle de la
mandibule après extraction de dent de sagesse incluse.
Un abord neurochirurgical de type Cairns traversant le muscle
temporal peut également entraîner une limitation d’ouverture
buccale persistante en raison des lésions musculaires [24, 37].
Les cas de limitation d’ouverture buccale à la suite d’une anesthésie
locorégionale à l’épine de Spix sont rares, mais classiques [16].
Certains sont d’origine infectieuse, mais d’autres ne s’expliquent pas
d’une façon évidente. L’explication la plus couramment avancée [1]
est celle d’un hématome entraînant dans un premier temps un
spasme musculaire, puis une fibrose secondaire au sein du
ptérygoïdien médial.
¶ Dans le cadre de la pathologie tumorale
Les tumeurs peuvent entraîner une limitation d’ouverture de
bouche, le plus souvent par envahissement du muscle par la tumeur,
plus rarement par contractures musculaires réflexes [20]. On peut
également voir des tumeurs de l’articulation temporomandibulaire
5
22-056-S-15 Limitations d’ouverture de bouche
6 Limitation d’ouverture buccale d’installation progressive chez une enfant de 5 ans
sans signe d’accompagnement. Examen en imagerie par résonance magnétique : tu-
meur infratemporale (rhabdomyosarcome).
7 Limitation d’ouverture buccale monosymptomatique. Tomodensitométrie : tu-
meur bénigne développée aux dépens de la base du crâne et créant un obstacle mécani-
que à la course condylienne.
elle-même qui entraînent un retentissement sur les possibilités de la
dynamique de celle-ci, voire des tumeurs de voisinage qui viennent
constituer un obstacle mécanique aux mouvements d’excursion
mandibulaires.
Dans les tumeurs bénignes, la symptomatologie se limite bien
souvent à cette limitation d’ouverture buccale, éventuellement
associée à une tuméfaction externe visible.
Dans ce cadre, la cause la plus fréquente est une tumeur maligne : le
diagnostic est le plus souvent facile car il s’agit d’une tumeur dont
le point de départ est à la peau, la parotide, ou bien la muqueuse
buccale, en particulier dans la région rétromolaire. Cette dernière
localisation s’accompagne très souvent d’un syndrome douloureux.
Malgré le trismus, la tumeur reste le plus souvent accessible à la
vue et le diagnostic est ainsi posé. Cependant, certaines tumeurs, en
particulier au niveau de la paroi postérieure du sinus maxillaire, du
cavum, de la région amygdalienne, peuvent entraîner un trismus
serré, douloureux ou non, qui empêche de visualiser la tumeur
primitive à l’examen clinique. Ceci impose la réalisation d’un
examen tomodensitométrique ou IRM des cavités aériennes de la
région ptérygomandibulaire [55], associée à la réalisation d’un bilan
endoscopique par fibroscopie nasale (fig 6).
Ces causes tumorales se doivent d’être évoquées lorsqu’une cause
évidente n’est pas rapidement découverte. Il ne faut pas hésiter à
réaliser les examens complémentaires nécessaires (IRM ou examen
tomodensitométrique) (fig 7).
Un cas particulier est représenté par l’hyperplasie bilatérale dite
idiopathique des coronés, décrite par Langenbeck en 1853, comme
une « hypertrophie de l’apophyse coronoïde faisant obstacle au jeu
coronoïdomalaire lors de l’ouverture buccale ». Il s’agit d’une
affection peu fréquente qui atteint presque toujours le sexe masculin
entre 12 et 18 ans [35]. On note un développement exubérant des
apophyses coronoïdes dans lesquelles Sarnat et Engel [49] évoquent
le rôle de traction du muscle temporal non contrebalancé par le
condyle et sa croissance. L’hyperactivité du muscle temporal dans
un contexte d’anxiété pourrait être à l’origine de cette hyperplasie.
Le tableau clinique montre une limitation d’ouverture buccale
6
Stomatologie
8 Hypertrophie du coroné (dans le cadre de lésion arthrosique de l’articulation).
apparue progressivement, indolore, une limitation des mouvements
mandibulaires dans toutes les directions, sans modification faciale
visible ni anomalie de l’occlusion. Le bilan radiologique montre un
coroné hypertrophié de 25 à 35 mm de haut, alors que la normale
est d’environ 16 mm, ces apophyses coronoïdes sont falciformes à
concavité antérieure (en « bec de toucan » ou en « bec de flamand »).
En fait, cette hypertrophie du coroné semble en pratique courante
réactionnelle à une hyperactivité musculaire, elle-même souvent
secondaire à une gêne à la mobilité condylienne contro- ou
homolatérale (fig 8).
La maladie de Jacob, décrite par Jacob en 1894, est très similaire.
Dans ce cas, il existe une hypertrophie progressive de l’apophyse
coronoïde qui prend également la forme de faux concave en avant,
la pointe de la coronoïde pénétrant dans la fosse postérieure du
malaire, les deux os formant une véritable articulation. L’étiologie
post-traumatique évoquée pour cette affection semble bien être sa
seule cause.
¶ Dans le cadre de la pathologie de l’articulation
temporomandibulaire
La limitation d’ouverture buccale fait partie de la symptomatologie
des troubles de l’articulation temporomandibulaire, le plus souvent
en rapport avec une anomalie de l’occlusion dentaire.
Lorsque la limitation d’ouverture buccale est isolée, même si elle
s’accompagne d’une symptomatologie douloureuse à l’insertion de
certains muscles masticateurs, il est cependant nécessaire de faire la
preuve de l’absence d’une lésion profonde ainsi que le souligne
Lachard [29].
Cette limitation d’ouverture buccale peut avoir pour origine
uniquement un spasme ou une contracture d’un muscle masticateur
(en particulier le ptérygoïdien latéral). Dans ce cas, le port d’une
gouttière de relaxation musculaire permet la levée du trismus (au
besoin après une injection de toxine botulique dans le muscle en
cause pour permettre la réalisation des empreintes et la mise en
place de la gouttière), mais il faut avoir auparavant impérativement
éliminé une autre étiologie, en particulier tumorale, pour éviter de
n’en faire le diagnostic qu’après un délai inacceptable.
Elle peut aussi être due à une luxation discale antérieure
irréductible. La limitation d’ouverture buccale est alors assez
facilement rapportée à sa cause lorsqu’il existe une symptomatologie
articulaire et en particulier la notion de claquements articulaires
existant depuis longtemps et qui ont brutalement cessé lors de
l’instauration de la limitation d’ouverture buccale. Cela signe le
passage à l’irréductibilité d’une luxation discale antérieure qui était
jusqu’alors réductible. Cette luxation discale irréductible peut
cependant être, dans de rares cas, inaugurale sans être passée par
Stomatologie Limitations d’ouverture de bouche
9 Examen en imagerie par résonance magnétique : luxation antérieure irréductible
du disque.
les stades cliniques habituels antérieurs. Il est exceptionnel que cette
luxation irréductible soit bilatérale simultanément. Le plus souvent,
il s’agit d’un phénomène unilatéral qui s’accompagne d’une
latérodéviation lors des mouvements d’ouverture de bouche (qui est
limitée). Le diagnostic facilement évoqué cliniquement est confirmé
par l’examen IRM des articulations temporomandibulaires (fig 9). Ce
trismus d’origine dysfonctionnelle est fréquent.
La limitation de l’ouverture buccale peut faire également partie des
signes cliniques des atteintes de l’articulation lors d’affections
rhumatologiques de type inflammatoire ou dégénératif. Le bilan
tomodensitométrique met alors en évidence les lésions
ostéocartilagineuses avec les déformations condyliennes.
¶ Dans un cadre postradiothérapique
Le trismus peut être une des conséquences gênantes de la
radiothérapie. Bien sûr, un trismus peut exister en période
d’irradiation, traduisant simplement une attitude antalgique à
l’occasion d’une mucite réactionnelle, mais le plus souvent cette
limitation d’ouverture de bouche va s’instaurer dans les mois qui
suivent la radiothérapie [14].
L’apparition d’une limitation d’ouverture de bouche doit bien
entendu faire rechercher une récidive tumorale ou l’apparition d’une
ostéonécrose, mais il s’agit le plus souvent d’une sclérose des
muscles masticateurs associée à une fibrose du tissu de revêtement.
La myosclérose postradique est une affection fréquente qui doit être
impérativement prévenue par une kinésithérapie à visée antalgique
et décontracturante, afin de conserver une mobilité mandibulaire
symétrique et fonctionnelle. À défaut, le traitement kinésithérapique
est long, fastidieux, et le résultat fonctionnel aléatoire, à moins d’une
participation active énergique du patient à sa rééducation.
¶ Dans un contexte malformatif
Les limitations d’ouverture de bouche congénitales sont tout à fait
exceptionnelles. La cause la plus commune est une synéchie
maxillomandibulaire avec une adhésion alvéolaire de la région
rétromolaire et l’existence de bandes de fibrose transgingivale [21].
Les autres causes sont de rares fusions alvéolaires [ 3 , 6 ] ,
d’exceptionnelles fusions osseuses zygomatomandibulaires isolées
[23, 51]
ou dans le cadre de syndromes malformatifs plus complexes
[5, 26, 54]
, comme le syndrome de Hecht-Beals-Wilson (ou syndrome
trismus-pseudocamptodactylie) où il peut exister des bandes
fibreuses intramassétérines [2]. Dans ce syndrome, il existe une
association d’un trismus avec une petite taille et une inclinaison des
doigts à la dorsiflexion par raccourcissement des fléchisseurs de
l’avant-bras. Ce syndrome est de transmission autosomique
dominante à degré de pénétrance variable.
Le traitement de ces fusions osseuses reste assez décevant car la
séparation chirurgicale par ostéotomie amène la révélation d’un
defect muqueux très difficile à réparer en période néonatale. Les
résultats fonctionnels restent très partiels malgré la mobilisation
passive entreprise en période postopératoire.
Ces fusions osseuses maxillomandibulaires sont attribuées à une
anomalie de la différenciation des procès maxillaire et mandibulaire
22-056-S-15
10 Ankylose temporomandibulaire post-traumatique.
au niveau du premier arc branchial (Kawamoto, 1997). Les synéchies
membraneuses ou fibreuses seraient dues à des anomalies de
disparition de la membrane buccopharyngienne (Petterson, 1961).
Yamashita et Arnet [59] ont décrit une hyperplasie bilatérale
congénitale des apophyses coronoïdes qui semble être, pour
Mabry [ 3 3 ] , secondaire à un raccourcissement des muscles
masticateurs.
L’arthrogrypose peut comprendre également un trismus dans son
type II [17, 19, 53]. Il existe une diminution du nombre des fibres
musculaires striées avec déposition de graisse dans les zones
infectées et diminution du nombre des cellules des cornes
antérieures. Une limitation d’ouverture de bouche peut également
se rencontrer dans la dysostose cléidocrânienne par déformations
associées de la tête condylienne [42].
Existe-t-il de véritables ankyloses temporomandibulaires dues à une
malformation locale ? Cela est toujours discuté, même si certaines
observations peuvent le laisser penser, qu’elles puissent être isolées
ou dans le cadre de syndromes malformatifs non encore
individualisés [22, 27, 57]. Il faut reconnaître que les publications ne
permettent pas de se faire une idée claire des lésions de ce type.
Le diagnostic différentiel est bien sûr à faire avec un traumatisme
néonatal ou survenant pendant l’accouchement [38], ou avec une
ankylose néonatale secondaire à une infection ou un traumatisme,
ou encore avec certaines malformations de la tête condylienne
gênant les mouvements mandibulaires (double condyle de
l’observation de Stadnicki [52]).
¶ Limitation d’ouverture de bouche d’installation
insidieuse avec des antécédents de traumatisme
ou d’infection plus ou moins anciens
Une limitation d’ouverture buccale peut s’instaurer progressivement,
sans aucun signe clinique autre. Elle aboutit à l’immobilité quasi
totale de la mandibule. Cette immobilité n’est en fait pratiquement
jamais obtenue : il existe presque toujours un mouvement résiduel
très réduit au niveau des incisives, qui peuvent s’écarter de quelques
millimètres dans le sens vertical ou se déplacer parfois légèrement à
l’horizontale.
L’examen tomodensitométrique rapidement réalisé va montrer
l’existence d’un pont osseux unissant la mandibule au crâne ou au
malaire, ou plus exceptionnellement à la région
ptérygopalatomaxillaire.
Lorsque le pont osseux siège à l’articulation temporomandibulaire
elle-même, il s’agit de la classique ankylose temporomaxillaire,
connue depuis la plus haute Antiquité (fig 10).
La cause de cette ankylose est presque toujours traumatique,
survenant soit à la suite d’une fracture de l’articulation, soit
éventuellement au niveau d’une hémarthrose. Ce traumatisme initial
a pu passer inaperçu, en particulier chez l’enfant, voire survenir au
moment de l’accouchement : les forceps et la manœuvre de
Moriceau ont été incriminés. Exceptionnellement, de nos jours,
l’ankylose peut avoir une origine postarthritique que cette affection
articulaire ait été de cause septicémique, ou lors d’affection primaire
de l’articulation, ou d’extension d’affection de voisinage (mastoïdite,
otite, parotidite).
L’ankylose temporomandibulaire aboutit à la destruction partielle
ou bien souvent complète de l’articulation. Dans les formes totales,
7
22-056-S-15 Limitations d’ouverture de bouche
11 Séquelles typiques
d’ankylose temporomandi-
bulaire.
les plus habituelles, il existe une véritable soudure osseuse entre
l’extrémité condylienne et la cavité glénoïde, formant un seul bloc
osseux dont la taille et l’épaisseur sont très variables, mais volontiers
importantes, pouvant atteindre 4 cm de dimension antéropostérieure
sur 4 cm dans le sens transversal. Parfois subsiste, au sein du bloc
osseux d’ankylose, une zone centrale moins calcifiée correspondant
probablement à l’englobement des structures ligamentodiscales.
Dans les formes partielles, une partie de l’articulation peut être
respectée, ces formes partielles sont volontiers externes [28]. Les
formes bilatérales sont rares.
Lorsque l’ankylose survient chez l’enfant, la destruction du cartilage
condylien et l’absence de mouvements entraînent un retentissement
sur la croissance de la mandibule. Dans les formes unilatérales, il
apparaît une asymétrie faciale avec hypodéveloppement de
l’hémimandibule du côté de la lésion. Cela se traduit cliniquement
par une déviation du menton du côté de l’ankylose avec
aplatissement de la joue du côté sain (« le menton regarde la lésion »
[10]
). Dans les formes bilatérales, une micromandibulie plus ou moins
accentuée en résulte, l’enfant finissant par présenter un « profil de
musaraigne » ou « profil d’oiseau » (Vogelgesicht) (fig 11).
L’existence d’une ankylose temporomandibulaire entraîne
naturellement une difficulté d’alimentation très importante. Les
aliments sont souvent poussés dans la cavité buccale au niveau
d’une zone édentée ou dans l’interstice interarcade résiduel.
L’introduction des aliments entre le bloc incisif inférieur et supérieur
peut entraîner, à la longue, une proalvéolie. Les dents sont en très
mauvais état en raison de l’impossibilité d’une hygiène correcte et
de soins d’odontologie conservatrice ou restauratrice.
Ses conséquences sur la croissance et sur l’état dentaire ne devraient
naturellement plus se voir de nos jours, l’ankylose se devant d’être
traitée dès le diagnostic posé.
Parfois l’examen tomodensitométrique va montrer l’existence d’une
articulation intacte, mais d’un pont osseux unissant la région du
coroné soit au malaire, soit à la région ptérygopalatopalatine. Les
ankyloses extra-articulaires sont attribuées soit à une fracture
maxillomalaire très déplacée et négligée pour une raison ou pour
une autre (le déplacement du malaire, basculé en dehors et en bas,
entraîne dans un premier temps une limitation d’ouverture buccale
par obstacle mécanique ou déplacement du coroné, puis une
véritable synostose probablement par organisation d’un hématome
local), soit par simple calcification d’un hématome intratemporal ou
d’un hématome de la région interptérygoïdienne aboutissant à une
synostose coronoïdomalaire ou coronoïdo-ptérygo-palatine, cet
hématome étant associé à une fracture de l’apophyse coronoïde ou
non.
8
Stomatologie
12 Limitation d’ouver-
ture de bouche par rétrac-
tion cicatricielle.
Les deux formes d’ankylose, articulaire et extra-articulaire, peuvent
coexister. Le diagnostic est maintenant aisé grâce à l’examen
tomodensitométrique qui doit être tridimensionnel.
¶ Limitations d’ouverture de bouche dans un contexte
de cicatrices locales ou locorégionales
La limitation d’ouverture buccale peut être créée par une sclérose
cicatricielle rétractile progressive, soit du revêtement cutané, soit du
recouvrement muqueux, soit de structures musculaires, soit de ces
différents plans.
Au plan cutané, il s’agit essentiellement de séquelles de brûlures
graves (fig 12), rarement de pertes de substance non traitées,
exceptionnellement d’affections dermatologiques comme
l’épidermolyse bulleuse congénitale [58].
Au niveau de la muqueuse, dans la région de la face interne de la
joue, de la région rétromolaire, cette bride cicatricielle peut faire
suite à des lésions traumatiques, à l’absorption de liquide caustique,
mais le plus souvent à l’absence de réparation après exérèse
chirurgicale d’une tumeur maligne, parfois à une fibrose orale sous-
muqueuse (étiologie qui, si elle est rare dans les pays occidentaux,
est au contraire une cause fréquente de limitation d’ouverture de
bouche dans les pays du Sud-Est asiatique).
Les scléroses de cicatrices musculaires peuvent parfaitement être à
l’origine d’une limitation sévère de l’ouverture buccale : dans un
contexte post-traumatique, postinfectieux (myosite à la suite
d’infection osseuse, de mycose, de tuberculose, de cellulite) ou
iatrogénique (cf supra) (abord de type Cairns, radiothérapie).
Toutes les formes précédemment décrites peuvent être associées et
des blocs cicatriciels intéresser plusieurs ou tous les plans, en
particulier dans le noma, étiologie responsable d’atteintes
particulièrement sévères.
Les brides cicatricielles, qu’elles soient extrabuccales (séquelles de
brûlures, par exemple) ou endobuccales (séquelles d’exérèse
tumorale), doivent faire l’objet de soins attentifs d’assouplissement
manuel des tissus cutanés, sous-cutanés et musculaires. La précocité
du traitement est le meilleur garant de la qualité du résultat.
Dans les formes anciennes, la libération des placards cicatriciels
cutanés muqueux et/ou musculaires peut parfois ne plus suffire
pour entraîner la sédation de la limitation d’ouverture buccale, une
véritable ankylose fibreuse (voire osseuse) s’étant installée dans une
ou les deux articulations temporomandibulaires et pouvant
nécessiter alors un geste supplémentaire spécifique.
LIMITATION D’OUVERTURE DE BOUCHE
DE CAUSE GÉNÉRALE
Une étude très complète de ces étiologies a été faite par Devoize et
Bedock [9] en 1983. Ces limitations d’ouverture buccale de cause
générale restent relativement rares et bien sûr dans ce cadre, ainsi
que le soulignait Lorrain, « tout trismus qui ne fait pas sa preuve
Stomatologie Limitations d’ouverture de bouche
doit être considéré comme tétanique ». Cependant, le tétanos n’est
pas la seule cause générale d’un trismus et, en France, il est même
devenu exceptionnel.
¶ Atteintes infectieuses
Tétanos
Le tétanos des pays industrialisés est devenu rare, affectant des
sujets non ou mal vaccinés, avec une prédominance féminine [18]. En
revanche, le tétanos des pays en voie de développement reste
fréquent, affectant essentiellement les sujets jeunes [4].
Rappelons pour mémoire que l’agent causal du tétanos est
Clostridium tetani, bacille à Gram positif, anaérobie strict, qui sporule
et persiste dans la terre sous une forme très résistante. Il est plus
abondant dans les régions humides à sol calcaire. Les spores
peuvent pénétrer dans l’organisme humain par différentes voies :
– les plaies récentes sont les plus fréquentes (40 à 60 % des cas) ; ce
sont souvent des plaies minimes ayant de ce fait échappé à la
prévention ; certains rites (percement d’oreilles, circoncision,
tatouage) peuvent s’avérer très dangereux ;
– les plaies chroniques (10 à 30 % des cas) sont dominées par des
ulcères de jambe ; on retrouve également les verrues plantaires, les
cancers ulcérés et les suppurations chroniques de tout siège ;
– les tétanos chirurgicaux deviennent maintenant exceptionnels,
pouvant survenir après réintervention sur d’anciennes fractures
ouvertes, après chirurgie digestive ou génitale, après avulsion
dentaire ;
– les tétanos succédant à une injection médicamenteuse sont le fait
de manœuvres septiques (tétanos des toxicomanes) ;
– les tétanos néonataux ombilicaux [15] sont un fléau des pays sous-
développés, expliqués par l’absence de vaccination maternelle, par
l’absence d’asepsie lors des soins du cordon ou par certaines
traditions (application de terre ou de végétaux sur la section
ombilicale) ;
– des cas de trismus ont été rapportés après vaccination
antitétanique [34].
Après effraction du revêtement cutanéomuqueux, la spore trouve
dans un foyer d’attrition cellulaire des conditions favorables
d’anaérobiose et d’optimum thermique pour se multiplier et se
transformer en un bacille capable de sécréter deux exotoxines : la
tétanolysine et la tétanospasmine, neurotoxine extrêmement
puissante, seule responsable de la symptomatologie. Cette
tétanospasmine diffuse le long des nerfs périphériques et
accessoirement par voie sanguine ou lymphatique jusqu’au système
nerveux central où elle se fixe par l’intermédiaire des connexions
synaptiques sur les cornes antérieures de la moelle et sur les noyaux
des nerfs crâniens moteurs. L’action caractéristique de la toxine
tétanique est l’altération de l’inhibition postsynaptique : les
motoneurones alpha sont libérés des influences inhibitrices
auxquelles ils étaient soumis, occasionnant une contracture
musculaire avec paroxysme.
La période d’incubation varie de 3 à 15 jours en moyenne. Cette
phase est muette jusqu’à la survenue du premier signe de la maladie
qui est habituellement le trismus. Cette contracture des masséters
s’explique par une sensibilité plus importante de ces muscles à la
toxine (Émile). La période d’invasion dure environ 48 heures, du
premier symptôme à la généralisation de cette contracture.
Le trismus qui amène habituellement le patient à consulter est
caractéristique : il est indolent, permanent, symétrique, souvent sans
signe d’accompagnement et invincible. Au contraire, il s’exagère
lorsqu’on essaie de le vaincre (signe de l’abaisse-langue captif),
interdisant l’alimentation solide, puis liquide.
La contracture s’étend ensuite progressivement :
– au pharynx, responsable d’une dysphagie indolore avec stase
salivaire ;
– à la face, donnant au faciès un aspect « sardonique » évocateur :
commissures labiales attirées en bas et en dehors, rétrécissement des
fentes palpébrales, surélévation des sourcils et plissement du front ;
22-056-S-15
– au cou, avec apparition d’une raideur de nuque et d’une tension
de muscles sterno-cléido-mastoïdiens.
En 2 ou 3 jours, les contractures deviennent généralisées et
permanentes, c’est la période d’état. Le diagnostic est alors évident.
Les principaux éléments en faveur du tétanos sont :
– l’âge avancé ;
– l’absence de vaccination et de rappel ;
– l’existence à l’interrogatoire et/ou à l’examen d’une plaie datant
de 3 jours ou plus ;
– l’existence des contractures des autres muscles de la face et du
cou ;
– l’absence de fièvre ;
– l’absence de trouble de la conscience.
Certaines formes cliniques de tétanos peuvent poser des problèmes,
en particulier le tétanos céphalique dans lequel la porte d’entrée est
une plaie de la face, du cuir chevelu ou une souillure d’une lésion
orificielle (ulcération nasale, otite chronique, lésion dentaire). On
décrit ainsi le tétanos de Rose, secondaire à une plaie du territoire
du nerf facial, raideur de nuque et crise de dyspnée s’associent à
une paralysie faciale périphérique homolatérale à l’inoculation. Le
tétanos ophtalmique de Worms succède à une plaie du globe
oculaire ou de la région orbitosourcilière et réalise une
ophtalmoplégie intéressant le nerf oculomoteur (III) et plus rarement
le trochléaire (IV) et l’abducens (VI). Le tétanos auriculaire de Borries
fait suite à une plaie du conduit auditif externe et ressemble
cliniquement au tétanos de Rose.
On peut se trouver en présence d’un tétanos fruste à
symptomatologie atténuée, s’observant chez des sujets
incomplètement vaccinés. Les signes cliniques se limitent à un
trismus, une certaine raideur des muscles de la nuque. Les signes
généraux sont inexistants ; cependant, une aggravation est toujours
possible.
Rage
La rage est tout à fait exceptionnelle dans nos régions, compte tenu
de la politique de prévention qui doit être suivie après morsure
animale.
Rappelons que la rage est une méningoencéphalomyélite
d’évolution presque toujours fatale dont l’agent causal est le virus
rabique, dont les principaux réservoirs sont les animaux sauvages.
La transmission se fait par la salive, très riche en virions, et l’homme
se contamine après morsure ou par contact avec un animal enragé.
Le virus rabique chemine le long des nerfs périphériques jusqu’au
système nerveux central où il se multiplie et crée des lésions par
destruction neuronale. Le trismus n’est qu’une partie du tableau
clinique puisque le développement de l’atteinte nerveuse est
annoncé par des paresthésies au niveau de la cicatrice de morsure et
par une irritabilité avec une hyperexcitabilité à toute stimulation :
les secousses musculaires, les convulsions, les contractures parfois
généralisées, mais aussi une hypersialorrhée et des spasmes laryngés
qui répondent à toute tentative d’alimentation.
Méningites
Le trismus est un signe le plus souvent noyé au milieu d’autres qui
permettent le diagnostic dans le cadre des méningites
cérébrospinales.
¶ Causes toxiques et médicamenteuses
Neuroleptiques
Le trismus fait partie des manifestations neurologiques aiguës et
précoces des neuroleptiques, survenant après quelques jours de
traitement, parfois quelques heures, voire quelques minutes, après
une administration unique. Ces crises sont le plus souvent
dyskinétiques mais peuvent également être purement dystoniques.
9
22-056-S-15 Limitations d’ouverture de bouche
Elles prédominent toujours dans la musculature cervicocéphalique :
grimace, crises oculogyres avec plafonnement du regard, torticolis.
Le trismus n’est jamais isolé.
Les produits les plus fréquemment en cause sont les neuroleptiques
dits « incisifs » (Haldolt, Majeptilt, Terfluzinet). Selon Bourgeois, le
problème diagnostique vient des neuroleptiques « dissimulés », soit
dans une association avec un antidépresseur (Mutanxiont,
Motovalt) ou un anticholinergique (Vésadolt), soit dans des
médicaments de pratique médicale courante dans des indications
non psychotropes comme les antiémétiques (Primpérant),
antiulcéreux (Dogmatilt), antalgiques (Tiapridalt), antivertigineux
(Torecant), anxiolytiques (Sedallinet, Moditent).
La régression des signes cliniques est rapide après suspension du
traitement et éventuellement injection d’anticholinergiques.
Antihistaminiques
Certains antihistaminiques ont été occasionnellement incriminés de
dyskinésie aiguë avec trismus : il s’agit de la diphénhydranine et de
la doxylamine.
Intoxications à la strychnine
Elles surviennent essentiellement lors de tentatives d’autolyse, les
intoxications accidentelles ou criminelles étant rares. La dose toxique
est de l’ordre de 20 mg chez l’adulte.
La symptomatologie est dominée par des crises toniques de type
tétanie avec trismus, ou opisthotonos, contractures générales et arrêt
respiratoire. Les contractures sont douloureuses. La coloration verte
de la vision est la plus évocatrice.
Le traitement repose sur la ventilation assistée, le diazépam
injectable.
Curare
La survenue d’un spasme massétérin après injection de
succinylcholine doit être considérée comme un signe précoce
d’hyperthermie maligne jusqu’à preuve du contraire et doit faire
prendre les mesures appropriées. Le spasme précède souvent de
quelques dizaines de minutes l’apparition des autres signes, en
particulier l’hyperthermie et les troubles de l’équilibre
acidobasique [12].
¶ Causes métaboliques et carentielles
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
Due à une carence aiguë en vitamine B1, elle survient en cas de
dénutrition, le plus souvent chez l’alcoolique, en particulier lors
d’une alimentation parentérale hyperglucidique sans apport
vitaminique ou lors de la réhydratation d’un delirium tremens.
Il existe le plus souvent une hypertonie oppositionnelle des
membres et axiale apparaissant avec le mouvement passif,
augmentant avec la vitesse de celui-ci. Certaines formes cliniques
sont tétanoïdes avec trismus.
La vitaminothérapie B1 à fortes doses (20 g/j en intramusculaire)
doit être administrée en urgence.
Hypoglycémie
Parmi les manifestations neurologiques polymorphes, des
contractures peuvent s’observer, souvent localisées aux muscles de
la mâchoire. Le diagnostic est le plus souvent facile. La crise de
tétanie peut s’étendre aux muscles du visage (aspect du « museau
de tanche »).
¶ Causes neurologiques
Il s’agit de trismus ou des atteintes anatomiques du système
nerveux. Les affections responsables sont peu courantes ou ne se
compliquent de trismus que de façon exceptionnelle.
Le trismus peut être dû :
10
Stomatologie
– soit à une atteinte nucléaire pontomésencéphalique : le trismus
n’est pas toujours permanent, apparaissant lors des efforts
d’ouverture de bouche et pouvant même être associé à un déficit
des muscles masticateurs au repos et lors de la fermeture ;
– soit à un trouble du tonus, de type extrapyramidal, par atteinte
des noyaux gris centraux ; les perturbations toniques intéressent tous
les muscles de la face, réalisant un faciès particulier ; il s’y associe
toujours une hypertonie axiale ;
– quelques cas de trismus dus à une atteinte corticale (operculaire)
ont été décrits.
Les étiologies de ces atteintes neurologiques sont variées :
– encéphalite : le trismus a été décrit dans l’encéphalite vaccinale du
sujet jeune, dans la maladie du sérum qui peut compliquer une
injection d’antitoxines tétaniques, à la phase terminale de la
panencéphalite sclérosante subaiguë de Van Bogaert, dans
l’encéphalite épidémique de von Economo, et dans les formes
encéphalitiques de la poliomyélite ;
– lésions vasculaires : des lésions vasculaires corticales, sous-
corticales ou protubérantielles peuvent être cause de trismus
(syndrome de l’opercule rolandique, infarctus de la protubérance) ;
– lésions tumorales : extension dans le bulbe d’une cavité
syringomyélique entraînant une atteinte des derniers nerfs crâniens
et du tractus trigéminal descendant, tumeurs pontiques (gliome) ;
– syndrome parkinsonien : où le trismus peut s’observer lors de crises
hypertoniques axiales à la phase terminale de la maladie, maladie
de Steel-Richardson (ophtalmoplégie supranucléaire progressive),
syndrome parkinsonien après intoxication oxycarbonée, intoxication
au manganèse, maladie de Wilson.
¶ Affections musculaires
Les phénomènes hypertoniques, pseudomyotoniques, des
syndromes d’hyperactivité continue de la fibre musculaire atteignent
tardivement la face. Dans le cadre des affections musculaires, la
dermatomyosite, qui frappe de façon diffuse les muscles
squelettiques striés, peut toucher les muscles masticateurs et être
responsable d’une constriction permanente.
Une cause musculaire classique est la myosite ossifiante progressive
ou maladie de Münchmeyer, anomalie congénitale du tissu
conjonctif qui se dévoile plus ou moins tardivement au cours de la
vie, avec des périodes de rémission. La transmission autosomique
dominante est suspectée. Les manifestations au niveau de la tête et
du cou surviennent dans environ 20 % des cas. La manifestation la
plus habituelle se localise au sterno-cléido-mastoïdien, entraînant un
torticolis, mais les autres muscles du cou peuvent aussi être
intéressés. La limitation d’ouverture buccale est une complication
bien connue de cette affection [25]. Le plus souvent, elle est évoquée
devant l’existence d’une calcification ou d’une ossification des
muscles de la mastication, en particulier le masséter et le
buccinateur, voire le ptérygoïdien latéral [39, 48] . Des myosites
ossifiantes secondaires ont été décrites : après tétanos (Gunn et
Young, 1959), poliomyélite (Lutwack, 1964), paraplégie et
brûlures [13] , traumatismes [40] . La pathogénie de ces myosites
secondaires reste très discutée.
Après bilan tomodensitométrique, l’exérèse du muscle intéressé peut
être envisagée, exérèse devant comporter une marge de tissu
musculaire sain (Camron et Setzer, 1945 ; Nizel et Prigge, 1946) [36].
Un traitement médical par diphosphanates peut être tenté
auparavant [50].
Généralités sur la prise en charge
TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
Le traitement doit être naturellement étiologique dans toute la
mesure du possible.
Stomatologie Limitations d’ouverture de bouche 22-056-S-15

Dans les limitations d’ouverture buccale de cause générale, nous

n’insistons pas sur les diverses thérapeutiques à envisager en 13 Aspect peropératoire
d’une ankylose osseuse tem-
fonction de cette étiologie, nous rappelons simplement l’importance poromandibulaire.
de la séroprophylaxie antitétanique et des mesures de prévention
obligatoires en cas de morsure animale pour la prévention de la
rage.
Dans les limitations d’ouverture buccale de cause locale, il est
impossible d’envisager l’ensemble des cas de figure possibles.
Naturellement, les fractures doivent être réduites et immobilisées
d’une façon correcte. Ce sont les fractures de la région articulaire de
la mandibule qui posent le plus de problème, tant d’indication que
de thérapeutique. De toute manière, elles nécessitent une
rééducation et une surveillance prolongées, en particulier chez
l’enfant.
La rééducation fait appel :
– à la réduction des œdèmes par drainage lymphatique facial ;
– à l’échauffement musculaire à visée antalgique et
décontracturante ;
– aux massages relaxants de l’ensemble de la musculature faciale
sans omettre les peauciers du cou, de la musculature mandibulaire
Dans les formes de constriction osseuse extra-articulaire, ainsi que
(extra- et intrabuccale) et si nécessaire de l’ensemble de la région
dans la maladie de Jacob, la résection du bloc osseux se fait au cours
cervicoscapulaire ;
d’une coronoïdectomie. Elle doit être complète et est parfois fort
– au travail actif symétrique en position assise devant un miroir afin difficile. Lorsqu’il existe un cal vicieux d’une fracture zygomatique
de permettre une autocorrection de l’antépulsion puis de ou maxillomalaire, celui-ci doit être corrigé par ostéotomie,
l’antépulsion-ouverture ; reposition du bloc osseux et ostéosynthèse.
– plus rarement, mais si nécessaire, à des exercices de facilitation Dans le cadre des limitations d’ouverture de bouche dues à des
par un travail des mimiques faciales ou de la langue en cas rétractions cicatricielles cutanées, musculaires ou muqueuses, les
d’inhibition musculaire, voire, à 6 semaines, à des postures gestes sont parfois fort difficiles. Si les brides isolées sont de
manuelles ou instrumentales en cas d’insuffisance de résultats. traitement simple à l’aide de plasties en « Z » simples ou multiples,
l’excision des blocs cicatriciels laisse souvent des pertes de substance
L’adhésion pleine et entière du patient à sa rééducation est un
étendues, qui nécessitent des gestes de reconstruction par lambeau
facteur déterminant dans la qualité du résultat fonctionnel.
cutané ou muqueux, habituellement microanastomosé compte tenu
Dans les causes infectieuses locales, le traitement doit comporter une de l’étendue de la perte de substance. Dans les cas de limitation
antibiothérapie, associée au traitement causal (dentaire) et à un d’ouverture buccale par fibrose orale sous-muqueuse, Yeh [60] a
drainage d’une collection suppurée lorsqu’elle existe. Ce drainage proposé l’utilisation d’un lambeau de boule de Bichat.
peut parfois nécessiter la réalisation d’un examen Dans ces cas chirurgicaux de constriction permanente par ankylose
tomodensitométrique pour visualiser avec précision la localisation temporomandibulaire ou ankylose extra-articulaire, ou séquelles
de la ou des collections suppurées. Une arthrite aiguë de cicatricielles, la chirurgie ne représente qu’un temps du traitement
l’articulation temporomandibulaire nécessite une immobilisation de et une physiothérapie est indispensable dans les suites si l’on veut
courte durée suivie, dès que le syndrome infectieux est jugulé, d’une éviter une récidive.
rééducation.
Dans le cadre des ankyloses de l’articulation temporomandibulaire,
rappelons que l’indication chirurgicale doit être posée dès le TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
diagnostic assuré et le bilan du bloc d’ankylose effectué par un Un traitement symptomatique a été proposé dans le cas de trismus
examen tomodensitométrique de préférence tridimensionnel. Le bloc pour permettre l’examen à visée étiologique et les manœuvres
d’ankylose (fig 13) se doit d’être réséqué. Cette résection a au thérapeutiques. Cela repose en fait le plus souvent sur l’anesthésie
minimum 1 cm de hauteur et la synostose est enlevée dans toute générale avec intubation, suivie de l’administration de curarisants
son étendue. Le bord supérieur de section du bloc se situe au niveau qui font céder tous les trismus d’origine musculaire.
de l’ancien interligne articulaire. Les tranches de section sont
soigneusement régularisées. Une interposition ou la mise en place ¶ Infiltrations
d’une prothèse d’articulation temporomandibulaire est
Les différentes techniques d’infiltration et d’anesthésie locale qui ont
habituellement effectuée. Dans les formes bilatérales, les deux côtés
été décrites semblent avoir un intérêt surtout historique.
sont opérés dans le même temps.
Rappelons pour mémoire qu’il avait été ainsi proposé :
Les anciennes interventions de type ostéotomie simple (Ollier),
ostéotomie modelante cherchant à donner à la ligne d’ostéotomie la – une anesthésie du nerf massétérin (Bercher) ;
forme d’une tête condylienne (Dufourmentel [10]), résection dans la – des infiltrations périartérielles de novocaïne (Dechaume) au
région sous-condylienne, contournant l’obstacle osseux (Tixier et niveau de l’artère faciale et de l’artère temporale superficielle ;
Freidel), résection large à la partie moyenne de la branche montante
(Rochet) ou au niveau de l’angle de la mandibule (Levret), n’ont – l’attouchement endonasal de la région du ganglion sphénopalatin
plus qu’un intérêt historique. (Dechaume) à l’aide d’une solution de cocaïne à 10 % ou de liquide
de Bonain ;
Ces interventions étaient associées également à des interpositions
de nature variée. Une radiothérapie postopératoire est conseillée par – des anesthésies extraorales du nerf dentaire inférieur selon la
certains auteurs, à la dose de 10 ou 20 Gy [11, 44, 46]. technique de Ciezynski ou de Sicher.
Les conséquences sur la croissance des ankyloses traitées
¶ Traitements médicaux
tardivement doivent naturellement être corrigées : elles nécessitent
des gestes d’ostéotomies mandibulaire et/ou maxillaire ou la On a proposé de simples bains de bouche prolongés « antalgiques »
réalisation de distraction [8]. avec des solutions à base de Xylocaïnet ou de prométhazine à 5 %

11
22-056-S-15 Limitations d’ouverture de bouche
(Lattes et Bataille), voire des remèdes homéopathiques : Eneiranthus
200 CH (Verdier), bien que Lokken [31] ait montré que cette
thérapeutique n’avait pas d’efficacité prouvée.
Le traitement symptomatique fait souvent appel à des myorelaxants
qui agissent à différents niveaux : fibres musculaires ou système
nerveux. Il s’agit essentiellement du chlormézanone (Trancopalt),
de la méphénésine (Décontractylt), du tétrazépam (Myolastant) ou
surtout du baclofène (Liorésalt). On trouve certaines associations
dans la pharmacopée telles que l’association phenbrobanate et
aspirine (Diaflexolt) ou chlormézanone-aspirine (Trancogesict).
L’inconvénient majeur des myorésolutifs est représenté par les
risques de somnolence dont il faut prévenir les sujets, en particulier
pour la conduite automobile.
On peut parfois utiliser une injection de toxine botulique dans un
muscle spasmé, en particulier le ptérygoïdien latéral, susceptible de
faire céder une contracture, en particulier dans le cadre des troubles
dysfonctionnels des articulations temporomandibulaires, en rapport
avec un trouble de l’articulé dentaire [32].
¶ Chirurgie
On peut réaliser une résection du coroné dans les limitations
d’ouverture buccale dues à des cicatrices rétractiles du muscle
temporal ou des affections musculaires au niveau du temporal. Le
coroné est abordé par voie intrabuccale. Il est dégagé de l’insertion
des fibres tendineuses du muscle. L’apophyse coronoïde est
sectionnée au ciseau frappé à sa base et réséquée. Ce geste est
effectué du côté de la lésion. Il s’agit bien d’une résection et non
d’une simple ostéotomie. Il peut être effectué d’une façon bilatérale
en cas d’hypertrophie des coronés. Il peut être un geste nécessaire
complémentaire dans le cadre du traitement d’une ankylose
temporomandibulaire ancienne.
¶ Physiothérapie
La physiothérapie est fondée sur la rééducation maxillofaciale et la
mécanothérapie, aidée par d’autres techniques comme
l’électrothérapie, l’ultrasonothérapie et la thermothérapie.
Cette rééducation vise à rétablir le fonctionnement normal du
complexe articulaire et l’équilibre des muscles qui interviennent tant
dans la mastication que dans la mobilité du visage, de la langue et
du rachis cervical.
L’amélioration de la trophicité locale, l’assouplissement des
structures capsuloligamentaires et musculaires, la levée de la
sidération musculaire, si elle existe, la récupération des amplitudes
articulaires et de la physiologie musculaire par mobilisation passive
et active, la rééducation active des différents groupes musculaires,
sont des étapes habituelles de ce traitement.
Toute la panoplie des moyens de la rééducation doit être utilisée en
réponse aux difficultés rencontrées.
L’amélioration de la trophicité repose sur l’utilisation de la chaleur
(coussins chauffants et/ou ultrasons) au niveau des élévateurs, du
drainage lymphatique facial en cas d’œdème postchirurgical
important, et surtout de massages décontracturants de l’ensemble
de la musculature de la face, de la mandibule et de la région
cervicoscapulaire.
L’assouplissement des structures capsuloligamentaires et
musculaires présuppose de maintenir le gain chirurgical par un
calage en ouverture adaptée, mais surtout de respecter les limites
cinésiologiques de la mandibule et plus particulièrement la
propulsion.
Toutes les techniques de mobilisation passive et autopassive sont
utilisées, complétées par des postures manuelles puis mécaniques,
voire instrumentales. Jamais ces techniques d’étirement ne sont
pratiquées sans une préparation préalable de la musculature à visée
12
Stomatologie
sédative et décontracturante, faute de quoi cette technique
conduirait à l’hypertonie, voire à la contracture des élévateurs et,
par voie de conséquence, à la limitation de l’amplitude de
l’ouverture buccale.
La mécanothérapie est une méthode de traitement qui consiste à
faire exécuter aux articulations des mouvements actifs ou passifs au
moyen d’appareils spéciaux (mobilisateurs). De très nombreux
appareils mobilisateurs permettent de réaliser une mécanothérapie,
les forces appliquées devant s’exercer dans le plan vertical, mais
aussi dans les plans sagittal et horizontal. L’intensité des forces
appliquées doit être réglée en fonction de l’état de la musculature
mais, dans tous les cas, elle ne doit pas entraîner de douleur. Des
périodes de repos doivent être ménagées entre les séries d’exercices.
Deux à trois séries de dix exercices successifs, de trois à six fois par
jour, paraissent suffisants.
Si l’action engendrée par le mobilisateur est purement verticale, les
condyles sont bloqués dans leur glène, limitant l’ouverture à son
premier temps : la réhabilitation fonctionnelle est alors limitée. Il
faut adjoindre à cette force verticale une force postéroantérieure
permettant de désenclaver les condyles, favorisant ainsi le deuxième
temps de l’ouverture. Il faut que l’appareil mécanothérapique puisse
aussi corriger les latérodéviations mandibulaires rencontrées dans
certaines pathologies. L’importance de la traction élastique est réglée
en fonction de l’état de la musculature. Il ne faut pas utiliser une
traction trop forte : l’appareil doit assister les contractions
musculaires des abaisseurs, mais ne doit pas se substituer à elles. Il
constitue en outre une résistance élastique pour exercer les
élévateurs. Chaque exercice de mobilisation doit être de courte
durée, mais répété plusieurs fois dans la journée. Le malade doit
arrêter sa mobilisation au stade fatigue et ne jamais atteindre le stade
douleur. Les appareils mobilisateurs sont, selon leur action, divisés
en appareils à action continue ou discontinue, à ressort ou élastique,
standard ou individuel.
De très nombreux appareils de ce type ont été décrits [43] (fig 14).
– Appareils de mobilisation passive ou écarteurs : l’appareil de Pitch et
l’appareil de Gernez et Gires sont actionnés par des poids, alors que
les écarteurs à coins de Ponroy, les ouvre-bouches chirurgicaux et
l’appareil de Delguel sont actionnés à la main.
– Appareils de mobilisation active actionnés par un dispositif de force :
le dispositif de force est intrabuccal pour l’appareil de Moriceau, de
Huguet, de Darcissac, de Van Ommen, et pour la bielle de Villain-
Hertbst. Il est extrabuccal dans le cas de la « pince à linge », des
appareils de Pont, de Chenet, de Besson et Solas, de Lebedinsky, de
Ginestet, de Darcissac, de Benoist, de Sada, de Shearer, de Michelet
et Festal, de Rigault, de Rahn et Boucher.
Après libération d’une ankylose, Sada [47] a proposé de réaliser une
traction continue au niveau de l’angle de la mandibule, par
l’intermédiaire d’un fil d’acier passé par une petite incision sous-
angulomandibulaire, réalisée sur une barre métallique solidarisée à
un appui extracrânien, la traction étant dirigée vers le bas et l’avant.
Si cette traction postopératoire permet de maintenir un écart entre
les deux pièces osseuses avivées, son maintien ne peut être réalisé
pendant une durée très longue, exceptionnellement supérieure à
2 ou 3 semaines, ce qui semble insuffisant pour éviter une récidive,
malgré l’instauration rapide d’une rééducation (fig 15).
– Travail musculaire : l’éveil de la motricité analytique de chaque
groupe musculaire (élévateurs, abaisseurs, antépulseurs,
rétropulseurs et diducteurs) habituellement sidérée, fait appel à des
techniques de facilitation à partir de mouvements de langue ou de
mimiques faciales. Le travail musculaire est dès que possible
complété par une sollicitation active des mêmes muscles, en veillant
scrupuleusement au respect de la symétrisation de la propulsion
mandibulaire. Si nécessaire, au terme de ce traitement, une
tonification musculaire contre résistance permet de parfaire le
résultat.
Stomatologie Limitations d’ouverture de bouche 22-056-S-15

*
A
*
B

*
F
*
C

*
E

*
D

*
H
*
I

*
J
*
K

*
G

14 Appareils mobilisateurs (d’après Psaume-Vandebeek et Benoist [43]). F. Appareil de Huguet.

A. « Pince à linge ». G. Mobilisateur de Darcissac.
B. Appareil de Delguel. H. Mobilisateur de Rigault.
C. Mobilisateur de Van Ommen. I. Appareil de Lebedinsky.
D. Appareil de Gernez et Gires. J. Mobilisateur de Benoist.
E. Appareil de Besson et Solas. K. Appareil de Ginestet.

15 Appareillage de trac- Conclusion

tion continue postopératoire,
d’après Sada [47].
Le maintien, puis l’amélioration des amplitudes libérées
chirurgicalement, est un travail long (plusieurs mois), déprimant
(phase de plateau sans amélioration, voire de régression), qui nécessite
une étroite complicité entre le patient et son thérapeute. Ici plus
qu’ailleurs, tout gain d’amplitude doit être communiqué au patient afin
de l’encourager à persévérer dans sa propre prise en charge.

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13
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