Encyclopédie Médico-Chirurgicale 22-032-K-10

22-032-K-10

Résorptions pathologiques
des dents permanentes évoluées
G Sauveur
M Mesbah

Résumé. – Les résorptions dentaires sont pathologiques, hormis la forme physiologique qui accompagne la
chute des dents déciduales.
Lorsque le parodonte et/ou la pulpe dentaire subissent des agressions traumatiques ou infectieuses, un
processus de destruction est initié dans les tissus durs de la dent : cément, dentine et … émail. Ces résorptions
sont le résultat de l’action de cellules de type clastique suivant un processus complexe. En fonction de la
nature du stimulus et du siège de l’irritation, les manifestations de cette résorption sont internes ou externes,
superficielles ou profondes, réversibles ou irréversibles. Cette résorption peut prendre une forme évolutive dite
de remplacement, lorsqu’un tissu néoformé semblable à l’os comble la perte de tissu dentaire, jusqu’à
disparition complète de la racine, ou une forme inflammatoire, elle aussi progressive, qui intéresse souvent à
la fois la racine et l’os environnant. L’apport de la biologie durant ces dernières décennies a permis de
comprendre ce phénomène et d’expliquer pourquoi différentes classifications ont été proposées au fil des
années.
Malgré le caractère plus récent de la classification de Trope, c’est celle de Tronstadt qui est retenue par la
majorité des auteurs et qui est utilisée ici en raison de sa clarté.
Le diagnostic des résorptions est toujours tardif en raison de l’absence de signes cliniques au stade initial.
Lorsque ceux-ci apparaissent sous la forme d’une dyschromie, d’une mobilité, d’une absence totale de
mobilité, voire d’une complication infectieuse, il est souvent trop tard. C’est dire que le diagnostic précoce
repose sur la radiographie qui peut révéler, de façon fortuite, une résorption débutante.
Quant au traitement, il est avant tout étiologique et pluridisciplinaire, et demande une prise en compte des
processus biologiques. Il est essentiellement préventif, souvent palliatif, parfois curatif visant à arrêter le
processus pathologique. Certaines de ces résorptions, internes ou externes, cessent d’évoluer et cicatrisent
spontanément, d’autres arrêtent leur évolution mais après suppression des causes traumatiques ou
infectieuses qui les ont provoquées. D’autres cas de résorption échappent à nos possibilités thérapeutiques
actuelles.
© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : résorption, résorption dentaire, ankylose, résorption interne, résorption externe, traumatisme,
ostéoclaste, odontoclaste, cémentoclaste.

Introduction Terminologie : rhizalyse ou résorption ?

Les résorptions dentaires restent encore mal connues. C’est un
phénomène relativement répandu qui a fait l’objet d’une
reconnaissance par l’Organisation mondiale de la santé (OMS), sous
le nom de « résorption pathologique des dents » et il est répertorié
dans la classification internationale des maladies dans laquelle on
retrouve une rubrique « Adaptation à l’odonto-stomatologie »
(CIMAO : OMS, Genève 1997) sous les références :
– résorptions externes : K03.30 ;
– résorptions internes : K03.31 (granulomes internes et pink spot) ;
– résorptions pathologiques des dents sans précision : K03.5.
Gabriel Sauveur : Maître de conférence des Universités, praticien hospitalier.
Mohand Mesbah : Assistant hospitalier universitaire.
UFR d’odontologie de Paris 7, service d’odontologie Garancière-Hôtel-Dieu, 5, rue de Garancière,
75006 Paris, France ; Laboratoire de biologie orofaciale et pathologie, Inserm U-0110, IFR 58, Institut
biomédical des Cordeliers, 15-21, rue de l’Ecole-de-Médecine, 75006 Paris, France.
La rhizalyse (riza, racine ; lusi, dissolution) est une résorption
physiologique ou pathologique d’une racine dentaire, selon le
Dictionnaire des termes de médecine [41]. La rhizalyse physiologique
aboutit à la chute de la dent temporaire et la rhizalyse pathologique
s’exerce sur les dents temporaires ou permanentes, pour le
Dictionnaire médical [94].
La résorption (resorbere, avaler de nouveau) est une disparition
partielle ou totale d’un organe ou d’un produit pathologique solide,
liquide ou gazeux, dont les éléments sont peu à peu repris par la
circulation sanguine ou lymphatique pour le Dictionnaire des termes
de médecine [41]. Le terme de résorption radiculaire est plus général et
présente le mérite de ne pas se référer au mécanisme.
On peut retenir la définition consensuelle de l’American Association
of Endodontists (1994) : « La résorption est un état associé à un
processus physiologique ou pathologique provoquant une perte de
tissu dentinaire, cémentaire ou osseux ». Actuellement, l’ensemble
des auteurs tend à considérer les rhizalyses comme physiologiques
et les résorptions comme pathologiques [24].

Toute référence à cet article doit porter la mention : Sauveur G et Mesbah M. Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Stomatologie/Odontologie,
22-032-K-10, 2003, 16 p.

150 619 EMC [257]

22-032-K-10 Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées Stomatologie/Odontologie

Classification des résorptions 1 Résorption externe de surface.

pathologiques Sur la face M de cette dent 23 incluse mise
en place chirurgicalement après alvéolo-
plastie et avec un recul de 10 ans, on note
De nombreux auteurs ont travaillé sur les résorptions radiculaires et une légère résorption externe de surface.
plusieurs classifications ont été proposées selon leur topographie et
leur mode d’évolution [19, 50, 120, 122]. Nous retenons la classification de
Tronstad [120], qui distingue les résorptions internes des résorptions
externes, que nous complètons par la classification des résorptions
cervicales de Heithersay [50], autre forme de résorption externe.

RÉSORPTIONS RADICULAIRES INTERNES

Les résorptions internes font appel à un processus centrifuge, au
cours duquel les parois canalaires sont résorbées à partir de la pulpe.
Ce phénomène évolutif peut s’initier sur n’importe quelle paroi
pulpaire, camérale ou canalaire, et aboutir à une cavité intradentaire.
Elles se rencontrent le plus fréquemment au tiers médian du canal,
plus rarement dans la zone apicale [44]. Ce sont des affections rares
(2 %), qui peuvent affecter n’importe quelle dent, avec une
prédilection pour les incisives [29].
Les résorptions internes peuvent être transitoires, souvent observées
suite à un choc ou lors d’un traitement orthodontique ou
parodontal [85]. Dans la zone lésée, les odontoblastes sont détruits, la
prédentine se minéralise, la zone va se réparer et les cellules
pulpaires de relais vont sécréter une nouvelle matrice dentinaire.
Les résorptions internes peuvent être évolutives, lorsqu’elles sont
stimulées. Cette stimulation se fait par invasion microbienne à
travers les tubuli dentinaires sur le site de nécrose, puis progression
vers la pulpe vitale. C’est un phénomène rare [120].
Les résorptions internes se divisent en deux groupes.

¶ Résorptions de remplacement
Ce processus interne résorbe la dentine qui est remplacée par un
tissu dur, type ostéodentine, différent de la dentine mais proche de
l’os et du cément [3, 4]. Les contours de la lésion sont irréguliers, le
remodelage osseux provoque un accroissement continu de la perte
de substance.
Cette résorption est asymptomatique. Le test de la percussion,
négatif, signe l’intégrité de la paroi radiculaire et l’absence
*
A *
B
d’extravasation du tissu métaplasique. Après perforation de la paroi 2 Résorption externe de remplacement, d’origine orthodontique.
dentaire, le test devient positif et une douleur peut se déclencher. A. Stade de début : on voit un aplatissement des apex de ces trois dents.
La découverte de ces lésions est occasionnelle, lors d’un examen B. Stade plus évolué : la progression de la résorption provoque un raccourcisse-
ment de la racine aux deux tiers (Radiographies du Pr P Canal).
radiologique de routine.

¶ Résorptions inflammatoires
Cette pathologie aboutit à une résorption régulière de la dentine
sans minéralisation de remplacement. L’espace est envahi par un
tissu de granulation au sein duquel des cellules inflammatoires
géantes vont résorber les parois canalaires de manière centrifuge,
provoquant un élargissement localisé du canal, avec un contour
défini et net [13]. À la limite coronaire de la zone résorbée, on trouve
un tissu pulpaire nécrosé, responsable de la résorption et de son
évolution [29] . En effet, ce processus a la particularité de se
développer à la jonction d’un parenchyme pulpaire sain et d’un
parenchyme nécrosé. La résorption étant une activité de cellules
vivantes, quand la pulpe est totalement nécrosée la résorption
s’arrête [120, 129]. Concomitant à une inflammation pulpaire chronique,
ce processus est essentiellement asymptomatique. La vitalité d’une
portion de la pulpe, nécessaire à l’activité de résorption, peut
répondre positivement aux tests de sensibilité, en fonction du siège
de la lésion. Une réponse négative peut signer une vitalité apicale et
une nécrose coronaire. Une douleur peut se manifester après
perforation de la paroi dentaire, coronaire ou radiculaire [85]. Une
coloration rosée de la couronne apparaît quand la résorption
coronaire est volumineuse ; c’est la pink spot desease décrite par
Mummery en 1920. Cette dyschromie est l’expression des vaisseaux
capillaires du tissu de granulation qui lyse l’émail.
Leur mise en évidence radiologique est fortuite. Une incidence
appropriée montre une cavité avec une densité radiologique
régulière, allongée ou circulaire, dont les limites sont en continuité
avec les parois canalaires.
RÉSORPTIONS RADICULAIRES EXTERNES
¶ Résorptions de surface
Les résorptions externes de surface sont des résorptions radiculaires
discrètes, superficielles et limitées, intéressant la couche la plus
profonde du ligament et le cément. Elles sont réversibles et peuvent
se réparer spontanément par apposition cémentaire à partir des
zones intactes du desmodonte vivant bordant la lésion.
Ces résorptions sont asymptomatiques. Elles ne sont pratiquement
pas visibles à la radiographie ; toutefois, pour des résorptions de
profondeur appréciable, avec une incidence appropriée, il est
possible de les déceler, ce sous forme d’excavation sur un
radiogramme (fig 1, 2).
¶ Résorptions inflammatoires
C’est le type de résorption externe le plus couramment rencontré.
Elles affectent aussi bien les faces latérales des racines que l’aire

2
Stomatologie/Odontologie Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées
3 Résorption externe inflammatoire.
Sur la face D de cette incisive centrale, on
note une cavité provoquée par une résorp-
tion externe inflammatoire au niveau des
deux tiers apicaux.
apicale. Ce type de résorption se présente comme une excavation
dans le cément et la dentine, car les barrières de protection du
cément ont été détruites ; il existe une inflammation parodontale
chronique. Les tubuli exposés peuvent être envahis par des bactéries
venant de la pulpe, quand celle-ci est infectée. Ce processus de
résorption peut être transitoire, lorsque la source d’infection est
jugulée par un traitement endodontique. Elle peut se présenter sous
une forme évolutive, lorsque l’infection n’a pu être arrêtée ou
lorsqu’il y a persistance des facteurs d’activation des mécanismes
de résorption (physicochimiques ou mécaniques), le processus de
résorption inflammatoire pouvant à terme aboutir à une résorption
radiculaire complète. Ce phénomène progresse plus rapidement sur
les dents immatures car la dentine présente une épaisseur réduite et
des tubuli largement ouverts.
Ces résorptions sont réputées asymptomatiques, mais le patient peut
toutefois signaler des douleurs spontanées, continues, diffuses et
lancinantes. L’examen clinique peut montrer une dent en souffrance,
délabrée, support prothétique ou d’un appareillage orthodontique.
Dans les cas les plus avancés de résorption inflammatoire, la dent
est mobile, sensible à la palpation et à la percussion. À la
radiographie, la résorption inflammatoire se manifeste par une
radioclarté concernant à fois la racine et l’os alvéolaire contigu, la
surface externe de la dentine est irrégulière, crénelée, mais le canal
radiculaire ne présente pas de modifications morphologiques.
Quand la résorption inflammatoire intéresse l’aire apicale, elle se
manifeste par des images radioclaires qui signent une amputation
radiculaire et une résorption de l’os en regard des foramina
canalaires. L’espace desmodontal peut être maintenu dans certains
cas de résorption d’origine non infectieuse (fig 3).
¶ Résorptions de remplacement et ankyloses
dentoalvéolaires
La résorption de remplacement et l’ankylose sont deux formes d’un
même processus clinique : le remplacement d’une racine résorbée
par de l’os. Elles diffèrent cependant par leurs mécanismes
biologiques.
Résorption de remplacement
La résorption de remplacement est un phénomène pathologique où
le ligament, stimulé par un traumatisme, réagit en mobilisant des
cellules clastiques qui détruisent la dent. En absence d’infection
ajoutée, un tissu osseux néoformé remplace la perte de tissu
dentinaire. La présence de ce ligament est toujours constante. La
résorption externe de remplacement peut être transitoire, quand la
destruction desmodontale n’intéresse que de petites zones de la
surface radiculaire, où s’installe initialement une résorption qui est
compensée par la suite par les cellules desmodontales bordant la
résorption. Cette résorption externe de remplacement transitoire va
évoluer comme une résorption de surface. La résorption externe de
remplacement peut également être progressive ; lorsque la nécrose
desmodontale est importante (plus de 20 % de la surface radiculaire
22-032-K-10
4 Résorption externe apicale. Sur la racine D de la 6, on constate une résorption de
remplacement, alors que sur la racine M on note une résorption inflammatoire. Sur la
5, on note une résorption de remplacement en voie de transformation inflammatoire.
concernée), la réaction inflammatoire initiale, destinée à éliminer les
débris tissulaires, met à nu la surface radiculaire sans protection.
L’interface inflammatoire entre les deux tissus conjonctifs de nature
différente, l’os parodontal et la dentine, renferme des médiateurs de
l’inflammation et des cellules clastiques qui peuvent résorber l’os et
la dent. Comme dans le remodelage osseux, les phases de résorption
sont suivies de phases d’apposition ; la matrice osseuse va
progressivement se substituer au tissu dentaire résorbé (fig 4).
Ankylose
L’ankylose est considérée comme un phénomène physiologique, car
elle consiste en une fusion de la racine dentaire avec l’os alvéolaire
par disparition de l’espace ligamentaire. Il y a continuité entre la
dent et l’os adjacent car la racine a perdu ses barrières de protection
sur une surface importante. La dent est intégrée au tissu osseux et
les tissus radiculaires intéressés par le remodelage osseux : ils sont
résorbés par les ostéoclastes et remplacés par une matrice osseuse.
C’est un processus dynamique mis en évidence essentiellement chez
le jeune enfant lors d’une réimplantation.
Les tests de mobilité et percussion sont majeurs ; ils permettent de
soupçonner une résorption de remplacement avant l’examen
radiographique. Ces tests sont réalisés régulièrement. Pour une
résorption de remplacement transitoire, le son à la percussion est
normal. Pour l’ankylose, le son à la percussion est métallique. Dans
le cas d’une ankylose transitoire, la mobilité diminue dans un
premier temps et, avec la cicatrisation de l’espace desmodontal, la
mobilité redevient normale. Dans une ankylose, d’autres signes
cliniques peuvent être concomitants, parmi lesquels la sous-
occlusion, l’absence de migration mésiale et la version des
collatérales signant une perturbation de la continuité de l’arcade.
On note, au plan radiologique, une disparition de l’espace radioclair
correspondant au desmodonte. Il y a remplacement progressif du
cément et de la dentine par l’os, signant un envahissement
haversien. Les limites de l’anomalie sont irrégulières. Il faut en
général de 6 mois à 1 an pour qu’une ankylose soit mise en évidence
radiologiquement.
¶ Résorptions cervicales externes
C’est une forme rare mais souvent agressive de résorption dentaire.
Habituellement, elle est localisée au collet de la dent et se manifeste
après altération ou destruction du cément en dessous de l’attache
épithéliale et au-dessus du septum osseux. Ce phénomène
pathologique résorbe progressivement le cément, l’émail et la
dentine pour parfois atteindre la pulpe. Initialement, la zone lésée
contient une masse de tissu fibreux et des vaisseaux sanguins, des
cellules clastiques arrivent dans la zone agressée et commencent à
résorber la surface dentaire. Par la suite, dans le tissu en résorption
et à la surface dentinaire se forme progressivement un tissu fibro-
osseux issu d’une calcification anarchique de la matrice ostéoïde. La
plupart du temps, la pulpe reste indemne, sauf s’il y a
envahissement de l’espace pulpaire par des germes ou du tissu
nécrotique [50].
3
22-032-K-10 Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées Stomatologie/Odontologie

*
B

*
C
*
A

5 Résorption externe cervicale.

A. Radiographie montrant la résorption. On note que celle-ci a un contour irrégulier.
B. Mise en évidence de la lésion après réclinaison du lambeau V. La résorption intéresse la partie la plus cervicale de
l’émail, située sous l’attache épithéliale.
C. Après curetage de la lésion, une obturation à l’aide d’un ciment verre-ionomère a été réalisée. Le curetage de lé-
sion note une progression péricanalaire, que nous visualisons à l’obturation.
D. Autre cas montrant que ce type de résorption peut avoir une position plus cervicale, et là au niveau cémentaire.

*
D

Une classification clinique tenant compte de l’étendue de la

résorption a été proposée [50] :
– classe 1 : légère résorption à proximité cervicale et faible
pénétration dentinaire ;
– classe 2 : résorption plus accentuée avec pénétration dentinaire
plus profonde, à promixité pulpaire, avec une faible ou sans
extension dans la dentine radiculaire ;
– classe 3 : envahissement plus important de la dentine cervicale,
mais également de la dentine radiculaire ;
– classe 4 : envahissement de la dentine par la résorption s’étendant
au-delà du tiers cervical de la racine.
Le diagnostic précoce est difficile et les signes cliniques varient avec
l’évolution de la pathologie, allant de la légère anomalie gingivale à
une coloration rosée de la couronne de type pink spot, qui est due à
l’invagination du tissu de granulation et à ses nombreux capillaires.
En général, ces résorptions ne sont pas douloureuses car le
parenchyme pulpaire est protégé par une fine couche de dentine. La
progression centrifuge de la résorption est stoppée quand elle atteint
la prédentine, la résorption dentinaire progresse en direction
coronaire et apicale en cernant le canal [122], ce qui permet à la dent
de répondre aux tests électriques et thermiques.
Une ligne radio-opaque séparant une zone radioclaire de la pulpe
évoque la présence d’une résorption cervicale externe ; son contour
peut être régulier ou crénelé, l’aspect de la crête osseuse reste normal
au stade de début (fig 5).
¶ Résorptions externes idiopathiques
De nombreux cas de résorption radiculaire externe sans rapport avec
aucune cause immédiate ont été rapportés. Elles peuvent être
localisées ou généralisées. Bon nombre de ces résorptions sont en
relation avec des pathologies systémiques ou des perturbations
6 Résorption idiopathique. Sur les racines de la 6, on observe une résorption de rem-
placement. Les limites sont régulières, l’apex en forme de dôme est homothétique par
rapport à l’apex initial.
endocrines en relation avec le métabolisme phosphocalcique [64].
Deux localisations de résorption idiopathique ont été relatées [80].
Résorptions apicales idiopathiques
Cette résorption se présente comme un raccourcissement
homothétique de la racine : l’apex est arrondi et l’espace
desmodontal est respecté. Elle peut intéresser une ou plusieurs
dents. C’est un processus lent qui peut s’arrêter soudainement
(fig 6).
Résorptions cervicales idiopathiques
Cette résorption commence dans la zone cervicale de la racine et se
manifeste sous deux formes cliniques. La première se présente sous
l’aspect d’un cratère large et peu profond, elle peut être fulgurante
ou de progression lente ; elle peut être localisée ou intéresser
plusieurs dents. La deuxième se manifeste comme une résorption
envahissante ; elle a été décrite comme une résorption ténébrante
intradentaire [28], une résorption envahissante extracanalaire ou
comme une résorption cervicale invasive [50].

4
Stomatologie/Odontologie Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées 22-032-K-10

Étiologie des résorptions

Leur étiologie est tout aussi diverse que leur classification et parfois
difficile à mettre en évidence.

RÉSORPTIONS INTERNES
Ce sont des lésions qui se développent à l’intérieur de la cavité
pulpaire, en détruisant la couche protectrice dentinaire constituée
par la prédentine et les odontoblastes, et en exposant celle-là au tissu
conjonctif enflammé.
Bien que relativement rare, la résorption interne est plus fréquente
au niveau des monoradiculées, avec une prédilection pour les
incisives [29], et se situe entre la chambre pulpaire et l’apex.
Il y a deux formes de résorption interne.

¶ Résorption interne de remplacement *

A *
B
Ce type de résorption rappelle la résorption externe de surface à
son stade de début, nommée résorption transitoire [121].
Ces deux types de résorption auraient la même origine pour certains
auteurs [4] , alors que pour d’autres il s’agit d’une résorption
métaplasique [85].
Cette résorption se produit lorsque les odontoblastes sont détruits
dans une région du canal radiculaire et que la prédentine lésée se
reminéralise [16].
Les causes sont traumatiques ou thermiques, accidentelles ou
iatrogéniques (dentisterie restauratrice, prothèse, orthodontie,
parodontie…).

¶ Résorption interne progressive ou inflammatoire

Le tissu résorbé est remplacé par un tissu granuleux (fig 7).
*
C *
D
Les facteurs intervenant dans ce processus sont :
7 Résorption interne.
– les traumatismes : A. Cette radiographie montre une résorption interne intéressant le tiers moyen de
la racine. On remarque que la lésion présente un contour régulier, une forme
– la luxation ; arrondie et symétrique par rapport à l’axe du canal, et elle se trouve dans la conti-
– l’extrusion ; nuité de ce canal.
B. Résorption intéressant le tiers moyen à un stade plus évolué.
– les fractures radiculaires ; C. Stade terminal où la résorption a détruit complètement les tissus dentaires.
– l’expulsion ; Noter que la lésion n’a pas envahi l’os avoisinant.
D. Résorption du tiers moyen, vraisemblablement d’origine traumatique (anam-
– les traitements orthodontiques [61] ; nèse) confirmée par une perte de substance coronaire.
– les infections :
Plus récemment, une étude portait ce chiffre à 90 % et qualifiait ces
– l’infection pulpaire ; résorptions de transitoires [121]. Ces résorptions apparaissent, cessent
d’évoluer et guérissent spontanément. Elles se caractérisent par une
– les pulpotomies ;
atteinte légère, superficielle, du cément et du desmodonte, sous
– les coiffages pulpaires directs des dents permanentes ; forme d’encoche (fig 8).
– le défaut d’étanchéité des obturations coronaires ; Leur étiologie est presque essentiellement traumatique, qu’il
s’agisse [44] :
– les agents chimiques utilisés :
– de polymicrotraumatismes en rapport avec l’occlusion et des
– pour le blanchiment des dents ; parafonctions ;
– en endodontie et parodontie ; – d’un traumatisme accidentel ;
– les agents thermiques : – d’un traumatisme iatrogénique :
– le meulage des dents ; – en orthodontie [25, 59] ;
– l’utilisation de matériau à prise exothermique ; – en parodontie [21] ;
– l’utilisation de la gutta chaude en endodontie. – en prothèse (surocclusion) ;
Cette liste n’est pas exhaustive. – en endodontie ; certaines méthodes de compactage de gutta
chaude créent une élévation de température qui peut entraîner
des résorptions dans 30 % des cas [107] ;
RÉSORPTIONS EXTERNES
– en anesthésie : la technique d’infiltration intraligamentaire,
¶ Résorptions externes de surface caractérisée par l’introduction d’une aiguille de 40/100e dans
l’espace desmodontal, peut créer un traumatisme du fait du
D’après une étude américaine [78], modifiée par une étude suisse, passage de l’aiguille dans le desmodonte, de la pression exercée
50 % des dents d’un individu présentent des signes de petite par le praticien pour injecter le liquide anesthésique, enfin par la
résorption [91]. toxicité de la solution anesthésique ;

5
22-032-K-10 Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées
*
A *
B
8 Parois pulpaires. Sur cette coupe histologique d’une dent mature (A), colorée à
l’hémalun-éosine-safran, on constate que les odontoblastes (o) sont bien alignés en re-
gard de la prédentine (pd), alors que sur cette coupe de dent ayant reçu un stress (B),
on constate une désorganisation de la palissade odontoblastique et un recrutement de
cellules géantes aux abords des vaisseaux sanguins (flèches). Cette désorganisation
peut engendrer une résorption interne si les défenses pulpaires ne la circonscrivent pas.
d : dentine ; p : pulpe.
*
A *
B 11
9 Résorption externe de surface.
A. Au niveau de cette fracture, dont les fragments sont séparés par un tissu
conjonctif fibreux (pseudarthrose), on note que les angles des fragments sont
émoussés par une résorption externe de surface.
B. Test de photoélasticimétrie, image rappelant les contraintes subies par un apex
après résection suivant un plan perpendiculaire à l’axe de la dent.
– d’un traumatisme plus important, entraînant par ordre d’intensité
croissant : des subluxations, des concussions, des extrusions, des
contusions, des luxations latérales, les pourcentages de résorptions
allant de 5 à 33 % [5] ; aux fractures radiculaires horizontales est
associé ce type de résorption dans 60 % des cas [2] ; la résorption se
fait au niveau du trait de fracture et se traduit par un adoucissement
des angles du plan de fracture en dehors de toute infection.
Certains auteurs pensent que la résorption apparaît lorsque la
réparation se fait avec du tissu conjonctif (60 % des cas [64]). Pour
d’autres auteurs, c’est une résorption sélective au bord aigu des
deux fragments radiculaires [120].
Quel en est le mécanisme ?
Une étude en photoélasticimétrie [109] montre qu’une dent dont on a
sectionné l’apex subit des contraintes lors de la mastication qui se
traduisent par un adoucissement des bords aigus du plan de section
(fig 9).
Ces lésions n’évoluent pas ; elles guérissent spontanément en
14 jours [48].
¶ Résorptions inflammatoires externes
C’est la forme de résorption la plus fréquente et les causes sont
multiples [123].
6
Stomatologie/Odontologie
*
B
*
A
10 Résorption externe inflammatoire, mécanique.
A. Sur ce radiogramme, on constate que la dent de sagesse crée une résorption, par
pression, au tiers cervical de la 47.
B. Cas extrême de ce type de résorption.
*
A *
B
Résorption externe.
A. Cette canine ectopique et incluse semble présenter une image de résorption à
sa pointe cuspidienne.
B. Cas identique à un stade de résorption plus avancé.
Résorption inflammatoire externe de cause mécanique (par
pression)
Au cours de tentative d’éruption, une dent incluse bloquée contre la
racine d’une dent déjà sur l’arcade peut provoquer une résorption
de cette racine. C’est le cas le plus souvent des incisives latérales et
des canines incluses [26, 62, 64, 110], et des deuxièmes molaires
mandibulaires [10, 91] (fig 10, 11).
On peut aussi trouver ce type de résorption en présence de dents
surnuméraires [112] (fig 12).
Au cours de traitements orthodontiques, les résorptions de ce type
sont des complications fréquentes, plutôt localisées à l’apex, qui
provoquent un raccourcissement de la dent concernée. Elles
intéressent généralement des monoradiculées soumises à des
mouvements de rotation [33], lorsque les forces sont mal réparties ou
de trop forte intensité, peut-être chez des patients prédisposés. La
notion de durée du traitement est un facteur important [103]. On peut
ajouter que plus de 40 % des cas traités présentent des résorptions
inflammatoires après 5 ans [21, 105].
Résorption inflammatoire de cause infectieuse
Ce type de résorption vient compliquer une blessure du parodonte
causée par un choc, un traitement orthodontique, voire un
traitement parodontal, qui initie une réponse inflammatoire par la
production de facteurs de résorption des tissus durs.
Parallèlement, l’infection va se développer le plus souvent à partir
de l’endodonte [90] où la pulpe s’est nécrosée après un traumatisme
ou un traitement orthodontique trop violent ayant entraîné la
rupture du paquet vasculonerveux [11].
Stomatologie/Odontologie Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées 22-032-K-10

12 Résorption externe inflammatoire,

mécanique. L’odontome crée une résorp-
tion par pression au tiers cervical de la 24.

*
A *
B *
C

14 Résorption externe apicale inflammatoire.

A. Cette photo montre, sous un granulome, un apex
résorbé. Noter l’irrégularité de sa surface.
B. Sur cette vue, l’apex, qui se trouve sous la lésion
kystique, est indemne de toute résorption.
C. Radiographie montrant une résorption ampu-
tante, en rapport avec un dépassement de cône de
gutta percha.
13 Résorption externe apicale inflammatoire. Résorp- D. Quand la résorption est en deçà de l’hypomo-
tion inflammatoire, par pression, en rapport avec un gra- chlion, l’utilisation d’un implant endodontique, ou
nulome créé par un dépassement de cône de gutta percha. de stabilisation, rétablit l’équilibre biodynamique.

*
D

La surface radiculaire, endommagée du fait de la perte de cément,

va exposer les tubulis dentinaires à cet endroit. Le passage des
toxines bactériennes par les tubuli va accélérer le processus de
résorption, pouvant entraîner la disparition totale de la racine.
Ce type de nécrose peut se trouver à n’importe quel niveau de la
racine.
Les résorptions apicales accompagnent toujours un granulome dont
l’évolution est lente par rapport à la résorption inflammatoire
traumatique (fig 13). On associe souvent le kyste au granulome à
propos de lésions apicales. Certains auteurs ont montré que,
contrairement au granulome, le kyste ne crée pas de résorption des
racines des dents qui l’entourent, ni de l’apex de la dent qui lui a
donné naissance [108] (fig 14).
15 Résorption externe de remplacement et ankylose. Ces radiographies montrent une
¶ Résorptions externes de remplacement et ankylose incisive en infraclusion, en rapport avec un traumatisme ayant provoqué une ingres-
sion. On remarque sur la face M une zone de résorption de remplacement. Ces deux cli-
Résorptions externes de remplacement chés montrent l’intérêt de varier les incidences de manière à obtenir des renseignements
nécessaires au diagnostic.
Elles sont appelées aussi résorptions externes de substitution, ou
encore résorptions-ossifications [120]. ce ligament suite à la réimplantation d’une dent dans de mauvaises
C’est un processus par lequel la dent se résorbe progressivement et conditions (conservation à sec pendant plus de 60 minutes), soit
est remplacée par de l’os. après curetage de ce ligament avant réimplantation pour les mêmes
raisons de réimplantation tardive. Les facteurs favorisants sont liés
L’étiologie est traumatique, liée à une luxation où le ligament peut
à l’âge, au sexe et aux conditions de réimplantation [60].
être lésé partiellement (fig 15).
En fonction de la surface détruite, l’évolution peut se faire vers une Différences entre ankylose et résorption de remplacement
forme transitoire (moins de 20 % de la surface de la racine) ou vers
Ces différences reposent sur :
une forme progressive lorsque la surface détruite est supérieure à
20 %. – une absence de ligament dans l’ankylose ;
– l’interface de tissu conjonctif dans la résorption de remplacement
Ankylose renferme des cellules inflammatoires et ostéoclastiques qui résorbent
L’ankylose est un processus par lequel la dent se fusionne à l’os la dent et l’os, contrairement à l’ankylose ;
sans interposition de tissu conjonctif (le ligament) [6, 75] (fig 16). – la radiographie, où on note dans la résorption de remplacement
À part les ankyloses liées à certaines maladies systémiques qui une perte de substance dentinaire avant son remplacement par de
frappent plusieurs dents, la forme individuelle apparaît après une l’os, alors que dans l’ankylose il n’y a pas d’interruption entre l’os et
lésion importante du ligament, soit en rapport avec une nécrose de la dentine ;

7
22-032-K-10 Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées Stomatologie/Odontologie

*
B

17 Résorption externe cervicale.

*
A *
B A. Ce radiogramme montre une ré-
sorption s’étendant de la face M à la
face D. Le contour est irrégulier,
l’image est contrastée et on peut voir
à l’intérieur de la résorption des den-
sités différentes évoquant les ancien-
nes limites du canal.
* B. Sur ce cliché, le parodonte super-
A
ficiel, recouvrant la lésion, présente
un état inflammatoire.
C. La levée d’un lambeau P confirme
l’image radiologique.

*
C *
D

16 Résorption externe de remplacement et ankylose.

A. Radiographie d’une canine incluse.
B. Mise en place chirurgicale et contention.
C. Sur le radiogramme, 5 ans après, on remarque un début de résorption de rem-
placement à l’apex.
D. Cette résorption semble s’être stabilisée, 7 ans après.
– le mécanisme biologique de la résorption et de l’ankylose est
différent (cf infra) ;
– l’aspect clinique d’une ankylose s’accompagne d’une infraclusion
et d’une rupture de la continuité de l’arcade, surtout chez l’enfant
pour des raisons de croissance osseuse ;
– la vitesse d’apparition de l’ankylose correspond à la vitesse du
remodelage osseux, plus rapide chez le jeune que chez l’adulte [127] ;
– l’ankylose ne peut être diagnostiquée avant 6 mois ;
– l’ankylose est difficile à mettre en évidence à la radiographie ;
– une résorption apparaît après ankylose au bout de 2 ans chez le
prépubère et de 10 ans chez l’adulte ;
– chez le prépubère, l’ankylose crée une infraclusion ;
– la réimplantation n’est qu’une solution temporaire en attendant la
solution prothétique [32].
¶ Résorption cervicale externe inflammatoire
La résorption cervicale externe commence dans la région cervicale
de la dent en dessous de l’attache épithéliale [26, 121]. Les termes de
résorption externe/interne ou résorption invasive sont utilisés en
raison du mode d’extension de la lésion dans l’épaisseur de la
racine. Cette extension enveloppe le canal radiculaire qui est protégé
par la prédentine (fig 17).
Il y a différents stades dans l’évolution de cette lésion et
Heithersay [50] propose une classification à quatre degrés, de la petite
résorption au collet au processus de résorption s’étendant au-delà
du tiers coronaire de la racine [35].
Ce type de résorption apparaît après un traumatisme de l’attache
épithéliale et de la surface radiculaire, juste sous l’attache. Des
cellules clastiques ainsi stimulées commencent à résorber la dent.
*
C
La nature du traumatisme peut être :
– physique : chocs ou parafonctions (bruxisme…) ;
– iatrogénique en orthodontie [53]
, en chirurgie, parodontie
(détartrage…) [55] ;
– chimique, en endodontie, en esthétique (blanchiment) [35] ;
– en anesthésiologie, anesthésie intraligamentaire.
Le point de départ de cette résorption est donc une lésion du
desmodonte avec rupture de l’attache épithéliale. L’infection est
entretenue par la septicité du milieu buccal. Les dents les plus
touchées semblent être les plus exposées (canines et incisives) [15].
Cette résorption peut se situer tout autour de la dent au collet.
¶ Résorptions externes idiopathiques
En dehors de toute cause identifiable locale (traumatisme, infection,
parafonction), certaines résorptions externes inexpliquées peuvent
avoir une origine systémique, telle une infection endocrinienne en
rapport avec le métabolisme osseux : maladie de Paget,
hypophosphatémie, hypocalcémie [64], hypercalciurie [69].
Une étude évoque des microtraumatismes sur un terrain prédisposé,
des perturbations vasomotrices d’origine nerveuse réflexe, grâce à
des facteurs prédisposants probablement génétiques [91].
Les résorptions se présentent sous deux formes [80] :
– à l’apex, elles font penser à la forme de résorption externe de
surface ou à la forme inflammatoire d’origine mécanique, par
pression ;
– au niveau cervical, elles sont en forme de cratère, peu profondes
ou au contraire envahissantes, description fréquemment évoquée
dans la littérature.
Des procédés d’investigation nouveaux pourront permettre de
mieux connaître ce type de lésions dans l’avenir.

8
Stomatologie/Odontologie Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées 22-032-K-10

Tableau I. – Étiologies des résorptions.

Causes
iatrogénique fonctionnelle pathologique
Facteurs
accident para- profes- idiopathique
ortho- paro- endo- esthé- pro- anes-
OC fonc- sionnelle tumeur ectopie
dontie dontie dontie tique thèse thésie
tion sportive

p choc 4 17 26 28
h léger 1
y
s choc 2 21 29
T i brutal
r q
a u
u pression 3 8 13 18 22 27 30 31 32
e
m
a c toxicité 5 9 15 23
t h
i i
q m
u i causticité 6 10 16 24
e q
u
e

thermique 7 11 14 19

infectieux 12 20 25

hormonal 33

1. Contusion-luxation, verticale ou latérale ; 2. réimplantation après expulsion ; 3. forces : durée, intensité, répartition ; 4. surfaçage, détartrage, ultrasons ; 5, 6. pharmacopée : topiques ; 7. ultrasons ; 8. surinstrumentisation, surobturation,
dépassement . 9, 10. pharmacopée : topiques, antiseptiques, anesthésiques ; 11. gutta chaude, ultrasons ; 12. coiffage pulpaire, pulpotomie ; 13. obturation débordante, surocclusion ; 14. fraisage, exothermie de prise du matériau ; 15, 16.
pharmacopée (produits de blanchiment, peroxydes) ; 17. surocclusion ; 18. limites prothétiques intrasulculaires ; 19. fraisage, exothermie de prise du matériau ; 20. syndrome du septum ; 21. aiguille intraligamentaire ; 22. pression du liquide
anesthésique ; 23, 24. anesthésique et ses adjuvants ; 25. desmodontite ; 26. bruxisme, habitudes et tics divers ; 27. embouts d’instruments (musique, sport...) ; 28, 29, 30. sports violents ; 31. tumeurs, granulomes, péricoronarites... ; 32. dents
incluses ; 33. troubles systémiques, hormonaux. OC : odontologie conservatrice.

RÉSORPTIONS INTERNE ET EXTERNE COMBINÉES – une fistule ;

La résorption interne a un point de départ endodontique et évolue – au niveau de l’occlusion : infraclusion, surtout chez un enfant.
vers le cément qui joue le rôle de barrière qu’elle peut perforer sans
aller au-delà. Ces signes cliniques entraînent les tests de routine : thermique,
électrique, de transillumination, de mobilité, de percussion axiale et
La résorption externe, en revanche, détruit le cément, puis la
transversale, qui ne sont pas spécifiques des résorptions (fig 18).
dentine, et ne passe pas la barrière constituée par la prédentine et
les odontoblastes [70]. L’examen radiographique est l’étape qui suit toute investigation
Cette résorption peut détruire toute la dentine et laisser intacte la clinique en odontologie.
cavité endodontique. La radiographie, malgré son rôle essentiel pour le diagnostic de ces
Il n’y a donc jamais passage de la forme interne à la forme externe, lésions, s’avère insuffisante pour certaines résorptions, internes ou
et vice et versa. Par contre, sur une même dent on peut observer ces externes de surface, stabilisées ou non, qui, trop discrètes, passent
deux types de lésions sous les différents aspects précédemment inaperçues à moins d’être parfaitement situées tangentiellement par
passés en revue. Certains auteurs pensent que ces deux lésions rapport au rayon incident.
peuvent communiquer [86] (tableau I). Le cliché radiographique rétroalvéolaire pris sous au moins trois
incidences est complété par un examen tomodensitométrique de
pratique plus courante que les images fournies par résonance
Diagnostic magnétique, autre moyen d’obtenir la troisième dimension.
Ces images peuvent permettre un diagnostic différentiel entre toutes
Les résorptions, tout du moins à leur début, sont asymptomatiques. les formes de résorptions à partir de critères tels que :
Le diagnostic précoce d’une résorption est fortuit ; il se produit à
– la forme de la lésion, régulière, irrégulière, diffuse ou variable ;
l’occasion de l’examen d’un cliché radiographique réalisé pour des
raisons diverses. – ses contours, nets, ou déchiquetés, ou diffus ;
À un stade plus avancé de la résorption, des signes cliniques vont – sa densité : opacité-clarté ;
apparaître :
– ses rapports avec les tissus avoisinants ;
– au niveau de la dent :
– ses rapports avec la barrière cémentoïde et la barrière
– une coloration anormale de la dent signant la nécrose ; prédentinaire ;
– une tache rose (pink spot) signant la résorption interne ; – le degré de résorption (appréciation du volume) (tableau II).
– une mobilité anormale ; Le diagnostic positif tient compte de l’anamnèse qui peut révéler :
– une immobilité accompagnée d’un son métallique à la – un traumatisme récent ou ancien ;
percussion, avec modification de la proprioception signalée par le
patient ; – des traitements chirurgicaux, parodontaux, endodontiques,
prothétiques, esthétiques (blanchiment) sur la dent atteinte
– au niveau du parodonte :
(fig 19) ;
– une réaction inflammatoire cervicale ; – des habitudes comportementales liées au stress entraînant des
– un abcès parodontal ; parafonctions.

9
22-032-K-10 Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées Stomatologie/Odontologie

Résorptions 18 De la classification au diagnostic.

Éléments Résorptions externes
internes
de
de inflammatoire de de
diagnostic ankylose
remplacement
cervicale
remplacement
inflammatoire
surface mécanique infectieuse
pink spot pink spot
- - + - +/- *• *•
dyschromie pink spot
dent

O + *• ++ --- - O O +/-
*•
mobilité

douleur - - + - +/- + - -
superficiel O O O - O ++ O O
*•
parodonte

O + ++ + * + O O +
profond
*•
+
*• •
- - - - - - -
éruption

+ + + +/-
•
thermiques - + + -
+ + - + + + +/- -
électriques
•
tests

- - + - + + + +
*•
transillumination
percussion

O O + + + + + +
*•
douleur
* *
son O O +
sourd
++
métal
+
métal O O O
radiologiques +/- ++ +++ +++ +++ + ++ +++
Légendes : O normal fonction de l'âge évolution
+ présence du signe
- absence du signe
• fonction de l'évolution
fonction du siège
transformation
involution
*

Tableau II. – De la radiologie au diagnostic.

Résorptions externes Résorptions internes
Éléments de diagnostic inflammatoire inflamma-
de surface ankylose de remplacement cervicale de remplacement
mécanique infectieuse toire

forme variable régulière variable régulière irrégulière +/- irrégulière irrégulière régulière

contour flou net flou net flou flou flou net

densité faible moyenne forte forte forte variable faible forte

r /tissus environnants / / invasive en continuité en continuité invasive / /

a
p
p /pulpe respect respect respect respect respect respect invasive invasive
o
r
t /cément/dentine localisée invasive invasive invasive invasive invasive invasive localisée
s

volume faible variable important important important moyen important moyen

Mécanismes biologiques TISSUS MINÉRALISÉS ET PROTÉINES MATRICIELLES :

SIMILITUDES ET DIFFÉRENCES
de la résorption Le schéma général de la formation des tissus minéralisés comprend
la sécrétion d’une matrice extracellulaire par des cellules
ODONTOGENÈSE ET MISE EN PLACE DES TISSUS
spécialisées, couplée à l’initiation et la croissance des cristaux
Le développement dentaire résulte de la migration des cellules des d’hydroxyapatite [43].
crêtes neurales dans le compartiment mésenchymateux du premier
arc branchial : l’ectomésenchyme [118]. Elles induisent localement une Chaque tissu minéralisé présente des modalités différentes dans sa
augmentation de la prolifération des cellules épithéliales aboutissant composition matricielle comme dans l’avancement des étapes de la
à la formation d’une lame épithéliale s’enfonçant dans formation matricielle et de la biominéralisation. Ainsi, dans le cas
l’ectomésenchyme sous-jacent. Une série d’interactions des tissus minéralisés d’origine conjonctive, tels que l’os, le cément
épithéliomésenchymateuses mène aux étapes successives : et la dentine [23], la matrice est essentiellement composée de fibres de
collagène, alors qu’elle ressemble plutôt à un gel dans l’émail
– initiation ; d’origine épithéliale [96]. De plus, les modalités de la minéralisation
– morphogenèse ; de ces matrices varient. En ce qui concerne l’os, le cément et la
– différenciation terminale des odontoblastes, responsables des dentine, la matrice organique est d’abord sécrétée puis
précurseurs de la dentine, et des améloblastes, sécréteurs des minéralisée [18, 42, 43, 66, 67, 73]. Concernant l’émail, une biominéralisation
protéines de l’émail. séquentielle se produit, avec une première phase de nucléation
L’épithélium, en s’invaginant, sépare le mésenchyme en deux cristalline et une deuxième phase très différente où la quasi-totalité
parties : une partie externe, appelée sac folliculaire, qui donnera les des protéines matricielles est dégradée, en association avec la
cellules et les tissus de soutien de la dent (os, ligament croissance [96].
alvéolodentaire et cément) et une partie interne, l’ectomésenchyme, Concernant la phase minérale, l’émail est le tissu le plus dur de
qui donnera la dentine et la pulpe [97]. l’organisme. Il contient 96 % de minéral formé essentiellement de

10
Stomatologie/Odontologie Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées
*
A *
B CAP : cementum adhesion protein, protéine d’adhésion cémentaire ; DSP : dentin sialoprotein, sialoprotéine
19 Résorption externe inflammatoire du
tiers moyen.
A. Stade de début.
B. Cas identique, à un stade plus évo-
lué, où la destruction intéresse la
quasi-totalité du tiers moyen. Noter
que l’os environnant participe à la
résorption.
C. Stade intermédiaire.
*
C différentiation des ostéoclastes (osteoclast differentiation factor [ODF]),
cristaux d’hydroxyapatite. La dentine contient près de 70 % de
minéral, alors que l’os et le cément contiennent entre 60 et 70 % de
minéral [43].
Les différentes protéines composant la matrice peuvent se diviser en
deux groupes :
– un groupe spécifique des tissus minéralisés, comme l’ostéocalcine,
la sialophosphoprotéine dentinaire [23, 89] et les amélogénines [133] ;
– un groupe de protéines aussi synthétisées dans les tissus non
minéralisés comme le collagène de type I [7, 23], la tuftéline [71] et
l’améloblastine [72] ; parmi ce dernier groupe, certaines isoformes
résultant d’épissages alternatifs et/ou de modifications post-
traductionnelles sont spécifiques des tissus minéralisés, comme par
exemple le collagène de type I [42] (tableau III).
RÉSORPTION OSTÉOCLASTIQUE
¶ Ostéoclaste
L’os est un tissu dynamique en remaniement perpétuel. Le
remodelage osseux est continu tout le long de la vie et est nécessaire
pour le maintien de la pérennité de l’architecture squelettique. Ce
remodelage résulte de deux processus intimement liés, l’apposition
osseuse résultant de l’activité des ostéoblastes/ostéocytes et la
22-032-K-10
Tableau III. – Protéines matricielles des tissus minéralisés (d’après
Gehron-Robey [42]).
Émail Cément Dentine Os
Pas de collagène Collagène de type I (majoritaire), III, V et FACITS
Protéines Protéines spéci- Protéines spéci- Protéines spéci-
spécifiques fiques fiques fiques
Amélogénines CAP ? DSP
Enaméline DPP
Protéines non - Protéines détectées uniquement dans des tissus minéralisés
spécifiques
Ostéocalcine
Améloblastine Sialoprotéine osseuse
Tuftéline DMP-1
- Protéines ubiquitaires
Ostéonectine
MGP
Ostéopontine
Protéines sériques trouvées dans la totalité des tissus minéralisés
Albumine
a2-HS glycoprotéine
dentinaire ; DPP : dentin phosphoprotein, phosphoprotéine dentinaire ; DMP : dentin matrix protein, protéine de la
matrice dentinaire ; MGP : matrix Gla-protein, protéine matricielle Gla.
résorption osseuse issue de l’activité des ostéoclastes. L’ostéoclaste
est une cellule géante, multinucléée, formée par la fusion de cellules
mononucléées dérivées du tissu hématopoïétique (fig 20) ; ces
précurseurs, bien que distincts, font partie de la lignée monocyte-
macrophage [113]. Le fait marquant qui se dégage de l’étude du
remodelage osseux est l’importance des processus de
communication entre ces deux familles cellulaires. En effet, les
données actuelles indiquent que la lignée des ostéoblastes contrôle
la formation et l’activité des ostéoclastes par l’intermédiaire d’un
certain nombre de facteurs de croissance et de cytokines produits
localement au sein du tissu osseux. La synthèse de ces facteurs est
sous le contrôle d’hormones circulantes [56, 76, 83], lesquelles peuvent
moduler la productions de cytokines et entrer en synergie entre elles
pour coupler leur actions sur les cellules osseuses. Une variété de
facteurs ostéotropiques, telles la 1,25(OH) 2 vitamine D 3 , la
parathormone, la prostaglandine E 2 et les interleukines sont
essentielles pour induire la formation de l’ostéoclaste en
coculture [ 11 3 ] . Ces facteurs ostéotropiques agissent par
l’intermédiaire de l’ostéoblaste qui va secréter un facteur de
qui va activer l’ostéoclastogenèse grâce aux interactions cellulaires.
En effet, par transduction de signal, il existe une activation des
cellules progénitrices issues de la circulation systémique [77, 84]. La
promotion de la résorption résulte de deux mécanismes, l’un faisant
appel à une nouvelle génération d’ostéoclastes à partir de
précurseurs, l’autre à l’activation d’ostéoclastes préexistant dans l’os.
Les facteurs systémiques et les facteurs locaux agissent sur ces deux
mécanismes, à savoir activation et formation des ostéoclastes (fig 21).
C’est ainsi que la 1,25(OH)2vitamineD3 active la résorption osseuse
à travers l’ostéoblaste, par sa voie génomique, et agit directement
sur l’ostéoclaste par sa voie membranaire [79].
¶ Mécanismes moléculaires dans la résorption
ostéoclastique
Ainsi activé, l’ostéoclaste s’attache à la surface osseuse et initie le
processus de résorption, après une série d’événements conduisant à
la polarisation cellulaire. L’une des conséquence du réarrangement
du cytosquelette est la formation d’une zone de contact hermétique
entre les bords de l’ostéoclaste et la surface osseuse minéralisée. La
zone hermétique englobe la lacune de Howship vers laquelle la
membrane cellulaire s’organise telle une bordure en brosse
sécrétoire. Le pôle opposé de la membrane cellulaire, le pôle
basolatéral, fait face au milieu extracellulaire et présente des
similitudes avec la membrane apicale des cellules épithéliales [128].
La résorption de l’os fait intervenir la dissolution des cristaux
d’hydroxyapatite et la dégradation protéolytique des protéines
11
22-032-K-10 Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées Stomatologie/Odontologie

20 Cellules de l ’os.
A. Lamelle osseuse en formation. Les ostéoblastes (ob) sé-
crètent la matrice ostéoïde (mo), qui va par la suite se mi-
néraliser. Lors du processus de minéralisation, certaines
cellules peuvent être emprisonnées par la matrice en éla-
boration, comme les ostéocytes (oc).
B. Zone de résorption : l’ostéoclaste, cellule géante et plu-
rinucléée (noyau, flèche) est directement en contact avec
la surface osseuse minéralisée sans interposition de ma-
trice ostéoïde non minéralisée.

*
A *
B

Vaisseaux
sanguins

Flots cellulaires ODF-R/

hématopoïétiques RANK-L

Ostéoclastes Ostéoclaste
1,25 (OH)2D3 progéniteurs Fusion
latent
2
ODF
PTH Ostéoclaste
PGE2 actif
IL nVDR
TNF Ostéolaste 1,25 (OH)2D3

Os Os
21 Mécanismes moléculaires de différenciation et d’activation de l’ostéoclaste
(d’après Mesbah et al [79]).
1. Voie génomique de la 1,25(OH)2D3 faisant intervenir un récepteur nucléaire
(nVDR) induisant une synthèse protéique, en particulier la synthèse du facteur de dif-
férenciation des ostéoclastes (ODF) agissant sur la prolifération et la différenciation des
cellules progénitrices, qui possèdent le récepteur à ce facteur (ODF-R, RANK-L). 2, 3.
Voie membranaire de la 1,25(OH)2D3, voie rapide agissant par l’intermédiaire d’un ré-
cepteur membranaire (1,25 MARRS), qui, activé, va provoquer une cascade de réac-
tions cellulaires par l’intermédiaire de seconds messagers.
PTH : parathormone ; PGE2 : prostaglandine E2 ; Il : interleukine ; TNF : tumour
necrosis factor.
matricielles osseuses. La dissolution minérale fait appel à une
production acide par l’ostéoclaste, production couplée à l’activité
d’un certain nombre d’enzymes telle l’anhydrase carbonique II
couplée à une pompe à protons [1, 128]. L’hydrolyse des protéines
osseuses fait appel à des hydrolases lysosomiales, agissant à pH
acide, et à des collagénases. Ces enzymes lysosomiales
appartiennent à la famille des cystéine protéinases, parmi lesquelles
les cathepsines qui sont abondamment sécrétées par l’ostéoclaste [57].
D’autre part, les ostéoclastes contiennent un taux élevé de
métalloprotéinases matricielles qui agissent de concert avec les
collagénases pour dégrader la matrice collagénique [54]. Des sérine
protéases, des phosphatases, principalement la TRAP, ont également
été suggérées pour jouer un rôle dans la résorption osseuse.
De plus, il ne faut pas oublier que la dégradation de l’ostéoïde par
les ostéoblastes précède la résorption ostéoclastique ; il faut donc
prendre en compte à la fois le rôle des enzymes ostéoblastiques et
celui des enzymes ostéoclastiques.
MÉCANISMES DE LA RÉSORPTION DENTAIRE
¶ Cellules : odontoclaste et cémentoclaste
Contrairement à la dent, l’os est un tissu dynamique en perpétuel
remaniement. À la différence que, la dent ne doit pas normalement
subir de résorption. La seule période où la résorption dentaire est
*
A *
B
22 Résorption externe superficielle.
A. Coupe histologique d’une dent mature, grossissement × 20. On remarque sur
la surface radiculaire une excavation intéressant le cément (c) et pénétrant dans
la dentine (d). On constate que cette résorption s’est cicatrisée par apposition
cémentaire (nc).
B. Même zone, grossissement × 40. On constate dans l’épaisseur du cément de
cicatrisation des lacunes (flèches) occupées par des cémentocytes, piégés lors de la
sécrétion de la matrice extracellulaire et de sa minéralisation.
normale, physiologique, a lieu durant la chute des dents déciduales.
Les mécanismes sous-jacents à cette propriété de prévention à la
résorption de la dent sont inconnus à ce jour. Toutefois, il est connu
que la surface de la dent est protégée de la résorption par des
barrières physiques telles que des couches non minéralisées de
matrices extracellulaires et des fibres parodontales. Jusqu’ici, il est
admis que la résorption radiculaire de la dent permanente a lieu
dans des sites où ces barrières sont détruites, comme conséquence
d’une inflammation, d’un traumatisme ou d’un stress mécanique [49]
(fig 22).
Toutefois, les résorptions osseuses et dentaires sont similaires par le
fait qu’elles impliquent la décalcification de cristaux minéraux dans
un microenvironnement et une dégradation de matrices organiques,
proches par leur constitution, par des protéinases. On considère que
les cellules multinucléées responsables de la destruction des tissus
durs, odontoclastes/cémentoclastes, ont une ultrastructure et des
caractéristiques histochimiques analogues à celles de l’ostéoclaste [40,
102, 116]
.
Le processus de cytodifférenciation des odontoclastes/
cémentoclastes, durant la phase initiale de résorption, commence par
l’apparition de cellules mononucléaires TRAP-positives (tartrate
resistant acide : phosphatase résistante à l’acide tartrique), présumées
être des précurseurs odontoclastiques, aux abords des vaisseaux
sanguins du tissu conjonctif, pulpaire ou desmodontal. Ensuite, elles
entrent en contact avec la surface dentaire, dentine ou cément, par
élongation de leur processus cellulaire. Après attachement à la
surface dentaire, elles fusionnent avec leurs voisines pour former

12
Stomatologie/Odontologie Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées
des odontoclastes multinucléés. Toutefois, une différence
remarquable entre la résorption interne et la résorption externe
concerne la relation entre les précurseurs clastiques,
préodontoclastes, et les cellules sécrétrices, odontoblastes et
cémentoblastes. En effet, sur des résorptions externes, des travaux
ont montré qu’il y a une étroite relation entre les cémentoblastes et
les précurseurs odontoclastiques, et qu’il y a fréquemment un
contact physique cellule-cellule comme celui qui existe dans l’os
entre les ostéoblastes/cellules stromales et les ostéoclastes
progéniteurs. Il n’y a aucune évidence que les cémentoblastes aient
les mêmes potentialités que les ostéoblastes, mais il est toutefois
possible que les cémentoblastes puissent stimuler la formation de
cémentoclastes/odontoclastes par des mécanismes similaires à ceux
qu’utilisent les ostéoblastes lors de la formation des ostéoclastes
pendant la résorption osseuse. En effet, il été rapporté que les
cellules dentaires expriment les facteurs de différenciation des
ostéoclastes (ODF [orthodontie dentofaciale]/RANKL [receptor
activator of NF kappa B ligand]), lesquels jouent un rôle important
dans la régulation de l’ostéoclastogenèse et de la résorption
osseuse [95]. Ces contacts cellulaires n’ont pas été mis en évidence
pour des résorptions internes dans la dent humaine. Ces différences
ne sont pas dues à la nature différente des composants matriciels,
mais plutôt à des processus de cytodifférenciation : la résorption
interne est bien un phénomène pathologique, en raison de
l’infiltration des cellules inflammatoires dans la cavité pulpaire avant
l’apparition des odontoclastes à la surface dentinaire [101], alors que
la résorption externe s’apparente à la première phase d’un processus
de remaniement.
¶ Mécanismes moléculaires dans la résorption dentaire
Similaire à l’os, la dentine est largement constituée de collagène I
(86 %) et de protéines non collagéniques contenant une phase
minérale associée à l’hydroxyapatite. Tout comme la résorption
osseuse, la résorption dentaire implique une dissolution des cristaux
d’hydroxyapatite et une dégradation protéolytique de la matrice
organique.
Des travaux ont montré que les odontoclastes sont capables de
synthétiser et de sécréter des collagénases chez le bovin [87] ; il a été
mis en évidence une cystéine protéase, la cathepsine K, durant la
résorption radiculaire physiologique chez le bovin [68], pathologique
chez le murin lors du mouvement dentaire provoqué [30] et chez
l’homme [88]. Il a également été mis en évidence la présence de
métalloprotéinases matricielles dans des odontoclastes chez le rat [30,
68]
et chez l’homme [88].
Il apparaît donc que les tissus dentaires d’origine mésenchymateuse,
dentine et cément, sont non seulement constitués d’éléments
analogues à ceux du tissu osseux, mais que la résorption dentaire
fait appel à des schémas moléculaires similaires à ceux qu’utilise la
résorption osseuse.
Pour conclure, la différence primordiale entre la rhizalyse, résorption
physiologique, et la résorption pathologique réside dans la mise en
place de ces processus. En effet, dans la résorption physiologique, il
y a participation des cellules sécrétrices de la matrice extracellulaire,
les cémentoblastes, dans la mise en place et le recrutement des
cellules clastiques, cémentoblastes et odontoclastes, à la suite de
signaux cellulaires émanant de l’environnement et du sac folliculaire
de la dent permanente, alors que dans la résorption pathologique le
phénomène résulte d’une agression après laquelle les cellules
sécrétrices du tissu mis en cause sont lésées et le tissu n’est plus
capable de différencier de nouvelles cellules cicatricielles de relais
qui permettraient la réparation et la synthèse d’une matrice
extracellulaire pour protéger la surface radiculaire, cémentoïde à la
surface externe et prédentine sur les parois du canal pulpaire, car
les cellules clastiques ne peuvent agir que sur une matrice
minéralisée. C’est la maîtrise de ces agressions et la compréhension
des phénomènes physicochimiques qu’elles induisent qui vont nous
permettre de contrôler et de limiter les dégats provoqués par la
résorption physiologique, de les anticiper, voire de les annihiler.
22-032-K-10
Traitement des résorptions
Le traitement des résorptions est pluriel. Il est basé sur l’étiologie et
le mécanisme d’évolution de ces pathologies, ces mêmes facteurs
qui ont permis d’établir le diagnostic dont seules les grandes lignes
sont évoquées ici.
Ces traitements partent de la thérapeutique la plus simple consistant
à attendre une guérison spontanée, attitude passive mais positive
par rapport à l’abstention qui consiste à attendre impuissant la
destruction complète de la dent faute de moyens.
Entre ces deux limites, il y a de nombreux protocoles dont certains,
notamment en traumatologie, ont fait l’objet d’un consensus.
Sans entrer dans les détails, il faut rappeler que la plupart de ces
traitements sont avant tout préventifs.
TRAITEMENTS PRÉVENTIFS
Le premier de ces traitements préventifs est l’information : il
concerne surtout les résorptions traumatiques, que ces traumatismes
soient accidentels (sports violents) par le port de protections, ou non
accidentels (professions à risque) par l’observation des consignes de
sécurité et iatrogéniques où chaque discipline odontologique est
concernée par le respect des protocoles opératoires. La prévention
prend un aspect thérapeutique lors des manœuvres de
réimplantation des dents expulsées [12]. Le protocole opératoire pour
ce genre d’intervention a été établi par l’Association internationale
de traumatologie dentaire (IADT) [38] devant la multitude de
situations pouvant se présenter face à une expulsion dentaire. Ce
consensus tient compte de différents paramètres :
– les circonstances de l’accident : nature du choc, découverte de la
dent ;
– les conditions de conservation : nature du milieu, hygrométrie,
température, pH… ;
– le temps écoulé entre l’accident et la réimplantation ;
– l’évaluation des conditions de récupération de la dent, faisant
intervenir l’âge du sujet, son état de santé, les lésions associées
éventuelles.
C’est dans ce type de prévention que des progrès ont été réalisés ;
certains sont acquis et d’autres encore au stade de l’expérimentation.
L’action préventive des résorptions après réimplantation passe par
une thérapeutique médicale :
– par voie générale : prescription antibiotique ; certains auteurs
préconisent le traitement à la pénicilline [47, 100], d’autres conseillent
les tétracyclines, pour leur action sur les collagénases [100] ;
– par voie locale, sous forme topique : antibiothérapie :
– la Coxyclinet [39] ;
– la tétracycline ;
– la dexaméthasone [100] ;
– l’alendronate, biphosphate de troisième génération qui inhibe
l’action des ostéoclastes et ralentit la résorption ;
– l’Emdogaint, extrait protéique de la matrice amélaire [12, 36, 58] ;
la réelle performance de ce produit a été expérimentée [46, 124] et
l’IADT l’a préconisé [38].
– l’acide trichloracétique, utilisé dans le cas de résorption
cervicale avant obturation [52].
Des débats ont porté sur le milieu de conservation de la dent, milieu
utilisable dès la réception de la dent. Aux solutions classiques (lait,
salive, sérum physiologique…) ont été préférées des solutions
salines de composition et acidité définies :
– la Hank’s balanced salt solution (HBSS) de pH 7,2 [45, 63] ;
– le Viaspan de pH 7 [3, 126].
13
22-032-K-10 Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées Stomatologie/Odontologie

Ces solutions ont été utilisées pour des dents recueillies et
conservées selon différents protocoles : pour des dents conservées
en milieu sec pendant plus de 30 minutes des auteurs ont utilisé la
solution de Hank [31] ou le Viaspan [124] ; pour des dents conservées
en milieu sec pendant moins de 60 minutes, certains ont préconisé
un bain de fluorure d’étain à 2 %, à pH 5,5, pendant 5 à 20
minutes [122].
Actuellement, il est conseillé d’adjoindre au milieu de conservation
certains facteurs de croissance, tels que des insulin-like growth
factors [8] , qui semblent améliorer la viabilité des fibroblastes
desmodontaux et inhiber l’action des collagènases [93].
En dehors de la composition de la solution, la température de
conservation semble également jouer un rôle dans la dessiccation
du milieu desmodontal et de prévention de la vitalité cellulaire [111].
Parmi les traitements préventifs, la thérapeutique endodontique
prévient la résorption externe inflammatoire après exposition des
tubuli dentinaires. Cette thérapie est initiée par une désinfection du
canal à l’aide d’hydroxyde de calcium. Certains auteurs
potentialisent cette désinfection par adjonction d’une composition
corticoïde-antibiotique, type Ledermixt [22, 30, 119].
Afin d’éviter des mouvements répétitifs qui vont engendrer des
forces nocives, la prévention passe par une contention qui va
stabiliser la dent et permettre une cicatrisation. Cette contention doit
être souple, afin de ne pas gêner la mobilité physiologique de la
dent. Des études ont porté sur l’utilisation du système Titanium
Trauma Splint (TTS) et concluent à son efficacité [14, 37, 130].
TRAITEMENTS CURATIFS
Ces traitements sont pluridisciplinaires et consistent tout d’abord à
éliminer les causes infectieuses, d’origine endodontique en réalisant
le traitement selon les normes actuelles et d’origine parodontale par
le traitement habituel des foyers parodontaux, puis à réaliser
l’obturation chirurgicale de la résorption après curetage et
obturation canalaire, voire de l’apex en cas de résection apicale
associée. Pour cette thérapie, de nombreux matériaux sont utilisés
(Gutta Percha, IRM, EBA), plus récemment le MTA (Mineral
Trioxyagregate-Proroott), produit très performant mais dont la mise
en œuvre est difficile, et des composites injectables [27]. Si la lésion a
atteint l’os environnant, un comblement osseux peut être nécessaire,
protégé ou non par un treillis de Vicrylt, une membrane ou un
greffon de conjonctif enfoui.
La guérison suit dans la mesure où les protocoles intègrent les
notions de biologie et de physiologie [124].
TRAITEMENT DE L’ANKYLOSE
Il n’y a pas de traitement de l’ankylose. Cependant, différentes
alternatives sont proposées, elles consistent :
– à ne rien faire, compte tenu de l’évolution lente du processus ;
– à attendre, mais en pratiquant un traitement conservateur de la
dent [82] ;
– à réaliser une décoronation de la dent, traitement qui consiste à
sectionner la couronne en laissant en place la racine afin de
préserver le capital osseux [36, 74] et prévenir le déplacement des dents
collatérales par la mise en place d’un mainteneur d’espace ou d’une
prothèse d’attente.
Conclusion
Devant une résorption apicale, la précocité du diagnostic est essentielle.
En l’absence de symptomatologie, l’anamnèse et la découverte de
certains signes cliniques discrets peuvent inciter le praticien à pratiquer
un examen radiologique, seul moyen de diagnostic incontournable.
Les résorptions dentaires se situent à tous les niveaux de la racine.
Externes et d’évolution centripète, elles prennent un aspect particulier
du collet à l’apex. Situées dans le canal pulpaire, d’évolution centrifuge,
elles se développent à partir de celui-ci. Il y a une différence
fondamentale entre ces deux types de résorption : l’externe, d’origine
parodontale, épargne le canal ; l’interne, d’origine pulpaire, épargne le
parodonte.
Il existe des formes dites de remplacement, où les tissus
cémentodentinaires résorbés sont remplacés par un tissu osseux sans
interface, et des formes inflammatoires purement d’origine infectieuse,
où la perte de tissu dentaire est remplacée par un tissu de granulation
qui va initier la destruction de l’os environnant. Cette néoformation
et/ou l’activation des cellules clastiques vont sécréter des facteurs de
résorption. L’ankylose est une forme de résorption de remplacement à
évolution plus lente, se rencontrant dans le cas d’absence importante,
voire complète, de ligament, surtout après réimplantation post-
traumatique. Ces deux types de résorption, ankylose et résorption de
remplacement, aboutissent à la disparition progressive de la racine.
Cette évolution morbide est plus rapide dans le cas d’une résorption
inflammatoire, sachant que le passage de la forme de remplacement à la
forme inflammatoire est possible. Un aspect du traitement consiste à
empêcher ce passage, en supprimant la cause de l’infection ajoutée,
endodontique ou parodontale.
Chaque cas trouve une approche thérapeutique différente : préventive,
curative ou basée sur l’abstention. Ces traitements sont conduits
compte tenu des mécanismes moléculaires régissant la résorption, à
savoir les facteurs initiant la différentiation cellulaire et les molécules
générées par celle-ci.

Références
[1] Anderson RE, Schraer H, Gay CV. Ultrastructural immuno-
cytochemical localization of carbonic anhydrase in normal
and calcitonin-treated chick osteoclasts. Anat Rec 1982 ;
204 : 9-20
[2] Andreasen FM, Andreasen JO. Pulpal healing after luxation
injuries and root fractures in the permanent dentition.
Endod Dent Traumatol 1989 ; 5 : 111-131
[3] Andreasen FM, Andreasen JO. Traumatic dental injuries-a
manual. Copenhagen : Munksgaard, 1999
[4] Andreasen JO. Traumatic injuries of the teeth. 2nd ed.
Copenhagen : Munksgaard, 1981
[5] Andreasen JO. External root resorption: its implication in
dental traumatology, paedodontics, periodontics, orth-
odontics and endodontics. Int Endod J 1985 ; 18 : 109-118
[6] Andreasen JO. Atlas de réimplantation et de transplanta-
tion dentaire. Paris : Masson, 1994
[7] Andujar MB, Couble P, Couble ML, Magloire H. Differential
expression of type I and type III collagen genes during
tooth development. Development 1991 ; 111 : 691-698
[8] Ashkenazi M, Marouni M, Sarnat H. In vitro viability, mito-
genicity and clonogenic capacity of periodontal ligament
cells after storage in four media at room temperature.
Endod Dent Traumatol 2000 ; 16 : 63-70
[9] Ashkenazi M, Marouni M, Sarnat H. In vitro viability, mito-
genicity and clonogenic capacities of periodontal ligament
fibroblasts after storage in four media supplemented with
growth factors. Dent Traumatol 2001 ; 17 : 27-35
[10] Baer PN. External resorption associated with tooth erup-
tion. J Clin Pediatr Dent 2001 ; 25 : 123-125
[11] Balto K, White R, Mueller R, Stashenko P. A mouse model of
inflammatory root resorption induced by pulpal infection.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002 ; 93 :
461-468
[12] Barrett EJ, Kenny DJ. Avulsed permanent teeth: a review of
the literature and treatment guidelines. Endod Dent Trau-
matol 1997 ; 13 : 153-163
[13] Barril I. Osteoclasia and resorptions. Review of the litera-
ture. Rev Fr Endod 1987 ; 6 : 21-41
[14] Bauss O, Schilke R, Fenske C, Engelke W. Autotransplanta-
tion of immature third molars influence of different splint-
ing methods and fixation periods. Dent Traumatol 2002 ;
18 : 322-328
[15] Beertsen W, Piscaer M, Van Winkelhoff AJ, Everts V. Gener-
alized cervical root resorption associated with periodontal
disease. J Clin Periodontol 2001 ; 28 : 1067-1073
[16] Benenati FW. Root resorption: types and treatment. Gen
Dent 1997 ; 45 : 42-45
[17] Bergmans L, Van Cleynenbreugel J, Verbeken E, Wevers M,
Van Meerbeek B, Lambrechts P. Cervical external root
resorption in vital teeth. J Clin Periodontol 2002 ; 29 :
580-585
[18] Bosshardt DD, Schroeder HE. Cementogenesis reviewed: a
comparison between human premolars and rodent
molars. Anat Rec 1996 ; 245 : 267-292
[19] Bouyssou M, Clauzade A, Joniot B. Pericoronal accidents of
wisdom teeth in the light of modern histology. Rev Odon-
tostomatol Midi Fr 1965 ; 23 : 115-124
[20] Brezniak N, Wasserstein A. Orthodontically induced
inflammatory root resorption. Part I: The basic science
aspects. Angle Orthod 2002 ; 72 : 175-179
[21] Brezniak N, Wasserstein A. Orthodontically induced
inflammatory root resorption. Part II: The clinical aspects.
Angle Orthod 2002 ; 72 : 180-184
[22] Bryson EC, Levin L, Banch F, Abbott P, Trope M. Effect of
immediate intracanal placement of ledermix paste on
healing of replanted dog teeth after extented dry time.
Dent Traumatol 2002 ; 18 : 316-321
[23] Butler WT, Ritchie H. The nature and functional signifi-
cance of dentin extracellular matrix proteins. Int J Dev Biol
1995 ; 39 : 169-179
[24] Canal P, Scannagatti V. Les résorptions radiculaires d’ori-
gine orthodontique. Rev Odontostomatol 1996 ; 9-32

14
Stomatologie/Odontologie Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées
[25] Choy K, Pae EK, Park Y, Kim KH, Burstone CJ. Effect of root
and bone morphology on the stress distribution in the
periodontal ligament. Am J Orthod Dentofacial Orthop
2000 ; 117 : 98-105
[26] Clement AW, Willemsen WL. Cervical external root resorp-
tion. Ned Tijdschr Tandheelkd 2000 ; 107 : 46-49
[27] Culbreath TE, Davis GM, West NM, Jackson A. Treating
internal resorption using a syringeable composite resin.
J Am Dent Assoc 2000 ; 131 : 493-495
[28] Dargent P, Angleraud R. Essai de classification clinique des
résorptions dentaires. Rev Odontostomatol 1981 ; 10 :
415-420
[29] De Cort, Lambrechts P. Les résorptions radiculaires inter-
nes. Réal Clin 1995 ; 6 : 227-237
[30] Domon S, Shimokawa H, Matsumoto Y, Yamaguchi S,
Soma K. In situ hybridization for matrix
metalloproteinase-1 and cathepsin K in rat root-resorbing
tissue induced by tooth movement. Arch Oral Biol 1999 ;
44 : 907-915
[31] Doyle DL, Dumsha TC, Sydiskis RJ. Effect of soaking in
Hank’s balanced salt solution or milk on PDL cell viability of
dry stored human teeth. Endod Dent Traumatol 1998 ; 14 :
221-224
[32] Ebeleseder KA, Friehs S, Ruda C, Pertl C, Glockner K, Hulla
H. A study of replanted permanent teeth in different age
groups. Endod Dent Traumatol 1998 ; 14 : 274-278
[33] English H. External apical root resorption as a consequence
of orthodontic treatment. J N Z Soc Periodontol 2001 ; 86 :
17-23
[34] Ericson S, Bjerklin K, Falahat B. Does the canine dental fol-
licle cause resorption of permanent incisor roots? A com-
puted tomographic study of erupting maxillary canines.
Angle Orthod 2002 ; 72 : 95-104
[35] Evans RI. Invasive cervical resorption-a periodontist’s per-
spective. Ann R Australas Coll Dent Surg 2000 ; 15 : 327-330
[36] Filippi A, Pohl Y, Von Arx T. Decoronation of an ankylosed
tooth for preservation of alveolar bone prior to implant
placement. Dent Traumatol 2001 ; 17 : 93-95
[37] Filippi A, Von Arx T, Lussi A. Comfort and discomfort of
dental trauma splints - a comparison of a new device (TTS)
with three commonly used splinting techniques. Dent
Traumatol 2002 ; 18 : 275-280
[38] Flores MT, Andreasen JO, Bakland LK, Feiglin B, Gutmann
JL, Oikarinen K et al. Guidelines for the evaluation and man-
agement of traumatic dental injuries. Dent Traumatol
2001 ; 17 : 193-198
[39] Fucks AB. Le traitement d’urgence des expulsions dentai-
res – concepts actuels. Cahiers de l’ADF 1999 ; 2 : 4-9
[40] Furseth R. The resorption processes of human deciduous
teeth studied by light microscopy, microradiography and
electron microscopy. Arch Oral Biol 1968 ; 13 : 417-431
[41] Garnier M, Delamare V. Dictionnaire des termes de Méde-
cine. 27e ed. Paris : Maloine, 2002
[42] Gehron-Robey P. Vertebrate mineralized matrix proteins :
structure and function. Connect Tissue Res 1996 ; 35 :
131-136
[43] Goldberg M, Septier D, Lecolle S, Chardin H, Quintana MA,
Acevedo AC et al. Dental mineralization. Int J Dev Biol 1995 ;
39 : 93-110
[44] Gunraj MN. Dental root resorption. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 1999 ; 88 : 647-653
[45] Habelitz S, Marshall GWJR, Balooch M, Marshall SJ. Nanoin-
dentation and storage of teeth. J Biomech 2002 ; 35 :
995-998
[46] Hamamoto Y, Kawasaki N, Jarnbring F, Hammarstrom L.
Effects and distribution of the enamel matrix derivative
Emdogain in the periodontal tissues of rat molars trans-
planted to the abdominal wall. Dent Traumatol 2002 ; 18 :
12-23
[47] Hammarstrom L, Blomlof L, Feiglin B, Andersson L, Linds-
kog S. Replantation of teeth and antibiotic treatment.
Endod Dent Traumatol 1986 ; 2 : 51-57
[48] Hammarstrom L, Lindskog S. General morphological
aspects of resorption of teeth and alveolar bone. Int Endod J
1985 ; 18 : 93-108
[49] Hammarstrom L, Lindskog S. Factors regulating and modi-
fying dental root resorption. Proc Finn Dent Soc 1992 ; 88
Suppl 1 : 115-123
[50] Heithersay GS. Clinical, radiologic, and histopathologic
features of invasive cervical resorption. Quintessence Int
1999 ; 30 : 27-37
[51] Heithersay GS. Invasive cervical resorption: an analysis of
potential predisposing factors. Quintessence Int 1999 ; 30 :
83-95
[52] Heithersay GS. Treatment of invasive cervical resorption:
an analysis of results using topical application of trichlora-
cetic acid, curettage, and restoration. Quintessence Int
1999 ; 30 : 96-110
[53] Heithersay GS. Invasive cervical resorption following
trauma. Aust Endod J 1999 ; 25 : 79-85
[54] Hill PA, Docherty AJ, Bottomley KM, O’Connell JP, Morphy
JR, Reynolds JJ et al. Inhibition of bone resorption in vitro by
selective inhibitors of gelatinase and collagenase. Biochem J
1995 ; 308 (Pt 1) : 167-175
[55] Hokett SD, Peacock ME, Burns WT, Swiec GD, Cuenin MF.
External root resorption following partial-thickness con-
nective tissue graft placement: a case report. J Periodontol
2002 ; 73 : 334-339
[56] Horowitz MC. Cytokines and estrogen in bone: anti-
osteoporotic effects. Science 1993 ; 260 : 626-627
[57] Inaoka T, Bilbe G, Ishibashi O, Tezuka K, Kumegawa M,
Kokubo T. Molecular cloning of human cDNA for cathepsin
K: novel cysteine proteinase predominantly expressed in
bone. Biochem Biophys Res Commun 1995 ; 206 : 89-96
[58] Iqbal MK, Bamaas N. Effect of enamel matrix derivative
(EMDOGAIN) upon periodontal healing after replantation
of permanent incisors in beagle dogs. Dent Traumatol
2001 ; 17 : 36-45
[59] Janson GR, De Luca Canto G, Martins DR, Henriques JF, De
Freitas MR. A radiographic comparison of apical root
resorption after orthodontic treatment with 3 different
fixed appliance techniques. Am J Orthod Dentofacial Orthop
2000 ; 118 : 262-273
[60] Kawanami M, Andreasen JO, Borum MK, Schou S, Hjorting-
Hansen E, Kato H. Infraposition of ankylosed permanent
maxillary incisors after replantation related to age and sex.
Endod Dent Traumatol 1999 ; 15 : 50-56
[61] Kinomoto Y, Noro T, Ebisu S. Internal root resorption asso-
ciated with inadequate caries removal and orthodontic
therapy. J Endod 2002 ; 28 : 405-407
[62] Kojima R, Taguchi Y, Kobayashi H, Noda T. External root
resorption of the maxillary permanent incisors caused by
ectopically erupting canines. J Clin Pediatr Dent 2002 ; 26 :
193-197
[63] Krasner P, Person P. Preserving avulsed teeth for replanta-
tion. J Am Dent Assoc 1992 ; 123 : 80-88
[64] Lambrechts P, Vanhoorebeeck B. Résorption dentaire. Rev
Belge Med Dent 1992 ; 47 : 54-75
[65] Levin L, Bryson EC, Caplan D, Trope M. Effect of topical
alendronate on root resorption of dried replanted dog
teeth. Dent Traumatol 2001 ; 17 : 120-126
[66] Lezot F, Descroix V, Mesbah M, Hotton D, Blin C, Papage-
rakis P et al. Cross-talk between Msx/Dlx homeobox genes
and vitamin D during tooth mineralization. Connect Tissue
Res 2002 ; 43 : 509-514
[67] Linde A, Lundgren T. From serum to the mineral phase. The
role of the odontoblast in calcium transport and mineral
formation. Int J Dev Biol 1995 ; 39 : 213-222
[68] Linsuwanont B, Takagi Y, Ohya K, Shimokawa H. Localiza-
tion of cathepsin K in bovine odontoclasts during decidu-
ous tooth resorption. Calcif Tissue Int 2002 ; 70 : 127-133
[69] Llena-Puy MC, Amengual-Lorenzo J, Forner-Navarro L.
Idiopathic external root resorption associated to hypercal-
ciuria. Med Oral 2002 ; 77 : 192-199
[70] Lyroudia KM, Dourou VI, Pantelidou OC, Labrianidis T,
Pitas IK. Internal root resorption studied by radiography,
stereomicroscope, scanning electron microscope and
computerized 3D reconstructive method. Dent Traumatol
2002 ; 18 : 148-152
[71] MacDougall M, Simmons D, Dodds A, Knight C, Luan X,
Zeichner-David M et al. Cloning, characterization, and
tissue expression pattern of mouse tuftelin cDNA. J Dent
Res 1998 ; 77 : 1970-1978
[72] MacDougall M, Simmons D, Gu TT, Forsman-Semb K,
Mardh CK, Mesbah M et al. Cloning, characterization and
immunolocalization of human ameloblastin. Eur J Oral Sci
2000 ; 108 : 303-310
[73] Magloire H, Bouvier M, Joffre A. Odontoblast response
under carious lesions. Proc Finn Dent Soc 1992 ; 88 Suppl 1 :
257-274
[74] Malmgren B. Decoronation: how, why, and when? J Calif
Dent Assoc 2000 ; 28 : 846-854
[75] Malmgren B, Malmgren O. Rate of infraposition of reim-
planted ankylosed incisors related to age and growth in
children and adolescents. Dent Traumatol 2002 ; 18 : 28-36
[76] Martin TJ. Hormones in the coupling of bone resorption
and formation. Osteoporos Int 1993 ; 3 Suppl 1 : 121-125
[77] Martin TJ, Ng KW. Mechanisms by which cells of the osteo-
blast lineage control osteoclast formation and activity. J Cell
Biochem 1994 ; 56 : 357-366
[78] Massler et al. Root resorption in human permanent tooth.
Am J Orthod 1954 ; 40 : 619-633
[79] Mesbah M, Nemere I, Papagerakis P, Nefussi JR, Orestes-
Cardoso S, Nessmann C et al. Expression of a 1,25-
dihydroxyvitamin D3 membrane-associated rapid-
response steroid binding protein during human tooth and
bone development and biomineralization. J Bone Miner Res
2002 Sep ; 17 : 1588-1596
[80] Messing JJ, Stock CJR. A colour atlas of endodontics. Lon-
don : Wolfe Medical Publications Ltd, 1988
[81] Metzger Z, Klein H, Klein A, Tagger M. Periapical lesion
development in rats inhibited by dexamethasone. J Endod
2002 ; 28 : 643-645
[82] Mullally BH, Blakely D, Burden DJ. Ankylosis: an orthodon-
tic problem with a restorative solution. Br Dent J 1995 ; 179 :
426-429
[83] Mundy GR. Cytokines and growth factors in the regulation
of bone remodeling. J Bone Miner Res 1993 ; 8 Suppl 2 :
S505-S510
22-032-K-10
[84] Nakagawa N, Kinosaki M, Yamaguchi K, Shima N, Yasuda
H, Yano K et al. RANK is the essential signaling receptor for
osteoclast differentiation factor in osteoclastogenesis.
Biochem Biophys Res Commun 1998 ; 253 : 395-400
[85] Ne RF, Witherspoon DE, Gutmann JL et al. Tooth resorp-
tion. Quintescence Int 1999 ; 30 : 9-25
[86] Ne RF et al. Les résorptions dentaires. Clinic 2000 ; 21 :
235-247
[87] Okamura T, Shimokawa H, Takagi Y, Ono H, Sasaki S.
Detection of collagenase mRNA in odontoclasts of bovine
root-resorbing tissue by in situ hybridization. Calcif Tissue
Int 1993 ; 52 : 325-330
[88] Oshiro T, Shibasaki Y, Martin TJ, Sasaki T. Immunolocaliza-
tion of vacuolar-type H+-ATPase, cathepsin K, matrix
metalloproteinase-9, and receptor activator of NFkappaB
ligand in odontoclasts during physiological root resorption
of human deciduous teeth. Anat Rec 2001 ; 264 : 305-311
[89] Papagerakis P, Berdal A, Mesbah M, Peuchmaur M, Malaval
L, Nydegger J et al. Investigation of osteocalcin, osteonec-
tin, and dentin sialophosphoprotein in developing human
teeth. Bone 2002 ; 30 : 377-385
[90] Pierce A. Pulpal injury: pathology, diagnosis and periodon-
tal reactions. Aust Endod J 1998 ; 24 : 60-65
[91] Piette E. Traité de pathologie buccale et maxillo-faciale.
Bruxelles : De Boek Université, 1999
[92] Piette E, Goldberg M. La dent normale et pathologique.
Bruxelles : De Boeck Université, 2001
[93] Pileggi R, Dumsha TC, Nor JE. Assessment of post-traumatic
PDL cells viability by a novel collagenase assay. Dent Trau-
matol 2002 ; 18 : 186-189
[94] Quevauvilliers J, Fingerhut A. Dictionnaire Médical. 3e ed.
Paris : Masson, 2001
[95] Rani CS, MacDougall M. Dental cells express factors that
regulate bone resorption. Cell Biol Res Commun 2000 ; 3 :
145-152
[96] Robinson C, Brookes SJ, Shore RC, Kirkham J. The develop-
ing enamel matrix: nature and function. Eur J Oral Sci 1998 ;
106 Suppl 1:282-291
[97] Ruch JV, Lesot H, Begue-Kirn C. Odontoblast differentia-
tion. Int J Dev Biol 1995 ; 39 : 51-68
[98] Sae-Lim V, Metzger Z, Trope M. Local dexamethasone
improves periodontal healing of replanted dogs’teeth.
Endod Dent Traumatol 1998 ; 14 : 232-236
[99] Sae-Lim V, Wang CY, Choi GW, Trope M. The effect of sys-
temic tetracycline on resorption of dried replanted
dogs’teeth. Endod Dent Traumatol 1998 ; 14 : 127-132
[100] Sae-Lim V, Wang CY, Trope M. Effect of systemic
tetracycline and amoxicillin on inflammatory root
resorption of replanted dogs’teeth. Endod Dent
Traumatol 1998 ; 14 : 216-220
[101] Sahara N, Okafuji N, Toyoki A, Suzuki I, Deguchi T,
Suzuki K. Odontoclastic resorption at the pulpal surface
of coronal dentin prior to the shedding of human
deciduous teeth. Arch Histol Cytol 1992 ; 55 : 273-285
[102] Sahara N, Toyoki A, Ashizawa Y, Deguchi T, Suzuki K.
Cytodifferentiation of the odontoclast prior to the
shedding of human deciduous teeth: an ultrastructural
and cytochemical study. Anat Rec 1996 ; 244 : 33-49
[103] Saint-Pierre F. Les résorptions radiculaires. Rev
Odontostomatol 1992 ; 21 : 23-28
[104] Sameshima GT, Sinclair PM. Predicting and preventing
root resorption: Part I. Diagnostic factors. Am J Orthod
Dentofacial Orthop 2001 ; 119 : 505-510
[105] Sameshima GT, Sinclair PM. Predicting and preventing
root resorption: Part II. Treatment factors. Am J Orthod
Dentofacial Orthop 2001 ; 119 : 511-515
[106] Saunders EM. In vivo findings associated with heat
generation during thermomechanical compaction of
gutta-percha. 1. Temperature levels at the external
surface of the root. Int Endod J 1990 ; 23 : 263-267
[107] Saunders EM. In vivo findings associated with heat
generation during thermomechanical compaction of
gutta-percha. 2. Histological response to temperature
elevation on the external surface of the root. Int Endod J
1990 ; 23 : 268-274
[108] Sauveur G. Traitement des kystes périapicaux par
endodontie ou chirurgie. In : Journées de Recherche
Clinique de Paris VII. Paris, 5 Mai 1993
[109] Sauveur G, Boccara E, Colon P, Sobel M, Boucher Y. A
photoelastimetric analysis of stress induced by root-end
resection. J Endod 1998 ; 24 : 740-743
[110] Savage RR, Kokich VGSR. Restoration and retention of
maxillary anteriors with severe root resorption. J Am Dent
Assoc 2002 ; 133 : 67-71
[111] Schwartz O, Andreasen FM, Andreasen JO. Effects of
temperature, storage time and media on periodontal
and pulpal healing after replantation of incisors in
monkeys. Dent Traumatol 2002 ; 18 : 190-195
[112] Sian JS. Root resorption of first permanent molar by a
supernumerary premolar. Dent Update 1999 ; 26 :
210-211
[113] Suda T, Udagawa N, Nakamura I, Miyaura C, Takahashi
N. Modulation of osteoclast differentiation by local
factors. Bone 1995 ; 17 (2 Suppl) : 87S-91S
[114] Suda T, Ueno Y, Fujii K, Shinki T. Vitamin D and bone.
J Cell Biochem 2003 ; 88 : 259-266
15
22-032-K-10 Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées
[115] Ten Cate AR. Histochemical techniques in the study of
the cell biology of dental tissues. Sci Basis Med Annu Rev
1966 ; 146-156
[116] Ten Cate AR. A histochemical study of the human
odontoblast. Arch Oral Biol 1967 ; 12 : 963-970
[117] Ten Cate AR. Oral histology. Development, structure and
fonction. 5th ed. Saint-Louis : Mosby, 1998
[118] Thesleff I. Tooth morphogenesis. Adv Dent Res 1995 : 9
(3 Suppl) : 12
[119] Thong YL, Messer HH, Siar CH, Saw LH. Periodontal
response to two intracanal medicaments in replanted
monkey incisors. Dent Traumatol 2001 ; 17 : 254-259
[120] Tronstad L. Root resorption-etiology, terminology and
clinical manifestations. Endod Dent Traumatol 1988 ; 4 :
241-252
[121] Tronstad L. Endodontie clinique. Paris : Flammarion,
1993
16
[122] Trope M. Root resorption of dental and traumatic origin:
classification based on etiology. Pract Periodontics Aesthet
Dent 1998 ; 10 : 515-522
[123] Trope M. Luxation injuries and external root resorption-
etiology, treatment, and prognosis. J Calif Dent Assoc
2000 ; 28 : 860-866
[124] Trope M. Clinical management of the avulsed tooth:
present strategies and future directions. Dent Traumatol
2002 ; 18 : 1-11
[125] Trope M. Avulsion and replantation. Refuat Hapeh
Vehashinayim 2002 ; 19 : 6-15
[126] Trope M, Friedman S. Periodontal healing of replanted
dog teeth stored in Viaspan, milk and Hank’s balanced
salt solution. Endod Dent Traumatol 1992 ; 8 : 183-188
[127] Tsukiboshi M. Autotransplantation of teeth:
requirements for predictable success. Dent Traumatol
2002 ; 18 : 157-180
Stomatologie/Odontologie
[128] Vaananen K. Bone remodeling. Duodecim 1996 ; 112 :
2087-2094
[129] Vinckier F, Peumans M, Declerck D, Aelbrecht M,
Joachum H, Reekmans K et al. Definitive injuries to the
teeth. Lesions of hard tissue and pulp. Rev Belge Med
Dent 1998 ; 53 : 29-91
[130] VonArx T, Filippi A, Buser D. Splinting of traumatized
teeth with a new device: TTS (Titanium Trauma Splint).
Dent Traumatol 2001 ; 17 : 180-184
[131] VonArx T, Filippi A, Lussi A. Comparison of a new dental
trauma splint device (TTS) with three commonly used
splinting techniques. Dent Traumatol 2001 ; 17 :
266-274
[132] Wong KS, Varawa N, Sae-Li M. The effect of intracanal
Ledermix on root resorption of delayed-replanted
monkey teeth. Dent Traumatol 2002 ; 18 : 309-315
[133] Zeichner-David M, Diekwisch T, Fincham A, Lau E,
MacDougall M, Moradian-Oldak J et al. Control of
ameloblast differentiation. Int J Dev Biol 1995 ; 39 : 69-92