Institut National de Formation REPUBLIQUE TOGOLAISE

Agricole (INFA) de Tové Travail- Liberté– Patrie

Kpalimé-Togo

Cours de

PATHOLOGIE ANIMALE
ET
THERAPEUTIQUE
VETERINAIRE

20 heures de cours magistral et 10 heures de Travaux Pratiques

Cycle de Bac Professionnel Agro-pastoral deuxième année 2022

Ayivi TETEH (DMV PhD)

Tél : 91581575/97863547
Email : teteh@live.fr

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 INTRODUCTION

L’organisme d’un animal comporte plusieurs appareils dont les fonctions

s’accomplissent en parfaite collaboration les unes avec les autres. Toutes les
fonctions sont donc étroitement liées entre elles en vue de maintenir l’individu en vie
et en bonne santé.

Si pour une raison ou une autre la fonction, ne serait ce que d’un appareil, ne
s’accomplie pas normalement, l’individu tombe malade. La maladie est un trouble,
une conséquence du mauvais fonctionnement d’un ou de plusieurs appareil (s) d’un
organisme.

Le rôle de tout personnel vétérinaire est d’assurer la bonne santé des animaux à
travers, entre autre, l’hygiène, les soins et de garantir la santé publique. Ce personnel
vétérinaire est composé de Docteur vétérinaire, d’Assistant vétérinaire, d’Infirmier
vétérinaire. Pour atteindre ses objectifs le personnel doit donc exploiter ses
connaissances en sciences animales (anatomie, physiologie, alimentation, conduite
etc.)

Ce cours vise en général à donner des connaissances théoriques et pratiques sur les
maladies animales et les médicaments vétérinaires.

Sur le plan spécifique, le cours de pathologie animale et thérapeutique vétérinaire

permet à l’apprenant du Cycle de Baccalauréat Professionnel en Agro-pastoral:

 De décrire les causes, les signes cliniques, le diagnostic, le traitement, la

prévention et le contrôle des maladies animales;

 De mettre ses connaissances en application pour reconnaître une maladie donnée

sur le terrain et suggérer une approche en termes de traitement, contrôle et
prévention

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La science qui permet d’étudier ces maladies est la pathologie. Le personnel
vétérinaire doit ensuite utiliser la thérapeutique qui s’occupe des moyens
médicamenteux, chirurgicaux ou autres pour guerir ou soulager les malades.

Ainsi, le cours sera composé de deux volets ci-dessous :

 Thérapeutique vétérinaire et diagnostic de maladie animale;
 Pathologie animale (étude des maladies des animaux).

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THERAPEUTIQUE VETERINAIRE et DIAGNOSTIC

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 Chapitre 1- MEDICAMENTS VETERINAIRES
1.1. PRINCIPAUX MEDICAMENTS VETERINAIRES
1.1.1. Définition
Un médicament est une substance ou composition possédant des propriétés curatives
ou préventives à l’égard des maladies. C’est aussi tout produit pouvant être
administré à l’homme ou à l’animal en vue d’établir un diagnostic médical ou de
restaurer, corriger ou modifier leurs fonctions organiques.

1.1.2. Classification
Les médicaments se répartissent en classes thérapeutiques ou d’utilisation. Ainsi, il y
a des classes de médicaments généraux pouvant être utilisés sur de nombreux
organismes : les antibactériens, les antifongiques, les anti-inflammatoires, les
antiparasitaires, les antiseptiques, les diurétiques, les hormones.

1.1.2.1. Anti-infectieux
Définition
Il s’agit des antibiotiques et des sulfamides. Ce sont des substances produites
naturellement par des microorganismes ou synthétisés. A faible dose, ils inhibent la
croissance des bactéries, des protozoaires des champignons ou les tuent. L’efficacité
d’un antiinfectieux est fonction de son spectre d’activité et de sa capacité à parvenir
au site de l’infection à une concentration suffisante.

Classification
Les antibiotiques antibactériens sont classés habituellement en fonction de leur;
 Structure chimique;
 Spectre d’action (spectre étroit ou de spectre large).
 Coloration de Gram (bactérie G+ et bactérie G-).
 Action sur la bactérie (les bactéricides tuent la bactérie et les bactériostatiques
inhibent la croissance des bactéries).

Antiinfectieux provenant naturellement de microorganisme

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  Les B-lactamines : bactéricides c’est le cas de peniciline G de spectre étroit,
penicillines A de spectre large (Ampicilline, Amoxycilline), Céphalosporines
dont certains sont de spectre étroit (Céfalexine) et d’autres de spectre large
comme Cefotaxime.

 Les tétracyclines : bactériostatiques de spectre large.

Exemple : Oxytétracycline, Chlortétracycline, Doxycycline
 Les aminocyclitol (anciennement appelés aminosides): bactéricides et de
spectre généralement étroit (Gram -).

Exemple : Streptomycine, Dihydrostreptomycine, Néomycine, Framycine,

Gentamycine,
 Les macrolides : bactériostatiques de spectre étroit, ils sont utilisés en
pathologie respiratoires.

Exemple : Tylosine, Erythromycine, Spiramycine

 Les antibiotiques polypeptidiques : bactéricides dont le plus connu est la
colistine ayant un spectre étroit (Gram -).

Antiinfectieux de synthèse
 Les quinolones : bactéricides à spectre étroit, ils sont utilisés en pathologies
digestive et respiratoire.

Exemple : Fluméquine, Enrofloxacine, Marbofloxacine

 Les nitrofuranes : antibactériens de synthèse, bactériostatiques de large

spectre, elles possèdent aussi de propriétés anticoccidiennes. exemple :
Furaltadone, Furazolidone (retiré du marché pour leur longue persistance dans
l’organisme) .

 Les sulfamides ou sulfonamides : Ce sont des substances antibactériennes,

possédant des propriétés bactériostatiques à spectre large. C’est le cas de la
Sulfaguanidine, Sulfadimidine, Sulfadoxine, Sulfamethoxypyrimidazine.

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Pour exercer leurs effets dans l’organisme, ces antiinfectieux, une fois administrées,
doivent pouvoir atteindre leur site d’action (confère figure ci-dessous).

Principaux sites et mécanismes d’action des antibiotiques sur une bactérie

Effets bactériostatique et bactéricide des antibiotiques

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 Spectre antibactérien

Schéma général du devenir des antibiotiques dans l’organisme

1.1.2.2. Antiparasitaires
Il s’agit des produits destinés à détruire les parasites (nématodes, cestodes,
protozoaires, insectes, champignons…) dans et sur l’organisme de l’animal.
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 Anthelminthiques
Ce sont les médicaments qui tuent les nématodes (vers ronds) et les cestodes (vers
plats)

- Benzimidazoles dont le plus connu est l’Albendazole, le Fenbendazole qui

tuent les vers ronds et les vers plats

- Imidazothiazoles dont les plus utilisés sont Lévamisole et Tetramisole qui

tuent seulement les vers ronds.

- Pipérazine (tue seulement vers ronds),

- Ivermectine actif sur les cestodes, nématodes digestifs et respiratoires.
- Niclosamide et Prazyquantel actifs seulement sur les cestodes.
Antiprotozoaires (contre cocccidies et contre trypanosome)
Contre les coccidies nous avons les principes actifs tels que Amprolium, Sulfamides.

Contre les trypanosomes :

 Si le principe actif est le Diminazene (curatif) : Trypadim®, Veriben®,

Sangavet®, Tryponil®

 Si le principe actif est l’Isométamidium (curatif et préventif) : Trypamidium®

Samorin®, Trypadium®, Veridium®

Les antiparasitaires insecticides

- Insecticides organophosphorés : ce sont les insecticides de contact dont les
substances actives sont la Cyperméthrine, la Deltaméthrine. Quelques noms
commerciaux : Bayticol®, Cepticol®, Cyperfly®, Topline®, Inothrine®

- Acaricides dont l’un des principes actifs est l’Amitraz avec comme noms
commerciaux Antitic®, Amitix®, Tactik®

Antifongiques
Ce sont des antiparasitaires qui permettent de lutter contre les mycoses (internes et
externes). Ils sont des antiinfectieux ou à base de mercure, iode, potassium, souffre.

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Quelques spécialités vétérinaires sont : Amphotericine B, dérivés d’imidazole tel
qu’Econazole, Miconazole

1.1.2.3. Anti–inflammatoires
L’inflammation est une réaction de défense de l’organisme suite à une agression. On
a de la douleur, de la tuméfaction, de la chaleur et de la rougeur contre lesquelles
l’antiinflammatoire intervient.

- Anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) ou glucocorticoïdes. Ils ont des

propriétés anti-inflammatoires et sont utilisés lors de conjonctivite, kératite,
arthrite, mammite, métrite. Il s’agit de la cortisone, de l’hydrocortisone et de
leur dérivé tels que delta-cortisone et dexaméthazone. Quelques spécialités de
commerce Glucortin®, Dexamethasone®

- Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Ces médicaments sont doués de

propriétés antipyrétiques et anti-inflammatoires. En exemple il y a les
pyrazolés tels que la phénylbutazone dont le nom commercial est
phénylarthrite®, phénylject®, l’aspirine et le paracétamol.

Il y a parfois association AIS et AINS : Dexaphénylarthrite®

Ces antiinflammatoires possèdent aussi des propriétés antalgiques ou analgésiques et

antipyrétiques

1.1.2.4. Antihistaminiques
Ils sont utilisés lors de choc vaccinal, d’allergie, d’urticaire, d’œdème, d’eczéma.
C’est le cas dérivés de phénothiazine (prométhazine), de Benzalaniline (Thenalidine)

1.1.3. VACCINS ET SERUMS

L’immunité contre les maladies infectieuses peut être soit naturelle soit créée
artificiellement par l’emploi de vaccins ou sérums. Elle est le résultat :

o Soit d’une réaction cellulaire par l’intervention de lymphocytes T et B ;

o Soit d’une réaction humorale par la présence dans le sang des anticorps ;
o Soit les deux à la fois et peut être spécifique ou non.
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1.1.3.1. Vaccins
Afin de prévenir contre certains microorganismes on procède à la vaccination.
L’organisme produit des moyens de défense susceptibles de le protéger
prochainement contre une infection par le même germe ou apparenté à celui qui avait
servi à la préparation du vaccin. Après vaccination l’immunité est active. Elle
s’établit après la vaccination et peut se consolider après plusieurs administrations de
vaccins (rappel). Elle peut être durable ou fugace en fonction de nombreux facteurs.

Définition :

Les vaccins sont des produits biologiques contenant des agents pathogènes tués
(inoffensifs) ou atténués (possèdent encore de pouvoir pathogène résiduel) et de
structures antigéniques naturelles ou synthétiques.

Ce sont des préparations dont l’introduction dans l’organisme génère l’immunité à

l’égard d’un microorganisme pathogène (bactérie ou virus) déterminé.

Types de vaccins : les vaccins sont préparés à partir d’éléments microbiens ou de

leur toxines.

Vaccins tués ou inactivés : les éléments microbiens ont été privés de tout
caractère d’agressivité spécifique par les moyens physiques ou chimiques. Ils
confèrent une immunité moyenne d’apparition lente avec une innocuité parfaite
(indiqué en milieu sain)

Vaccins atténués, modifiés ou vivants : ils ont un pouvoir pathogène résiduel et

conservent tout ou une partie de leur pouvoir de multiplication dans
l’organisme. Ils confèrent une immunité rapide (leur emploi est justifié en
milieu contaminé).

1.1.3.2. Sérums

Définition :

C’est la partie liquide qui surnage après coagulation du sang contenant de nombreux
éléments dont les anticorps.
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Ce sont des concentrés d’anticorps injecté à des fins thérapeutiques ou préventives
(exemple : Sérum Anti-Tétanique ou SAT). C’est aussi des dérivés de sang collecté
sur des animaux vaccinés et débarrassés de globules blancs et globules rouges, et
s’utilisant sur des animaux malades quand il est trop tard.

Ils confèrent une immunité passive liée à la présence d’anticorps neutralisants ou

protecteurs. Cette immunité passive est immédiate (car l’organisme reçoit d’un seul
coup les anticorps) mais peu durable (car ces anticorps étrangers sont éliminés entre
8 et 21 jours).

Type de sérum
 Sérums homologues : ils sont obtenus sur la même espèce animale que celle sur
laquelle ils seront employés.
 Sérums hétérologues : sont utilisés sur une espèce animale différente de celle de
laquelle ils sont obtenu.s
Indications

Séroprévention : pour protéger d’urgence les sujets devant une menace immédiate
d’une infection ou d’une intoxication (cas de vaccin contre la rage chez l’homme).

Sérothérapie : pour tenter de détruire les germes ayant infecté l’organisme ou leurs
toxines (cas de sérum contre le tétanos chez un animal au début de l’infection).

Il arrive qu’on administre le vaccin et le sérum en association. On parle de sero-

vacinnation.

1-2- FORMES DE PRESENTATION DES MEDICAMENTS ET MODES

D’ADMINISTRATION
1.2.1. FORMES DE PRESENTATION DES MEDICAMENTS
1.2.1.1. Aérosols médicamenteux
Les solutions médicamenteuses peuvent être dispersées dans l’air au moyen
d’appareils appropriés pour les substances médicamenteuses localement actives
(antibiotiques, antiparasitaires). En particulier pour certains vaccins (contre la

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maladie de Newcastle ou la Bronchite Infectieuse des volailles) on parle de
nébulisation. Exemple d’aérosols : Vétospray®, Aluspray®.

1.2.1.2. Ampoules
Ce sont des tubes de verre (incolore ou coloré jaune, gris) contenant un liquide ou un
solide (poudre) le plus souvent une solution injectable.

1.2.1.3. Capsules ou gélules ou pilules

Ce sont de petites enveloppes élastiques renfermant un liquide ou un solide dont on
veut masquer l’odeur et la saveur.

1.2.1.4. Collyres
Ils contiennent des médicaments destinés à être déposés sur la cornée. On distingue
de :

- Collyres mous tel que des pommades ophtalmiques,

- Collyres liquides, aqueux, huileux qui sont classés en :
- Collyres anesthésiques à base de procaïne renforcée à l’adrénaline
- Collyres antibactériens aux sulfamides et autres antibiotiques
- Collyres anti-inflammatoires à base de corticoïdes.
1.2.1.5. Comprimés
Ils sont obtenus par compression de médicament mélangé à un excipient dans un
moule. Ils conservent longtemps leur activité thérapeutique et offrent des poids bien
déterminés pour la préparation de solution à titre donné (permanganate de potassium).

1.2.1.6. Bolus ou boli

Grosses pilules ou gros comprimés réservés aux substances non solubles, ils sont
destinés à être déposés sur la base de la langue pour être déglutis par les animaux.

1.2.1.7. Autres formes

 Pommades (pommade mammaires) crême (crême dermatologique et auriculaire),
oblets (oblet gynécologiques).

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 Aliments médicamenteux (aliment à mélanger à un aliment en supplémentation
en vue de traiter)

1.2.2. VOIES OU MODES D’ADMINISTRATION

1.2.2.1. Injections
Les injections se font avec des aiguilles et des seringues. La longueur et le calibre des
aiguilles varient selon l’espèce et le produit à injecter.

Injection intradermique (ID)

On injecte dans l’épaisseur du derme (10-15°). Cas de solutions anesthésiques qui

produisent rapidement l’anesthésie locale et de la tuberculine pour diagnostiquer la
tuberculaose. (confère figure en dessous)

Injection intramusculaire (IM)

Elle se fait perpendiculairement dans le muscle sur des parties de l’animal où il y a

beaucoup de muscles (90°)

Lieux d’injection: Bovin : croupe, encolure, cuisse

Petits ruminants : encolure ou cuisse

Volailles : bréchet, cuisse et épaule.

Injection intra-veineuse (IV)

C’est la plus rapide car permet au produit d’atteindre rapidement le site d’action (25°).
L’incouvénient est sa délicatesse.

Lieux : Veine jugulaire chez le cheval, bovin, ovin et caprin ;

Veine marginal de l’oreille chez les porcs et lapins ;

Veine saphène externe et radiale chez le chien et le chat.
Injection sous cutanée (SC) : c’est la plus facile et elle se pratique dans la partie sous
cutanée de la peau c’est à dire après le derme et avant le tissu adipeux (45°).

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 Technique d’injection de produit vétérinaire

1.2.2.2. Voie orale

A l’aide d’une bouteille rigide et incassable ou pistolet drogueur on introduit les

liquides dans le tube digestif. On peut utiliser les lance-bolus pour déposer les
comprimés et bolus à la base de la langue et on ferme la bouche de l’animal jusqu’à
déglutition.

Peut se faire à travers l’aliment et l’eau de boisson. L’administration de médicament

à travaers l’eau est très utilisée chez les volailles.

1.2.2.3. Perfusions

Certains médicaments dépassent la contenance d’une seringue et obligent à pratiquer

la perfusion intraveineuse ou sous-cutanée. Vu l’état de fatigue, d’inanition, on
préfère la perfusion rapide.

1.2.2.4. Bains

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Avec le produit on prépare un liquide à utiliser sous forme de bain. Le plus souvent,
on y plonge la totalité du corps ou une partie pour combattre les parasites externes
(les agents de la gale) ou détruire les parasites fixés sur la peau (tiques).

Chapitre 2- ELEMENTS DE PROPEDEUTIQUE

VETERINAIRE ou DIAGNOSTIC DES MALADIES

I. Définitions

Le diagnostic est l’art de reconnaitre les maladies et de les différencier entre elles. Un
mauvais diagnostic entraine un mauvais traitement avec des conséquences graves.

Les animaux n’ayant pas la possibilité d’exprimer leur état de santé, le clinicien doit
procéder à des examens rigoureux, méthodiques pour déceler les causes de la maladie.
Pour faire un diagnostic il faut utiliser la propédeutique.

La propédeutique est l’ensemble des techniques qui permettent de recueillir ou

récolter des informations sur l’animal malade et puis d’interpréter les symptômes et
les lésions constatés. Elle comprend: l’anamnèse, l’examen clinique puis l’examen
systématique.

I. II. Etapes de la propédeutique

I. Il s’agit de l’anamnèse, de l’examen clinique, de l’examen systématique et de

l’examen paraclinique.

1. Anamnèse
C’est l’ensemble des informations obtenues après interrogation du propriétaire

 motif de consultation : ne jamais croire à 100% le propriétaire

 signalement de l’animal : espèce, race, sexe, robe et activité
 commémoratifs : passé médical de l’animal (vaccination faite, traitement
antérieur et les différents produits utilisés etc.) ; environnement de l’animal
(alimentation, habitat, nature des troubles et symptômes apparus ou observés et
leur évolution).
16
2. Examen clinique
 Maitrise de l’animal = Contention : elle est du ressort du propriétaire. Ainsi le
chien est maintenu avec une muselière, le cheval par un tord-nez avec
soulèvement d’un membre antérieur, le bœuf par une longe plate sur les
membres postérieurs et fixation de la tête en la tournant.

L’abord de l’animal se fait de façon calme avec des mots aimables en évitant de
l’exciter.

Les moyens d’exploration sont les matériels cliniques classiques (thermomètre,

stéthoscope, lampe torche). Il faut une connaissance en pathologie animale.

 Examen à distance (vue d’ensemble de l’animal à 2 ou 5 m)

Il est basé sur le coup d’œil du clinicien qui permet après une observation attentive de
reconnaitre un animal malade ou suspect.

Il faut observer l’état général (maigreur, prostration, agressivité, calme, somnolence,

indifférence, aplombs « façon dont il se tient sur ses pattes », type de respiration),
appétit (conservé ou exagéré).

 Examen rapproché (constantes biologiques et état des muqueuses)

Prendre la température, le pouls, la fréquence respiratoire. Observer les aspects des

muqueuses oculaire, buccale, anale et vaginale et rechercher les modifications de
couleur.

 Prise des constantes biologiques (température, pulsations cardiaque et

respiratoire)

Le travail et les variations atmosphériques déterminent des oscillations d’environ un

degré.

Il y a hyperthermie quand la température est au-dessus de la normale.

Il y a hypothermie quand la température est en dessous de la normale.

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Espèces animales Température Respiration (nombre de Pouls (nombre de
rectale (°C) fréquence respiratoire / mn) pulsation /mn)
Cheval, âne 37,5 – 38 36 – 40 9 - 10
Bovins 38 – 39 50 – 60 15 – 18
Veaux 39 - 40 - -
Moutons et 39 - 40 75 – 85 12 – 15
chèvres
Porc 39 – 39,5 60 – 80 13 – 15
Chien 38,5 – 39 90 – 100 16 – 18
Volailles 40,5 - 42 130 - 165 18 – 26

 Etat des muqueuses

On observe les muqueuses de l’œil ou oculaire (ou conjonctive), de la bouche

(buccale), de l’anus (anale), du vagin (vaginale). Ces muqueuses sont normalement
rosâtre, humide. Mais en cas de maladie elles peuvent être :

 Pale lors d’anémie (Diminution de nombre de globule rouge dans le sang)

 Jaune en cas d’ictère (fait suite à la destruction d’un grand nombre de GR)

 Violet (cyanose fait suite à la diminution de l’oxyhémoglobine dans le sang)

 Rouge (congestion faisant suite à l’éclatement des petits vaisseaux).

3. Examen systématique

Il faut commencer par les organes cibles c’est-à-dire malades même s’il n’y a pas
d’indications, observer tous les appareils du point de vue fonctionnelle et anatomique
en maniant avec précaution, douceur, assurance.

Inspection : exposition des parties à un éclairage convenable permettant

l’observation.

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 Palpation : application méthodique et légère de la main ou des doigts voire du
poing sur une partie du corps. Commencer par les régions saines et progresser
vers la région malade.
Percussion : frapper plus ou moins fortement les territoires de manière à avoir
des renseignements sur la sonorité, la résistance, la sensibilité.
Auscultation : à l’aide du stéthoscope, on écoute le bruit produit par le cœur et
les poumons afin de percevoir les bruits normaux ou anormaux.

Exploration de l’appareil digestif : la partie abdominale est examinée par palpation-

pression du rumen sur les flancs. La palpation transabdominale permet une détection
facile des corps étrangers avec une consistance différente de celle des éléments
habituellement ingérés (mou et dépressible). L’examen des muqueuses anales
renseigne sur la défécation qui peut être sanguinolente, liquide (diarrhée), de
fréquence réduite (constipation). L’observation des écoulements salivaires au niveau
buccal serait signe de rage, tétanos ou intoxication.

Exploration de l’appareil respiratoire : par percussion du chanfrein ou auscultation

des poumons on entend les râles. La pression de la trachée déclenche le réflexe de la
toux qui peut être sèche, simple, quinteuse (accès de toux) ou grave. Les jetages au
niveau des nasaux indiquent l’état de la partie supérieure de l’appareil respiratoire
(sinus).

Exploration de l’appareil urinaire : la palpation transabdominale renseigne sur les

reins mais l’observation de la quantité et la couleur de l’urine donne plus d’indication
sur l’état de l’appareil.

Polyurie (émission quantité d’urine supérieure à la normale)

Oligurie (diminution quantité d’urine émise)

Hématurie (présence de sang dans urine)

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Examen de la surface du corps : cet examen permet de détecter les maladies de la
peau causée par les parasites externes tels que les tiques, puces et poux et autres
germes.

4. Examens paracliniques

Ces examens sont basés sur l’utilisation du laboratoire (histologie, bactériologie,

virologie, sérologie, biochimie) avec des prélèvements du sang, de l’urine, des fèces.
Examen au laboratoire peut se faire aussi avec des prélèvements d’organes
notamment ceux présentant des lésions. Ces prélèvements d’organes se font surtout
après l’autopsie (lésion interne),

III.Diagnostic

C’est l’interprétation des éléments de propédeutique recueillis pour reconnaitre les

maladies et les différencier entre elles. Il peut se distinguer en :

 Diagnostic épidémiologique s’occupe des facteurs favorisant l’apparition de

la maladie et décrit son évolution
 Diagnostic anatono-clinique décrit le comportement du malade (symptômes),
les troubles anatomiques (lésions)
 Diagnostic de laboratoire ou diagnostic étiologique qui permet d’identifier la
cause précise de la maladie après un prélèvement et son acheminement au
laboratoire

Le diagnostic exige une bonne connaissance des pathologies, une habitude des
maladies et un bon sens.

IV.Pronostic

C’est le jugement porté d’avance sur l’évolution, la durée, la terminaison de la

maladie (bénignité ou gravité). Le pronostic médical est lié à l’évolution de la
maladie et le pronostic économique est lié à l’intérêt économique du propriétaire. Il
peut être favorable (guérison), défavorable (incurable) ou réservé ou douteux.

20
V.Traitement

C’est de prévenir, guérir les malades ou de soulager les malades.

Traitement préventif ou prophylactique éloigne les causes morbides ou

augmente la résistance de l’animal contre ces causes morbides par des moyens
hygiénique, alimentaire, sanitaire ;
Traitement curatif (traitement étiologique) s’attaque à la maladie pour
supprimer la cause (antibiotique, antiparasitaire…) ;
Traitement symptomatique : permet de traiter certains troubles associés à la
maladie (anti-vomitif, anti-diarrhéique) sans éliminer l’agent causal.

Remarques

La connaissance de l’anatomie topographique permet

Au niveau du rumen dans le flanc gauche d’apprécier la réplétion, l’activité et

le tympanisme ;
La palpation soit transabdominale (consistance, surcharge et activité) ;
L’auscultation dans le milieu du flanc gauche ;
La percussion du haut en bas, le son tympanique et clair devient mat ;
La ponction dans le flanc gauche et dans le dernier espace intercostal ;
La ruminotomie explorative (examen du contenu de la panse, des parois,
palpation des organes voisins)
La ruminotomie thérapeutique (vidange, ponction d’abcès, ablation de corps
étrangers).

VI. Agents pathogènes des maladies

Les microorganismes, agents pathogènes sont de taille très réduite et ne sont

observables des fois qu’au microscope (ordinaire et électronique). Parmi les
microorganismes à l’origine de plusieurs troubles on distingue les virus, les bactéries,
les champignons et les protozoaires. A côté de ces microorganismes existent aussi
d’autres parasites (vers par exemple) qui sont eux visibles à l’œil nu.
21
 1. Virus

Ce sont les microorganismes les plus petits et les plus complexes. Ils ne sont visibles
qu’au microscope électronique. Leur matériel génétique est un acide nucléique (soit
ADN soit ARN) enveloppé dans une paroi protéique. Ils se multiplient très facilement
dans les cellules hôtes. Ils sont responsables de maladies très graves mais sans
traitement efficace. Ils ne se multiplient pas dans le milieu extérieur mais peuvent y
persister plusieurs mois. Ils résistent à la lumière, à la dessiccation, au froid mais sont
généralement détruits par des températures supérieures à 60°C et des désinfectants.

2. Bactéries

Ce sont des organismes unicellulaires dont le matériel génétique est l’acide

désoxyribonucléique (ADN) qui existe à côté de l’ARN. Les bactéries engendrent les
maladies par leur faculté à envahir les cellules, à léser les tissus ou à produire des
toxines. On distingue les chlamydies, les rickettsies, les mycoplasmes et les vraies
bactéries. Parmi les vraies bactéries il y a :

- les bâtonnets dont le germe Bacillus (bacilles)

- les coques avec le germe Coccus (arrondies)
- les spirochètes
Les rickettsies infectent les yeux et tissus sanguins. Elles sont le plus souvent
transmises par les insectes et acariens tels que les mouches, poux, tiques.

3. Champignons

Ils se répartissent en deux groupes : les moisissures et levures. Les moisissures

forment des colonies avec des filaments. Ils secrètent des toxines appelées
mycotoxines comme aflatoxines. Les levures sont des organismes unicellulaires de
forme arrondie ou ovale. Les champignons dermatophytes (trycophyton et
Microsporum) sont responsables des mycoses appelées teignes.

22
 4. Protozoaires

Les protozoaires ou unicellulaires pathogènes sont :

Soit des Flagellés (Trypanosome trypanosomoses animales)

Soit des Sporozoaires (Eimeria coccidioses)

5. Rappel sur les parasites et les parasitoses

Définition

Un parasite est un être vivant qui se développe aux dépens d’un autre être vivant,
l’hôte et peut entrainer sa mort.

Parasitisme obligatoire :

Le développement du parasite chez un hôte est indispensable (agent de la gale :

Chorioptes, Psoroptes et Sarcoptes ; ténia).

Parasitisme facultatif : les parasites vivent en intermittance entre l’hôte et le

milieu extérieur. Partout il peut vivre bien.

Les parasitoses sont causées par les agents externes ou internes. Les arthropodes sont
plus impliqués dans les parasitoses externes tandis que les helminthes sont souvent
responsables des parasitoses internes (digestive, respiratoire,…).

Arthropodes
 Insectes

Parmi les insectes, les hématophages (simulies, tabanidés), les poux, les puces, les
mouches, les moustiques sont des parasites intermittents.

 Acariens

Parmi les acariens parasites on distingue

- les tiques molles (ornithodores, argasidés) et les tiques dures (ixodidés)

23
 - les agents de la gale (Chorioptes, Psoroptes et Sarcoptes).
Helminthes
 Nématodes

Ils ont la forme cylindrique, effilée aux extrémités. C’est le cas des ascaris
responsables des helminthoses digestives. Aussi Dictyocaulus sp cause les
strongyloses respiratoires chez les Bovins, Ovins, Caprins. Trichostrongylus sp
entraine les strongyloses digestives chez les bovins.

 Cestodes

Parmi ces cestodes, les ténias sont des parasites du tube digestif surtout des intestins.
Ils ont leur corps aplati comme un ruban formé de segments successifs. Quelques
exemples d’espèces de ténias: Taenia hydatigena, Taenia bovis, Taenia multiceps,
Taenia ovis, Taenia solium.

24
 Corps segmentés

 Trématodes
Ce sont les douves (petite et grande) de forme aplatie. Ils sont parasites du foie ou des
voies biliaires. Dicrocoelium lanceatum, Fasciola hepaticum.

 Pathogénicité des parasites

 Dégradation de l’état général par concurrence alimentaire entrainant
l’amaigrissement ;

 Inflammation des muqueuses gastro-intestinales à l’origine des diarrhées suite

au déficit d’absorption des nutriments et d’eau ;

 Anémie par perte de sang par action des hématophages ;

 Lésions tissulaires dues à la migration des larves.

25
PATHOLOGIE ANIMALE

26
 1. Classification des maladies animales
Selon l’agent causal
- les maladies infectieuses :
- les maladies parasitaires :
- les maladies liées à l’environnement :
- les maladies d’origine nutritionnelle
- les maladies causées par les agents physiques ou chimiques
Selon l’hôte ou l’espèce affectée
- les maladies des bovins :
- les maladies des ovins / caprins ou maladies des petits ruminants
- les maladies des porcins :
- les maladies des volailles ou maladies aviaires :
- les maladies des chevaux
- Etc.
Classification mixte
Dans le cours, les maladies seront classées selon l’espèce animale et l’agent causal.
Ainsi, nous étudierons les maladies virales, bactériennes et parasitaires des bovins,
ovins, caprins, porcins et volailles.

27
 2. PATHOLOGIE AVIAIRE

2.1. MALADIES VIRALES

2.1.1. MALADIE DE NEWCASTLE ou PSEUDO PESTE AVIAIRE

« Adja » en Ewe, « Kotro » chez les Adja, « Adjokiki » en Kabyè, « Korkum » en

Nawda ; « Djemgjem » en kotokoli, « N’kokoum » en Bassar, « Sadjil » en Moba,
« Kofen » Komkomba

a – Définition

C’est une maladie virale très contagieuse affectant les volailles domestiques (poulet,
pintade, dindon…) et sauvages. Elle est causée par un virus du genre Paramyxovirus.
Elle est caractérisée par une septicémie hémorragique (présence de germes dans le
sang avec hémorragie). Elle provoque 90 à 100% de mortalité avec des
manifestations au niveau des systèmes digestif, respiratoire, reproductif et nerveux
selon la souche.

b– Agent pathogène

L’agent causal est un virus à ARN. Il existe plusieurs souches telles que:

- souches peu agressives (lentogènes) : souche Hitchner B1

- souches moyennement agressives (mesogènes) : souches Beaudette et
Komarov
- souches très agressives (velogènes) : souche Lasota responsable de la maladie.

Le virus est bien conservé en milieu frais (résiste 12 mois à -20°C) mais il est
sensible à la chaleur car détruit entre 65 et 75°C.

c- Epidémiologie

Il s’agit de l’étude des facteurs influençant l’apparition et l’impact des maladies

Le principal agent vecteur est le malade et le porteur sain. Les autres agents sont le
matériel d’élevage, l’aliment, l’eau, l’homme (animalier ou visiteur), les oiseaux, les
28
carnivores, les rats, les œufs, l’air. La principale voie de contamination est la voie
aérienne.

d- Aspect cliniques

Ce sont les symptômes et lésions

Symptômes

La durée d’incubation est de 3 à 7 jours. Au plan global, on observe la prostration

des oiseaux suite à l’abattement important avec congestion prononcée (rouge,
verdâtre) de la crête et des barbillons.

Il y a des troubles respiratoires tels que le halètement, la dyspnée, les râles, la toux
avec jetage par les narines, le cou tendu et bec ouvert.

Les troubles digestifs sont : l’anorexie (perte d’appétit), la diarrhée blanchâtre, blanc-
jaune, puis verdâtre avec un exsudat fibreux et purulent au niveau buccal.

Les symptômes nerveux sont : - l’incoordination motrice avec des tremblements, - la

paralysie des ailes et des pattes, - le torticolis (trouble de l’équilibre avec
balancement de la tête)

Formes d’évolution de la maladie

Les signes cliniques ne sont pas tous associés sur le même animal, mais ils peuvent
tous se retrouver dans l’exploitation. La maladie évolue sous les 3 formes ci-dessous :

29
 Forme viscérotrope vélogène, la mortalité est importante avec des lésions
viscérales et nerveuses (diarrhée verdâtre et congestion du cerveau) ;

 Forme mésogène, la mortalité est réduite avec des signes nerveux et respiratoires ;
 Forme lentogène, on observe des troubles respiratoires légers avec mortalité des
jeunes poulets.

Lésions

Les principales lésions sont des hémorragies sous forme de pétéchies sur le tube
digestif au niveau de la muqueuse du gésier, de proventricule et la paroi intestinale. Il
y a accumulation d’exsudats dans la cavité buccale et la trachée. On observe la
congestion de la trachée, du poumon, du follicule ovarien, du cerveau.

Tube digestif de la
volaille + pancréas

30
 Pétéchies dans la jonction gésier-proventricule

e- Diagnostic

Il est basé sur l’analyse épidémiologique, des données cliniques et

anatomopathologiques plus les résultats de laboratoires. Au labo l’isolement du virus
est effectué par culture sur œufs embryonnés et le dosage des anticorps est réalisé par
le test d’inhibition de l’hémagglutination.

f- Traitement :

Il n’y a pas de traitement

g- Prophylaxie

Prophylaxie sanitaire : il est recommandé :

- l’abattage des malades et suspects et leur destruction ; - destruction des œufs ;

- le nettoyage et désinfection des locaux et la mise en quarantaine de
l’exploitation.

Prophylaxie médicale

Les vaccinations sont réalisées au moyen de vaccins tués ou vivants. Les vaccinations
sont faites par spray ou aérosol, trempage du bec dans l’eau de boisson surtout pour
les vaccins vivants et par injection intramusculaire pour les vaccins tués.

Exemple : Avinew® New K® HB1® Pestos® La sota® (vaccins vivants)

31
 ItaNew® Imopest® Cevac ND® (vaccins tués)

2.1.2. GRIPPE AVIAIRE

a-Définition

Encore appelée Influenza Aviaire Hautement Pathogène (IAHP), c’est une maladie
très contagieuse qui sévit de façon aigüe (flambée épizootique) avec une atteinte des
voies respiratoires et digestives des oiseaux (domestiques et sauvages) voire l’homme.
Elle est causée par un influenzavirus de type A. Elle peut entrainer 100% de mortalité
dans 2 jours.

b-Agent pathogène

L’agent pathogène de la grippe aviaire est un virus du genre Influenza appartenant à

la famille des Orthomyxoviridae. C’est un virus à ARN (à 8 brins) à antigènes
internes type A. Concernant les oiseaux, les sous-types sont caractérisés par des
antigènes externes dont certains sont des hémagglutinines H (H1 à H16) et d’autres
sont des neuraminidases N (N1 à N9). Les souches hautement pathogènes
appartiennent aux sous-types H5 H7 et H9. Au Togo et dans la sous-région la souche
incriminée est le H5N1.

c-Epidémiologie

Les mammifères terrestres (porcs, cheval, chat) et les oiseaux domestiques (poulet,
dindon, canard,.. .) et sauvages (cygne, cigogne, héron) sont les réservoirs de virus de
la grippe aviaire. L’homme peut être la cible du virus H5 N1 mais la virulence et les
symptômes sont fonction du type de virus et d’espèces atteintes.

Entre oiseaux sauvages la contamination se fait par la bouche dans l’eau de boisson
souillée par les fientes contaminées. Entre oiseaux domestiques, elle se fait par la
bouche à travers l’eau souillée par les fèces, ou par la voie respiratoire suite à la toux
ou par la voie oculaire sous forme d’aérosol. Chez l’homme, elle se fait par la voie
oculaire à partir des déjections des poulets. Elle se fait aussi par la voie respiratoire
32
ou les mains souillées. Donc les mouvements d’oiseaux migrateurs et d’élevage, de
matériels d’élevage, d’humains éleveurs, des vétérinaires, des clients, des techniciens
favorisent l’infestation.

d-Signes cliniques

Symptômes

La grippe aviaire est suspectée lorsque les mortalités sont massives (80 à 100%) et
brutales en 2-3 jours associées aux symptômes suivants selon la forme :

- Forme suraigüe : Cyanose de la crête et des barbillons. Troubles cutanés :

œdème des pattes et de la tête. Hémorragie des pattes, de la crête et des
barbillons.

- Troubles digestifs : amaigrissement suite à l’anorexie et dégression. Diarrhée et

écoulement buccal, nasal, oculaire. Prostration et apathie extrême.

- Troubles respiratoires et nerveux : toux, éternuement et signe nerveux

(torticolis, paralysie patte et ailes, mauvaise coordination motrice).

- Forme aigue modérée atténuée : Chute de la production d’œufs (coquille

molle et sans coquille). Morbidité élevée mais mortalité atténuée (60%).
Troubles respiratoires, chute et arrêt de ponte. Dépression, lésions
inflammatoires suite aux troubles digestifs

- Forme fruste peu pathogène : L’infection est inapparente. On observe de légers

troubles respiratoires (éternuement, jetage) baisse de ponte.

33
Lésions

Elles sont semblables à celles de la maladie de Newcastle. Hémorragie sous cutanée

et du mésentère. Pétéchies au niveau du muscle. Hypertrophie de la rate et du foie,
œdème de la tête et des pattes.

e-Diagnostic

Le diagnostic clinique est difficile car la grippe aviaire ressemble à la maladie de

Newcastle avec pétéchies au niveau du gésier et proventricule. Il existe un kit de
détection rapide des agents pour être précis dans le diagnostic.

f-Prophylaxie

- Prophylaxie médicale

Il n’y a pas de vaccin contre le virus H5N1. Les vaccins existant sont fabriqués à partir
de H5N2 inactivé, donc la vaccination croisée n’est pas parfaite. De plus il n’y a pas
de garantie d’absence de réplication locale du virus sauvage H5N1 chez les oiseaux.

- Prophylaxie sanitaire

Il faut :

 Eviter le contact entre les volailles domestiques et sauvages en protégeant les

points d’abreuvement et d’alimentation,

 Eviter le contact direct entre volailles domestiques (les poules doivent être
séparées des canards, des pintades, des dindons),
34
 Eloigner les rongeurs, porcs, chiens, chats des volailles,
 Réaliser une quarantaine (3 semaines) pour les oiseaux introduits,
 Nettoyer et désinfecter régulièrement les matériels et équipement (plateaux en
plastique, cage…) ce qui exclut le bois, les fibres.

 Contrôler l’origine de l’eau et des aliments.

 Procéder, à l’abattage, l’incinération et ou l’enfouissement des cadavres d’oiseaux
sur place suivi de désinfection du milieu en cas de forte suspicion.

Au niveau de l’homme il faut éviter de manipuler à main nue des oiseaux morts, se
laver les mains au savon avant d’entrer dans les fermes et à la sortie, ou avant de
toucher les produits destinés à la consommation.

NB : Il ne faut pas consommer les produits carnés (viandes, œufs) issus d’animaux
malades ou morts.

2.1.3.MALADIE DE GUMBORO ou BURSITE INFECTIEUSE

a-Définition

Maladie contagieuse spécifique aux poussins (jusqu’à 8 semaines d’âge) due à

l’action d’un Birnavirus caractérisée par des troubles généraux aigus rendant les
sujets immunitairement déficients (immunodépression sévère).

b-Agent causal

L’agent causal pathogène responsable de la dégénérescence et de la mort des

lymphocytes de la bourse de Fabricius chez le poussin est un virus à ARN. Il est très
résistant dans le milieu extérieur : aliment, eau, fientes (52jours), détruit à la chaleur
(50 mn à 62°C).

c-Etudes cliniques

La maladie apparait de façon subite après 2 à 5 jours d’incubation chez les jeunes et
disparait après une semaine. La mortalité peut dépasser 25% et le lot reste hétérogène
car la croissance est sévèrement affectée.
35
Symptômes

Dans la forme aigue ; on observe la prostration (abattement), l’anorexie (perte

d’appétit) la soif intense accompagnée de diarrhée profuse ou abondante, blanchâtre
souillant les plumes qui entourent l’anus, l’incoordination motrice (tremblement), la
cyanose de la crête et des barbillons.

Dans la forme inapparente, le virus exerce un effet immunodépresseur qui peut

interférer avec la maladie de Newcastle, la maladie de Marek en favorisant les
troubles digestifs.

Lésions

Organes lymphopoétiques

- Hypertrophie de la bourse de Fabricius et des reins devenu gris pâle ou brun

acajou

36
 - Nécrose au niveau du foie et hémorragie jonction proventricule-gésier

- Hémorragie dans les muscles : pectoraux, des ailes des cuisses.

d-Diagnostic

Il est facile lorsqu’on trouve les lésions de la bourse de Fabricius, l’hémorragie du

proventricule et des muscles. Il est confirmé par la recherche des anticorps
spécifiques dans le sérum des convalescents.

e-Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique mais on peut administrer les vitamines et

antibiotiques dans l’eau de boisson pour prévenir les complications bactériennes. Il
faut abreuver abondamment et donner des diurétiques pour éviter le blocage neural.

f-Prophylaxie

Médicale : La vaccination est très efficace surtout chez les poussins dès les premiers
jours : Bur 706® Gumboral CT®, Hippragumboro® etc.
37
Sanitaire : Elle est peu efficace car le virus est très résistant dans le milieu extérieur.
Il faut :

 Conseiller une bande unique,

 Nettoyer et désinfecter soigneusement le poulailler avant la rception de
poussin d’un jour
 Faire un vide sanitaire.

2.1.4. VARIOLE AVIAIRE ou DIPHTERIE AVIAIRE

« Ekpo » en Ewe, « Nda’tchobé » en Kabyè, « Moloina » ou « Modjoba » en Moba

« Mouzandi » en Tchokossi « N’mondjou » en Komkomba

a-Définition

Maladie contagieuse due à un virus du genre Poxvirus appelé avipoxvirus. Elle est
caractérisée par une conjonctivite avec formation de croûtes au niveau de la tête
(yeux, nez, bec) des oiseaux.

b-Agent pathogène

Le poxvirus est très résistant dans le milieu extérieur (158 jours dans un poulailler,
152 jours sur les plumes) et affecte la plupart des espèces d’oiseaux (domestiques et

38
sauvages). Le virus est différent d’une espèce à l’autre. La transmission se fait par
contact et par les insectes piqueurs (hématophages).

c-Etudes cliniques

Forme cutanée

Caractérisée par la présence de nodules grisâtres et durs sur la crête et les barbillons,
autour des paupières et narines et même le cou. Ces nodules ramollissent et il
s’écoule un pus épais formant des croûtes.

Forme diphtérique ou oculo-nasale

Jetage sérieux et purulent obstruant les cavités nasales. Inflammation de l’œil et de la

cavité buccale.

Forme pharyngée ou mixte

Caractérisée par des difficultés de déglutition et une dyspnée (respiration irrégulière)

due à une inflammation de la muqueuse bucco-pharyngée. Les sujets de 6 semaines et
plus sont les plus sensibles avec une mortalité de 50 à 70%. On note la présence
d’une fausse membrane très adhérente, malodorante sur la langue, la face interne de
la joue.

d-Diagnostic

Il est évident dans la forme cutanée. Il est certain par les recherches des inclusions
intra cytoplasmiques caractéristiques à l’examen histologique ou par inoculation du
virus à l’œuf embryonné.

En diagnostic différentiel, il faut la différencier de l’Avitaminose A,

e-Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique. Administrer des vitamines (A, B) et

antibiotiques pour prévenir les surinfections.

f-Prophylaxie

39
 - Sanitaire

La propagation du virus étant lente il faut respecter les règles élémentaires d’hygiènes
(désinfection des locaux, éliminer les parasites externes).

- Médicale

La vaccination est conseillée par voie intradermique (transfixion de la membrane

alaire). Elle est faite à 3 semaines en milieu contaminé, à partir de 8 à 12 semaines en
milieu sain

Diftosec ct® Aviapox® FPL® Cevac

2.1.5. BRONCHITE INFECTIEUSE AVIAIRE

a-Définition

Maladie infectieuse contagieuse provoquée par un Coronavirus affectant seulement

les poulets. Elle occasionne des pertes économiques suite au retard de croissance
(chez les poulets de chair) et au chute de ponte chez les pondeuses.

b-Agent pathogène

L’agent pathogène est un coronavirus peu résistant dans le milieu extérieur. Sa

transmission se fait par contact avec une période d’incubation de 24 à 48h.

c-Etude clinique (symptômes et lésions)

Ils sont fonction de l’âge des oiseaux.

- Chez les poussins, elle est caractérisée par des troubles respiratoires avec la
toux, le jetage, l’éternuement, le râle. Il y a augmentation de la soif avec un
appétit irrégulier. On observe un retard de croissance et comme lésions un
mucus dans les bronches et la trachée.
- Chez les adultes il y a une forte chute de ponte (10-50%) avec des œufs
déformés à coquille rugueuse, décolorée et même sans coquille.

40
 - Le blanc de l’œuf aussi devient liquide

Bec entrouvert Oeufs mal formés

d-Traitement

Il n’y a pas de traitement. Mais pour éviter les infections opportunistes, il faut utiliser
les antibiotiques (Aminosides, Macrolides).

e-Prophylaxie

- Médicale

Les vaccinations sont réalisées à l’aide de vaccins vivants atténués (Bioral H120 très
atténués, poussin d’un jour, H52 peu atténués en rappel pas avant 10 semaines).

Il existe aussi de vaccin tué injectable à faire à l’entrée en ponte

- Sanitaire

Il est difficile d’éviter son introduction dans les élevages.

2.1.6. MALADIE DE MAREK

a-Définition

Maladie contagieuse due à un herpesvirus du groupe B caractérisée par une

prolifération du virus dans les cellules lymphoïdes, les nerfs, les muscles et les
viscères des poulets.

b-Etude clinique
41
La maladie de Marek se manifeste sous la forme nerveuse et la forme viscérale. La
contamination se fait dès les premiers jours de vie mais les signes apparaissent plus
tard.

Forme nerveuse

Les signes de paralysie apparaissent vers les 12-13 semaines. Taux de mortalité faible
et dû à l’incapacité des sujets à se nourrir et à s’abreuver.

Forme viscérale

C’est la forme la plus dangereuse et débute vers les 24 semaines de vie. On note
l’atteinte des viscères qui s’hypertrophient. On note l’atteinte de la grappe ovarienne.
Le taux de mortalité peut atteindre 40%.

Foie gros Rate grosse et pétéchie au niveau des follicules

- Lésions
42
A l’autopsie, on constate des lésions tumorales au niveau du foie, de la rate, de la
grappe ovarienne, des reins, des poumons. Dans forme nerveuse les nerfs aussi
augmentent de taille.

c-Diagnostic

Au laboratoire on isole le virus à partir du sang des volailles ou la mise en évidence

d’anticorps par précipitation.

d-Prophylaxie

- Sanitaire

Elle est très difficile car le virus est excrété en abondance et est très résistant dans le
milieu extérieur. Il est conseillé de faire élevage en bande unique ou disposer de
ferme d’élevage et de ferme de production

- Médicale

On vaccine le poussin d’un jour (en IM ou S/C) avec des vaccins à virus vivants
(pathogène ou atténués).

Il faut noter que malgré cette vaccination, la maladie peut survenir ; d’où la nécessité
d’une bonne pratique d’hygiène.

2.2. MALADIES BACTERIENNES

La salmonellose aviaire est la maladie bactérienne la plus importante des volailles

puisque classée parmi les zoonoses majeure.

Introduction

La salmonellose est une maladie infectieuse contagieuse dues à plusieurs sérotypes de

salmonelles. Elle atteint toutes les espèces de volailles et sont caractérisées par une
septicémie, une toxémie avec des signes ou troubles respiratoires, digestifs et
reproductifs. C’est une zoonose majeure et elle apparait chez l’homme comme une
toxi-infection due à Salmonella enteritidis. Chez la volaille on distingue la Pullorose
due à Salmonella pullorum et la Typhose causée par Salmonella gallinarum.
43
a-Pullorose

La pullorose est une affection qui touche les jeunes volailles (de 2 et 8 semaines) et
provoque une mortalité de 50%. Comme signes cliniques, on note un abattement avec
des cris plaintifs, une diarrhée blanchâtre souillant le cloaque, des arthrite, entérite,
anorexie et dyspnée. Chez certains sujets, les lésions observées sont l’inflammation
de l’intestin, la dégénérescence du foie, la non-résorption du sac vitellin chez les
poussins infectés par voie transovarienne.

b-Typhose

La typhose atteint essentiellement les oiseaux adultes. Dans la forme chronique il y a

des troubles de production d’œufs sans coquilles ou avec coquilles fragiles et /ou
décolorées associés à une chute de ponte. Dans la forme aigüe les poules présentent
un abattement, un amaigrissement, une diarrhée blanchâtre et crayeuse et une soif
intense. Les lésions sont l’inflammation de la grappe ovarienne, troubles de l’utérus,
de l’intestin, l’hypertrophie du foie, de la rate.

44
 Foie hypertrophié et friable
grappe ovarienne avec folicules pédiculés

Diarrhée blanchâtre

c– Diagnostic

Il est basé sur les symptômes et lésions confirmés par l’isolement de salmonelles au
laboratoire.

d– Traitement

Le traitement est à base d’antibiotiques et marche bien: Terramycine, Tétracycline,

Nitrofuranes

e - Prophylaxie

- Sanitaire :

Il faut éliminer les porteurs sains détectés par la réaction d’hémagglutination ;

Il faut désinfecter les œufs ;

45
Il faut prévenir au moyen de Furoxone comme additif alimentaires (200g/t d’aliment
pendant 5-6 semaines).

- Médicale :

Les vaccins existent mais ne sont pas efficaces

2.3. MALADIES PARASITAIRES

2.3.1. COCCIDIOSE AVIAIRE

a-Définition

Maladie parasitaire causée par des protozoaires du genre Eimeria et caractérisée par
une mortalité élevée chez les jeunes.

b-Signes cliniques : Diarrhée sanguinolente, prostration, Plumes hérissée

Fèces contenant du sang Fèces normal

46
 Caeca contenant du sang

Lésions : Hypertrophie du caecum gorgé de sang, Inflammation de l’intestin.

Intestins engorgés de sang

c-Diagnostic

Le diagnostic sur le terrain est essentiellement basé sur l’observation des symptômes,
des lésions et du taux de mortalité.

d-Transmission

47
 Cycle biologique de Eimeria

e-Traitement

Le traitement est à base de : Sulfamides tel que Anticox®, Narcox® et Amprolium®.

f-Prophylaxie

La prophylaxie sanitaire consiste à :

 Eviter la dissémination des ookystes en faisant élevage en cage, élevage sur

caillebottis et collecte régulière de matières fécales ou litière.
 Disposer d’une litière sèche ;
 Appliquer l’hygiène des locaux et matériels (désinfection par des agents
chimiques).

48
 3. PATHOLOGIE DES BOVINS, OVINS, CAPRINS ET PORCINS

3.1. MALADIES VIRALES

3.1.1. PESTE BOVINE

a-Définition

Maladie virale très contagieuse des bovins et buffles caractérisée par la fièvre, la
nécrose des muqueuses du tube digestif, une gastro-entérite et une stomatite ulcéreuse.

b-Agent causal

Le « virus bovipestique » appartient à la famille des paramyxoviridae et au genre

Morbillivirus. Il a une affinité particulière pour les tissus lymphoïdes.

c-Epidémiologie

Les sources de virus sont les malades (car le virus est dans le sang : septicémie) et
tous les organes et les porteurs sains. La résistance est faible dans le milieu extérieur
(quelques jours à 1 à 2 semaines). La transmission est essentiellement directe lors de
rassemblement des animaux par voie respiratoire. La contagion indirecte est possible
par voie digestives et cutanée.

d-Etude clinique

L’incubation est de 4 à 7 jours voire 27 à 47 jours.

- Symptômes : Dans la forme typique la peste bovine débute par une

hyperthermie brutale (41 à 42°C) associée à une atteinte inflammatoire et
nécrotique des muqueuses buccales (stomatite ulcéreuse), diarrhée, entérite,
respiration accélérée, salivation.
- Lésions : on note des lésions inflammatoires des muqueuses de la bouche et
du tube digestif (caillette, pylore). On note aussi des manifestations
respiratoires, de la congestion, hémorragie, hypertrophie des nœuds
lymphatiques et des amygdales.
49
e-Traitement : Néant

f-Prophylaxie

Médicale : vaccination avec des vaccins vivants tel que Bovipestovax®. Au Togo la
vaccination massive a permis de contrôler la maladie et le pays en est déclaré
indemne depuis un certain temps. C’est une MLRC donc à déclaration obligatoire.

3.1.2. PESTE DES PETITS RUMINANTS (PPR)

a-Définition

C’est une maladie infectieuse, contagieuse due à un paramyxovirus du genre

Morbillivirus spécifique des ovins et des caprins. Elle est caractérisée par une fièvre,
une stomatite ulcéreuse, une gastro-entérite hémorragique et une pneumonie.

La mortalité est très élevée et peut atteindre 50 à 100%.

b-Etude clinique

o Symptômes (incubation dure 2 à 4 jours)

La forme suraigüe : elle est caractérisée par une forte hyperthermie, un abattement
général, une diarrhée profuse avec du sang parfois. Il y a congestion et ulcération de
la muqueuse buccale avec salivation importante. On observe une inflammation des
muqueuses nasales (jetage) et oculaire (larmoiement).

Suite aux difficultés respiratoires, l’animal affaibli est maigre et meurt en 5 jours.

La forme aigüe : identique à la forme suraigüe avec une évolution plus lente 10 à 15
jours. Il y a possibilité de guérison mais aussi des complications (avortement et
pneumonie)

La forme chronique : une évolution de 10 à 15 jours, il y a éruption pustuleuse

à la périphérie de la cavité buccale.

o Lésions

50
Essentiellement, ce sont des ulcérations de la cavité buccale. Secondairement, c’est la
congestion intestinale, la splénomégalie, la pneumonie, l’hypertrophie des ganglions
lymphatiques (pré scapulaire).

Ulcères sur les gencives Diarrhée profuse

Jetage purulent

c-Diagnostic

Le diagnostic épidémiologique monte un animal au poil hérissé avec diarrhée

profuse, fièvre élevée avec ulcération buccale

Au diagnostic différentiel, il ne faut pas confondre avec l’ecthyma contagieux.

Le diagnostic expérimental permet à partir de la virologie grâce aux prélèvements

(sang, mucus nasal, ganglions) de confirmer la maladie.

d-Traitement

Pas de traitement

e-Prophylaxie

51
 o Médicale

On obtient des résultats satisfaisants avec des produits tels que : Ovipest®, Capripest®,
Capripesttovax®, PPR-VAC®.

o Sanitaire :

Abattage et destruction des malades

Eviter l’introduction de nouveaux animaux sans mise en quarantaine pendant au

moins 21 jours

Nettoyage et désinfection des chèvreries ou bergeries, des mangeoires et abreuvoirs

après le passage de la maladie.

3.1.3. PESTE PORCINE AFRICAINE (PPA) ou African Swine Fever

a-Définition

La peste porcine africaine (PPA) est une maladie très contagieuse spéciale des suidés
sauvages et domestiques. Elle est caractérisée par des troubles diverses aboutissant le
plus souvent à la mort et des lésions de septicémie hémorragique.

b-Agent causal

Le virus de la PPA est un virus à ADN enveloppé qui résiste à la chaleur. Il conserve
son activité : à 4°C pendant 7 ans ; à 20°C pendant 18 mois ; à 37°C pendant 30 jours,
à 56°C pendant 60 minutes ; à 60°C pendant 15 minutes.

Il est sensible à l’éther et au chloroforme, à la soude, à l’eau de javel.

c-Epidémiologie

Source de virus :

- Tous les animaux malades dont tout l’organisme est virulent (sécrétion et
excrétion). Chez les animaux morts ou sacrifiés tous les organes et tissus sont
virulents (le sang demeure virulent pendant plusieurs mois chez les survivants) ;

52
 - Les suidés sauvages infectés d’une façon inapparente ;
- Les tiques molles

La résistance du virus dans le milieu extérieur ou dans les produits d’origine animale
est grande : 10 semaines dans le cadavre ; 3 mois dans les porcheries ; 18 mois dans
le sang et à température ambiante ; 3 mois dans le jambon salé et fumé.

Modes de transmission

 Transmission directe : elle se fait soit par contact entre animaux malades et
animaux sains, soit par la voie trans-placentaire (chez le phacochère)
 Transmission indirecte : Absorption d’eaux grasses contenant des résidus de
charcuterie préparée à partir des porcs infectés ;
 Contact avec des supports pollués avec les virus : locaux, véhicule, vêtement,
matériel agricoles
 Inoculation par des vecteurs Ornithodorus moubata en Afrique.

Cycle de transmission du virus de la PPA chez les différents hôtes (RANDRIAMPARANY 2016)

53
d-Etudes cliniques

Symptômes

 Forme suraigüe (1 à 2 jours) : il y a une forte détérioration de l’état général

qui se solde par la mort
 Forme aigüe (en 1 à 2 semaines) :
 A la phase d’invasion : hyperthermie (41-42 °C), un abattement et
l’anorexie,
 A la phase d’état (avec une fièvre élevée) : on observe de la diarrhée,
du vomissement, des troubles respiratoires suite à une pneumonie,
troubles nerveux avec perturbation de la démarche, trouble cutané avec
des tâches congestives et cyanose généralisée. Il y a de l’inappétence
suivie d’amaigrissement et avortement.

 A la phase terminale survenant en une à trois semaines avec

aggravation des symptômes et la mort, il y a hémorragie et des troubles
respiratoires.
 Forme subaigüe : après l’atteinte virale, l’animal semble guérir mais une
infection bactérienne masque les symptômes.

54
Lésions

Congestion ; hémorragie des organes (langue, ganglions) ; rate hypertrophiée (45-

50%), vessie avec congestion ; hypertrophie des ganglions qui présentent un aspect
cuit ; rein bigarré (avec des points hémorragiques).

Hypertrophie de la rate Hémorragie interne rénale

Zones rouges sur le rein Congestion et hémorragie des ganglions mésentériques

e-Diagnostic différentiel

 Peste porcine classique (PPC) même signe clinique et lésions seul le

laboratoire permet d’identifier les pestivirus. C’est une maladie infectieuse,
contagieuse affectant toutes les espèces dont l’homme ;
 Salmonellose : elle est caractérisée par une entérite ulcéro-hémorragique
 Rouget : c’est une maladie sporadique qui affecte le porc, le mouton, la
chèvre, le cheval, le bœuf. Elle est caractérisée par des lésions cutanées en
55
 plaque d’urticaire, rectangulaire, rouge, localisée aux oreilles, au cou, au groin
et sous le ventre.

f-Traitement

Pas de traitement

g-Prophylaxie

Sanitaire : lutte contre la divagation par la claustration des animaux ;

o Eviter le contact des porcs domestiques avec les tiques ;
o S’assurer des sources des aliments ;
o Faire la mise en quarantaine en cas d’introduction des nouveaux animaux
o Abattage systématique et incinération des cadavres dans les foyers des PPA
suivi de désinfections.

3.1.4. FIEVRE APHTEUSE ou FOOT AND MOUTH DISEASE

a-Définition

C’est une maladie de très haute contagiosité due à un Picornavirus. Elle est
caractérisée par des lésions vésiculeuses suivies d’érosion de l’épithélium de la cavité
buccale et du pied. De propagation très rapide et facile, elle entraine les pertes en
viande et lait même des restrictions dans les transactions internationales.

b-Etiologie

La maladie sévit de façon enzootique et causée par sept types de virus différents : O,
A, C, SAT1, SAT2, SAT3, ASIA. Ces virus affectent les espèces animales à onglons
domestiques et sauvages principalement les bovins, les porcins, les ovins, les caprins.

c-Epidémiologie :

Les réservoirs de virus sont les porteurs sains, qui sont à l’origine de l’épizootie. Les
voies de contagion sont le pharynx, l’œsophage, les muqueuses nasales. Le virus
56
secrété dans les liquides buccaux, nasaux, lacrymaux et l’urine, le sperme, le sang, le
lait, les excréments. Les autres vecteurs sont les oiseaux, le cheval, le chien, le
matériel d’élevage, l’aliment, l’eau.

d-Etude clinique

Symptômes : la période d’incubation est de 2 à 8 jrs. Elle se caractérise après un état

fébrile initial par la salivation et la boiterie provoquée par la formation de vésicules
dans la bouche et les espaces inter digités.

Lésions : on observe des plaies et des aphtes au niveau de la bouche, des pieds et
mamelles.

e-Diagnostic

Les éléments caractéristiques sont : les vésicules au niveau de la bouche, surtout sur
la langue, la gencive, les espaces inter digités.

Il faut différencier la fièvre aphteuse de la stomatite vésiculeuse, dont le taux de

mortalité est faible et qui est causée par un Rabdoviridae.

57
f-Traitement

Néant

g-Prophylaxie

Médicale :

Il existe des vaccins à virus inactivés monovalent ou associés dont l’injection est
strictement sous-cutanée.

Sanitaire :

C’est une maladie à déclaration obligatoire.

Comme mesure défensive il faut contrôler les frontières (transhumance), surveiller les
foires et marchés à bétail.

En cas de foyer on applique les mesures de limitations :

- Isolement de malades et contaminés par délimitation de périmètre d’infection ;

- Suppression de tout mouvement d’animaux, personnes, objets d’élevage
- Destruction des cadavres ;
- Désinfection des locaux.
- Indemnisation des éleveurs

3.2. MALADIES BACTERIENNES

3.2.1. CHARBON BACTERIDIEN OU FIEVRE CHARBONNEUSE

a-Définition

Le charbon bactéridien ou fièvre charbonneuse ou anthrax est une maladie infectieuse

non contagieuse, d’origine hydro-tellurique affectant tous les mammifères,
caractérisée par une septicémie associée parfois à la tuméfaction des nœuds
lymphatiques. Elle est provoquée par Bacillus anthracis. C’est une zoonose majeure
car l’homme est très sensible (nodules cutanés, septicémie).

58
b-Etiologie

L’agent responsable du charbon bactéridien est un bacille qui forme des capsules
dans l’organisme et des spores à l’extérieur. Ces spores sont très résistantes à la
chaleur, à la sécheresse, au froid, aux agents chimiques. Elles peuvent résister une
dizaine d’années dans le sol.

c-Epidémiologie

Les hôtes sont tous les animaux à sang chaud (y compris l’Homme). Les sources
permanentes de transmission sont les sols et eaux, les sources occasionnelles sont les
animaux malades, les cadavres, les tiques, les pâturages, les carnivores, les oiseaux.
La voie de pénétration est digestive lors d’ingestion d’aliments contaminés par les
spores avec une période d’incubation de 1 à 2 semaines.

d-Etude clinique

e. Symptôme

Dans la forme suraigüe on observe une forte hyperthermie, un profond abattement, un

beuglement fréquent, une morte rapide en maximum 2h.

Dans la forme aigüe il y a hyperthermie, un abattement et la mort en 12 - 24h.

Dans la forme subaigüe il y a une forte hyperthermie, un abattement, une congestion

des muqueuses, l’épistaxis (écoulement du sang des orifices comme nez), une

59
diarrhée liquide mélangée de sang (méléna). Il y a possibilité d’apparition de
tuméfaction au niveau des ganglions nerveux et mort en 3-7 jours.

f. Lésions

L’autopsie est interdite pour éviter la propagation du germe.

Il y a absence de rigidité cadavérique avec décomposition rapide du cadavre.

A l’ouverture du cadavre on découvre la triade lésionnelle pathognomonique

- Splénomégalie ;
- Sang noir poisseux et incoagulable et
- Hématurie (vessie contenant l’urine teintée de sang en nature)

g. Diagnostic

Les données épidémiologique, clinique (mort subite) et lésionnelle suffisent pour

diagnostiquer la maladie.

h. Traitement

Antibiothérapie à base de Pénicilline, Tétracycline (TerramycineR) à forte dose.

i. Prophylaxie

Le charbon bactéridien est une MRLC donc à déclaration obligatoire.

- Médicale

La vaccination est obligatoire dans les zones endémiques avant le début de la saison
habituelle.

- Sanitaire

Isolement, séquestration des animaux malade, désinfection des locaux et matériels

contaminés, interdiction de la vente et consommation de lait cru, fromage frais
provenant de ces exploitations.

60
3.2.2. CHARBON SYMPTOMATIQUE OU CHARBON A TUMEUR

a-Définition

Le charbon symptomatique ou charbon à tumeur est une maladie infectieuse due à

des bactéries du sol qui sporulent à l’air libre et sont résistantes à la chaleur, à la
sécheresse, aux bactéricides chimiques. Le charbon symptomatique est dû à
Clostridium chauvoei chef de file de clostridies sporulés gazogènes. Il est caractérisé
par des tuméfactions crépitantes et des gangrènes gazeuses ou emphysémateuses dans
les grosses masses musculaires.

b-Agent pathogène

Le charbon à tumeur est causé principalement par Clostridium chauvoei. D’autres

clostridies peuvent lui être associées telle que : Clostridium perfrengens, Clostridium
septicum, Clostridium oedematiens, Clostridium sordelli. Ils sont des hôtes du tube
digestif qui sous l’effet du stress, de traumatisme, d’alimentation se localisent dans
les masses musculaires où ils produisent leurs toxines ou gaz.

c-Epidémiologie

Le réservoir principal est le sol ensemencé de spores de clostridium. Donc la

contamination se fait au pâturage en consommant du fourrage grossier.

d-Etude clinique

61
 - Symptômes

Après une période d’incubation de 2 à 5 jours, la maladie sévit de façon aiguë avec
une forte fièvre (40 à 42°C) en quelques heures. Les muscles des fesses, des cuisses
et du cou deviennent douloureux, chauds et se tuméfient. Au toucher on entend un
bruit de crépitement. Ces tumeurs deviennent froides et moins sensibles. L’animal
meurt dans les quatre premiers jours suite à la fatigue.

- Lésions

Un examen sommaire montre que le cadavre est gonflé. A la coupe des tumeurs elles
sont noires, œdématiées, emphysémateuses avec une odeur de beurre rance. La
vésicule biliaire augmente excessivement de volume (5 à 10 fois). Il y a putréfaction
et météorisation rapide.

e-Diagnostic

Il est basé sur les données épidémiologiques et anatomo-pathologiques. Il est

confirmé après isolement de clostridies au laboratoire à partir des tumeurs
musculaires.

f-Traitement

Dès l’apparition des troubles faire l’antibiothérapie massive et prolongée avec la

pénicilline.

g-Prophylaxie

- Médicale : L’immunisation avec des vaccins inactivés associant les corps de

bactéries et anatoxines surtout de Clostridium chauvoei.

Exemple : Symptovax®

- Sanitaire
 Mise en quarantaine du milieu après apparition de la maladie ;
 Abattage, incinération ou enfouissement des cadavres ;
 Désinfection du lieu de mort par brûlure.

62
3.2.3. PERI-PNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE OU PPCB

a-Définition

La PPCB est une maladie respiratoire infectieuse contagieuse virulente due à

Mycoplasma mycoïdes subsp mycoïdes frappant les grands ruminants domestiques
(taurin, zébu, buffle) et sauvages (antilope). Elle est caractérisée par une
inflammation du poumon et de la plèvre.

b-Etiologie

L’agent causal est un microbe très petit polymorphe. La contamination se fait

naturellement par inhalation de gouttelettes, de jetages expulsés par les bovins
malades.

NB : la PPCB n’est pas une zoonose

c-Etude clinique

- Symptômes

L’incubation se révèle très variable : 1 à 3 mois selon la virulence de la souche et la

sensibilité du sujet contaminé.

Dans la forme aigüe chez l’adulte les manifestations correspondent à une

pleuropneumonie avec une hyperthermie (40 à 41°C). La respiration devient
dyspnéique, abattement de l’animal qui ne mange pas, la rumination est régulière,
l’animal traine en arrière du troupeau. La toux devient plus fréquente toujours grasse.
L’évolution vers une guérison accompagnée du maintien des germes. Il y a possibilité
de passage à l’état chronique avec une pneumopathie. La mort intervient dans 50% de
cas.

- Lésions

On note une pleurésie sero-fibrineuse le plus souvent unilatérale. La plèvre apparait

épaissie, œdématiée renfermant un liquide de couleur jaune qui coagule à l’air libre.
Les poumons sont en partie privés d’air et se solidifient. A l’incision un liquide clair
63
sérieux s’écoule. Les mailles inter-lobulaires ont une couleur rouge grise et le
poumon se nécrose.

d-Diagnostic

Relativement facile si les troubles généraux sont associée, à l’apparition simultanée

de signes locaux de pleurésie, pneumonie avec une détresse respiratoire fatale. A
l’autopsie un exsudat abondant sero-fibrineux, un dépôt fibrineux pariétal et viscéral
massif s’observe.

e-Traitement

Il faut essayer les macrolides : Tylosine, Spiramycine

f-Prophylaxie

- Médicale : Vaccination avec T1/44, PERI/TI SR

- Sanitaire : En région d’enzootie :
 Dépistage précoce des foyers

Élimination des malades

 immobilisation des troupeaux

64
3.2.4. BRUCELLOSE

a-Définition

C’est une maladie infectieuse commune à l’homme et à de nombreuses espèces

animales. Elle est due à différentes espèces bactériennes appartenant au genre
Brucella tel que Brucella abortus chez les bovins, Brucella melitensis, (caprin, ovin),
Brucella ovis (ovin), Brucella suis chez le porc.

Elle est caractérisée par une infection inapparente souvent révélée par l’avortement
(dans la 2ème moitié de gestation) avec rétention placentaire.

b-Transmission

La brucellose est transmise par voie directe : congénitale (néonatale), vénérienne

(lors du coït) ou par voie indirecte par les aliments ou l’environnement souillé par les
avortons, les secrétions vaginales ; par voie digestive par la consommation du lait
infecté.

c-Etude clinique

- Symptômes :

Les signes les plus révélateurs sont l’avortement et l’hygroma chez les femelles. Chez
le mâle l’élément révélateur est l’hygroma seul. Chez le bovin les cotylédons sont
nécrosés, recouvert d’un exsudat visqueux. Il y a hygromas au niveau des
articulations du genou.

65
 - Lésions :

On observe une inflammation des ganglions, une mammite chronique.

d-Diagnostic :

La brucellose est suspectée chaque fois qu’il y a avortement dans le troupeau. Elle
doit être confirmée au laboratoire grâce aux prélèvements de lait, de sécrétions
vaginale et spermatique, d’avortons et ses enveloppes. Le dépistage sérologique
repose sur : Card-Test ou test à l’antigène tamponné, Sero-agglutination de Wreight
(SAW).

e-Traitement

Antibiotiques et sulfamides

f-Prophylaxie

- Médicale : Vaccins à brucelles vivantes : B19, REV1

Vaccins à brucelles inactivées : H38, 45/20
- Sanitaire : elle repose sur le dépistage sérologique suivi de l’élimination des
animaux infectés et des malades.

3.2.5. TUBERCULOSE

a-Définition

C’est une maladie infectieuse causée par une bactérie du genre Mycobacterium. Elle
est caractérisée par la formation de granulome lobulaire. Quatre types d’agents
pathogènes sont responsables de la maladie chez les animaux à sang chaud :
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium avium. Chez
l’homme l’agent causal est le bacille de Koch.

b-Etude clinique

66
 - Symptômes

Les symptômes sont la toux, les difficultés respiratoires. L’animal maigrit et se met à
l’écart du troupeau.

- Lésions

A l’autopsie on note la présence du pus dans les ganglions et au niveau des poumons ;
de petits abcès dans la cage thoracique et les viscères abdominaux.

c-Prophylaxie

- Sanitaire : il faut
 nettoyer et désinfecter les locaux ayant abrité les animaux malades,
 aérer le local qui doit être propre.

Dépistage et abattage des animaux positif (à la tuberculination). La tuberculine est un

extrait de la culture de bacille de Koch.

d-Traitement

Le traitement est possible mais pas conseillé. Prévention chez l’homme par
vaccination avec le BCG (Bacille de Calmette et Guérin).

3.2.6. DERMATOPHILOSE ou STREPTOTHRICOSE

a-Définition

C’est une dermatite infectieuse transmissible mais faiblement contagieuse qui sévit
par temps chaud et humide. Elle est due à Dermatophilus congolensis et affecte les
petits ruminants, bovins, mais aussi les chiens, porc, chat et l’homme.

Elle engendre des pertes économiques importantes (cuir, lait, viande) et serait
responsable de la stérilité chez le taureau suite à l’atteinte des testicules.

b-Agent pathogène ou causal

Cette bactérie filamenteuse forme dans les croûtes, des hyphes (filaments) septés et
ramifiés se divisant longitudinalement et transversalement.
67
Les zoospores (formes de résistance) sont très résistants au chauffage (30 minutes à
100°C) et peuvent survivre dans les milieux extérieurs jusqu’à 2 ans et demi.

c-Epidémiologie

Les principales sources d’infections sont les zoospores des croûtes. La transmission
n’est pas fréquente par voie directe mais elle se fait par l’intermédiaire de vecteurs :
insectes (moustiques) et acariens (tiques) et par les fils de fer barbelés ou même par
voie transplacentaire.

d-Symptômes et lésions

 Forme chronique : après une incubation moyenne de 1 mois la maladie débute

par hérissement de poils sur le dos qui traduit l’apparition de papules. Leur
agglomération aboutit à la formation de la croûte jaunâtre, épaisse, jamais
prurigineuse (ne fait pas gratter le corps). Ces lésions s’observent sur le dessus
de l’animal, les extrémités inférieures et les zones glabres (région anale, péri-
anale, scrotale, mammaire).

On peut les observer sur la tête autour des yeux, sur le chanfrein, ou le mufle et à la
base des oreilles.
68
  Forme aigüe (moins fréquente) : il s’agit d’apparition généralisée des papules
en 24 à 48h sur toutes les parties du corps. Leur coalescence survient en
quelques jours puis l’état général s’aggrave et l’animal meurt en 6 à 12 jours.

e-Traitement

Antibiotique à dose massive : associer de la pénicilline et l’oxytétracycline 20%.

f- Prophylaxie

 Sanitaire : l’isolement des malades est de rigueur.

 Médicale : il existe un vaccin à dermatophilus vivant sauvage par voie
intradermique.

3.3. Maladies parasitaires

3.3.1. TRYPANOSOMOSE

a-Etiologie :

Elle est causée par les trypanosomes transmis par la salive des mouches tsé-tsé.

Shéma d’un trypanosome

69
Exemples de trypanosomes

Trypanosoma vivax et T.congolense sont responsables d’infection aigue chez les

bovins, ovins et caprins

Trypanosoma brucei: responsable d’infection subclinique chez les bovins mais

sévère chez les ovins caprins et Equidés

Trypanosoma simiae responsable d’infection sévère chez les camélidés.

Mouche Tsé-Tsé ou glossine

b-Pathogènie :

 Action spoliatrice car les T sont cytophages :

 phagocytose des globules blancs (immunodépression)
 phagocytose des globules rouges (anémie avec détérioration de l’état
général de l’animal suite à
 une baisse du taux d’hémoglobine
 une baisse du transport d’oxygène
 trouble de la mobilité du rumen, du pH du rumen et de la microflore
entrainant inappétence puis amaigrissement

70
c- Symptômes, lésions et diagnostic

 symptômes : Abattement, fièvre, anémie

Leucopénie = chute concentration du sang en leucocytes (globule blanc et
globule rouge) et immunodépression
 lésions : Sang fluide et décoloré, fonte de la graisse, cachexie prononcée
 Diagnostic : Frottis sanguin révélant les parasites

Leucopénie et trypanosome

Animaux avec cachexie prononcée

d-Méthodes de lutte :

 Lutte contre le vecteur (glossine) : par les pièges pyramidaux de Lancier

71
  Lutte contre le parasite (trypanosome) : Chimiothérapie
Diminazène : Sangavet® , Vériben®,
Isométamidium : Trypamidium®, Veridium®,
 Lutte contre les hôtes : suppression et / ou traitement des animaux réservoirs,

3.3.2. LADRERIE PORCINE OU BOVINE

Elle s’appelle encore cénurose du tissu ùusculaire, cysticercose musculaire du porc
ou de bovin ou cysticercose du porc ou de bovin. Elle est une cestodose musculaire
due aux larves de ténia appelées cysticerques (Cysticercus). La ladrerie porcine est
due au Cysticercus cellulosae et la ladrerie bovine aux C. bovis.

72
Le porc héberge Cysticercus cellulosae, L. 10 mm, forme larvaire de Taenia
solium, le ténia armé de l'homme, présent dans l'intestin grêle. Les symptômes, très
discrets, passent souvent inaperçus. Les lésions sont trouvées lors de l'inspection des
viandes par inspection, palpation ou incision : kystes ou grains de ladre dans ou entre
les fibres musculaires : myocarde, diaphragme, langue, etc.
Le tissu musculaire du porc est infesté par des larves vésiculaires de type cysticerque
de certains ténias. La répartition est mondiale. La prévalence forte des épilepsies dans
les pays d’Afrique, d’Amérique du Sud et d’Asie est largement associée à la
cysticercose due à l’ingestion de viande contaminée.

La ladrerie sèche est constituée par des amas de matière crayeuse formés quand les
cysticerques meurent. Les viandes atteintes sont saisies ou assainies. Chez le porc,
c'est un vice rédhibitoire

73
Pour prévenir la ladrerie il faut bien cuire la viande à cause des kystes, construire des
latrines, construire les porcheries, faire inspecter les viandes aux abattoirs.

LA RAGE

a-Définition

La rage est une maladie infectieuse, virulente, inoculable en général par morsure ou
griffure. Elle est commune à l’homme et à la plupart des animaux à sang chaud. Elle
est due à un Rabdovirus neurotrope du genre virus rabique.

La rage est une zoonose majeure qui se manifeste après une longue période
d’incubation par une encéphalomyélite à signes d’excitation ou de paralysie dont
l’issue est toujours fatale.

b-Importance

Elle est essentiellement médicale ; tous les cas de rage humaine sont d’origine
animale. Lorsque la rage est cliniquement déclarée, elle se solde toujours par la mort
après une évolution plus ou moins longue et dramatique. Pour cela, le
VETERINAIRE a un véritable rôle social et épidémiologique à jouer en matière de
protection de la santé publique. C’est lui qui a la charge du diagnostic et de la
prophylaxie de la maladie chez l’animal.

Annuellement on enregistre dans le monde plus d’un million d’individus mordus par
des animaux enragés ou suspects de rage et qui subissent un « traitement
antirabique ».

Plusieurs milliers de personnes meurent de rage en absence de traitement ou parfois

au cours du traitement.

74
La rage a aussi une importance économique considérable si l’on considère les frais
vétérinaires pour vaccination des chiens, la perte de bétail et les traitements des
hommes contaminés de rage.

c-Agent causal : le virus

Il mesure 180-200 nm sur 60-80 nm. Il est de famille des Rabdoviridae, sensible à la
chaleur (50°C pendant 15 mn), à la lumière, aux UV, à l’éther, au chloroforme, aux
solvants des lipides, aux ammoniums quaternaires, à l’eau de javel, aux solutions
savonneuses, au formol.

Par contre il est conservé par le froid, la glycérine à 50%. Il réside bien à la
putréfaction (8jours dans un cadavre enfoui).

Ces différentes propriétés du virus rabique trouvent leur importance dans la

prophylaxie médicale, la désinfection de plaie de morsure et la conservation des
prélèvements pour laboratoire de diagnostic.

d-Pathogénie

A sa pénétration dans l’organisme à la faveur d’une plaie (morsure, griffure, léchage,

micro lésion de la peau ou des muqueuses), le virus se multiplie au point
d’inoculation, en particulier dans le muscle. Après un temps variable, il diffuse
jusqu’à atteindre une terminaison nerveuse. Dès lors, il pénètre dans le nerf et il est
transporté passivement et lentement vers les centres nerveux. C’est cette évolution
vers le SNC du Virus rabique qu’on appelle la neuroprobasie.

Il s’ensuit une multiplication dans le système nerveux, puis, le virus chemine, en sens
centrifuge vers différents organes par les nerfs. Les tissus les plus innervés et les plus
proches des centres nerveux sont les premiers atteints et les plus infectés (la peau
surtout de la tête, les globes oculaires, les glandes salivaires et autres glandes,…).
C’est la septinévrie. Le virus continue à se multiplier d’où sa sécrétion dans la salive,
les larmes, la sueur, l’urine, les fèces.

e-Symptômes

75
Il n’existe pas de symptômes spécifiques de la rage. Les symptômes diffèrent
suivants les espèces sensibles et dans la même espèce suivant les individus.

Dans le cas des chiens, au bout d’une incubation de 5 jours à 6 ans (mais 99,9% des
cas se situent entre 15 et 60 jours), les symptômes de rage commencent à se
manifester.

Ces symptômes sont très nombreux, inconstants et de successions très variées faisant
dire que la rage est une zoonose polymorphe sur le plan clinique. « Tout est rage,
rien n’est rage ».

Il faut toujours penser à la rage face à un animal qui présente :

Le changement de comportement avec une brusque apparition de tristesse,

d’inquiétude, de révolte, de la recherche de solitude, du regard distrait et indifférent,
de la douceur dans les réactions alors qu’il était d’ordinaire agressif, de l’agressivité
alors qu’il était d’habitude affectueux, d’un ptyalisme important.

Des troubles de locomotion avec un déplacement continuel, démarche mal assurée,

paralysie d’un ou de plusieurs membres.

Un changement de comportement vis-à-vis des aliments avec un appétit normal ou

légèrement exacerbé, une volonté de manger mais régurgitation instantanée des
aliments, incapacité mécanique de préhension des aliments, soif excessive.

Un changement de l’état général avec une hyperesthésie lombaire ou une insensibilité

quasi totale ou totale mais en absence de fièvre.

Ces symptômes peuvent ou sont le plus souvent causés par d’autres affections et seul
le diagnostic expérimental peut apporter une preuve irréfutable de la rage.

LA RAGE EST UNE MALADIE TELLEMENT GRAVE QUE DEVANT

CERTAINS DE CES SYMPTOMES IL FAUT TOUJOURS ET D’ABORD Y
PENSER.

f-Diagnostic

76
Il est d’une importante capitale et entraine UNE RESPONSABILITE DU
VETERINAIRE.

Car la conclusion dépend de la recommandation ou non de traiter les personnes

mordues. Le diagnostic expérimental est très difficile, très long et très cher à mettre
en œuvre. Alors le diagnostic de terrain est le plus pratiqué. Il prend en compte les
éléments épidémiologiques, cliniques et différentiels.

Sur le plan épidémiologique, on prend en compte l’apparition de la maladie, sa

transmission et son évolution. On considère le caractère épizootique ou enzootique de
la maladie, le lieu de provenance de l’animal et sa couverture vaccinale. Ces
élément ont une valeur relative et doivent être retenus dans leurs aspects de renforcer
la suspicion de la rage.

Sur le plan clinique, on prend en compte tous les signes qui permettent de suspecter
la rage sur un animal en consultation vétérinaire. On fait une anamnèse qui considère
le mode de vie de l’animal, son alimentation, les conditions de morsure ou signes
ayant conduit à la consultation et le background vaccino-sanitaire, le vétérinaire
décidera ou non d’une mise en observation. Car au regard de ces informations, il est à
même de faire un diagnostic différentiel pour lui permettre une prise de décision.

g-Mise en observation

La mise en observation consiste à surveiller ou faire surveiller l’animal pendant une

période légalement et médicalement recommandée. Cette période est de 10 jours
CHEZ LE CHIEN selon l’OMS. Mais elle dure 15 jours dans la pratique vétérinaire.
Ce décalage est une marge de sécurité instituée par les spécialistes de la prophylaxie
de la rage.

Au cours de cette période tous les éléments symptomatologiques sont pris en

considération.

La mise en observation permet d’évaluer les risques encourus par la personne mordue.
Elle est basée sur le calendrier d’excrétion du virus rabique à travers diverses glandes

77
(salive, sueur, urines…). Si les signes cliniques de rage apparaissent plu tardivement
sur l’animal mordeur, les risques sont plus réduits pour la personne mordue. Au bout
de cette mise en observation, le vétérinaire tire les conclusions et décide des mesures
à prendre.

ALORS IL EST INTERDIT DE TUER UN ANIMAL MORDEUR SANS L’AVIS

DU VETERINAIRE.

IL FAUT TOUJOURS CONSULTER LE VETERINAIRE EN CAS DE MORSURE

ET NON VOULOIR LE REMPLACER.

h-Epidémiologie de la rage

Toutes les espèces animales homéothermes sont réceptives et sensibles à la rage.

Seuls des pays comme la Grande Bretagne, la Suède, la Norvège et quelques îles
suffisamment isolées sont indemnes de la rage.

Le réservoir est constitué essentiellement d’animaux enragés pendant la phase

d’excrétion du virus.

Inoculation

Incubation
Maladie

Symptômes et mort en 5
1-2 mois sans symptômes jours

Pas d’excrétion du virus dans salive Excrétion virus dans

salive
Morsure

10 j

15 j
de surveillance

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i-Lutte

AUCUN TRAITEMENT D’ANIMAL ATTEINT DE RAGE

LA PROPHYLAXIE EST ESSENTIELLEMENT BASEE SUR LA

VACCINATION DES CHIENS, CHATS et SINGES

Chez l’homme, on met en place un protocole préventif. C’est une course de vitesse
après contamination par le virus rabique. Les injections sont faites suivant un des
différents tableaux préétablis par l’OMS avec l’avis du vétérinaire qui aura établi la
contamination.

Les vaccins utilisés sont classés suivant :

- Le destinataire (Homme ou animal)

- Le substrat utilisé pour la préparation (culture cellulaire, cerveau d’animaux,
œuf embryonné)
- Mode de préparation (vaccin à virus vivant atténué ou virus tué).

La vaccination préventive de l’homme se fait souvent aux personnes exposées à

savoir vétérinaires, éleveurs de chiens, chasseur etc.

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