LE SOMMEIL DE L’ENFANT

ET SES TROUBLES

Pr Patricia Franco
Faculté de Médecine Lyon Est
Hôpital Femme Mère Enfant
Les Stades de Sommeil: Polysomnographie 30 sec.
EOG
Eveil EEG
EMG

Sommeil
Lent
Léger

Sommeil
Lent
Profond

Sommeil
Paradoxal
REM sleep
M. Jouvet
Hypnogramme: Déroulement des Stades de Sommeil
Sommeil Paradoxal
22h 8h
Eveil Paradoxal
Léger
Profond

Cycle: 90-120 min

Sommeil Lent Profond Durée: 7-8 heures
Rythme circadien: Horloge biologique
Synchroniseurs sociaux

Glande
Lumière/Obscurité 24h20 pinéale
24h
12h 12h

Mélatonine

Immunité
Températur Cortisol Division cellulaire
e Veille/Sommeil
 Maturation des stades de sommeil

Sommeil Agité Sommeil Calme

Nouveau-né SA SC EV

3 mois SP (R) N1 N2 N3 EV
50-60% 20-25%

15-20%

20-25% 70-75%
Maturation des Rythmes Circadiens

75% ont un rythme

circadien à 1 mois
Shimada Brain Dev 1999

Passe ses nuits entre 3 et 6 mois

• Température
• Mélatonine
• Cortisol
• Veille
• Sommeil
Sadeh 1997, Mcgraw 1999
 Le rythme jour/nuit ne peut
s’installer sans donneurs de temps
Dans les toutes premières
semaines de vie:
• Interaction mère enfant
• Alternance jour/nuit
• Suppression des
alimentations nocturnes
• Heure de lever précoce
et régulière
 Maturation de la Durée de Sommeil
Sommeil Total

Sommeil Diurne: Siestes Sommeil Nocturne

Avon longitudinal study (ALSPAC) (940.000 pop) Blair et al. Sleep 2012
Etude longitudinale, prospective de cohorte de la naissance à 11 ans (14062
naissances/ 4524
 Répartition du sommeil: Jour/Nuit
Entre 3-6 mois: Une période continue de sommeil d’environ 6 heures,
entre minuit et 6 heures, se met en place.

3 siestes à 6 mois
2 siestes entre 9 et 12 mois
1 sieste à partir de 15-18 mois
Le temps diurne est stable
+/- 2 h entre 2 et 6 ans

A partir de 2 ans,Disparition
corrélation de la sieste
négative entre
entre 3 et du
durée 6 ans
sommeil diurne et
celle du sommeil nocturne.
Maturation du Sommeil de l’Adolescent

Facteurs Physiologiques
Modifications
du sommeil Facteurs Environnementaux
de l’enfance
à l’adolescence
Facteurs psychologiques
et pathopsychologiques
Maturation du Processus Homéostatique

Campbell PNAS 2012

 sommeil profond (40%) Jenni, Sleep 2004

 sommeil lent légèr

Mais durée totale de sommeil

stable 9,25 h
Carskadon Sleep 1980
 Maturation du Processus Circadien
Evolution vers le retard de phase entre 10 et 20 ans avec un
effet inverse à partir de 20 ans

Roenneberg et al., Curr Biol, 2004

DECALAGE DE PHASE PHYSIOLOGIQUE?
 TROUBLES DU SOMMEIL DE
L’ENFANT

• L’insomnie
• Les troubles du rythme circadien
• Le syndrome d’apnées du sommeil
• Les parasomnies
• L’hypersomnie
 L’INSOMNIE
Définition:
« L’insomnie correspond à un trouble de l’installation
et du maintien du sommeil »
Elle se traduit par :
- des difficultés d’endormissement
- des éveils nocturnes
- un réveil précoce

Normal: < 1 x/sem;

Trouble modéré: 2-4 x/sem
Trouble sévère: 5-7 x/sem pour plus d’un mois.
DSM-V
 L’INSOMNIE
Epidémiologie
• Petit enfant (< 5 ans)
Des chiffres entre 25 à 50% sont retrouvés dans la
littérature
(Beltramini 1983, Kerr 1994, Scher 1995, Ottoviano
1996, Owens 2001, Blair 2012)
• Enfant prépubaire en âge scolaire (6-12 ans)
15 à 27% chez les enfants d’âge scolaire auraient des
insomnies
(Ottaviano 1996, Owens 2000, Neveus 2001).
• Adolescent (> 12 ans)
17% des adolescents se plaignent d’insomnies
(Patois et al. 1993, Manni et al. 1997, Liu et al. 2001)
 L’INSOMNIE
Etiologies
• Environnementales (très fréquentes, dépendent de l’âge)
• Organiques
- Maladies chroniques : asthme, diabète…
- Syndrome d’apnées obstructives, rhinite obstructive,..
- Affections dermatologiques : eczéma, prurit
- Médications psychostimulantes : corticoïdes, béta2 mimétiques,
théophylline, méthylphénidate…
- Syndromes douloureux : otite chronique, hernie inguinale, dents..
- Alimentaires: reflux gastro-oesophagien, allergie aux protèines
de lait de vache,..
- Syndrome des jambes sans repos et syndrome de secousses
périodiques des membres
- Déficits : mental, moteur, neuro-sensoriels, épilepsie
• Psychologiques et psychiatriques
Anxiété, TDAH, précocité, dépression, troubles envahissants du
développement
L’INSOMNIE DU PETIT ENFANT
Physiologie

Eveils physiologiques lors des changements de cycle de sommeil

 L’INSOMNIE DU PETIT ENFANT
Etiologies
Les insomnies d’origine environnementales (70%):
conditionnement anormal au sommeil, erreurs alimentaires,
siestes trop longues ou trop tardives, absences de limites,..
Endormissement inapproprié (bercement, biberon, télé,
lit parent, bras …)

(60 à 90 min) (5 min)

 Conditionnement anormal
Claire, 2 ans 1/2

B: Biberon
R: repas
Absence de limites
Clara 2 ans
Mauvaise organisation des siestes
Cassandra 3 ans, née en 2003
Adressée par MG pour prise en charge de
troubles du sommeil sévères depuis
l’arrivée de ses sœurs jumelles en 2004
Sans ATCD sauf otites à répétition
Avis ORL rassurant
Conseils, homéopathie, ostéopathie sans effet
 Erreurs alimentaires et sommeil
QUANTITE - Alimentation insuffisant
Faim
- Alimentation excessive ou faible nombre de
repas (< 5 repas/j avant 6 mois)
Reflux, vomissements (volumes), vessie pleine,..

QUALITE - Allaitement prolongé

Eveils fréquents
Problème de limites
- Déséquilibre du contenu
Insuffisance en graisses
Consommation excessive de protéines
Kahn et al. Alimentation et sommeil. Le Nid 2002
 Traitements comportementaux
Education Parents
Rituel du coucher
5 min Extinction progressive ou total
10 min Renforcement positif

15 min

Les traitements comportementaux donnent des résultats fiables et

durables (94% d’efficacité). Mindell J Pediatr Psychol 1999
 Prise en charge: Troubles du sommeil de
jeune enfant: Internet
264 mères et leurs enfants (6-36 mois; 49,6% garçons). Etude randomisée-3 semaines
-36% programme intervention internet (64%)
-32% programme intervention internet+routine (bain/massage/activité calme) max 30 min(65%)
-30% contrôles (66%)
BISQ questionnaire/Pittsburgh Sleep quality/Self confidence for managing their children
65% internet intervention helpful, 57% continuent (internet), 87% internet+produits

Bonne efficacité sur la latence d’endormissement, les éveils nocturnes en 3 semaines,

effet maintenu à 1 ans.
Mindell et al. JCSM 2011

Dormium.fr
 Répercussions sur les parents

• Des pleurs/insomnie qui fâchent:

• Plus de somnolence des parents (surtout des mères)

Boergers J J Fam Psychol. 2007

• Plus de problèmes conjugaux

Meijer AM J Fam Psychol. 2007

• Plus de dépression des parents, corrigé en partie par une

information sur le sommeil du nourrisson
Smart J J Paediatr Child Health. 2007
Hiscock H Arch Dis Child. 2006
Hiscock H BMJ. 2002
 Répercussions sur les enfants
1. Risques de Maltraitance
Des pleurs/insomnie à la maltraitance
6% des parents rapportent avoir brusqué leur enfant avant l’âge de 6
mois
lors de pleurs
Reijneveld SA Lancet. 2004

Pleurs retrouvés dans 70% des histoires de maltraitance

Flaherty EG Child Abuse Negl. 2006
2. Risques d’accident
Une moindre durée de sommeil entre 18 mois et 4 ans est corrélée avec
plus
d’accidents (ajusté aux autres facteurs)
US 18 mois – 4 ans (N=278)1 ; Chine âge scolaire (N=182)2
1Koulouglioti Public Health Nurs. 2008 ; 2Li Sleep Med 2008
 Répercussions du manque de sommeil

Sadeh A et al.
Dev Neuropsy 2015
43 enfants Actimetrie
12 mois-3-4 ans
Hyperactivité

Gain de
Hyperactivité Faible
poids
performance
cognitive
1492 enfants 3,5->6 ans
Peu de sommeil à 3,5 ans 2.5 X 3.2 Voc 4.2 X
Sommeil de Nuit < 10h versus > 11h 2.1 Wisc III
2. Difficultés comportementales/Hyperactivité

Difficultés Comportementales à 7 ans

Effets cumulatif

10.230 7 enfants UK
3,5,7 ans
Parents, professeurs
Kelly Y et al. Pediatrics 2013
 3. Développement Cognitif
Etude Prospective
« Autonomic Baby Evaluation and Sleep development» « AuBe»
Relation entre la Maturation du Sommeil/ Système Nerveux Autonome et
Morbidité et Mortalité du jeune enfant
Méthode – Nouveau-nés sont inclus à la naissance et sont enregistrés tous les 6 mois avec des
polysomnographies (naissance (M0)-6 mois (M6)), holter ECG à 12-18-24 mois et évaluation
neuropsychologique à 36 mois (WPPSI-III).
PHRC Interrégional 2008 (inclusion 11/9/2009-> 31/7/2011). Pr Hugues Patural
Terme 3 mois 6 mois 12 mois 18 mois 24 mois

Grossesse
Période Néonatale
Questionnaire BISQ/HAD(Hospital and Anxiety Depression)/Poids/Taille
EFFET SUR LE QUOTIENT INTELLECTUEL A 3 ANS
NEGATIF POSITIF
> 3eme enfant Crèche > 2ans
> 2h de TV > 2 ans Sieste
Eveils nocturnes à 6 mois
Ronflement à 18 mois
Plancoulaine et al. Sleep Med in press 2017
4. Prise de Poids

⁄⁄ Tikotzky and al. J Sleep Res 2009

96 nourrissons de 6 mois
 RELATION ENTRE DUREE DE SOMMEIL ET
OBESITE
↓ Ac vité
Fatigue
Physique

O
Modifications B
↓ temps ↑ Faim E
Hormonales Selection
sommeil S
↓ Lep ne alimentaire
↑ Ghréline I
Dépenses d’ T
Autres énergie E

Opportunité
↑ Calories
pour manger

Spiegel K Taheri Arch Dis 2006

Lancet 2009
RELATION ENTRE REGULARITE DES RYTHMES ET OBESITE

Spruyt et al. Pediatrics 2011

 5. Persistance de l’enfance à l’âge adulte
Al Mamun et al. Sleep med 2012

Prédisposition génétique?
Persistance d’un trouble installé?

Etude prospective de cohorte de la naissance à l’âge adulte

7223 nouveau-nés 1981-1983. Questionnaires sommeil, examen physique 5, 14 et 21 ans
3184 suivis vs 4039 non suivis (≠mères jeunes, - éduquées, tabac, dépression, non caucasiens, seules)
Facteurs confondants: âge, éducation, tabagisme, dépression maternelle, parité, statut marital, revenus, ethnicité, sexe, allaitement
 L’INSOMNIE DE L’ENFANT
PREPUBERTAIRE
Etiologies : Les Insomnies environnementales
495 enfants (3 écoles) +/- 10 ans New England (USA)
26% des enfants ont un poste TV dans leur chambre

Nombre d’heures passées devant la TV

Surtout au moment de l’endormissement
Lorsque le poste TV est dans la chambre de l’enfant

Owens Pediatrics 1999  Résistance au sommeil

 Retard d’endormissement
 anxiété au sommeil
Mais aussi les jeux informatiques,
 temps de sommeil
la chaine stéréo,..
INSOMNIE DE L’ADOLESCENT
Facteurs Physiologiques
Processus homéostatique
(dette de sommeil)

Processus
Circadien

Facteurs Environnementaux

Facteurs psychologiques
et pathopsychologiques
22h 8h

Retard de Phase de l’Adolescent

 FACTEURS EXTRINSEQUES
• Influence parentale (Carskadon 2002, Adam 2007)
• Pression scolaire (Gau Sleep 1995)
• Pression sociale (Acebo Sleep res 1997)
• Usage des technologies d’information et de
communication (TV, ordinateur, téléphone portable)
(Weissbluth 1981, Owens 1999, Johnson 1999, Van den Buck 2004, Alexandru 2006,Paavonen
2006, Heins 2007, Li 2007, Adam 2007, Punamaki 2007, Dworack 2007)

• Caféine, alcool, tabac (Pollak Pediatrics 2003, Rupp 2007)

• Horaire scolaire (Carskadon Sleep 1998)
 En France: les chiffres!
• > 50% des enfants et adolescents ont des écrans,
> 80% ont un téléphone portable dans leurs
chambres
• > 20% utilisent un média > 5h/j
• 30% les utilisent avant le coucher, 15% pendant
la nuit
• 50% passent > 2 heures/j à envoyer des SMS/j,
30-40% dorment ou utilisent leur portable la nuit

N=251 collégiens 13 ans 2011, N=776 adolescents 12 ans Réseau 2014,

N=35000 adolescents 11-17 ans 2011
 Effet des écrans

Effet des écrans: LED ont une longueur d’onde autour de 460 nm qui coupe la
sécrétion de la mélatonine et la sensation de somnolence
Cajochen, J Appl Physiol, 2011

Effets des écrans: - stimulation des mécanismes de l’éveil et du retard de phase

- modifications de l’humeur (agressivité, hyperactivité,..)
- hygiène de vie (sédentarité, alimentation, obésité,..)

Téléphone et SMS
L’utilisation du portable (envoi de SMS) après l’extinction de la lumière est associé
à des troubles du sommeil Munezawa and al, Sleep, 2011
Ecrans multi médias : effets sur le sommeil
Ecrans multi médias:
60% des adolescents en utilisent
avant le coucher

6 à 7 heures/jour

Effet négatif sur le temps de sommeil et la latence

d’endormissement dès 2 heures d’utilisation
↑ avec le nombre de médias

Hysing M. et al. BMJ Open 2015

N= 9885 adolescnts 17 ans Norvége
 Conséquences: la dette de sommeil

70% des adolescents US

dorment < 7h/par nuit
Très forte ↓ depuis Internet

N: 270,000 adolescents
Pediatrics 2015

En France: 25% des adolescents de 15 ans dorment < 7h/par nuit

40% sont en privation de sommeil (récupère le week-end)
N:10.000 adolescents
Leger et al. Plos One 2012
 La somnolence diurne excessive
surtout les jours scolaires
55% des adolescents français se sentent somnolents dans la
journée au moins une fois par semaine.

SOFRES 2005: 502 adolescents de 15 à 19 ans 52% Garçons.

 L’INSOMNIE DE L’ADOLESCENT
Coucher tardif

Dette de sommeil
Renforce
le retard de phase

Cercle vicieux de Somnolence diurne

Récupération l’adolescent
Week-end
Surtout lever très tardif
Consommation de boissons
caféinées, de tabac,..
Insomnie
Siestes
 37% des adolescents français se
plaignent d’insomnie

Oui, fréquemment
19
37%
Oui, occasionnellement 18

Oui, rarement 24
63%

Non, jamais 39

N=381 enfants 4-16 ans

20% insomnies en relation avec
SOFRES 2005. 502 adolescents de 15 à 19 ans. TV, ordinateurs, jeux
Putois B. et al. Sleep Med 2016
Comment évaluer les troubles du sommeil?
•Anamnèse et Agenda du sommeil
Docteur P. FRANCO Nom et prénom : P. Stephan
Docteur A. RAOUX Date de naissance : 02/08/2007
Docteur A. GUIGNARD-PERRET

H.F.M.E.
Unité du sommeil
59, Boulevard Pinel
♂ 15 ans
69500 BRON

Tel : 04-27-85-60-52 Fax : 04 27 86 92 30

Date 0h 2h 4h 6h 8h 10h 12h 14h 16h 18h 20h 22h

Lundi

Mardi

Mecredi

Jeudi

Vendredi

Samedi

Dimanche

Lundi
Comment évaluer les troubles du sommeil?
• Actimétrie • Dosage de la mélatonine

0h 6h 12h 18h 0h

Contrôles(m  s.e.m.)
Controls
Lu 150 Patient
Pen.C.(08-09/10/97)
Ma

Melatonin (pg/ml)
Me
Je 100
Ve
Sa
Di 50

Lu
Ma
0
Me 12 16 20 24 04 08 12 16
Je Hours
Heures
Ve
RETARD DE PHASE
 Prise en Charge
• Hygiène de vie et de sommeil
Mélatonine
Controls (m  s.e.m.)
150 Pen.C.(08-09/10/97)
M elatonin (pg/ml)

100 • Thérapie Cognitivo-

Comportementale Gradisar Sleep 2011
50
• Luminothérapie
0
12 16 20 24 04 08 12 16
10000 lux au réveil, ↓luminosité le soir
Hours
Mélatonine :Mélatonine base 1 -5 mg, prise 2 à 6 h avant
l’heure habituelle du coucher pendant 6 semaines (Consensus SFRMS 2017)
•Psychothérapie :
dépression, désinsertion sociale, phobie scolaire
Absentéisme
scolaire
Retard de Phase?

Retard de phase du
sommeil
 Ensemble des adolescents de l’échantillon (n=11)

Adolescents anxieux
(n=8)

Anxieux et Déprimés
avec Somatisations
(n=5)
Adolescents
Déprimés Adolescents avec RSAAnxieux
(n=7) (n=6)

Adolescents avec somatisations

(n=8)
Age: 15+/-0,7 ans
9 retard de phase – 10 ont des scores en faveur dépression- tbles anxieux ou les 2
7 (63,6%) adolescents avaient eu/avaient un suivi psychologique ou par psychiatre (1).
Troubles du rythme circadien
liés à un découplage pathologique
du rythme veille-sommeil à l’influence des
synchroniseurs externes

2% Souvent chez l’adolescent

Intrinséque (génétique gène hper 3)
Extrinséque (pression sociale,..)
Non-voyants ou pathologies cérébrales
préchiasmatiques

Rare. Souvent chez la personne âgée

Parfois génétique (hper2)

> 3 épisodes de sommeil par 24h > 3

mois
Atteintes cérébrales dégénératives ou
désinsertion sociale
 Les troubles du rythme circadien
La principale caractéristique du trouble circadien chez
l’enfant est la non concordance entre son sommeil et
le rythme de sommeil exigé par les parents, la crèche
et/ou l’école
• Exogènes
- Absence de donneurs de temps
- Rythmes de lever et de coucher irréguliers
- Exposition à la lumière après le coucher
- Retard de phase chez les parents
- Troubles psychiques chez les parents (dépression)
• Endogènes
- Déficiences sensorielles, mentales, motrices,..
- Syndromes génétiques
 Syndromes neurodégénératifs d’origine génétique
associant un trouble du rythme veille-sommeil
Anomalies de la secrétion de mélatonine (trop faible, pic différé)
ou inversé (Smith-Magenis)
• Syndrome de Down (trisomie 21)

• Syndrome de Rett (trouble lié à l’X)

• Syndrome d’Angelman (délétion ou disomie uniparentale de 15q11-13)

• Syndrome de Smith-Magenis (délétion 17p11-2)

Endormissement très précose, réveil précose, attaques de sommeil, inversion du rythme circadien de la
mélatonine, troubles comportementaux en relation avec cette inversion.

Utilisation d’acebutolol (antag. Béta Adr) le matin 10mg/kg supprime la secrétion de la mélatonine, remet
en phase la période de sommeil et réduit les troubles du comportement.

• Autisme (Torjman et al. Biol Psychiatr 2005, Melke et al. Mol Psychiatr 2008, Tordjman et al.
Psychoendocrinology 2012)
 Déficiences sensorielles, mentales, motrices

17-50% des sujets aveugles Garçon de 8 ans encéphalopathe,

ont un sommeil en “Libre Court” Retard Mental, Epilepsie
(Sack et al. 1992) Handicap Moteur
 Prise en charge des troubles du sommeil
de l’enfant autiste/Handicap
1. Rechercher une cause organique ou psychologique
2. Traitement des troubles primaires du sommeil sous-jacent
3. Hygiène de veille-Sommeil
- habitudes diurnes: alimentation, activité physique, exposition à la
lumière,..
-Éviter les siestes en fin d’après-midi
- le lit: un endroit confortable et approprié aux besoins de l’enfant
4. Interventions comportementales
- Routines du coucher consistantes
- Rythmes veille et sommeil réguliers
- « Bedtime fading »
- Evtl. Extinction graduelle et progressive
5. Mélatonine
6. Autres traitements pharmacothérapeutiques (Risperdone, IRS,..)
 Thomas 5 ans
Persistance d’éveils nocturnes qui ont commencé
vers 9 mois
Antécédents de prématurité 28 sem
Surchage pondérale IMC 17,5 (P95)
Bon développement psychomoteur
Ronflement depuis l’âge de 3 ans
Fatigue diurne-Troubles de l’attention-concentration

Di
Lu
Ma
Me
Je
Ve
Sa
Di
Lu
 LES PARASOMNIES
Les parasomnies sont des phénomènes moteurs, verbaux ou sensoriels indésirables
survenant pendant le sommeil

Terreur nocturne
Somnambulisme Cauchemar
Rythmies Eveil confusionnel Somniloquie
Sursauts Crampes Enurésie Enurésie
Hallucinations
Somniloquie Bruxisme Paralysie du sommeil
Bruxisme
Enurésie
Crampes

Moment de la nuit: élément diagnostique

 Troubles de l ’éveil
Ils correspondent à un éveil partiel en
sommeil lent profond
• Terreurs nocturnes
• Eveils confusionnels ou ivresses de sommeil
• Somnambulisme

•Prédisposition génétique
•Plus grande fréquence chez l’enfant
•Survenue en première partie de nuit
•Existence d’une amnésie immédiate et subséquente
 Troubles de l ’éveil
Facteurs favorisants
• Privation de sommeil, rythmes veille/sommeil
irréguliers
• Emotionnels : stress, anxiété
• Fièvre, activité physique trop intense, trop
tardive
• Stimuli internes et externes: distension vésicale,
bruit, mobilisation
Facteurs prédisposants
• Syndrome d’apnées du sommeil, de mouvements
périodiques des jambes, une épilepsie
Diagnostic différentiel avec
Cauchemar
 Quand doit on faire une
polysomnographie ?
• Quand les accès se répètent dans la nuit et sont de
très brève durée
• Quand les accès ont des caractéristiques
inhabituelles
• Quand il existe une perturbation familiale
importante
• Quand les comportements sont potentiellement
dangereux et violents
• Quand il existe une somnolence diurne anormale
 Conduites thérapeutiques
• Rassurer, expliquer les mécanismes
physiopathologiques
• Réorganiser les rythmes veille-sommeil
• Protéger des accidents

• Approches non médicamenteuses

• Hypnose, relaxation, psychothérapie
• Traitements médicamenteux
• Clobazam (Urbanyl) : 5 à 10 mg
• Clonazépam (Rivotril) : 0,25 à 1 mg
Sabrina, 5 ans
Porteuse d’un syndrome de Rett (MECP2)
Ne tient pas assise
Obésité (IMC: 20,24 (> P97))
Présente des troubles du sommeil depuis l’âge de
1 ans ½ : réveils nocturnes de longue durée avec
siestes diurnes intempestives.
Pas effet de l’Atarax ou du Risperdal.
Mère épuisée, élève seule son enfant
 Sabrina, 5 ans
• Activité paroxystique de type épileptiforme
• Rythmie du sommeil/ Bruxisme
• SAOS:
Index d’apnées obstructives à 5,7/h
Index d’apnées hypopnées à 7,7/h
Désaturation à 89%
Index de microéveils à 16,4/h, associés
aux événements respiratoires 4,8/h
• Pas de troubles de la secrétion de la
mélatonine
 Syndrome d’Apnées Obstructives du
Sommeil (SAOS)

= Obstruction prolongée des voies aériennes supérieures qui interrompt

la ventilation au cours du sommeil et le déroulement normal du sommeil
Fréquence chez l’enfant : 1-4 % , plus fréquent entre 3 et 6 ans.
souvent secondaire à une hypertrophie des amygdales et végétations
Facteurs de risque: infections fréquentes des voies aériennes
supérieures, asthme, prématurité, obésité, parents avec apnées du
sommeil.
Redline AJRCCM 1999, Tan et al. Nature & Science of Sleep 2013
 Etiologie en fonction de
l’âge

Differences in the Association Between Obesity and Obstructive

Sleep Apnea Among Children and Adolescents, Mark J Kohler et al J Clin Sleep Med 2009
 Etiologies du SAOS
Les facteurs qui conduisent aux apnées obstructives peuvent
être divisés en:
-Anatomiques: tout ce qui augmente la résistance au niveau
des voies respiratoires supérieures.

Trisomie 21 Crouzon Pierre-Robin Hurler

-Neurologiques: toute affection qui diminue le tonus et donc

le maintien d’une bonne perméabilité des voies aériennes
supérieures
-Chimiques: reflux gastro-oesophagien
 Répercussions des apnées obstructives

Eléctro-
éncéphalogramme
Réaction d’éveil
Mouvements oculaires
Tonus du menton
Réduction ou arrêt des flux
respiratoires
Electrocardiogramme
Flux nasal Réaction cardiaque
Mouvements
thoraciques et abdominaux
Saturation en Oxygène
Augmentation ou persistance de Hypoxie
CO2 expiré
l’effort respiratoire
Hypercapnie

Pathologique pour l’enfant: Apnée > 2 resp. manquantes. Index apnée/hypopnée obstructive > 5
 Complications du SAOS
1. Cassure de la courbe du poids
et de la taille (20 à 50%)
Marcus 1994, Bland 2001, Goldstein 1987,
Bar 1999 Après
2. Complications cardiovasculaires avant AA
Décompensation cardiaque droite,
hypertension artérielle, décompensation cardiaque gauche
Hunt 1982, Brown 1988, Amin 2002,Marcus 1998, Amin 2004

3. Complications cognitivo-comportementales
Les chutes de la saturation et/ou la fragmentation du sommeil conduiraient
- des troubles du langage, des apprentissages (écriture, calcul)
- des troubles de l’attention, hyperactivité
- des anomalies de l’organisation dans l’espace
O’Brien 2004; Tauman 2004; Gottlieb 2004; Rosen 2004; Montgomery 2005
 Le diagnostic de SAOS chez l’enfant
selon AASM et ICSD3 repose sur l'association:
• De signes cliniques ronflement (A) et/ou des
signes nocturnes et /ou diurnes (B)
A B

• Paramètres électrophysiologiques (IAH0 >1) (C) et /ou

autres anomalies PSG (Saturation, CO2, Microéveils) (D)
 La polysomnographie
en laboratoire
+ Vidéo EOG droit et gauche

EEG (F,C,O,A)

CANULE FLUX NASAL

EMG MENTON
+ CO2 EXPIRE

THERMISTANCE BUCCO-NASALE CO2 CUTANE

ECG

CEINTURE RESPIRATOIRE
THORAXIQUE CAPTEUR DE
POSITION

EMG DIAPHRAGME CAPTEUR SAO2

EMG JAMBIERS
CEINTURE RESPIRATOIRE
: TIBIA
ABDOMINALE

Sommeil naturel, pas de sédation, pas de privation de sommeil/

sommeil de nuit/ jour chez l’enfant de < 1 an
Revision :Définition des événements respiratoires
chez l’enfant AASM 2012

> 90% > 30% < 30%

+ ronflement
+ désaturations > 3% resp bruyante
Règles recommandées jusqu’à 18
et/ou micro-éveils  PCO2
ans
Effort respiratoire
AASM Manual Scoring of Sleep 2012
 Traitement du SAOS
• Supprimer les évènements respiratoires
• Normaliser les gaz sanguins
• Normaliser l’organisation du sommeil
• Réversibilité des troubles associés
cardiovasculaires
retard staturo-pondéral
troubles cognitifs
• Traitements corticoïdes locaux, Montelukast (Singulair)(court)
• Adéno-amygdalectomie (25 à 50% de persistance SAOS)
• Orthodontie: Disjonction maxillaire
• Orthophonie/ Kiné maxillo-facial
• Ventilation non invasive
Mises au point sur le SAOS de l’enfant (clinique, polygraphique, thérapeutique)

Edition spéciale Arch Pediatrie 2016

Cohen-Levy et al. Arch Ped 2016

 L’HYPERSOMNIE CHEZ L’ENFANT
• Temps de sommeil
> 2-3 h/ durée moyenne
• Persistance ou réapparition de siestes
après 6-7 ans
• Accès de sommeil (TV, voiture,
repas...)
• Eveils difficiles, ivresse du sommeil
• Diminution des performances
scolaires
• Irritabilité, troubles émotionnels

Iglowstein et al. Pediatrics 2003

Diagnostic Différentiel de l’hypersomnie
  
Veille Sommeil Veille
Sommeil Normal

Temps de sommeil
décalé
Tles du rythme circadien
 Durée de sommeil
Privation de sommeil
Qualité de sommeil
Insuffisante
Fragmentation
Durée de sommeil
Hypersomnie
 La narcolepsie
Prévalence: 0,03%
33% début avant 15 ans
50% avant 20 ans Paralysie du
sommeil

Cataplexie

La narcolepsie
Accès de sommeil
diurnes irrésistibles

Hallucinations
Disparition des cellules à hypocrétine hypnagogiques
dans l’hypothalamus
Nishino et al., 2000; Peyron et al. 2000
 « Phénomènes Moteurs Négatifs »

A: Chute de la tête lors des

Émotions

B: Chute des paupières et

Protusion de la langue

C: Hypotonie facial
persistante

D: Persistance d’une
hypotonie
généralisée
Plazzi et al Brain 2011
 Caractéristiques Cliniques
2 X TDHA Pop Générale
Lecendreux et al. Sleep 2015

NARCOBANK
117 patients narcoleptiques (12 ans (5-17) QV > Depressive feelings
69 contrôles (14 ans (7-17) Inocente et al. CNS Neurosci ther 2014
 Obésité surtout les plus jeunes (< 10 ans)

IMC
40
IMC
40
35
35 Début Maladie
30
30
25
25
20
20
15 15
10 10
5 5 80% prise de poids rapide
0 0 Aran et al. Sleep 2010
0 5 10 15 20 0 5 10 15 20

70 % surpoids ou obèse chez les enfants narcoleptiques

43 enfants NC vs 52 contrôles obèses Poli et al. Sleep 2013
17% puberté précoce (vs 1.9% contrôles) surtout les plus jeunes
 Narcolepsie: Tests diagnostiques
La polygraphie de sommeil
Endormissement en SP Dyssomnie

Les tests de Latences Multiples

 Tests itératifs d’endormissement

4 siestes à 9h, 11h, 13h, 15h
Dans un lit, dans l’obscurité
Consigne : se laisser aller
Réveil après 20 min de sommeil
Objectifs :
 quantifier la somnolence (temps moyen mis à s’endormir)
 faire le diagnostic de narcolepsie
 Entre 8 et 10: Attention, vigilance limite
 Narcolepsie:
Conduite thérapeutique
AUGMENTER LA VIGILANCE DIURNE
- Siestes programmées
- Psychostimulants: Modafinil, Méthylphenidate, Pitolisant
CONTROLER LA CATAPLEXIE
- Venlafaxine, Clomipramine, sodium oxybate
AMELIORER LE SOMMEIL NOCTURNE
- Sodium oxybate
PRENDRE DES MESURES PSYCHOSOCIALES
- Prise en charge psychologique
- Aménagement scolaire
SUIVI MULTIDISCIPLINAIRE
Endocrinologie-Cardiologique-Pédopsychiatrique
 CONCLUSION
Les problèmes de sommeil de l’enfant:

• Souvent injustement ignorés

• Souvent trop médicalisés

• Importance majeure pour la vie de la famille

• Importance majeure pour le développement de

l’enfant
Organigrammes Décisionnels

- Résistance au coucher/Insomnies
d’endormissement
- Insomnies de maintien d’éveil
- Somnolence diurne excessive
 SOMNOLENCE DIURNE EXCESSIVE
ETIOLOGIE

Anamnèse à la recherche d’une étiologie/cataplexie/Examen Clinique

Agenda/Actimétrie sur 15 jours

Sommeil de qualité insuffisante

Sommeil en quantité
Insuffisante
PSG

S/SR/SMPJ SAOS TROUBLES DE

Mauvaise hygiène de sommeil : Troubles du rythme L’HUMEUR
 Privation volontaire circadien
 Causes environnementales (abus de  Syndrome de retard
TV, jeux informatiques, HIFI, de phase Dosage Avis ORL CDI
téléphones portables, bruit, …)  Syndrome d’avance Ferrintine Pédiatrique Avis psychologique
 Causes médicamenteuses ou de phase
stimulants (boissons caféinées…)  Syndrome
hypernycthéméral
 Syndrome du Fer Agonistes Adénoïdectomie Prise en charge
Dopa Amygalectomie psychologique
rythme irrégulier
Conseils d’hygiène de
sommeil

Si persistance des symptômes

(20%) : 2ème PSG
Dosage de Mélatonine

Si toujours SAOS : PPC

Chronothérapie, Luminothérapie, Traitement orthodontique/orthopédique
Mélatonine