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Anévrismes de l’aorte
P. Cacoub, G. Geri, F. Koskas

La fréquence des anévrismes aortiques (AA), particulièrement ceux de l’aorte abdominale (AAA), aug-
mente constamment dans les pays industrialisés. Les résultats de la chirurgie en urgence des anévrismes
aortiques pour complication restent décevants et constituent le meilleur plaidoyer pour une chirurgie
élective précoce.
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Mots-clés : Anévrisme de l’aorte ; Dysplasie artérielle

Plan topographiques et interindividuelles non négligeables. On admet

qu’une augmentation de diamètre de plus de 50 % par rapport à
■ Définition 1 l’aorte sus-jacente suffit à définir un anévrisme.
■ Physiopathologie 1
Mécanismes initiateurs des anévrismes aortiques :
de la théorie athéromateuse à la théorie pariétale 1
 Physiopathologie
Données épidémiologiques 1
Données génétiques 2
Mécanismes initiateurs des anévrismes
Mécanismes régissant le développement des anévrismes aortiques : de la théorie athéromateuse à
aortiques : facteurs mécaniques 2 la théorie pariétale [2]
■ Étiologies 2
Anévrismes « dégénératifs athéromateux » 3 Les anévrismes aortiques (AA) ont longtemps été assimilés
Causes mécaniques 3 à une conséquence dégénérative de l’athérosclérose de l’aorte.
Artériopathies inflammatoires 3 Les études génétiques développées ces dernières années ont
Maladies héréditaires du tissu élastique 3 permis de mettre en évidence de nombreux polymorphismes
Anévrismes infectieux 4 génétiques associés à la survenue d’AA [3, 4] . Par ailleurs, les fac-
Traumatismes 4 teurs infectieux et immunologiques sont également étudiés [5] ,
■
notamment par l’implication des polynucléaires neutrophiles,
Clinique 4
l’hyperactivation du facteur de transcription nuclear factor kappa B
■ Explorations complémentaires 4 (NF␬B) et l’hyperexpression de cytokines pro-inflammatoires
Radiographies sans préparation 4 comme l’interleukine (IL) 6 ou 8. Les facteurs environnementaux,
Ultrasonographie 4 et notamment le tabac, sont aussi impliqués dans la formation et
Tomodensitométrie 4 le développement des AA [6] .
Artériographie 4
Imagerie par résonance magnétique nucléaire 5
Tomographie par émission de positons 5 Données épidémiologiques
Bilan préopératoire 5
La prévalence des AA est d’environ 5 % chez les hommes de
■ Formes topographiques 5 plus de 65 ans [7, 8] et augmente avec l’âge [9] . Les AA sont trois
■ Traitement 5 ou quatre fois plus fréquents chez les hommes que chez les
Traitement chirurgical 5 femmes [10, 11] . Plusieurs études épidémiologiques comparant des
Traitement endovasculaire 6 malades ayant un anévrisme aortique abdominal (AAA) et ceux
Traitement médical 6 ayant une athérosclérose aortique sans anévrisme révèlent cer-
■ Conclusion 6 taines « discordances » suggérant qu’il n’y a pas obligatoirement
de continuum entre athérosclérose et anévrisme. Ainsi, certains
facteurs de risque communs à ces deux populations de patients
n’ont pas la même puissance, puisque le tabagisme augmente
beaucoup plus le risque relatif de développer un AAA qu’un
 Définition athérome sans anévrisme (25 versus 5) ; l’hypertension diastolique
est un facteur de risque plus important pour l’AAA que pour
Un anévrisme se définit comme une perte de parallélisme des l’athérosclérose aortique, et l’existence d’une dyslipidémie ne
parois aortiques [1] . La taille d’un anévrisme doit être considérée en semble pas être un facteur prépondérant dans le développement
fonction de celle du segment aortique affecté, objet de variations des AAA. Alors qu’elle tend à diminuer pour l’atteinte coronaire

EMC - Traité de Médecine Akos 1

Volume 8 > n◦ 2 > avril 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1634-6939(13)59292-1
2-0470  Anévrismes de l’aorte
et cérébrale, la prédominance masculine reste très nette pour
l’AAA (six à huit hommes pour une femme). Il existe également
une différence raciale avec une incidence trois fois plus élevée
d’AAA chez les sujets de race blanche que dans les populations
de race noire [12] . Chez les patients avec un AAA, on trouve fré-
quemment des lésions ectasiantes ou anévrismales dans d’autres
territoires artériels, en particulier iliaques, fémoraux, poplités ou
thoraciques. On parle alors de dystrophie polyanévrismale, la
diffusion des lésions suggérant une atteinte pariétale primitive
et diffuse plutôt que des phénomènes localisés, conséquences
d’anomalies purement mécaniques. Ces données suggèrent que
les AAA surviennent chez des sujets prédisposés peut-être par
l’existence d’une anomalie plus diffuse du tissu élastique.
“ Point important
Facteurs fréquemment retrouvés chez les patients
présentant un anévrisme de l’aorte abdominale
• Tabagisme
• Hypertension artérielle
• Sexe masculin
• Origine caucasienne
• Antécédent de hernie inguinale
• Cancer épithélial
Données génétiques
Plusieurs maladies du tissu élastique s’accompagnant
d’anomalies artérielles sont liées à des anomalies génétiques
bien définies comme la maladie de Marfan et la maladie d’Ehlers-
Danlos de type IV. Quelques études ont testé la valeur d’un
dépistage systématique d’AAA par échographie doppler dans
la fratrie de patients opérés d’AAA. La prévalence des formes
familiales d’AAA est alors de 5 à 12 %. Un dépistage systématique
par échographie doppler semble justifié chez les frères âgés de
plus de 50 ans de sujets présentant un AAA.
Les études génétiques des patients suivis pour une maladie
de Marfan ont permis d’identifier plusieurs gènes cibles. Ainsi,
la mutation FBN1 de la fibrilline [13] ou la mutation TGFBR2
du récepteur du TGF-␤ [14, 15] sont associées à la survenue d’une
maladie de Marfan. Cependant, d’autres mutations ont égale-
ment été décrites [16] et des formes phénotypiquement proches
de la maladie de Marfan ont pu être individualisées chez des
patients présentant pourtant les mutations considérées comme
« classiques » [17] .
Les mutations COL5A1 [18] et COL5A2 [19] ont été identifiées
chez environ 50 % des patients présentant une maladie d’Ehlers-
Danlos. Cependant, compte tenu d’une variabilité importante
des présentations phénotypiques et d’une pénétrance variable,
il semble difficile à l’heure actuelle de proposer un diagnostic
génétique de certitude.
Mécanismes régissant le développement des
anévrismes aortiques : facteurs mécaniques
Le maintien du parallélisme des parois artérielles nécessite
l’équilibre entre la résistance des parois et la contrainte transpa-
riétale. Une augmentation du rayon et un amincissement pariétal
sont des phénomènes caractéristiques des anévrismes et contri-
buent à l’augmentation de la contrainte transpariétale. L’élastine
est une protéine remarquable par son extensibilité et sa rétrac-
tilité, qui absorbe 90 % de la charge dynamique de la paroi. Le
collagène présente une résistance statique importante, mais son
exposition à des cycles de fatigue le condamne à une déformation
progressive. De nombreuses preuves expérimentales démontrent
qu’un déficit du collagène conduit plus volontiers à la rupture
artérielle (comme la maladie d’Ehlers-Danlos) alors qu’un déficit
de l’élastine conduit à un anévrisme.
2 EMC - Traité de Médecine Akos
Une fois créé, l’anévrisme est soumis à trois risques évolutifs
intriqués :
• l’augmentation de taille aboutissant à la rupture ;
• la formation d’un thrombus stratifié avec ses risques throm-
boemboliques ;
• l’inflammation et l’infection.
L’augmentation de taille est inexorable bien que variable dans
le temps, et avec la taille absolue de l’anévrisme. Pour les AAA,
cet accroissement en diamètre est en moyenne de 0,5 cm par an.
Au début, le taux d’accroissement est lent, puis à partir d’un cer-
tain seuil, cet accroissement devient très rapide, pour aboutir à la
rupture.
Si cette rupture n’est pas contenue par les structures du voisi-
nage, une hémorragie survient. La rupture de l’anévrisme peut
se faire dans un espace fibreux contenu comme le médias-
tin ou l’espace rétropéritonéal, et une contention temporaire
peut laisser le temps à l’équipe chirurgicale d’intervenir en
urgence. Si cette rupture se produit dans une cavité libre
comme la plèvre, le péritoine ou à la peau, la déperdition
sanguine peut être rapidement cataclysmique. La rupture peut
également se faire dans un organe creux du voisinage comme
l’œsophage, les bronches, les poumons, l’intestin ou l’appareil
urinaire.
L’alluvionnement de thrombus est une conséquence directe
de la géométrie de l’anévrisme. Le ralentissement circula-
toire entraîne une thrombose progressive, multistratifiée, siège
d’un délitement modelant constant. La couche de thrombus
se comporte mécaniquement comme une couche de sang et
n’absorbe aucune charge mécanique structurale. De plus, son déli-
tement conduit à une destruction embolique progressive du lit
d’aval. La présence du thrombus peut conduire à une occlusion
in situ de l’anévrisme.
La surinfection du thrombus, particulièrement à staphylo-
coques ou à bacilles à Gram négatif, est un phénomène fréquent.
Cette surinfection peut gagner la paroi anévrismale elle-même et
la soumettre, en la fragilisant, à un risque accru de rupture. Même
en l’absence de surinfection, il peut se produire une réaction
inflammatoire parfois exubérante de mécanisme discuté, pouvant
envahir le rétropéritoine sous la forme d’une fibrose rétropérito-
néale et comprimer les voies urinaires, la veine cave ou le tube
digestif.
 Étiologies
À côté de la grande majorité des anévrismes, pour lesquels
les théories actuelles orientent vers une atteinte athéroma-
teuse surajoutée à une pathologie primitive de la paroi de
l’aorte, il existe de nombreuses autres causes d’anévrismes
aortiques.
“ Point important
Principales causes d’anévrismes de l’aorte
• Athérome-anévrismes dégénératifs : causes mécaniques
• Artériopathies inflammatoires :
◦ maladie de Horton
◦ maladie de Takayasu
◦ maladie de Behçet
◦ anévrismes inflammatoires « primitifs »
• Maladies héréditaires du tissu élastique :
◦ maladie d’Ehlers-Danlos
◦ maladie de Marfan
◦ pseudo-xanthome élastique
◦ cutis laxa
• Infections
• Traumatismes

Anévrismes « dégénératifs athéromateux »
Dans les traités classiques de pathologie vasculaire, les AA
étaient dans 80 % des cas rattachés à une « origine athéroma-
teuse ». En fait, il est probable qu’une grande partie des AA soit
la conséquence de plusieurs phénomènes présents au niveau de
la paroi aortique : prédisposition génétique avec une faiblesse
particulière de cette paroi aortique, lésion athéromateuse sur-
ajoutée, effet aggravant de certains facteurs de risque vasculaire
notamment l’hypertension artérielle. Ce terme d’anévrisme athé-
romateux recouvre une population hétérogène de malades : des
malades présentant des lésions occlusives athéromateuses et un
AA isolé ; des patients présentant des artériomégalies diffuses avec
plusieurs zones d’élargissement artériel et peu de lésions sténo-
santes. Cette bipolarité schématique montre, au moins pour le
second contingent, que le caractère causal de l’athérome est loin
d’être démontré et pourrait n’être qu’intercurrent ou consécutif.
Causes mécaniques
Les anévrismes poststénotiques, comme ceux situés en aval
d’une coarctation ou d’une sténose valvulaire, semblent présenter
une étiologie clairement mécanique. Ces causes sont très rares au
niveau de l’aorte abdominale.
Artériopathies inflammatoires
Maladie de Horton
Au cours de la maladie de Horton, l’artériopathie inflammatoire
atteint électivement les branches de la carotide externe, mais peut,
dans environ 10 % des cas, atteindre d’autres territoires artériels.
L’atteinte de la crosse de l’aorte peut se manifester par un ané-
vrisme inflammatoire, corticosensible, se compliquant parfois de
dissection aortique. Dans une série récente nord-américaine de
96 patients présentant une maladie de Horton [20] , l’AA thoracique
(AAT) était dépisté chez deux patients au moment du diagnostic
de maladie de Horton, et chez neuf autres patients, l’AAT appa-
raissait après un délai moyen de 5,8 ans après le diagnostic de
maladie de Horton. Dans cette étude, les patients présentant une
maladie de Horton avaient un risque relatif de survenue d’un
anévrisme de l’aorte thoracique de 17,3 et de 2,4 pour la surve-
nue d’un anévrisme de l’aorte abdominale. L’atteinte aortique est
le plus souvent asymptomatique au cours de la maladie de Hor-
ton [21] . Le pronostic est redoutable puisque six des onze patients
présentant un anévrisme thoracique sont décédés d’une dissec-
tion aiguë de l’aorte thoracique.
Maladie de Takayasu
Il s’agit d’une artérite inflammatoire non spécifique touchant
électivement et de façon segmentaire l’aorte et les artères élas-
tiques, survenant chez une femme de moins de 40 ans. C’est
la multiplicité des sièges lésionnels artériels et l’association de
lésions sténosantes occlusives et d’ectasies qui sont particulière-
ment évocatrices. Dans une série de 513 patients opérés de l’aorte
ascendante, l’examen anatomopathologique montrait une aor-
tite inflammatoire dans 57 cas, dont huit liées à une artérite de
Takayasu [22] .
Maladie de Behçet
L’atteinte artérielle au cours de la maladie de Behçet est sous-
estimée et son pronostic sévère malgré les traitements médicaux
ou chirurgicaux modernes. La prévalence des atteintes artérielles
au cours de la maladie de Behçet est estimée entre 3 et 7 % [23] .
L’atteinte artérielle est de mauvais pronostic puisque les ané-
vrismes se rompent facilement et entraînent dans 25 à 60 % des
cas le décès du patient.
Anévrismes aortiques inflammatoires « primitifs »
Ils forment un cadre particulier au sein duquel il est
impossible de dire actuellement si ces anévrismes inflamma-
toires représentent une catégorie étiologique particulière ou si
EMC - Traité de Médecine Akos
Anévrismes de l’aorte  2-0470
l’inflammation vient compliquer l’évolution d’un anévrisme
dégénératif « athéromateux » banal. L’inflammation aortique et
périaortique peut être suffisamment importante pour créer un
tableau de fibrose rétropéritonéale, le tissu inflammatoire pou-
vant même engainer les viscères de voisinage (voies urétérales,
veine cave inférieure).
Maladies héréditaires du tissu élastique
Maladie de Marfan
C’est la dystrophie héréditaire du tissu conjonctif la plus fré-
quente. Il s’agit d’une affection autosomique dominante, mais
qui apparaît sporadique dans 15 à 25 % des cas. Les atteintes vas-
culaires sont présentes dans 95 % des cas à l’origine de 90 % des
décès : dilatation de l’aorte thoracique ascendante, insuffisance
aortique, dissection aortique, insuffisance mitrale, ou prolapsus
tricuspidien. La dilatation anévrismale de l’aorte ascendante, loca-
lisée ou diffuse, est présente dans près de 80 % des cas, avec
des risques d’insuffisance aortique, de dissection ou de rupture
aortique augmentant avec l’extension et le degré de dilatation
aortique.
Il faut rechercher les autres atteintes non cardiovasculaires :
ostéoarticulaires, oculaires, du système nerveux central, cutanées
ou pulmonaires.
Les malades ont un morphotype particulier : grand, longiligne,
avec allongement excessif des membres, des mains et des pieds.
Les signes ophtalmologiques présents dans 60 à 90 % des cas sont
parfois révélateurs, notamment une subluxation du cristallin bila-
térale et symétrique, une myopie, une cataracte ou une coloration
bleutée des sclérotiques.
Syndrome d’Ehlers-Danlos
Il regroupe des maladies génétiques ayant en commun une
hyperélasticité cutanée, une hyperlaxité articulaire et une fragilité
tissulaire en rapport avec des altérations du collagène. Plus de dix
types distincts de syndrome d’Ehlers-Danlos ont été individua-
lisés du fait de leurs caractéristiques cliniques ou biochimiques
particulières, et c’est essentiellement dans la forme de type IV que
les complications vasculaires artérielles se rencontrent, en particu-
lier les AA. Les décès sont précoces par rupture artérielle aortique,
spontanée ou traumatique, après dilatation progressive et souvent
asymptomatique de la paroi artérielle, perforation intestinale ou
hémorragie digestive. Le diagnostic est essentiellement clinique.
La transmission est essentiellement autosomique dominante.
Syndrome de Loeys-Dietz
Le syndrome de Loeys-Dietz est une maladie très rare associant
des caractéristiques phénotypiques de la maladie de Marfan et de
la maladie d’Ehlers-Danlos. L’atteinte vasculaire est généralement
plus importante, la dissection aortique survenant chez près de
70 % des patients [17, 24] . Compte tenu de la sévérité de l’atteinte
aortique, le remplacement prothétique est conseillé [24] .
Syndrome des artères tortueuses
Le syndrome des artères tortueuses est une maladie à trans-
mission autosomique récessive causée par la mutation SLC2A10
(solute carrier family 2 member 10) qui code pour le transporteur de
glucose GLUT10 [25] . Les anévrismes de l’aorte existent chez 20 à
30 % des patients. La mortalité est élevée car la tortuosité artérielle
favorise la survenue de dissection. Les mécanismes physiopatho-
logiques sont mal connus ; les constatations histopathologiques
montrent une fragmentation des fibres élastiques [26] .
Bicuspidie aortique
La bicuspidie aortique est la maladie cardiaque congénitale
la plus fréquente, affectant environ 2 % de la population géné-
rale [27] . Les anévrismes aortiques sont présents dans environ 50 %
des cas [28] .
3
2-0470  Anévrismes de l’aorte
Syndrome de Shprintzen-Goldberg
Le syndrome de Shprintzen-Goldberg est une maladie excep-
tionnelle, d’étiologie inconnue, associant des caractéristiques
phénotypiques marfanoïdes, une craniosynostose et des anoma-
lies du tissu conjonctif. Des anomalies du calibre aortique ont été
rapportées chez ces patients [29] .
Pseudoxanthome élastique ou élastorrhexie
systématisée
Il n’entraîne qu’exceptionnellement des atteintes aortiques,
anévrisme fusiforme de l’aorte thoracique ou abdominale. Cette
affection hétérogène est de transmission plus souvent autoso-
mique récessive qu’autosomique dominante.
Cutis laxa
C’est une affection systémique exceptionnelle, le plus souvent
congénitale, parfois acquise, qui peut être à l’origine d’ectasie aor-
tique, voire de rupture aortique. Les signes cutanés sont faits d’une
peau trop grande, entraînant de nombreux plis, flasques, mobiles
sur les plans profonds, donnant un aspect de sénilité précoce, par-
ticulièrement nets sur le visage, le cou, les épaules, le tronc et la
racine des membres.
Anévrismes infectieux
Les AA infectieux qui émaillaient l’évolution tertiaire de la
syphilis ou de la tuberculose, touchant préférentiellement la
crosse de l’aorte et l’aorte thoracique descendante, sont deve-
nus exceptionnels. Les AA infectieux actuels relèvent de plusieurs
mécanismes :
• greffes infectieuses par une bactériémie sur un anévrisme
préexistant, généralement d’origine athéromateuse et/ou dégé-
nérative (bacille à Gram négatif, cocci à Gram positif) ;
• infections secondaires à une bactériémie par un germe à
tropisme vasculaire endothélial avec création de novo d’un ané-
vrisme aortique (salmonellose, rickettsiose) ;
• atteinte de la paroi aortique abdominale par contiguïté à partir
des voies digestives et/ou urinaires ;
• enfin surinfection iatrogène à la suite d’un cathétérisme artériel
sur un anévrisme aortique préexistant.
Traumatismes
Les AA traumatiques peuvent être des faux anévrismes, iatro-
gènes ou non, ou des anévrismes authentiques par dilatation
poststénotique. Il peut exister un intervalle libre important entre
le traumatisme et le diagnostic de faux anévrisme. Le type et
l’importance du traumatisme sont très variables : accident de la
voie publique, accident du travail, sport violent, sport mécanique,
etc. La traumatologie artérielle à l’origine d’AA peut également
être secondaire aux explorations et aux traitements endovascu-
laires.
 Clinique
Les AA non compliqués sont asymptomatiques et découverts
lors d’un examen clinique ou paraclinique (radiographie de tho-
rax, radiographie de l’abdomen sans préparation, scanner ou,
surtout, échographie abdominale) entrepris à titre systématique
ou pour une raison intercurrente. Même non compliqué, l’AA
peut donner lieu à des symptômes : douleurs ou pesanteurs peu
intenses — à distinguer des douleurs de rupture et de celles des
anévrismes inflammatoires —, sensation étrange de battements
cardiaques ectopiques, masse battante découverte par le malade
lui-même à la palpation. Quand l’anévrisme siège en un segment
aortique accessible à l’examen, son diagnostic est possible clini-
quement grâce à la palpation d’une masse, parfois même visible
chez un sujet maigre, battante et surtout expansive (pathognomo-
nique), écartant à chaque systole les mains qui la palpent, mate à
la percussion et parfois soufflante à l’auscultation. Cependant, le
4 EMC - Traité de Médecine Akos
caractère battant ou expansif de la masse anévrismale peut faire
défaut si celle-ci est partiellement ou complètement thrombosée.
 Explorations complémentaires
Les explorations complémentaires permettent de faire ou de
confirmer le diagnostic positif, de dresser le bilan morphologique
de la maladie et d’apprécier l’opérabilité du malade.
Radiographies sans préparation
Elles visualisent les parois de l’anévrisme si celles-ci sont cal-
cifiées. À partir d’une certaine taille, les AAT provoquent une
modification de la silhouette médiastinale : élargissement du bou-
ton aortique, double contour rétrocardiaque, élargissement du
médiastin moyen ou supérieur. Un AAA peut dédoubler le bord
externe de l’ombre des psoas sur les clichés d’abdomen sans pré-
paration.
Ultrasonographie
L’échographie, le doppler et l’échodoppler pulsé ont trans-
formé ces dernières années le diagnostic des AA. L’échographie
permet d’apprécier la forme du sac anévrismal, sa taille, sa
localisation, la présence d’un thrombus mural et sa morpho-
logie et les conditions hémodynamiques régnant au niveau
de l’anévrisme. L’échographie transœsophagienne permet le
diagnostic de nombreux AAT et apporte le plus souvent des infor-
mations complémentaires, notamment sur le fonctionnement
valvulaire aortique [30] . L’ultrasonographie fournit des informa-
tions morphologiques et hémodynamiques sur l’ensemble de
l’arbre artériel et sur les structures anatomiques de voisinage
(veines, cavités cardiaques, viscères de voisinage).
Tomodensitométrie
Surtout si elle est associée à une injection intravasculaire de pro-
duits iodés, c’est une exploration très rentable dans l’exploration
des AA, encore accrue avec les nouveaux modes d’acquisition,
spiralé ou hélicoïdal. La tomodensitométrie fournit des ren-
seignements très fiables sur l’environnement anatomique, la
morphologie et la taille de l’anévrisme, ses limites et la structure
de sa paroi et de son contenu (calcifications, chenal circulant,
thrombose pariétale). Dans certains cas, elle peut fournir des
indications précieuses sur l’étiologie des anévrismes (double che-
nal ou lambeau intimal dans les anévrismes disséquants). La
tomodensitométrie permet au chirurgien d’adapter sa tactique
opératoire (veine rénale gauche rétroaortique, rein en fer à cheval,
fibrose rétropéritonéale) et est indispensable pour envisager un
traitement endovasculaire. La rentabilité de la tomodensitométrie
baisse avec la taille des vaisseaux visualisés, particulièrement dans
le pelvis ou dans les segments les plus proximaux de l’aorte thora-
cique soumis aux mouvements cardiaques et qui nécessitent une
acquisition très rapide des images (scanner Imatron® ).
Artériographie
Pour la plupart des équipes, l’artériographie reste encore un
examen indispensable, important pour le diagnostic de la lésion,
pour obtenir avec précision ses limites et donner « la carte rou-
tière » de la reconstruction artérielle. L’artériographie doit fournir
des images de bonne qualité sur deux incidences, des artères sus-
jacentes, de toutes les collatérales naissant de l’anévrisme et du
lit d’aval. La méthode d’artériographie doit permettre une injec-
tion aussi proche que possible du collet anévrismal proximal, tout
en évitant la ponction et, si possible, le cathétérisme du sac ané-
vrismal. À l’heure actuelle, l’artériographie conventionnelle est
supplantée en première intention par l’angiotomodensitométrie
aortique.

Imagerie par résonance magnétique
nucléaire
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) n’est pas un exa-
men de première intention dans le bilan d’un anévrisme de
l’aorte. Cependant, elle trouve son indication dans le suivi post-
opératoire des patients, notamment pour évaluer le contenu du
sac anévrismal [31] et est en cours d’évaluation dans les artérites
inflammatoires comme la maladie de Takayasu où il est parfois
difficile de différencier une atteinte aortique active ou cicatri-
cielle [32] . De même, elle peut être un outil supplémentaire dans
les malformations congénitales éventuellement anévrismales de
l’aorte [33] .
Tomographie par émission de positons
La tomographie par émission de positons (TEP) est un élément
de plus en plus important dans l’évaluation et le suivi des arté-
rites inflammatoires. Elle n’a pas son indication autrement dans
l’évaluation des anévrismes de l’aorte.
Dans la plupart des cas, l’AA s’inscrit dans le cadre d’une
maladie générale, le plus souvent la maladie athéromateuse.
L’ensemble de l’arbre artériel doit être exploré à la recherche
d’autres localisations anévrismales et d’autres lésions artérielles
susceptibles de dominer le pronostic périopératoire ou à distance.
Bilan préopératoire
Il doit comporter : épreuves fonctionnelles respiratoires, frac-
tion d’éjection systolique du ventricule gauche, fonction rénale et
autres grandes fonctions métaboliques. Comme les malades por-
teurs d’AA sont très souvent des hypertendus, un bilan complet
de la maladie hypertensive doit accompagner la prise en charge
de l’anévrisme. Au terme de ce bilan, il est de plus en plus rare
qu’une indication chirurgicale ne soit pas portée ; la chirurgie des
anévrismes étant bien codifiée et de risque nettement inférieur à
celui de l’évolution spontanée de la maladie. La mortalité pério-
pératoire des AAA non rompus est faible, et souvent associée à
l’existence de comorbidités prolongeant ainsi l’hospitalisation [34] .
La mortalité des AAA rompus reste très élevée, de l’ordre de 35 à
50 % des patients arrivant vivants à l’hôpital. Les facteurs de risque
associés à la mortalité des patients présentant un AAA non rompu
sont la survenue d’un infarctus du myocarde en peropératoire, la
nécessité d’une ventilation mécanique postopératoire prolongée,
des antécédents d’insuffisance rénale chronique, d’artériopathie
des membres inférieurs et d’insuffisance cardiaque. Pour les
patients présentant un AAA rompu, les troubles de la vigilance
préopératoire, l’âge avancé et la survenue d’un arrêt cardiores-
piratoire préopératoire étaient indépendamment associés à la
mortalité [35] . À la règle que tout AA diagnostiqué doit être opéré, il
n’existe actuellement qu’une exception : le petit AA non compli-
qué chez un malade à très haut risque chirurgical et inaccessible
à une préparation. De plus, l’avènement de méthodes endovas-
culaires rend désormais possible le traitement de certaines formes
d’AA sans clampage aortique et sans abord aortique direct, ce qui
s’adressera aux malades à haut risque.
 Formes topographiques
Les AA sont les plus fréquents des anévrismes artériels.
Ils affectent le plus souvent l’aorte abdominale sous-rénale,
mais peuvent également concerner tous les autres segments de
l’anatomie aortique :
• les anévrismes de l’aorte ascendante peuvent intéresser
l’anneau aortique et créer une insuffisance aortique, ou l’origine
des artères coronaires et y déterminer des complications throm-
boemboliques. Leur évolution peut se faire vers la rupture
dans le péricarde, les cavités cardiaques, l’artère pulmonaire,
le médiastin, puis la plèvre. Ils sont accessibles au traitement
chirurgical par sternotomie ;
EMC - Traité de Médecine Akos
Anévrismes de l’aorte  2-0470
• les anévrismes de la crosse aortique intéressent l’origine des
troncs supraaortiques et peuvent entraîner des complications
thromboemboliques cérébrales et des membres supérieurs. Leur
évolution se fait vers la compression des structures médiasti-
nales (bronches, œsophage, nerf récurrent, artère pulmonaire)
ou la rupture dans le médiastin, un organe de voisinage ou la
plèvre. Les anévrismes de l’aorte ascendante et de la crosse aor-
tique nécessitent pour leur cure chirurgicale la mise en œuvre
d’une circulation extracorporelle. Ils sont accessibles au trai-
tement chirurgical par sternotomie isolée ou combinée à une
thoracotomie gauche ;
• les anévrismes de l’isthme aortique peuvent être athéromateux,
dystrophiques ou disséquants, mais peuvent également être des
faux anévrismes post-traumatiques ;
• les anévrismes de l’aorte thoracique descendante et de l’aorte
thoracoabdominale peuvent évoluer vers la compression des
organes de voisinage, la rupture dans ceux-ci ou dans la
plèvre, et les complications thromboemboliques dans les
artères viscérales de l’abdomen, des membres inférieurs ou les
artères intercostales, en particulier celles alimentant l’artère
d’Adamkiewicz, à l’origine de paraplégie. Le risque de paraplé-
gie est un élément pronostique majeur de leur cure chirurgicale,
prévu grâce à l’angiographie médullaire et réduit par la
réimplantation systématique des artères médullaires dans le
montage réalisé. La cure de ces anévrismes, qui nécessite une
thoracotomie, une sternolaparotomie ou une thoracophréno-
laparotomie, peut être réalisée sous clampage simple, mais
bénéficie dans le cas des anévrismes étendus ou intéressant
l’origine de l’artère d’Adamkiewicz, d’une assistance circula-
toire, voire d’un arrêt circulatoire avec hypothermie profonde ;
• les anévrismes de l’aorte sous-rénale sont les plus fréquents et
se prolongent dans la moitié des cas sur les artères iliaques. Leur
évolution se fait constamment vers la complication : compres-
sion des organes de voisinage (duodénum, uretère, rachis
lombaire, plexus lombaire, veine cave inférieure), thrombose
de l’anévrisme à l’origine d’un syndrome de Leriche, embolie à
distance dans les membres inférieurs et, surtout, la rupture.
 Traitement
Traitement chirurgical
Le traitement des AA est essentiellement chirurgical. Il inclut
une neutralisation de l’anévrisme associée, dans la grande majo-
rité des cas, à une revascularisation des artères tributaires de
celui-ci. La neutralisation de l’anévrisme peut être obtenue par
résection, mais les phénomènes inflammatoires autour de la
coque anévrismale rendent cette résection dangereuse. C’est pour-
quoi la plupart préfèrent la mise à plat du sac anévrismal avec
endoanévrismorraphie des branches sans importance (artères
lombaires). L’anévrisme peut également être neutralisé par exclu-
sion d’amont et d’aval par des ligatures quand sa taille est
petite. Dans le cas du traitement endovasculaire, l’exclusion de
l’anévrisme est faite par coaptation de l’endoprothèse aux collets
de ce dernier. Le rétablissement de la continuité artérielle peut être
assuré, au mieux, par une greffe de taille et de matériau adaptés.
Cette greffe peut se substituer à l’anévrisme (résection–greffe) ou
être logée dans la mise à plat (mise à plat–greffe). La revascularisa-
tion peut être réalisée par pontage à distance si l’on souhaite éviter
de faire traverser au greffon la zone pathologique (anévrisme
infectieux ou autre raison tactique). Les collatérales importantes
naissant de l’anévrisme peuvent être réimplantées dans le greffon,
directement et éventuellement par l’intérieur de l’anévrisme (pro-
cédé de Crawford), ou indirectement à l’aide d’un greffon séparé
(procédé de De Bakey). Le matériau choisi pour les reconstruc-
tions artérielles dépend du calibre des artères revascularisées et des
circonstances de l’intervention : matériau synthétique (Dacron®
ou PTFE [polytétrafluoréthylène]) pour les artères de gros et de
moyen calibre, autogreffon artériel ou veineux pour les artères de
petit calibre et plus récemment allogreffon artériel pour les revas-
cularisations d’artères de gros calibre en milieu septique. Dans le
cas du traitement endovasculaire, c’est une endoprothèse munie
au moins à ses extrémités de stents métalliques qui assure la
5
2-0470  Anévrismes de l’aorte
revascularisation de l’aorte ou des artères iliaques. Cette endopro-
thèse est acheminée, rétractée dans une gaine introduite par voie
fémorale ou iliaque, sous contrôle radioscopique, puis déployée
dans l’anévrisme.
Une fois opérés, les malades doivent être régulièrement
surveillés cliniquement, par les méthodes non invasives (échogra-
phie doppler) et au moindre doute par la tomodensitométrie ou
l’artériographie. Cette surveillance a pour but de dépister précoce-
ment, non seulement toute détérioration du montage chirurgical
(rare), mais surtout le développement d’autres lésions artérielles
anévrismales ou sténosantes, qui conditionnent le pronostic à
distance et peuvent survenir, même si le traitement médical est
adapté et observé.
Traitement endovasculaire
Le principe est de mettre en place une endoprothèse visant à
exclure l’AAA, par voie fémorale rétrograde. Cette technique est
moins invasive que la chirurgie et a montré un effet bénéfique sur
la mortalité permettant une diminution des complications post-
opératoires et une récupération ad integrum plus rapide [36–38] . En
effet, la mortalité intrahospitalière était 1,6 et 1,2 % lors du trai-
tement endovasculaire versus 4,6 et 6 % en cas de chirurgie à ciel
ouvert dans ces deux études contrôlées randomisées. En revanche,
la survie à long terme n’était pas différente dans les deux groupes
et le taux de réintervention était plus important dans le groupe
traitement endovasculaire [39–41] . Chez les patients présentant une
contre-indication à la chirurgie, le traitement endovasculaire est
une possibilité thérapeutique permettant une diminution des
complications périopératoires, mais n’est pas associé à une dimi-
nution de la mortalité à terme [42] .
Traitement médical
La faible morbimortalité de la cure chirurgicale des AA et
l’absence de critère prédictif fiable d’évolutivité ont fait qu’il est
devenu habituel de proposer une chirurgie « préventive » même
chez les sujets âgés et pour les AA de relative petite taille. Sans
que ce concept soit remis en doute, l’étude de certains modèles
animaux et la découverte de nouvelles données histochimiques
sur la paroi anévrismale humaine suggèrent qu’une thérapeutique
médicale, notamment par les bêtabloquants, pourrait ralentir le
rythme de croissance et donc le risque de rupture des AA.
Dans le cas particulier de la maladie de Marfan, un traitement
par antagonistes des récepteurs de l’angiotensine a montré son
efficacité supérieure à celle des bêtabloquants pour prévenir la
formation d’AAT [43] .
Ces données, si elles ne remettent pas en cause le bien-fondé
du traitement chirurgical des petits AA, apportent des éléments
de discussion pour l’intérêt éventuel d’un traitement médical.
La revue de la littérature suggère que les bêtabloquants ralen-
tissent la vitesse de croissance des AAA et que leur administration
serait intéressante chez les patients ne pouvant bénéficier d’un
traitement chirurgical. Toutefois, seules des études prospectives
contrôlées portant sur des effectifs importants de patients pour-
ront apporter des réponses claires à ces questions.
 Conclusion
Les AA, dont l’évolution spontanée était constamment défavo-
rable, ont vu leur pronostic transformé par la chirurgie vasculaire
moderne. Leur dépistage et leur cure chirurgicale doivent être
précoces, avant leurs inéluctables complications.
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Service de médecine interne II, AP–HP, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Université Pierre-et-Marie-Curie, Paris 6, CNRS, UMR 7087, 47-83, boulevard de l’Hôpital,
75651 cedex 13, Paris, France.
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Service de chirurgie vasculaire, AP–HP, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Université Pierre-et-Marie-Curie, Paris 6, CNRS, UMR 7087, 47-83, boulevard de l’Hôpital,
75651 cedex 13, Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Cacoub P, Geri G, Koskas F. Anévrismes de l’aorte. EMC - Traité de Médecine Akos 2013;8(2):1-7 [Article
2-0470].

Disponibles sur www.em-consulte.com

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