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Complications du Lasik : étiologie,

prise en charge et prévention
A. Saad, D. Azar, S. Melki, D. Gatinel

Le Lasik est une technique chirurgicale ophtalmologique en constante évolution. Diverses complications
anatomiques et réfractives ont été recensées. Les complications anatomiques comprennent les anomalies
du capot cornéen, l’invasion épithéliale et l’ectasie cornéenne. Les complications réfractives
correspondent aux erreurs réfractives, à l’astigmatisme irrégulier, aux décentrements, aux aberrations
optiques et à la diminution de la qualité de vision. Le Lasik expose également à la survenue d’une kératite
infectieuse, d’une sécheresse oculaire, et d’une kératite lamellaire diffuse. L’amélioration des résultats
visuels et la prévention des complications pouvant menacer la vision reposent sur la connaissance des
causes, la prise en charge adaptée, et la prévention de ces complications par le chirurgien. Cette
démarche pourrait permettre d’améliorer la prise en charge des incidents et complications liés au Lasik.
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Mots clés : Chirurgie cornéenne ; Kératomileusis ; Lasers ; Lasik ; Microkératome ;

Photokératectomie réfractive ; Chirurgie réfractive

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 Le laser in situ kératomileusis (Lasik) est une procédure
chirurgicale relativement récente qui correspond à la combinai-
¶ Complications anatomiques du microkératome mécanique 2
son de certaines techniques précédemment utilisées en chirurgie
Capots fins, irréguliers, perforés (« buttonhole flap ») 2
réfractive. Il repose sur l’utilisation d’un microkératome et plus
Capots incomplets 4
Capots déplacés 5
récemment d’un laser femtoseconde destiné à la création d’un
Capot libre 5
capot cornéen, et la délivrance d’une photoablation au laser
Plis de capot 6 excimer sur le stroma cornéen avant repositionnement du
capot. La technique de dissection lamellaire cornéenne a été
¶ Colonisation épithéliale de l’interface 7 décrite pour la première fois en 1949 par Barraquer dans le
Invasion épithéliale 7 cadre de la chirurgie du kératomileusis, avant d’être modifiée
Débris de l’interface 7 pour s’intégrer à la technique de la kératoplastie lamellaire
Defects épithéliaux 8 automatisée (automated lamellar keratoplasty [ALK]). La photoa-
Perforation cornéenne 8 blation cornéenne au laser excimer fait partie intégrante de la
Ectasie cornéenne 8
technique de photokératectomie à visée réfractive (PKR) depuis
Complications spécifiques du laser femtoseconde 9
1983. Les progrès réalisés dans la technologie des lasers exci-
Complications liées au capot 9
mers, la réalisation de microkératomes de plus en plus fiables et
Lâchage de succion 10
le développement des lasers femtosecondes destinés à la
Syndrome de sensibilité transitoire à la lumière 10
réalisation de capot ont permis à la chirurgie réfractive lamel-
Couche opaque gazeuse 10
laire de ne plus être une chirurgie réservée à quelques sous-
¶ Complications réfractives 11 spécialistes, mais de devenir une procédure couramment réalisée
Îlots centraux 11 par un nombre croissant d’ophtalmologistes. Le Lasik est
Décentrements 11 aujourd’hui une procédure chirurgicale à visée réfractive
Sur- et sous-correction 12 largement diffusée dans le monde, où l’on estime à 1 500 000 le
Astigmatisme induit/résiduel 12 nombre d’actes réalisés par an. L’augmentation du nombre
Régression 13 absolu de procédures Lasik favorise l’émergence de nouvelles
Halos et éblouissements 13 complications, en particulier quand des patients présentant des
Diminution de la sensibilité au contraste 14 contre-indications non dépistées subissent cette chirurgie [1]. La
Perte de la meilleure acuité visuelle corrigée 14 découpe du capot par un laser femtoseconde repose sur une
Sécheresse oculaire 14 technologie nouvelle et a sans doute diminué l’incidence des
Kératites infectieuses et infiltrats stériles 15 complications liées à la réalisation du capot. Différentes
Kératite lamellaire diffuse 15 attitudes thérapeutiques ont été proposées pour la prise en
Syndrome de fluide dans l’interface 15 charge des complications du Lasik, dont certaines sont toujours
Autres complications 16 en attente de validation. Une bonne connaissance des compli-
¶ Conclusion 16 cations potentielles du Lasik et des différentes approches
Remarques 16 concernant leurs préventions et leurs prises en charge est
essentielle pour les chirurgiens qui pratiquent cette technique.

Ophtalmologie 1
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Ceci doit permettre d’améliorer les résultats de la chirurgie et de

fournir une meilleure information aux patients sur les risques
encourus. Cet article est consacré à l’étude des complications
actuellement recensées du Lasik et à leur traitement.

■ Complications anatomiques
du microkératome mécanique
Capots fins, irréguliers, perforés
(« buttonhole flap »)
L’incidence des capots fins après Lasik est comprise entre
0,3 % et 0,82 % [2-7] (Tableau 1). Le plan de dissection du capot
en Lasik doit être situé sous la membrane de Bowman, afin
d’épargner celle-ci lors de la photoablation. Un capot est
considéré comme fin quand la découpe pratiquée par le micro-
kératome est située au sein ou au-dessus de la membrane de
Bowman, dont l’épaisseur est de 12 µm ; ceci se traduit en
général par l’apparition d’un reflet brillant sur la surface
stromale ; étant donné que l’épaisseur de l’épithélium est
d’environ 50 µm, une mesure d’épaisseur de capot inférieure à
60 µm permet d’étayer le diagnostic de capot fin. La définition
du capot irrégulier est variable selon les études. Il peut s’agir
d’un capot partiellement dédoublé ou fendu, ou encore présen-
tant une encoche. L’incidence du capot irrégulier est inférieure
à celle des capots fins tout en sachant que certaines études ne
distinguent pas ces deux complications. Les capots irréguliers
peuvent se compliquer de cicatrisation anormale, avec induc-
tion d’un astigmatisme irrégulier. Un capot perforé (buttonhole
flap) survient quand la lame du microkératome pratique une
découpe plus superficielle que programmée et pénètre le plan de
la membrane de Bowman, voire perfore la surface épithéliale
(Fig. 1). Ceci crée un espace de migration pour les cellules
épithéliales cornéennes qui peuvent alors s’infiltrer au niveau de
l’interface stromale. En fonction de leur épaisseur, les capots
perforés sont dits partiels s’ils intéressent la membrane de
Bowman, ou complets en cas de perforation de la couche
épithéliale. L’incidence des capots perforés varie entre 0,070 %
et 0,56 % [2-7] (Tableau 1). Le taux des complications du capot
semble être lié au type de microkératome utilisé. Ainsi le
Hansatome® et le MK-2000® sont associés à un taux plus faible
de complications (0,63 %) par rapport à l’Automated Corneal
Shaper® (1,26 %) [6].
Étiologie
Les facteurs connus prédisposant à l’obtention d’un capot
perforé sont les cornées cambrées, les globes enfoncés (énophal-
mie), la sécheresse épithéliale causée par l’exposition cornéenne
avant le passage du microkératome et les antécédents de
Figure 1. Capot perforé secondaire à une tentative de découpe sur
bouton de kératoplastie transfixiante dont le méridien le plus cambré
possédait une courbure de 49 D.
chirurgie tels que les greffes transfixiantes [11, 12]. Le mécanisme
proposé par Gimbel et al. [3] pour expliquer la survenue des
perforations de capot pour les cornées cambrées est l’apparition
d’une invagination centrale ou paracentrale du dôme cornéen
lors de l’aplanation. La zone invaginée échappe à la découpe, et
provoque ainsi l’apparition d’une perforation du capot. D’autres
théories ont été proposées : les cornées présentant des valeurs
kératométriques élevées offriraient une résistance accrue à la
découpe en cas d’aplanation, et provoqueraient alors une
ascension de la lame lors de la découpe. Néanmoins, plusieurs
séries ont décrit la survenue de perforation de capot sur des
cornées qui présentaient des kératométries moyennes inférieures
à 45 dioptries [2, 13]. Les auteurs ont spéculé qu’un défaut de
synchronisation entre le mouvement de translation rectiligne
du kératome et les oscillations transverses de la lame pourrait
provoquer le refoulement vers l’avant du tissu cornéen, pouvant
conduire à la réalisation d’un capot présentant différents
niveaux de découpe, trop fin, voire perforé. Lors de la réalisa-
tion d’un Lasik bilatéral, les yeux opérés en second ont plus de
risque de présenter un capot perforé et plusieurs études ont
montré que les capots des yeux opérés en deuxième étaient plus
fins si la même lame de microkératome est utilisée pour les
deux yeux [2, 13]. Des études récentes portant respectivement sur
34 099 et 7 672 yeux n’ont pas montré que la kératométrie
représentait un facteur de risque indépendant de capot per-
foré [2, 13].
Les cornées plates peuvent également donner lieu à la
découpe de capots fins ou de petit diamètre, car le tissu cornéen
se situe dans un plan inférieur au plan de découpe adéquat lors
de l’aplanation [3] (Tableau 2). Les capots de forme ou diamètre
irréguliers, perforés, avec ou sans variation excessive de leur
épaisseur, peuvent résulter de l’utilisation d’une lame endom-
magée, d’une vitesse d’oscillation irrégulière ou d’un défaut de

Tableau 1.
Incidence des complications liées à la découpe du capot en Lasik.
perforé/déchiré

infectieuse
épithéliale
incomplet
Capot fin

irrégulier

≥ 2 lignes

Invasion
du capot

Kératite
déplacé

PMAVC
(femto)
N yeux

Capot

Capot

Capot

Capot

Capot
Étude

TLSS
libre

DLK
Plis

Gimbel [8] (1998) 1 000 0,3 % NR 0,3 % 1,2 % 0,1 % 1,2 % 1,5 % 1,6 % NR (1,0 %)(a) NR NR NR
Lin [5] (1999) 1 019 0,49 % 0,9 % 0,2 % 2,0 % 1% 0,3 % 1,1 % 0% NR (2,2 %)(a) 3,2 % 0,1 % NR
Stutling [7] (1999) 1 062 0,09 % 0,09 % 0,56 % 1,1 % 0,94 % 0,75 % 0,2 % 4,7 % 9,1% (1,3 %)(a) 0,2 % 0,2 % NR
[4] (b) (b)
Jacobs (2002) 84 711 0,087 % 0,087 % 0,070 % NR 0,012 % 0,099 % NR NR NR NR NR NR
Nakano [6] (2004) 47 094 0,08 % NR 0,13 % NR 0,08 % 0,23 % NR NR NR NR NR NR
Binder [9] (2006) 1 000 NR 0% 0 %/NR 2% 0% 0,8 % 0,4 % NR 0,3 % 0% 0% 0,5 %
(Femto)
Chang [10] (2008) 3 009 NR NR 0 %/0,19 % NR 0,03 % NR 0,03 % 0,03 % 0,13 % 0,16 % NR NR
(Femto)
NR : non rapporté ; PMAVC : perte de la meilleure acuité visuelle corrigée ; DLK : kératite lamellaire diffuse ; TLSS : transient light sensitivity syndrome (a) Pourcentage d’yeux
ayant nécessité une intervention chirurgicale. (b) Capots fins et capots irréguliers ont été comptés comme une même complication.

2 Ophtalmologie

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Tableau 2.
Facteurs prédisposant à l’obtention d’un capot perforé/fin/irrégulier en Lasik.
Facteur Mécanisme possible
Cornées cambrées Bombement central de la cornée
Résistance accrue du tissu cornéen
Cornées plates Insuffisance de quantité de tissu cornéen exposé à la découpe
Orbite profonde, chémosis conjonctival, mauvais placement de l’anneau de succion Mauvaise succion
Défaut de synchronisation entre la translation du microkératome et les mouvements Refoulement antérieur du tissu cornéen
d’oscillation de la lame
Lame endommagée Défaut de fabrication, mauvaise utilisation du microkératome

succion. Ce dernier est généralement causé par le choix ina- Tableau 3.

Stade de capot perforé [11].
dapté d’un anneau de succion sur des yeux avec mauvaise
exposition en raison d’une conformation orbitaire particulière Stade I Stade II Stade III
ou présentant une cornée de petit diamètre. La position de la
lame dans son réceptacle situé dans la tête du microkératome Capot perforé total ou Capot perforé total ou Capot perforé total ou
peut avoir une influence sur l’épaisseur du capot. Le défaut partiel sans invasion partiel avec invasion partiel avec invasion
épithéliale épithéliale épithéliale ayant
présent sur une lame peut être le fruit d’un mauvais usinage ou
entraîné une fonte
d’une détérioration au moment de l’utilisation.
stromale ou une
élévation du capot
Traitement
La présence d’un capot fin, irrégulier ou perforé, implique
son repositionnement et l’interruption de la procédure Lasik. Il risque de haze sous-épithélial. Harissi-Dagher et al. [11] ont
est nécessaire de bien vérifier à la lampe à fente le bon posi- différencié les capots perforés en trois stades (Tableau 3) et
tionnement des marges du capot perforé [11]. Une découpe plus proposé l’algorithme le plus approprié pour la prise en charge
profonde de 20 à 60 µm d’un nouveau capot 10 à 12 semaines (Fig. 2) basé sur la présence ou l’absence d’invasion épithéliale.
plus tard, a longtemps été le moyen de prise en charge de ces Au stade 1, une surveillance rapprochée est recommandée.
complications mais des études plus récentes ne recommandent L’interruption épithéliale au niveau des limites de la perforation
pas cette approche à cause du risque accru de double capot, augmente le risque de kératite lamellaire diffuse (DLK) et
perte tissulaire et astigmatisme résiduel conséquent [14]. De d’invasion épithéliale. Pour cela, une corticothérapie locale
nouvelles recommandations vont en faveur de la conversion à horaire est préconisée les premières 72 heures. Il est essentiel de
distance de la procédure en PKR [11] ; cette approche n’étant prévenir un stade 2 de DLK car le soulèvement du capot pour
cependant pas réalisable chez les forts myopes en raison du le lavage des cellules inflammatoires peut entraîner le retard de

Capot perforé

Invasion épithéliale

Non : stade 1 Oui

Surveillance 3 mois Fonte

stromale/astigmatisme
irrégulier
Épithélium lisse ?

Non : stade 2 Oui : stade 3

Oui Non
Traitement
Invasion épithéliale Invasion épithéliale
PKT 50 µm 20 % alcool pour 60 s individualisé
limitée non progressive progressive et/ou
PKR PKR risque de fonte
MMC 0,02 % × 60 s MMC 0,02 % × 60 s stromale
Faire comme
un stade 1
PKT jusqu’à l’ablation
de l’invasion épithéliale

Si PKT < 50 µm, faire : Si PKT > 50 µm,

- PKR ajourner la PKR
- MMC 0,02 % × 60 s jusqu’à la stabilisation réfractive

Figure 2. Arbre décisionnel. Algorithme de prise en charge des capots perforés [11]. PKT : photokératectomie thérapeutique ; PKR ; photokératectomie à
visée réfractive ; MMC : mitomycine.

Ophtalmologie 3
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 21-206-A-35 ¶ Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention
cicatrisation du capot perforé. Tant que les bords du capot
perforé sont marqués par la fluorescéine, il existe un haut risque
d’invasion épithéliale et/ou de DLK. Une période de surveillance
de 3 mois est préconisée avant une reprise chirurgicale. Si
l’épithélium paraît lisse à la lampe à fente, une photokératecto-
mie thérapeutique (PKT) de profondeur égale à 50 µm est
recommandée, suivie dans le même temps opératoire d’une PKR
avec application de 0,02 % de mitomycine pendant 60 secon-
des. Si après 3 mois de surveillance, la surface épithéliale est
irrégulière, il est préférable d’y appliquer de l’alcool à 20 %
pendant 60 secondes pour l’enlever. Une durée prolongée
d’application de l’alcool est essentielle pour empêcher une
adhérence épithéliale au bord de la perforation. Il est important
d’empêcher le contact de l’alcool avec les bords périphériques
du capot en choisissant un anneau de taille approprié. Même si
la réalisation de PKR sur des capots de Lasik présente un risque
élevé de haze, l’utilisation de la mitomycine appliquée pendant
60 secondes a permis de généraliser cette pratique en diminuant
le risque. Le stade 2 est caractérisé par une invasion épithéliale
sous les berges de la perforation. Si celle-ci est autolimitée, le
même schéma thérapeutique que pour le stade 1 peut être
initié. Si l’invasion épithéliale est évolutive, le principal but est
d’empêcher l’aggravation vers un stade 3. Pour cela, une PKT de
6,5 mm de diamètre et 50 µm de profondeur est réalisée. S’il
persiste à la lampe à fente des débris épithéliaux dans l’inter-
face, la profondeur de la PKT peut être augmentée par paliers de
10 µm. Un traitement par PKR est ensuite réalisé et associé à
l’application de mitomycine 0,02 % pendant 60 secondes. Le
stade 3 de capot perforé est le plus difficile à traiter et peut
entraîner une baisse significative de la meilleure acuité visuelle.
Il survient si l’invasion épithéliale est d’une importance telle
qu’elle entraîne un astigmatisme irrégulier ou une fonte
(melting) stromale. La conduite à tenir est fonction des risques
et bénéfices de chaque approche. Le soulèvement du capot pour
effectuer un lavage du lit stromal peut se compliquer de
déchirure du capot à cause d’adhésion importante et un
traitement par PKT/PKR peut être insuffisant pour régulariser la
surface stromale. Les capots perforés survenant dans des
traitements d’hypermétropie doivent être pris en charge diffé-
remment. L’ablation par laser excimer est délivrée en périphérie
cornéenne et peut donc ne pas traiter la cicatrice stromale plus
centrale induite par la perforation du capot. Aussi est-il est
parfois nécessaire de réaliser une approche en deux temps avec
un premier traitement par PKT pour nettoyer la cicatrice
stromale si elle induit une baisse d’acuité visuelle, puis un
second traitement par PKR après stabilisation de la réfraction.
Prévention
L’incidence des découpes fines, irrégulières ou perforées
pourrait être réduite si le chirurgien pratiquait une inspection
des lames avant utilisation, ajustait le nomogramme de découpe
à la courbure cornéenne, et vérifiait la présence d’une succion
de bonne qualité. Les règles suivantes doivent être respectées :
• éviter de découper un capot si la pression intraoculaire est
basse (mauvaise succion). Une pression supérieure à
80 mmHg est essentielle à la réalisation sans incident d’un
capot stromal. L’utilisation d’un pneumotonomètre en
peropératoire garantit certainement l’obtention des mesures
les plus fiables, car les autres méthodes proposées sont moins
précises ;
• éviter les pseudosuccions, qui sont souvent provoquées par
l’incarcération de tissu conjonctival dans l’orifice d’aspiration
de l’anneau de succion, qui peut alors induire une différence
entre la pression mesurée par la console du microkératome
dans la tubulure, et la pression intraoculaire réelle ;
• utiliser une lame de microkératome neuve pour chaque œil
et si cela n’est pas possible, changer la lame lorsque le capot
cornéen du premier œil opéré semble fin ;
• penser à humidifier la surface cornéenne lorsqu’un laps de
temps important se passe entre la pose de l’anneau de
succion et le début de la découpe ;
• en cas de kératométrie élevée, il faut tenter d’obtenir un
capot épais, à condition que le degré de myopie à corriger le
permette (respect d’un mur postérieur stromal d’épaisseur
4 Ophtalmologie
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Figure 3. Cicatrice stromale sur capot incomplet après procédure avor-
tée de Lasik.
suffisante). Malgré l’absence de données concrètes de la
littérature, la plupart des chirurgiens réfractifs respectent cette
recommandation pour les cornées présentant une kératomé-
trie au-delà de 46-48 dioptries ;
• en cas de cornée plate, il faut utiliser un anneau de succion
de large diamètre. Il faut inspecter la lame du microkératome
sous le microscope avant de l’insérer dans la tête du micro-
kératome, puis avant d’engager le microkératome sur l’anneau
de succion, afin d’éliminer la présence de défaut de fabrica-
tion ou de dégât peropératoire du tranchant de la lame. Lors
de l’assemblage du microkératome, il faut ainsi éviter les
contacts de celui-ci avec des instruments présentant des
surfaces dures, dans le but d’éviter d’endommager le tran-
chant de la lame ;
• pour la correction des erreurs réfractives post-kératotomie
radiaire (KR), la PKR avec application de mitomycine semble
être la procédure de choix à proposer [15] et il est prudent de
ne pas tenter la réalisation d’un capot qui risque de se
déchirer au niveau des incisions de KR.
Capots incomplets
Les capots incomplets sont causés par l’arrêt de la découpe de
la lame avant que celle-ci n’ait atteint le niveau souhaité de la
charnière. La survenue d’aberrations visuelles est favorisée par la
survenue d’une charnière et d’une réaction cicatricielle situées
à proximité de l’axe visuel (Fig. 3). L’incidence de cette compli-
cation est comprise entre 0,099 % et 1,2 % dans les larges séries
publiées (Tableau 1).
Étiologie
La cause la plus fréquente de capot incomplet est la panne de
microkératome (défaut d’alimentation électrique, survenue d’un
obstacle mécanique, etc.). Les cils, les champs opératoires, des
fragments épithéliaux ou encore des cristaux de sel provenant
de la solution d’irrigation, ont été identifiés comme des causes
possibles d’obstacles à la progression de la tête du microkéra-
tome. Les capots incomplets surviennent également quand le
mécanisme permettant l’avancée de la tête du microkératome
est grippé ou présente un défaut [4]. En cas de perte de succion,
certains microkératomes s’arrêtent automatiquement. Parfois, le
chirurgien est conduit à interrompre volontairement la procé-
dure en cas de lâchage de succion ou de blépharospasme sévère.
Traitement
Quand la zone découpée ne permet pas de dégager la place
nécessaire à la réalisation de la photoablation, il est préférable
de repositionner le capot et de reporter la procédure. Une
nouvelle tentative immédiate de découpe expose au risque
d’induction d’une surface stromale irrégulière et d’un astigma-
tisme irrégulier. En cas de retraitement différé 3 mois après la
première chirurgie, il faut tenter d’obtenir un capot plus épais
et plus périphérique [16]. Quand la charnière est située au-delà
de l’axe visuel, il peut s’avérer tentant de continuer la dissection
du capot manuellement en utilisant une lame spatulée ou un
dissecteur de cornée. Une telle manœuvre risque également
d’induire une irrégularité du lit stromal, voire la survenue d’une

Figure 4. Déplacement d’un capot cornéen 3 semaines après Lasik,
consécutif à un traumatisme oculaire (doigt).
perforation. Quand on décide de réaliser la photoablation, la
surface stromale du capot doit être protégée du laser, ceci étant
particulièrement important en cas de traitement hypermétropi-
que étant donné le large diamètre de l’ablation.
Prévention
Les pannes de microkératome peuvent être prévenues par un
nettoyage méticuleux de ses composants, et par une vérification
des connexions électriques. Les recommandations du fabricant
concernant les procédures d’entretien et l’utilisation de certaines
solutions de nettoyage peuvent varier dans le temps, en
fonction des informations recueillies auprès des utilisateurs
d’une machine donnée. Il faut également dégager le trajet
emprunté par la tête du microkératome par la réalisation d’une
installation adéquate : en empêchant les cils de s’interposer
dans le trajet de la découpe, en ajustant le positionnement du
blépharostat afin d’obtenir une exposition non palpébrale
optimale de la part du patient, et en tirant légèrement vers le
haut le globe après la mise en route du vide. Il est également
possible d’orienter légèrement l’anneau de succion une fois
solidarisé au limbe, afin de dégager au mieux les rails du
microkératome. Avant de procéder à la découpe, il convient de
vérifier la pression intraoculaire, afin de vérifier que ces
manœuvres n’ont pas provoqué un lâchage de succion. Les
yeux situés dans des orbites étroites constituent une difficulté
chirurgicale et certains microkératomes ne peuvent, en raison de
leur encombrement, franchir l’écartement maximal permis par
les lunes du blépharostat. La réalisation d’une injection rétro-
bulbaire de sérum physiologique ou la réalisation d’une cantho-
tomie latérale externe, destinées à améliorer l’exposition
oculaire, ne semblent pas être des mesures adaptées dans le
cadre d’une chirurgie de confort. La survenue d’une succion de
mauvaise qualité peut être prévenue par les mesures énumérées
plus haut.
Capots déplacés
Le déplacement secondaire du capot représente une urgence
chirurgicale. Le capot doit être repositionné au plus vite pour
prévenir les risques infectieux, l’apparition de plis figés et
l’invasion épithéliale [17] . Cette complication peut survenir
plusieurs mois à plusieurs années après la procédure Lasik [18].
Son incidence varie entre 1,1 % et 2 % dans les grandes séries
(Tableau 1).
Étiologie
Au cours de la période postopératoire précoce, le clignement
palpébral représente la cause la plus fréquente de déplacement
de capot, en particulier s’il existe un syndrome sec oculaire
concomitant. Le déplacement peut aussi survenir après un
frottement des paupières. Les capots larges et fins sont plus
instables, en particulier si leur charnière est courte. Le capot
demeure vulnérable aux déplacements d’origine traumatique
plusieurs mois après la chirurgie (Fig. 4). Les accidents domes-
tiques et les accidents de la voie publique (ouverture d’airbag)
représentent les causes les plus fréquentes de déplacement du
capot dans la plus grande série rapportée [18] . Deux cas de
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Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention ¶ 21-206-A-35
dislocation d’un capot de Lasik au cours d’une chirurgie
rétinienne (vitrectomie) ont été rapportés. Les capots de Lasik
peuvent être resoulevés pour pratiquer un retraitement au-delà
de 1 an [19] après le geste initial. Certaines études histologiques
révélant une absence ou des phénomènes minimes de cicatrisa-
tion au niveau de l’interface stromale après Lasik accréditent ces
constatations [20]. Le mécanisme exact d’adhésion du capot reste
peu clair. Dans un modèle animal, Maurice et Monroe [21] ont
démontré que la force d’adhésion d’un capot était équivalente
au quart ou à la moitié de la force d’adhésion du stroma intact.
Dawson et al. [22] ont décrit deux localisations de cicatrisation :
une zone cicatricielle fibrotique hypercellulaire périphérique
visible cliniquement et dont la fonction est de maintenir le
capot en place, et une zone centrale hypocellulaire, invisible
cliniquement et permettant un soulèvement aisé du capot
même plusieurs années après la chirurgie. Schmack et al. [23] ont
montré que la cicatrisation de la zone hypocellulaire centrale
représentait 2,4 % de la force d’adhésion d’une cornée normale
alors que la zone hypercellulaire périphérique représentait
28,1 % de la force d’adhésion d’une cornée normale.
Traitement
Le capot doit toujours être resoulevé et l’interface (le lit
stromal et la face stromale du capot) examinée avec précaution,
afin de nettoyer tout débris ou amas de cellules épithéliales. La
face postérieure du capot doit être particulièrement bien
nettoyée avant le repositionnement. Une lentille de contact
peut ensuite être posée afin de prévenir tout déplacement
secondaire et protéger le capot des clignements palpébraux et
un traitement à base d’antibiotique et de corticoïdes locaux est
initié [18]. Les techniques décrites plus loin pour lisser d’éven-
tuels plis associés doivent être pratiquées. Il est en effet
particulièrement important d’empêcher toute migration vers
l’interface du capot de cellules épithéliales en provenance de
l’anneau limitant et empruntant l’auvent formé par ces plis.
Une prise en charge adéquate et rapide permet de limiter la
perte de la meilleure acuité visuelle et d’avoir un pronostic
favorable [17].
Prévention
Les mesures préventives associent le positionnement supé-
rieur de la charnière proposé afin de réduire le risque de
déplacement secondaire aux clignements, et l’application d’une
lentille de contact après Lasik. Nous recommandons également
à nos patients de ne pas instiller de collyre immédiatement
après la chirurgie, afin d’éviter tout risque de déplacement du
capot. Une coque protectrice peut être portée durant la nuit,
pour une durée comprise entre 1 et 3 semaines après la chirur-
gie. Les patients qui pratiquent des sports de contact ou des
activités à risque traumatique doivent être prévenus des risques
de déplacement tardif des capots avec le Lasik. La PKR doit être
proposée comme une alternative dans ce type de situation, si
toutefois la réalisation de cette technique est possible.
Capot libre
La survenue d’un capot libre est le résultat de la découpe
complète du capot cornéen. Les cornées plates (K inférieure à
42 dioptries) sont particulièrement impliquées dans la survenue
de ce type de complication [2, 24]. L’incidence cumulée moyenne
émanant des études initiales est d’environ 4,9 % [25]. Des études
plus récentes rapportent une incidence comprise entre 0,012 %
et 1,67 % (Tableau 1). Quand le capot libre ne peut pas être
repositionné, l’épithélium recouvre le lit stromal de façon
centripète similaire à celle observée au cours des kératectomies
superficielles. Un shift hypermétropique résulte généralement de
l’absence de repositionnement d’un capot cornéen.
Étiologie
Le capot libre est également souvent un capot plus fin que
prévu. En général, les facteurs peropératoires qui conduisent à
l’obtention d’un capot libre sont identiques à ceux qui condui-
sent à l’obtention d’un capot fin : cornées plates [2], erreur de
5
 21-206-A-35 ¶ Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention
réglage de la butée ou un mauvais montage de celle-ci lors de
l’assemblage du microkératome, etc. Parfois, la survenue d’un
capot libre peut se rencontrer au décours d’une procédure où le
microkératome se grippe en fin de découpe, la tête ne revenant
pas en arrière vers sa position de départ, empêchant ainsi le
chirurgien de retirer le microkératome. Ceci conduit en général
le chirurgien à relâcher la succion et enlever l’instrument,
arrachant ainsi le capot incarcéré. Dans la période postopéra-
toire, un traumatisme externe pourrait théoriquement conduire
à l’obtention d’un capot libre, mais nous n’avons pas retrouvé
ce type de cas rapporté dans la littérature.
Traitement
La réalisation de marques épithéliales avant la découpe
permettant l’orientation et le bon repositionnement du capot,
ainsi qu’un retrait précautionneux de la tête du microkératome,
permettent en général une bonne gestion de ce type d’inci-
dent [16]. L’absence de marque épithéliale peut favoriser un
mauvais repositionnement du capot, exposant à la survenue
d’un astigmatisme irrégulier et d’un risque de plis du capot et
d’invasion épithéliale. Si le diamètre du lit stromal exposé est
égal ou supérieur à celui de la zone optique programmée, il est
possible de réaliser la photoablation en conservant le capot dans
une chambre humide. Le repositionnement est effectué en se
basant sur les marques réalisées avant la découpe. Une lentille
de contact permet de protéger le capot d’un déplacement
secondaire lié à un frottement des paupières. Il n’est pas
nécessaire de suturer le capot libre. Quand le capot libre n’est
pas retrouvé, il faut alors interrompre la procédure et attendre
que la cicatrisation épithéliale recouvre le lit stromal. L’ablation
du capot provoque en règle un aplatissement central plus
important que souhaité. Tout traitement secondaire doit
toutefois être considéré une fois la stabilité de la réfraction
obtenue.
Prévention
Les mesures destinées à prévenir l’apparition d’un capot libre
sont identiques à celles destinées à prévenir l’apparition de
capots fins et de petit diamètre. La réalisation de marques
épithéliales avant la découpe permet de replacer correctement le
capot, et d’éviter l’induction d’un astigmatisme irrégulier.
Plis de capot
La microscopie confocale révèle la présence de microplis dans
la membrane de Bowman dans 97 % des chirurgies de Lasik
mais l’incidence des plis nécessitant une réintervention varie
entre 0,2 % et 1,5 % [26] (Tableau 1). Les plis de capots peuvent
induire un astigmatisme irrégulier, ainsi que des aberrations
optiques avec perte de la meilleure acuité visuelle corrigée
(MAVC), surtout s’ils intéressent l’axe visuel [26]. Les macroplis
sont bien vus à l’examen biomicroscopique et correspondent à
des plis de pleine épaisseur, organisés de façon linéaire (Fig. 4).
Inversement, les microplis du capot correspondent à des plis
situés dans la membrane de Bowman ou dans la membrane
basale de l’épithélium. Ils sont mis en évidence par une
empreinte fluonégative ou en rétro-illumination. Les plis
peuvent être détectés en postopératoire immédiat mais ils sont
généralement visibles 30 minutes après la chirurgie ou à la visite
du lendemain, après la diminution de l’œdème du capot. L’effet
des plis de capot sur la vision est variable, et n’est pas toujours
corrélé à l’aspect et à l’importance des plis.
Étiologie
Les plis de capot sont induits par un mauvais alignement
entre les bords du capot et l’anneau limitant épithélial. Les
capots fins et de large diamètre sont plus sujets à un déplace-
ment et donc à l’apparition de plis. Le lissage irrégulier à la
microéponge en fin de procédure peut induire la présence de
plis radiaires (mouvements centrifuges) ou circonférentiels
(mouvements centripètes). L’incidence des plis du capot est
généralement plus élevée chez les forts myopes ; elle est parfois
inévitable en raison des modifications de la convexité du lit
6 Ophtalmologie
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stromal résiduel (photoablation) qui présente alors une incon-
gruence avec la face postérieure du capot. Cette particularité est
appelée effet de « voûte » (tenting effect). Une corrélation a été
mise en évidence entre la quantité de tissu photoablaté et la
présence de plis du capot [27] . Les plis du capot peuvent
également être la conséquence d’un traumatisme, d’un frotte-
ment excessif des yeux ou de manipulations prolongées du
capot lors de la chirurgie [28]. La DLK semble être un facteur de
risque majeur d’apparition de plis du capot selon Ashrafza-
deh [29]. Les patients ayant un défaut de fonctionnement de la
pompe endothéliale doivent être suivis de près du fait d’une
adhésion du capot au lit stromal sous-jacent moins forte, d’où
un risque accru de plis du capot [28].
Traitement
Il n’existe pas d’algorithme précis pour la prise en charge des
plis du capot. Les plis périphériques n’entraînant pas de
symptomatologie ni de baisse d’acuité visuelle (BAV) ne doivent
pas être traités. Il n’existe pas de régression spontanée des plis
des capots, et tout pli entraînant une BAV doit être traité au
plus tôt [28]. Plusieurs approches sont proposées, allant de la
simple tentative de relissage à la lampe à fente avec une éponge
humide au resoulèvement, réirrigation du lit stromal et reposi-
tionnement d’un capot récalcitrant avec des sutures [26] .
Solomon a montré des résultats similaires entre le relissage du
capot à la lampe à fente immédiatement après la chirurgie et la
réirrigation du lit stromal [28]. Les tentatives de lissage doivent
tendre à égaliser la distribution des forces appliquées au
capot [30]. Dans ce but, l’utilisation d’éponges de méthylcellu-
lose ou autre matériel non pelucheux est indiquée. Les plis
récalcitrants du capot peuvent être traités par le placement
d’une suture antitorsion au niveau du bord du capot. Sur une
petite série récente, la pose d’un point de suture a permis une
récupération de la MACV à 10/10 dans 6 des 7 yeux traités [31].
Cependant, cette méthode peut aboutir à l’induction d’un
astigmatisme prononcé et les plis peuvent récidiver à l’ablation
du point de suture. D’autres stratégies consistent à pratiquer des
incisions épithéliales superficielles, une PKT, ou un débridement
épithélial massif au-dessus des plis. Cette dernière méthode
permet parfois de diminuer les forces de contraction liées à
l’hyperplasie épithéliale pour les plis anciens et figés. Ashrafza-
deh et al. [29] ont établi un protocole standardisé de PKT pour
la prise en charge des plis du capot. Les résultats sur 47 yeux
sont satisfaisants avec amélioration notable de la MAVC. Le
shift hypermétropique résultant est limité (+0,80 dioptries en
moyenne) grâce à la standardisation de la méthode (200 à
300 impacts au maximum et une zone optique de 6,5 mm).
Dans certains cas extrêmes, l’exérèse en bloc du capot cornéen
a permis d’améliorer la situation [32].
Prévention
L’examen à la lampe à fente pratiqué 20 minutes après une
procédure de Lasik permet de contrôler le positionnement
adéquat du capot et l’absence de plis. Il faut en particulier
vérifier que la gouttière située entre le bord du capot et l’anneau
épithélial limitant possède une largeur constante. Plusieurs
étapes peuvent prévenir et permettre une bonne prise en charge
de plis du capot. Une surveillance rapprochée des patients ayant
un problème épithélial est importante. Ces patients sont à risque
de développer des plis du capot à cause d’une moins bonne
adhérence du capot au lit stromal. Pour cela, le diagnostic
préopératoire de dystrophie de Cogan, connue pour fragiliser
l’épithélium, est déterminant. La réduction de l’utilisation de
collyres toxiques pour l’épithélium permet également de limiter
les risques. L’usage des fluoroquinolones est ainsi conseillé en
postopératoire à la place des aminoglycosides plus toxiques. De
même, la prescription d’anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS) sans conservateur est recommandée pour limiter le retard
de cicatrisation que peuvent engendrer les produit de conserva-
tion [28]. En peropératoire, la manipulation minutieuse du capot
et l’humidification épithéliale avant le passage du microkéra-
tome sont préconisés. En postopératoire, certains recommandent
au patient de garder les yeux fermés pendant 2 heures après la
chirurgie pour éviter le frottement palpébral contre le capot.

Nous recommandons l’examen des patients en postopératoire
immédiat (20 à 30 minutes après la chirurgie) pour le diagnostic
et la prise en charge immédiate des plis du capot.
■ Colonisation épithéliale
de l’interface
Invasion épithéliale
La colonisation de cellules épithéliales au niveau de l’inter-
face peut être secondaire à un ensemencement peropératoire ou
à une migration cellulaire sous le capot. Les cellules épithéliales
sont visibles à la lampe à fente et prennent un aspect perlé, ou
de traînée blanchâtre, effilée (Fig. 5). La connexion de ces
cellules avec celles de l’épithélium extérieur au capot peut
parfois être indétectable ou difficile à l’examen biomicroscopi-
que. Les amas isolés de cellules peuvent disparaître sans
conséquence. En revanche, une invasion épithéliale contiguë au
bord du capot peut progresser et envahir l’axe visuel avec risque
d’astigmatisme irrégulier et fonte stromale du capot. Les cellules
épithéliales présentes au niveau de l’interface peuvent égale-
ment gêner la circulation de l’humeur aqueuse dans les lamelles
stromales, et compromettre ainsi la nutrition du capot. Elles
peuvent également produire des enzymes protéolytiques et
accélérer la fonte stromale du capot. Le risque d’invasion
épithéliale est accru en cas de procédure secondaire avec
resoulèvement du capot, les abrasions épithéliales adjacentes à
l’anneau limitant favorisant la prolifération cellulaire [33].
Étiologie
La retouche chirurgicale est sans doute l’étiologie la plus
fréquente des invasions épithéliales. Helena et al. [34] ont décrit
quatre mécanismes pour expliquer l’invasion de l’interface
stromale par les cellules épithéliales. Ces mécanismes incluent
l’ensemencement épithélial par la lame du kératome au cours de
la découpe, l’ensemencement épithélial causé par les manœu-
vres d’irrigation après la photoablation, la colonisation prove-
nant de bouchons épithéliaux pour les cornées qui présentent
des cicatrices anciennes de kératotomie radiaire, et l’invasion à
partir des berges du capot. Cette dernière cause est certainement
la plus fréquente et est favorisée par l’apparition de defects
épithéliaux au niveau des bords du capot, qui augmentent
l’activité mitotique cellulaire ; les autres mécanismes invoqués
Figure 5.
A. Invasion épithéliale stabilisée de l’interface.
B. Même invasion épithéliale vue en rétro-illumination.
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Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention ¶ 21-206-A-35
incluent l’implantation de cellules épithéliales au niveau de
l’interface par le biais d’instruments ayant été en contact avec
l’épithélium adjacent ou à partir des berges d’une perforation
du capot ou de plis du capot.
Les facteurs de risque connus de l’invasion épithéliale sont
une pathologie de la membrane basale, un defect épithélial
peropératoire, les capots décentrés, un traumatisme, la courbe
d’apprentissage du chirurgien et le diabète [35].
Traitement
Le traitement de l’invasion épithéliale sous capot doit être
effectué dès que les cellules progressent vers l’axe visuel, ou
qu’un début de fonte stromale est noté. Il est nécessaire de
différencier l’invasion épithéliale cliniquement significative de
celle qui ne progresse pas et qui ne risque pas d’entraîner une
BAV. Dès qu’une invasion épithéliale progressive est diagnosti-
quée, il faut la traiter en soulevant le capot et en irriguant
l’interface stromale et la partie stromale du capot. Il est aussi
nécessaire de gratter et d’enlever les cellules par un débridement
mécanique effectué avec une lune de type sabot ou avec des
instruments adaptés comme le Yaghouti Lasik Polisher, ou en
utilisant une photoablation délivrée par spots en mode PKT.
Haw et al. [36] ont traité efficacement l’invasion épithéliale chez
quatre patients en utilisant de l’éthanol à 50 %. Quand les
cellules épithéliales se présentent en amas isolés non confluents,
une surveillance doit être instaurée. Une variation réfractive de
type shift hypermétropique doit faire évoquer la possibilité
d’une nécrose stromale débutante. Celle-ci peut induire l’appa-
rition d’un astigmatisme irrégulier et une perte de la MAVC.
Prévention
Il faut soigneusement rechercher une invasion épithéliale
chez les patients qui présentent des defects épithéliaux, en
particulier quand ces defects concernent les bords du capot. Il
faut préférer la PKR au Lasik chez les patients qui présentent
une pathologie de la membrane basale épithéliale ou des
antécédents d’érosion récurrente. Une autre mesure préventive
consiste à utiliser des instruments qui n’ont pas été en contact
avec l’épithélium adjacent pour la manipulation de l’interface.
De même, il est possible de disséquer la gouttière périphérique
avec un crochet de Sinskey avant de pratiquer la séparation des
lamelles stromales au niveau de l’interface. Cette manœuvre est
destinée à empêcher la survenue de déchirures épithéliales et
l’apparition de lambeaux périphériques.
Débris de l’interface
Les débris de l’interface doivent être distingués des réactions
infectieuses ou inflammatoires pouvant siéger à son niveau.
Cette distinction est parfois difficile. Une étude en microscopie
confocale a révélé la présence de débris au niveau de l’interface
dans 100 % des cas, sur une série de 62 yeux ayant bénéficié
d’une procédure Lasik pour myopie [37]. Leur densité diminue
progressivement avec le temps entre le 8e jour et le 3e mois
postopératoire. En général, les débris sont inertes et ne provo-
quent pas d’effet délétère sur la vision, du moins quand ils sont
rares. Néanmoins, il faut garder à l’esprit que certains patients
peuvent être plus susceptibles que d’autres au déclenchement
d’une réponse inflammatoire à un type particulier de débris de
l’interface.
Étiologie
Les débris présents en Lasik au niveau de l’interface peuvent
avoir diverses origines [37] : fragments métalliques issus de la
lame, huile utilisée pour lubrifier le moteur du microkératome,
sécrétions des glandes melbomiennes, talc (gants), bulles d’air,
opacités centrales d’étiologie inconnue, ou encore fibres textiles
généralement présentes sur le lit stromal avant le repositionne-
ment du capot. Elles peuvent provenir des vêtements, des
pansements oculaires utilisés pour recouvrir l’œil non opéré, ou
du champ opératoire lui-même quand il s’agit d’un champ tissé.
Hirst et al. [38] ont rapporté la présence de dépôts marron de
l’interface à l’utilisation d’éponges de méthylcellulose pour
7
 21-206-A-35 ¶ Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention
protéger la charnière durant la photoablation. Quand on
suspecte l’induction par un ou plusieurs débris d’une réaction
inflammatoire de l’interface, il faut soulever le capot et irriguer
largement le lit stromal. L’examen des patients 20 minutes après
le Lasik permet en règle de déceler la présence de débris
importants qui peuvent conduire à effectuer un resoulèvement
et une irrigation de l’interface.
Prévention
Le risque de dépôt de fibres textiles peut être minimisé par
l’utilisation par le personnel soignant de vêtements non tissés,
et en recouvrant les vêtements du patient par une tunique
adaptée. L’humidification préalable de matériel tissé (compres-
ses, gaze) est également une mesure appropriée. Il faut utiliser
des gants sans talc, couvrir les cils, et utiliser un anneau en
fibrocellulose (drain de Chayet) qui joue le rôle de barrière pour
les sécrétions oculaires adjacentes. Après le repositionnement du
capot, une illumination diffuse oblique de l’interface sous le
microscope opératoire peut révéler la présence de petites fibres
et autres débris dans l’interface qui peuvent être, si besoin,
enlevés par une irrigation généreuse de l’interface.
Defects épithéliaux
Le premier jour postopératoire, une solution de fluorescéine
diluée permet la détection des defects épithéliaux qui sont
survenus pendant ou au décours de la procédure. On peut
observer chez la plupart des patients une prise de la fluores-
cence modérée au niveau du bord du capot. Les larges defects
épithéliaux sont plus préoccupants, surtout s’ils se situent au
niveau du bord du capot. L’incidence des defects épithéliaux
après Lasik varie entre 1,6 % et 14 % [39, 40] . Les cellules
épithéliales, en proliférant, peuvent migrer sous le bord du
capot. En cas d’inflammation associée, il existe une possibilité
de fonte tissulaire du capot adjacent. Nous avons, ainsi que
d’autres auteurs, observé un risque plus élevé de kératite
lamellaire diffuse chez les patients présentant des defects
épithéliaux [41].
Étiologie
Les patients présentant des antécédents d’érosion récurrente
ou de dystrophie de la membrane basale antérieure (DMBA)
présentent un risque plus élevé d’abrasion épithéliale, et
représentent certainement des candidats à orienter vers la PKR.
De fait, la photoablation au laser excimer de surface est un
traitement efficace des érosions récurrentes. Dans une étude
portant sur 6 984 yeux opérés de Lasik, Randleman [40] a
retrouvé l’âge au-dessus de 40 ans, l’hypermétropie et le port de
lentille de contact prolongé comme facteurs de risque des
defects épithéliaux.
Traitement
Quand un defect épithélial est noté en peropératoire, il faut
prévenir le développement d’une invasion épithéliale. Il faut
ainsi tenter de repositionner au mieux l’épithélium détaché. Si
cette manœuvre échoue, l’épithélium non réappliqué doit être
débridé avec précaution, et il faut poser une lentille de contact.
Ce geste permet de contrôler la douleur, d’améliorer l’adhérence
du capot, et de prévenir l’invasion épithéliale. Les AINS en
application topique peuvent également être utilisés pour
diminuer la sensation d’inconfort, mais leur utilisation a été
associée à l’observation d’infiltrats stériles.
Prévention
Les patients candidats à une chirurgie au Lasik doivent
systématiquement être interrogés quant à l’existence d’antécé-
dents ou de symptômes d’érosions récurrentes. À la lampe à
fente, il faut examiner soigneusement la surface épithéliale afin
de rechercher des signes de DMBA. En l’absence d’anomalie de
la surface cornéenne, une prise asymétrique ou des zones de
fluorescence négative au niveau de la surface cornéenne doivent
faire suspecter l’existence d’une anomalie de celle-ci. Certains
auteurs recommandent d’indenter légèrement l’épithélium
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cornéen à la lampe à fente avec une microéponge, chez les
patients chez qui on suspecte un défaut d’adhérence épithéliale.
Si un mouvement ou un détachement de l’épithélium survient,
il peut être préférable d’envisager la réalisation d’une PKR.
Perforation cornéenne
Cette complication dévastatrice survient généralement à la
suite d’une erreur d’assemblage du microkératome. Quelques
rares études dans la littérature rapportent l’existence de perfo-
ration survenant au cours de la découpe lamellaire [42] ou
durant la photoablation [43]. Le microkératome ACS® nécessite
la mise en place d’une cale qui permet de contrôler l’épaisseur
de la dissection lamellaire. Son oubli peut aboutir à une plaie
cornéenne de pleine épaisseur, voire à des dommages impor-
tants au niveau des structures du segment antérieur. La prise en
charge de ce type de complication correspond à celle de tout
traumatisme oculaire. Il faut respecter méticuleusement les
procédures recommandées pour l’assemblage des microkérato-
mes, afin de prévenir cette complication catastrophique. Dans
un cas publié, la finesse excessive d’une cornée suspecte de
kératocône semble être la cause de la perforation survenue
durant la photoablation.
Ectasie cornéenne
L’ectasie cornéenne est une complication redoutable, qui
induit un tableau similaire à celui d’un kératocône et son
cortège de complications. Elle est définie par une cambrure
progressive de la cornée qui survient quelques semaines à
quelques mois après la chirurgie. Selon Randleman, 50 % des
cas d’ectasies sont survenus dans les 12 mois postopératoires.
Néanmoins, des cas d’ectasie ont été décrits jusqu’à 4 ans post-
Lasik [44]. L’incidence de l’ectasie varie dans les études entre
0,01 % à 0,9 % [45] . Histologiquement, la cornée ectatique
présente une diminution et un amincissement des lamelles
stromales entraînant une perte de rigidité du mur stromal
résiduel [46] . Ce defect biomécanique chronique peut être
expliqué par un glissement interlamellaire et interfibrillaire
(fracture interlamellaire et interfibrillaire). Un processus similaire
cause la faiblesse biomécanique trouvée dans les yeux atteints
de kératocône [46]. Le diagnostic d’ectasie est posé suite à une
baisse de la MAVC post-Lasik. La topographie spéculaire ou
d’élévation retrouve une cambrure inférieure caractéristique.
Étiologie
Randleman et al. [45] ont répertorié tous les cas d’ectasie
survenus après chirurgie réfractive et publiés dans la littérature
anglaise jusqu’en décembre 2005 (171 cas) pour tenter de
mettre en évidence les principaux facteurs de risque. Par une
méthode de régression logistique, ils en ont établi un Risk Score
System (Tableau 4) capable selon eux de détecter les cas à risque
d’ectasie avec une sensibilité de 96 % et une spécificité de 91 %.
Les facteurs de risque les plus puissants étaient, par ordre
décroissant, une topographie cornéenne anormale, une faible
épaisseur du mur résiduel, l’âge jeune, et la faible pachymétrie
préopératoire. Binder [47] a suivi 9 700 yeux opérés de Lasik et
présentant au moins un des facteurs de risque suspecté d’ecta-
sie : une pachymétrie préopératoire de 500 µm ou moins, une
kératométrie centrale de plus de 47 dioptries, un âge inférieur à
25 ans, une correction prévue au-delà de -8 dioptries, un
astigmatisme inverse de 2 dioptries et un mur résiduel de moins
de 250 µm. Aucun de ces yeux n’a développé d’ectasie après
2 ans de suivi. Binder [47] en conclut que les facteurs de risque
suspectés n’entraînaient pas à eux seuls une ectasie post-
chirurgie réfractive. D’autres facteurs indéterminés affectant la
stabilité biomécanique cornéenne s’additionneraient avec des
facteurs de risque suspectés.
Il est admis qu’une majeure partie des ectasies rapportées
proviennent de cas de kératocônes frustes non diagnostiqués
avant la chirurgie. Même si plusieurs indices topographiques
existent pour dépister le kératocône fruste, il n’y a pas à ce jour
de critères cliniques et paracliniques reconnus par tous pour le
diagnostic de ces kératocônes infracliniques [48]. Les appareils de
 Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention ¶ 21-206-A-35

Tableau 4.
Ectasia Risk Score [45] . Si la somme des points du patient est entre 0 et 2 : risque d’ectasie faible ; égale à 3 : risque modéré ; 4 ou plus : risque élevé.
Paramètre Points
4 3 2 1 0
Aspect topographique Forme fruste Bombement inférieur Asymétrie de courbure Normal
de kératocône > 1 D/ asymétrie axiale de moins que 1D
Mur postérieur résiduel (µm) < 240 240-259 260-279 280-299 > 300
Âge 18-21 22-25 26-29 > 30
Pachymétrie (µm) < 450 451-480 481-510 > 510
Correction prévue (dioptries) >-4 Entre -12 et -14 Entre -10 et -12 Entre -10 et -8 <-8

mesure d’indices biomécaniques cornéens (viscoélasticité) tels Tableau 5.

que l’Ocular Response Analyser pourraient permettre de mieux
accomplir le diagnostic précoce des kératocônes frustes et la
reconnaissance des cornées à risque d’ectasie [49]. Ainsi, en cas
de doute diagnostique topographique sur des cornées d’épais-
seur centrale supérieure à 500 µm, une hystérèse cornéenne
(CH) inférieure à 10, un facteur de résistance cornéenne (CRF)
inférieur à 9 et un CH supérieur au CRF sont des éléments
supplémentaires en faveur d’un kératocône suspect. Même si les
valeurs absolues de CH et CRF ne permettent pas à elles seules
de catégoriser des yeux comme étant suspects [50], l’analyse de
l’aspect des courbes pourrait fournir des informations supplé-
mentaires et augmenter la sensibilité et la spécificité des
méthodes de détection des cornées à risque [51].
Traitement
Les similitudes entre ectasie cornéenne et kératocône font que
les traitements proposés sont superposables à ceux proposés
pour le kératocône. Les patients peuvent être pris en charge en
contactologie en vue de l’adaptation d’une lentille de contact
rigide, mais l’évolution est souvent délétère et requiert la
réalisation d’une greffe de cornée. Plus récemment, l’insertion
dans le stroma d’anneaux intracornéens associés ou non à un
cross linking a été décrite. Un suivi de 5 ans sur une série de
huit yeux a prouvé une stabilisation de la réfraction après la
pose d’implants intracornéens [52].
Prévention
Une topographie anormale étant reconnue par tous comme
un facteur de risque majeur d’ectasie cornéenne, cet examen
doit être considéré avec précaution dans le but d’éliminer toute
cornée suspecte. Ainsi, un cambrement inférieur asymétrique,
un décentrement du point le plus fin, une perte de l’énantio-
morphisme ou un bombement de la face postérieure de la
cornée doivent remettre en question l’indication de Lasik. Pour
les patients présentant des erreurs réfractives de magnitude
élevée, une pachymétrie peropératoire est préconisée après
soulèvement du capot [32]. En soustrayant à cette valeur l’épais-
seur de tissu retiré par le laser pour la correction de portée
réfractive, une meilleure estimation du mur résiduel postérieur
peut être obtenue. Cette méthode doit également être prônée en
cas de retraitement. Au vu de la gravité de cette complication,
il est sans doute préférable de récuser les cornées suspectes,
quitte à leur refaire les examens topographiques 6 mois puis
1 an après pour confirmer ou infirmer la suspicion initiale.
Complications spécifiques du laser
femtoseconde
Le laser femtoseconde et le microkératome constituent deux
techniques pour la création du capot cornéen en Lasik. Le laser
femtoseconde (longueur d’onde située dans l’infrarouge) réalise
la découpe du capot par photodisruption à une profondeur
déterminée dans le stroma cornéen. L’ionisation de la matière
par des spots espacés de 3 µm entraîne la libération d’un plasma
gazeux (eau et gaz carbonique) dont l’expansion produit une
onde de choc et l’effet de cavitation [53] . Les systèmes de
délivrance produisent un plan de clivage circulaire qui démarre
d’un côté de la cornée et progresse en suivant un schéma raster
ou spiralé. Ils réalisent enfin les bords du capot selon un angle
Comparaison des caractéristiques des procédures Lasik mécaniques et
femtolaser [54].
Caractéristiques Mécanique Femtoseconde
Taux de complications liées 0,4 % à 12,5 % selon les 0,63 % à 1 %
à la découpe séries
Anxiété périopératoire Plus grande qu’en PKR Diminuée
Influence kératométrie et Importante Nulle
diamètre cornéen
Durée découpe + succion < 10 à 20 s 20 s (60 kHz)
Durée du Lasik 10 à 15 min 20 min à 25 min
Visualisation pendant la Faible ou nulle Permanente
découpe
Précision de l’épaisseur de la 30 à 60 µm 10 à 20 µm
découpe
PKR : photokératectomie à visée réfractive.
prédéterminé et laissent un arc non découpé pour la réalisation
de la charnière. Le processus est réalisé sous applanation, l’œil
et la cornée étant fixés par un anneau de succion à faible
pression.
Le Tableau 5 établit une comparaison entre les microkérato-
mes mécaniques et le laser femtoseconde pour la réalisation du
capot cornéen [54]. Selon toutes les études récentes, les compli-
cations mécaniques liées au capot telles que les capots perforés,
incomplets ou libres sont plus rares avec le laser femtose-
conde [55]. De même, la prédictibilité de la profondeur du capot
est plus respectée [9]. Cela diminue le risque d’une ablation plus
profonde que prévue et par conséquent le risque d’ectasie. À
l’inverse des microkératomes mécaniques qui réalisent selon
certaines études des capots plus épais sur les cornées épaisses et
plus fins pour les cornées cambrées (plus de 46D), la profondeur
du capot semble indépendante de la pachymétrie et de la
kératométrie préopératoire avec le laser femtoseconde [9].
Complications liées au capot
Les plus grandes séries décrites portent sur un effectif de
1 000 à et 3 009 yeux. Elles retrouvent respectivement un taux
de complications de 1 % et de 0,63 % [9, 10]. Les complications
retrouvées sont citées dans le Tableau 1. Sur les 1 000 yeux
décrits par Binder [9], six ont subi un lâchage de succion en
peropératoire ayant nécessité le report de la chirurgie. Deux
autres ont eu également un lâchage de succion mais ont pu être
opérés le même jour et deux yeux ont eu une déchirure du
capot. Sur les 3 009 yeux décrits par Chang [10], six ont présenté
une déchirure du capot. Cette complication spécifique au laser
femtoseconde est liée à la courbe d’apprentissage et à la plus
grande difficulté de dissection du capot. Elle survient principa-
lement sur les charnières nasales lorsque la dissection se fait
perpendiculairement à la charnière. Une dissection supéro-
inférieure est à conseiller dans ces cas pour diminuer le risque
de déchirure. Dans la série de Binder [9], 20 yeux ont eu un
déplacement du capot en postopératoire. Tous avaient reçu des
instillations de phényléphrine en préopératoire, cette molécule
a donc été incriminée pour expliquer les déplacements du
capot, car aucun cas n’a été décrit à l’arrêt des instillations
préopératoires.

Ophtalmologie 9
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 21-206-A-35 ¶ Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention
Lâchage de succion
En cas de lâchage de succion, principalement causé par
l’incarcération de la conjonctive sous l’anneau de succion, ou
un blépharospasme incontrôlé, il faut immédiatement arrêter la
découpe. Certains auteurs reprennent la découpe durant le
même temps opératoire, et avec la même profondeur de capot,
en utilisant un autre anneau de succion, à condition que la
découpe du bord du capot ne soit pas débutée [9, 56]. D’autres
auteurs ont une autre approche dépendante du stade d’arrêt de
la découpe. Si la découpe est arrêtée au niveau de l’axe visuel,
ils ne recommandent pas de poursuivre la découpe le même
jour en raison du risque d’irrégularité du lit stromal à la
jonction entre la découpe initiale et de la seconde découpe. Une
reprise à distance avec une découpe de 40 µm plus profonde est
préconisée. Si l’arrêt de la découpe a lieu avant ou après le
passage au niveau de l’axe optique, la reprise de la découpe le
même jour est envisageable. Un nouvel anneau de succion est
utilisé et la même profondeur de découpe est programmée. Si la
perte de succion a lieu durant la découpe des bords du capot, il
est important de ne pas essayer de soulever le capot puisque
cela risque d’entraîner la déchirure de celui-ci. Il est possible de
rétablir la succion avec un nouvel anneau de succion et de
continuer le traitement en choisissant l’option « découpe des
bords du capot » et en réduisant le diamètre du capot de
0,5 mm.
Syndrome de sensibilité transitoire
à la lumière
Le transient light sensitivity syndrome (TLSS) entraîne une
photophobie sévère 2 à 8 semaines après un Lasik femtoseconde
mais une acuité visuelle conservée et un examen à la lampe à
fente sans particularité. Le film lacrymal est normal, la chambre
antérieure calme, l’interface du capot claire et il n’existe aucun
signe clinique décelable qui puisse expliquer la photophobie [55].
Une inflammation serait à l’origine de ce syndrome et son
incidence était de 1 % dans les premiers cas [55]. Elle serait
causée par les débris cellulaires nécrotiques ou par les sous-
produits des bulles de gaz, la migration de cytokines de l’inter-
face du capot au limbe et à la base de l’iris, ou à l’activation des
kératocytes au niveau du capot. Stonecipher et al. [55] ont
retrouvé une réduction par cinq de l’incidence de TLSS (de 1 %
à 0,2 %) quand l’énergie du laser était diminuée de 20 %. De
même, Munoz et al. [57] ont montré la diminution significative
de l’incidence de TLSS lorsque le traitement postopératoire
incluait une corticothérapie locale agressive, même avec une
énergie de laser inchangée (de 2,8 % à 0,4 %). La diminution
de l’incidence du TLSS après la diminution de l’énergie laser
utilisée souligne le rôle de l’onde de choc de l’énergie laser sur
les kératocytes ou sur les terminaisons nerveuses dans la
physiopathologie du TLSS. La migration des bulles gazeuses
émises vers la cornée périphérique et l’épisclère peut irriter le
corps ciliaire et avoir également un rôle favorisant dans la
survenue du TLSS [55]. Le TLSS peut se compliquer de DLK et le
taux de DLK retrouvé dans l’étude de Munoz était significative-
ment lié au taux de TLSS. Trente pour cent des yeux ayant eu
un TLSS ont développé une DLK pour seulement 3 % de ceux
qui n’avait pas eu de TLSS [57]. Ceci confirmerait le rôle de
l’inflammation dans la survenue des TLSS. Le diagnostic
différentiel du TLSS inclut le syndrome sec et la DLK. Le
syndrome sec est fréquent après Lasik et révélé à l’examen
biomicroscopique par un film lacrymal instable et une kératite
ponctuée superficielle. Il peut néanmoins être associé au TLSS.
La DLK est mise en évidence par la présence de cellules dans
l’interface du capot et par une baisse d’acuité visuelle associée,
qui n’est pas présente dans le TLSS. Plusieurs stratégies théra-
peutiques sont recommandées [55] :
• diminution suffisante de l’énergie du laser associée à une
diminution de l’espacement des spots pour permettre une
dissection facile du capot et un taux réduit de TLSS ;
• devant toute photophobie sévère survenant au décours d’un
Lasik, éliminer d’abord tout signe clinique de DLK puis traiter
10
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Figure 6. Couche opaque gazeuse lors d’un capot réalisé au
femtoseconde.
par une corticothérapie agressive (prednisolone acétate 1 %,
1 goutte 6 à 12 fois/j) et réduire progressivement sur 1 à
4 semaines.
Les nouveaux lasers femtoseconde de 60 kHz ont réduit
l’énergie utilisée pour la découpe du capot, réduisant également
la durée de découpe et l’inflammation de l’interface. Les
avancées technologiques futures avec le femto LDV ® et la
cinquième génération d’Intralase ® de 150 kHz vont dans le
même sens.
Couche opaque gazeuse
La couche opaque gazeuse ou opaque bubble layer (OBL) est le
résultat de la découpe photodisruptive du laser (Fig. 6). Chaque
spot laser entraîne une vaporisation tissulaire dont le produit est
une bulle gazeuse formée de vapeur d’eau et de dioxyde de
carbone [58]. Cette bulle gazeuse est sous haute pression
puisqu’elle s’expand avant de refroidir. Souvent, elle s’accumule
dans l’interface mais elle peut également passer à travers les
tissus de moindre résistance comme l’espace interlamellaire
cornéen ou l’espace sous-épithélial, ou même la chambre
antérieure. Lorsque cette bulle gazeuse pénètre l’espace interla-
mellaire cornéen, elle peut constituer avec d’autres la couche
opaque gazeuse qui peut dérégler le tracker du laser excimer,
empêcher la reconnaissance irienne et gêner le bon centrage du
traitement. Dans l’étude de Kaiserman [59], 56,1 % des yeux
opérés avec un laser femtoseconde de 15 kHz ont développé des
OBL plus ou moins sévères. La durée et la surface de l’OBL est
réduite avec la diminution de l’énergie laser et la réalisation
systématique d’une poche à air. L’utilisation des lasers de
60 kHz a permis d’accélérer de façon notable la réalisation de
la découpe et semble avoir diminué la fréquence de l’OBL [59].
Il n’existe pas de différence significative en termes d’acuité
visuelle à 3 mois entre les yeux ayant eu une OBL et les
autres [59]. Lorsque les bulles de gaz s’échappent vers l’épithé-
lium cornéen, elles peuvent, surtout en cas de capot très fin
entraîner une perforation du capot. En cas d’échappée anté-
rieure, les bulles de gaz peuvent également se retrouver coincées
entre le cône d’applanation et la surface cornéenne, et entraver
la découpe d’une zone déterminée de l’interface [56] . Des
incisions de kératotomies radiaires représentent le risque majeur
de cette complication. Ceci entraîne la persistance de ponts de
stroma épais non découpés dans l’interface. Il est préférable
dans ce cas de ne pas tenter de soulever le capot, pour éviter le
risque de déchirure du capot. Une seconde découpe plus
profonde de 40 µm réalisée quelques semaines plus tard est
recommandée [56].
Le passage de bulle de gaz dans la chambre antérieure est
extrêmement rare et semble être causé par le passage du gaz à
travers les mailles trabéculaires [60]. Même si le gaz est réabsorbé
en quelques heures, il peut dérégler le tracker et rendre plus
difficile le bon centrage du traitement. Il est donc préférable de
retarder le traitement excimer de quelques heures dans cette
éventualité.
Ophtalmologie

■ Complications réfractives
Îlots centraux
L’îlot central correspond à une zone cornéenne antérieure
centrale de forte courbure entourée d’une zone plus plate [61]. Sa
définition est dépendante du diamètre et de l’importance de la
courbure centrale et ces paramètres varient selon les auteurs
entre 1 et 3 mm pour le diamètre et 1 à 3 dioptries de courbure.
Son incidence peut atteindre 70 % une semaine après PKR [61]
mais une résolution spontanée se fait avec le temps et l’inci-
dence chute à 2 % à 6 mois. En contrepartie, les îlots centraux
sont retrouvés dans 5 % à 12 % des cas une semaine après
Lasik [61], et à 6 mois seulement le quart de ceux-ci régresse
spontanément. Les patients qui présentent un îlot central
topographique (Fig. 7) rapportent des symptômes visuels à type
de fluctuations de la vision, de halos lumineux, d’images
fantômes et de diplopie monoculaire. Cette complication affecte
la vision sans et avec correction.
Étiologie
L’étiologie des îlots centraux après PKR ou Lasik reste incer-
taine [61]. Ils furent décrits à l’époque où la majorité des lasers
excimer était à plein faisceau (broad beam). Leur survenue est
beaucoup plus rare depuis l’avènement des systèmes de balayage
par fente ou de flying spot [62].
Traitement
Le traitement est difficile et fait appel à un traitement en
mode thérapeutique (PKT) sous le volet ou à une PKR myopique
en utilisant la formule de Munnerlyn. Un nouvel algorithme
topoguidé décrit par Hafezi et Seiler [63] donne selon les auteurs
de meilleurs résultats et permet de prendre en considération le
shift sphérique induit par le retraitement. Dans les cas récalci-
trants, la pose d’une lentille de contact rigide reste parfois le
seul moyen permettant aux patients de regagner des lignes
d’acuité visuelle et de diminuer les aberrations optiques
induites.
Prévention
L’incidence des îlots centraux a largement diminué depuis la
généralisation des systèmes à balayage par fente ou par spot. En
se fondant sur l’hypothèse d’une accumulation de liquide
cornéen sous la surface du stroma central pendant la photo-
ablation, certains chirurgiens suggèrent de sécher le lit stromal
avec une éponge ou une spatule tous les 40 à 50 balayages laser.
D’autres auteurs conseillent de ne pratiquer cet assèchement
central qu’en cas de signes francs d’hydratation centrale en
peropératoire.
Décentrements
Le décentrement induit une morphologie asymétrique de la
cornée, entraînant des aberrations de haut degré et un astigma-
tisme irrégulier. Pour pouvoir comprendre et analyser cette
Figure 7. Carte topographique axiale d’un îlot central après Lasik.
Ophtalmologie
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Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention ¶ 21-206-A-35
Figure 8. Carte topographique axiale d’une photoablation à visée
démyopisante décentrée en nasal supérieur.
complication, il faut d’abord pouvoir définir le centre du
système optique réfractif oculaire et, malgré les controverses, un
consensus se dessine pour que toutes les chirurgies cornéennes
réfractives soient centrées sur la pupille [64]. Les décentrements
conduisent à l’apparition d’une surface d’ablation inégale, la
zone la plus plate du traitement étant déplacée en périphérie,
avec une zone centrale ayant un pouvoir optique résiduel plus
élevé (Fig. 8). Si la zone où la courbure tangentielle cornéenne
est la plus plate est située en dehors du centre de la zone
d’ablation, la surface cornéenne correspondant à la pupille
d’entrée présente en général une sous-correction et une asymé-
trie. Quand le décentrement aboutit à une photoablation de la
face stromale du capot, il survient alors un aplatissement
asymétrique. La traduction optique de cette asymétrie est
l’apparition d’un astigmatisme irrégulier qui provoque des
éblouissements, une diplopie monoculaire, des halos et une
fluctuation de la vision selon la luminosité. Les décentrements
sont mieux appréciés en topographie en mode tangentiel. Les
décentrements qui n’excèdent pas 0,3 mm n’ont généralement
pas de traduction visuelle significative. Il faut toujours éliminer
la possibilité d’une ectasie, qui peut donner un tableau topogra-
phique similaire (aspect de décentrement supérieur).
Étiologie
Les décentrements peuvent survenir en raison soit d’un
mauvais centrage initial du traitement (shift), soit d’un déplace-
ment peropératoire de la cornée par rapport à sa position
initiale lors du début de la photoablation (drift). Le shift
constitue ainsi un décentrement constant au cours de la
photoablation, qui peut être lié à une erreur d’alignement ou à
une mauvaise fixation du patient. Le drift survient quand l’œil
bouge involontairement ou quand le chirurgien essaie de
corriger un apparent décentrement pendant le traitement. Azar
et Yeh [65] ont montré que les résultats visuels étaient significa-
tivement moins bons en cas de drift qu’en cas de shift. L’hydra-
tation non homogène de la surface à ablater, la projection de
gouttelettes d’eau sur l’optique du laser ou la présence de
cicatrices stromales peuvent également être responsables d’un
décentrement.
Traitement médical
Les symptômes d’un décentrement peuvent être soulagés
médicalement. Si la gêne est légère, la correction réfractive par
des lunettes ou des lentilles de contact peut éliminer ou réduire
les images fantômes et les halos qui surviennent en vision
mésopique. Les agents miotiques comme l’Alphagan® entraî-
nent un myosis de 1 à 2 mm d’une durée d’action de 3 heures,
souvent suffisant pour éliminer les halos lumineux en conduite
de nuit. Leur durée d’action diminue toutefois avec l’usage
fréquent (tachyphylaxie). Les symptômes plus importants
peuvent être traités par la pilocarpine (0,5 ou 1 %) mais certains
patients se plaignent alors d’une BAV lorsque la pupille se
rétrécit à plus de 2 mm, ce qui limite l’utilisation de cet agent.
De plus, l’utilisation prolongée de ce traitement peut entraîner
des réactions allergiques, des kystes iriens ou des décollements
11
 21-206-A-35 ¶ Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention
de rétine. Quand le décentrement est important (supérieur à
1 mm du centre de la pupille) des lentilles rigides peuvent être
proposées pour éviter le retraitement laser ou la greffe de
cornée.
Traitement chirurgical
Le traitement personnalisé guidé par le recueil du front
d’onde est le traitement de choix pour les décentrements
sévères (supérieur à 1 mm) [66]. Pour garantir leur réussite, il est
nécessaire d’avoir une mesure du front d’onde fiable et repro-
ductible afin de permettre le calcul correct du traitement. Il est
également conseillé de tester l’amélioration visuelle après la
pose d’une lentille rigide pour s’assurer de l’étiologie cornéenne
des troubles ressentis. Enfin, il faut s’assurer de l’épaisseur du
mur résiduel postérieur en tenant compte du fait que l’ablation
guidée par le front d’onde est plus consommatrice de tissu.
Lorsque le recueil du front d’onde n’est pas possible, le traite-
ment guidé par la topographie cornéenne est une bonne
alternative et donne des résultats satisfaisants [66].
Prévention
Le risque de décentrement doit être prévenu en réalisant la
photoablation dans une ambiance lumineuse aussi réduite que
possible, afin d’améliorer la fixation du patient. Il faut être
particulièrement attentif à l’établissement du centrage au début
de l’ablation. Afin d’éviter les effets délétères du drift, il faut
éviter de pratiquer des mouvements de recentrage itératifs
pendant la procédure. Ceci est particulièrement vrai en cas de
recentrage tardif [65]. En cas d’ablations profondes et prolongées,
il faut encourager verbalement le patient, afin de l’aider à
maintenir sa fixation. Les systèmes d’asservissement à la pupille
ainsi que la reconnaissance biométrique de l’iris qui équipent
certains lasers ont été conçus afin de prévenir ce type de
décentrement [65]. Les effets des microsaccades oculaires peuvent
ainsi être en principe abolis. Il faut éviter d’utiliser des agents
myotiques ou une trop forte illumination. En effet, ces métho-
des peuvent aboutir à déplacer le centre de la pupille en
supéronasal, et induire ainsi un décentrement qui ne sera révélé
qu’au décours de la chirurgie, après disparition du myosis. Pour
le traitement d’un astigmatisme important, il est nécessaire
d’effectuer un centrage en respectant la cyclotorsion en position
debout, en marquant le méridien horizontal à la lampe à fente
car l’alignement de l’œil avec l’axe horizontal peut être modifié
en position allongée (cyclotorsion). La calibration régulière du
laser est également nécessaire au bon centrage du traitement.
Sur- et sous-correction
Parmi les différents facteurs qui peuvent contribuer à la
relative imprécision du résultat des procédures chirurgicales à
visée réfractive des variations de la cicatrisation cornéenne, la
pression atmosphérique, l’humidité et la température ambiante
sont particulièrement importantes à considérer. Certains
patients présentent une sur- ou sous-correction non intention-
nelle après Lasik, qui retentit souvent sur l’acuité visuelle non
corrigée (AVNC). À la différence de la régression, la sur- ou sous-
correction est une erreur réfractive qui apparaît rapidement aux
premières visites de contrôle. Les patients initialement myopes
et qui présentent une réfraction hypermétropique au décours du
Lasik peuvent être gênés par une mauvaise AVNC en vision de
loin et de près, et ce particulièrement quand ils sont presbytes.
L’incidence des sur- ou sous-corrections varie dans la littérature
entre 5,5 % et 8,3 % pour les corrections myopiques [67, 68] et
6 % à 20,8 % pour les corrections hypermétropiques [69, 70].
Étiologie
Les traitements basés sur une erreur de mesure de la réfrac-
tion préopératoire peuvent conduire à la persistance ou à
l’induction d’une erreur réfractive en postopératoire. Ce tableau
inclut les erreurs de mesures de la réfraction basées sur une
réfraction subjective non cycloplégique chez un patient qui
accommode, et les erreurs dues à une erreur humaine de
programmation du laser. Un résultat réfractif médiocre peut être
également secondaire à la non-obtention d’une stabilité et
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d’une reproductibilité de la réfraction préopératoire chez les
patients porteurs de lentilles de contact. L’obtention de cette
stabilité peut nécessiter environ 5 semaines chez les porteurs de
lentilles rigides ou perméables à l’oxygène. Les corrections
cylindriques négatives pures sont associées à une incidence plus
élevée de surcorrections sphériques. Ceci est probablement lié
au fait que l’aplatissement voulu du méridien le plus cambré
accompagne un aplatissement non intentionnel du méridien
plat, à un moindre degré.
Traitement
Les sur- et les sous-corrections peuvent être gérées en resou-
levant le capot (même plusieurs mois après la chirurgie) et en
appliquant un traitement laser complémentaire après avoir
vérifié par optical coherence tomography (OCT) l’épaisseur du mur
postérieur résiduel. De récentes études ont montré l’efficacité et
la prédictibilité d’une reprise par un traitement standard ou par
un traitement guidé par le front d’onde de traitements initiaux
également standards, ou guidés par le front d’onde [68]. Après
retraitement, 75 % des patients atteignent une AVNC de
20/20 ou mieux et plus de 87 % sont à ± 0,50 dioptries de
l’emmétropie [68]. Plus de 90 % des patients décrits par Jin et
al. [71] étaient satisfaits de leur retraitement. Il est très important
de distinguer la régression myopique de l’instauration d’une
ectasie cornéenne, en particulier chez les patients présentant un
traitement initial de forte magnitude.
Prévention
Des mesures précises de la réfraction manifeste et cycloplégi-
que sont essentielles pour établir avec précision l’erreur réfrac-
tive du patient. En cas de fluctuations ou de réfractions
instables, il faut réexaminer les patients, afin d’éviter la
survenue de résultats réfractifs inattendus. Le traitement de
l’astigmatisme myopique simple doit être programmé en évitant
d’induire une surcorrection.
Astigmatisme induit/résiduel
La correction d’un astigmatisme préopératoire peut aboutir à
une sous-correction, une accentuation et/ou un changement
d’axe. Les corrections sphériques pures peuvent également
induire l’apparition d’une erreur réfractive cylindrique en
postopératoire. Vajpayee et al. [72] ont montré qu’une zone
optique de moins de 5,5 mm et qu’un astigmatisme préopéra-
toire de plus de 0,75 dioptries étaient les facteurs de risque d’un
astigmatisme postopératoire résiduel.
Étiologie
Les erreurs de mesures de la réfraction ainsi que le corneal
warpage (syndrome de déformation cornéenne) induit par le
port prolongé de lentilles de contact peuvent conduire à
l’apparition d’une réfraction cylindrique après chirurgie. Celle-ci
peut être également induite par une cyclotorsion négligée lors
du traitement, ou une photoablation décentrée. Une cyclotor-
sion de 15° induit théoriquement une perte de 50 % de l’effet
de la correction cylindrique, et une erreur de 30° aboutit à
l’absence de modification de la magnitude cylindrique (accom-
pagnée toutefois d’une rotation de l’axe de l’astigmatisme). La
survenue d’une cyclotorsion entre la position assise et allongée
ou après la découpe lamellaire joue donc un rôle important
dans la diminution de la précision du traitement de
l’astigmatisme.
Traitement
En fonction de l’importance de l’erreur réfractive induite, un
retraitement peut être envisagé. Il faut bénéficier d’un logiciel
qui permet le traitement des erreurs cylindriques pures, afin
d’éviter la survenue d’une surcorrection. Les traitements
standards et les traitements guidés par le front d’onde semblent
efficaces pour la prise en charge de l’astigmatisme résiduel [68,
71]. Les résultats des études détaillées dans la prise en charge des
sur- et sous-correction incluent la correction de l’astigmatisme
résiduel ou induit.
Ophtalmologie
 Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention ¶ 21-206-A-35

Tableau 6.
Résultats des études sur le Lasik pour les myopies légères, moyennes et fortes.
Auteur Nombre Homme/Femme Âge moyen Années Équivalent sphérique AVNC Équivalent Perte de 2 lignes Régression
(année) d’yeux (%) (range) de suivi préopératoire 5/10 ou sphérique à ou plus de myopique
(dioptries) mieux (%) +/- 1.0 D (%) MAVC (%) moyenne
(dioptries)
Lyle [74] 208 40/60 39,9 (21-68) 2 10,00 - 11,90 89,9 85,50 1,0 - 0,31
(2001) 94 12,00 - 14,00 89,4 86,10 2,1 - 0,42
30 14,10 - 18,00 86,7 70 6,7 - 0,67
Sekundo [75] 33 NA 39,9 (28-59) 6 13,65 (moyenne) 33 46 15,2 - 0,88
(2003)
O’Doherty [76] 23 NA 39,0 5 1,50 - 3,00 91 96 0 - 0,36
(2006) 49 3,12 - 6,00 93 91 0 - 0,41
22 6,10 - 13,00 72 50 0 -1,06
Bahar [77] 172 NA 30,2 (19-50) 3 1,50 - 6,00 99 97 0 + 0,20
(2007) 144 6,25 - 16,00 95 90 0 - 0,30
Kymionis [78] 11 29/71 41,7 (34-50) 11 10,00 - 19,00 46 55 27 - 1,14
(2007)
Kato [79] 779 55/45 34,6 5 0,75 - 14,50 > 90 % et 89 1,3 < -0,5
(2008) Moyenne = -6,40 ± 2,58 < 94 %
AVNC : acuité visuelle non corrigée ; MAVC : meilleure acuité visuelle corrigée.

Prévention éventail des facteurs pouvant influencer le résultat (âge,

Elle repose sur la réalisation d’un examen soigneux de la
réfraction, en s’assurant de sa stabilité. Le marquage préalable à
la lampe à fente d’un des méridiens principaux permet de
faciliter l’orientation correcte du globe sous le microscope
opératoire, et de prévenir les effets de la cyclotorsion.
Régression
La régression de l’effet réfractif est plus fréquemment rappor-
tée après la correction de la myopie forte ou de l’hypermétropie
en Lasik [73]. L’épaisseur du lit stromal résiduel ne permet pas
toujours de réaliser une photoablation complémentaire. Il faut
authentifier la régression en réalisant des cartes topographiques
différentielles entre les différents examens successifs, afin de la
différencier d’une progression naturelle de l’erreur réfractive. Les
traitements hypermétropiques sont sujets à la régression, en
raison de l’hyperplasie épithéliale périphérique qui compense
partiellement la cambrure cornéenne centrale induite par le laser.
Il faut noter qu’en principe, la prise en charge d’une surcorrec-
tion après traitement myopique nécessite une moindre ablation
hypermétropique. Ceci est lié à l’amélioration des caractéristi-
ques de la jonction entre la zone centrale cambrée et la zone
périphérique dans ce contexte. Le Tableau 6 rapporte l’incidence
de la régression selon les principales études des 10 dernières
années avec un recul allant jusqu’à 11 ans [74, 75, 79].
Étiologie
hydratation cornéenne, température ambiante) rend difficile
l’obtention de résultats précis pour ces fortes corrections.
Halos et éblouissements
Les facteurs optiques qui affectent les performances visuelles
sont la diffraction, les amétropies sphérocylindriques et les
aberrations de haut degré. Ces facteurs sont directement liés au
diamètre pupillaire et persistent après correction de l’erreur
réfractive sphérocylindrique. La gêne visuelle nocturne et les
halos lumineux ont été rapportés à une incidence de 10 % à
60 % après les premières chirurgies réfractives, lorsque le
diamètre de l’ablation était de 3,5 mm sans zone de transition.
Plus récemment, Pop et Payete [80] ont retrouvé 5 % de gêne
visuelle nocturne persistant 1 an après Lasik dans une popula-
tion de près de 1 500 yeux. L’augmentation du diamètre
pupillaire joue un rôle certain dans la genèse des éblouissements
et des halos. En général, ces symptômes diminuent avec le
temps, sans qu’il soit facile d’attribuer cette évolution spontanée
à la diminution de l’irrégularité anatomique sous-jacente ou à
une adaptation cérébrale du patient. Une faible proportion de
patients ne signale aucune amélioration avec le temps. Ces
patients peuvent être handicapés pour la conduite nocturne,
malgré l’obtention d’une bonne acuité visuelle sans correction
pour les forts contrastes. En effet, une diminution de la
sensibilité au contraste peut entraver la conduite de nuit ou en
accroître le risque.

Elle implique l’hyperplasie épithéliale ou sous-épithéliale et Étiologie

l’hyperplasie stromale, qui aboutissent à l’augmentation de la
cambrure cornéenne centrale. Toutefois, il est difficile d’attri-
buer un rôle prédominant à ces différents mécanismes pour
expliquer la survenue de cette complication postopératoire.
Parfois, des patients dont l’erreur réfractive semble être stabilisée
avant la chirurgie, peuvent en fait présenter une progression de
celle-ci des mois après la procédure. Ceci est particulièrement
l’apanage des patients jeunes.
Traitement
Aucune donnée publiée ne confirme l’intérêt de l’application
topique de corticoïdes afin de réduire la réponse cicatricielle et
la cambrure cornéenne induite. La réalisation d’un retraite-
ment [68, 71] doit être prudente, et prendre en compte la mesure
par OCT du mur résiduel stromal postérieur.
Prévention
L’utilisation de nomogrammes spécifiques par les chirurgiens
peut permettre de mieux cerner les indications des photoabla-
tions pour les corrections importantes. Toutefois, le large
La transformation de la géométrie prolate cornéenne en
géométrie oblate après chirurgie réfractive démyopisante
explique l’apparition d’aberrations de haut degré. Ainsi, quand
la pupille se dilate et atteint un diamètre plus large que celui de
la zone optique, les rayons lumineux réfractés par la périphérie
cornéenne ne sont pas focalisés au même endroit que les rayons
centraux, ce qui induit l’apparition d’un flou concentrique. Les
petites zones optiques, les diamètres pupillaires larges ainsi que
la correction des fortes erreurs réfractives sont associés à un
risque accru d’aberrations. Pour les fortes myopies, la différence
importante de courbure entre les zones traitées et non traitées
explique ces aberrations. Les astigmatismes importants génèrent
également des aberrations de haut degré en raison du périmètre
ovale de la photoablation qui comporte un diamètre de zone
optique généralement plus réduit dans l’axe du méridien
cambré. De plus, certaines causes importantes d’aberrations
optiques de haut degré, génératrices de halos et d’éblouisse-
ments, sont les décentrements infracliniques (inférieurs à 1 mm)
et/ou les traitements uniquement basés sur la loi de Munnerlyn.
Les plis de capot, une simple myopie résiduelle ou la sécheresse

Ophtalmologie 13
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 21-206-A-35 ¶ Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention
oculaire et l’irrégularité de la surface épithéliale peuvent
également contribuer à l’apparition de symptômes à type de
halos ou d’éblouissement nocturnes.
Traitement
Pour pouvoir bien traiter les symptômes liés aux aberrations
de haut degré, il est important d’en retrouver l’étiologie. S’ils
sont provoqués par un décentrement, des plis de capot ou une
sécheresse oculaire, leur prise en charge est spécifique et
détaillée dans d’autres paragraphes de ce document. Par exem-
ple, la lubrification de la surface oculaire avec des larmes
artificielles ou la pose de bouchons lacrymaux, peut parfois
aboutir à une amélioration franche des symptômes visuels liés
à une sécheresse de la surface oculaire. Si la topographie
cornéenne et l’aberrométrie mettent en évidence une petite
zone optique ou une pupille de grand diamètre, un traitement
médical consistant en l’administration de myotiques légers peut
améliorer la performance au cours de certaines activités noctur-
nes comme la conduite. Il est également possible de conseiller
aux patients de maintenir allumé l’éclairage intérieur pendant
la conduite de nuit, afin d’induire une constriction de la pupille
et d’améliorer les symptômes visuels. Quelques arguments
plaident en faveur de l’obtention d’une réduction du diamètre
mésopique pupillaire par la brimonidine en collyre (Alphagan®).
Les lentilles de contact colorées avec des pupilles artificielles,
ainsi que les verres de lunettes teintés en jaune sont également
à même de procurer la réduction de ce type de symptômes. La
pose d’une lentille de contact rigide correctement centrée peut
aussi aboutir à un élargissement de la zone optique utile, et être
une solution adaptée dans certains cas. Enfin, les aberrations
optiques post-chirurgie réfractive peuvent être réduites en
élargissant les zones d’ablation, en utilisant les profils d’ablation
guidés par le recueil du front d’onde ou la topographie cor-
néenne [81]. Il n’existe pas de consensus sur la supériorité d’une
des deux techniques de « guidage » pour la prise en charge de
ces complications, les deux ayant leurs limites, essentiellement
liées à la difficulté d’une mesure topographique ou aberromé-
trique fiable sur des surfaces cornéennes fortement irrégulières.
Prévention
Le diamètre de la pupille peut être évalué grâce à l’utilisation
d’une échelle Rosenbaum, à l’aide du pupillomètre à infrarouge
Colvard ou par mesure aberrométrique. Il faut réduire
l’ambiance lumineuse de la pièce où on mesure le diamètre de
la pupille, pour mimer des conditions d’éclairage mésopique.
Les patients qui présentent un diamètre pupillaire de plus de
6 mm dans ces conditions doivent être particulièrement
informés des risques de dégradation de la vision nocturne après
Lasik. Les profils d’ablation comportant de larges zones optiques
et la réalisation d’une zone de transition adaptée ont permis de
réduire l’incidence des éblouissements nocturnes. Plus récem-
ment, les algorithmes de traitement permettant de préserver un
profil cornéen prolate en postopératoire semblent permettre une
diminution des aberrations de haut degré induites par la
chirurgie (Holladay, El Danasoury, communication personnelle,
European Society of Cataract and Refractive Surgery [ESCRS]
2009). Les mesures préventives précédemment citées dans le but
de prévenir les décentrements et les îlots centraux s’appliquent
également afin d’optimiser la qualité visuelle en postopératoire.
Certains chirurgiens incitent leurs patients à rechercher et
identifier des symptômes d’éblouissement, de halo ou de
scintillement nocturne avant l’opération. Ceci peut permettre
d’éviter à certains d’attribuer à la chirurgie des aberrations
optiques préexistantes.
Diminution de la sensibilité au contraste
Une diminution de la qualité de la vision proportionnelle à
la diminution des contrastes et à la taille de la pupille, a été
récemment mise en évidence par Holladay et al. [82]. De même,
Yamane et al. ont montré une diminution de la sensibilité au
contraste post-Lasik pour toutes les fréquences spatiales entre
3 et 18 cycles par degré [83]. Plus récemment, des études ont
montré une amélioration de la sensibilité au contraste après
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traitement par Lasik guidé par le front d’onde. En raison des
différentes méthodes utilisées, il est difficile de comparer ces
études portant sur l’appréciation de la sensibilité au contraste.
Il est également difficile de relier directement à la perte de la
sensibilité au contraste, les plaintes des patients comme les
éblouissements et les halos.
Perte de la meilleure acuité visuelle
corrigée
L’incidence des pertes supérieures ou égales à deux lignes de
MAVC après Lasik varie entre 0 % et 27 % (Tableaux 1 et 6).
Elle est plus importante pour la correction des grandes erreurs
réfractives, et pour la correction des astigmatismes composés.
Les études de O’Doherty et al. et de Bahar et al. trouvent une
incidence de 0 % de perte de deux lignes ou plus de MAVC
pour les faibles amétropies [76, 77]. Le taux de 27 % rapporté par
Kymionis et al. se rapporte à la correction d’amétropie entre
10 et 19 dioptries, 11 ans après Lasik [78]. La comparaison entre
les différentes études publiées peut s’avérer difficile, car certaines
prennent en compte la MAVC (lunettes ou lentilles) alors que
d’autres mesurent uniquement la MAVC en lunettes. Lin et
al. [5] ont rapporté une perte de MAVC inférieure à deux lignes
secondaire à des complications de la découpe du capot, sans
mentionner d’autres types de complications. Davidorf et al. [84]
ont rapporté un taux plus élevé de perte de MAVC avec les
traitements hypermétropiques. L’ensemble des complications
décrites dans cet article peut être source d’une diminution de la
MAVC, qu’elle soit temporaire ou permanente. La constatation
d’une perte de la MAVC peut permettre ainsi le dépistage
précoce de certaines complications, et prévenir l’installation de
séquelles définitives.
Sécheresse oculaire
Une majorité de patients se plaint de sécheresse oculaire après
Lasik et la plupart d’entre eux présentent une kératite ponctuée
superficielle [84] (KPS). Dans une étude récente [85] portant sur
83 yeux, 35 (42,2 %) présentaient un dépôt circulaire cornéen
marron, de densité variable, situé à la lisière de la zone d’abla-
tion au niveau de l’épithélium cornéen du capot après Lasik.
L’aspect de cette ligne ferrique était corrélé de façon positive
avec le délai post-chirurgie (supérieur à 3 mois) et l’équivalent
sphérique préopératoire [85] (supérieur à -4,5 dioptries). Ce signe
reflète probablement une altération de la répartition des larmes
en surface de la cornée, causée par l’aplatissement cornéen
central. Il peut également être associé à la formation d’un îlot
central. De même, un anneau aux caractéristiques similaires est
habituellement rencontré après les ablations hypermétropiques.
Étiologie
La sécheresse oculaire après Lasik peut être induite par une
diminution de la sensibilité cornéenne liée à la section des nerfs
cornéens, avec diminution consécutive du taux de clignement.
Une lésion de la surface limbique provoquée par l’anneau de
succion avec altération des cellules caliciformes, constitue une
autre étiologie possible. Le sexe féminin, la race asiatique, un
syndrome sec préexistant et le port prolongé de lentille de
contact sont les facteurs de risque de sécheresse post-Lasik [86]. Le
rôle joué par la localisation et la taille de la charnière dans
l’obtention d’un syndrome sec postopératoire est controversé [87].
Traitement
La plupart des patients rapportent une diminution des
symptômes quelques semaines après la chirurgie. La prescription
de collyres lubrifiants diminue la sensation d’irritation oculaire
dans l’intervalle. L’utilisation de larmes artificielles contenant de
la carmellose, la ciclosporine 0,05 % (Restasis®) ou la pose de
bouchons lacrymaux sont des alternatives thérapeutiques au
syndrome sec post-chirurgie réfractive. La nécessité d’utilisation
de sérum autologue post-Lasik est exceptionnelle puisque la
majorité des cas relevant de ce type de traitement doivent être
détectés en préopératoire. Lorsque nécessaire, un traitement par
sérum autologue à 20 % stabilise le film lacrymal et diminue le
taux de kératite ponctuée superficielle 6 mois après Lasik [88].
Ophtalmologie
 Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention ¶ 21-206-A-35

Prévention
Le traitement en préopératoire de tout syndrome sec et de
toute pathologie de la surface oculaire (meibomite, blépharite,
keratite ponctuée superficielle, etc.) est essentiel dans la
prévention d’une sécheresse oculaire post-Lasik. Certains
chirurgiens ont préconisé à titre prophylactique la pose de
bouchons lacrymaux à la fin de chaque procédure Lasik, afin
d’augmenter le volume du ménisque lacrymal dans la phase
postopératoire précoce. Une réduction progressive des corticoï-
des locaux peut également améliorer les symptômes liés à la
sécheresse oculaire dans cette période.

Kératites infectieuses et infiltrats stériles

L’incidence des kératites infectieuses après Lasik varie entre
0 % et 0,2 % [3, 5, 7] . Ce faible risque infectieux a conduit
certains chirurgiens à ne plus s’astreindre à l’utilisation d’un
environnement stérile pour la réalisation du Lasik. S’il n’a pas
été prouvé que ce type de conduite a accru le taux d’infections,
il s’agit néanmoins d’une pratique risquée sur le plan médico-
légal. Étant donné que des infections bilatérales et des endoph-
talmies ont été rapportées dans ses suites, le Lasik devrait être
pratiqué avec les mêmes précautions que les autres procédures
chirurgicales ophtalmologiques. Des infections fongiques [89] et
des kératites à mycobactéries ont été décrites [90]. Une revue de Figure 9.
la littérature réalisée par Chang et al [91] en 2004 retrouve A. Kératite lamellaire diffuse, 2 jours après Lasik.
106 cas de kératite infectieuse chez 90 patients opérés par Lasik. B. Coalescence centrale d’une kératite lamellaire diffuse, avec cicatrice
Quarante neuf pour cent d’entre eux ont présenté une sympto- dense et fonte stromale, 5 jours après Lasik.
matologie 7 jours post-chirurgie et 96,2 % avaient un infiltrat
cornéen à l’examen. Dans 53,7 % des cas, une bactérie à Gram
positif a été mise en évidence par culture. Le reste des cas était
tissulaire, aggravée par des médiateurs de l’inflammation de la
essentiellement lié à des infections causées par des mycobacté-
surface oculaire [94]. L’examen du patient à j1 post-Lasik est
ries atypiques. L’acuité visuelle finale était détaillée chez 99 des
essentiel pour la détection précoce de la DLK. La présence d’une
106 yeux décrits. Une BAV non significative a été retrouvée
réaction granulaire fine blanchâtre indolore en périphérie
dans 55,6 % des cas ; 25,3 % avaient une BAV modérée et
cornéenne fait poser le diagnostic. Il est très rare de trouver une
24,7 % une BAV sévère. Parfois, la présence d’infiltrats stériles
DLK après 48 heures sans facteur ayant déclenché son appari-
peut être notée au niveau du bord du capot. Ces infiltrats
tion (trauma, conjonctivite virale, hypertonie cortisonique).
peuvent être favorisés par l’existence d’une blépharite liée à une
Quatre stades ont été décrits :
rosacée oculaire ou non, d’un œil sec, de l’utilisation d’AINS en
• stade 1 : réaction granulaire fine blanchâtre en périphérie
collyre, ainsi que de connectivites méconnues. Il est difficile de
cornéenne, épargnant l’axe visuel ;
distinguer par leur apparence ces infiltrats de ceux causés par les
• stade 2 : réaction granulaire fine blanchâtre touchant l’axe
infections, et la plus grande vigilance doit être de mise devant
visuel et la périphérie. Il est retrouvé usuellement 48 à
la survenue de ce type de complications.
72 heures après la chirurgie ;
Tout infiltrat inflammatoire apparu dans les suites d’un Lasik
• stade 3 : agrégation cellulaire plus dense, blanchâtre, au
doit être considéré comme infectieux jusqu’à preuve du
niveau de l’axe visuel avec éclaircissement de la périphérie. Il
contraire. Il faut instaurer le traitement rapidement, après mise
s’accompagne de BAV d’une ou deux lignes. Ce stade est
en culture bactérienne des prélèvements locaux. Parfois, il est
essentiel à identifier car il pose l’indication d’une reprise
nécessaire de resoulever le capot pour mettre en culture les
chirurgicale pour lavage de l’interface ;
prélèvements réalisés à ce niveau, et irriguer copieusement
• stade 4 : fonte stromale et cicatrice permanente. Agrégation
l’interface. Le traitement correspond à celui de l’abcès cornéen
de cellules inflammatoires et diffusion de collagénases
septique. Dans les cas extrêmes où l’absence de réponse au
entraînant une accumulation liquidienne entre les lamelles de
traitement a conduit à une nécrose sévère du capot, celui-ci
collagènes. Il n’y a pas d’indication à ce stade de faire un
peut être excisé.
lavage chirurgical, celui-ci pouvant entraîner une perte
tissulaire plus importante.
Kératite lamellaire diffuse Les stades 1 et 2 sont traités par l’instillation horaire de
La kératite lamellaire diffuse [92] (diffuse lamellar keratitis, corticoïdes et la résolution se fait en 7 à 10 jours habituelle-
DLK), est caractérisée par la prolifération de cellules inflamma- ment. Il est important à ce stade de bien contrôler la pression
toires au niveau de l’interface (Fig. 9). Une étude canadienne sur intraoculaire pour éliminer le risque d’hypertonie cortisonique
2 ans, et 72 000 procédures a retrouvé un taux de DLK de associée pouvant compliquer la DLK. Dès qu’un stade 3 est
0,67 % [93]. Parmi les hypothèses causales, l’introduction dans identifié (survenant en général 72 heures post-chirurgie) il est
l’interface de corps étrangers a été recherchée par microscopie recommandé de resoulever le capot pour effectuer un lavage de
confocale. Une réaction d’hypersensibilité à des protéines l’interface. Le grattage de l’interface doit être évité. La cortico-
bactériennes accumulées dans les autoclaves, la présence de thérapie topique horaire est progressivement diminuée parallè-
defects épithéliaux, un contact stromal avec des sécrétions lement à l’amélioration clinique. Le stade 4 est uniquement
meibomiennes ou de la bétadine, sont les autres possibles traité par corticothérapie, le soulèvement du capot semblant
étiologies. Les premiers lasers femtosecondes entraînaient plus aggraver la fonte stromale.
de DLK que les microkératomes mécaniques en raison probable-
ment d’une réponse inflammatoire plus intense au niveau de Syndrome de fluide dans l’interface
l’interface, mais l’incidence a considérablement été réduite avec
les systèmes de découpe plus rapide à faible énergie (60 kHz et Le syndrome de fluide de l’interface (interface fluid syndrome
plus) [56]. La DLK post-découpe au laser femtoseconde semble [IFS]), initialement décrit en 1999 [95], est une complication rare
différente de la DLK retrouvée après découpe mécanique et est du Lasik caractérisée par l’apparition d’une collection liqui-
causée par l’inflammation attribuée à la photodisruption dienne dans l’interface du capot (Fig. 10). Environ 80 cas (de

Ophtalmologie 15
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 21-206-A-35 ¶ Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention
Figure 10. Syndrome de fluide dans l’interface post-Lasik. 1. Accumu-
lation de liquide dans l’interface ; 2. limite du capot.
53 patients) ont été rapportés durant ces 10 dernières
années [96]. Plusieurs causes sont incriminées dans la survenue
de cette complication :
• une augmentation de la pression intraoculaire suivant
l’instillation de corticoïdes ;
• une diminution de la fonction endothéliale ;
• toute cause d’œdème cornéen (uvéite, kératite, etc.).
Les sujets atteints se plaignent de baisse d’acuité visuelle
survenant 1 semaine à quelques mois après la réalisation du
Lasik. Cliniquement, la cornée présente un aspect de haze
central et paracentral au niveau de l’interface qui peut être
facilement confondu avec l’aspect granulaire d’une kératite
diffuse lamellaire. Les cornées atteintes peuvent également
présenter une accumulation liquidienne entre le capot et le
stroma résiduel.
La plupart des cas d’IFS sont dus à une hypertonie oculaire
(HTO) corticodépendante ; l’HTO entraîne une transduction
liquidienne à travers l’endothélium cornéen et le lit stromal
résiduel avec accumulation au niveau de la zone hypocellulaire
que représente l’interface. Ces patients ne répondent donc pas
aux corticostéroïdes et s’améliorent à l’arrêt des corticoïdes et/ou
à l’instauration d’un traitement hypotonisant [96]. Les autres
causes d’IFS telles que l’insuffisance endothéliale (Fuchs ou
traumatique chez les pseudophaques) entraînent une atteinte
persistante, nécessitant parfois la réalisation d’une greffe
endothéliale.
Trois stades d’IFS ont été différenciés [96] :
• stade 1 : œdème de l’interface minime à modéré sans haze ;
• stade 2 : œdème de l’interface modéré à sévère associé à un
haze diffus non granulaire ;
• stade 3 : accumulation liquidienne dans l’interface.
Il est essentiel de reconnaître et traiter rapidement un IFS
secondaire à un glaucome cortico-induit. La difficulté à poser
un diagnostic précoce et la confusion avec une kératite lamel-
laire diffuse peuvent entraîner l’augmentation des doses de
corticoïdes et l’aggravation de l’état clinique. L’OCT de segment
16
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antérieur pose le diagnostic par la mise en évidence de liquide
dans l’interface du capot. Des pressions intraoculaires (PIO)
faussement basses sont mesurées par le tonomètre de Gold-
mann, la pression mesurée étant en fait celle qui règne au
niveau du liquide de l’interface. La mesure de la PIO par
applanation en périphérie de la cornée est recommandée dans
ces cas pour poser le diagnostic.
Autres complications
Les autres complications rapportées incluent un risque accru
de formation de cataracte, un effet délétère au niveau du
comptage cellulaire endothélial, une hémorragie maculaire,
unilatérale [97] ou bilatérale, une difficulté d’adaptation aux
lentilles de contact et une difficulté pour le calcul de la
puissance des implants intraoculaires pour les patients devant
subir une intervention de cataracte [98]. Une large étude portant
sur 29 916 yeux [42] ayant subi un Lasik a montré une faible
incidence ultérieure des affections vitréorétiniennes (0,06 %),
confirmant ainsi les publications antérieures mentionnant le
faible risque de complication rétinienne sérieuse induite par le
Lasik [8].
■ Conclusion
La chirurgie réfractive au Lasik présente un taux de succès
très élevé. Toutefois, elle implique une exigence de sécurité très
élevée, car il existe un risque potentiel à chaque fois que cette
procédure est réalisée sur des yeux par ailleurs relativement
sains. Ces risques peuvent être réduits en tirant les leçons des
erreurs commises précédemment, en analysant les résultats de
cette chirurgie, et en utilisant les innovations avec prudence, de
façon sage et éthique. Les auteurs qui ont rapporté les compli-
cations rencontrées ont, en partageant leur expérience avec le
reste de la communauté des chirurgiens réfractifs, permis de
compléter notre connaissance concernant cette procédure
chirurgicale relativement nouvelle. Ceci a permis d’améliorer de
façon continuelle la technique du Lasik, et de jeter les bases
pour l’établissement de nouvelles stratégies plus efficaces et
sûres pour la correction des futurs opérés.
Remarques
Méthodes utilisées pour la recherche dans la littérature : dans
cette revue, nous avons sélectionné les articles pertinents
concernant le Lasik publiés dans des revues à comité de lecture.
Une recherche dans la base de données PUBMED (National
Library of Medicine) a été effectuée pour identifier tous les
articles publiés sur le Lasik jusqu’en septembre 2009. Le terme
laser in situ kératomileusis et le mot clé kératomileusis ont été
utilisés afin d’obtenir une enquête large et sensible. Tous les
abstracts ont été revus avec attention pour sélectionner les
articles écrits en anglais et portant soit sur les complications du
Lasik, soit sur les résultats de séries cliniques. Certains articles
de langue non anglaise ont été inclus quand cela a été jugé
nécessaire. Des copies des articles in extenso ont été obtenues.
Environ 305 articles ont ainsi été revus. À cause des limites de
l’édition à 100 références par texte, seuls les 100 articles qui
nous ont paru les plus pertinents ont été cités.
.
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Fondation ophtalmologique Adolphe de Rothschild, 25, rue Manin, 75019 Paris, France.
Centre d’expertise et de recherche en optique clinique (CEROC), Paris, France.
D. Azar.
Department of Ophthalmology and Visual Sciences, University of Illinois at Chicago, Chicago, Illinois 60612, États-Unis.
S. Melki.
Massachusetts Eye and Ear Infirmary, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02114, États-Unis.
D. Gatinel (gatinel@aol.com).
Fondation ophtalmologique Adolphe de Rothschild, 25, rue Manin, 75019 Paris, France.
Centre d’expertise et de recherche en optique clinique (CEROC), Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Saad A., Azar D., Melki S., Gatinel D. Complications du Lasik : étiologie, prise en charge et prévention.
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Ophtalmologie, 21-206-A-35, 2010.
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