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PLAN
• INTRODUCTION
• EPIDEMIOLOGIE
• ASPECTS CLINIQUES
CARCINOME EPIDERMOIDE • FORMES CLINIQUES
CUTANE • EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• EVOLUTION – PRONOSTIC
R. FRIKH • TRAITEMENT
• PREVENTION

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I. INTRODUCTION
• = carcinome spinocellulaire : Développés à partir • Sur des zones photo-exposées et sur des
des kératinocytes de la couche épineuse de lésions précancéreuses
l'épiderme ou des muqueuses malpighiennes

• Risque d’infiltration, de destruction et de

• 2ème cancer cutané en terme de fréquence après le dissémination métastatique entraînant le
carcinome basocellulaire (20 à 30%) décès en l’absence de traitement précoce
adéquat
• 3 formes : Ulcéro-végétante, bourgeonnante et
superficielle
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INTERETS
• Fréquence: 2ème position parmi les cancers
cutanés
• Morbidité fonctionnelle (préjudice esthétique)
• Mortalité: responsable de la majorité des décès
imputables aux cancers cutanés hors mélanome
• Faire le diagnostic précocement
• Tumeurs lymphophiles: risque de métastases
• Difficultés thérapeutiques
• Prévention : intérêt de l’éducation chez les
patients à risque et de la surveillance rapprochée
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• Facteurs de risque intrinsèques :
– Phototypes clairs : les plus à risque de développer
des CEC.
– Certaines génodermatoses sont également
associées à un risque élevé de développement de
CEC : xeroderma pigmentosum, albinisme,
syndrome de Muir-Torre, épidermolyse bulleuse
dystrophique
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II. EPIDEMIOLOGIE
A. Facteurs de risque :
• Deux types de facteurs de risque :
– intrinsèques liés aux caractéristiques génétiques du
patient
– extrinsèques liés aux conditions environnementales
– facteur médicamenteux inducteur : l'émergence de
CEC sous thérapies ciblées
• Facteurs de risque extrinsèques : Ils
correspondent aux facteurs environnementaux
ou acquis.
– L'exposition aux ultraviolets naturels ou artificiels
est le facteur de risque principal des CEC
– Les rayonnements ionisants constituent aussi un
facteur de risque d'émergence de CEC sur la zone
irradiée
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– Toute plaie ou inflammation chronique de la

peau ou des semi-muqueuses
– Les infections à Human Papilloma Virus
• Incidence: sous estimée, variable selon les pays
– 5 à 20/100 000/an en France
– 387/100 000 /an enAustralie
– 600 000 cas avec 4 000 à 9 000 décès liés à ces
tumeurs aux USA
– Au Maroc : série de cas publiées par différents CHU,
sans incidence réelle (prise en charge par différentes
spécialités : ORL, oncologues, chirurgiens, plasticiens,
etc)

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III. ASPECTS CLINIQUES

A. Précurseurs des CE • Au niveau muqueux : Les leucoplasies:
A.1. Précurseurs des CE: – Phénomène de kératinisation de la muqueuse, en
• Le CE peut survenir de novo mais il résulte le plus particulier labiale, le plus souvent dû au tabac
souvent de la transformation d’une lésion et/ou aux UV (chéilite actinique localisée à la lèvre
précancéreuse inférieure) ;
• Kératoses actiniques : sont les plus fréquents : – Lésions blanchâtres :
sont Photo-induites • bien limitées
• Autres types de kératoses • Asymptomatiques
• Ulcères chroniques, cicatrices, certaines maladies • Adhérentes
inflammatoires chroniques, etc • Ne saignant pas au contact
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A.2. Champ de cancérisation :

• = zone anatomique comportant des anomalies
prénéoplasiques et des mutations géniques
infracliniques et multifocales consécutives aux
expositions UV
• Zones concernées : vertex alopécique, front,
tempes, etc
• Développement de :
– Grand nombre de kératoses actiniques (confluentes
parfois)
– coexistence de CE et de kératoses actiniques, associées
à des lésions infra-cliniques et encore invisibles
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B. Carcinome in situ : Maladie de BOWEN : • Plaque :

– Rouge sombre
• carcinome épidermoïde in situ : ne franchit
– Lentement progressive
pas la membrane basale
– Aux contours nets mais irréguliers
• Touche la peau et les muqueuses – Recouverte de squames d'épaisseur variable
• Comporte un risque de transformation en – Infiltrée ou non
carcinome épidermoïde invasif après plusieurs – Évolue d’une manière centrifuge
– Fixe
mois ou années d'évolution
– Asymptomatique
– Ne régresse pas spontanément

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• Dermoscopie :
– Patron vasculaire
caractéristique
associant des vaisseaux
« glomérulaires »
regroupés en bouquets

– squames d'épaisseur
variable

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• À la muqueuse génitale: C. Carcinome épidermoide invasif:

– Lésion unique, chronique, plane et peu infiltrée
– Rosée et parcourue de plages pigmentées.
– Chez l’homme, comme une érythroplasie de
Queyrat (lésion érythémateuse du gland)
• Dans les deux cas, la survenue d’une lésion
invasive se traduit par la survenue d’une
infiltration ou d’une tumeur souvent ulcérée
• Surtout après 60ans, le plus souvent chez
l’homme
• C’est une tumeur dont le siège peut être
cutané ou muqueux :
– Lésion croûteuse, jaunâtre, indurée avec
ulcération centrale
– Lésion végétante ou bourgeonnante
– ou l’association des deux++

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Carcinome épidermoïde ulcérobourgeonnant sur cicatrice de brûlure

C.1. Forme ulcérobourgeonnante:
• La forme la plus fréquente
• Tumeur
– Saillante
– Infiltrante
– À surface : irrégulière + Siège d'une ulcération à fond
bourgeonnant et saignotant
– L'infiltration dépasse les limites visibles de la lésion

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Carcinome épidermoïde ulcéro-végétant

C.2. Forme superficielle

– plus rare
– peu infiltrée
– ulcérée ou non
– peut être confondue avec
un carcinome
basocellulaire ou une
maladie de Bowen

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IV. FORMES CLINIQUES

A. CE Muqueux et semi-muqueux • Clinique :
A.1. Carcinomes de la lèvre – Début : lésion papuleuse puis croûteuse et ulcérée
• Surtout : l'homme et concerne la lèvre
inférieure exposée au soleil+++ – Satde Évolué : tumeur végétante et infiltrée
• Facteurs de risque :
– Tabagisme
– Mauvais état buccodentaire
– Poussées d'herpès récurrent (hypothétique)

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• Plaque indurée ou/et ulcérée

• Prolifération végétante associée à un processus
A.2. Carcinomes génitaux chronique inflammatoire ou une érythroplasie
• Facteurs favorisants :
– Papillomavirus (PVH 16++): rôle oncogène
– Lichen scléreux ou scléroatrophique.
– Balanite chronique : prépuce long et serré et surtout
un phimosis, ainsi que le manque d'hygiène

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B. Carcinome épidermoïde à faible potentiel

métastatique • Caractérisées par un aspect de tumeur :
B.1. Carcinome verruqueux – exophytique et papillomateuse
• Regroupe plusieurs entités se différenciant par – en chou-fleur
leur localisation: – pouvant atteindre plusieurs centimètres de
– carcinome cuniculatum (jambes, pieds) diamètre
– Papillomatose orale floride (muqueuse orale) • En contraste avec cet aspect clinique
– Tumeur de Buschke-Löwenstein (muqueuse inquiétant : Histologie : prolifération
génitale) épithéliale malpighienne d'aspect bénin

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Carcinome verruqueux multifocal sur cicatrice d'ulcère

Tumeur de Buschke-Löwenstein
Carcinome cuniculatum
Carcinome cuniculatum
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Papillomatose orale floride

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• Carcinome métatypique : aspect de carcinome C. Carcinome épidermoïde à fort potentiel

basocellulaire sur le plan histologique , ou un métastatique :
aspect mixte : basocellulaire + spinocellulaire • Carcinome acantholytique
• Carcinome neurotrope
• Carcinome épidermoïde sarcomatoïde • Carcinome mucoépidermoïde
• Carcinome épidermoïde desmoplastique

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V. EXAMENS COMPLEMENTAIRES B. Bilan d’extension

A. Histologie
• Prolifération de cellules kératinocytaires de grande
taille organisée en lobules ou en travées plus ou
moins anastomosées, souvent mal limitées, de
disposition anarchique
• Tumeur envahit plus ou moins profondément le
derme, voire l’hypoderme au sein d’un stroma
inflammatoire
• Fréquente différenciation kératinisante sous forme
de globes cornés
• Nombreuses mitoses et atypies cytonucléaires
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• Échographie locorégionale de la zone de
drainage
• Radiographie thoracique
• Échographie abdominale ou ganglionnaire
• Scanner thoraco-abdomino-pelvien
• Aucun bilan d’extension radiologique ne sera
demandé en première intention
• CE primitifs à risque significatif ou d’atteinte
ganglionnaire avérée  bilan d’extension
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• Facteurs cliniques de mauvais pronostic :

VI. EVOLUTION - PRONOSTIC
• Tout CE doit être considéré comme
potentiellement agressif+++
• Les risques évolutifs sont:
– L’évolution locale du CE, qui est agressive, soit par
infiltration, soit le long des vaisseaux ou des nerfs,
soit du fait d’emboles vasculaires
– le risque de récidive: le risque d’une première
récidive est d’environ 7%;
– le risque de métastases à distance : Kc lymphophile
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VII. TRAITEMENT B. MOYENS

A. BUTS
• Traitement des lésions précancéreuses
• Exérèse carcinologique pour éviter les
récidives et l’invasion locale et régionale++
• Bon résultat esthétique.
1. Chirurgie :
• Traitement de 1ère intention : permet un
contrôle histologique des marges d’exérèse
• Le traitement chirurgical sera précédé d’un
temps d’information du patient en période
préopératoire (consultation d’annonce) sur :
– le diagnostic
– le risque évolutif
– les avantages / risques de récidive et complications de
la chirurgie

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• La chirurgie de la lésion : va de la : • Les marges d’exérèse (marges de sécurité)

– simple exérèse-suture en ambulatoire, à sont standardisées et varient de 4—5 mm à 1
– l’exérèse en deux temps avec reconstruction cm en fonction du type de tumeur et des
plastique sous anesthésie générale critères de gravité définis plus haut

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2. Radiothérapie : 3. Chimiothérapie :
 Seule ou associée à la chirurgie 5-FU, cisplatine et bléomycine
 Tumeurs de grande taille, certains sites (nez, paupières,
oreilles) et principalement chez les sujets âgés.
 Avantages: Réalisation en ambulatoire ; Absence  Pour réduire la masse tumorale avant chirurgie.
d'anesthésie.
 Inconvénients : Radiodermite et nécrose cutanée, Risque
carcinogène, Difficulté de réaliser une exérèse  Réservés aux formes inopérables d’emblée:
chirurgicale après irradiation. - seule ou en association à la radiothérapie
 Différentes techniques :
- Radiothérapie transcutanée par électronthérapie,
 Effet surtout palliatif : Formes métastatiques
- Endocuriethérapie

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4. Nouvelles thérapeutiques : C. INDICATIONS :

 les inhibiteurs du récepteur du facteur de • Chirurgie : Gold standard : toujours+++ si la
croissance épidermique (EGRF): Cetuximab, tumeur est opérable
panitumumab
- En 2ème ligne: en association à une chimiothérapie ou • Si tumeur inopérable :
à une radiothérapie – Radiothérapie
- Pour les patients atteints de CE avancé et non – Chimiothérapie
résécable.
– Immunothérapie
 Anti-PD1: en 1er ligne pour les CE avancés ou
métastatiques

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VII. PREVENTION
• Primaire
• Sencodaire :
– recherche lésions, surveillance zones touchés
• Phototype clair
• Exposition solaire ou photothérapie cumulée importante
• Exposition aux autres carcinogènes cutanés
• Héliodermie
• Radiothérapie
• Ulcération ou inflammation cutanée chronique
• Transplantation d’organe
• Antécédent personnel de cancer cutané

Radiothérapie
Prise en charge diagnostique et thérapeutique du carcinome épidermoïde cutané (spinocellulaire) et de ses précurseurs. 47 48
Recommandation. Revue de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-faciale, Volume 111, Issue 4, September 2010, Pages 228-237

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