Polycopié Externat 2016

L’hypertrophie bénigne de la prostate
Année 2015-2016
Faculté de Médecine de SOUSSE (Année 2014-2015)
Pathologie de l'appareil urinaire
Pr MOSBAH A. F.
Objectifs éducationnels
 Définir une hypertrophie bénigne de la prostate
 Décrire les mécanismes physiopathologiques
 Identifier les troubles urinaires du bas appareil urinaire évoquant une HBP
 Etablir le diagnostic d’une hypertrophie bénigne de la prostate en se basant sur les
données cliniques et paracliniques
 Citer les complications évolutives de l’HBP
 Planifier le traitement d’une HBP en fonction du stade évolutif
 Organiser le suivi d’un patient traité d’une HBP
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I. INTRODUCTION
 L’Hypertrophie Bénigne de la Prostate (HBP), appelée aussi adénome de la prostate, est une prolifération bénigne à
la fois épithéliale et stromale du tissu prostatique à l’origine d’une augmentation de son volume
 L’OMS a défini l’HBP en 2001 : « Augmentation du volume prostatique sans signe clinique de malignité, entrainant
des degrés variables d’obstruction à la vidange vésicale, constituant la principale pathologie parmi les nombreuses
causes des troubles mictionnels chez l’homme âge. Cette audition clinique continue à être appelée de façon
simplifiée HBP».
 C’est la pathologie la plus fréquente de l’homme vieillissant
 Responsable de la majorité des troubles mictionnelles chez l’homme de plus de 50 ans
 Son diagnostic est clinique basé sur les données du TR
 Les examens complémentaires permettent d’apprécier le retentissement de l’HBP sur l’appareil urinaire et de
rechercher des lésions associés
 C’est une pathologie bénigne mais grave par ses complications obstructives et infectieuses pouvant mettre en jeu le
pronostic vital du patient
 Prise en charge thérapeutique doit être adaptée au stade évolutif de la maladie, à la gêne ressentie par le patient et
au terrain
 Problème de santé publique : fréquence, morbidité et le coût élevé des différentes explorations répétitives qu’elle
engage et des traitements qu’elle suscite
II. EPIDEMIOLOGIE
 Concerne essentiellement les hommes > à 50 ans
 TRES fréquent
 C’est la première cause d’hospitalisation en urologie
 Affection très fréquente : 80% des hommes développent une HBP au cours de leur vie, 10% devront être
opérés
 La prévalence de l’HBP varie en fonction des définitions utilisées :
 HBP histologique : Hyperplasie glandulaire sur pièce histologique ou adéno-myo-fibrome
o Elle n’est pas retrouvée avant 30 ans
o Prévalence augmente progressivement avec l’âge
o Atteint : 90% chez homme > 80 ans
 HBP macroscopique : palpable ou évidente, moins fréquente que l’HBP microscopique mais touche tout de
même 50% des hommes de plus de 50 ans
 HBP clinique : Présence de signes cliniques en rapport avec l’HBP :
o Elle survient chez 40% âgés de plus de 60 ans
o Prévalence : Maximale entre 60 et 70 ans
III. ETHIOPATHOGENIE
A. Facteurs impliqués
 Sont mal connus
 Deux facteurs majeurs dans la pathogénie de l’HBP : Age et les Androgènes
 Autres facteurs : œstrogènes, facteurs de croissance, génétiques, alimentaires
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1. ANDROGENES
 Sources : les androgènes ont 2 origines principales: les cellules de Leydig du testicule, source principale (95%) et
la surrénale (5%)
 Hormone active :la testostérone (pro hormone) est convertie en dihydrotestostérone (DHT) (hormone active) sous
l’action d’une enzyme intracellulaire (5-α-réductase)
 Rôle dans la prostate : les stimulations androgéniques sont à la base du développement de la prostate
 Elles entraînent la croissance de l'épithélium prostatique
 Rôle majeur dans la régulation génétique des facteurs de croissance et la stimulation du stroma
 Les énuques ne développent pas d’HBP
 La castration chez l’homme provoque une régression de l’HBP
2. OESTROGENE
 Rôle important dans le maintien et la croissance de certaines composantes cellulaires types (cellules souches), la
régulation de l'apoptose cellulaire, la régulation de certaines fonctions sécrétoires de l'épithélium prostatique
(transport de l'eau et électrolytes), et la régulation de la synthèse et de la sécrétion des macromolécules
collagéniques par la composante cellulaire stromale prostatique
 Il semblerait que les œstrogènes jouent un rôle en synergie avec les androgènes. Ainsi une HBP serait la
conséquence d’un déséquilibre entre DHT et Œstradiol observé à la sénescence (DHT ↓, œstradiol↑) (fig. 1)
Figure 1: schéma simplifié de l’endocrinologie de la prostate
3. FACTEURS DE CROISSANCE
 Rôle incomplètement connu
 Intervenant dans les processus de prolifération/division cellulaire par le biais des signaux de transduction paracrine
 Stimulants :
 KGF : keratinocyt 6 Growth Factor
 IGF1 : Insuline Growth Factor de type I
 EGF : Epidermal Growth Factor
 Inhibant :
 TGFβ : Transforming Growth Factor type β
 L’interaction entre les facteurs de croissance et les androgènes altère l’équilibre entre prolifération cellulaire et
apoptose
3
3
4. AUTRES
 Facteurs génétiques : caractère héréditaire de certaines HBP (Hérédité autosomique dominante)
 Tabac, sédentarité
 Actuellement : syndrome métabolique / obésité sont de plus en plus incriminés
B. Régulation de la croissance prostatique

 L'homéostasie glandulaire est maintenue par un équilibre entre sécrétion de facteurs stimulant la
croissance, et facteurs contrôlant la prolifération cellulaire
 Cette hypertrophie résulte d’un déséquilibre entre prolifération cellulaire et apoptose (fig 2)
Figure 2: régulation de la croissance prostatique : théorie de l’équilibre entre réplication et mort cellulaire
IV. RAPPEL ANATOMIQUE
A. Anatomie chirurgicale (fig 3)
Vessie
Symphyse pubienne
Rectum
Sphincter strié
Figure 3 : rapports anatomiques de la prostate
B. Anatomie zonale
Classification de Mac Neal : 5 zones (fig.4)
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4
1- Zone périphérique (ZP)
 70 % du volume glandulaire
2- Zone de transition (ZT)
 5% de la masse glandulaire
Zones glandulaires
 ZONE DE L’HBP
3- Zone centrale (ZC)
4- Stroma fibro-musculaire antérieur (ZFMA) : fibres musculaires lisses
5- Glandes péri-urétrales (GPU)
Figure 4 : anatomie zonale de la prostate selon Mac Neal (coupe transversale et sagittale)
V. ANATOMO-PATHOLOGIE
A. Macroscopie
 HBP : tumeur faite de deux lobes latéraux de part et d’autre de l’urètre proximal et/ou d’un lobe médian (inconstant
mais particulièrement dysectasiant et mal perçu au TR) (fig. 5). Le volume de ces lobes est variable.
 Il existe toujours un plan de clivage entre l’HBP et le reste du parenchyme prostatique (fig. 6).
 A la coupe : AP : Couleur blanc grisâtre, multi-nodulaire, parfois zone d’hémorragie au Ca++
 Poids : 20 300 grammes
Figure 5 : Aspect macroscopique de l’HBP obstruant l’urètre prostatique. (A) hypertrophie d’un lobe médian isolé. (B)
hypertrophie isolée des lobes latéraux. (C) hypertrophie des lobes latéraux et du lobe médian. (D) hypertrophie de la commissure
postérieure.
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Figure 6 : plan de clivage anatomique entre HBP et le reste de la prostate (trait noir)
B. Microscopie
 Il s’agit d’un adéno-myo-fibrome :
 Tissu glandulaire adénome
 Tissu musculaire myome
 Tissu conjonctif fibrome
 Cette prolifération nodulaire n’apparait pas uniformément au sein de la glande prostatique et peut toucher de façon
variable le tissu glandulaire et /ou musculaire et / ou fibreux
 Ce n’est PAS une Hypertrophie (bénigne) de la prostate mais une hyperplasie bénigne de la prostate
VI. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Miction normale chez l’adulte

 Caractéristiques : volontaire, indolore et efficace (vidange complète de la vessie)
 Nécessite : parfaite synergie entre forces d’expulsion (contraction détrusorienne, pression abdominale) et les forces
de retenue (appareil sphinctérien, résistances urétrales)
 A l’état normal :
 Pendant le remplissage : la vessie se remplie à basse pression tandis que l’urètre (reste fermé) et le sphincter
strié assure la continence
 Pendant la miction : le détrusor se contracte, le trigone prend une forme d’entonnoir (infundibulisation du col), le
sphincter se relâche et l’urine s’engage dans un urètre compliant cylindrique assurant un écoulement laminaire
(fig.7)
Figure 7 : infundibulisation du col et flux laminaire pendant la miction normale
B. Facteurs d’obstruction
1. COMPOSANTE MECANIQUE : Modification du volume de la prostate
 Lobes latéraux qui compriment et allongent l’urètre sur toute sa circonférence, et/ou lobe médian qui constitue au
moment de la miction une sorte de clapet au niveau du col vésical peuvent perturber la synergie entrainant des
modifications anatomiques et urodynamiques du bas fond vésical et de l’urètre
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 Défaut d’infundibulisation du col : par conséquent les forces d’expulsion ne sont plus dirigées dans l’axe de l’urètre
entrainant une perte de charge et formation de turbulences (fig.8)
Figure 8 : défaut d’infundibulisation du col et perte de charge et formation de turbulences
Il n’ya pas de parallélisme entre le volume de l’HBP et le degré de l’obstruction.

Ainsi une grosse HBP à développement postérieur entraine peu de gêne fonctionnelle alors
qu’un petit lobe médian peut entrainer une obstruction majeure et précoce
2. COMPOSANTE DYNAMIQUE : TONUS α

 Dans l’HBP, il a une augmentation du nombre de récepteurs α adrénergiques dont la stimulation provoque une
contraction des fibres musculaires lisses, de l’urètre, du col vésical, de la glande et la capsule prostatique
 Ceci entraine une perturbation de l’ouverture du col, de la compliance de l’urètre et de la prostate (fig. 9)
Figure 9 : composante dynamique de l’obstruction prostatique (répartition des récepteurs α)
C. Conséquences de l’obstruction
 4 phases vont schématiquement se succéder (fig. 10):
ère
 1 phase : Phase de vessie de lutte : dysurie compensée :
er
o Dans un 1 temps la vessie va s’adapter à l’effort supplémentaire qui est nécessaire pour vaincre
l’obstacle : hypertrophie du muscle vésical
o A ce stade la vessie continue à bien se vider : RPM = 00
o La vessie devient hypertonique avec contractions désinhibés expliquant l’augmentation de la pression
intra-vésicale et l’apparition d’une PK et des besoins urgents
o L’aspect endoscopique de la vessie à ce stade est décrit comme à cellules et à colonnes : vessie de lutte
ème
 2 phase : Rétention vésicale incomplète : Vessie décompensée :
o A la longue, l’effort demandé au muscle vésical en épuise la contraction, une fibrose musculaire s’installe
progressivement et un RPM commence à apparaitre et se majore au fil du temps, peut s’infecter et peut
faire le lit de la formation de lithiase vésicale par la stase qu’il engendre
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o Cet RPM diminue la capacité vésicale fonctionnelle ce qui contribue à l’aggravation de la PK. Le patient
essai de compenser ce déficit par des poussées abdominale ce qui contribue à l’apparition de hernies.
ème
 3 phase : Distension vésicale
o Le RPM augmente progressivement jusqu’à ce que le RPM>CVF. La sensation de besoin s’altère avec
perte du tonus vésical. Au maximum, la vessie peut devenir acontractile (claquée) pouvant donner lieu à
une miction par regorgement (miction de trop plein)
ème
 4 phase : Distension urinaire chronique : Suite à la distension vésicale : reflux VR à travers des méats
béants ou un engaînement des deux uretères dans leur trajet intra-mural par l’hypertrophie détrusorienne
entrainant une dilatation urétéro-pyélo-calicielle, typiquement bilatérale et symétrique au début réversible puis
définitive avec répercussion sur la fonction rénale
Figure 10 : conséquences organiques de l’obstruction prostatique
VII. DIAGNOSTIC POSITIF

 Le diagnostic de l’HBP est clinique
 Il repose sur l’interrogatoire recueillant les symptômes en rapport avec l’obstacle prostatique et l’examen clinique
confirmant le diagnostic d’AP par le TR
 Il faut savoir qu’il n’ya pas de parallélisme anatomo-clinique
A. Circonstances de découverte
1. DECOUVERTE FORTUITE
 A l’occasion
 Examen clinique (TR)
 Examen d’imagerie : échographie ou UIV
 réalisés pour d’autre pathologie
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2. HBP SYMPTOMATIQUE
 Recherchée systématiquement par l’interrogatoire
 Aucun parallélisme entre la taille de l’HBP et le retentissement éventuel organique ou fonctionnel. Il existe de petits
adénomes très dysectasiants comme le lobe médian et de volumineux adénomes sans retentissement mictionnel.
 On distingue deux groupes de symptômes : les signes imitatifs et les signes obstructifs
a. Signes irritatifs : Trouble de la retenue des urines

 Pollakiurie : Mictions fréquentes et peu abondantes, symptôme le plus fréquemment rapporté
 PK nocturne : nycturie : > 3 mictions la nuit
o Cause une gêne importante au sommeil
o Symptôme qui altère le plus la qualité de vie
o Symptôme fiable : suivre évolution de la maladie
o Précède toujours la PK diurne
 PK diurne : nombre de mictions > 6 / jour
o Entrave la vie sociale si entre deux mictions < 2h
 Impériosité mictionnelle ou urgence mictionnelle ou urgenturie :
 Envie pressante d’uriner que le patient n’arrive pas à contrôler
 Peut être responsable de fuite de quelques gouttes d’urines
 Occasionne une gêne sociale
b. Signes obstructifs : Trouble de la vidange

 Dysurie : gène ou difficulté à la miction. Peut se manifester par :
 Retard au démarrage de la miction
 Jet faible
 Allongement du temps mictionnel
 Miction en deux temps
 Sensation de miction incomplète
 Gouttes retardataires
 Nécessité de pousser pour expulser l’urine
 Tous ces signes (irritatifs et obstructifs) sont regroupés sous le terme de troubles urinaires du bas appareil (TUBA)
 Le tableau suivant résume les principaux TUBA : obstructifs et irritatifs
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Tableau 1 : TUBA irritatifs et obstructifs dus à une HBP
Signes obstructifs Signes irritatifs

 Retard au démarrage  Pollakiurie
 Miction en pomme d’arrosoir  Impériosités
 Jet faible  Miction nocturne
 Gouttes retardataires  Urgence mictionnelle
 Miction en deux temps  Volume mictionnel réduit
 Miction prolongée
 Rétention vésicale complète ou incomplète
 Fuites urinaires par regorgement
3. HBP COMPLIQUEE
 Rétention aigue d’urine : Incapacité de vider la vessie pleine, avec une douleur sus pubienne violente avec
envie impérieuse et globe vésicale
 Rétention vésicale chronique avec fuite d’urine par regorgement (fausse incontinence)
 Hématurie : typiquement initiale
 Infection urinaire ou génitale : Prostatite, orchiépididymite
 Distension urinaire avec signes d’I.R
B. Examen clinique
1. INTERROGATOIRE
 Etape capitale
 Rechercher
 Les TUBA
 Ancienneté des TUBA
 Intensité des symptômes cliniques et le retentissement sur la qualité de vie des patients sont évolués
objectivement par des scores symptomatiques et de qualité de vie.
 Le score symptomatique IPSS : un auto-questionnaire, particulièrement utile pour le suivi des patients et
l’évaluation de l’efficacité des différents traitements (voir annexe)
 L’interrogatoire doit rechercher systématiquement aussi :
 Etat général, morbidités
 Antécédents urologiques : prostatite, SV, urétérite
 Antécédents médicaux : diabète, neurologique
 Prise médicamenteuse qui peut interférer avec le système vésico-sphinctérien (anti cholinergique /
neuroleptique)
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2. EXAMEN PHYSIQUE
 Doit être méthodique et complet
 Repose sur TR +++ :
 Etape fondamentale du diagnostic de l’HBP (confirme l’augmentation du volume de la prostate)
 Réalisé chez un patient informé, généralement en position gynécologique, vessie vide
 Au mieux : toucher bi manuel (fig. 11)
o Caractéristique de l’HBP : consistance souple élastique, disparition du sillon élastique, lisse régulière
indolore (fig.12)
o Le TR estime le poids de la prostate approximativement
 Limite : Patient obèse, HBP lobe médian, Surestimation en cas de GV
Figure 11 : toucher rectal bi manuel Figure 12 : caractéristique de l’HBP au TR
 Le reste de l’examen
 Palpation abdominale : Recherche :
o Gros rein donnant le contact lombaire
o Globe vésicale : masse hypo-gastrique matte et rénitente convexe vers le haut
o Hernie inguinale : à la poussée abdominale
 Examen des OGE : Orchite, sténose du méat urétral
 Examen neurologique surtout périnéal
 Regarder le patient uriner (si envie au moment de l’examen)
o Constater la dysurie
o Hématurie
o Urines troubles
C. Examens paracliniques
1. BIOLOGIE
 ECBU : recommandé lors de l’évaluation initiale
 Fonction rénale : non systématique au bilan initiale (recommandé si suspicion de retentissement sue le haut
appareil)
 PSA : n’a pas d’intérêt pour le diagnostic et la suivie d’une HBP en routine. Demandé pour le dépistage du KP
parfois associé à l’HBP. Marqueur du tissu prostatique. Taux normal : < 4 mg/ml.
2. IMAGERIE
a. Echographie réno-vésico-prostatique
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 N’est pas réalisée de façon systématique
 Examen morphologique non invasif et peu coûteux
 A totalement supplanté l’UIV (autre fois examen de référence pour l’HBP)
 Intérêts :
 Retentissement de l’obstacle prostatique : Donnée essentielle de l’échographie
o Au niveau vésical
 Présence
résence et l’importance de l’RPM
 Calculs vésicaux
 Vessie de lutte : épaississement
épaississemen pariétale, diverticules vésicaux (fig. 13)
o Au niveau rénal : dilatation des CPC
 Caractéristiques morphologiques :
o Volume de l’HBP : Utile
tile pour définir la technique opératoire
o La présence d’un lobe médian (fig. 14)
 Souvent
ouvent associée à une résistance
r au traitement médical
 oupes sagittale sont les plus adaptées pour apprécier un lobe médian
Coupes
Figure 13 : échographie vésicale : Épaississement pariétal Figure 14 : échographie vésicale : Lobe médian
b. Echographie endorectale
 Donne une mesure plus précise de la taille de la prostate, et étudie,, au mieux, son échogé
échogénicité, et la présence de
calcifications prostatiques (fig. 15 et 16)
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 L’analyse de l’écho n’est ni spécifique ni sensible pour identifier un cancer associé non palpable
Figure 15 et 16: échographie prostatique endorectale (coupe transversale et sagittale)
c. UIV
 N’a plus de place dans le bilan d’une HBP.
 Peut être indiquée en cas d’hématurie
 Si HBP : Clichés du cystogramme :
 Surélévation du plancher
12 Figure 17 : UIV : uretères en hameçon
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 Empreinte prostatique sur le bas fond vésical
 Uretères en hameçon (fig.17)
 Clichés mictionnels : urètre prostatique allongé et aplati en lame de sabre
3. BILAN URODYNAMIQUE (BUD)

 Débimétrie
 Seule façon permet d’objectiver et de quantifier la dysurie
 Elle est réalisée en général en consultation
 Elle mesure le débit urinaire : volume uriné en fonction du temps
 Les valeurs importantes données par la débitmètre mictionnelle sont (fig. 18 et 19):
o Volume uriné doit être supérieur à 150 ml
o Aspect de la courbe en cloche
o Débit max quantité max >15
15 ml/s
o Débit moyen>à 10 ml/s
o Temps mictionnel < 40 s
o Temps de débit max < 8 secondes
 L’inconvénient de la débimétrie
trie c’est qu’elle n’explore pass la vessie et donc devant un Q max bas peut être
secondaire à une incompétence détrusorienne au cas où la pression vésicale est faible
Figure 18: débimètrie normale Figure 19: débitmètrie anormale

normale
 Bilan urodynamique et mesures de la pression-débit

 Ne sont pas indiquées dans le bilan initial
 Cystomanométrie – profil urétral – EMG
 Seul témoin de l’obstruction
 Permet
ermet de poser au mieux les indications thérapeutiques dans les cas difficiles
 Indications
o Age < 50 ans ou > 80 ans
o RPM > 300 cc
o Qmax> 15 ml/s
o Suspicion d’une dysfonction vésicale neurogénique
o Après chirurgie pelvienne radicale
o Echec
hec d’un traitement invasif antérieur
4. URETHRO-CYSTOSCOPIE
CYSTOSCOPIE
 N'est pas obligatoire
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 Recommandée en cas d'hématurie ou de signes irritatifs marqués pouvant faire craindre une tumeur vésicale
associée soit un RU (ou maladie du col)
 Réalisée à la consultation sous anesthésie locale, à l'aide d'un fibroscope souple, soit en préopératoire ou comme
premier temps de l’intervention
 Voir l'aspect du sphincter strie, l'urètre prostatique, l'importance de l'obstacle adénomateux et son caractère bi ou
trilobé et rechercher des lésions vésicales associées
D. Stratégie diagnostique
1. EXAMENS RECOMMANDES LORS DU BILAN INITIAL
 Interrogatoire précis
 IPSS
 Examen physique + TR
 Bandelettes urinaires ou ECBU
 Débitmètrie
 Mesurer du RPM par échographie
 PSA si le diagnostic cancer prostate modifierait la prise en charge de l’HBP
 Catalogue mictionnel : Si symptôme de la phase de remplissage prédominante
2. EXAMENS OPTIONNELS
 Echographie rénale sus pubienne et/ou endorectale
 Créatinémie
 BUD
 Uréthro-cystoscopie
VIII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
A. Devant des signes obstructifs

 Cancer de la prostate
 TR : nodule dur, voire prostate pierreuse
 PSA généralement élevé
 Confirmation diagnostic : biopsie prostatique
 Sténoses urétrales
 Antécédents d’urétrite, trauma du bassin
 TR : normal
 Confirmation UCRM
 Prostatite aigue
 Tableau aigu
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 Syndrome infectieux sévère
 Vessie neurologique
 Contexte : trauma rachidien
 Signes neurologiques associés aux TUBA
 Examen neurologique + BUD
B. Devant des signes irritatifs

 Infection urinaire, tuberculose uro-génitale
 Tumeur vésicale : Cis ++
 Calcul vésical, urétéral pelvien
 Vessie neurologique
IX. FORMES CLINIQUES

A. Forme compliquées
 Rétention aigue d’urine
 Rétention vésicale chronique avec fuite d’urine par regorgement (fausse incontinence)
 Hématurie
 Infection uro-génitale
 Distension urinaire avec signes d’I.R
B. Formes associées
 HBP et cancer prostatique
 HBP et autre pathologie tumorale de l’appareil urinaire (tumeur rénale, tumeur de la voie excrétrice supérieure)
 HBP et affection neurologique
X. EVOLUTION
 Tumeur bénigne qui ne dégénère jamais mais peut être associé à un C.P
 Retentissement de l’HBP sur l’appareil urinaire n’est ni obligatoire, ni progressivement croissant
 Aucun parallélisme entre la taille de l’HBP et la gêne fonctionnelle ou le retentissement organique
 L’évolution naturelle d’une HBP :
 Latence totale A.P. peut rester longtemps bien toléré
 Gène fonctionnelle sans retentissement organique
 Peut-être émaillée de complications
A. Complications mécaniques
1. RETENTION AIGUE D’URINE
 Complication la plus fréquente
 Survenant après un long passé de dysurie ou même inaugurale (30%)
 Impossibilité totale d’uriner, envie pressante brutale, extrêmement douloureuse
 Peut-être causée par : froid intense, médicaments, alcool, repas copieux, émotions…
 Examen clinique : patient agité, globe vésical douloureux
 CAT : drainage vésical en urgence
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2. RETENTION VESICALE CHRONIQUE / DISTENTION URINAIRE

 Distension bilatérale et symétrique (contrairement à ce qui peut s’observer dans le cancer de la prostate)
 Clinique : fuite permanente d’urine ou miction par regorgement (c’est le « trop-plein qui se vide ») (fausse
incontinence), globe indolore
 Fonction rénale peut être altérée
 CAT : Drainage des urines
3. INSUFFISANCE RENALE
 Clinique, biologie (+++), échographie rénale (petits reins, séquelles de pyélonéphrite, distension des CPC
bilatérales)
 L’insuffisance rénale peut devenir chronique lorsque la rétention chronique installée à bas bruit depuis
suffisamment longtemps.
 Il n’y aura pas ou peu de récupération après drainage vésical
B. Complications infectieuses
 Peuvent prendre toutes les formes allant de l’infection asymptomatique à la prostatite aigue
C. Calcul vésical
 Due à une stase vésicale et /ou à l’infection
 Clinique : hématuries et infections urinaires à répétition
 Intérêt : AUSP et de l’échographie réno-vésicale
D. Hématurie
 N'est pas rare
 Classiquement de faible abondance, mais peut être de grande abondance
 Souvent initiale secondaire a une rupture de varices du col vésical
 Doit rester un diagnostic d'élimination : particulièrement d’une tumeur vésicale, d'un calcul, d'une infection, ou plus
rarement d'un cancer prostatique (intérêt de la cystoscopie et de l’uro-scanner)
 La figure suivante résume les complications de l’HBP (fig. 20)
Figure 20 : complications de l’HBP
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XI. TRAITEMENT
A. Buts du traitement
 Le diagnostic d’une HBP ne justifie pas en lui-même un traitement systématique
 Traiter les TUBA liées à l’HBP
 Améliorer la qualité de vie
 Prévenir et traiter les complications
B. Moyens thérapeutiques
1. REGLES HYGIENO-DIEDETIQUES
 Visant à réduire les facteurs de congestion pelvienne
 Eviter la sédentarité et maintenir une action physique régulière
 Eviter les épices et l’alcool
 Lutter contre la constipation
 Réduire les boissons après 17 heures permet de diminuer la PKN
 Eviter les médicaments qui interfèrent avec le système sympathique (Anticholinergiques)
 Equilibrer un diabète
2. TRAITEM ENT PHARMACOLOGIQUE

 3 classes de médicaments sont disponibles
a. α bloquants
 Classe médicamenteuse la plus utilisée
 Ils agissent sur la composante dynamique de l’obstruction par blocage des récepteurs α1 adrénergiques présents
en grande quantité au niveau du col vésical, de l'urètre prostatique de la glande et la capsule prostatique, ce qui
entraine une relaxation des FML de la prostate
 Les molécules sont de plus en plus sélectives α1 et α2
 Ne modifient pas le poids de la prostate et n’interfèrent pas avec les taux de PSA
 Effets secondaires
 Hypotension orthostatique
 Céphalées
 Vertiges
 Troubles de l’accommodation
 Trouble de l’éjaculation (anéjaculation)
 Efficacité : chez les patients avec des symptômes « moyennement » gênants sans complications
 Leur efficacité sur les TUBA est rapide (24 h), significative et stable sur une période de plusieurs années.
 Ils augmentent les chances de sevrage de la sonde chez les patients ayant présenté un épisode de RAU
 Médicaments disponibles
 Alfuzosine : xatral®
 Doxazosine :Zoxan®
 Terazosine : Hytrine®
 Tamsulosine : Josir®, Mecir®
 Silodosine
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b. Inhibiteurs de la 5 α réductase (I5αR)

 Ils agissent sur la composante organique de l’obstruction en visant à réduire le volume prostatique par inhibition
de la 5 α réductase
 Son effet est progressif avec un maximum d’effet à 6 mois de traitement entraînant régression de 25 à 30% du
volume prostatique
 Troubles de l’érection
 Diminution de la libido
 Elle entraîne également une diminution de 50% du PSA sérique
 Leur efficacité est lus importante lorsque le volume prostatique est > à 40 ml
 2 molécules disponibles
 Finasteride : Chibro-proscar® : inhibiteur sélectif de l’I5αR type I
 Dutastéride : Avodart® : inhibiteur sélectif del’I5αR type I et II
c. Phytothérapie
 Traitement à base d’extrait naturel (plante)
 Mécanisme d’action est mal connu : effet anti-ostrogénique, anti-androgénique, (-) 5αR, (-) facteurs de croissance,
agit sur la congestion prostatique ?
 2 médicaments disponibles
 Pygéumafricanum : Tadénan®
 Sérénos Repens : Permixon®
 Ils n’ont pas d’effet secondaire d’où leur intérêt chez les patients poly-médicamentés
d. Anticholinergiques
 Sont classiquement une contre indiction en cas de troubles obstructifs majeurs, trouvent une place en association
avec les α bloquant pour diminuer les TUBA irritatifs, sans augmentation significatives du taux de rétention urinaire
e. Inhibiteurs phosphodiestérase type 5 (IPDE 5)

 Nouvelle approche thérapeutique séduisante
 Les IPDE 5 pourraient exercer une action multimodale à la fois sur le tissu prostatique avec un effet potentiel sur les
composantes statique et dynamique de l’obstruction, et sur le tissu vésical et son innervation afférente
 Efficacité clinique sur les symptômes liés à la phase de remplissage vésical et ceux liés à la phase mictionnelle,
ainsi qu’une amélioration de la qualité de vie
 Les IPDE 5 améliorent parallèlement la fonction érectile, ce qui constitue un avantage considérable par rapport aux
autres traitements médicaux enregistrés dans cette indication
f. Association thérapeutique
 Phytothérapie aux α bloquant et I 5αR
 Association α bloquant et I 5αR
 Amélioration du score symptôme
 Diminution du risque de progression de l’HBP (aggravation de la symptomatologie urinaire, rétention, infection,
chirurgie)
 Intérêt contre balancé par le prix double et au cumul des effets secondaires
 Association α bloquant et IPDE 5 : bénéfice clinique sur les TUBA liés à l’HBP sans majorer le risque
d’hypotension orthostatique, amélioration parallèle de la fonction érectile
18
18
3. TRAITEMENT CHIRURGICAL
 Consiste en l’exérèse du tissu adénomateux en laissant en place la prostate périphérique (capsule ou coque
prostatique) et une loge prostatique communiquant librement avec la vessie
a. Résection trans-urétrale de la prostate (RTUP)

 Technique de référence et la plus utilisée de nos jours
 Indiquée si l’HBP est inférieur ou égal à 60-80 g
 Enlever l’HBP, par voie endoscopique, sous forme de copeaux en utilisant un courant
électrique diathermique permettant la section et la coagulation (fig.21)
 Sous A.G. ou ALR
 Courant mono polaire (utilise le Glycocoll) ou bipolaire (utilise le sérum physiologique)
 Repères chirurgicaux : verumontanum, capsule, méats urétéraux
 Les copeaux sont enlevés par des lavages à la seringue
 Mise en place d’une STU double courant avec irrigation continue en fin d’intervention
 Complications Figure 21 : RTUP
 TURP syndrome : résorption du liquide d’irrigation dans la circulation générale
 Hémorragie
 Ejaculation rétrograde
b. Incision cervico-trigono-prostatique
 Incision du col vésical menée juste au-dessous du méat urétéral jusqu’au veru-montanum
permettant d’obtenir une ouverture du col vésical (fig.22)
 Donne les mêmes résultats fonctionnels que la RTUP chez les patients ayant une petite
prostate (< à 30 ml) et sans lobe médian
 Risque d’éjaculation rétrograde est moindre que la RTUP et l’adénomectomie
Figure 22 : ICP
c. Adénomectomie chirurgicale
 Elle repose sur le principe de l’énucléation digital (au doigt) de l’adénome en raison de l’existence d’un plan de
clivage entre l’adénome et le reste de la prostate
 Indiquée pour les gros A.P.
 2 voies :
 Adénoméctomie Trans-Vésicale(ATV) : technique de Hrynchak (fig.23) en chirurgie ouverte
 Adénoméctomie Trans-Capsulaire (ATC) ou rétro-pubienne : technique de Millin en chirurgie ouverte (fig. 24)
ou laparoscopique
 Complications
 Hémorragie
 Fistule vésico-cutanée
 Ejaculation rétrograde
19
19
Figure 23 : ATV Figure 24 : ATC
4. ALTERNATIVES AUX TRAITEMENTS CHIRURGICAUX

 Mini-invasive, sous anesthésie locale ou sédation
 Actuellement en vogue, leur objectif est d'éviter, à efficacité égale, les risques hémorragiques des patients fragiles
polymédiqués ayant des antécédents cardio-vasculaires (surtout sous anticoagulant)
a. Traitements thermiques
 Thermothérapie par radio-fréquence : Transuretral needle
ablation(TUNA)
 Principe : appliquer dans la zone de transition prostatique des ondes de radiofréquence de basse énergie (465KHz)
par l’intermédiaire d’aiguilles-électrodes positionnées par voie endoscopique
 Température tissulaire atteint 110°C, ce qui entraîne une destruction de tissu prostatique par nécrose de
coagulation
 Résultat : encourageants
 Avantage : Peut se faire sous simple sédation, anesthésie locale
 Thermothérapie par micro-ondes trans-urétrales (TUMT)

 Principe : appliquer dans la prostate des microondes par l’intermédiaire d’une sonde trasurétrale
 Température cytotoxique allant de 45 à plus de 70°C ce qui entraine une destruction de tissu prostatique par
nécrose de coagulation
 Résultats : comparables à ceux de la RTUP (efficacité : 85 %)
 Avantages : rapide (30 min), sans anesthésie
 Inconvénients : RAU nécessitant un drainage des urines pendant quelques temps
 HIFU
 Principe : utilise des ultrasons focalisés à haute intensité délivrée par une source endo-rectale
 Entrainer une nécrose de coagulation sans contact direct
 Limites : A.G., RVC à long terme élevé, ne traite pas un lobe médian
 Lasers
 Principe : photovaprisation, énucléation ou résection
 Procédés en plein développement
 Avantages : patient sans anticoagulation, moins d’hémorragie, durée de sondage diminué, pas d’irrigation
b. Traitements mécaniques
 Dilatation par ballonnet, prothèse intra-prostatique , STU à demeure
20
20
 Indications : malades trop fragiles inopérables, geste chirurgical devant être différé (phlébite, IDM)
c. Autres traitements en évaluation

 Injection intra-prostatique de toxine botulique
 Injection intra-prostatique d’éthanol
C. INDICATIONS
 Dépendent
 Degré de la gêne fonctionnelle

 Présence ou non de complication
 Terrain
 Préférences du patient
 Poids de la prostate : NON
1. ABSTENTION SURVEILLANCE
 Gène minime : score IPSS : 0 à 7
2. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
 Indications
 Gène modérée : score IPSS : 8 à 19
 Gène minime : score IPSS : 20 à 35
 Choix du traitement
 AP < 40 gr : α bloquant
 AP >40 gr : I5αR
 Indications
 HBP compliquée
 Echec du traitement médicamenteux
 Préférence du patient
 Poids de la prostate : NON
 Choix de la technique opératoire : poids de la prostate

 Patients opérables en bon état général :
o Petites prostates < à 30 g sans lobe médian chez des sujets jeunes désirant conserver une éjaculation:
ICTP
o Prostates de 50 - 60 g et même jusqu’à 80 g pour certaines équipes RTUP
o Pour les grosses prostates : chirurgie
 Patients non opérables, antécédents cardiovasculaires chargés, sous anticoagulant:
o Traitement mini-invasif
o Traitement mécanique, sondage à demeure
21
21
4. CAS PARTICULIER DES COMPLICATIONS DE L’HBP

a. Rétention aigue d’urine
 CAT en urgence : drainage vésicale
 Sonde transurétrale ou ponction sus pubienne (fig. 25 et 26)
 Le choix entre sondage rétrograde et cathétérisme sus-pubien dépend des habitudes de
chacun, mais souvent les indications du cathétérisme découlent des contre-indications de
la sonde urétrale (rétrécissement de l’urètre, traumatisme urétral, prostatite) Figure 25 : drainage par sonde
 Contres indications de la ponction sus pubienne transurétrale
o Doute diagnostique sur l’existence d’un globe.
o Hématurie
o Tumeur vésicale (risque de dissémination tumorale)
o Anticoagulant à dose efficace
o Pontage artériel extra-anatomique sus-pubien
o Laparotomie sous-ombilicale, obésité (contre-indications relatives) Figure 26 : drainage par
ponction suspubienne
 Attention : hématurie à vacuo
 Traitement de l’adénome
 Tentative de sevrage STU après traitement par α bloquant (réussite de 70 % cas)
o Si succès : continuer traitement médical
o Si échec : chirurgie
b. Distension urinaire
 Véritable urgence médico-chirurgicale : pronostic vital mis en jeux
 Drainage vésicale en urgence
 Avec insuffisance rénale : attention au syndrome de levée d’obstacle
 Traitement de l’adénome : chirurgie après au moins 3 SA de drainage vésical
c. Prostatite aigue
 Véritable urgence médico-chirurgicale
 Drainage vésicale par ponction sus pubienne
 Double antibiothérapie par voie intraveineuse puis relais voie orale pendant 3 SA
 Traitement de l’adénome : chirurgie après au moins 3 SA de traitement médical
d. Lithiase de vessie
 Dépend de la taille
 Gros calcul : taille vésicale
 Petits calculs : lithotritie
 Traitement chirurgical de l’adénome en même temps opératoire
e. Hématurie
 Sondage vésical double courant avec irrigation
 Pas toujours une indication chirurgicale : si de grande abondance et récidivante
22
22
D. RESULTATS
1. TRAITEMENT MEDICAL
 α bloquant : Amélioration 60 - 80 %
 I5 α Réductase : Amélioration 60 - 70 %
 Extraits de plantes : Amélioration < 60 %
2. CHIRURGIE
 Bon résultats est sup. à 90 %
 Complications peropératoire
 Mortalité inf. 0,5 %
 Hémorragie : per op.
 TURP syndrome
 Complications postopératoires précoces

 Hémorragie par chute d’escarres
 Infection
 Incontinence
 Complications tardives de la chirurgie
 Rares
 Dysurie persistante ou réapparaissant
o Sténose de l’urètre ou du méat taille
o Sclérose de la loge prostatique et du col vésical
o Adénomectomie incomplète
o Cancer sur la coque prostatique à distance.
o Repousse de l’HBP
 Pollakiurie persistante
o L’intervention améliore la dysurie plus rapidement que les symptômes irritatifs, qui sont parfois majorés
durant les premières semaines postopératoires
 Rétention vésicale chronique
o Les vessies en distension chronique ne récupèrent pas toujours une capacité contractile (« vessie claquée
»).
 Incontinence
o Le plus souvent, trouble de la continence temporaire postopératoire disparaissant au bout de trois à quatre
mois
o Exceptionnellement, véritable incontinence par destruction du sphincter, nécessitant la mise en place d’un
sphincter artificiel
23
23
Score d’IPSS
24
24
XII. CONCLUSION
 HBP : pathologie fréquente

 Problème de Santé publique = enjeu économique !
 « Bénigne » mais peut exposer à des complications graves
 Signes révélateurs : TUBA : non spécifique
 Diagnostic positif : TR
 Examens complémentaires : évaluation objective du gène et du retentissement de l’HBP
 Traitement en perpétuel évolution
 Traitement : traiter les symptômes et les complications
 Traitement médical : α- diffèrent la chirurgie
 RE/AP est l’intervention de référence
 Travaux de recherche : traitement préventif
25
25
Le cancer de la prostate
Année 2015-2016
Faculté de Médecine de Sousse (Année 2014-2015)
Pr MOSBAH A.F
LE CANCER DE LA PROSTATE
 Définir le cancer de la prostate
 Citer les principaux facteurs de risques
 Décrire les particularités histologiques et les modalités d’extension
 Poser le diagnostic de cancer de la prostate en se basant sur les données cliniques et
paracliniques
 Citer les indications et les examens demandés pour le bilan d’extension
 Classer le cancer de la prostate
 Planifier la prise en charge thérapeutique aux stades localisé, localement avancé et
métastatique
 Planifier le suivi des patients traités pour cancer de la prostate
1
26
I. INTRODUCTION
 Le cancer de la prostate (CP) est un cancer :
er er ème
 Fréquent : 1 cancer chez l’homme > 50 ans, 1 cancer urogénital dans le monde, 2 en Tunisie (après
cancer de la vessie)
ème
 Grave : 2 cause de mortalité par cancer (après cancer poumon)
 A évolution lente avec une grande latence clinique
 Lymphophile
 Ostéophile
 Hormonosensible (androgèno-dépendant)
 Accessible au dépistage (diagnostic à un stade précoce,infra clinique, permettant un traitement curatif)
 Il s’agit d’un adénocarcinome dans 98% des cas
 Présomption diagnostic : TR et le dosage de l’antigène spécifique de la prostate (PSA)
 Certitude diagnostique est histologique : biopsie prostate ou pièces opératoire
 Traitement dépend : stade, de l’espérance de vie
 Aux stades localisés : le traitement est curatif dont la prostatectomie radicale est le chef de fil
 Aux stades métastatiques : le traitement est palliatif, basé sur l’hormonothérapie qui n’est, néanmoins,
transitoire relayée par une phase d’hormono-résistance
II. EPIDEMIOLOGIE
A. Descriptive
ème
 2 cancer urologique en Tunisie (après le cancer de la vessie)
er
 1 cancer dans les pays développés
ème
 2 cause de mortalité par cancer (après le cancer broncho-pulmonaire)
 Incidence est variable entre les pays :
 USA : 129/100.000 h/an
 Pays Scandinaves : 89/100.000 h/an
 Europe : 70/100.000 h/an
 Rare en Chine-Japon-Inde
 Tunisie : selon les registres nationaux de cancer : 9 à 11.8/100.000 h/an
 Son incidence augmente avec l’âge : rare avant 50 ans pour atteindre son maximum vers l’âge de 80 ans
 30% : 50 à 59 ans
 40% : 60 à 79 ans
 67 % : 80 à 89 ans
 100% : 100 ans
B. Causale : facteurs favorisants

1. FACTEURS ETABLIS
a. Âge
 Le CP est lié à l’âge : rare avant 50 ans (exceptionnel avant 40 ans)
 Incidence croît fortement ensuite : 75% sont diagnostiqués après 65 ans
2
27
 D’une façon général, il se rencontre à partir de 50 ans, âge à partir duquel peut être proposé un dépistage
individuel
b. Facteurs hormonaux
 CP est hormono-dépendant (androgéno-dépendant)
 Les énuques ne développent jamais de CP
 Le déficit congénital en 5 α-réductase prévient le CP
 En revanche, le taux des androgènes n’est pas plus élevé chez les patients atteints de CP
c. Facteurs familiaux et hérédités

 20% des CP sont de formes familiales
 Le risque relatif de CP augmente de façon significative s’il existe des antécédents familiaux (le nombre de
personnes atteints, leurs liens de parenté et leurs âges au moment du diagnostic sont des éléments
essentiels à préciser)
o RR = 2 si frère ou père
o RR = 3 : si frère ou père avant 60 ans
o RR=4 : si frère et père
 Dépistage précoces : avant 40 ans chez les patients aux antécédents familiaux
 5% de forme héréditaire
d. Alimentation-Environnement
 Les asiatiques immigrés aux Etats-Unis ont un risque de CP plus élevé que leurs homologues vivant en Asie
 Facteurs protecteurs : Thévat, soja, Lycopène (tomates), Sélénium, Vit E, Vit D (rôle inhibiteur de la prolifération
tumorale prostatique)
 Aliments à risque : alimentation riche en graisses animales
e. Facteurs raciaux
 Race noire est plus exposée que la race blanche (âge de survenu est précoce et les cancers sont plus agressifs)
2. FACTEURS POTENTIELS
 Cadmium : industrie de batterie, fumée de cigarettes
 Infection par le Virus HSV2
 Ni la consommation d’alcool, ni la vasectomie, ni l’activité sexuelle ne semblent avoir un rôle

 Aucune filiation entre le CP et l’hypertrophie bénigne de la prostate, mais les 2 pathologies peuvent coexister
III. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
A. Anatomie
1. ANATOMIE CHIRURGICALE
a. Rapports anatomiques
 Latéralement : lames sacro-recto-génito-pelviens (SRGP)
 En bas : aponévrose moyenne du périnée, sphincter strié
Figure 1 : rapports anatomiques de la prostate
 En haut : la vessie
 En arrière : fascias de Denonvillier, le rectum
3
28
 En avant la symphyse pubienne (fig.1)
b. Vascularisation
o Artérielle
 A destinée centrale : a. vésico-génitale
 A destinée périphérique : a. génitale principale
o Drainage veineux
 Plexus veineux prostatique : de Santorini dans l’espace péri prostatique
 Problème de saignement en per et post opératoire (prostatectomie radicale)
c. Innervation
 Nerfs issus du plexus hypogastrique inférieur
 Nerfs caverneux : Nerfs érecteurs
 Longent le bord postérolatéral de la prostate et pénètrent dans la région bulbaire
 Cheminent dans les bandelettes neuro-vasculaires (BNV)
 Problème de dysfonction érectile
2. ZONALE
Classification de Mac Neal : 5 zones (fig. 2)
1- Zone périphérique (ZP)
 70 % du volume glandulaire
 LE SITE DU CANCER 75% (accessible au TR)
2- Zone de transition (ZT)
 20% de CP
3- Zone centrale (ZC)
 25% de la masse glandulaire Figure 2 : anatomie Zonale selon Mac Neal
 5% de CP
4- Stroma fibro-musculaire antérieur (ZFMA) : fibres musculaires lisses
5- Glandes péri-urétrales (GPU)
B. Physiologie
 Les androgènes (la testostérone) ont 2 origines principales: les cellules de Leydig du testicule, qui sont la source
principale (95%) et la surrénale (5%)
 Dans la prostate, la testostérone (pro hormone) est convertie en dihydrotestostérone (DHT) (hormone active)
dont l’affinité pour le récepteur aux androgènes est supérieure à celle de la testostérone (fig. 3)
 L’action des androgènes passe par une fixation à des récepteurs spécifiques qui contrôlent l’expression de
gènes: soit stimulationde facteurs de croissance, soit inhibition etrégulation de facteurs inhibiteurs
 Le rôle de la DHT dans la prostate :
 Au niveau des cellules normales de la prostate, les androgènes agissent comme agents de différenciation,
induisant la production de protéines spécifiques comme le PSA
 Il en va différemment pour les cellules tumorales, chez lesquelles la liaison entraîne une prolifération
cellulaire
4
29
Figure 3: physiologie de la prostate
IV. ANATOMOPATHOLOGIE
 98% des CP sont des adénocarcinomes (ADK)
 L’examen histologique occupe une place essentielle pour le diagnostic, la stadification, le pronostic et le choix
thérapeutique
A. Macroscopie
 Il s’agit d’un nodule dur, unique ou multiple irrégulier d’aspect blanchâtre ou grisâtre à la coupe
 La taille varie de quelques millimètres à un cancer occupant toute la glande et peut la dépasser
B. Microscopie
 Dans 98% des cas, il s’agit d’un ADK : se développe à partir des acini (cellules glandulaires prostatiques)
 Analyse histologique : basée sur 3 critères :
1. Anaplasie ou atypie nucléaire :Augmentation de la taille du noyau et la présence d’un gros nucléole
2. Invasion du stroma : formation de glandes néoplasiques à revêtement uni-stratifié sous une couche
basale cellulaire
3. Désorganisation architecturale et prolifération anarchique des glandes
 L’ADK prostatique se caractérise par une grande hétérogénéité architecturale
 Autres cancers sont exceptionnels (<3%) : sarcomes, lymphomes, métastases secondaires d’autres cancers
C. Grade histo-pronostic de Gleason

 Repose sur une description architecturale de la glande prostatique tumorale
 Grade de Gleason
o comporte 5 sous-groupes notés de 1 (bien différencié) à 5 (indifférencié) selon
l’architecture de la tumeur (fig. 4)
 Score de Gleason
o Coté de 2 à 10
o Compte tenu de l’hétérogénéité habituelle (Il existe différentes populations
tumorales dans une glande prostatique) au sein d’une même tumeur, le score
de Gleason est calculé par la somme des grades des 2 contingents tumoraux
Figure 4 : Grade de Gleason
les plus représentés au sein de la tumeur étudiée (fig. 5)
 La valeur pronostique du score de Gleason est bien établie : à stade égal, plus le score est élevé, plus la
tumeur est indifférenciée, plus le pronostic est mauvais
5
30
 On distingue :
 ≤ 6 : bon pronostic
 = 7 : pronostic intermédiaire
 ≥ 8 : mauvais pronostic
D. Lésions précancéreuses
Figure 5: Score de Gleason
 Lésions de Néoplasie Intra-épithéliales Prostatiques (PIN) : caractérisées par une prolifération des cellules
épithéliales bordant les canaux et les acini prostatiques. Seules les PIN de haut grade (HG-PIN) doivent être
signalés sur les comptes rendus histologiques des prélèvements biopsiques
E. Extension
 La progression du CP est très lente mais continue
1. EXTENSION LOCALE
 Franchissement capsulaire : dépend du lieu d’origine du cancer (fig. 6)
 Cancer de la ZP envahit rapidement la capsule
 Contrairement à celui de la ZT où la zone fibro-musculaire ralentit la progression
2. EXTENSION REGIONALE Figure 6: extension à la capsule
 Latéralement : vers la graisse péri-prostatique et les vésicules séminales par contiguïté

 Vers le haut :
 Envahissement du col vésical peut entrainer des troubles mictionnels
 Envahissement dutrigone peut entrainer une compression des méats urétéraux avec une dilatation urétéro-
pyélo-calicielle uni ou bilatérale asymétrique
 Vers l’arrière : atteinte rectale est très rare (CP bombe dans le rectum sans l’envahir)
 Vers l’avant : à la paroi pelvienne : exceptionnelle
3. EXTENSION LYMPHATIQUE
 Cancer très lymphophile
 L’extension ganglionnaire est d’abord
 Pelvienne (obturateur, iliaque interne, puis iliaque externe)
 Puis latéro-aortique et latéro-cave (fig. 7)
 Peut être responsable d’un OMI, thrombophlébite ou compression urétérale
Figure 7: extension ganglionnaire
4. EXTENSION A DISTANCE
a. Métastases osseuses
 Cancer très ostéophile
 2 principales caractéristiques
 Localisation quasi exclusive sur le squelette axial (crâne, vertèbres, côtes, sternum bassin,
humérus et fémurs proximaux) (fig. 8)
 Aspect radiologique ostéocondensant (lié à la stimulation de l’ostéoblastose)
b. Autres localisations Figure 8: métastases osseuses

axiales
 Poumons, foie, cerveau sont rares
6
31
V. ETUDE CLINIQUE
Type de description : ADK P localisé chez un homme de 60 ans
1. DEPISTAGE
 Principale CDD découverte du cancer de la prostate
 Permet un diagnostic précoce à un stade accessible à un traitement curatif réduisant la morbidité et améliorant
la qualité de vie
 Modalités :
 Dépistage individuel et non pas de masse
 Recommandé chez les patients de 50 à 70 ans, si l’espérance de vie estimée est ≥10ans (à partir de 45 ans
chez la population à risque)
 Repose sur 2 éléments : TR et PSA total sérique (meilleure rentabilité clinique)
 Annuel
 Information préalable sur les risques et les bénéfiques du dépistage et sur les conséquences des
traitements induits est indispensable
2. SIGNES UROLOGIQUES
 Ils témoignent généralement d’un cancer localement avancé
 Installation progressive mais qui évoluent rapidement vers l’aggravation
 Troubles mictionnels : dysurie, PKU, impériosités mictionnelles, rétentionvésicale complète ou incomplète
 Autres symptômes urologiques
o Hématurie typiquement initiale mais parfois totale
o Hémospermie
o Insuffisance rénale obstructive (obstruction urétérale bilatérale et/ou urétrale)
3. SIGNES EXTRA-UROLOGIQUES
 Témoignentde la diffusion de la maladie
 Métastases osseuses :douleurs osseuses, fractures pathologiques, compression médullaire, paralysie par
tassement vertébral
 OMI : par compression lymphatique et veineuse
 Thrombophlébite
 AEG : anorexie, amaigrissement et asthénie
 Troubles du transit, ténesmes
 Douleurs lombaires avec une obstruction urétérale par envahissement du trigone
4. DECOUVERTE FORTUITE
 Devant :
 Anomalies du TR fait pour une cause
 Anomalies biologiques : VS accéléré, CIVD
 Anomalies radiologiques : lésions ostéolytiques, zones hypo-échogene à l’EER
 Découverte histologique sur des coupeaux de résection de la prostate ou sur une pièce d’andénomectomie
7
32
B. Examen clinique
1. INTERROGATOIRE
 Recherche des facteurs de risque (ATCD familiaux …)
 Tares, comorbidité et évaluation de l’espérance de vie
 Nature et ancienneté des troubles
2. EXAMEN PHYSIQUE
 Il doit être complet et systémique centré sur la sphère urogénitale
 Toucher rectal :
 Temps capital de l’examen physique
 Typiquement, il montre une lésion nodulaire indurée irrégulière et indolore
 Il peut s’agir :
o Nodule isolé ou atteinte de tout un lobe prostatique ou de toute la prostate
Figure 9: TR normal n’élimine
o Pelvis gelé ou blindé témoignant d’une prolifération tumorale importante
pas le diagnostic
 TR normal n’élimine pas le diagnostic (fig. 9)
 Reste de l’examen
 Etude de la miction
 Aspect des urines : rechercher unehématurie
 Ex. des fosses lombaires : rechercher un gros rein
 Ex. hypogastre : rechercher un globe vésical
 Ex. des membres inférieurs : rechercher un OMI, des signes de compression médullaire
VI. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

A. Orientation diagnostique
1. BIOLOGIE
a. Marqueurs tumoraux sanguins : Prostate SpecificAntigenPSA
 PSA total (PSA T)
 Glycoprotéine secrétée par les cellules épithéliales prostatiques
 Rôle physiologique : liquéfaction du coagulum séminal
 A l’état normal chez l’homme le PSA est présent en faible quantité dans le sang. Elle circule sous 2 formes : une
fraction liée à des protides (PSA T) et une fraction libre (PSA L)
 C’est un marqueur spécifique du tissu prostatique et non pas du CP
 Faux « + » : augmentation des PSA T n’est pas spécifique du CP (CF diagnostic différentiel)
 Faux «-» : traitements par 5 α-réductase entrainent une diminution de 50% des PSA T
 3 intérêts : diagnostic, pronostic et surveillance
 Valeur seuil de PSA T est de 4 ng/ml (2,5 ng/ml chez sujets jeunes)
 D’autres parts sont définis des valeurs seuils selon l’âge :
 40-49 ans : 0 à 2.5 mg/ml
 50-59 ans : 0 à 3.5 mg/ml
 60-69 ans : 0 à 4.5 mg/ml
 70-79 ans : 0 à 6.5 mg/ml
8
33
 Dérivés du PSA
 Rapport PSA libre / PSAtotal
 Permet d’augmenter la spécificité du PSA T
 CP produit peu de PSA libre et la fraction liée augmente : Rapport PSA L / PSA T : diminue
ère
 Dosage de PSA L n’est pas recommandé en 1 intention (si PSA T entre 4 et 10 ng/ml)
 Valeur seuil = 15% (en dessus de laquelle il n’est pas nécessaire de refaire des biopsies prostatiques)
 PSA densité
 C’est le rapport entre le PSA et le volume prostatique mesuré par échographie endorectale
 Vélocité du PSA - temps de dédoublement du PSA
 Contrairement à l’HBP, la majorité des CP ont une vélocité du PSA > à 0.75 mg/ml/an
 Ces 2 paramètres (vélocité et temps de dédoublement) ont surtout un rôle pronostic)
 Ils ont un usage limité pour le diagnostic
b. Marqueurs tumoraux urinaires : PCA3

 C’est un gène non codant exprimé exclusivement par le CP
 C’est l’ARNm du PCA3 qui est mesuré dans les sédiments urinaires après massage
prostatique
 Les résultats de ce dosage permet d’établir un score obtenu par le rapport ARNm / PSA
urinaire (fig. 10)
 Un score >35 semble être le seuil retenu en faveur d’un CP
 N’est pas d’usage courantpour le diagnostic du CP
Figure 10: PCA3 : marqueur
c. Autres examens biologiques tumoral urinaire
 Phosphatases acides prostatiques (PAP)

 C’est un mauvais marqueur tumoral
 Phosphatases alcalines
 Excellent marqueur de métastases osseuses ostéo-condensantes
2. IMAGERIE
 Peu d’intérêt pour le diagnostic positif du cancer de la prostate
 Permet de guider les biopsies prostatiques
a. Echographie endorectale (EER)

 Permet d’étudier l’échostructure de la prostate, de la capsule et l’aspect des vésicules séminalesainsi que le
poids de la glande
 Pas d’aspect spécifique du CP
 Classiquement une zone hypoéchogène de la ZPhypervascularisée (fig. 11)
 Aspects hyperéchogène ou isoéchogène (20%des cas)
 Echo doppler couleur ou puissance et de contraste (injection de microbulles) n’ont pas montré de sensibilité ni
de spécificité suffisante pour être recommandée en routine pour détecter les cancers non palpables
 Ne détecte pas les cancers non palpables dans environ 50% des cas
 Ne peut pas être proposée comme moyen de diagnostic (faible sensibilité et spécificité) : une EED « normale »
n’élimine en aucun cas le diagnostic
 Son unique apport est de guider les biopsies prostatiques
9
34
Figure 11 : coupe transversale d’une échographie endorectale : zone hypoéchogène suspecte au

niveau de la zone périphérique droite (flèche noire)
b. IRM prostatique
ère
 Pas de 1 intension
 Principal indication : Orienter les biopsies (mieux localiser la tumeur avant biopsies ciblée
ciblée)
 IRM multiparamétrique, combine T2 et autres
autre séquences
 Séquences T2 = Critères
res standard
 Zone périphérique : toute
e plage nodulaire en hyposignal
 Compartiment
nt interne : plage en hyposignal
hyposigna homogène
 Vésicules séminales : épaississement des parois ou élément hypointenseintraluminal
 IRM fonctionnelle : améliore la spécificité de l’imagerie T2
 IRM dynamique (perfusion) : rehaussement plus intense et plus rapide dans le tissu néoplasique que dans
le tissu prostatique normal (wash-in)
(wash et une décroissance du contraste
ste plus rapide (wash
(wash-out)
 Imagerie de diffusion
o Le calcul du coefficient apparent de diffusion augmente la fiabilité de l’imagerie T2 pour localiser un
cancer de la zone périphérique
 Spectroscopie (Spectro-RMN)
RMN)
o Recueille
ecueille une information métabolique qui reflète les concentrations relatives de divers métabolites
prostatiques (citrate, choline, créatine)
o On peut observer typiquement un taux élevé choline + créatine et/ou un taux réduit de citrate dans
le cancer prostatique
 Une IRM négative n’élimine pas le diagnostic
 Détection et localisation des cancers après une
un première série de biopsies négative
B. Confirmation diagnostic : biopsie prostatique é

échoguidée
 Constitue l’examen de référence pour établir formellement le diagnostic
 Ne jamais traiter un CP sans preuve anatomopathologique
 Matériel apporté par les biopsies de prostate (BP) (la cytoponction n’a plus de place)
1. INDICATIONS
 Suspicion
uspicion clinique et/ou biologique du
d CP
 Anomalie suspecte au TR et/ou
 Elévation du PSA
Figure 12: biopsie prostatique

2. PREPARATION échoguidée
10
35
 Antibioprophylaxie est recommandée avant les biopsies pour limiter le risque infectieux (fluoroquinolones
miques (ofloxacine 400 mg ou ciprofloxacine 500 mg) en une prise unique par voie orale, une à deux
systémiques
acte)
heures avant la réalisation de l’acte
3. MODALITÈS
 En ambulatoire (en externe)
 Matériel : sonde d’échographie
chographie endorectale, guide de ponction, aiguille de ponction de 18 Gauge
 Voie d’abord : La voie transrectale et le guidage échographique
chographique sont recommand
recommandés pour la réalisation des
biopsies prostatiques (fig.12)
 Installation : décubitus latéral gauche ou position de la taille
 Analgésie : locale (lidocaïne 1% injectable) par voie endorectale échoguidée dans l’espace peri-prostatique ou
une anesthésie générale
rale ou locor
locorégionale dans certains cas particuliers
 Les carottes biopsiques doivent être conditionnées de façon à pouvoir être
tre clairement identifi
identifiées
4. PROTOCOLE
 vements d
Le nombre et le site des prélèvements dépendent des données
es du TR, du volume prostatique et du caract
caractère
initial ou répété des biopsies
a. Schéma
ma en cas de première
premi série de biopsies
 Nombre de prélèvements
 Biopsies systématisées : chaque lobe est biopsié au niveau de la base, de la prostate moyenne et de l’apex, en
périphérie et en zone plus centrale(fig.
centrale 13)
 Schéma en sextant n’est
est plus approprié
appropri (taux de détection < 30%)
 En absence d’anomalies clinique (TR) ou à l’imagerie (EER ou IRM), le schéma étendu
tendu de 12
prélèvements
vements est recommandé comme schéma standard
 En cas d’anomalie clinique(TR) ou à l’imagerie (EER ou IRM), des biopsies dirigées
complémentaires sont recommandé
ecommandées
 Lorsque le TR et le PSA sont très évocateurs d’un cancer localement très avancé, un seu
seul
prélèvement dans chaque lobe est suffisant
Figure 13: biopsies
b. Schéma en cas de deuxième
deuxi série de biopsies systématisées : 12 carottes
 Indications
 Lésions atypiques ou pré néoplasiques dans la 1ère biopsie
 Elévation persistante des PSA T
 Nombre de prélèvements :
 rie de biopsies devrait inclure quatre à six biopsies additionnelles, au niveau de ll’apex
La deuxième série
antérieur
rieur et de la zone de transition en plus du schéma
sch ma standard des 12 biopsies
 Biopsie de saturation (20 à 24 biopsies)
 Evolution de l’imagerie moderne
 Echographie 3D
 IRM avant une 2ème biopsie
o IRM multiparamétrique : permet d’identifier
identifier une zone suspecte et de diriger les biopsies additionnelles qui sont
réalisées sous guidage ééchographique en utilisant les repères de l’anatomie
anatomie zonale (repérage mental) ou les
techniques de fusion d’images
images (avec échographie)
o Rôle intéressant et croissant
o ntérêt dans la détection et la caractérisation des foyers tumoraux de plus de 0,2 cm3
Intérêt
11
36
5. COMPLICATIONS
 Risque infectieux : prostatite aigue (2%), accidents graves (bactériémie, septicémie sont exceptionnelles)
 Hémorragie : hématurie (50%), hémospermie (30%) ou rectorragies (20%), sont habituels, la disparition en
quelques jours est la règle
6. INFORMATIONS FOURNIES PAR LA BP

 Diagnostic positif
 Stadification (par rapport à la capsule)
 Pronostic
 Différenciation (score de Gleason)
 Nombre de biopsies positives
 Longueur du cancer (en mm)
 Le % envahi des biopsies
 Envahissement des vésicules séminales
 Une biopsie négative n’élimine pas le diagnostic
VII. BILAN D’EXTENSION

A. Extension locorégionale (extra-capsulaire et VS)
1. TR
 Permet d’apprécier l’existence ou non d’une extension extra capsulaire
 Sensibilité faible (50% des cas), subjectif et sous-estime le plus souvent l’étendue des lésions
2. EER
 N’a pas de place dans le bilan d’extension
 Elle peut montrer des signes de présomption de franchissement capsulaire dans les tumeurs de gros volume ou
d’atteinte des VS, en cas de tumeur localisée à la base de la prostate mais la fiabilité est insuffisante.
 L’EER doit donc être utilisée pour détecter les bombements capsulaires et les tumeurs de la base pour guider
les biopsies de stadification lors de la première série de prélèvement.
3. BIOPSIE PROSTATIQUES
 Peut mettre en évidence un franchissement de la capsule à l’examen anatomopathologique
 Le score de Gleason, le nombre de biopsies positives et la longueur du tissu tumoral, le pourcentage de cancer
sur les biopsies, l’existence d’un engainementpéri nerveux sont de bons paramètres prédictifs de l’extension
extra-capsulaire
 Si la biopsie des VS est +  envahissement ganglionnaire dans 50% des cas et dépassent de la capsule dans
100% des cas
4. TDM abdominopelvienne
 N’a plus de place : elle manque de spécificité et de sensibilité
 Largement supplantée par l’IRM
5. IRM
 Elle est le seul examen morphologique qui peut détecter un envahissement extra-prostatique
12
37
 La meilleure fiabilité est obtenue par l’utilisation d’une antenneendorectale : ou en couplant une antenne
pelvienne à une antenne de surfacequi augmente de façon substantielle la résolution spatiale
 Sensibilité de 70% et spécificité de 95%
 Les signes d’envahissement des VS ont une spécificité de pratiquement 100%
B. Extension ganglionnaire
1. Extension clinique
 Recherche des adénopathies palpables : ganglion de Troisier
2. IRM ou TDM
 Elles utilisent les mêmes critères morphologiques, fondés sur le grand axe du ganglion pour distinguer les
ganglions normaux des ganglions métastasiques (8 mm dans les pelviens et 10 mm dans larétro péritoine)
 Ces examens manquent de sensibilité et de spécificité avec des données variables selon les séries sensibilité
de l’IRM était de 39 % avec une spécificité de 82 %
3. LYMPHO- IRM avec injection de particules de Fer

 Examen prometteur
 Injection intraveineuse de microparticules de fer captées par les macrophages des ganglions normaux
 permet la détection de métastases dans des ganglions de plus de 5 mm avec une sensibilité : 90 à 96% ;
spécificité 98% ; VPN : 97%
4. PET SCAN (au fluorocholine marqué)

 Très peu d’études sont disponibles pour préciser la fiabilité
5. CURAGE GANGLIONNAIRE
 C’est le meilleur moyen pour affirmer le diagnostic de métastases ganglionnaires
 Il s’agit d’un curage ilio-obturateur soit par chirurgie ouverte ou par laparoscopie (à distance ou dans un premier
temps de la chirurgie)
C. Extension métastasiques
1. METASTASES OSSEUSES
a. Scintigraphie osseuse
 Examen de référence
 Examen peu sensible (46 % à 70 %) et peu spécifique avec risque de faux positifs
 Elle ne détecte les métastases que quand l’ostéoblastose est prononcée, c’est-à-dire à un stade avancé
 Elle est indiquée en cas de signes d’appel
b. IRM corps entier

 Sensibilité et spécificité > à la scintigraphie
 Elle détecte les métastases osseuses avant que l’osteblastose ne soit perceptible par la scingraphie.
 L’extension des indications en routine se heurte à un accès plus limité à l’IRM qu’à la scintigraphie
 Indication IRM remplace le couple scanner / scinti. osseuse
2. Autres localisations
 Rx thorax / sacnner thoracique : recherche de métastases pulmonaires
13
38
 Echo ou TDM abdominale : étude de foie

 TDM cérébrale : à la recherche d’une atteinte cérébrale
D. Apport du PSA dans le bilan d’extension

 Le taux de PSA permet de prédire l’extension du CP :
 PSA < 10mg/ml  Cancer intra capsulaire
 PSA > 30mg/ml  Cancer extra capsulaire dans 80% des cas
 PSA > 50mg/ml  Extension ganglionnaire dans 80% des cas
 PSA > 100mg/ml  Extension métastasique dans 100% des cas
E. En pratique
 Le bilan d’extension permet d’apprécier l’envahissement local, ganglionnaire et à distance
 Il ne doit pas être réalisé à titre systématique ; il est réservé aux patients considérés les plus à risque
d’extension (CF classification TNM et Amico)
 Peuvent alors être discutées :
 IRM pelvi-prostatique et/ou
 TDM abdomino-pelvienne pour les tumeurs localement évoluées et/ou
 scintigraphie osseuse, ou plus rarement une IRM du corps entier pour les explorations osseuses
 TEP-TDM à la choline est en cours d’évaluation
VIII. CLASSIFICATION
A. Classification TNM 2009
 La prise en charge thérapeutique du cancer de prostate dépend essentiellement du stade d’extension tumorale
 La classification clinique TNM est basée sur l’examen clinique (TR) et paraclinique (CF annexe)
B. Classification d’Amico
 Distingue 3 niveaux de risque de récidive biochimique à 10 ans après un traitement local (Tableau 1).
 Ce score est défini selon les données suivantes :
 Toucher rectal
 Valeur du PSA
 Score de Gleason
Tableau 1 : Classification d’Amico
Faible risque (a) Risque intermédiaire Haut risque (b)

Stade clinique ≤ T2a T2b T2c-T3a
Score de Gleason Et ≤ 6 Ou 7 Ou > 7
PSA sérique (ng/ml) Et < 10 Ou >10 et <20 Ou > 20
(a) : Un faible risque implique la totalité des critères

(b) : Un seul critère présent suffit pour considérer le risque élevé
14
39
IX. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

A. Anomalie du TR
 Prostatite chronique
 Prostatite granulomateuse
 Lithiase prostatique
 Nodule adénomateux
 C’est la biopsie prostatique et l’étude anatomopathologique qui font le diagnostic
B. Augmentation du PSA
 Manœuvres endoscopiques transurétrales
 Prostatites
 Rétention aigue d’urine
 Sondage trans-urétral
 TR ne modifie pas le Taux de PSA
X. Facteurs pronostiques
 Certains critères cliniques, biologiques et anatomopathologiques pré thérapeutiques permettent d’estimer et/ou
d’orienter la décision thérapeutique initiale
 Critères pré thérapeutiques :
 Clinique : âge, EDV, obésité, stade clinique, tares
 Biologique : taux de PSA
 Anapath : Gleason
 Stade pathologique
 Franchissement capsulaire
 Extension ganglionnaire
 Envahissement des vésicules séminales
XI. TRAITEMENT
 Le traitement du CP est diversifié et souvent combiné et multidisciplinaire
 Réunion de concertation pluridisciplinaire
 Il dépend essentiellement du stade clinique et de l’espérance de vie
A. Buts
 Traitement curatif : pour les formes localisées du CP
 Améliorer la qualité de vie pour les formes métastasées par un traitement palliatif
B. Moyens thérapeutiques
1. TRAITEMENTS CURATIFS
a. Prostatectomie radicale
 Traitement de référence du CP localisé chez les patients dont l’espérance de vie est ≥ 10 ans
15
40
 Principes
 Exérèse la prostate avec sa capsule, associée à l’exérèse des 2 VS
 Anastomose vésico-urétrale entre le col de la vessie et l’urétre juste au-dessus du sphincter strié sur
une sonde tutrice
 Voies d’abord : ouverte (rétropubienne ou périnéale), laparoscopiqueourobot-assistée
 Curage ganglionnaire ilio-obturateur optionnel : groupe à faible risque, un curage ganglionnaire étendu
associe un curage ilio-obturateur un curage iliaque interne et iliaque externe jusqu’à la bifurcation iliaque :
groupe à risque intermédiaire et élevé
 Préservation des bandelettes neuro-vasculaires(uni ou bilatérale) est un facteur de récupération des
érections des cancers localisés de risque faible ou intermédiaire
 Indications : CP localisée ou localement avancé, risque faible ou intermédiaire
 Complications per et postopératoires
 Mortalité < 1%.
 Hémorragies : transfusion nécessaire dans < 5% des cas.
 Plaies rectales (0 à 3.6%)
 Plaie urétérale, exceptionnelle (0 à 1.6%)
 Fistules anastomotiques : 2.7% elle se tarit avec un drainage vésical prolongé de quelques jours
 Résultats fonctionnels : (séquelles)
 Incontinence urinaire : 0.3 à 65% des patients.
o En moyenne 50% des patients sont continents à 3 mois et 10% ont une incontinence invalidante à 12
mois.
o Prévention rééducation pré et post opératoire si non bandelettes sous urétrales ou sphincter artificiel
 Dysfonction érectile : 60 à 90%
o Tous malades confondus l’érection spontanée est inférieure à 20%
o La préservation des BVN permet de réserver 75%
o Traitement : IPDE, injections intraveineuses.
 Sténose de l’anastomose urétrovésicale : 0.5 à 14%
o Le traitement est endoscopique : section à la lame froide ou dilatation
b. Radiothérapie externe
 Principe : Doit utiliser une technique conformationnelle, tridimensionnelle avec ou sans modulation d’intensité
(RCMI). Le repérage du volume cible et des organes critiques par un scanner préalable et la technique de
modulation d’intensité permet une augmentation de dose sur la prostate tout en protégeant les tissus
environnants permettent
 Augmenter la dose délivrée à la tumeur sans augmenter significativement la toxicité
 Dose : de 74 à 80 GY sur 6 à 8 semaines
 Indications :CP localisée ou localement avancé, risque faible ou intermédiaire
 Effets secondaire et complications
 Idem à la chirurgie
 Rectite, cystite radique, sténose urétrale
c. Curiethérapie interstitielle
 Principe : Implantation intra prostatiquepermanented’un radioélément(plus souvent d’Iode125)
 Indications : CP à faible risque, EDV > 10ans et en absence de troubles mictionnels
 toxicité urinaire avec urétro-prostatite l’incontinence est exceptionnelle.
 Dysfonction sexuelle moins marquée avec efficacité des traitements oraux (IPDE5)
16
41
 Résultats carcinologiques
 Comparables à la radiothérapie externe avec survie à 5 ans de 76 à 79%.
d. HIFU (Ultrasons focalisés à Haute Intensité)

 Principe : destruction des cellules cancéreuses par effet thermique d’un faisceau d’ultrasons de haute
intensitéfocalisé. par voie endorectale
 Indications :CP à risque faible ou intermédiaire et prostate <40 cc, EDV >10 ans
 Complications : rares : incontinence urinaire, rétention urinaire, fistules rectales
 Résultats à court terme sont prometteurs, résultats à long terme en cours d’évaluation
e. Cryothérapie
 Principe : destructiondes cellules cancéreuses par congélation intense, brutale et répétée de la prostate. Elle
est réalisée à l’aide d’aiguilles (insérées par voie périnéale sous contrôle échographique) refroidies avec du gaz
argon pendant quelques minutes
 Indication : CP à risque faible ou intermédiaire et prostate <40 cc, EDV >10 ans
 Complications :
 Résultats : Recul est insuffisant pour juger de bénéficier de la technique à long terme.
f. Surveillance active
 Principe : ne pas traiter immédiatement un CP cliniquement localisé et ne débuter un traitement (curatif) qu’en
cas de signe d’évolution de la maladie : Elle permet de retarder le traitement local par chirurgie ou radiothérapie
 Critères de sélection : cancers à faibles risque de progression avec critères biopsiques : 1 à 2 carottes
biopsiques positives(sur une séries minimum de 10 biopsie), longueur tumorale < 3 mm)
 Surveillance régulière et rigoureuse : toucher rectal, PSA et biopsies prostatiques
2. TRAITEMENTS PALLIATIFS
a. Hormonothérapie : suppression androgénique
 Principes
 Pierre angulaire du traitement palliatif
 Hormonodependance : la base du traitement hormonal
 Vise à supprimer l’action des androgènes (impliqués dans la croissance des cellules tumorales) soit en
supprimant leur production, soit en bloquant leur effet au niveau des récepteur androgéniques périphériques
 Seuil de la castration testostérone totale doit être <0.5mg/l
 Hormonosensibilité : n’est ni absolue, ni constante, ni définitive
 La phase d’hormonosensibilité est suivie d’un échappement hormonal
 Outils de SA
 Castration chirurgicale
 Orchidectomie bilatérale ou pulpectomie bilatérale (albuginée laissée en place)
 Avantages : Simple, efficace, rapide (en 12 heures), rentable et peu coûteuse
 Inconvénients : irréversible, difficilement acceptée
 Effets secondaires
o Baisse de la libido
o Insuffisance érectile
o Bouffées de chaleur
o Gynécomastie
o Ostéoporose
17
42
 Castration chimique
 Analogues LH-RH
o Mécanisme :blocage de la production hypophysaire de LH. En effet, l'hypophyse hyper stimuléeva
finir par ne plus répondre et donc arrêter de stimuler à son tour les testicules
o Produits : Sous forme d’implants sous cutanés ou injection intramusculaire ou sous cutanée:
Ttryptoréline (Decapeptyl®),Goséréline (Zoladex®),leuproréline (Enantone®)
o Injection tous les 1 mois/ 3 mois / 6 mois selon dosage
o Efficacité = castration chirurgicale
o Avantages :réversible et mieux tolérée psychologiquement
o Inconvénients : coût élevé
o Effets secondaires :idem castration chirurgicale
o « Flare up » : entrainent dans un premier temps une augmentation du taux sérique de LH et de
testostérone pendant 2 à 4 semaines puis effondrement du taux de ces deux hormones par effet
d’épuisement. doit être prévenu par l’association provisoire à un anti androgène immédiatement
avant ou simultanément à la 1ère injection, afin de ne pas risquer d’aggraver les symptômes ou
d’entrainer des complications graves
 Antagonistes de la LH-RH
o Mécanisme : se fixent sur les récepteurs LH-RH, effet immédiat avec diminution des taux de LH et
de la testostéronémie
o Produits : Abarelix, Dégarelix
o Efficacité =analogues LH-RH
o Avantages : Castration biologique rapide (en 3 jours) et durable
o Effets secondaires = agonistes de la LH-RH
o Pas de « flare up »
 Anti androgènes stéroïdien (AAS)
 Mécanisme : double action périphérique et centrale. action directe sur les récepteurs aux androgènes
Elle antagonise les effets de la dihydrotestostérone en entrant en compétition avec elle pour se fixer sur
le récepteur cytoplasmique.Elle diminue la biosynthèse de testostérone en freinant la libération des
stimulines hypophysaires
 Produit : Acétate de cyprotéraone (Androcur®)
 Peuvent être utilisés seuls (200 à 300mg) ou en association à la castration
 Effets secondaires spécifiques : cardiovasculaires
 Anti androgènes non stéroïdiens (AANS)
 Mécanisme : action strictement périphérique. inhibe la fixation de testostérone aux récepteurs
cytoplasmiques ou même nucléaires. Il bloque également l'effet freinateur de la testostérone sur la
production de LH; la sécrétion de celle-ci s'accroît considérablement, ainsi que celle de testostérone.
Chez les malades traités par le flutamide, il y a donc une augmentation de la LH et de la testostérone
qui a perdu une grande partie de son efficacité
 Produits :nilutamide (Anandron®), flutamide (Eulexine®, Flutamide®), bicalutamide (Casodex®)
 Généralement, ils ne sont pas utilisé seuls
 Effets secondaires : toxicité hépatique, gynécomastie
 Anti androgènes de nouvelle génération
 Mécanisme : bloquer (en inhibant le complexe enzymatique CYP17) la synthèse d'androgènes au
niveau des trois sources d'androgènes (testicules, glandes surrénales et tissu tumoral)
 Produit : Acétate d'abiratérone (Zytiga®), Enzalutamide (Xtandi®)
18
43
 Indication actuelle : cancer métastatique de la prostate résistant à la castration, chez les hommes dont
la maladie a progressé pendant ou après une chimiothérapie à base de docétaxel" (Taxotere®)
 Indications
 Les analogues de la LHRH et les anti-androgènes demeurent la pierre angulaire dans la prise en
charge du cancer de la prostate pour les stades localement évolués, métastatiques ou en cas de
récidive de la maladie
 Modalités
 Blocage androgénique complet (BAC)
o Association : analogue LH-RH et un anti androgène
o Ne parait pas justifié systématiquement en pratique courante, en dehors du premier mois de
traitement (prévenir le « flare up »)
 Traitement intermittent vs continu
o Le traitement hormonal intermittent : retarderait l’apparition des clones hormono-résistants,
préserverait la qualité de vie pendant les périodes sans traitement et constituerait une option
thérapeutique moins coûteuse
o Tolérance (notamment sexuelle) meilleure
o Modalité validée
 Traitement immédiat vs différé
o Instauration immédiate d’un traitement hormonal dès lors que l’extension métastasique est
prouvée, est recommandée réduit les complications liés à la progression de la maladie, augmente
la survie globale
b. Chimiothérapie
 A une place actuellement dans les cancers résistant à la castration
 Docétaxe l(Taxotère®) : chimiothérapie de première ligne
ème ème
 En 2 ligne : 2 cure de docetaxel ou cabozitaxel
c. Traitement symptomatiques des complications

 Douleurs : traitement antalgiques par pallier croissant
 Antalgiques mineurs : paracétamol, codéine, AINS, corticoïdes
 Antalgiques majeurs : morphiniques, radiothérapie externe
 Symptomatologie osseuses
 Bisphosphanates inhibent la résorption osseuse liée à l’activité ostéoclastique. Ils ont un effet bénéfique sur
les complications squelettiques et les douleurs
o Acide ZolédromiqueZometa®a démontré son efficacité dans les CP résistent à la castration
o Ibandronate (Bonviva®), Clodronate (Bonefos®)
 DénosumabXGEVAR® efficacité supérieure au Zolédronate dans le CP résistant à la castration avec
métastases osseuses
 Radiothérapie externe centrée sur la zone douloureuse en cas de métastases uniques ou localisées
89 153
 Irradiation métabolique (par strontium ou Samarium ) : localisations osseuses multiples douloureuses
avec une efficacité antalgique dans 70% des cas
 Cimentoplastie et traitement chirurgical (lamenectomi, compression medullaire)
 Symptômes urinaires
19
44
 Obstruction du haut appareil : drainage de la cavité excrétrice (néphrectomie percutanée, sonde double J ou
urétérostomie cutanée, réimplantation urétéro-vésicale)
 Rétention vésicale : drainage par STU ou KTsus-pubien,résection endoscopique de la prostate à visée
mictionnelle (forage)
 Hématurie : électrocoagulation
 Symptômes métaboliques
 Anémie : transfusion, prescription d’EPO
 CIVD : complication terminale de la maladie, pronostic redoutable
 Calcémie
C. Indications thérapeutiques
 Dépend : stade tumorale, espérance du vie du patient, préférences du pateint
 Les indications sont résumées dans le tableau suivant
Tableau 2 : indications du traitement du cancer de la prostate
STADES NON METASTATIQUES ET ESPERANCE DE VIE > 10 ANS

Traitement immédiat :
 prostatectomie (+/- curage ganglionnaire)
 ou curiethérapie
Tumeur localisée à faible risque  ou radiothérapie externe
Traitement différé à discuter dans des situations particulières : « surveillance active

» ou « abstention surveillance clinique »
Traitement immédiat :
Tumeur localisée à risque  prostatectomie (curage ganglionnaire recommandé)
intermédiaire  ou radiothérapie externe** : en monothérapie ou en association à une
hormonothérapie
 Radiothérapie externe en association à une hormonothérapie prolongée

Tumeur localisée à haut risque (2-3 ans)
 Ou prostatectomie totale (curage ganglionnaire recommandé)
 Radiothérapie externe en association à une hormonothérapie prolongée

Tumeur localement avancée
(2-3 ans)
STADES NON METASTATIQUES ET ESPERANCE DE VIE < 10 ANS

« abstention surveillance clinique » (asymptomatique)
HIFU/cryothérapie
Hormonthérapie
STADE MÉTASTATIQUE (N+ OU M+)

Atteinte ganglionnaire (N+) ou à
distance (M+)  Hormonothérapie
TUMEURS HORMONORESISTANTES
 Manipulations hormonales
 CHIMIOTHERAPIE
ème
 Anti androgène 2 génération
20
45
D. Résultats
 Après prostatectomie totale
 PSA indétectable (<0.1mg/ml) à 3 mois
 Seuil de PSA > 0.2 mg/ml est actuellement retenu pour définir l’échec biologique
 Suivie à 5 ans : T1a : 90%, T2a : 85%, T2b : 78% T2c : 71%
 Après radiothérapie
 Diminution progressive du PSA (jusqu’à 36 mois) : PSA nadir
 Critères de Phenix (Nadir + 2mg/ml) sont utilisés pour définir la récidive biologique
 Résultats carcinologique=prostatectomie radicale : Suivie à 5 ans 87%, à 10 ans 63%
 Après hormonothérapie
 Résistance à la castration = hormono-résistance = échappement hormonal : inéluctable après le stade
d’hormonosensibilté (lune de miel), elle survient au bout de 18 à 24 mois
 Survie après résistance à la castration : < 1 an
E. Surveillance
 Elle a pour objectifs
 Mettre en évidence les effets secondaires ou complications
 Diagnostic des récidives locale ou à distance
 Mettre en évidence une progression de la maladie
 Moyens
 PSA T
 Examen clinique (TR)
 Imagerie si suspicion de récidive
 Surveillance active
 + biopsie prostatique
XII. Conclusion
 Le CP est un cancer fréquent
 Il s’agit d’un cancer androgèno-dépendant.
 Actuellement avec l’utilisation du dosage de PSA, dans près de 70% des cas un CP est découvert à un
stade localisé
 Le dépistage est individuel et repose sur le TR et dosage de PSA annuellement
 Le diagnostic repose sur l’examen anatomopathologique par biopsie prostatique
 Le traitement est adapté pour chaque patient et dépend du potentiel évolutif de la tumeur
 Les tumeurs de stade localisé peuvent être traitées de manière curative par chirurgie (prostatectomie
totale) ou radiothérapie (externe ou curithérapie)
 Les tumeurs aux stades localement avancés sont traitées par une associationradio-hormonothérapie
 .Les tumeurs de stade ou métastasique peuvent être traités par traitement hormonal
 La chimiothérapieest le traitement des formes résistantes à la castration
21
46
 T :Tumeur primitive.
 Tx : Tumeur primitive non évoluée.
 T0 : Tumeur primitive non retrouvée.
 T1 : Tumeur ni palpable au TR ni visible en imagerie.
- T1a : Découverte histologique : mois de 5% du tissu résèque.
- T1b : Découverte histologique : plus de 5% du tissu résèque.
- T1c : Tumeur découverte sur des biopsies prostatiques en raison d’une augmentation Tx PSA.
La classification de l’American Joint Commitec (AJC) intègre le score de Gleason pour

différencier le T1a du T1b.
- T1a : <5% des tissus réséqués avec un score de Gleason<7 ou absence de grade 4 ou 5.
- T1b : >5% du tissu réséqué avec un score de Gleason>7 ou présence de grade 4 ou 5.
 T2 : Tumeur limitée à la prostate.
- T2a : tumeur atteignent la moitié d’un lobe ou moins.
- T2b : tumeur atteignent plus que la moitié d’un lobe mais sans atteindre les 2 lobes.
- T2c : tumeur atteignent les 2 lobes.
 T3 : Extension au-delà de la capsule.
- T3a : Extension extracapsulaire uni ou bilatérale y compris l’envahissement du col vésical.
- T3b : Extension aux VS uni ou bilatérale.
 T4 : Tumeur fixée ou atteignant d’autres structures que les VS : sphincter externe, rectum, muscle releveur de
l’anus, paroi pelvienne.
 N : ganglions régionaux
 Nx : ganglions régionaux non évoluées.
 N0 : absence de métastases ganglionnaire régionale.
 N1 : atteinte ganglionnaire régionale.
 PN1mi : atteinte ganglionnaire régionale.
 M : Métastases à distance
 Mx : Métastases à distance no évoluées.
 M0 : Absence de métastase à distance.
 M1 : Métastase à distance.
- M1a : atteinte des ganglions non régionaux.
- M1b : atteinte osseuse.
- M1c : autres sites.
En postopératoire, l’étude du reliquat tumoral peut être classé :
 Rx : présence de résidu tumoral non évoluée.

 R0 : absence de reliquat tumoral macro ou microscopique.
 R1 : reliquat tumoral microscopique (focal ou étendu)
 R2 : reliquat tumoral macroscopique
22
47
Le cancer du rein de l’adulte
Année 2015-2016

Pr. Ag
Dr.Hmida
HmidaWissem
Wissem
LE CANCER DU REIN DE L’ADULTE
Objectifs éducationnels :
 Définir le cancer du rein de l’adulte

 Citer les principaux facteurs de risque du cancer du rein de l’adulte.
 Enumérer les différents types histologiques.
 Décrire les modes d’extension du cancer du rein de l’adulte.
 Etablir, grâce aux éléments cliniques et paracliniques, le diagnostic du cancer du rein de
l’adulte.
 Enumérer les différents examens complémentaires à demander pour le bilan d’extension du
cancer du rein de l’adulte.
 Citer les différents stades du cancer du rein selon la classification TNM 2009
 Citer les différents facteurs pronostiques du cancer du rein de l’adulte
 Planifier la prise en charge thérapeutique du cancer du rein de l’adulte aux stades localisé,
localement avancé et métastatique.
 Donner les éléments cliniques et paracliniques de surveillance d’un cancer du rein de l’adulte
traité.
48
I. INTRODUCTION
 Définition : Tumeur primitive maligne du parenchyme rénal, se développe à partir des cellules épithéliales des
tubes rénaux (exclus : TVES, métastases, capsule rénale).
 L’adénocarcinome rénal (ou carcinome à cellule claires ou tumeur de Grawitz) est la forme anatomopathologique
prédominante : 85 %.
 La découverte fortuite est la circonstance de découverte la plus fréquente (60%). Ceci est rendu possible grâce
aux progrès réalisés en matière d’imagerie médicale ainsi de leur accessibilité
 Les symptômes cliniques sont dominés par l’hématurie totale. La triade classique de Guyan (associant hématurie,
douleurs et masse lombaires) n’est retrouvée actuellement que dans 10% des cas.
 L’Uro-scanner constitue la pierre angulaire du diagnostic.
 L’extension veineuse est caractéristique et prédominante.
 Il s’agit d’un cancer radio-chimio résistant.
 La Néphrectomie élargie a longtemps constitué le traitement de référence du cancer du rein aux stades localisés.
Les bons résultats carcinologiques obtenus par la chirurgie conservatrice ont permis d’élargir leurs indications aux
patients avec un rein controlatéral sain.
 L’immunothérapie a longtemps constitué le seul traitement proposé aux formes métastatiques.
 La thérapie ciblée par les anti-angiogéniques est la principale avancée et a profondément changé la prise en
charge au stade métastatique.
II. EPIDEMIOLOGIE
A. Descriptive
 2 à 3% de l’ensemble des cancers de l’adulte
ème
 3 tumeur urologique (après cancer vessie et cancer prostate)
 Plus fréquent en Amérique du nord, pays scandinaves, Europe occidentale : 5 à 12 cas /100.000 habitants
 Incidence en Tunisie ?
 Age moyen de survenu : 60 – 70 ans
 Prédominance masculine (2 hommes / 1 femme)
B. Facteurs de risque
1. FACTEURS PERSONNELS
 Hémodialysés avec dysplasie multi kystique acquise(fig. 1)
 Transplantés (risque accru de cancer sur les reins natifs)
 Certaines maladies génétiques : maladie de Von-Hippel-Lindau, maladie de Sturge Weber,
sclérose tubéreuse de Bourneville
 Obésité
 HTA Figure 1 : dysplasie multi kystique
 Diabète acquise
2. FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX
 Tabac
 Exposition professionnelle : cadmium, hauts fourneaux, sidérurgie, solvants, produits pétrolifères, amiante
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 Facteurs alimentaires :
 Consommation accru de viandes rouges
 Semblent protecteurs : fruits et légumes, poissons gras, vit antioxydants, carotène
III. ANATOMOPATHOLOGIE
A. Classification histologique
 La dernière classification des tumeurs rénales(bénignes
rénales et malignes) et celle de l’OMS 2004
2004. Elle est basée sur les
critères histologiques et cytogénétiques (fig. 2).
Figure 2 : Classification OMS 2004 des tumeurs du rein
B. Principaux types histologiques

 Les carcinomes à cellules rénales représentent
représente près de 80%
0% des tumeurs du rénales. Elles sont des tumeurs
« épithéliales » qui naissent des cellules de l’épithélium des tubules rénaux. La composante sarcomatoide peut se
voir dans tous les types (fig. 3).
Figure 3 : Origine des principaux types histologiques

histologiques des carcinomes à cellules rénales
50
1. TYPE DE DESCRIPTION : CARCINOME A CELLULES CLAIRES(CCC)

 Le type le plus fréquent : 80%
 Appelé aussi : « tumeur de GRAWITZ », « carcinome conventionnel », « adénocarcinome rénal »
 Constitué de cellules claires
 Se développe à partir des cellules du tube contourné proximal
 5% émergence d’un contingent sarcomatoide
 Le plus souvent dans le cadre d’un cancer sporadique, moins de 5% dans le cadre d’un cancer héréditaire
a. Macroscopie
 Masse tumorale
 Isolée
 Périphérique (polaire)
 Volume variable (fig. 4)
 A la coupe :
 Jaunâtre (jaune chamois) : caractéristique Figure 4 : Aspect macroscopique le plus
 Hémorragie, nécrose calcifications fréquent d’un carcinome à cellules claires
 Peut être de nature kystique avec un contenu clair ou hémorragique
b. Microscopie
 Prolifération acineuse de cellules au cytoplasme clair, optiquement vide
 La cellule claire qui constitue la prolifération est de grande taille, de forme
polygonale, avec un noyau central et un cytoplasme chargé de glycogène et surtout
de lipides (à l’origine de la coloration jaune chamois). Ce contenu lipidique sera
dissout en cours de technique histologique et sera à l’origine de l’aspect
optiquement vide et claire des cellules (fig. 5).
Figure 5 : Aspect histologique des carcinomes
à cellules claires (flèche)
2. TUMEUR TUBULOPAPILLAIRE (PAPILLAIRE / CHROMOPHILE)

 Représente 10% des carcinomes à cellules rénales
 Se développe à partir des cellules du tube contourné distal
 Souvent multifocale (40%) ou bilatérale (13%)
 Plus fréquent chez l’homme (8/1)
 Le type histologique le plus fréquemment retrouvé chez les hémodialysé ayant développé une dysplasie multi
kystique acquise
 Mauvais pronostic
3. CARCINOME A CELLULE CHROMOPHOBE

 Représente 5% des carcinomes à cellules rénales
 Dérivés de la cellule intercalaire « B »du tube collecteur
 Caractérisé par la présence de nombreuses vésicules intracytoplasmiques en microscopie électronique. Elles
apparaissent colorées en bleu par la coloration au fer colloidal de HALE
 Malignité atténuée (pronostic bien meilleur que les CCC)
51
4. CARCINOME DES TUBES COLLECTEURS(EXTRAPYRAMIDAUX) DE BELLINI

 Rare (1%)
 Se développe à partir du tube collecteur au niveau de la médullaire
 Nette prédominance masculine
 De mauvais pronostic : toujours de haut grade, le plus souvent métastatique au moment de diagnostic
5. CARCINOME SARCOMATOIDE
 Ils représentent moins de 5% des cancers du rein
 Se développent à partir des cellules des tubes contournés ou des tubes collecteurs
 Groupe non homogène de tumeurs
 Peut se développer à partir de chacune des catégories
 Critère péjoratif, pronostic effroyable
C. Grade nucléaire de FUHRMAN

 Décrit par Führman en 1982
 Basé uniquement sur la morphologie nucléaire et nucléolaire (la taille, le contour
des noyaux et l’aspect des nucléoles, au grossissement X 20) du contingent
cellulaire le plus atypique. Sans intégrer l’architecture tumorale, le type cellulaire
ou le contenu cytoplasmique (fig. 6).
 Facteur pronostique incontournable et le plus fiable
 Statistiquement la plus grande valeur pronostique
Figure 6 : Grade de Führman Basé uniquement
 Simple et reproductible avec une concordance de 95% sur la morphologie nucléaire et nucléolaire
 Grade histo-pronostique indépendant du stade clinique
 Utilisé dans tous les types des CCR (papillaire et chromophobe controversé)
 Il comporte 4 grades de gravité croissante (Tableau 1) :
Tableau 1 : Les 4 grades de Führman
D. Extension
1. LOCALE
 D’abord intra-rénale, la tumeur croît à un rythme lent (environ 1 cm par an) et peut atteindre la voie excrétrice
urinaire et/ou franchir la capsule rénale, graisse péri-rénale, le fascia de Gérota para-rénale et envahissement de la
surrénale et les organes de voisinage.
52
1 REGIONALE (DIRECTE)
a. Veineuse (thrombus)
 Caractéristiques : l’extension tumorale dans le réseau veineux est une particularité des cancers du rein.
 Le thrombus veineux tumoral progresse dans le sens du flux sanguin (veine rénale, veine cave et oreillette droite)
droite).
 Un thrombus est retrouvé dans 10 à 15 % des cas dans la veine rénale et dans 5 % des cas dans la veine cave
cave.
b. Lymphatique
 Le premier relais ganglionnaire est au niveau du hile rénal (ganglion sus-pédiculaire),
pédiculaire), puis l’envahissement
concerne les relais lymphatiques caves et aortiques.
aortiques
 Lors du diagnostic, 12 % des patients ont une atteinte ganglionnaire.
2 A DISTANCE
 Le cancer du rein métastase
tastase le plus souvent aux poumons (75 %) puis, par fr
fréquence
eddécroissant, foie (20 %), os
(18 %) et cerveau (7 %).
 10 % des cancers du rein sont diagnostiqu
diagnostiqués à un stade d’emblée métastatique.
 La figurent suivante résume les modes d’extension du cancer du rein (fig. 7)
Figure 7 : Modes d’extension locale, locorégionale et à distance du cancer du rein
IV. ETUDE CLINIQUE

1. DECOUIVERTE FORTUITE (60%)
 Mode de découverte le plus fréquent
 Suite à un examen d’imagerie motivé dans 2/3 des cas par des troubles digestifs
 Tumeur asymptomatique
 Taille des tumeurs découvertes fortuitement est inférieure à celle des tumeurs symptomatiques
 Dans 80% des cas elles sont intracapsulaires
 Pronostic meilleur
53
2. SIGNES UROLOGIQUES (30%)

 Hématurie macroscopique : totale, isolée, indolore, récidivante : 20%,
 Les douleurs lombaires: Sont rares (10% des cas), mais possibles (coliques néphrétiques, douleurs sourdes…),
s’expliquent de 2 manières :
 Soit par obstruction (par la tumeur ou par caillot migrant dans l’uretère)
 Soit par compression nerveuse due à la tumeur (Extension locorégionale).
 Tumeur du flanc : rare (2-5% des cas), exceptionnellement visible, surtout palpable, le contact lombaire montre
une tumeur rétro-péritonéale, surtout régulière d’allure bosselée dure et plus ou moins mobile, barrée en avant par
la sonorité colique. Elle témoigne d’une tumeur localement très évoluée.
 La triade classique de Guyan (associant hématurie, douleurs et masse lombaires) n’est retrouvée
actuellement que dans 10% des cas.
 Varicocèle
3. SYNDRMOES PARANEOPLASIQUES (5%)

 Sont présents dans 5% des cas
 La plupart de ces syndromes sont non spécifiques
 Ils sont dus à la sécrétion par la tumeur hormone ou parathormone ou la formation d’immun complexe
 Sont réversibles et peuvent disparaitre après néphrectomie en l’absence de métastases Une persistance signe
l’existence de métastases, leur réapparition signe la récidive ou l’apparition de métastases secondaires.
 Elles ont une valeur diagnostique : masse rénale + syndrome paranéoplasique = cancer, et une valeur pronostique :
surveillance postopératoire.
 On peut retrouver :
 Anémie (20 à 40%)

 Polyglobulie (plus rare) : 1 à 8% sécrétion d’érythropoïétine -like par la tumeur
 Hypercalcémie (sécrétion de PTH-like) : 10 à 20%
 Syndrome inflammatoire biologique (VS élevée)
 Syndrome de Stauffer 3à 20% : cholestase anictérique hépatomégalie lisse, indolore, ferme, non métastatique
avec élévation des phosphatases alcalines et de la bilirubine libre
 Fièvre : 10% isolée, sans altération de l’état général, elle s’explique par la sécrétion de substance pyrogène par
la tumeur souvent il n’a y a pas de syndrome infectieux associée
 HTA : par sécrétion de rénine : 25%
4. SIGNES GENERAUX (5%)

 Présents dans 5% des cas
 Fièvre > à 38,5°C
 Altération de l’état général
5. METASTASES REVELATRICES (10%)

 Les métastases sont présentes dans 28% des formes symptomatiques et dans 9% des formes fortuites.
 Les métastases osseuses sont souvent lytiques, responsables de fractures spontanées
 Les autres métastases pulmonaires, cérébrales, hépatiques et surrénales sont rares.
 Les métastases ganglionnaires (gg de Troisier) sont rares
 La figure suivante montre la fréquence des stades des cancers du rein au moment du diagnostic (fig. 8).
54
Stade de la tumeur au diagnostic

Cancer localisé
Cancer métastatique
Cancer localement avancé
Figure 8 : Fréquence des stades des cancers du rein au moment di diagnostic
B. Examen clinique
 Le plus souvent pauvre.
 Il est centré sur
 Les fosses lombaires à la recherche d’un gros rein donnant le contact lombaire.
 Les aires ganglionnaires surtout sus claviculaire gauches.
 Signes de compression veineuse en : varicocèle droite et OMI.
 Il apprécie l’état général du patient.
V. EXAMEN PARACLINIQUE
A. Imagerie
1. ECHOGRAPHIE
 Performante pour l’étude des tumeurs du rein
 Souvent à l’origine du diagnostic des petites tumeurs
 Sa sensibilité est de plus de 85% pour les tumeurs de plus de 3 cm
 Sa spécificité est faible
 Le cancer du rein est visualisé sous la forme d’une masse tissulaire, déformant
l’architecture du rein iso échogène, généralement corticale (hyperéchogène), souvent
homogène (fig.9). Grosse tumeur (>5cm) : hétérogene (zone hypoéchogène
correspondant à des zones de nécrose)
 Apprécie l’extension :
Figure 9 : Echographie rénale : cancer du
 Loco régionale : graisse péri rénale rein droit masse tissulaire, isoéchogène,
 Veineuse : thrombose néoplasique de la veine rénale, veine cave inférieure déformant les contours du rein
 A distance : foie, adénopathies latéro-aortique, latéro cave inter aorto-cave

 Peut être suffisante si veine rénale, veine cave inférieure et foie bien explorés.
 Ne permet pas de préciser le type histologique
 Elle est cependant, opérateur et patient dépendant
 Innovation : échographie de contraste
55
2. TOMODENSITOMETRIE
 C’est l’examen de référence pour le diagnostic et pour l’extension locorégional
 Sa sensibilité est de 98%, sa spécificité est de 90%
 Intérêt diagnostic :
 Permet de détecter des lésions de 1 cm (sensibilité de 90%), de faire la différence avec les tumeurs
bénignes et des tumeurs kystiques
 Sur les clichés sans injection : la densité du cancer du rein est voisine de celle du parenchyme rénal (30 à
50 UH). Les calcifications sont mieux étudier par TDM
 Apres injection du produit de contraste : il existe au temps artériel, un rehaussement de la densité
intéressant les zones vascularisée de la tumeur (de plus de 20 UH). La phase corticale permet un
rehaussement maximal de la veine rénale à la recherche d’un thrombus (fig. 10 et 11).
 Au temps tardif : le cancer du rein devient hypodense par rapport au reste du parenchyme rénal
 La présence de zone nécrotique hypodense notamment pour les lésions de gros volume est caractéristique
 Cancer du rein est évoqué devant un syndrome tumoral du rein hyper-vascularisé

 Elément fondamental : rehaussement de la tumeur après injection de produit de contraste
 Défini par une augmentation des coefficients d’atténuation > à 20 UH
 Toute masse qui prend le produit de contraste est un cancer jusqu’à preuve du contraire
 Intérêt pronostic : bilan d’extension locorégional et général, veine rénale cave inférieure, ganglion, foie
 Permet d’étudier le rein controlatéral
Figure 10 et 11 : Uro-scanner : Masse rénale solide se rehaussant fortement après injection de produit de
contraste : cancer du rein jusqu’à preuve du contraire
3. IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE

 Mêmes critères morphologiques que ceux décrits par la TDM
 Non invasive, surtout chez les femmes en cas de grossesses ou d’allergie à l’iode et insuffisance rénale
 Phase T1 : la tumeur donne un hypo-signal ou un hyper signal, en phase T2, le signal est et intense et hétérogène
en cas de nécrose et tumeur kystique
 Elle est particulièrement intéressante pour :
 Petite tumeur< à 3 cm, lésions hypo-vascularisée et les kystes atypiques
 L’évaluation de l’extension veineuse (fig. 12 et 13)
o Sensibilité 88% pour l’extension à la VR et 100% pour la VCI
56
o Permet de différencier le thrombus tumoral du thrombus cruorique

o Meilleure caractérisation de la limite supérieure du thrombus et de l’adhérence ou non du
thrombus à la paroi veineuse
Figure 12 : Uro-IRM : Thrombose tumorale de la Figure 13 : Uro-IRM : Volumineux adénocarcinome rénal

veine rénale droite et de la VCI- segment rénal et gauche avec envahissement de la veine rénale gauche et
sus-rénal jusqu’au niveau diaphragmatique de la VCI, segment sus-/ et sous-rénal
4. AUTRES
a. Artériographie
 A perdu son intérêt diagnostic l’angiographie numérisée – SCANNER HELICOIDAL
 Indications : embolisation palliative ou préopératoire, cartographie artérielle avant chirurgie conservatrice (fig. 14).
Figure 14 : artériographie : cartographie artérielle avant chirurgie conservatrice
b. UIV
 A perdu sa place au profil de l’uro-scanner qui permet d’obtenir un cliché urographique en fin de l’examen
 Signes urographiques en rapport avec un syndrome de masse non spécifique parfois évocateur (refoulement,
étirement ou désorganisation des cavités pyélo-calicielle
 Peut-être normal notamment en cas de petites tumeurs périphériques
10
57
c. Biopsie percutanée sous guidage scannographique
 Suspicion de métastases rénale ou d’un lymphome

 Confirmation de malignité nécessaire /haut risque chirurgical
 Fore probabilité de bénignité
 Fonction rénale à préserver
 Inclusion dans un protocole de surveillance active ou de traitement par une technique mini invasive
 Traitement néo-adjuvant (essai clinique)
B. Biologie
 Important à doser
 Signification pronostic « syndrome paranéoplasique »
o NFS
o Anémie : (paranéoplasique ou conséquence d’une hématurie)
o Polyglobulie (par sécrétion d’EPO paranéoplasique)
o VS, CRP : syndrome inflammatoire, sécrétion d’IL-2/6
o Calcémie : hypercalcémie paranéoplasique
o Bilan rénale : créatinémie indispensable pour envisager la stratégie thérapeutique
o Bilan hépatique : Phosphatase alcaline et GGT (atteinte hépatique)
 Bilan préopératoire
VI. FORMES CLINIQUES

A. Tumeur sur rein unique ou tumeurs bilatérales
 La fréquence de survenue du cancer du rein sur rein unique n’est pas connue
 Le cancer bilatéral du rein se développe de façon synchrone dans 1,8 à 3% des cas.
 Le traitement doit être le plus conservateur possible. Parfois une néphrectomie élargie est inéluctable.
C. Tumeurs de petites tailles

 Tumeurs < ou égales à 3cm, souvent de découverte fortuite.
 Ces tumeurs représentent 10 à 15% des tumeurs du rein
 Elles posent le problème de leur nature bénigne ou maligne. Dans ces situations, la ponction biopsie peut être
discutée.
 L’argument de fréquence du cancer fait qu’en pratique on propose la chirurgie pour les tumeurs solides de plus de
1,5 cm. Pour les tumeurs de moins de 1,5 cm un contrôle par TDM tous les 6 mois est proposé. S’il existe un terrain
à risque (HD, CCR controlatéral) une exploration chirurgicale d’emblée est proposée.
D. Formes kystiques
 Le diagnostic radiologique d’une masse rénale kystique est souvent difficile : 5% des tumeurs kystiques rénales sont
atypiques et moins de 1% des tumeurs kystiques sont malignes.
 L’existence de cloisons épaisses ou de calcifications, l’épaisseur de la paroi, la présence de la paroi, la présence
d’échos endokystiques ou de végétations endokystiques rend les tumeurs plus suspectes.
11
58
Figure 15 : Classification de Bosniak des tumeurs rénales kystiques.
E. Cancers héréditaires
 Le chef de file de ces tumeurs est la maladie de Von Hippel Lindau
o Maladie génétique rare à transmission autosomique dominante
o Se caractérise par le développement de multiples tumeurs affectant :
 Le cervelet et la rétine (hémangioblastome)
 Les reins, CCR dans 30% des cas
 Les surrénales : phéochromocytome
 Le pancréas : kystes et tumeurs
o C’est l’atteinte rénale qui fait toute la gravité de la maladie par le caractère multifocal et bilatéral des lésions et
l’âge jeune au moment du diagnostic
 D’autres affections prédisposent aux cancers du rein :
o Le cancer du rein héréditaire commun familial
o Les carcinomes héréditaires tubulo-papillaires
o STB (AML, hamartromes multiples, retard mental, parfois adénocarcinome du rein)
o Syndrome de Birt-Hogg-Dube (oncocytomes, CCR chromophobes, tumeurs bénignes cutanées type
fibrofolliculomes, pneumothorax spontanés, parfois adénocarcinome du rein).
F. Tumeurs hypo-vasculaires
 Le caractère hypo vasculaire de certains carcinomes du rein se traduit par un rehaussement de densité faible et
souvent tardif voire non détectable en TDM après injection de PC. La réalisation des coupes tardives (au moins à la
phase excrétoire au-delà de 3 mn) contribue à démontrer le caractère solide et vascularisé de ces tumeurs
 La majorité : CCR TP
 IRM : peut jouer un rôle décisif car elle permet avec une sensibilité supérieure à la TDM de détecter la prise de
contraste faible et retardée d’un CCR TP de diagnostic difficile
12
59
VII. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

A. Kyste séreux simple
 Diagnostic facile
 Echo : masse anéchogène
 TDM : densité liquidienne entre 10 et 15 UH
B. Kyste hydatique du rein type IV

 Diagnostic orienté par l’immunologie
 Notion de contage
 Kyste du foie associé
C. Tumeur solide bénigne du rein

 Angio-myo-lipome (AML) est une lésion hyperéchogène à l’écho contenant des plages hypodenses à la TDM dues
à la présence d’un contingent graisseux au sein de la tumeur.
 En dehors de l’AML aucun argument radiologique ne permet de poser le diagnostic avec certitude. Toute
lésion solide du rein est un cancer jusqu’à preuve du contraire.
 Oncocytomes : tumeur unilatérale, bien limitée avec cicatrice fibreuse centrale : aspect de rayon de roue classique
dans 50% des cas.
D. Lésions pseudo-tumorales
 Hypertrophie compensatrice localisée
 Hypertrophie d’une colonne de Bertin
 Hypertrophie d’une lèvre d’un sinus
 Lobulation rénale
 Ces lésions, trompeuses à l’UIV et à l’écho, sont facilement reconnues par la TDM devant leur caractère
isodense du parenchyme rénal avant et après IPC.
E. Masses inflammatoires
 Abcès du rein
 Pyélonéphrite xanthogranulomateuse
 Infarctus localisé
 Dans ce contexte c’est le tableau clinique et la TDM qui orientent le diagnostic
F. Tumeurs surrénaliennes ou rétro-péritonéales
G. Tumeurs de la voie excrétrice supérieure
13
60
VIII. BILAN D’EXTENSION
A. Extension locorégionale
 Basée sur la TDM
 En fonction des résultats de la TTDM, d’autres techniques d’exploration sont indiquées notamment pour étudier
l’extension veineuse (échographie doppler, IRM, échographie trans-oesophagienne).
B. Extension lymphatique
 Sensibilité comparable en TDM et en IRM
 L’analyse structurale des ganglions lymphatiques en TDM ou en IRM ne permet pas de préjuger de leur atteinte
métastatique.
 Seuls des critères de taille permettent de suspecter leur envahissement : les adénopathies sont considérées comme
significatives quand leur diamètre atteint ou dépasse 1 cm.
C. Extension veineuse
 Elle se traduit à la TDM par une augmentation du diamètre ou une modification de la forme de la VR et de la VCI
dans son segment intra-rénal ou sus rénal.
 L’absence de prise de contraste ou un rehaussement hétérogène évoquent la présence de thrombus.
 Pour des raisons anatomiques, l’étude de la VRG est plus facile, celle de la VRD est plus aléatoire en raison de son
trajet court et vertical.
 L’IRM est l’examen de choix pour préciser la limite supérieure d’un thrombus cave.
D. Métastases à distance
 A rechercher par ordre de fréquence au niveau du poumon, du foie, de l’os, de la surrénale, du cerveau et du rein
controlatéral.
 TDM thoracique (ou radiographie standard) : systématique : Métastases pulmonaires
 Echographie abdominale + TDM abdominale : métastases hépatiques
 Scintigraphie osseuse : Métastases osseuses (si signes d’appel)
 TDM cérébrale si signes d’appel
14
61
IX. CLASSIFICATION (TNM 2009)
 La prise en charge thérapeutique du cancer de prostate dépend essentiellement du stade d’extension tumorale
 La classification TNM est basée sur l’imagerie (tableau 2).
Tableau 2 : Classification TNM 2009
15
62
X. TRAITEMENT
A. Buts
 Exérèses complète de la tumeur si le but est la guérison
 Sinon : augmenter la survie et améliorer la qualité de vie
B. Moyens
1. TRAITEMENT CHIRURGICAL A VISEE CURATIF
a. Néphrectomie élargie (totale) (NE)
 Principe :
 Exérèse en monobloc du rein, de la graisse péri rénale après ligature première du pédicule vasculaire
 Elle peut associer :
o Surrénalectomie homolatérale si tumeur polaire supérieure ou >à 7 cm présence d’un thrombus
veineux ou lésion surrénalienne au scanner
o Curage étendu : stadification précise mais aucun bénéfice sur la survie
ère
o Embolisation 1 si tumeur de grosse taille
 Voies d’abord :
 Chirurgie à ciel ouvert : sous-costale, lombotomie
 Laparoscopique
 Robotique
 Mortalité< à 3 %
 Complications
 Saignement
 Plaie digestive
 Survie à 5 ans après NE dépend du stade
 T1.N0.M0. survie de 80 %
 T3.N0.M0. survie de 45 %
 Taux de récidive locale après NE de 3 %
b. Chirurgie conservatrice
 But : Conserver le capital néphronique
 Techniques chirurgicales (fig.16)
 Néphrectomie partielle (A)
 Résection cunéiforme (B)
 Tumorectomie, énucléation (C)
 Impératifs
Figure 16 : Techniques chirurgicales conservatrice des cancers du rein
 Contrôle du pédicule
 Respecter le minimum de marge
 Parfaire l’hémostase
 Bien fermer la voie excrétrice
 Voies d’abord
 Chirurgie à ciel ouvert
 Chirurgie laparoscopique (Robôt-assistée)
 Mortalité périopératoire 1,5 %
16
63
 Complications
 Saignement
 Fistule urinaire 10 %
 Taux de survie sont proches de ceux de la NE
 Taux de récidive locale : 5 à 10 %
c. Chirurgie de l’extension veineuse : thrombectomie

 Le niveau supérieur du thrombus doit être précisé afin de décider de la tactique chirurgicale
 Les tumeurs dont le thrombus est sous les veines sus-hépatiques (sous-hépatique ou rétro-hépatique) sont
classiquement opérées par voie abdominale exclusive avec un contrôle de la veine cave inférieure de part et
d'autre du thrombus (fig. 17).
 A l'inverse, quasiment tous les patients ayant un thrombus s'étendant dans l'oreillette droite sont opérés avec
une circulation extracorporelle.
 Chirurgie lourde grevée d’un taux de mortalité et de morbidité important
Figure 17: Thrombus sous les veines sus-hépatiques.

Contrôle de la veine cave inférieure de part et d'autre du thrombus
d. Chirurgie des métastases

 Le traitement chirurgical de la tumeur rénale peut être associé à celui de la métastase en cas de métastase unique
accessible et chez un patient en bon état général
 En cas d’exérèse d’une métastase unique le taux de survie à 5 ans (35 à 50%)
2. TECHNIQUE ABLATIVES : RADIOFREQUENCE ET CRYOABLATION

 Destruction in situ du tissu tumoral viable
 Différentes approches physiques sont disponibles : froid (cryothérapie) ou le chaud (radiofréquence, ultrasons
focalisées HIFU, thermothérapie microonde et l’ablation laser)
 Ponction percutanée ou positionnement de l’aiguille par laparoscopie
 Avantages : techniques mini-invasives, épargne néphronique, complications moins fréquentes
 Epreuve histologique par biopsie percutanée doit être réalisée
 Indications : petites tumeurs solides chez les patients à haut risque chirurgical.
3. EMBOLISATION
 L'embolisation artérielle est une intervention qui permet de bloquer l'apport en sang à la tumeur au rein afin de la
rendre plus petite.
 On peut avoir recours à l'embolisation artérielle :
17
64
 tténuer la douleur ou maîtriser les symptômes causés par un cancer du rein avancé chez les
Palliative : atténuer
personnes qui ne sont pas assez bien pour subir une chirurgie (traitement palliatif)
 Avant
vant la chirurgie, pour atténuer les saignements lorsqu'on enlève une grosse tumeur
4. SURVEILLANCE ACTIVE
 Peut constituer une option de prise en charge des petites tumeurs solides de moins de 4 cm
cm.
 Chez les patients âgés de plus de 75 ans bien sélectionnés présentant des comorbidités élevées
élevées.
 Biopsie percutanée nécessaire.
a. Immunothérapie
 Stimuler les défenses immunitaires de l’hôte pour lutter contre les cellules néoplasiques
 2 médicaments sont utilisés : INF alpha et IL 2
 De bonnes réponses étaient obtenues pour des patients jeunes et avec faible dissémination métastatique
métastatique.
 Perd du terrain devant l’avènement des anti-antigéniques.
anti
b. Nouvelles thérapie ciblée

 Le cancer du rein se caractérise par une activation des gènes régulant l’hypoxie notamment
amment le VEGF et PDGF qui,
a tyrosine kinase, entraînant une angiogenèse et une prolifération tumorale
par le biais d’une interaction avec la
 3typesClasses thérapeutiques TTT ANTIANGIOGENIQUE
ANTIANGIOGENIQUE:
 Inhibiteurs du facteur de croissance VEGF : Anticorps monoclonaux anti VEGF (bevacizumab),
 Inhibiteurs de tyrosines
yrosines kinases : (Sunitinib, Sorafenib, axitinib, pazopanib),
 Inhibiteurs de l’enzyme mTOR (Temsirolimus) : enzyme dont le rôle est de contrôler la multiplication
des cellules.
 Effets secondaires lourds.
 45 à 60% de réponse en cas de CCR métastasé.
métastasé
C. Indications
 Dépendent surtout du stade tumoral (fig. 18 et 19)
Figure 18 : Indications chirurgicales des cancers du rein localisés ou localement avancés
18
65
Figure 19: Indications thérapeutiques des cancers du rein métastatiques
D. Résultats
 Les facteurs pronostiques sont liés essentiellement aux caractéristiques de la tumeur et à des facteurs propres au
patient.
 On peut retenir comme facteurs de mauvais pronostic
 Tumeurs sarcomatoîdes
des et sarcome de Bellini
 Grade nucléaire élevé (Führman
Führman III et IV)
 Stade tumoral élevé
 Extension métastatique ganglionnaire
 Age avancé du patient
 AEG
 Existence de tares associées
 Facteurs biologiques perturbés : anémie, hypercalcémie, VS élevée
 La survie globale à 5 ans du cancer du rein est représentée dans le tableau suivant.
Tableau 3 : taux de survie à 5 ans selon le stade TNM 2009
Stade TNM 2009 Survie à 5 ans (%)
T1 N0 M0 95
T2 N0 M0 80
T3 N0 M0 60
T4 N0 M0 20 à 30
Tout stade tumoral N+ M0 7 à 15
M+ <3
19
66
XI. SURVEILLANCE
 Suivi au moins 15 ans : récidives tardives possibles
 Objectif : détecter des récidives locales ou métastatiques
 Le bilan doit être adapté à la situation clinique de chaque patient.
 Il comportera :
 Un examen clinique
 Une créatinémie
 Bilan biologique (évolution du syndrome paranéoplasique)
 Une TDM thoraco-abdominale (sans et après injection de produit de contraste)
 Les modalités de suivi selon le stade sont représentées dans le tableau suivant.
Tableau 4 : Modalités du suivi selon le stade
Formes localisées Annuel pendant au moins 5 ans

Tous les 6 mois pendant 3 ans, puis annuel
Formes localement avancées
pendant au moins 5 ans
Formes métastatiques Tous les 2 à 3 mois
XII. CONCLUSION
 Plus de 90% des tumeurs du rein sont des cancers.

 Le CCR est la forme histologique la plus fréquente de l’adulte.
 Découverte fortuite dans la plupart des cas (60%), grâce aux progrès et l’accessibilité des moyens
d’imagerie. Ces cancers sont généralement de petite taille et de pronostic meilleur.
 La symptomatologie et polymorphie et non spécifique. Le maître symptôme et l’hématurie, retrouvée
dans 50% des cas.
 La TDM représente la pierre angulaire pour le diagnostic positif (rehaussement après injection du
produit de contraste), mais aussi pour l’extension locorégionale.
 La NE ou partielle constitue le traitement de référence des cancers aux stades localisés.
 Le traitement au stade métastatique longtemps basé sur l’immunothérapie, de plus en plus cédant sa
place à la thérapie ciblée représentée par les anti-angiogenèses.
20
67
Les tumeurs du rein de l’enfant
Année 2015-2016
Pr Ag.
Dr. HmidaWissem
Hmida Wissem
LES TUMEURS DU REIN DE L’ENFANT
 Décrire les caractéristiques épidémiologiques des tumeurs de
WILMS(Néphroblastome) chez l'enfant.
 Décrire les différents aspects anatomopathologiques des tumeurs de
 Confirmer, par des éléments cliniques et para cliniques, le diagnostic de tumeur
deWILMS (Néphroblastome) chez l'enfant.
 Organiser le bilan d'extension locorégional et général d'une tumeur de WILMS
(Néphroblastome) chez l'enfant.
 Organiser la prise en charge thérapeutique d'une tumeur de WILMS(Néphroblastome)
chez l'enfant.
 Programmer la surveillance clinique et para clinique d'une tumeur de
68
I. INTRODUCTION
 Les tumeurs du rein constituent un des groupes les plus fréquents de tumeurs solides de l'enfant.
 Les tumeurs rénales chez l'enfant sont nombreuses et variables. Il existe environ une quinzaine d'entités tumorales,
essentiellement malignes.
 Les formes histologiques sont très diverses, expliquant en partie l'hétérogénéité pronostique observée.
 Le néphroblastome ou tumeur de Wilms est la tumeur la plus fréquente de l'enfant entre 18 mois et 5 ans.
 Le néphrome mésoblastique congénital, encore appelé tumeur de Bolande, est la tumeur rénale solide la plus
fréquente avant l'âge de 3 mois. Il s'agit d'une tumeur bénigne congénitale du rein.
 Les tumeurs de la voie excrétrice sont exceptionnelles.
 La prise en charge des tumeurs du rein de l'enfant est multidisciplinaire.
 Le néphroblastome est le premier cancer de l'enfant qui a pu être guéri en raison de sa grande sensibilité à la
chimiothérapie.
 Les progrès thérapeutiques ont été rapides grâce à des essais multicentriques contrôlés dans le cadre de la SIOP
(Société Internationale d'Oncologie Pédiatrique)en Europe et de la NWTS (National Wilms TumorStudy) en
Amérique du nord.
II. ÉPIDEMIOLOGIE
 La tumeur de WILMS, ou néphroblastome, est la tumeur rénale la plus fréquente chez l'enfant (87 à 90%)
 Elle représente environ 5 à 10% de l'ensemble des cancers chez l'enfant
Sa prévalence varie de 3 à 10 cas/an/millions d'habitants (1 cas pour 10 000naissances)
 L’âge de survenue se situe entre 1 et 5 ans avec un maximum de fréquence à 3 ans et demi
 Les formes du nourrisson de moins d'un an et du grand enfant de plus de 7ans sont rares, respectivement de 15%
et de 2%.
 Les formes congénitales à découverte néonatale sont très rares et les découvertes anténatales sont
exceptionnelles.
 L'atteinte de l'adulte peut se voir mais exceptionnelle
 Le sex-ratio masculin/féminin révèle un léger excès chez les filles : 0.89/1
 Les tumeurs unilatérales représentent 93% des cas, parmi lesquelles 89%sont uniques, alors que 11% sont
multicentriques.
 Les tumeurs bilatérales représentent 4 à 7% des cas.
 Ces tumeurs sont fréquemment associées à un syndrome malformatif.
III. ÉTUDE GENETIQUE

 Les néphroblastomes sont, dans plus de 90% des cas, sporadiques. Les études cytogénétiques ont permis
d'identifier plusieurs régions impliquées dans sa genèse (par perte d'allèles), dont essentiellement : 11p13
(gèneWT1), 11p15.5 (WT2), bras long du chromosome 16 (16q)...
 Les néphroblastome familiaux sont très rares (moins de 1% des cas). Des gènes de prédisposition familiale au
néphroblastome, FWT1 et FWT2, ont été identifiés respectivement en 17q et 19q.
 Certaines anomalies congénitales sont associées au néphroblastome dans ses 2 formes sporadiques et familiales
(15 à 25% des cas), et sont le plus souvent en rapport avec une anomalie sur le chromosome 11.
 Il peut s'agir de :
 Aniridie sporadique : s'associe à un néphroblastome bilatéral dans 1/3des cas.
69
 Syndrome de Drash : associe des troubles de la différenciation sexuelle chez le garçon 46 XY

(pseudohermaphrodisme masculin, dysgénésie gonadique), une insuffisance rénale et un néphroblastome.
 Syndrome de Wiedemann-Beckwith : associe une ≪hypercroissance≫ ( viscéromegalie, macroglossie ) ou
une hemihypertrophie corporelle, des anomalies de la paroi abdominale et une tumeur embryonnaire
(néphroblastome, corticosurrénalôme, hépatoblastome, ...)
 Syndrome de WAGR : (aniridie, anomalies génito-urinaires, retardmental et néphroblastome dans 30% des
cas).
 Malformations urogénitales (cryptorchidie, hypospadias, duplication rénale, reins en fer a cheval)
IV. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

 Il s'agit d'une tumeur rénale maligne embryonnaire (reproduisant la néphrogenèse)
A. Macroscopie
 Le développement de la tumeur est très rapide. Elle est en règle très volumineuse, faisant environ 8 a 10 cm, au
moment de la découverte.
 Elle est habituellement solide, ferme, et bien limitée.
 Elle peut présenter des zones centrales de nécrose et d'hémorragie d'allure pseudo-kystique ou des contingents
réellement kystiques
 Des calcifications sont découvertes dans 15% des spécimens anatomiques
 Cette tumeur est fragile, et peut saigner et se rompre dans le rétro-péritoine voire dans la cavité péritonéale
B. Aspect microscopique
 L'aspect microscopique du néphroblastome est très polymorphe
 Dans cette tumeur, reproduisant la néphrogenèse, les 3 composantes du métanephros en différenciation peuvent
être observées :
 Blastème indifférencié
 Structures épithéliales (tubes et ébauches de glomérules)
 et Contingent mésenchymateux (tissu conjonctif, dérives mésodermiques divers)
 Le degré de malignité du néphroblastome est variable en fonction du type histologique :
 le néphroblastome a prédominance blastémateuse serait de stade d'extension plus élevé au diagnostic
 le néphroblastome a prédominance épithéliale serait moins agressif (plus de 80% sont découverts au stade I
et seulement 5,7% aux stades III et IV).
C. Extension
 Le néphroblastome franchit souvent la capsule rénale, mais reste bien limité dans la plupart des cas par une
pseudo-capsule. Il refoule les structures de voisinage, en particulier les structures artérielles sans les englober.
 Il peut envahir la veine rénale puis la veine cave inférieure et réaliser ainsi un thrombus néoplasique qui peut
s'étendre jusqu'aux cavités cardiaques droites.
 Une atteinte ganglionnaire locorégionale est possible.
 Les métastases a distance sont essentiellement pulmonaires (85% de l'ensemble des métastases), beaucoup plus
rarement hépatiques, osseuses ou cérébrales.
 L'atteinte rénale bilatérale existe dans 5 à 13% des cas. Dans 2/3 des cas, ces tumeurs surviennent de façon
synchrone, et dans 1/3 des cas de façon différée dans le temps.
3
70
 En fonction de l'extension, la classification comporte 5 stades. Cette classification est établie sur le plan local lors
de l'intervention chirurgicale, après chimiothérapie, et sur le plan général, au moment du bilan initial.
D. Stades d'extension tumorale selon la SIOP

 Stade I : Tumeur limitée au rein, exérèse complète
 Stade II : Tumeur s'étendant en dehors du rein, exérèse complète
 Stade III : Tumeur s'étendant en dehors du rein, exérèse incomplète
 Stade IV : Métastases à distance
 Stade V : Tumeurs bilatérales
V. CLINIQUE
 Le tableau le plus typique, retrouvé dans plus de 80% des cas, est représenté par la découverte fortuite par les
parents, souvent lors du bain, ou systématique par le médecin d'une masse abdominale asymptomatique, chez un
enfant en bonne santé (fig. 1).
 Du fait d'une croissance progressive et très rapide (3 semaines en moyenne), l'augmentation du volume abdominal
peut passer inaperçue et le diagnostic n'est posé que devant une importante protubérance abdominale.
 Dans 20 a 30% des cas, d'autres signes peuvent être associés ou révélateurs de la tumeur, a savoir :
o Une hématurie présente dans 20% des cas, en rapport avec une effraction des cavités excrétrices.
o Des vomissements et des douleurs abdominales par compression digestive.
o Une hypertension artérielle (25% des cas) due a une augmentation du taux de rénine plasmatique, secondaire
à une compression de l'artère rénale par la tumeur.
o Très rarement, un syndrome abdominal aigu, secondaire a une hémorragie intra tumorale importante ou a une
rupture intrapéritonéale spontanée, ou à la suite d'un traumatisme abdominal, souvent minime. Il peut alors s'y
associer une pâleur intense et une hyperthermie
 A l'examen, cette masse est indolore, ferme, lisse, volumineuse, à développement antérieur, dans l'hypochondre.
Figure 1 : Masse de l'hypochondre gauche en rapport avec
un Néphroblastome
71
VI. IMAGERIE
A. Cliché d'abdomen sans préparation (ASP)
 Il montre :
 Un syndrome de masse tumoral (sous forme d'une opacité homogène refoulant les images aériques du tube
digestif)
 Parfois des calcifications
B. Échographie abdominale
 L'exploration d'une masse abdominale de l'enfant doit toujours débuter par une échographie abdominale. Elle est
réalisée a la phase diagnostique et au cours de la surveillance.
 Elle met en évidence :
o Une masse intra-rénale volumineuse, de diamètre supérieur à 10 cm, et bien limitée
o La structure est en général hétérogène, écho gène avec des plages transsonores correspondant à des zones
nécrotiques ou kystiques.
o Le parenchyme rénal sain est le plus souvent refoulé la périphérie, moulé sur la masse.
 Elle permet également de rechercher des signes de fissuration ou de rupture (épanchement péri-tumoral ou intra-
péritonéal abondant).
 Le doppler permet de rechercher les thromboses vasculaires.
 L'examen se termine par la recherche d'une éventuelle extension hépatique, d'adénomégalies rétro péritonéales et
l'étude du rein controlatéral à la recherche d'une tumeur bilatérale.
C. Tomodensitométrie abdominale
 Un examen TDM est essentiel pour l'évaluation initiale. Il permet d'explorer rapidement l'ensemble de l'abdomen.
 Il permet également une évaluation volumétrique plus reproductible qu'en échographie et servira, ainsi, de base à
la surveillance du volume tumoral.
 Aspect de la masse
 Sur les coupes sans injection intraveineuse de produit de contraste :
 La masse apparait solide et hétérogène, le plus souvent hypodense par rapport au parenchyme sain
avoisinant.
 Elle peut être parfois hyperdense (hémorragie).
 Des calcifications et des ilots graisseux intra-tumoraux sont parfois visibles
 Apres injection :
 Un rehaussement moins intense que celui du tissu sain est noté.
 L'hétérogénéité se renforce avec des plages solides et kystiques
 La masse est bien limitée par une capsule dense
 L'existence d'un épanchement sanguin intracapsulaire ou perirénal est facilement reconnue
 La TDM permet, avec plus de précision que l'échographie, de répondre à certaines questions : extension vers les
voies excrétrices, atteinte ganglionnaire, franchissement capsulaire avec envahissement de la graisse périrénale, et
surtout atteinte du rein controlatéral (figure 2).
72
Figure 2 : Aspect d’un néphroblastome du rein droit à la TDM abdominale
D. Urographie intraveineuse (UIV)

 L'UIV, auparavant examen de référence, n'a plus de place actuellement dans le diagnostic de tumeur rénale.
 On peut réaliser, toutefois, un cliche d'UIV post-TDM qui montre alors un syndrome tumoral radiologique : étirement
et désorganisation du système collecteur par la masse, cavités difficilement identifiables, contours du rein difficiles à
apprécier.
E. Imagerie par résonance magnétique (IRM)

 L'IRM est indiquée surtout en cas de masse volumineuse.
 Elle permet de rattacher la masse a son origine rénale et d'étudier ses rapports avec les axes vasculaires.
 En pondération T1 : la masse donne un signal plus faible que le parenchyme rénal avec perte de visibilité des
pyramides.
 En pondération T2 : le signal devient intense, plus difficile a dissocier du parenchyme sain.
 Cette technique permet également de répondre aux objectifs du bilan abdominal en particulier de l'atteinte de la
veine cave.
VII. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

Dans la majorité des cas, le diagnostic de néphroblastome est aise lorsqu'il existe une concordance entre l'âge, la
présentation clinique, l'imagerie, et la négativité des catécholamines urinaires. Il faut savoir éliminer :
A. Devant une masse liquidienne

 Une malformation kystique
 Une hydronéphrose (échographie)
B. Devant une masse pleine rétro péritonéale

 Un abcès du rein (syndrome infectieux).
73
 Une localisation rénale d'un lymphome ou sarcome

 Une tumeur rétropéritonéale extrarénale ; en particulier le neuroblastome (masse pierreuse, fixée en profondeur,
catécholamines urinaires positives)
 Un hépatoblastome, un tératome (AFP, β HCG)...
C. Autres tumeurs du rein de l’enfant

 Tumeurs bénignes :
 Néphrome mésoblastique congénital (tumeur de Bolande)
 Kyste multiloculaire du rein
 Adénome embryonnaire
 Tumeurs malignes :
 Tumeurs non Wilms (pronostic très défavorable) :
o Tumeur rhabdoïde du rein
o Sarcome a cellules claires
o Tumeur neuro-épithéliale du rein
o Adénocarcinome a cellules claires ou tumeur de Grawitz
VIII. BILAN D’EXTENSION

A. Radio du thorax
 Les métastases pulmonaires doivent être recherchées par le cliche simple du thorax de face et de profil lors du bilan
initial et au cours de la surveillance.
B. Echographie et le scanner
 Ces deux examens permettent de préciser l'existence de :
 Franchissement capsulaire
 Rupture tumorale
 Extension vers la veine rénale et la veine cave inferieure
 Adénomegalies rétro péritonéales
 Métastases hépatiques
 Métastases pulmonaires (TDM thoracique)
 Atteinte du rein controlatéral
 Extension vers les voies excrétrices
C. Scintigraphie osseuse
 La réalisation d'une scintigraphie osseuse n'est pas systématique vu que les métastases osseuses sont très rares
(l0.8% des cas)
 Elle n'est indiquée que devant des signes cliniques évocateurs, une forme atypique pouvant évoquer une histologie
défavorable telle que le sarcome a cellules claires ou la tumeur rhabdoide.
74
IX. TRAITEMENT
 Le traitement du néphroblastome est actuellement multidisciplinaire
 Il est fondé sur l'association de :
 chimiothérapie préopératoire suivie
 d'une chirurgie de la tumeur primitive et éventuellement des métastases puis d'une chimiothérapie
éventuellement associée a une radiothérapie locorégionale
A. Chimiothérapie
 Le néphroblastome est une tumeur particulièrement chimio sensible. C'est la raison pour laquelle la chimiothérapie
est utilisée de première intention dans la stratégie de la SIOP afin de diminuer :
o Le volume tumoral (pouvant atteindre la moitie) facilitant ainsi l'exérèse,
o le stade local de la tumeur,
o et le risque de rupture préopératoire
 La chimiothérapie permet enfin la destruction des métastases (micro-métastases ou avérées) et des cellules
résiduelles post-opératoires.
 Les médicaments les plus utilisés sont :
o L'actinomycine D (a la dose de 1.5 mg/m2/cure)
o La vincristine (1.5 mg/m2/cure)
o L'epuribicine qui a récemment remplace la doxorubicine dans le but de diminuer la cardiotoxicité
 D'autres médicaments sont utilisés en cas d'histologie défavorable et/ou de stade avancé : ifosfamide, etoposide,
carboplatine, cyclophosphamide
B. Traitement chirurgical
 Le traitement d'une tumeur rénale de l'enfant comporte, dans tous les cas, une étape chirurgicale.
 L'exérèse de la tumeur primitive est toujours nécessaire à sa cure radicale, et l'exérèse d'éventuelles métastases
l'est parfois, en fonction de leur réponse à la chimiothérapie.
1. TRAITEMENT DE LA TUMEUR PRIMITIVE

 Technique de référence dans les formes unilatérales : Néphro-urétérectomie totale élargie :
o Voie d'abord : la laparotomie transversale est la voie d'abord de choix car elle permet une bonne exposition du
rein et des gros vaisseaux, ainsi qu'une exposition de toute la cavité abdominale.
o L'intervention commence par une exploration de l'abdomen et du rétropéritoine
o Le pédicule rénal est abordé en premier avec ligatures successives de l'artère et de la veine rénales.
o Le geste consiste en l'exérèse en bloc du rein tumoral avec le tissu périrénal, et les ganglions locorégionaux.
 Toute adénopathie latéro-aortique suspecte doit être prélevée.
 La néphrectomie partielle est non recommandée, sauf en cas de tumeur bilatérale ou sur rein unique.
2. TRAITEMENT CHIRURGICAL DES MÉTASTASES ET DES RÉCIDIVES

 Les métastases résiduelles après chimiothérapie préopératoire sont traitées chirurgicalement (résections de
métastases pulmonaires ou hépatiques).
75
C. Radiothérapie
 Le néphroblastome est l'une des tumeurs malignes les plus radiosensibles
 L'utilisation de la radiothérapie est limitée aux stades avances (stade >= II, histologie défavorable, et/ou atteinte
ganglionnaire), et ceci a cause des séquelles importantes.
 Champs d'irradiation : tout le lit tumoral (repère au préalable par le chirurgien), parfois tout l'abdomen, Dose :
dépend du stade, de l'histologie et de la qualité de l'exérèse
D. Stratégie thérapeutique (protocole SIOP)

 Chimiothérapie préopératoire : Elle comporte
 4 injections hebdomadaires de vincristine et 2 cures d'actinomycine D espacées de 15 jours (semaines 1
et 3)
 Exérèse chirurgicale : Elle est réalisée une semaine plus tard
 La suite du traitement dépend de l'histologie et du stade :
 Histologie de risque intermédiaire et de bas risque :
o stade I : association vincristine + actinomycine D pendant 18semaines
o Stade II N- : association vincristine + actinomycine D + epirubicine pendant 27 semaines
o Stade II N+, III et IV bons répondeurs : association vincristine +actinomycine D + epirubicine
pendant 27 semaines et d'une radiothérapie abdominale.
 Histologie défavorable (forme anaplasique ) :
o Stade I : idem
o Autres stades : traitement intensifié (cures ifosfamide-epirubicine et carboplatine-etoposide 24
semaines)
X. FACTEURS PRONOSTIQUES
 Les principaux facteurs de mauvais pronostic sont :
o Le stade d'extension :
 La survie passe de 96% pour les stades I a 83% pour les stades IV.
 Pour les tumeurs bilatérales métachrones : la survie a 2 ans est de 35%.
o La présence d'envahissement ganglionnaire (N+)
o La présence de métastases a distance
o Le type histologique : les formes anaplasiques ont le plus mauvais pronostic (54% de survie à 2 ans)
XI. SURVEILLANCE
 La guérison est obtenue globalement dans 90% des cas et peut être quasi confirmée après 2 ans
 La surveillance doit être prolongée jusqu'a l'âge adulte, et doit comporter :
o Un examen clinique
o Dosage de la créatinémie
o Une radio du thorax et une échographie rénale
o Une TDM au besoin
o Les autres examens sont réalisés selon les signes d'appel
 Les rechutes sont devenues rares, de l'ordre de 20%, localisées aux poumons dans 70% des cas.
76
XII. CONCLUSION
 Les progrès thérapeutiques réalisés par la chimiothérapie et la prise en charge multidisciplinaire des
tumeurs de Wilms ont nettement amélioré son pronostic.
 Les recherches sont actuellement axées sur l'oncogenèse et l'identification de nouveaux paramètres
pronostiques permettant d'alléger le traitement et de diminuer davantage les séquelles thérapeutiques.
10
77
Tumeurs urothéliales
Année 2015-2016
Pr MOSBAH A. F.
lES tuMEuRS uROthélIAlES
« tuMEuRS VéSIcAlES Et tuMEuRS dE lA VOIE EXcRétRIcE

SuPéRIEuRE »
OBJECTIFS
1. Définir les tumeurs urothéliales
2. Énumérer les caractéristiques épidémiologiques des tumeurs vésicales et des TVES
3. Citer les principaux facteurs de risque
4. Décrire les caractéristiques anatomo-pathologiques des tumeurs urothéliales
5. Poser le diagnostic des tumeurs urothéliales en se basant sur les donnés cliniques et
paracliniques
6. Planifier le bilan d’extension
7. Citer les différents moyens thérapeutiques
8. planifier le suivi d’un patient traité pour tumeur urothéliale
78
LES TUMEURS UROTHELIALES

Les tumeurs de la voie excrétrice urinaire peuvent se localiser à tout niveau depuis la papille rénale, le calice, le
bassinet, jusqu’à l’uretère et surtout la vessie. Il s’agit dans la très grande majorité des cas d’épithélioma para-
malpighien.
Les tumeurs du bassinet sont relativement rares ; les tumeurs primitives de l’uretère sont encore plus rares. Les
tumeurs de la vessie sont extrêmement fréquentes.
Toutes ces tumeurs sont classées ensemble car elles correspondent à une maladie de l’urothélium. Il n’est pas rare
de trouver des localisations multiples de ces tumeurs au niveau des voies urinaires, depuis le bassinet jusqu’à la vessie,
soit qu’il s’agisse d’un repiquage de tumeurs d’origine pyélique au niveau de l’urètre et ensuite de la vessie, en suivant
le cours de l’urine, soit beaucoup plus fréquemment qu’il s’agisse de tumeurs multifocales d’emblée, correspondant à
une véritable maladie et l’urothélium.
I-Incidence
 Les tumeurs du bassinet sont relativement rares, cinq fois moins fréquentes que les tumeurs du parenchyme rénal.
 Les tumeurs de l’uretère sont encore plus rares ; primitives, elles représentent moins de 5% de toutes les tumeurs.
 Les tumeurs de la vessie sont extrêmement fréquentes puisqu’elles constituent une des causes de morbidité par
cancer, très fréquente chez les hommes de plus de 60 ans.
 Les tumeurs de vessie sont rares avant 50 ans ; leur incidence augmente de façon exponentielle avec l’âge par
après. Cependant, l’incidence maximale relative est observée entre 65 et 75 ans, ceci étant dû à une diminution
signification de la population vivante dans les tranches d’âge les plus élevées.
79
TUMEUR DE VESSIE
I. INTRODUCTION
 Les tumeurs vésicales (TV) occupent le 1er rang des tumeurs de l’appareil génito-urinaire en Tunisie
 Tumeurs urothéliales : 90%
 Au moment du diagnostic
 60 à 80% tumeurs superficielles : n’infiltrant pas le muscle (TVNIM)
 2 problèmes majeurs
 Récidive (40 à 80%)
 Progression (1 à 30%) : vers une tumeur vésicale infiltrante avec possibilité d’extension
locorégionale et métastatique et de décès
 20 % tumeurs infiltrantes : infiltrant le muscle (TMIM) : véritable cancer
 Diagnostic souvent facile : évoqué devant une hématurie terminale, d’autant plus que le patient soit tabagique.
 La cystoscopie permet la confirmation diagnostique. Elle permet lors de la résection endoscopique d’obtenir un du
matériel pour confirmation histologique et constitue, dans certains cas, la 1ère étape thérapeutique.
 Le traitement des TVNIM est conservateur reposant sur la résection endoscopique complète et un traitement
adjuvant visant à réduire les taux de récidives et de progression
 La prise en charge thérapeutique des TVIM est basée sur le traitement radical (cystectomie)
II. EPIDEMIOLOGIE
A. Descriptive
 TV : 3à 4% de l’ensemble des cancers
 1er cancer urogénital en Tunisie, 2èmecancer urogénital en Europe
 20% des tumeurs vésicales sont infiltrantes au moment du diagnostic
 Age moyen : 65 ans (rare avant 40 ans)
 Nette prédominance masculine 8H/1F en Tunisie (4H/1F dans le monde)
B. Facteurs de risques
1. TABAC
er
 1 facteur de risque
 Risque multiplié par 4
 30 à 50 % des TV sont dus au tabac
 Nombre de cigarette et durée de consommation
 En Tunisie : 61 % des TV avec un nombre de PA moyen=35
 Substances carcinogènes : inhalées par les poumons et excrétées dans les urines : Aniline, toluidine, naphtylamine
 Il faut 10 ans de sevrage pour qui une personne fumeuse rejoigne le risque d’une personne non fumeuse
2. CARCINOGENES INDUSTRIELS
 Le premier cancer professionnel reconnu (1895)
 2ème facteur de risque
 5 à 20% des TV
 Plus de 200 substances carcinogènes sont décrites
 Les principaux produits incriminés sont : les amines aromatiques dérivés de l’aniline, les nitrozamines, et les
hydrocarbures aromatiques
80
 Les professions les plus exposées sont l’industrie de : Gomme, caoutchouc, teinture, textile, cuir colorants,
métallurgie, imprimerie, pétrochimie
 La tumeur peut apparaître 5 à 20 ans après l’exposition et l’absorption de faite surtout par voie transdermique
3. AUTRES
a. Irritations vésicales chroniques
 Bilharziose
 Maladie parasitaire endémique en Afrique et au proche et moyen orient (Egypte).
 Prédisposent au cancer épidermoïde de la vessie
 Bactérienne : l’infection et l’irritation vésicale chronique et récidivante expose au cancer de la vessie (épidermoïde)
 Sondage vésical à demeure : favorise le cancer épidermoïde
 Extrophie vésicale favoriserait l’adénocarcinome vésical.
b. Tumeur vésicale liée aux traitements :

 Cyclophosphamide
 Phénacétine : traitement antalgique au long cours
 Radiothérapie pelvienne (femme)
III. ANATOMOPATHOLOGIE
A. Macroscopie
 Deux grands types macroscopiques
1. Tumeurs papillaires de développement exophytique
 Elles s’extériorisent dans la lumière vésicale et comportent
 Tumeurs papillaires pédiculées : la tumeur vésicale est rattachée à la muqueuse vésicale par un pédicule +/-
long et +/- large. De ce pédicule s’épanouit un bouquet de végétation de couleur rose ou orange violacé parfois
sphacélique
 Tumeurs papillaires sessiles : sans pédicule
 Tumeur non papillaire infiltrante
 Papillomatose diffuse (rare : 1%) : prolifération papillaire extensive intéressant la quasi-totalité de la muqueuse
vésicale.
Fig. 1 : aspects macroscopiques

des tumeurs vésicales
2. Tumeurs non papillaires et non infiltrantes : Tumeurs planes : Cis :

 Invisibles en cystoscopie ou apparaissent sous forme de plaques en carte géographique érythémateuses ou
veloutées.
 La taille de ces tumeurs : de la tête d’épingle à l’énorme tumeur
81
 Siège : trigonale dans 60% des cas

 Nombre : Unique : 60% / Multiples 39 % / Papillomatose : 1%
B. Microscopie
1. Types des lésions
 90% des tumeurs transitionnelles (épithélium urinaire)= épithéliales

 10% des tumeurs métaphasiques :
 épidermoïdes
 Glandulaires
2. Classification de BRODERS (aspect cytologique)
On distingue selon la différenciation de la tumeur 4 grades :
 Grade 0 : < 25% cellules transitionnelles anormales/ champ 100 cellules

 Grade 1 : 25 – 50 %
 Grade 2 : 50 – 75%
 Grade 3 : > 75%
Plus le grade est élevé, plus la tumeur est agressive
Classification OMS 1973 (MOSTOFI) Classification OMS 2004

G1 : Come urothélial bien différencié Tumeur de faible potentiel de malignité
Carcinome de bas grade
G2 : Come urothélial moyennement différencié Carcinome de bas grade
Carcinome de haut grade
G3 : Come urothélial peu ou pas différencié Carcinome de haut grade
3. Classification O.M.S TNM
 classification pronostique : L’élément pronostique local important est l’envahissement

du muscle vésical
82
IV. CLINIQUE
83
1. HEMATURIE
Fig.2 : hématurie macroscopique
 Maître symptôme, le plus fréquent (80%).
 Classiquement
 Terminale (ou totale à renforcement terminal)
 Intermittente, capricieuse, indolore, isolée, spontanée
 Macroscopique ou microscopique (fig.2)
 Peut-être totale si de grande abondance et entraîner une rétention sur caillot
 Toute hématurie doit faire suspecter une tumeur vésicale
2. SIGNES D’IRRITATION VESICALE

 PK, mictions impérieuses, urgenturie, parfois dysurie
 Ces signes sont l’apanage des CIS.
 La cystite hématurique à ECBU négatif doit faire rechercher systématiquement une tumeur vésicale
Fig.3 : signes d’irritation

vésicale (pollakiurie, impériosités)
3. AUTRES
 Découverte fortuite (Echo)
 Surveillance d’une tumeur connue et traitée (récidive) vésicale ou de la voie excrétrice supérieure
 Dépistage systématique : cytologie urinaire chez les populations à risque
 Signes en rapport avec un envahissement locorégional
 Douleur rénale, poussées fébriles, anurie= obstacle urétéral uni ou bilatérale
 Signes de compression pelvienne :
o Veineuse = œdème des membres inférieurs
o Nerveuse = cruralgies
 Métastases à distance
 AEG
B. Examen clinique
1. INTERROGATOIRE
 Facteurs de risque : tabagisme, profession
 Antécédents
 Rechercher les symptômes
 L’ancienneté des troubles Fig.4 : toucher bi-manuel
2. EXAMEN PHYSIQUE
 Complet centré sur la sphère uro-génitale.
 Basé sur les touchers pelviens (TR et T+Vaginal) (fig.4)
 En cas de TVNIM : l’examen est normal
 En cas de TVIM :
 Touchers : Au mieux Toucher bimanuel sous anesthésie générale
o Malade en DD, jambes fléchies, vessie vide avant et après une RETV
o Permettent d’estimer l’importance et l’étendue locale de la tumeur ainsi que d’évaluer la mobilité ou la
fixité de la tumeur.
7
84
o Ainsi l’infiltration varie de la légère disparition de la souplesse du plancher vésical jusqu’au blindage
pelvien.
o Quelques tumeurs vésicales volumineuses du dôme sont palpées par une palpation hypogastrique appuyée.
o Chez la femme, les tumeurs pelviennes recherchent en plus un envahissement de la paroi vaginale.
o L’appréciation de l’infiltration par les touchers pelviens n’est possible que lorsque la tumeur est de siège
trigonal ou du plancher vésical, ailleurs l’infiltration est latérale ou antérieure et le plancher parait souple.
 Examen abdominal
o Recherche d’un contact lombaire
o Palpation hypogastrique : GV/ masse hypogastrique
 Le reste de l’examen clinique
o Signes indirects de retentissement de la tumeur
- Signes d’extension locale : OMI
- Ganglion de Troisier
- Gros foie métastatique
C. Examens paracliniques
1. IMAGERIE
a. Echographie
 1er examen devant hématurie
 Sus-pubienne, vessie pleine
 Etude de la vessie, recherche des masses endo-luminales (dgc différentiel, lithiase vésicale et caillots sanguins).
 Caractéristiques (fig.5)
 Formation tissulaire, unique ou multiple
 Echogène ou parfois hyperéchogène
 Au dépend de la paroi, faisant saillie dans la lumière vésicale
 Immobile
 Vascularisée au doppler
 Limites
 Petites tumeurs (sensibilité faible 60% pour masse polyploïde > 5mm) Fig.5 : masse hyperéchogéne à
l’echo évoquant une tumeur
 Tumeurs planes vésicale
 écho normale n’élimine pas le diagnostic
 Diagnostic différentiel :
 Caillot sanguin (mobile)
 Lithiase vésicale (cône d’ombre post)
 Les critères échographiques de présomption d’infiltration sont :
 Dilatation du haut appareil urinaire (fig.6)
 Envahissement péri vésical massif
Fig.6 : dilatation du haut
appareil
b. Urographie intra veineuse (UIV)

 Largement supplantée par l’uro-scanner
 L’image typique est une lacune vésicale unique ou multiple, siège variable (surtout faces
latérales) à contours irréguliers inhomogène marécageuse (fig.7)
 Ne permet de déceler que 60% des tumeurs vésicales, les petites tumeurs sont souvent
invisibles.
 Des signes de présomption d’infiltration
 Raideur pariétal avec défaut d’expansion d’une corne vésicale
 Amputation d’une corne vésicale
 Retentissement urétéro-rénal (urétéro-hydronéphrose) Fig.7 : aspect d’une TV à l’UIV
85
 Son intérêt principal : recherche d’une TVES associée et la surveillance du haut appareil urinaire
c. Tomodensitométrie
 Aucun apport dans le diagnostic.
 Indiquée uniquement dans l’étude de bilan d’extension : (donc après la confirmation histologique de l’infiltration
tumorale).
 Etudie la tumeur, sa base, son degré d’infiltration pariétable, la graisse périvésicale avoisinante, son infiltration, les
organes avoisinants (rectum, vagin, vésicules séminales) et leur infiltration.
 Montre typiquement en cas de tumeur vésicale : une formation tissulaire appendue à la muqueuse vésicale
prenant le contraste de façon modérée après IPC
 Recherche des métastases ganglionnaires (premier relais obturateur) et des métastases à distance surtout hématique
(poumon, os, foie, adénopathies).
 Le scanner permet également de rechercher une TVES associée
Fig.8 : aspect TDM d’une TV Fig.9: une TV avec métastase gg
2. CYTOLOGIE URINAIRE
 Détecte les cellules tumorales dans les urines : faite au décours d’une miction ou d’un lavage vésical (cystoscopie)
 Il s’agit d’une observation microscopique (examen anapath) du sédiment urinaire
 Elle a une grande stabilité (96%) pour les tumeurs de haut grade (y compris CIS). Cependant, elle reste peu
sensible pour les tumeurs de bas grade
 Une CU négative n’élimine pas le diagnostic d’une tumeur vésicale
 Intérêt :
 Dépistage d’une population à risque professionnellement exposée
 Surveillance post thérapeutique
3. ENDOSCOPIE
a. Cystoscopie en lumière blanche « standard »
 Examen de référence pour la confirmation du diagnostic d’une tumeur vésicale
 La cystoscopie peut-être réalisée sous A.G. ou ALR ou la fibroscopie vésicale (sous AL)
 Permet outre de visualise et localise la lésion
 Déterminer sa taille
 De dénombrer les tumeurs
 Décrire son aspect
 Rechercher un aspect de CIS
 Explorer les éventuels diverticules
 Permet la BIOPSIE +++ par la résection endoscopique (anesthésie générale ou locorégionale) de la tumeur
emportant la base (la musculeuse doit être vue et analysée à l’examen anatomopathologique)
 Le diagnostic des tumeurs vésicales dépend principalement de l’examen endoscopique et de l’examen
histologique de la totalité de la lésion réséquée
 Cystoscopie en lumière blanche : « limites »
86
 Détection des lésions planes de carcinomes in situ (CIS)

 Détection des petites tumeurs superficielles
 La récidive précoce d’une tumeur de vessie dès la première cystoscopie de contrôle témoigne parfois du
caractère incomplet de la résection initiale.
Fig.10 : cystoscopie
b. Cystoscopie en fluorescence : « En lumière bleue »

 Principe : Instillation endo-vésicale d’un produit photosensibilisant : l’hexaminolévulinate (Hexvix®) qui se fixe
sur les zones pathologiques permettant d’obtenir un aspect rose fluorescent électif, mis en évidence grâce à la
lumière bleu (ampoule de xénon)
Fig.11 : cystoscopie en lumière bleu
 Buts
 De rendre « visible » les imperfections de la cystoscopie standard.
 La détection des petites tumeurs superficielles, et tout particulièrement du CIS
 De diminuer significativement le taux de tumeurs résiduelles et le taux de récidive après RE/TV
 Indications
 Lésions vésicales multi-focales
 Diamètre tumoral > 3 cm
 Récidive tumorale précoce
 Cytologie de haut grade
 Surveillance de lésions à haut risque (T1G3 et Cis)
10
87
V. EVOLUTION
Variable selon la malignité de la lésion initiale
A. TVNIM« bénignes »
 L’évolution des TVNIM est caractérisée par leur tendance à la récidive et le risque de progression
 Risque de récidive (40 à 80%) sans aggravation du stade et du grade tumoral : peut survenir très tardivement
(20 ans) d’où l’intérêt d’une surveillance à long
lo terme.
 Risque de progression (1 à 30%) : l’aggravation du stade et ou du grade par rapport à celui ou à ceux de la
tumeur initiale
 Le risque majeur de la progression reste l’invasion
l’inva du muscle vésical exposant alors à des métastases et au
décès
 Les facteurs de risque de récidive et et de progression sont multiples, les principales sont : Stade, grade, taille,
multifocalité et présence de CIS
B. TVIM« malignes »
1. Extension locorégionale
 En surface : trigone, méats urétéraux
 En profondeur : différents couches : graisse, organes de voisinage : prostate chez l’homme, utérus et vagin chez la
femme, rectum et paroi abdominale antérieure chez les deux sexes
2. Lymphatique précoce
 Ganglions ilio-obturateur, latéro-aortique
aortique et latéro-cave
latéro

3. Métastases à distance
 Poumon> foie >os
11
88
VI. TRAITEMENT
Adapté à chaque cas selon le siège, la taille, l’infiltration.
A. TVNIM« bénignes »
1. BUTS
 Exérèse complète de la tumeur
 Prévention de la récidive et de la progression
2. MOYENS Fig.12: résection endoscopique d’une TV
a. Traitement endoscopique
 Résection endoscopique (fig.12)
 C’est le traitement de référence des TVNIM
 Intervention sous A.G. ou ALR après vérification de la stérilité des urines
 Résection doit emporter la tumeur avec son épithélium et suffisamment profonde pour prélever un échantillon
musculaire à fin que la stadification soit fiable, puis hémostase du lit tumoral. La résection doit être complète
 Complications
 Hémorragie : 1 à 13%
 Perforation vésicale
 Traumatisme des orifices urétéraux
 Syndrome de réabsorption (relativement rare)
 Explosion vésicale, rare, impose la laparotomie
 Electro-coagulation
 S’adresse aux petites tumeurs vésicales, souvent récidivées
 Abord endoscopique et électrocoagulation
 Légère sédation
 Inconvénient : pas matériel pour examen histologique
b. Instillations endovésicales
 Immunothérapie intra-vésicale (BCG)
 Buts : développer les moyens de défense propre de la muqueuse vésicale entraînant ainsi une diminution de la
fréquence des récidives, une diminution du nombre de tumeur récidivante et une diminution du potentiel agressif de
la tumeur
 Modalités : Instillation de BCG dans la vessie : 1 fois par semaine pendant 6 semaines = 75 mg que le patient doit
garder pendant 2 H
 Résultats : La BCG thérapie entraine une réduction de 40% du risque de récidive tumorale.
 Par ailleurs, la BCG thérapie est le seule thérapeutique à avoir un bénéfice prouvé sur la progression
 La BCG donne de bons résultats en cas de CIS (70% de réponse complète sans récidive)
 Effets secondaires fréquents parfois (cystites, hématurie, fièvre…) grave (BCGite)
 Chimiothérapie endovésicale
 Buts : Traitement adjuvant qui permet de réduire le taux de récidive mais qui n’a pas d’effet sur le taux de
progression.
12
89
 Principe : consiste à l’application au contact de la muqueuse vésicale d’un agent directement cytotoxique sur les
cellules tumorales. Ceci permet de prévenir l’implantation de cellules tumorales libérées au cours de la résection
ainsi que d’éliminer la maladie résiduelle.
 Plusieurs produits sont utilisés, le plus utilisé et le plus efficace étant la MMC
3. INDICATIONS
 (Ta, T1) sont habituellement traitées par voie endoscopique ; résection trans-urétrale ou biopsie et coagulation pour
les petites localisations associées à une chimiothérapie ou BCG thérapie endo-vésicale.
 Pour les tumeurs superficielles uniques Ta, G1, après résection ou électrocoagulation, aucun traitement
complémentaire n’est requis.
 Pour les tumeurs multiples, les tumeurs récidivantes, les tumeurs peu différenciées, il est justifié d’instaurer une
chimio-prophylaxie endo-vésicale par instillation d’antimitotiques : les agents les plus utilisés et les plus efficaces
sont l’Adriamycine, la Mitomycine, le Thiotepa ou une immunothérapie à base de BCG (meilleurs résultats mais
tolérance moins importante).
 Ces traitements dont les schémas sont variables sont habituellement très bien tolérés sur le plan général (à
l’exception du BCG et du Thiotepa qui peuvent parfois entraîner des effets systématiques) et ils permettent de
réduire la fréquence de récidives ou de progression d’une manière statistiquement significative. Ils n’ont cependant
pas de vertu curative formelle.
Fig.13 : traitement des TVNIM
B. TVIM« malignes »
1. BUTS
 Obtenir un contrôle carcinologique de la tumeur
 Empêcher l’émergence ultérieure de tumeur urothéliale
 Améliorer la qualité de survie en cas de traitement palliatif
13
90
2. MOYENS
a. Chirurgie
 Cystectomie totale
 Traitement de référence des TVIM
 Il s’agit d’une chirurgie lourde, assez longue nécessitant une préparation préopératoire digestive avec des
réserves de sang et une consultation du médecin anesthésiste
 Curage ganglionnaire ilio-obturateur étendu
 Vésiculo-prostato-cystectomie chez l’homme
 Cysto-colpo-hystérectomie (pelvectomie antérieure emportant vessie + utérus + paroi antérieure du vagin) chez
la femme
 Après cystectomie : la dérivation des urines se fera selon plusieurs modalités (fig.14)
 Dérivation interne
o Entéro-cystoplastie de remplacement : la vessie native est remplacée par une néovessie
confectionnée à partir de l’intestin avec anastomose aux 2 uretères en haut et à l’urètre en
bas (Camey, Hautman, Studer)
o Anastomose urétéro-sigmoïdienne (COFFEY) : Place très limitée, quasiment délaissée
 Dérivation externe :
o Non continente :
- Urétérostomie cutanée bilatérale : uretères à la peau (délaissée par risque de sténose)
- Urétéostomie cutanée transiléale : Bricker : de référence
Greffon iléale de bonne qualité
Anastomose des uretères ou greffon
Stomie cutanée
o Continente : Confection d’un réservoir (poche) à partir du tube digestive qui sera vidé par
auto-sondage (poche de kock)
Fig.14 : différents types des dérivations urinaires
14
91
b. Radiothérapie : externe
 Rarement seule (si CI chimio)
 Conformationnelle : 66 à 78 Gy
 Complication : cystite post radique
 Résultats : < chirurgie et < ARC
c. Chimiothérapie
 Polychimiothérapie
 Protocole comprenant la cisplatine : M. VAC, CG, Gencitabine – toxane en cour d’évaluation
 Néo-adjuvante
 Adjuvante
 En association avec la radiothérapie : ARC
3. INDICATIONS
 T2, T3, T4 : exigent habituellement une chirurgie d’exérèse : cysto-prostatectomie totale avec dérivation des urines
 Ces traitements ne sont justifiés que s’il n’existe pas d’extension à distance de la tumeur.
 Pour cette raison, une lymphadénectomie de staging (et éventuellement curative si par chance il n’existe qu’une
extension microscopique dans un ganglion de voisinage) sera réalisée.
 La chimiothérapie par voie. I.V ou par voie intra-artérielle peut également être conseillé soit de façon systématique
avant la chirurgie (chimiothérapie néo-adjuvante) soit, à titre palliatif, devant des tumeurs très étendues ou avec
métastases à distance. Les agents les plus utiles sont le Cis-Platine, le méthotrexate, l’Adriamycine. Les schémas de
chimiothérapie et leurs indications dépassent le cadre de ce cours.
 Les carcinomes in situ : Le traitement repose, en première intention, sur les instillations endovésicale de BCG. Les
schémas habituels comportent 6 instillations endovésicale de BCG à raison d’une par semaine, avec contrôle
endoscopique (et biopsique) un mois après le terme de la cure. Ce traitement parvient à éradiquer 80% des cas. Si
l’immunothérapie endovésicale échoue, la seule solution reste la cystectomie totale (avec prostatectomie chez
l’homme) avec idéalement urétrectomie.
VII- Pronostic
 Il a déjà été évoqué pour les TVNIM
 Pour les TVIM de stade T2 la survie à 5 ans est de l’ordre de 60 %
 Pour les tumeurs de stade T3 et T4, où l’envahissement ganglionnaire est très fréquent, la survie devient beaucoup
plus sombre de l’ordre de 10 à 30 % à 5 ans.
 Dans les tumeurs métastatiques, traitées par chimiothérapie et radiothérapie, la survie à 5 ans est inférieure à 10%
VIII- Surveillance
 Etant donné le caractère hautement récidivant de ces tumeurs, une surveillance régulière est indispensable.
 Pour les TVNIM, des cystoscopies avec cytologie urinaire sont régulièrement indiquées (tous les trois à six mois
pendant les cinq années suivantes).
 Pour les TVIM, des surveillances endoscopiques, cytologiques, radiologiques sont également justifiées selon le
même schéma.
 Pour les CIS, une surveillance très étroite est également indiquée avec cystoscopie régulière, biopsie régulières et
cytologie urinaire régulière. On observe en effet une récidive de CIS dans 40% des cas dans les 5 ans chez les
patients ayant répondu au BCG.
15
92
tuMEuRS VESIcAlES l’ESSENtIEl

 Tumeurs les plus fréquentes de la voie excrétrice urinaire
 Ce temps regroupe toutes les tumeurs ayant un potentiel d’agressivité extrêmement variable
d’où leur répartition en :
 T.V superficielles(T.V.S)
 T.V infiltrantes(T.V.I)
 Problème :
 Apprécier le potentiel agressif
 Risque de progression en stade ou en grade
 70% des tumeurs infiltrantes étaient au départ superficiel
 Fréquence :
3% des tumeurs, Hommes> Femmes ; après 50 ans
 Facteurs de risques :
 Tabac
 Expositions professionnelles
 Irritation chronique : infection, bilharziose, sondage prolongé
 Ana-path
Tumeurs :
Epithéliales
Papillaire
Solides
Planes CIS
Grade de Broders : Fonction différentiation cellulaire
Stade :
Barrière entre T.V.S et T.V.I : invasion du Muscle
 Signes cliniques
 Hématurie
 Signes d’irritation vésicale (T.V.I souvent)
 Signes en rapport avec l’évolution d’une T.V.I
 Examen clinique- T.R. sous A.G
 Diagnostic
 Echographie
 UIV : lacune
o Amputation
o Rigidité
o Retentissement sur le rein
 Cytologie urinaire : surveillance
 U. Cystoscopie : + Biopsie- confirmation Histologique
 Facteurs pronostiques
16
93
Type histologique :
- Grade
- Stade
- Présence de CIS associé
 Nombre de tumeurs
 Taille des tumeurs
 Réponse à la BCG thérapie endo-vésicale
 Traitement
T.V.S :
- Résection endoscopique
- BCG immunothérapie endovésicale ou chimio endovésicale
T.V.I :
- Bilan d’extension TDM- IRM
Ganglionnaire
Métastatique – osseux ++
 C.P.T ; Pelvectomie antérieur pour les femmes ; Dérivation +++
 Surveillance :
T.V.S
 Cytologie/Echo Endoscopie
 Risque de récidive
 Risque d’évolutive
T.V.I
Métastases ++
17
94
lES tuMEuRS dE lA VOIE EXcREtRIcE uRINAIRE

SuPERIEuRE
I. DEFINITION –GENERALITES
 Définition topographique = localisation haute de tumeurs urothéliales

 Définition histologique :
 Tumeur épithéliales primitives urothéliales
 Bénignes ou malignes
 T. rares – atteinte adulte ++
 Diagnostic difficile
 Apport échographique – T.D.M
 Siège : 2/3 pyélocaliciel, 1/3 urétéral
 Traitement purement chirurgical
II. ETIOPATHOGENIE
A-Pathologie
Ces tumeurs se développent le plus souvent comme des tumeurs exophytiques, papillomateuses
qui infiltrent secondairement les couches plus profondes et peuvent envahir les organes avoisinants,
dans la grande majorité des cas, elles se manifestent heureusement par une hématurie alors qu’elles
sont encore superficielles et curables. Lorsqu’elles ont infiltré les couches musculaires, elles
donnent rapidement des métastases ganglionnaires au niveau des chaînes ganglionnaires para-
aortiques ou iliaques pour les tumeurs de l’uretère. Les métastases par voie sanguine se font
préférentiellement dans les poumons, le foie et les os.
Histologiquement, il s’agit d’épithélioma à cellules transitionnelles dans environ 90% des cas.
Plus rarement, il peut s’agir d’épithélioma à globes corné épidermoïdes et très exceptionnellement
d’adénocarcinome. Ces tumeurs sont 2 à 3 fois plus fréquentes chez l’homme que chez la femme.
B- Classification
T-Tumeur primaire
TO : Pas d’évidence de tumeur
TX : les examens réalisés sont insuffisants pour déterminer l’extension de la tumeur
primaire.
Tis : carcinome in situ (c'est-à-dire tumeur non papillaire, non exophytiques,’’plate’’)
Ta : carcinome papillaire non invasif, essentiellement limité à la lamina propria et
n’atteigne pas le muscle.
18
95
T3 : tumeur s’étendant jusque dans le tissu péri-urétéral pour l’uretère ou dans les
structures péri-pyélique et le rein pour les tumeurs du bassinet
T4 : tumeur infiltrant les organes de voisinage
N. (ganglions régionaux) et M. (métastases à distance)
Même classification que pour l’adénocarcinome rénal
C- Extension
 Urothéliale +++ atteinte simultanée de la voie excrétrice
 Locorégionale : envahissement rapide des différentes couches
 Lymphatique : fréquente, précoce
 Métastases : sanguines et lymphatiques : osseuses, pulmonaires hématique
19
96
Fig.1: classification des TVES
III. CLINIQUE
A-Hématurie (65-80%) : signe le plus fréquent +++
 Totale
 Abondante
 Précoce (mais peut être tardive, on manque)
 Permanente ou intermittente
 Souvent indolore (caillotdouleur) lombalgies sondes CN
B- Douleur
 Secondaire : à l’obstruction urétérale ou à l’extension locorégionale ou métastatique
 Modéré, intermittente,
C- Masse palpable :
Gros rein tumoral, rarement T. urétérale palpable
D- Autre signes
 Infection urinaire
 Atteinte état général
 Métastases
E- Examen clinique
20
97
 Souvent
ouvent normal, rarement gros rein
IV. DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE ET ENDOSCOPIQUE
A- UROSCAN avec cliché d’UIV

2 types de signes
 Le rétrécissement : rare
 Irrégulier, excentré, de langueur variable avec une stase en amont. Le rétrécissement peut
être isolé
 Ou accompagné d’une lacune polycyclique. Il traduit souvent une tumeur infiltrante et peut
entraîner une mutité rénale
 La lacune, fréquente
 Implantation urétérale, arrondie, polycyclique
 Frangée
 C’est une lacune au sein d’une lumière dilatée++ (entourée de produit
de contraste)
Il faut examiner le rien controlatéral pour rechercher une localisation bilatérale.
Fig.2 : lacune évoquant une TVES
Le scanner est également utile, pouvant montrer l’extension de la tumeur au au-delà de la paroi
urétérale et pouvant faire le diagnostic différentiel avec une lithiase radio transparente de densité
différente. En cas de petite tumeur endo-liminale,
liminale, surtout urétérale, l’intérêt de ces examens est
cependant limité.
21
98
Fig.3 : aspect TDM d’une TVES
B- L’urétéroscopie+++ :
Procédée d’une cystoscopie pour vérifier l’intégrité de la muqueuse vésicale (multifocalité des
lésions) association avec une tumeur de la voie excrétrice supérieure.
C- U.P.R. : urétéropyélographie rétrograde

 Indication rare, à faire avec prudence : rein non fonctionnel +L’U.I.V++
 Précaution : asepsie rigoureuse, indiquée pour mieux étudier l’image déjà ou suspectée à
l’U.I.V et surtout l’état de paroi où s’implante la tumeur)
 Peut montrer toute image de rétrécissement à l’origine d’une mutité rénale
D- Pyélo-Urétérographie Descendante
 Technique : ponction cavités dilatées : rein non ou peu fonctionnel
 Résultat : image déjà décrites à l’U.I.V
 Permet en plus de réaliser des frottis urinaires sur l’urine rénale
E- Frottis Urinaire
La cytologie urinaire peut révéler des cellules anormales dans le culot de centrifugation
F- ECHO
Les ultrasons peuvent aussi confirmer la tumeur en montrant une prolifération endopyélique
ayant des caractéristiques différentes d’un calcul urique (pas de cône d’ombre aux ultrasons).
Fig.4 : aspect échographique d’une

tumeur endopyélique
22
99
G- Néphropyéloscopie :
 Explore de visu
 Permet une biopsie voire même la cure (résection endoscopique, électro vaporisation laser)
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Le diagnostic différentiel doit se faire avec une lithiase radio-transparente, un caillot
éventuellement un choléstéatome du bassinet, une papille ectopique ou anomale se projetant dans le
bassinet, un cancer du rein ayant envahi les voies excrétrices voire une tuberculose rénale : intérêt
des examens complémentaire : UROSCAN- URO IRM- ENDO
VI. BILAN D’EXTENSION :

Implique (pour les tumeurs infiltrantes) une radiographie du thorax, une scintigraphie osseuse et
une échographie ou un CT Scan hépatique.
VII. Pronostic
Si la tumeur est non infiltrante et bien différenciée histologiquement, le pronostic est très bon : 85%
de survie à 5 ans. S’il s’agit par contre d’une tumeur infiltrante et peu différenciée, le pronostic
devient beaucoup plus sombre (25% de survie pour les tumeurs sans métastase à distance) à 5 ans.
VIII. TRAITEMENT
A- Moyens
1- Chirurgie
 Néphro-urétérectomie totale : T. pyélique, T. urétérale haute
 Résection partielle (T. urétérale, basse) (rein unique)
2- Traitement endoscopique
Fig.5 : résection endoscopique d’une tumeur

urétérale
3- Traitement adjuvant
 Systématique quand métastase
o Radiothérapie
o Traitement adjuvant
o Stérilise le lit tumoral
23
100
4- Chimiothérapie
 Traitement adjuvant
 Systématique quand métastases
B-Indication
Le traitement idéal est la néphro-urétérectomie c'est-à-dire l’ablation en masse du rein et de tout
l’uretère jusqu’à la vessie étant donné la possibilité de ces tumeur à donner des localisations
secondaires dans tout l’arbre urinaire. Cette technique exige deux incisions (lombaire et incision
pelvienne quand le streeping urétral n’est pas possible)
De plus en plus cependant, on estime que pour les tumeurs limitées superficielles (Ta,
éventuellement T1), un traitement conservateur est justifié consistant en une pyélotomie et
extraction de la tumeur y compris de son pédicule d’implantation pour les tumeurs pyélotomie et
résection segmentaire de l’uretère avec anastomose bout à bout pour les tumeurs urétérales.
Pour les tumeurs superficielles, on préconise même actuellement un traitement endoscopique :

soit par néphrostomie percutanée avec résection de la tumeur pyéliques, soit par urétéroscopie pour
les tumeurs urétérales.
tuMEuRS dES VOIES EXcREtRIcES uRINAIRES

SuPERIEuRES
 L’ESSENTIEL
 Développés au dépends de l’urothélium courtes excrétrices (papilles)
 Position intra- vésicale de l’uretère
 Beaucoup plus rares que les tumeurs vésicales
 Grande analogue avec les tumeurs vésicales
 Association fréquente avec les tumeurs vésicales
 Multifocales, parfois bilatérale (29%)
 Homme > 60 ans
 Facteurs de risques :
 Tabac
 Industrie des colorants
 Lithiase urinaires (Tumeur épidermoide) par irritation chronique
 Néphropathie endémique des Balkans
 Abus des médicaments (Phénacetine)
 Anapath :
 Tumeurs souvent urothéliales transitionnelles ++
 Localisation : Pyélon 2 fois plus que l’uretère
 Clinique :
24
101
 Hématurie (++ 75% macro- Rarement micro)

 Douleurs lombaire (obstruction tumeur, caillot) métastatiques ++
 Fortuite (Echo)
 Diagnostic :
 UIV- Uroscan
 Lacune ++
 Amputation partielle / totale –système excréteur
 Image de sténose, d’arrêt
 Rein non fonctionnel
 Echographie (Diagnostic différentiel calcul)
 TDM : Stadification + Bilan d’extension loco- régional (Lithiase Radio transparent)
 Cytologie urinaire
 Cystoscopie – Urétéroscopie – UPR
 Traitement :
 Chirurgie :
 Néphro-urétérectomie souvent
 Traitement conservateur (rarement)
o Tumeur rein unique
o Tumeur bilatérale :  Urététérectomie segmentaire, Tumorectomie (chirurgicale
endoscopique)
 Radiothérapie = Post opératoire
 Chimiothérapie
 Surveillance :
 Cystoscopie
 Cytologie urinaire +++
 Résultat :
 Fonction grade :
Bas grade  Bon pronostic
Haut grade Mauvais pronostic
25
102
TRAUMATISMES FERME DU REIN
Année 2015-2016

Pr Ag.
Pr Hmida Wissem
MOSBAH A. F.
TAUMATISMES FERMES DU REIN

 Définir les traumatismes fermés du rein
 Décrire les mécanismes lésionnels des traumatismes fermés du rein
 Enumérer les étiologies des traumatismes fermés du rein
 Décrire les différentes lésions anatomo-pathologiques survenant lors d’un traumatisme fermé
du rein
 Enumérer les différents stades des traumatismes fermés du rein selon la classification de
Chaletain et de l’ASST
 Décrire les étapes de déroulement de l’examen clinique d’un patient atteint d’un traumatisme
fermé du rein
 Enumérer les examens complémentaires indiqués devant un traumatisme fermé du rein
 Evaluer, sur des éléments cliniques et para cliniques, la gravité d’un traumatisme fermé du
rein
 Citer les différents moyens thérapeutiques d’un traumatisme fermé du rein ainsi que leurs
indications
 Enumérer les complications d’un traumatisme fermé du rein
 Décrire les moyens de suivi d’un traumatisme fermé du rein
103
TAUMATISMES FERMES DU REIN
I. INTRODUCTION
 Définition : Ensemble des lésions du parenchyme rénal et/ou de la voie excrétrice et/ou du pédicule
vasculaire secondaire à un trauma respectant l’intégrité de la paroi abdominale.
 Il s’agit le plus souvent de traumatismes fermés (90%). Les traumatismes ouverts sont plus rares (10%)
 C’est une urgence médico-chirurgicale, ils peuvent mettre en jeu le pronostic vital et le pronostic fonctionnel
néphrologique.
 Ils surviennent souvent dans un contexte de poly-trauma dont la principale cause est l’AVP.
 Grace aux progrès de l’imagerie, de l’endo-urologie et de la radiologie interventionnelle, l’approche traitement
qui est devenu de plus en plus conservative.
II. RAPPEL ANATOMIQUE

Le rein est un organe semi mobile dans une loge cellulo-graisseuse (loge rénale). Sa seule attache est
supérieure ou pédicule. Il est donc mobile de haut en bas, d’arrière en avant, ce qui le rend très vulnérable
aux décélérations brutales. (fig.1, 2)
Ces rapports osseux (dernières côtes flottantes, apophyses transverses des vertèbres…) l’expose à
certaines lésions par embrochage par esquilles osseuses.( fig.3)
Ça capsule est inextensible et son parenchyme, gorgé de sang et sous tension, ce qui l’expose à
l’éclatement en cas de traumatismes directes.
fig.1et 2 : loge rénale : rein avec sa capsule inextensible fig.3 : rapports osseux du rein
III. EPIDEMIOLOGIE
 Les contusions rénales représentent 10% de l’ensemble des traumatismes viscéraux.
 Elles représentent également 3% de l’ensemble des hospitalisations en unités de traumatologie
 Les accidents de la voie publique (AVP) représentent l’étiologie prédominante +++ : environ 50% des
causes. (fig.4)
 Il s’agit ensuite de chutes, accidents domestiques, accidents sportifs, accidents de travail, ou de plaies
pénétrantes par arme blanche (rares)
 Le Sex ratio est de 3H/1F
 Il s’agit le plus souvent d’hommes jeunes âgés entre 15 et 35 ans (80%)
 Les deux reins sont atteints avec les mêmes proportions
 Les lésions bilatérales sont rares : 2 % uniquement
104
Fig.4 : étiologies des TFR
IV. ETHIOPATHOGENIE
A. ETHIOLOGIE
 Etiologie principale =
 Accidents de la voie publique : 52%
 Accidents de travail : 15%
 Accidents sportifs = 11%
 Autres : rixe, iatrogène (LEC)
B. MECANISMES LESIONNELS
1. Choc direct
 C’est le mécanisme le plus fréquent ; il s’agit le plus souvent d’un choc direct appuyé antéro-postérieur
 Le rien est écrasé contre les muscles de la paroi lombaire et le squelette costo-vertébral
 Plus rarement, le rein est lacéré par une esquille osseuse lors d’une fracture costale
2. Choc indirect
 Plus rare (3 à 9%), s’observe lors d’une décélération brulante
 Cette décélération brutale provoque des mouvements antéro-post et verticaux du rein et de son pédicule
alors que le rachis et les gros vaisseaux restent fixes, ces mouvements contrariés constituent des forces de
cisaillement entrainant un étirement à l’origine des ruptures ou d’arrachement pédiculaires.
 Facteurs de prédisposition anatomique : le rein droit est plus bas situé donc moins protégé par le gril
costal, il est exposé aux traumatismes directs en revanche son pédicule est moins vulnérable du fait d’une
protection par le duodénum et la VCI
 Le rein gauche est plus exposé aux traumatismes indirects ce qui explique que les 2/3 siègent à gauche
(fig.5)
105
Fig.5 : mécanismes des traumatismes fermés du rein
V. ANATOMO-PATHOLOGIE :
Classification des traumatismes fermés du rein
 Le développement de l’imagerie médicale a permis une meilleure connaissance des lésions anatomo-
cliniques du rein post-traumatiques. Plusieurs classifications ont été proposées, certains purement
anatomiques, d’autres selon la gravité des lésions.
A. Classification anatomique pure

Cette classification a un intérêt uniquement descriptif. Elle ne peut préciser ni la gravité du traumatisme
ni la thérapeutique à lui proposer. Sur le plan anatomique, on distingue 3 types de lésions différentiels :
 Les atteintes du parenchyme rénal et de sa capsule, regroupant les contusions, les fissures avec ou sans
rupture capsulaire, et les fractures, voire l’éclatement des fragments parenchymateux
 Les atteintes des voies excrétrices : ruptures des tiges calicielles ou du bassinet, particulièrement au
niveau de la jonction pyélo-urétérale, ou rarement de l’uretère
 Les atteints vasculaires artérielles ou veineuses : incomplètes (hématome sous-intimal, déchirure
adventicielle) ou rupture complète
B. Classification anatomo-radio-clinique (CHATELAIN)

 Cette classification, schématisée par CHATELAIN, est plus précise et se base sur un ensemble de
données cliniques et radiologiques (uro-TDM-++). Elle distingue 4 stades de traumatisme fermé du rein de
gravité croissante :
Stade I :
Il correspond aux lésions qui respectent la capsule rénale. Elles sont généralement bénignes. On y distingue 3
sous-groupes :
 Ia : le parenchyme est fissuré et la voie excrétrice est ouverte, mais la l’hématurie macroscopique est
constante
 Ib : le parenchyme est fissuré mais la voie excrétrice est intacte. Il existe seulement un hématome pur
sous-capsulaire et l’hématurie est absente ou plus souvent microscopique
 Ic : contusion rénale simple sans fissuration pranchymateuse ni capsulaire, simple hématome intra-rénal
Stade II :
La capsule rénale est rompue. On décrit deux sous-groupes :
106
 IIa : la fissure parenchymateuse est associée à une ouverture de la voie excrétrice. Toutefois, les
fragments rénaux ne sont pas séparés, avec conservation de la silhouette rénale. L’urohématome rétro-
péritonéal est constant
 IIb : l’effraction capsulaire et la fissure parenchymateuse ne sont pas associées à une ouverture des voies
excrétrices. L’hématome est pur et intéresse la loge rénale et le rétro péritoine. Ces lésions sont plus rares
que celles du stade IIa.
Stade III :
 Fracture complexe avec déchirement ou éclatement parenchymateux associé à une ouverture de la voie
excrétrice (urohématome). Les lésions vasculaires avec des zones ischémique parenchymateuses sont
fréquentes (Fig.6) il existe déformation de la silhouette rénale globale. Ces lésions sont généralement
considérées comme graves.
Stade IV :
Il regroupe les lésions du pédicule rénal :
 Les lésions artérielles sont les plus fréquentes (70% des cas). On décrit 2 sortes de ruptures :
 La rupture artérielle complète : responsable d’une ischémie rénale chaude et grave, qui aboutit
généralement à une nécrose rapide associée à une hémorragie souvent importante
 La rupture artérielle incomplète est plus fréquente. La lésion intéresse principalement l’intima. Rupture
transversale avec thrombose extensive (ischémie++)
 Les lésions veineuses isolées sont moins fréquentes (20%), et sont responsable d’hémorragie
souvent massive
 Enfin, 10% des lésions intéressent la totalité du pédicule
Stade Ia
Stade Ib
Stade Ic
Classification de Chatelain
Stade IIb Stade
Stade IIa Stade III
IV
Fig.6 : classification de CHATELAIN
107
C. Classification Américaine (ASST)
VI. CLINIQUE
 Circonstances :
Il s’agit souvent d’un adulte jeune victime d’un AVP ou d’un accident de travail violents+++
L’examen initial doit éliminer et si nécessaire corriger en urgence une défaillance respiratoire ou circulatoire avec
mise en place d’une bonne voie veineuse et un bilan sanguin en urgence (groupage sanguin, NFS, hématocrite,
hémoglobine, ionogramme, créatinémie), et monitorage cardiovasculaire
Dés lors, on peut procéder à un interrogatoire (du patient si conscient ou des témoins, accompagnants) précisant
le terrain (âgé, tares, antécédents urogénitaux), et les circonstances de l’accident (heure, lieu, mécanisme)
 Examen clinique détaillé :

 Des fosses lombaires (douleurs, ecchymose, empâtement, point d’entrée)
 Recherche des signes urinaires (hématurie, douleur lombaire, anurie, TUBA, urétrorragie….)
 Examen du reste des appareils urogénitaux : vessie, urètres, organes génitaux externes
 Eliminer une lésion associée : abdomen, toucher pelviens, squelette osseux, crâne, rachis bassin
 Classiquement, dans un contexte traumatique, 3 éléments peuvent orienter vers une lésion rénale :
 L’hématurie macroscopique totale+++ :

Elle représente le meilleur indicateur du traumatisme du haut appareil urinaire (présente dans 70% des
traumatismes fermés et 37 % des plaies pénétrantes).
Son importance n’est pas corrélée à l’extension des lésions
Son absence n’élimine pas le diagnostic, y compris les lésions graves puisque ce symptôme est absent dans ¼
des atteintes pédiculaires
L’hématurie signe le traumatisme rénal mais ne signe pas sa gravité
108
 La douleur de la fosse lombaire :

Difficile à interpréter chez un polytraumatisé + conscient
La présence de lésions cutanées, des ecchymoses, des signes de fractures de côte doit faire, dans ce cas,
évoquer le diagnostic de lésion rénale.
 L’empâtement lombo-abdominal comblant la fosse lombaire :

Evoque un volumineux hématome rétro-péritonéal ; associé souvent à des lésions rénales parenchymateuses ou
vasculaires graves.
Il peut être stable expansif (élément de gravité)
Il signe la gravité du traumatisme
 Ce tableau clinique typique peut être masqué par :

 Un état de choc hypo-volémique : lié au trauma du rein ne doit pas faire méconnaître une lésion
abdominale associée (rate, foie) dont le traitement est une urgence chirurgical (surtout quant il s’agit
d’un polytraumatisé)
 Une anurie : secondaire surtout au choc hypo-volémique ou plus rarement à une thrombose bilatérale
des artères rénales
L’hématurie signe le traumatisme, le comblement et l’empâtement de la paroi signe

sa gravité.
Ce tableau impose un bilan radiologique et biologique complet pour dresser une
cartographie des lésions urinaires et générales, préciser l’état de gravité du patient,
et avoir décider de la conduite à tenir.
Ce tableau doit être réalisé en urgence, voir même parfois en salle d’opération si l’état du patient impose
un geste chirurgical urgent (hémopéritoine par exemple).
VII. BILAN PARA CLINIQUE

A. Echographie abdominale :
o Ex. de débrouillage réalisé en urgence de première intention
o Apprécie la lésion rénale (pourtour rénal, éclatement parenchymateux) et l’existence d’hématome
péri-rénal
o Montre aussi la présence d’épanchements de la loge rénale et 65% pour les lésions
parenchymateuses
o Normale ne doit pas éliminer une lésion rénale
o Intérêt très important dans la surveillance ultérieure
B. TDM spiralé 3D (sans puis avec injection de PDC)

 Examen de référence dans le bilan d’un traumatisme du rein +++
 Elle permet une description précise des lésions parenchymateuses et classification des lésions (fig.7, 8)
 Elle précise la valeur fonctionnelle du rein contus et du rien controlatéral
 Elle met en évidence les lésions pédiculaires (angio-scanner)
 Elle fait le diagnostic de lésions viscérales associées
 C’est également un document utile pour les choix thérapeutique et la surveillance ultérieure
Il permet de choisir avec plus de sécurité l’attitude conservatrice ou au contraire de décider du moment de
l’intervention
109
Fig.7 : Stade Ia : Hématome sous capsulaire du

Fig.8 : Stade III : Fracas du rein G
RD
C. UIV
 Largement supplantée par le scanner
 Etudie la sécrétion rénale homolatérale
 Si absence de sécrétion suspicion d’atteinte pédiculaire (si non caillotage dans la voie excrétrice)
 Elle n’affirme le traumatisme rénal que si elle objective une extravasation du produit de contraste (rupture
voie excrétrice + uro –hématome)
D. Autres examens
 Echo doppler de l’artère rénale : en l’absence de TDM pour un diagnostic précis d’une lésion
pédiculaire
 Artériographie sélective : réalisée en urgence en cas de traumatisme important avec des

factures parenchymateuses multiples et un état hémodynamique instable ou en cas de suspicion de
lésion artérielle sur la TDM dans un but d’embolisation ++
 IRM : non pas de pratique courante dans le bilan de traumatisme rénal, n’ayant pas encore montré
d’avantage majeur sur la (utilisée en cas de contre-indication au produit de contraste, rein pathologique,
ou une TDM non inforamative)
 Scintigraphie rénale : utile dans la surveillance tardive du parenchyme traumatisé
110
 Urétéro-pyélographie rétrograde(UPR) : peut être faite ultérieurement pour préciser au

mieux les lésions de la voie excrétrice, prélude à une réparation la plus anatomique.
Fondamental : Indication de l’imagerie
 Hématurie macroscopique + données de l’examen

clinique
 Traumatisme violent
 Lésion d’organe ou de structure de voisinage
 Plaie pénétrante
 Enfant
E. Résultats des examens radiologiques :

a) La contusion rénale simple :
Elle peut passer inaperçue si elle est minime
 L’échographie montre une disparition localisée de la différenciation cortico-médullaire et la présence de

zones échogènes
 La tomodensitométrie montre une prise de contraste hétérogène du parenchyme rénal

 A l’UIV : au temps sécrétoire, il peut exister un refoulement, une compression ou un défaut de
remplissage des cavités excrétrices
b) La contusion rénale grave :
 A l’échographie ainsi qu’au scanner on trouve des collections liquidiennes en rapport avec des urinômes.
 Après injection, la rupture des voies excrétrices se traduit par une extravasation de produit de contraste
c) La fracture du rein
 A l’échographie on trouve une bande hypoéchogène associée à un hématome.
 La tomodensitométrie retrouve le trait de fracture sous la forme d’une bande hypodense.

d) Le fracas du rein :
 A l’échographie, la structure rénale est très remaniée
 Au scanner ou à l’UIV, la sécrétion rénale est nulle ou très perturbée avec extravasation de produit de
contraste
e) L’hématome sous –capsulaire :
 A l’échographie : initialement l’hématome est hypoéchogène, il devient iso ou hypoéchogène quelques
heures après le traumatisme. Il se présente sous forme d’une collection lenticulaire périphérique souvent
associées à un hématome intra parenchymateux
f) Epanchement péri-rénal :
 Il est bien identifié par l’échographie ou la tomodensitométrie.
 L’urographie intraveineuse peut montrer un déplacement en masse du rein et de ses cavités.

g) Les lésions pédiculaires
 En cas de rupture de l’artère rénale :
111
 A la tomodensitométrie et à l’UIV : le rein est nom fonctionnel sans néphrographie.

 L’artériographie en urgence montre une obstruction de l’artère rénale
VIII. FORMES CLINIQUES
A. F. selon la gravité :
1.1. Traumatisme bénin :
 Intégrité de la capsule rénale, lésion rénale souvent limitées sans épanchement rétro-péritonéal
 Cliniquement : DL minime, EHD stable, FL souples
 L’évolution vers la guérison est la règle
1.2. Traumatisme grave :
 Eclatement du rein/ lésion pédiculaire
 Il s’agit d’un poly-trauma
 Cliniquement : dl intense, défense de la FL avec empâtement, EHD instable et souvent il existe des lésions
abdominales associées.
B. F du polytraumatisé :
 La gravité des lésions associées (neurologique, thoracique, abdominale, orthopédique) risque de faire
méconnaître le problème rénale
 L’hématurie fait suspecter l’atteinte de l’appareil urinaire, mais son absence ne doit pas faire méconnaître le
trauma rénal
 L’imagerie permet un bilan lésionnel précis
 Souvent : hémorragie intense avec EDC impose une laparotomie en urgence et c’est à ce moment qu’on
découvre l’HRP
C. Traumatisme sur rein pathologique :
 Se voit dans 4-16% des cas
 Le rein pathologique est plus vulnérable au traumatisme, car la pathologie coexistante augmente leurs tailles
et leurs fragilités
 Cette situation pose un problème médico-légal d’imputabilité des lésions et des séquelles de trauma
 Il peut s’agir : sd JPU, rein ectopique, rein en fer à cheval, rein tumoral, rein lithiasique
 Il faut évoquer une lésion tumorale bénigne ou maligne
D. Traumatisme chez l’enfant

 Plus fréquent et plus grave que chez l’adulte du fait du caractère plus superficiel et moins protégé du rein.
 C’est le traumatisme le plus fréquent chez l’enfant après le traumatisme crânien
 Dû le plus souvent aux accidents sportifs puis aux AVP
 Un rein pathologique est présent dans 30% des cas
 Le traitement doit être le plus conservateur possible, du fait des capacités de récupérations morphologiques
et fonctionnelles du rein de l’enfant.
 Symptomatologie souvent inhabituelle : hématurie peut être absente, douleur lombaire d’apparition tardive et
les symptômes uniquement abdominaux
 Survenue même suite à un trauma mineur
E. TFR bilatéral ou sur rein unique

 Rare, 2% des traumatismes bilatéraux
 Il nécessite un bilan lésionnel précis radiologique et le traitement doit être le plus conservateur possible
 Les TFR bilatéraux surviennent surtout en cas de poly-traumatisme.
F. Traumatisme iatrogène
 Surtout après lithotritie extra-corporelle
 Il s’agit de contusion rénale ou HSC
 Ces lésions sont en général bien limités et infra-cliniques et aucun traitement spécifique n’est nécessaire
IX. TRAITEMENT
A l’admission :
10
112
 Voies d’abord
 Bilan (GS, NFS, Hte, Iono, créatinémie)
 Surveillance hémodynamique et biologique
 Le principe général est de ne pas intervenir chirurgicalement en urgence en dehors d’une nécessité
vitale ou d’un traumatisme pédiculaire++
ème
 Un nouveau bilan lésionnel 3 jour (Uro TDM++) pour établir une classification précise (qualité
fonctionnelle du rein, évolution de l’hématome, fragments dévascularisés, persistance d’une fuite
urinaire)
A. Méthodes
 Abstention chirurgicale ++ : c’est la règle dans la majorité des cas, même en cas de fissurations
parenchymateuses majeurs avec un état hémodynamique stable.
ème
 Chirurgie précoce différée (3-7 j) : elle offre la meilleure possibilité de sauver le maximum de
parenchyme rénal.
 Elle est indiquée généralement dans les lésions de stade III. Elle vise à réparer le parenchyme contus :
évacuer l’hémostase, faire l’hémostase élective, réparer les lésions des voies excrétrices, rénorrarphie.
L’importance des tissus dévitalisés peut conduire à une néphrectomie partielle. La néphrectomie totale
ne doit être pratiquée qu’en dernier recours.
 Chirurgie immédiate d’urgence : 2 cas
 Polytraumatisé viscéral (laparotomie, hématome expansif)
 Lésion pédiculaire : tenter une revascularisation rénale
 Chirurgie tardive : en cas de complications tardives (fistules artério- veineuse, sténose de l’artère rénal)
 Embolisation angiographique (supra sélective)
B. Indications thérapeutiques selon le stade

1. Stades I et II :
- Surveillance +++ (cicatrisation spontanée sans complications)
- Intervention parfois pour évacuer important hématome sous-capsulaire (Ib)
2. Stades III : surveillance chirurgie différée (urohématome important ou péri-pédiculaire ou
urétéral, séquestre> 20%) : drainage, suture voie excrétrice, néphrectomie partielle.
3. Stade IV : chirurgie en urgence de réparation artérielle ou auto transplantation.
Fig.10 : indications thérapeutiques
X. RISQUE EVOLUTIF
1. Immédiat :
 Hémorragie, choc hypovolémique, décès (atteinte pédiculaire)
 Surinfection d’urohématome
11
113
2. A distance :
 Résorption des collections ou faux kystes uro- hématiques (ponction)
 Fibrose : péri rénale (HTA), péri-pédiculaire (HTA), péri-urétérale (dilatation, infection, calcul)
 Anévrisme artériel et fistule AV
 HTA : rare (<1%), tardive (15 ans) : Néphrectomie
 Atrophie rénale : rare
Fig.11 : complications de TFR à type de kyste urohématique
XI. SURVEILLANCE
1. Indictions de suivi :
 Traumatismes graves
 Traumatismes pédiculaires
 Collections importantes
2. Surveillance :
 Tous les 3 mois : EC, TA, protéinurie 24 h
 UIV ou TDM : J0, J4, 1 mois, 3 mois, 1 an
 Scintigraphie DMSA : 3 mois et 1 an
 Echo doppler : tous les 3 mois
XII. CONCLUSION
 Le TFR constitue une urgence médico-chirurgicale

 Touche surtout l’adulte jeune souvent suite à un AVP
 L’uroscanner est l’examen radiologique de référence pour le bilan lésionnel
 Grâce aux progrès de l’endourologie, de la radiologie interventionnelle et de la réanimation,
l’attitude thérapeutique est de plus en plus conservatrice, en dehors des lésions
pédiculaires et des polytraumatismes avec instabilité de l’EHD
 Une surveillance prolongée s’impose pour un dépistage précoce des complications qui
peuvent apparaitre tardivement, permettant une PEC précoce et adéquate.
12
114
TRAUMATISMES DE L’APPAREIL URO
URO-GENITAL
Année 2015-2016

Pr
PrAg. Hmida Wissem
MOSBAH A.F
traumatismes de L’aPPareiL uro-GeNitaL

uro GeNitaL
(eN dehors des traumatismes du reiN)
 Décrire les mécanismes lésionnels des différents traumatismes de l’appareil urogénital
 Enumérer les étiologies des différents traumatismes de l’appareil urogénital
 Décrire les différentes lésions anatomo-pathologiques
anatomo pathologiques survenant lors des des différents traumatismes
de l’appareil urogénital
 Décrire les étapespes de déroulement de l’examen clinique d’un patient ayant un traumatisme de
l’appareil urogénital
 Enumérer les examens complémentaires indiqués devant les différents traumatismes de l’appareil
urogénital
 Evaluer,, sur des éléments cliniques et para cliniques,
cliniques, la gravité d’un traumatisme de l’appareil
urogénital
 Citer les différents moyens thérapeutiques des différents traumatismes de l’appareil urogénital
 Enumérer les complications des différents traumatismes de l’appareil urogénital
 Décrire les moyens de suivi
uivi des différents traumatismes de l’appareil urogénital
115
TRAUMATISMES DE L’APPAREIL URO-GENITAL
TAUMATISMES DE L’URETÈRE
 Risque d’être méconnue car pas d’hématurie

 Diagnostic uniquement radiologique (urographie intra-veineuse, urétéropyélographie rétrograde).
Traitement chirurgical en urgence
I. ETIOLOGIES :
Le plus souvent iatrogène par lésion chirurgicale, surtout lors de la chirurgie du petit bassin (hystérectomie
élargie, amputation du rectum) ou chirurgie endoscopique de la lithiase. Le traumatisme par plaie ouverte (balle,
arme blanche) est assez exceptionnel chez nous.
Le traumatisme fermé peut survenir lors de certains accidents, principalement chez l’enfant avec fracture de
l’apophyse transverse des vertèbres lombaires.
Fig.1 : mécanismes des ruptures urétérales Fig.2 : rupture de la jonction

pyélo-urétérale
II. SYMPTOMATOLOGIE :
 Colique néphrétique si ligature, parfois difficile à diagnostiquer en post-opératoire immédiat
 Hématurie souvent fugace
 Collection liquidienne appelée :urinôme, elle entraîne du péritonisme, parfois des phénomènes
thermiques, avec signes d’intoxication en cas de surinfection. Cette collection pourra, après quelques
jours, entraîner une fistule, soit urétéro-vaginale, périnéale ou abdominale
 L’anurie survient en cas de rein unique
III. DIAGNOSTIC
 L’urographie I.V, parfois normale au début, montre souvent une stase, parfois un rein muet en cas de
ligature complète
 L’échographie peut montrer un urinôme
 L’UPR permet de localiser l’obstacle et de préciser son importance l’épreuve du bleu de méthylène
permet le diagnostic différentiel des fistules vésico-vaginales et urétéro-vaginales : en cas de fistule
urétéro-vaginale, le liquide coloré introduit dans la vessie n’apparaît pas dans le vagin.
116
IV. TRAITEMENT :
 Réparation immédiate de l’uretère si la lésion est constatée en per-opératoire : suture bout à bout sous
couvert d’une sonde intubant l’uretère (sonde autostatique à double J), parfois anastomose urétéro-
vésicale
 Réparation différée si le diagnostic est posé plus tardivement. La réparation sera conservatrice si
possible ; elle utilise parfois une corne vésicale pour remplacer le segment urétéral distal (vessie
psoϊque ou opération de Boari qui utilise un lambeau vésical pour remplacer l’uretère)
 Parfois néphrectomie si le rein opposé sain, surtout chez les personnes âgées (la chirurgie d’exérèse
est plus simple que la chirurgie reconstruction)
RUPTURES DE LA VESSIE
I. GENERALITES
 Age : adulte jeune
 Etiologie : AVP
 Mécanisme
Choc direct sur vessie pleine (rupture au point le plus faible soit la calotte vésicale), entraîne une
rupture intra péritonéale
Embrochage par esquille osseuse à vessie vide (fracture de l’arc antérieur du bassin) souvent
vessie vide
Fig.3 : mécanismes des ruptures vésicales
II. LES LESIONS ET LEURS TRADUCTIONS CLINIQUES :

Les plaies fermées sont de loin plus fréquentes que les plaies ouvertes. On distingue :
A/Les contusions : elles entraînent des hématomes péri-vésicaux, soulevant la vessie et la déformant
(vessie pyriforme). L’hématome est fréquent, la cystographie ne montre aucune fuite. Abstention est la règle
B/La rupture vésicale connaît deux localisations :

 Rupture intra-péritonéale :
 Par éclatement à vessie pleine suite à un choc percutant (coup de pied) (fig.4)
117
 les signes cliniques sont très évocateurs : choc, douleur, défense abdominale ténesme, signes d’une
péritonite chimique, miction impossible ; le sondage ne ramène que quelques l’hypogastre est
empâté+++
 L’échographie objective un épanchement liquidien intra-péritonéal
 L’U.I.V montre une extravasation du produit opaque in intra-péritonéal
(Gouttières para-coliques, espaces sous diaphragmatiques et en inter-anses)
Fig.4 : rupture intrapéritonéale de Fig.5 : cliché d’UCR montrant

vessie au niveau du dôme l’extravasation du PDC en interanses
 Rupture sous-péritonéale :
 Généralement suite à une fracture du bassin, la vessie est embrochée par une esquille osseuse ou les
ligaments pubo-vésicaux arrachent une partie de la paroi antérieure de la vessie
 Clinique : douleur pelvienne- empâtement sus pubien – absence d’envie mictionnelle
Le sondage ramène quelques gouttes d’urines hématiques
 Rx :UIV/ scanner : montrent une extravasation floue du P.C au dessous et à côté de l’ombre vésicale avec
une vessie comprimé et déplacée (par l’hématome péri-vésical) possibilité de fracture de bassin associée+++
Fig.6 : rupture sous-péritonéale de vessie Fig.7 : cliché d’UCR montrant une

par embrochage par une esquille osseuse extravasation du PDC en sous péritonéal
 Traitement la réparation doit être immédiate : suture en deux plans sous couverture d’une sonde + drainage
péritonéal quand la rupture est franche et importante. Si la fuite est discrète le drainage vésical seul peut
guérir la plaie, si non intervention et réparations secondaire.
118
Fig.8 : suture d’une perforation vésicale au niveau du dôme

et drainage des urines par une sonde transurétrale
C/La perforation vésicale :

Généralement tributaire de la chirurgie endoscopique lors d’une résection de la prostate ou d’une tumeur
vésicale. Si la perforation est sous péritonéale, on assure un drainage ; si la perforation est intra péritonéale, il
faut réparer chirurgicalement et drainer.
RUPTURES DE L’URÈTHRE
Fig.1: les différents segments de l’urètre Fig.2 : mécanismes des lésions de l’urètre
119
RUPTURE DE L’URÈTHRE POSTÉRIEUR
I. GÉNÉRALITÉS :
 Les plus fréquentes
Toujours associées à une fracture du bassin (arc antérieur, branches iléo-ischio-pubienne, disjonction
symphyse pubienne)
 Siège : Urètre membraneux : seule portion urétrale non protégée (urètre prostatique par la prostate,
urètre antérieur par les corps spongieux) (fig. 1)
 Mécanismes :
 Cisaillement au niveau de l’aponévrose périnéale moyenne
 Arrachement du bloc prostato-vésical
 Plaie par esquille osseuse
 Lésions :
 Rupture complète ou incomplète
 Hématome pelvi-périnéal
 Arrachement du bloc prostato-vésical avec rupture de l’urètre. Aponévrose moyenne du périnée
intacte.
 Rupture de l’urétre par cisaillement de l’aponévrose moyenne du périnée
 L’hématome et sa diffusion (l’aponévrose moyenne n’a pas été figurée : sans déchirure permet la
diffusion de l’hématome
 Evolution : si urines infectées : décalage urétrale + le callus (fibrose)  sténose urétrale.
Fig.3 : principaux rapports anatomiques de Fig.4: diffusion de l’hématome péri-urétral

l’urétre postérieur
Fig. 5 : rupture de l’urétre post au dessous du diaphragme urogénital (flèche noir)

rupture urétrale au dessus du diaphragme urogénital (flèche bleu)
120
II. CLINIQUE :
 Rétention vésicale complète avec globe vésical visible et envie mictionnelle ++
 Uréthrorragie +++ parfois minime : 1 goutte doit attirer l’attention +++ et faire suspecter le diagnostic
 Hématome périnéal en aile de papillon
 Toucher rectal : douleur au bec de la prostate qui est anormalement mobile
Ne pas sonder : sondage PROSCRIT, Risque :
 De compléter une rupture partielle

 D’infection l’hématome et de la fracture
Fig.6 : Rupture totale de l’urétre avec important Hématome pélvi-périnéal
Après un bilan lésionnel complet (contexte de polytraumatisme), remplissage du patient et traitement de tout ce
qui est urgent.
III. CAT
 Attendre le remplissage vésical et mettre un drainage sus-pubien
 Faire une uretrocystographie au cinquième jour
 Examen normal : simple contusion
 Miction possible + extravasation = lésion partielle, laisser le drainage sus-pubien quinze jours
 Miction impossible : la lésion est totale, il faut opérer : rapprochement et suture des deux bouts sur
sonde en urgence différée (uréthroplastie)
Fig.7 : rupture totale de l’urétre à l’UCR
121
IV. COMPLICATIONS :
 Les sténose tardives peuvent survenir et se traitent par urétrotomie endoscopique ou urétroplastie
(rétrécissement uréthrale post traumatique)
 La dysfonction érectile est fréquente, elle peut relever de lésions vasculaires, nerveuses ou par
atteinte des corps caverneux
 L’infertilité masculine par atteinte du carrefour uro-génital. Sténose et fibrose autour du veru
montanum est possible
RUPTURE DE L’URÉTHRE ANTÉRIEUR

I. Généralités
Moins fréquente
Anatomie : l’urètre antérieur est entouré du corps spongieux : véritable gaine vasculaire d’où l’importance de
l’hémorragie : URETHRORRAGIE
Mécanismes
 Fracture de verge
 Choc direct sur la verge (rupture=U. pénien)
 Chute à califourchon (rupture de l’uréthre périnéal)
Lésions
 Totale ou partielle
 Complète ou incomplète
Evolution
 Risque de sténose uréthrale (rétrécissement post-traumatique)
 Dysfonction érectile
 Hypofertilité
II. Clinique
o Urétrorragie +++
o Hématome
o Ecchymose tardive
o Rétention inconstante sauf si rupture totale
III. Diagnostic :
Devant toute urétrorragie post-traumatique, le sondage est strictement contre-indiqué.
Le diagnostic sera fait par l’urètrocystographie rétrograde (UCR) qui montre le non alignement des 2 bouts
urétraux avec extravasation et absence d’opacification de l’uréthre en amont.si la rupture est totale, un passage
partiel du produit opacifiant l’uréthre d’amont témoignant d’une rupture partielle.
IV. CAT
o Chirurgie en urgence, si rupture totale
o Chirurgie trans-uréthrale si rupture partielle
Dans tous les cas, la surveillance est nécessaire vu le risque de sténose uréthrale.
122
TRAUMATISME DE L’APPAREIL GENITAL DE

L’HOMME
I. Traumatisme fermé testiculaire

 Rare
 Touche l’adulte jeune
 Urgence chirurgicale
 Bilan lésionnel précis pour affirmer ou infirmer une rupture de l’albuginée testiculaire
 Apport de l’échographie testiculaire
1- Mécanisme :
Souvent coup de pied sur les bourses- traumatisme direct
2- Clinique :
 Examen difficile : gêné par la douleur et l’épanchement, peut être refait sous anesthésie générale avant
l’exploration chirurgicale
 Douleur scrotale ++ : maître symptôme
 Epanchement hématique d’abondance variable
Hématocèle : bourse augmentée de volume et de coloration normale
Hématome scrotal : bourse augmentée de volume ecchymotique (fig.1)
Fig.1 : hématome scrotal
3- Examen radiologique :
 Echo+/- doppler testiculaire : s’assurer surtout de l’intégrité de l’albuginée testiculaire –difficile parfois à
affirmer vu l’hématome et la douleur
Cet examen ne doit pas retarder l’exploration chirurgicale
4. Complication : non traitées : nécrose testiculaire – infection

5. Traitement :
Si albuginée intacte ttt. Conservateur : vessie de glace- anti-inflammatoire et antalgique
Si attente de l’albuginée ou suspicion exploration chirurgicale en urgence :
* Testicule viable : réparation immédiate avec excision de la nécrose parenchymateuse testiculaire
* Testicule non viable : orchiectomie++
123
Devant tout traumatisme testiculaire et devant l’impossibilité d’affirmer l’intégrité de

l’albuginée testiculaire, l’exploration testiculaire est la règle +++
II. FRACTURE DE LA VERGE

Urgence de réparation chirurgicale pour éviter les scléroses secondaires et les troubles sexuels par
incurvation post traumatique de la verge.
 Mécanisme :
Traumatisme de la verge en érection : accident coïtal par rupture de l’albuginée d’un ou 2 corps caverneux
 Clinique :
 Sensation de craquement au moment de l’acte sexuel avec apparition d’un hématome de la verge
d’abondance variable et disparition immédiate de l’érection (fig.1)
 Le diagnostic est clinique. Il est inutile de pratiquer des examens complémentaires (Echo. Pénienne)
Urétrorragie si rupture urétrale associée (à rechercher systématiquement)
 Traitement :
Réparation en urgence de la plaie des corps caverneux et de l’urètre s’il est lésé
 Complications :
 Sclérose de l’albuginée des corps caverneux et déviation de la verge
 Conséquences sur l’érection : qualité + déviation de la verge
 Sténose urétrale si la lésion uréthrale n’est pas diagnostiquée en per-opératoire ++
fig.1 : aspect clinique de la fracture de

la verge
10
124
Urgences urologiques non traumatiques
PrDR
Ag.HmiDa
Hmida Wissem
WissEm
HEMATURIE
I- INTRODUCTION
• C’est un symptôme fréquent en Urologie
• Les étiologies peuvent être bénignes ou malignes
• Elle peut être macroscopique ou microscopique, initiale, terminale ou totale
• Son Importance est non liée à sa gravité
• C’est un symptôme alarmant aussi bien pour le patient que pour le médecin
II-DEFINITION
• L’hématurie est définie comme étant la présence de sang en quantité anormale dans les urines
• Elle peut être
 macroscopique : visible à loeil nu
 microscopique : détectée par les bandelettes urinaires
• Seule l’hématurie macroscopique est une urgence urologique
III-Diagnostic différentiel
 Uretrorragies
• saignement urétral en dehors de miction
 Médicaments
• rifampicine, laxatifs
 Aliments
• betteraves, choux rouges
 Pigments
• bilirubinémie, hémoglobinurie, myoglobinurie, porphyries
III- DIAGNOSTIC POSITIF

A .Interrogatoire
Etape primordiale
 Terrain: ACD de CN, de pathologie prostatique
 Prise médicamenteuse récente (anticoagulants, antiagrégants, antituberculeux)
 Traumatisme récent
125
 Tabac, exposition professionnelle
 Contexte particulier (chirurgie urologique, cystoscopie, sondage récent)
 Signes associés (lombalgies, fièvre)
Doit rechercher
 Caractéristiques de l’hématurie
 Présence de caillots ou non
 Chronologie de l’hématurie :
 Initiale: en début de miction
 Terminale: en fin de miction
 Totale: tout au long de la miction
B .Examen clinique
 Evaluer Constants hémodynamiques
 Examen des fosses lombaires
 Examen des OGE
 Toucher rectal+++
 Examen gynécologique
 Palpation de l’hypogastre (globe)
 Epreuve de 3 verres
Hématurie initiale
Hématurie terminale
Hématurie totale
B-Examens complémentaires
1-Biologie
 NFS/GS/TP-TCK/Iono/créatinine
 ECBU/Cytologie urinaire
2-Imagerie
a-Echographie rénale /vésico-prostatique
126
 Pratiqué de première intention
 Permet de rechercher
• Lithiase /kystes rénaux
• Tumeurs rénales / VES/vessie
• AKP/AP
 Sensibilité limitée pour les lésions de petite taille.
Figure 1 : Echographie vésico-prostatique montrant une tumeur vésicale
b-Uroscanner
 Examen de référence
 Le plus sensible et le plus spécifique
 Permet la détection de lithiases, Tumeurs, malformations vasculaires
Figure 2 : Scanner APC montrant une Figure 3:Scanner APC montrant une lithiase
tumeur rénale droite urétérale lombaire gauche
3-Cystocopie
 Examen important
 Facile, Sous Anesthésie locale
 Etat de vessie et de la prostate
 A lequel peut être associé un geste thérapeutique
Figure 4 : Cystoscopie montrant une

tumeur vésicale
127
IV-ETIOLOGIES
1-Tumeurs Urothéliales
 Tumeurs de Vessie: les plus fréquentes
 Facteurs de risque souvent associés
 Le diagnostic est porté par la cystoscopie
2-Tumeurs rénales
 Souvent asymptomatiques
 Hématurie totale
 Le diagnostic est porté par l’Uroscanner
3-Lithiases
 L’hématurie est souvent concomitante à des CN
 Elle est due à l’élimination ou à la migration d’un calcul
 Le diagnostic est porté par l’arbre urinaire sans préparation, l’échographie ou le scanner
4-Origine prostatique
 L’hématurie est initiale
 Adénome de prostate
 Cancer de prostate
 Prostatite aigue ou chronique
 Chute d’escarre post résection transurétrale de prostate
5-Infections urinaires
 Clinique évocatrice : fièvre, dysurie, BM, lombalgies
 Cystite/pyélonéphrite
 Dg: ECBU ou bandelettes urinaires
 Germes : banals, TBC, bilharziose
6-Post traumatique
 Contexte évident
 Dg: Uroscanner
V-CONDUITE A TENIR
 Évaluer le retentissement hémodynamique
 Rechercher les signes de gravité
 Faire un bilan sanguin (NFS/GS/TP-TCK, Ionogramme sanguin et créatinine sanguine
 Faire un examen cytobactériologique
 Hospitalisation si
 Anémie avec retentissement hémodynamique
 Hématurie avec caillots
 Rétention vésicale complète
128
 Transfusion
 Mise en place d’une sonde double courant
 Décaillotage vésical
 Lavage/irrigation continue
 Traitement étiologique
Dans les autres cas
 Traitement ambulatoire
 Boissons abondantes
 Arrêt anticoagulant puis relais HBPM
 Bilan étiologique en externe
A RETENIR
 Cathéter sus-pubien contre-indiqué
 Tumeur vésicale potentielle
 Hématurie sous anticoagulant peut cacher une lésion sous-jacente
 Toute hématurie doit être explorée
PYELONEPHRITE AIGUË
I -Diagnostic positif
 Fièvre = 38,5°
 Douleur de la fosse lombaire (spontanée ou provoquée)
 Symptômes de cystite aiguë souvent inauguraux
 Signes digestifs (nausée, vomissements…)
 Syndrome inflammatoire biologique
II. Examens complémentaires

 ECBU, hémocultures si signes de gravité (tachycardie, tachypnée, hypotension, oligurie)
 NFS, ionogramme sanguin, créatininémie, CRP
 Abdomen sans préparation couché et échographie à la recherche d’un obstacle de la voie
excrétrice en urgence ou dans les 48h si signes de cystite inauguraux
 Scanner rénal sans ou avec injection si doute sur un obstacle ou après 72 heures si
persistance du sepsis à la recherche d’une pyonéphrose ou d’un abcès rénal
129
III. Traitement
 Hospitalisation sauf si PNA simple ET sans retentissement digestif et conditions médico-
sociales favorables)
 Pyélonéphrite aiguë simple
 Antibiothérapie de 1ère intention probabiliste per os puis adaptation à l’antibiogramme
 Fluoroquinolones
 En cas de contre-indication : Céphalosporine de 3ème génération
 Durée de 15 jours
 chez l’homme (toute infection doit être considérée comme une prostatite et traitée 4
semaines)
 Pyélonéphrite aiguë compliquée
 Hospitalisation
 Drainage en urgence des voies excrétrices si présence d’un obstacle sur les voies urinaires
 Bi-antibiothérapie associant un aminoside (1 à 3 jours) à une C3G ou une fluoroquinolone
injectable, relais per os guidé par l’antibiogramme après 48 heures d’apyrexie
 Durée de 3 à 6 semaines
 Pyélonéphrite aiguë chez la femme enceinte
 Hospitalisation
 C3G injectable associée à un aminoside si l’infection est grave, relais per os en fonction de
l’antibiogramme (14 à 21 jours)
 Fluoroquinolones et tétracyclines à proscrire
PROSTATITE AIGUE
I. Diagnostic positif
 Fièvre, douleurs pelviennes (ou périnéales, urétrales, péniennes)
130
 Signes fonctionnels urinaires (brûlures mictionnelles, pollakiurie, impériosités

mictionnelles, dysurie), parfois épididymite ou orchi-épididymite associée, syndrome
grippal
 Toucher rectal : prostate douloureuse

 ECBU
 Hémocultures si signes de gravité
 NFS, ionogramme sanguin, CRP. Le dosage du PSA est inutile
 Echographie par voie sus-pubienne à la recherche d’un résidu-post mictionnel (en urgences
si signes de gravité, sinon dans les 24 heures)
III. Traitement
 Prostatite aiguë simple

 Antibiothérapie de 1ère intention probabiliste (fluoroquinolones) per os puis adaptation à
l’antibiogramme
 Traitement en externe
 En cas de contre-indication : C3G injectable
 Prostatite aiguë compliquée
 Drainage vésical en urgence par cathéter sus-pubien en cas de rétention vésicale (sonde
vésicale urétrale autorisée si anticoagulation ou anti-aggrégation ou tumeur de vessie
connue)
 Hospitalisation
 Bi-antibiothérapie associant un aminoside (1à 3 jours) à une C3G ou une fluoroquinolone
injectable, relais per os guidé par l’antibiogramme après 48 heures d’apyrexie
131
Recommandations de suivi
 Réévaluation à 48 heures pour adapter le traitement à l’antibiogramme
 Si persistance du syndrome infectieux, prévoir une échographie prostatique (recherche d’un
abcès)
 ECBU 4 à 6 semaines après l’arrêt du traitement
 Consultation spécialisée d’Urologie à distance de l’infection pour évaluer la filière urétro-
vésico-prostatique. (Interrogatoire, toucher rectal, débimétrie, fibroscopie).
ORCHI-EPIDIDIMITES AIGUES
I. Diagnostic positif
 Epididymite : Apparition relativement soudaine de douleur et d’enflure testiculaire

unilatérale accompagnée d’une douleur de l’épididyme à la palpation, érythème du
scrotum parfois associé
 Orchi-épididymite : Inflammation de l’épididyme et du testicule
 Urétrite parfois associée si infection sexuellement transmise
Fig.5 : Aspect clinique d'une orchiépidymite

aigue
 ECBU, hémocultures si signes de gravité

 NFS, ionogramme sanguin, CRP
132
III. Traitement
 Orchi-épididymite aiguë simple
 Antibiothérapie de 1ère intention probabiliste (fluoroquinolones) per os puis adaptation à
l’antibiogramme
 Orchi-épididymite aiguë compliquée

 Hospitalisation
 Bi-antibiothérapie associant un aminoside (1 à 3 jours) à une C3G ou une fluoroquinolone
injectable
 Relais per os guidé par l’antibiogramme après 48 heures d’apyrexie
 Orchi-épididymite aiguë à chlamydia trachomatis
 A évoquer en fonction du contexte
 Faire le bilan d’IST (patient et partenaire sexuel
 Absence de rapport ou rapports protégés jusqu’à guérison
Il faut toujours éliminer une torsion testiculaire
GANGRENE DE FOURNIER
 Fasciite nécrosante génitale, périnéale et périanale potentiellement létale

 Il faut rechercher des antécédents de chirurgie urétrale ou proctologique récents, des
sténoses ou fistules anale ou urétrale
 A l’examen clinique
 Erythème, prurit périnéal, puis fièvre et sepsis
 Crépitants témoignant d’un emphysème sous cutané
 TDM pelvienne pour rechercher des collections aériques s’il n’y a pas de crépitants
cliniques et rechercher une étiologie
133
 Traitement
 Triple antibiothérapie (ß-lactamine + aminoglycoside + métronidazole).
 Débridement extensif au bloc opératoire sous AG
 Mesures de réanimation médicale
 Colostomie si atteinte rectale et sphinctérienne, cathéter sus-pubien pour
améliorer les soins de plaies
Aspect clinique d’une gangrène de fournier localisée (fig6), et étendue (fig 7)
COLIQUES NEPHRETIQUES
I- INTRODUCTION
Syndrome douloureux lombo-abdominal aigu résultant de la mise en tension brutale de la voie excrétrice
du haut appareil urinaire en amont d’une obstruction qu’elle qu’en soit le cause
 Douleur brutale et intense, unilatérale lombaire ou lombo-abdominale et
d’irradiation le plus souvent antérieure et descendante. Pas de position
antalgique.
 Signes digestifs (nausées, vomissements)
 Signes urinaires (dysurie, pollakiurie, impériosité)
 Signes généraux (agitation, anxiété).
 Bandelette urinaire : Leucocyturie sans nitrite, hématurie, pH +++
134
II. Diagnostics différentiels
 Urologiques : pyélonéphrite aigue, tumeur rénale et des voies urinaires, infarctus rénaux
 Non urologiques : fissuration d’anévrysme de l’aorte, sigmoïdite diverticulaire,

appendicite rétro-caecale, torsion de kyste ovarien
III. Prise en charge

 Voie IV de préférence
 AINS en première intention (kétoprofène Profénid® 100mg x 3 / jour, seule AMM)
 Mécanisme d’action des AINS : blocage des cyclo-oxygénases impliquées dans la cascade
inflammatoire, diminution de l’œdème local, de l’inflammation, relaxation des fibres
musculaires lisses de l’uretère, diminuant le péristaltisme, diminution du débit de filtration
glomérulaire.
 Si EVA >6: morphinique d’emblée (Chlorhydrate de morphine 0,1 mg/kg toutes les 4
heures)
 Si douleur faible à modérée: paracétamol en association aux AINS
 Restriction hydrique.
 Cas particuliers
 Femme enceinte: avis obstétrical, paracétamol, morphine (en dehors du
travail)
 Insuffisant rénal: paracétamol, adapter doses de morphine
IV. Examens paracliniques

 Biologie : créatininémie, NFS, hémoculture, ECBU si sepsis
 Imagerie
 Colique néphrétique simple: ASP + échographie dans les 48 heures ou TDM non injecté
 Colique néphrétique compliquée: TDM sans et/ou avec injection
 Femme enceinte: échographie seule
 Insuffisant rénal TDM sans injection
 Doute diagnostique: TDM avec injection de produit de contraste
135
V. Nécessité d’avis urologique

 colique néphrétique est compliquée
 une colique néphrétique fébrile (<36,5° ou >38°, syndrome inflammatoire

biologique marqué)
 une colique néphrétique hyperalgique (malgré morphinique à dose efficace)
 une rupture de la voie excrétrice
 une insuffisance rénale aiguë obstructive (traiter dyskaliémie d’abord)
 terrain est particulier
 une grossesse
 une insuffisance rénale et uropathies préexistantes
 un rein unique fonctionnel ou anatomique
 un rein transplanté
 patient sous anti-coagulants
 présence de facteurs de gravité liés au calcul
 la taille du calcul égale ou supérieure à 6mm

 les calculs bilatéraux
 l’empierrement des voies excrétrices après LEC
VI. Dérivation des voies urinaires

 En cas de colique néphrétique compliquée (6% des cas)
 Modalités
 Néphrostomie: si dilatation des voies urinaires et absence de trouble de la
coagulation.
 Sonde JJ (femme, obstacle incomplet, troubles coagulation)
 Sonde urétérale ou sonde JJ + sonde vésicale en cas de sepsis sévère
VII. Hospitalisation
 CN compliquée : service d’urologie
 Femme enceinte : service de gynécologie obstétrique
136
 colique néphrétique simple non complètement soulagée
 Surveillance
 pouls tension artérielle, température
 diurèse avec filtration des urines, syndrome de levée d’obstacle.
H. Consignes aux patients ambulatoires

 Continuer le traitement médical
 Boire et manger normalement
 Consulter en cas de fièvre, frisson, vomissement, réapparition de la douleur, malaise,

hématurie, oligo-anurie
 Risque de récidive: 50% à 5 ans
 Expulsion spontanée 70% si calcul < 5mm

 diclofénac 150mg/j pendant 7 jours
 Antalgiques palier I ou II
 Tamsulosine 0,4 mg/j pendant 28 jours (calculs distaux de moins de 10mm) hors
AMM.
 Tamiser les urines
ANURIE OBSTRUCTIVE
I- INTRODUCTION
 L’anurie par obstacle de la voie excrétrice est définie comme un arrêt total ou presque total
de la diurèse due à une obstruction située à un niveau quelconque de la voie excrétrice
supérieure, orifices urétéraux compris
 Il s’agit d’une urgence médicale car le pronostic vital est engagé (insuffisance rénale aiguë).
 Le diagnostic précis de la nature obstructive est nécessaire avant d’envisager un traitement
qui pourra conduire à une guérison définitive ou qui ne pourra malheureusement empêcher
une évolution fatale dans 20 % des cas
II. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE

A. EST-CE UNE ANURIE ?
137
 Facile si le sujet est conscient

 l’interrogatoire retrouve l’absence de diurèse depuis plusieurs heures
 l’examen clinique ne retrouve aucun globe vésical
 Le sondage, s’il est jugé nécessaire, ne ramène que quelques millilitres d’urines
 Dans 90 % des cas, l’interrogatoire permet d’arriver au diagnostic d’anurie
B. Est-ce une anurie par obstacle ?

Cette question permettra d’éliminer toutes les causes d’anurie sans obstacle
 un blocage d’apport artériel pré-rénal (scène aiguë chez un malade aux antécédents
cardiovasculaires emboligènes)
 une néphropathie aiguë (hémolyse, signes d’intoxications chimique, bactériologique
ou médicamenteuse, maladie vasculaire disséminée)
L’interrogatoire va également s’attacher à préciser le mode d’installation de l’anurie, à rechercher
d’éventuels antécédents lithiasiques ou néoplasiques
L’examen clinique peut mettre en évidence un blindage pelvien aux touchers rectal et vaginal. Il doit
rechercher aussi l’existence d’un ou deux reins douloureux, d’une tumeur abdominale et noter la présence
de cicatrices lombaires ou pelviennes
III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

Arbre urinaire sans préparation
 Examen d’orientation : calcul radio-opaque sur le trajet urinaire
Echographie rénale
 Examen essentiel
 confirme le mécanisme obstructif de l’anurie
 fait la part entre insuffisance rénale aigue obstructive et insuffisance rénale chronique
 L’échographie permettra en outre de réaliser une ponction rénale et de mettre en
place une néphrostomie per cutanée si nécessaire
Figure 8 : Échographie de l’appareil urinaire montrant une importante

dilatation urétéropyélocalicielle bilatérale
138
Tomodensitométrie sans injection de produit de contraste

tend à devenir l’un des principaux examens en cas d’anurie obstructive depuis l’avènement de la technique dite “ spiralée ”
pour mettre en évidence les signes d’obstruction ainsi que leur cause
Figure 9 : TDM abdominal montrant une dilatation urétéropyélocalicielle bilatérale
IV-ETIOLOGIES
A. Cancer pelvien (50 % des cas)
 L’uretère ou les uretères sont bloqués par un processus tumoral d’origine prostatique,
vésical, gynécologique ou digestive
 Le diagnostic est essentiellement clinique et échographique
 La pyélographie descendante précisera au mieux la hauteur de l’obstacle. Le scanner pelvien
complétera le bilan préopératoire
B. Lithiase (40 % des cas)

 Il s’agit dans plus de la moitié des cas d’une lithiase urique
 Le siège du calcul est en général urétéral.
 Le mécanisme de ces anuries obstructives fait appel soit à un obstacle survenant sur un rein
unique soit une lithiase bilatérale soit aussi, dans un tiers des cas à des phénomènes
infectieux graves associés.
 Le diagnostic est fondé sur l’interrogatoire, l’abdomen sans préparation et l’échographie.
 L’urétéropyélographie rétrograde garde son utilité en préopératoire alors que la
pyélographie descendante, moins traumatisante précise l’état de la voie urinaire sus-jacente
C. Fibrose rétro péritonéale

 Idiopathique ou paranéoplasique
 Elle peut se révéler par une anurie
139
 L’échographie retrouve la dilatation signant l’obstacle, L’UIV ou l’urétéropyélographie

rétrograde révèlent l’image classique de l’attraction des deux uretères vers la ligne médiane
avec un aspect laminé en regard des dernières vertèbres lombaires. Le produit de contraste
réussit à remonter jusque vers les reins et fait important, les uretères sont cathétérisables sur
toute leur longueur
 La mise en place d’une dérivation interne par sonde urétérale JJ constitue un élément à la
fois diagnostic et thérapeutique
 L’étiologie plus précise de la sclérose sera faite ultérieurement par scanner voir prélèvement
biopsique
D. Hydronéphrose aiguë
 Dans ce cas, l’anurie survient par aggravation d’une anomalie de la jonction pyélo-urétérale
soit uni- soit quelquefois bilatérale
 Le diagnostic est posé par l’échographie éventuellement suivie par une ponction des cavités
rénales avec opacification pyélocalicielle
E. Lésions urétérales iatrogènes post-opératoires

 Elles constituent des étiologies à ne pas négliger
 En effet, peuvent se rencontrer plaies ou ligatures d’uretères uni- ou bilatérales survenant en
général au décours d’une chirurgie uro-gynécologique (hystérectomie, cure de prolapsus,
cure d’incontinence urinaire, adénomectomie prostatique)
F. Causes exceptionnelles
 Tumeur rétropéritonéale, tumeur primitive ou secondaire de l’uretère, malakoplakie,
bilharziose, endométriose, périartérite noueuse, tuberculose
 Citons chez la femme enceinte dans l’hydramnios aigu la compression directe des uretères
pelviens par l’utérus gravide
V- TRAITEMENT DE L’OBSTACLE
 Le premier objectif est de corriger les troubles métaboliques. Il existe quelques fois une
indication à réaliser une épuration extra-rénale en urgence lors d’hyperkaliémie  à 7,5
mmoles /l, d’acidose métabolique avec pH < 7,15, d’hyperhydratation entraînant un OAP et
parfois lorsque le taux d’urée est > 4 g/l
 Le deuxième objectif est de libérer les urines par la reperméabilisation des voies excrétrices
140
 Dans le cas idéal, le traitement de la cause sera possible lors d’étiologies lithiasique,
iatrogène post-opératoire, voire même lors d’anurie par hydronéphrose aiguë
 Le plus souvent il faut se contenter d’une simple montée de sonde urétérale sous
endoscopie. Ce sera alors une bonne solution d’attente avant l’intervention pour permettre
aux réanimateurs de corriger les troubles métaboliques et de traiter une éventuelle infection
 Lorsque ce type de dérivation s’avère impossible, il faut réaliser une néphrostomie
percutanée sous échographie avec un trajet transparenchymateux plutôt que transpyélique.
 Exceptionnellement, on a recours à une chirurgie conventionnelle en urgence pour
réalisation d’une urétérostomie cutanée bilatérale en cas de cancer pelvien
VI. CONCLUSION
 L’anurie par obstacle de la voie excrétrice est de diagnostic relativement aisé, obtenu dans la
plupart des cas par l’interrogatoire et l’examen clinique
 Elle est confirmée par l’échographie
 Ses étiologies sont multiples mais dominés par cancer pelvien et lithiase.
 Le traitement comporte trois étapes : la correction des troubles métaboliques, la libération
des urines et le traitement étiologique à proprement parler
RETENTiON aiGUE D’URiNE
I-Diagnostic positif
 Impossibilité totale d’uriner s’accompagnant d’une envie progressivement croissante au fur

et à mesure du remplissage vésical, intense, impérieuse et douloureuse
 L’examen clinique met en évidence une masse sus-pubienne, dure, tendue, mate à la
percussion, dont la palpation accentue la douleur ressentie par le patient
 En cas de volume important, le bord supérieur du globe peut atteindre l’ombilic (Figure 10)
141
II. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
 Anurie : absence d’émission d’urines par défaut de production ou par obstruction des voies
excrétrices supérieures. Vessie vide et absence d’envie d’uriner.
 Rétention chronique : mictions incomplètes dites « par regorgement » faisant suite à une
rétention ancienne d’installation progressive avec le plus souvent distension vésicale. Globe
vésical présent mais non douloureux.
 Rupture vésicale post-traumatique (contexte particulier de traumatismes à cinétique élevée,
souvent post AVP)
III. MECANISMES
 Sur urines claires : défaut de contractilité vésicale (myogène ou neurogène), obstacle sous
vésical (prostatique ou urétral)
 Sur hématurie : caillotage vésical
IV. ETIOLOGIES
 Hypertrophie Bénigne de Prostate (Prostate volumineuse, souple et homogène au TR)

 Cancer de la Prostate (Prostate dure et pierreuse au TR)
 Prostatite (Fièvre, signes fonctionnels urinaires infectieux préalables, douleur intense et
élective au TR)
 Sténose urétrale (diminution progressive du calibre du jet, antécédents de trauma urétral ou
de chirurgie endoscopique)
 Compression extrinsèque par fécalome chez le sujet âgé
 Calcul urétral et corps étranger intra-urétral
 Iatrogène médicamenteuse (atropiniques, neuroleptiques, alpha stimulants)
 Sclérose en Plaque (souvent signe d’appel faisant évoquer le diagnostic) et autres maladies
neurodégénératives, - Caillotage vésical (signe une hématurie d’origine urologique : tumeur
de l’arbre urinaire, chute d’escarre à 8-10 jours d’une chirurgie du bas appareil urinaire)
142
 Traumatisme crânien ou rachidien
V. TRAITEMENT
Drainage urinaire + Traitement causal
Le type de drainage doit être adapté au mécanisme et à la cause de la RAU :
A. Sonde Trans-urétrale
Contre-indications
 Traumatisme urétral
 chirurgie urétrale récente
 sténose urétrale
 prostatite aiguë (relative)
B. Cathéter sus-pubien
Contre-indications
 Doute sur diagnostic de globe vésical

 rétention sur caillotage vésical et suspicion de tumeur de vessie
 anticoagulation à dose curative, +/- anti-agrégants plaquettaires
 pontage fémoro-fémoral croisé
Attention aux antécédents de chirurgie abdominale et pelvienne
143
Torsion testiculaire
I. INTRODUCTION
 La torsion du cordon spermatique est l’une des urgences chirurgicales les plus fréquentes chez l’adolescent.
 La torsion du cordon spermatique est responsable d’une ischémie aiguë du testicule conduisant à la perte de
sa vitalité en l’absence de rétablissement urgent de la circulation vasculaire, et aussi d’altérations du testicule
controlatéral compromettant la fertilité du patient
 Risque pour la viabilité testiculaire à partir de 6H
 La torsion survient essentiellement aux deux âges extrêmes de l’enfance : chez le nouveau-né et chez
l’adolescent
 Sa présentation clinique classique est celle d’une « grosse bourse aiguë douloureuse »
 Son diagnostic est clinique et sa seule suspicion doit conduire à une intervention chirurgicale urgente. Celle-ci
est éventuellement précédée d’une tentative de détorsion externe, mais ne doit pas être retardée par des
explorations complémentaires.
 La fixation du testicule controlatéral doit être systématiquement envisagée en cas de confirmation diagnostique
 Le pronostic trophique du testicule intéressé par la torsion est incertain, de même que la fertilité du patient à
long terme
 Toujours prévenir le patient et sa famille du risque d’orchidectomie
II. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Rappel sur les systèmes de fixation testiculaire
 Le testicule est normalement fixé par trois points, sur lesquels vient se réfléchir la vaginale (Fig. 1)
 le gubernaculum testis s’insère au pôle inférieur du testicule, qu’il maintient au fond de la bourse
 le cordon spermatique arrive au pôle supérieur du bloc épididymotesticulaire à la suspension duquel il
participe ; il contient dans cette zone tous les vaisseaux, crémastériens, spermatiques et déférentiels
 le mésorchium ou hile du testicule s’insère au bord postérieur du testicule qu’il fixe à la paroi scrotale
Fig. 11 Systèmes de fixation testiculaire normaux.

1. Mésorchium ; 2. 2.Gubernaculum testis ; 3. cordon
B. Facteurs anatomiques prédisposant
144
 Selon que la torsion se produit au-dessous ou au-dessus de la ligne de réflexion de la vaginale,

 la torsion est dite intravaginale
 supravaginale (Fig. 12)
Fig. 12 Types anatomiques de torsion du cordon spermatique : A. Torsion supravaginale

B. Torsion intravaginale (vaginale ouverte) ; C. Torsion interépididymo-testiculaire
C. Types de torsion du cordon spermatique
a. Torsion intra vaginale
 La torsion intravaginale du cordon spermatique est la forme la plus fréquemment rencontrée en dehors de la
période néonatale. Elle résulte d’un défaut de fixation du testicule dans la vaginale. Deux conditions
principales prédisposent à la torsion intra vaginale du cordon spermatique
 une anomalie du système de fixation du testicule, c’est-à-dire une absence de gubernaculum testis ou de
mésorchium ; le testicule n’est plus fixé que par son pôle supérieur, réalisant une disposition dite en «
battant de cloche » ; à la moindre sollicitation, le testicule peut se vriller autour de son cordon dans la
vaginale
 une disproportion entre le volume du testicule et ses systèmes de fixation
 il s’agit de l’inversion testiculaire qui correspond à une horizontalisation du testicule à la suite de
l’augmentation rapide de son volume au cours de la puberté ; son pôle supérieur est déporté vers l’avant et
ses points de fixation tendent à se confondre (Fig.3)
Fig. 13 Inversion du testicule. La bascule amène le pôle supérieur en bas,

déroule l’anse épididymodéférentielle, allonge le gubernaculum, efface
le mésorchium et agrandit la vaginale
145
b. Torsion supravaginale
 Ce type de torsion est l’apanage du nouveau-né
 Rencontrée de façon exceptionnelle chez l’adulte
 Elle résulte d’un défaut d’accolement de la vaginale aux enveloppes scrotales. Le bloc épididymotesticulaire et
la vaginale se vrillent alors en masse dans la bourse
c. Torsion inter-épididymo-testiculaire
 Ce type de torsion, exceptionnel, ne concerne pas le cordon spermatique, mais le méso entre l’épididyme et le
testicule
 Elle s’observe en cas de dissociation épididymotesticulaire
D. Diagnostic positif+++
 Douleur scrotale brutale, intense (moins importante si la torsion est vue tardivement.), aigue ou subaiguë,
 Testicule ascensionné et douloureux
 Grosse bourse douloureuse, Cordon douloureux
 Pas de diminution de la douleur à l’ascension du testicule
 L’échographie-doppler testiculaire ne peut éliminer le diagnostic si elle est normale.
E. Traitement
Exploration testiculaire en URGENCE, par voie inguinale ou scrotale
 Détorsion du testicule et vérification de la vitalité
 En fonction de la récupération, Orchidectomie ou Orchidopexie
 Prévention de la torsion controlatérale par orchidopexie controlatérale
 Prescription postopératoire : AINS, antalgiques, suspensoir scrotal
 Surveillance douleur testiculaire et état scrotal (hématome)
Fig.14 Aspect peropératoire d’une torsion testiculaire
146
pRiapismE
I-DEFINITION
Le priapisme désigne un état d’érection prolongé, dépassant 4 heures, parfois douloureux, en dehors de toute
stimulation sexuelle. Il existe deux sortes de priapisme
 Priapisme à bas débit, ou veineux ou ischémique, manifestement le plus urgent et le plus courant. C’est la
conséquence directe d’une anomalie du retour veineux
 Priapisme à haut débit, ou artériel ou non ischémique
II- DIAGNOSTIC
 ATCD, durée et qualité de l’érection, présence ou absence de douleurs
 Facteurs favorisant les érections
 L’horaire du début, surtout si supérieur à 6 heures, risque important de nécrose des corps caverneux.
 A l’examen
 Haut débit : semi-érection non douloureuse
 Bas débit : érection rigide, douloureuse, gland mou
 Examen Biologique : gazométrie des corps caverneux
 Bas débit : hypoxie et acidose ((pH <7.25, PO2 <30, PCO2 >60)
 Haut débit : taux semblable au sang artériel (pH >7.3, PO2 >50, PCO2 <40)
 Bilan d’hémostase, NFS, à la recherche d’une cause hématologique
III. ETIOLOGIES
A. Non Ischémiques ou Haut Débit
 Traumatismes du pénis, du périnée, du pelvis
B. Ischémiques ou Bas Débit

 Médication : Injection intra-caverneuse de prostaglandines, instillation intra-urétrale de prostaglandines,
psychotropes (chlorpromazine, phenothiazine, and clozapine), antihypertenseurs (hydralazine, prazosin, and
guanethidine), anticoagulants (Héparine, Coumadine)
 Toxiques : cocaïne, alcool
 Causes hématologiques : leucémie myéloïde chronique, syndromes d’hyperviscosité, hémoglobinopathies
(drépanocytose)
 Causes neurologiques : traumatismes médullaires
IV-TRAITEMENT
 Priapisme bas débit
 Ponction des CC en URGENCE (simple et rapide)
 Injection Intra-Caverneuse d’une drogue alpha-stimulante (étiléfrine = Effortil°)
 Si échec: chirurgie = ponction-lavage des CC ou anastomose caverno-spongieuse
 Priapisme haut débit
 Embolisation par artériographie
147
MALFORMATIONS CONGENITALES DE L’APPAREIL URINAIRE DE L’ENFANT
Année 2015-2016
Pr MOSBAH A. F.
 Enumérer les différentes anomalies congénitales des reins et des

uretères
 Décrire les aspects anatomiques des différentes anomalies

congénitales des reins et des uretères
 Réunir les éléments cliniques et para cliniques permettant de poser le

diagnostic d'une anomalie congénitale des reins et des uretères
 Evaluer, sur des éléments cliniques et para cliniques, la gravité des

différentes anomalies congénitales des reins et des uretères
148
I. INTRODUCTION
 Appelés aussi : uropathies malformatives (UM)
 Anomalies du développement embryologique
 Fréquentes : 1% des enfants
ème
 3 rang : après les malformations cardio-vasculaires et orthopédiques
 Extrêmement variées : rénale, pyélo-urétérale, vésicale, et urétrale
 Largement bénéficié de l’apport de l’échographie anténatale : diagnostic et prise en charge précoce
 Graves car :
 Très souvent latentes et apparemment bien tolérées –signes généraux- non spécifiques
 Obstructives = leur évolution est fréquemment redoutable pour le rein dont elles provoquent plus ou moins
rapidement la déchéance fonctionnelle. Retentissement possible sur les 2 reins ++
 Perturbation par des traitements à l’aveugle (ex : Antibiothérapie)
II. ÉPIDEMIOLOGIE
 Malformations fréquentes
 0,25 à 0,59 % des fœtus
 1 nouveau né sur 150 à 400
 Fréquence sous-estimée
 Interruptions médicales de grossesse
 Morts fœtales in utero, dont 13 à 20 % sont associées à des malformations de l’appareil urinaire
 Formes asymptomatiques des UM de découverte autoptique
 En Tunisie
 Prévalence exacte : inconnue
 Fréquence hospitalière de 4 ‰
III. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE

A. Diagnostic prénatal
 La plus fréquente actuelle
 Echo morphologique : 5ème mois
 Taux international : 60 à 70 %
 En Tunisie : 7%
 Grossesses sont peu ou pas suivies
 Pratique insuffisante de l’échographie obstétricale
B. Signes d’appel des uropathies de l’enfant

 A la différence de ce qui se passe chez l’adulte, la symptomatologie est très souvent peu évocatrice
 Deux groupes de signes d’appel :
 Des signes évocateurs qui devraient immédiatement attirer l’attention sur la sphère génito-urinaire.
 Des signes d’appréciation plus difficile qu’il n’est pas toujours facile de rattacher à la maladie urinaire dont ils
sont la manifestation souvent trompeuse
149
1. Symptomatologie spécifique
a. Douleur rénale
 Rarement révélatrice
 Difficile à apprécier chez l’enfant :
 Soit sourde
 Soit paroxystique à type de colique néphrétique
 Soit per mictionnelle (reflux vésico-rénal)
b. Hématurie
 Rare
 Souvent mal interprétée (diagnostic de néphrite hématurique)
 Souvent hématurie de complication = ex : lithiase – souvent peu opaque en début (répétez les recherches)
c. Tumeur du flanc :
 Avec ses caractères : contact lombaire, ballonnement, sonorité colique pré-tumorale
 Faisant discuter : le cancer du rein, l’hydronéphrose congénitale, la polykystose (bilatérale)
d. Troubles de la miction
 Dysurie : l’enfant pousse en urinant ou s’aide en s’appuyant les mains sur le bas-ventre.
 Rétention : complète (très rare) ; incomplète (miction par rengorgement liée à une distension vésicale : pollakiurie
+ fausse incontinence).
 Incontinence urinaire : vraie permanente, diurne et nocturne, par abouchement ectopique d’un uretère.
 Remarque : l’énurésie, strictement nocturne, n’a aucune signification pathologique (problèmes psychoaffectifs)
2. Symptomatologie non spécifique

a. Modifications biologiques du milieu urinaire
 L’albuminurie ++
 Permanente
 Découverte souvent à l’occasion d’une vaccination
 Impose un bilan urologique
 La pyurie plus souvent isolée
b. Retard staturo-pondéral+
c. Episodes fébriles inexpliqués +++
 Le signe de découverte le plus fréquent (plus de 50%) : 39° 40° ---> convulsions
 Examen systématique des urines d’un enfant fébrile+++
d. Signes d’insuffisance rénale débutante :

 Troubles digestifs : nausées, anorexie, vomissements (+++ ; résistant au changement de régime, aux traitements
symptomatiques), SOIF+++
 Troubles nerveux : céphalées, somnolence – apathie
e. Autres signes
 Lithiase urinaire découverte à l’occasion d’une radio d’abdomen
H.T.A, Signes de déshydratation
 Malformations associées
 Anémie normochrome et normocytaire
150
IV. DIAGNOSTIC
A. Examen clinique
 Pauvre le plus souvent, sauf en cas de malformaltions évidentes (hypospadias, extrophie vésicale)(phimosis
exceptionnellement chirurgical)
 Examen des F.L., hypogastre, appareil génital
B. Biologie
1) ECBU +++ (urines fraiches, prélèvement aseptique)
 Pyurie (par stase urinaire), bactériurie supérieure à 10
 Albuminurie
 hématurie
2) Bilan sanguin
 Azotémie
 Créatininémie
 Clairances rénales
C. Bilan radiologique
1. UIV
 Non dangereuse même chez l’enfant très jeune
 Il faut une technique précise et de nombreux clichés.
 Infection urinaire + fièvre---> U.I.V.
 Résultats :
 Fonction rénale
 Morphologie de la voie excrétrice, du calice au méat uréthral
2. Cystographie systématique par :

 Ponction sus-pubienne chez petit garçon
 Sondage chez la petite fille :
 Car possibilité UIVnormale et reflux vésico-rénal
 Clichés en réplétion –capacité –diverticule –reflux pasif
 Clichéper et post mictionnel (cyto uréthrographie mictionnelle)
 Reflux actif –résidu
 Etude du col et de l’urèthre
 Cystographie se fait avant UIV ou une autre fois
D. Endoscopie d’indication rare : uréthro-cystoscopie

E. Exploration urodynamique +/-
F. Exploration isotopique++
Scintigraphie rénale – cystographie isotopique
151
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
V.1. Malformations du haut appareil

A. Malformations rénales
1. Anomalies de nombre
 Anéphrite : est l’absence des deux reins, affection exceptionnelle découverte à l’autopsie
 Agénésie rénale : est l’absence d’un rein. le rein controlatéral est en hypertrophie compensatrice, +/- cas sur 1.300
naissance. Cette anomalie prend toute son importance en cas de lésion sur rein unique (traumatisme, tumeur…)
(Marius renard, premier greffé rénal, hôpital Necker, Noël 1952). Le diagnostic différentiel avec un rein muet peut se
faire par l’échographie.
 Rein surnuméraire : rarissime : s’il existe, il est généralement situé à proximité du rein normal ; il possède ses
vaisseaux et son uretère propre (fig.2)
Fig.2: rein surnuméraire pelvien

Fig.1 : hypoplasie du rein droit
droit
2. Anomalies de volume
 Rein hypoplasique ou petit rein congénital (1cas sur 1.000)
 Il s’agit d’un rein miniaturisé, de 20 à 40 gr de poids : il fonctionne normalement : le rein controlatéral est en
hypertrophie compensatrice
 Ces petits reins sont le plus souvent asymptomatiques : ils doivent être respectés sauf s’ils entrainent une
hypertension
3. Anomalies de rotation
 Au cours de la migration du métanephros vers la région lombaire, le rein subit une rotation de sorte que le hile,
antérieur au départ, devient interne.
 L’absence de rotation est appelée mal rotation rénale ou rotation incomplète
 Tous les stades sont possibles
 Cette anomalie n’a habituellement pas de répercussion ; elle se découvre par hasard en urographie I.V. (calices
dirigés vers las ligne médiane).
4. Anomalies de position
 Le rein ectopique est un rein situé à un endroit anormal, recevant une vascularisation des gros vaisseaux situés
dans le voisinage
 L’ectopie peut être lombaire, iliaque, pelvienne : dans ce cas, le rein se trouve dans la concavité du sacrum et peut
être perçu au toucher pelvien. En cas de grossesse, ce dernier peut être la cause d’une dystocie, ce qui implique
parfois une césarienne. L’ectopie thoracique est exceptionnelle : le rein est situé au dessus du diaphragme (fig.3,
4))
5
152
 Dans l’ectopie croisée, le rein est passé de l’autre côté de la ligne médiane mais reste
reste séparé du rein controlatéral
 Diagnostic différentiel avec la néphroptose : elle est fréquente chez la femme, le pédicule vasculaire est en positio
position
normale.
 Dans le cas de ptose, le rein est palpé et se mobilise en position debout.
 Le diagnostic est
st confirmé par l’urographie IV.
IV Parfois,, en position debout, la survenue d’une stase peut expliquer
la douleur.
 Les épreuves isotopiques peuvent être utiles. Les indications de néphropexie sont rarissimes, la prudence
s’impose chez les névropathes. La seule complication de la néphroptose est la néphropexie (COUVELAIRE).
Fig.3: UCR : rein gauche iliaque Fig.4 : scanner : rein gauche

intrathoracique
5. Anomalies de fusion
Le rein en fer à cheval :
 nomalie la plus fréquemment retrouvée. Les deux pôles inférieurs des reins sont soudés entre eux et réunis par
Anomalie
un isthme ; les uretères passent devant ce dernier et peuvent être comprimés. La vascularisation est assurée par
de nombreuses artères naissant de l’aorte et parfois des iliaques.
 Symptomatologie : souvent asymptomatique, simple découverte fortuite. Les douleurs à l’hyperextension de la
colonne sont classiques : signe de RAUSING. C ertaines formes sont pathologiques lorsqu’il y’a association avec
Certaines
une anomalie de la jonction qui est fréquente ou la présence de lithiases. Les reins en fer à cheval, comme la
plupart des autres anomalies rénales, sont plus vulnérables en cas de traumatisme.
 Diagnostic : est radiologique : il y a inversion de l’axe du rein avec malrotation des calices. Le triangle de Gy
Gytierez
est inversé (normalement la prolongation des axes des deux reins se rejoint en haut, en cas de rein en fer à cheval,
en bas).
 Traitement : est chirurgical en cas de pathologie. On ne coupe plus les isthmes systématiquement comme
auparavant mais on traite la jonction ou la lithiase sans tenir compte de la fusion.
Fig.5: rein en fer à cheval
153
Autres anomalies de fusion

 Fusion totale donne un rein en galette : la masse rénale se place souvent devant le promontoire ou au niveau de
L4 L5.
 Fusion hétéro-polaire = rein sigmoïde : le pôle inférieur d’un rein en position lombaire fusionne avec le pôle
supérieur de l’autre.
 Ectopie rénale avec fusion : si les deux reins fusionnés sont situés d’une même côté, l’un des deux uretères croise
la ligne médiane
6. Anomalies kystiques du rein

a. Rein multikystique
 Etiopathogénie : Il s’agit d’une anomalie du bourgeon urétéral qui n’entre pas en contact avec le métanéphros.
L’affection est unilatérale, le rein est muet et forme une grappe de kystes. L’affection est souvent asymptomatique,
parfois se révèle par un syndrome de masse abdominale
 Le traitement est la néphrectomie si HTA
b. Rein polykystique
 Ethiopathogénie : Le point de départ est une obstruction des tubes rénaux : si un tube est frappé, il s’ensuit un
kyste solitaire ; si de nombreux tubes sont oblitérés, cela entraîne un rein polykystique. Cette dernière maladie
bilatérale est héréditaire : elle existe chez l’enfant, elle est plus rare et fatale à court terme. Chez l’adulte, elle se
manifeste souvent à l’âge moyen.
 Physiopathologie : Les kystes augmentent en nombre et en taille et compriment le parenchyme ; il en résulte une
augmentation du volume rénal avec étirement caliciel et insuffisance rénale progressive. Les kystes peuvent saigner
par rupture de petits vaisseaux, se rompre ou s’infecter.
 Symptomatologie : Parfois asymptomatiques, souvent le rein polykystique entraine une douleur due à la tension
interne du rein. Parfois, elle se manifeste par une crise de colique néphrétique, la lithiase urique est fréquemment
associée. Les douleurs aigues par rupture sont exceptionnelles : infection et hématurie sont peu fréquentes.
 Diagnostic clinique : Il existe un contact lombaire bilatéral.
 UIV : rein augmenté de taille, supérieur à 18 cm, avec étirement et élongation des calices.
 L’échographie : confirme le diagnostic, les kystes sont écho-sonores.
 Traitement : En cas d’insuffisance rénale, il faudra assurer une surveillance médicale. Les complications devront
être traitées : lithiases, infection… La résection des kystes trouve peu d’indication car les ennuis récidivent
rapidement. Dans les cas avancés, la bi-néphrectomie peut être indiquée avec épuration ou transplantation.
c. Les kystes séreux :

 Affection acquise : Ils sont solitaires ou multiples et sont localisés, soit en périphérie, ou plus rarement au centre ;
ils peuvent déformer le pyélogramme, entraver l’écoulement d’urine ou être responsables d’une hypertension
(kyste para pyélique)
 Symptomatologie : La grande majorité des kystes sont asymptomatiques, ils sont découverts par hasard, lors d’un
examen échographique ou par scanner. Ils peuvent parfois saigner, se rompre, entraîner des douleurs digestives
par leur volume, entraîner une hypertension artérielle par compression vasculaire.
 Diagnostic clinique : Masse rénale palpable si le volume du kyste dépasse 10 cm de diamètre et s’il est situé au
niveau du pôle inférieur. La biologie sanguine est normale.
 L’urographie I.V. donne une image de tumeur arrondie, bien visible sur le néphrograme avec absence d’amputation
des tiges mais étirement caliciel donnant une image en coupe de champagne. Les différents kystes ne s’opacifient
154
pas. L’échographie est l’examen de choix pour le diagnostic différentiel avec les tumeurs ; le scanner donne les
mêmes renseignements.
 Traitement : Les petits kystes ne nécessitent aucune thérapeutique ; une surveillance espacée est justifiée. Les
gros kystes gênants peuvent être ponctionnés sous échographie, (le liquide sera analysé : cytologie, dosage des
liquides, des LDH). L’alcoolisation après ponction permet d’éviter la récidive (sinon, habituelle) dans plus de 50%
des cas. La ponction du kyste autorise également une kystographie. En cas de saignement ou d’anomalie
morphologique, l’exérèse chirurgicale est indiquée. Les kystes para-pyélique, entraînant une hypertension ou une
compression de la voie excrétrice, doivent être enlevés chirurgicalement.
B. Malformations de la voie excrétrice
1. Malformation calicielle
a. Diverticule caliciel
 Il est formé par une petite poche annexée à un calice ou à une tige calicielle. Il est souvent asymptomatique, parfois
se complique d’infection ou de lithiase. La thérapeutique est la néphrectomie partielle en cas de complication
(lithiase, infection). (fig.6)
b. Hydrocalice
 Il résulte de la compression des tiges calicielles par une artère intra parenchymateuse. Souvent asymptomatique,
parfois il entraîne des douleurs (syndrome de Fraley), l’infection, l’hématurie sont généralement dues à la présence
d’une lithiase qui peut se développer dans le calice.
 Le diagnostic est urographique : on note une solution de continuité au niveau de la tige calicielle.
 Le traitement est la néphrectomie partielle en cas de complication. (fig.7)
fig.6 : diverticule caliciel

fig.7 : hydrocalice supérieur
à l’UIV
c. Mégacalicose
 cette affection se caractérise par une augmentation de la taille et du nombre des petits calices, le mécanisme en
est inconnu. La tolérance est d’habitude excellent, le traitement en cas de surinfection.
d. Maladie de Cacchi et Ricci
 anomalie congénitale consistant en une dilatation tubulaire pré calicielle.
 Symptomatologie : Généralement asymptomatique
 Diagnostic radiologique : reins en éponge (= opacification pré-papillaire)
 Complications : lithiase : hématurie microscopique fréquente ou macroscopique plus rare : infection
 Traitement médical : prophylaxie et traitement de l’infection
2. Malformation pyélique : (voir cours ci-joint)
3. Malformations urétérales :
a. Duplicité urétérale et bifidité
 Lorsque le dédoublement est complet, on parle de duplicité ; il existe deux méats urétéraux homolatéraux. Le méat
correspondant au pyélon supérieur s’abouche toujours le plus bas (croisement des uretères : loi de WEIGERT-
MEYER). Si les deux uretères se rejoignent, il s’agit d’une simple anomalie et pas de vraie malformation ;
cependant, il peut exister en cas de duplicité complète, des anomalies d’implantation urétéro-vésicales associées.
Elles sont au nombre de trois
8
155
 Traitement : généralement l’hémi-néphrectomie supérieure si le rénicule est peu fonctionnel, l’urétérocèle se

désséchant généralement secondairement spontanément. Si le rénicule est valable, on possède à une
réimplantation, avec résection de l’urétérocèle diagnostic différentiel avec l’urétérocèle de l’adulte.
 Dans ce cas, l’anomalie survient sur un uretère unique et orthotopique (implantation anatomique). Il n’entraine
généralement aucun trouble mictionnel. Le signe d’appel est souvent une infection, une colique néphrétique par
petits calculs stagnant dans l’urétérocèle avec souvent hématurie micro, parfois macroscopique. Le diagnostic est
urographique : dilatation rénale et image en tête de serpent sur le cystogramme. Le traitement est la section
endoscopique de l’urétérocèle, voire la résection chirurgicale et la réimplantation si l’anomalie est importante.
fig. 8 : duplicité urétérale

gauche à l’UIV
b. Uretère rétrocave
 Dans cette anomalie de développement de la veine cave, l’uretère lombaire croise la veine cave par sa face
postérieure. Sa compression entraîne une dilatation d’amont avec douleurs possibles.
 Le traitement est le décroisement de l’uretère.
c. Méga uretère
 Il s’agit d’une dilatation de l’uretère avec accroissement de son calibre de sa longueur.
 Méga uretère secondaire : le point de départ de cette pathologie est une obstruction du bas appareil qui force
la valve urétéro-vésicale. Celle-ci entraine une dilatation urétérale. L’obstacle siège sur l’uretère lui-même la
vessie, le col voire l’urètre. Les signes d’appel sont habituellement ceux de l’infection urinaire avec dysurie. Le
principe du traitement est la levée de l’obstacle avec correction ultérieur du méga-uretère en l’absence
d’amélioration après la levée de l’obstruction.
 Méga uretère primaire (congénital) obstructif sans reflux : ++
 L’uretère terminal, d’aspect normal, est responsable d’un obstacle à l’écoulement de l’urine ; il s’ensuit
généralement une urétéro-hydronéphrose avec atteinte parenchymateuse plus ou moins sévère. L’uretère
présente néanmoins des anomalies structurales soit hypertrophie du tissu conjonctif, du tissu musculaire ou
dysplasie tissulaire.
 Symptomatologie : le plus souvent non spécifique. les signes révélateurs sont quasi toujours ceux de l’infection
urinaire, plus rarement l’albuminurie, une insuffisance rénale ou une hématurie sont des signes d’appel.
 Diagnostic : Se fait par l’urographie I.V. : l’uretère est dilaté et tortueux ; plusieurs stades peuvent être décrits en
fonction de la distension du haut appareil. La cystographie est normale et ne monte aucun reflux.
 Traitement : est généralement chirurgical : s’il existe des répercussions sur les reins, avec valeur fonctionnelle
rénale supérieure à 50%, on pratique une résection de l’uretère terminal avec modelage et réimplantation anti-
reflux. S’il n’existe aucune atteinte rénale, on pratique des tests dynamiques pour évalue l’obstacle, les indications
sont dès lors nuancées. Les résultats sont meilleurs chez l’enfant que chez l’adulte.
9
156
 Méga uretère primaire avec reflux : le plus souvent, le méga-uretère est obstructif et s’accompagne d’un reflux.
d’autres fois, la dilatation urétérale est secondaire à un reflux massif primaire par béance méatique et absence de
trajet intra mural.
 Plus rarement encore, le méga-uretère est refluant et s’accompagne d’une méga vessie.
 Symptomatologie : identique
 Diagnostic : la cystographie anti reflux permet le diagnostic différentiel du méga-uretère primaire obstructif et
refluant
 Traitement : la correction chirurgicale est la règle d’autant que les atteintes rénales sont plus fréquentes.
d. Reflux vésico-urétéral : (voir cours ci-joint)

e. Implantation ectopique de l’uretère
 Correspondant au rénicule supérieur. Elle peut se faire dans la vessie, le trigone ou le col ; dans l’urètre
prostatique ou proximal chez le garçon et, dans la vulve ou le vagin chez la fillette.
 Symptomatologie : Les signes d’appel sont souvent une infection urinaire ou une incontinence permanente avec
miction normales chez la fillette si l’implantation se fait en dehors de la zone contrôlée par les sphincters.
 Diagnostic : Urographie I.V. épreuve du bleu de méthylène par voie I.V.
 Traitement : est le plus généralement l’hémi-urétéro-néphrectomie ; parfois la réimplantation de l’uretère
ectopique.
f. Urétérocèle
 Il s’agit de la dilatation kystique de la portion sous muqueuse de l’uretère terminal.
 Il en résulte une urétéro-hydronéphrose avec risque d’infection accru. Il ya souvent association de troubles
mictionnels en raison du volume de l’urétérocèle qui vient obturer le col et peut même se prolaber au niveau de la
vulve chez la fille.
 Diagnostic : L’urographie I.V. permet de déceler le dédoublement de l’arbre urinaire avec souvent rénicule
supérieur dilaté ou muet. Il existe une empreinte lacunaire.
V.2. ANOMALIE DU BAS APPAREIL

A. Malformations de la vessie
1. Extrophie vésicale
 Il s’agit d’une malformation grave et complexe, comportant une aplasie de la paroi antérieure de la vessie et de la
paroi abdominale correspondante avec diastasis pubien.
 La vessie (face postérieure et trigone) est visible, rougeoyante, elle occupe la région hypogastrique ; les méats
urétéraux éjaculent vers l’extérieur, l’urètre est fendu sur sa face antérieure (épispade), il n’y a pas d’appareils
sphinctérien. Cette anomalie survient une fois sur 40000 naissances.
 La correction est chirurgicale, soit se faire dès les premières semaines, en un ou deux temps et consiste en une
reconstruction de la vessie, de l’urètre avec ostéotomie postérieure du bassin pour rapprocher les pubis. En cas
d’échec, les dérivations urinaires externes ou internes doivent être envisagées.
2. Persistance du canal allantoïdien

 La vessie d’origine allantoïdienne est reliée à l’ombilic par le canal allantoïdien qui s’atrophie et disparait pour
former l’ouraque. L’absence de fermeture ou la fermeture incomplète peut donner lieu à une fistule, un kyste de
l’ouraque ou un diverticule. Le traitement est chirurgical.
3. Le diverticule vésical
10
157
 Il est rarement congénital. Lorsqu’il est acquis, éventualité la plus fréquente, il s’agit d’une simple hernie
muqueuse à travers du muscle détrusor qui se développe dans le tissu adipeux péri-vésical.
 Symptomatologie : le patient présente des mictions en deux temps ; en effet, la vessie se vide d’abord et
remplit partiellement le diverticule qui se vide secondairement. La stagnation des urines favorise l’infection
et la lithiase.
 La cystographie est l’examen de choix pour préciser la lésion. Une uropathie obstructive cervicale ou
prostatique doit toujours être recherchée et l’obstacle doit être levé simultanément à l’ablation du
diverticule.
B. Les malformations de l’urétre

1. Hypertrophie du col vésical
 Il s’agit d’une pathologie exceptionnelle mise en doute par certains. Elle entraine une rétention vésicale chronique
avec possibilité de reflux et d’urétéro-hydronéphrose bilatérale. L’urétro-cystographie rétrograde et mictionnelle
précise la lésion. Le traitement consiste en une section endoscopique du col ou une plastie Y.V.
2. Valvules de l’urètre postérieur

 Il en existe plusieurs variétés, la plus fréquente est constituée par des replis membraneux, attachés à l’extrémité
distale du veru montanum et fixés à la paroi antérieure de l’urètre sous- montal. Elles freinent le passage de l’urine
mais autorisent cependant le passage d’une sonde par voie rétrograde sans difficulté. Si l’obstruction est
complète, le fœtus nait avec une dégradation importante du haut appareil.
 L’ultrasonographie pendant la grossesse s’avère utile avec possibilité de ponction trans-amniotique. Si
l’obstruction est incomplète, le diagnostic est souvent fait plus tardivement à la faveur d’une infection, de dysurie,
d’altération de l’état général…
 Le diagnostic est posé sur la cysto-urétrographie per-mictionnelle, le traitement consiste à électro-coaguler les
valvules.
3. Diverticule congénital de l’urétre

 Affection rarissime chez l’homme, plus fréquemment rencontrée chez la femme. La poche se distend lors de la
miction et entraine un écoulement d’urine post-mictionnel. Le diverticule peut s’infecter et être le siège d’une
lithiase. Le traitement est chirurgical.
4. Sténoses de l’urétre
 La sténose méatique est plus fréquente surtout chez la petite fille et provoquée par la persistance d’un anneau de
fibres collagènes entourant l’uréhre terminal. Cet anneau disparait généralement spontanément à la puberté. Ce
rétrécissement provoque des troubles mictionnels avec infection urinaire à répétition, dyssynergie vésico-
sphinctérienne et possibilité de reflux dans 30% des cas. La symptomatologie est faite de troubles mictionnels,
impériosités, énurésie, parfois des douleurs hypogastriques, des infections récidivantes. Le diagnostic peut être
posé au cabinet du médecin avec le simple explorateur à boule. La cysto-urétrographie mictionnelle confirme la
sténose avec dilatation de l’urètre en amont donnant l’aspect d’une toupie. Le traitement consiste à sectionner
l’anneau sur sa longueur et suturer la muqueuse transversalement.
5. Phimosis
 Muselière en grec : il s’agit d’un rétrécissement de l’extrémité de prépuce rendant difficile, voire impossible le
décalottage du gland. Le phimosis est primaire ou secondaire et fait suite dans ce cas à des infections balaniques
répétées (diabète) ou une dégénérescence du prépuce (lichen plan). Le rétrécissement de l’orifice préputial
entraine rarement une rétention d’urine. Le plus souvent, il favorise la macération avec infection locale ; parfois, il
cache une tumeur (néo du gland).
11
158
 Le traitement est chirurgical soit plastie d’agrandissement du prépuce, soit circoncision. Il est indiqué de ne pas
tenter de décalotter les enfants avant l’âge de 03 ans car on risque de créer des phimosis secondaires cicatriciels.
L’âge idéal pour intervenir se situe entre 3 et 4 ans, sauf complications.
 Diagnostic différentiel : le para-phimosis est un étranglement du gland par un collet préputial trop étroit lorsque ce
dernier a été ramené en arrière de la couronne. Le sang artériel passe toujours, le sang veineux est emprisonné,
ce qui entraine un œdème important avec douleur.
 Le traitement consiste en une réduction manuelle : le gland est recouvert abondamment de xylocaïne gel 2%.
L’index et le majeur de chaque main sont placés sous le bourrelet et les pouces exercent une poussée sur le
gland jusqu’à l’obtention de la réduction.
 En cas d’échec, on est amené à procéder à une incision de l’anneau sur sa face dorsale. Laisser à lui-même, le
para-phimosis peut entrainer une nécrose préputiale.
6. Brièveté du frein
 est isolée ou accompagne le phimosis ; le frein peut se déchirer à la faveur de relations sexuelles ; il s’ensuit une
hémorragie parfois importante (artère du frein). Le traitement est l’allongement chirurgical du frein, section
transversale avec suture longitudinale (réalisable sous anesthésie locale chez l’adolescent et l’adulte).
7. Hypospadias
 Est un abouchement anormal de l’urètre sur la face inférieure de la verge. L’urétre trop court n’arrive pas au bout
du gland. Il existe plusieurs formes avec gravité différente. (fig.9)
 Hypospade balanique : très fréquent, il est bénin et ne s’accompagne d’aucune courbure de la verge, il
ne pose qu’un problème esthétique, le traitement est facultatif.
 Hypospade pénien : soit antérieur moyen ou postérieur, il s’accompagne habituellement d’une courbure
ventrale de la verge avec troubles mictionnels et érectiles. Il demande un traitement chirurgical en un ou
plusieurs temps : redressement de la verge et reconstruction d’un néo-uréthre.
 Hypospade périnéal : est facilement confondu avec un pseudo-hermaphrodisme, l’uréthre est fendu sur
sa face inférieure jusqu’au périnée. Les réparations chirurgicales des hypospades doivent se faire avant
l’âge de l’école. Les réparations se soldent souvent par des fistulettes qui nécessitent des reprises
chirurgicales parfois itératives.
Fig.9 : hypospadias balanique (A), balanopréputial (B), moyen

(C), pénoscrotal (D), scrotal (E), périnéal (F)
12
159
8. Epispade
 Cette malformation est la réplique inverse de l’hypospade : le méat uréthral est à la face dorsale de la verge ; dans
ce cas, l’uréthre est largement ouvert sur sa face dorsale et les corps caverneux sont recourbés vers le haut. Cette
affection est beaucoup plus rare et s’accompagne souvent d’une insuffisance sphinctérienne. Le traitement est
chirurgical, doit consister en un redressement de la verge, une reconstruction de l’uréthre et la récréation d’un
système sphinctérien efficace.
VI. CONCLUSION
 Fréquentes
 Gravité variable dépend : type de malformation, répercussion sur le parenchyme rénal
 Diagnostic anténatal
 Souvent asymptomatiques
 Y penser devant une symptomatologie déroutante
 Diagnostic positif : imagerie
 Traitement :
o Conservateur
o Chirurgical : si complications
13
160
REFLUX VESICO-URETERAL PRIMITIF
Année 2015-2016
Pr MOSBAH A. F.
REFLUX VESICO-RénAL PRIMITIF
 Définir le reflux vésico-rénal primitif (RVRP)
 Connaitre l’anatomie normale de la jonction vésico-urétérale
 Enumérer les mécanismes anti-reflux pendant la phase de remplissage et la miction
 Expliquer la pathogénie des reflux vésico-urétéraux
 Connaitre les manifestations cliniques du reflux et les principales circonstances de
découverte
 Savoir quel bilan réaliser pour diagnostiquer le RVU et apprécier la néphropathie de
reflux
 Connaitre l’histoire naturelle et l’évolution du RVU
 Connaitre les complications du RVU
 Citer les différents moyens thérapeutiques du RVU
 Reconnaitre les résultats des principaux moyens thérapeutiques
161
I. INTRODUCTION / DEFINITION
 RVR : passage rétrograde, à contre courant, des urines vésicales dans les cavités urétéro-pyélo-calicielles et le
parenchyme rénal
 A l'état physiologique, ce reflux n'existe pas car il existe un mécanisme anti-reflux à la fois anatomique et
fonctionnel, efficace notamment lors de la miction
 Primitif (congénital) : résultat d'une anomalie (incompétence) intrinsèque congénitale du système physiologique
anti-reflux (≠ secondaire)
 La plus fréquente des anomalies congénitales
 Grave :
 Néphropathie de reflux
 Cause fréquente d’insuffisance rénale chronique chez l’enfant en Tunisie
 On distingue : les Reflux dans un uretère simplex ou uretère anormal (duplicité, méga uretère…)
 Actuellement : diagnostic prénatal est la circonstance de découverte la plus fréquent
 Le traitement est conservateur dans la majorité des cas et repose sur l’antibioprophylaxie
 Le traitement chirurgical est indiqué dans certaines situations est repose sur les techniques de réimplantation
urétéro-vésicale
II. EPIDEMIOLOGIE
A. Incidence / fréquence
 Difficile à connaître
 Incidence évaluée à 1 à 18% chez l’enfant
 Echographie anténatale : 40% de RVR de haut grade
 Fréquence : fonction de 2 paramètres : âge et sexe
B. Age / sexe
 Inversement corrélée à l’âge (diminue avec l’âge)
 < 1 an : prédominance masculine
 > 3 ans : prédominance féminine
C. Race
 Blanche (population noire 10 X moins de reflux)
 Caucasien
D. Hérédité
 Polygénique
 20 à 30% des frères ont un RVR
 Autosomique dominant à pénétrance variable
III. ANATOMOPHYSIOLOGIE
A. Anatomie de la jonction vésico-urétérale (JUV)
ème
 Apparaît dès la 7 semaine de vie intra-utérine
162
 Se définit selon une architecture complexe, finement élaborée entre quatre éléments anatomiques distincts unis
de façon intime pour réaliser une véritable unité fonctionnelle (fig. 1 et 2) :
1. URETERE TERMINAL
 A une direction oblique en bas et en dedans
 Il traverse le muscle vésical entouré par la gaine de Waldeyer sur une longueur de 8 mm environ
 Puis l'uretère présente un trajet sous-muqueux vésical reposant en arrière sur le muscle vésical. Ce trajet sous-
muqueux mesure environ 7 mm et se termine au niveau de l'orifice urétéral
 Les deux orifices urétéraux sont séparés d'environ 25 mm chez l'adulte
2. GAINE PERI-URETERALE OU GAINE DE WALDEYER

 Décrite par Waldeyer en 1892
 Continuité directe avec l'adventice urétéral et entoure ainsi l'uretère terminal
 C’est un cylindre fibro-musculaire (fibres détrusoriennes), véritable espace de glissement pour l'uretère terminal,
s'épanouit progressivement en un plan à la face postérieure de l'uretère pour contribuer à la formation du trigone
superficiel
3. ORIFICE DE TRAVERSEE VESICALE DE L’URETERE

 Celui-ci a une direction oblique en bas et en dedans sur 8 à 15 mm. Il n'existe pas de structure intime amarrant
l'uretère à l'orifice vésical
 L'uretère entouré par la gaine de Waldeyer glisse librement dans sa portion intra-murale
4. LE TRIGONE
 Selon la description de Tanagho, le trigone présente trois plans anatomiques distincts :
 Le trigone superficiel, dont l'origine est presque exclusivement urétérale
 Le trigone moyen : ce plan intermédiaire est formé par les éléments fibro-musculaires de la gaine de
Waldeyer qui vont se fixer au niveau du col vésical. Cet élément est renforcé par des fibres musculaires
d'origine vésicale
 Le trigone profond : le muscle vésical, avec ses fibres musculaires longitudinales externe, circulaire interne,
constitue le plan profond.
Figure 1et 2 : Unité anatomique anti-reflux
163
B. Physiologie
 Le reflux est prévenu par l’absence d’anomalie de disposition anatomique des différents constituants de la JUV et
celle de toutes perturbations physiologiques
 En principe la JUV s’oppose à la remontée d’urines de la vessie vers les uretères et les reins par un système de
valve anti-reflux complexe sans que l’on puisse parler de sphincter anatomique
 L'organisation anatomique précise de ces différents éléments destine la jonction urétéro-vésicale à sa fonction
anti-reflux. Cette fonction nécessite la mise en jeu simultanée de plusieurs mécanismes passifs ou actifs, ayant
pour but d'empêcher l'apparition du reflux
 Intégrité des éléments anatomiques le l’unité
 En temps normal, les urines vésicales ne remontent pas dans le bas-uretère, grâce à l’ensemble de ce système
complexe, l’unité fonctionnelle urétéro-vésicale anti-reflux. Le système fonctionnel de cette unité est double actif et
passif (fig. 3 et 4):
1. MECANISME PASSIF : PENDANT LA PHASE DE REMPLISSAGE

 Le tonus des fibres musculaires et élastiques de la paroi vésicale
 Les moyens de fixations de l’uretère qui vont étirer celui-ci et le plaquer contre la vessie lors de sa distension,
avec fermeture de l’angle urétéro-vésical
 Les fibres musculaires urétérales qui réalisent un réseau à maille dont l’étirement ferme la lumière urétérale
 La pression vésicale basse qui assure le passage du bol urinaire à un niveau très inférieur à 40 cm d’H2O
 l’uretère souple se laisse comprimer sur son soutien musculaire postérieur vésical solide évitant ainsi passivement
le reflux
2. MECANISME ACTIF : PENDANT LA PHASE DE MICTION

 Contraction active du trigone et la musculature essentiellement longitudinale de l’unité urétéro-vésicale se
contractent
 Cela occlute de façon active le méat urétéral en même temps que la pression endovésicale comprime l’uretère
sous-muqueux pendant que le détrusor se contracte
 Si la voie excrétrice d’aval est libre il n’y a pas de tendance à ce que la valve anti-reflux soit forcée
 En fin de miction, quand la pression vésicale chute le toit muqueux recouvre l’uretère en attendant les bolus
urétéraux ultérieurs arrivent
1) Long trajet sous-muqueux, uretère souple

2) Amarrage solide de l'uretère au trigone
3) Mur postérieur vésical
4) Espace de glissement de Waldeyer
5) Contraction du trigone
6) Occlusion de l'uretère terminal
7) Péristaltisme urétéral
Mécanisme passif : 2
Mécanisme actif : 5+ 6 + 7
Figure 3 et 4 : Unité fonctionnelle anti-reflux
164
IV. ETHIOPATHOGENIE
 Le reflux vésico-rénal primitif relève en fait de deux composantes
 une anomalie anatomique de la JUV
 une modification du dispositif anti-reflux par dysfonctionnement vésico-sphinctérien fonctionnel
 L'anatomie de la JUV normale, précédemment décrite, peut être remaniée par 4types d'anomalies :
1. La brièveté du trajet sous-muqueux de l'uretère (fig. 5)
2. La laxité du trigone
3. La déficience des fibres inter-urétérales et de la gaine de Waldeyer
4. La déficience du soutènement musculaire de l'uretère terminal
Figure 5 : brièveté du trajet sous-muqueux de l'uretère contribuant au RVU
V. ANATOMOPATHOLOGIE
A. Retentissement sur la voie excrétrice
 Urétérite, pyélite : infection
 Dilatation cavitaire : hyperpression
B. Retentissement sur le parenchyme rénal : « néphropathie

de reflux »
 Il est classique de définir sous le terme de néphropathie de reflux le dommage rénal séquellaire pouvant survenir
chez un enfant porteur d’un reflux vésico-rénal primitif, après un ou plusieurs épisodes d’infection urinaire (fig 6)
 Le RVR est extrêmement néfaste pour le rein ; certains enfants, avec anomalies papillaires sont plus
prédisposés que d’autres. La seule hyper pression calicielle peut forcer la papille, entraîner une extravasation
interstitielle avec nécrose parenchymateuse et cicatrices de pyélonéphrite chronique
 L’infection quant à elle peut entrainer une pyélonéphrite ascendante mais également altérer directement les tubes
rénaux avec libération de protéines immunogéniques qui peuvent entrainer une glomérulo-sclérose qui pourra
continuer à évoluer par elle-même et entrainer une atteinte rénale bilatérale
Figure 6 : RVR infecté : rôle nocif prépondérant pour créer les cicatrices pyélonéphritiques
165
1. MACROSCOPIQUEMENT
 Le terme de néphropathie de reflux désigne des images morphologiques de 2 types (fig. 7) :
 Amincissement focal du parenchyme
 Amincissement homogène du parenchyme rénal
 Il existe fréquemment des nodules de régénération entre les cicatrices
 Diminution homogène du parenchyme avec dilatation calicielle généralisée est plus rare
 cicatrice segmentaire
 atrophie du cortex
 amincissement de la papille
 élargissement du calice
 Prédominance aux pôles rénaux
 Reflux intra-rénal (RIR)
Figure 7 : Néphropathie du reflux. A - normal. B - néphropathie de reflux : encoche corticale en regard de la déformation
calicielle
Figure 8 : Anatomie normale des papilles

(papilles composées, papilles plates)
2. MICROSCOPIQUEMENT
 Différentes lésions peuvent être révélée
 Néphrite tubulo-interstitielle chronique
 Dysplasie ou hypoplasie glomérulaire
 Risque : Insuffisance rénale chronique Figure 9 : différentes lésions histologiques
retrouvées au cours du RVR
166
VI. ETUDE CLINIQUE

1. DIAGNOSTIC ANTENATAL
 15% des malformations congénitales diagnostiquée en prénatale
 Souvent RVU sévère associé à une dilatation cavitaire bilatérale et à des anomalies congénitales 60%
 Il existe une corrélation entre le degré de dilatation et l’incidence du RVR
2. INFECTIONS URINAIRES
 Maître symptôme : le plus fréquemment retrouvé : 90% des cas
 30 à 50 % des infections urinaires sont dû à des reflux
 Le plus souvent récidivantes
 Elle peut prendre plusieurs aspects
 Asymptomatique
 Infection urinaire basse : cystite
 Infection urinaire haute : PNA avec douleurs lombaire, fièvre et pyurie
 Chez le nourrisson elle peut prendre plusieurs aspects cliniques trompeurs : convulsions, douleurs
abdominales non expliquées, septicémie, anomalies de croissance
3. SIGNES CARACTERISTIQUES
 Douleurs lombaires ascendantes per ou post mictionnelles
 Evocatrices mais rares
4. SYMPTOMES DE NEPHROPATHIE DE REFLUX

 Protéinurie
 HTA
 Syndrome poly-uro-polydepsique
 Retard de croissance
 IR
5. AUTRES
 Bilan d’une autre uropathie
 Dépistage de la fratrie (30%)
 Fortuite : Bilan avant transplantation
B. Examen clinique
 Généralement pauvre
 Interrogatoire : antécédents familiaux et personnels
 Apprécie :
 Etat général
 Température
 Sensibilité de la fosse lombaire, globe vésical, état du prépuce
 Trouble neurologique, myélo-méningocèle
167
VII. EXAMEN COMPLEMENTAIRES

A. Examens biologiques
 ECBU
 NFS
 CRP
 Urée, créatinémie
B. Imagerie
1. URETROCYSTOGRAPHIE RETROGRADE ET
MICTIONNELLE (UCR) RADIOLOGIQUE
 Examen de référence
 Technique
 Doit être réalisée à distance d’un épisode infectieux (4 à 6 semaines) et la stérilité des urines est exigée (une
UCR positive en période infectée n’a qu’une valeur relative
 Opacification peut se faire via un cathétérisme rétrograde de la vessie ou par ponction sus-pubienne (surtout
chez le petit garçon)
 Règles d’asepsie rigoureuse
 Le remplissage doit être progressif
 Un cliché per-mictionnel est indispensable : dépistage des reflux actifs et vérifier l’intégrité du vecteur urétral
 Permet de
 Faire le diagnostic positif du reflux et on distinguera
o Reflux passif : observé lors de la phase de remplissage*
o Reflux actif : observé lors de la miction
 Classification du reflux en 5 stades selon son importance (fig. )
 Etude du bas appareil (VUP)
 Détection d’autres anomalies associées : diverticules para-urétraux (Hutch), urétérocèle…)
 Limites : sensibilité faible (45%) du fait de l’existence de reflux intermittent, 20% des RVR sont retrouvés
secondairement quand la cystographie initiale est normale
 Grade I : reflux purement urétéral, n'atteignant pas le bassinet ;

 Grade II : reflux atteignant les cavités pyélo-calicielles sans les élargir
 Grade III : reflux avec élargissement pyélo-caliciel sans déformation significative ou permanente
des fornix
 Grade IV : reflux avec tortuosité de l'uretère et dilatation permanente urétéro-pyélo-calicielle,
déformation des fornix, mais avec persistance d'une certaine empreinte papillaire sur les calices
 Grade V : dilatation majeure de l'ensemble avec uretère tortueux et disparition de l'empreinte
papillaire sur les calices
168
Figure 10: Classification internationale du RVR
Figure 11: UCR montrant un reflux grade I à droite
Figure 12 : UCR montrant un RVR grade IV à gauche
2. UCR ISOTOPIQUE RETROGRADE DIRECTE

 Plus grande sensibilité que l’UCR radiologique
 Moins de risque d’irradiation
 Examen plus prolongé : détection des reflux fugitif
 Pas de renseignement anatomique sur le haut et le bas appareil
 Images moins biens précises
 Actuellement recommandée
 Dans les formes à diagnostic différentiel
 Dans la surveillance des enfants sous traitement médical
 Dépistage de reflux chez les enfants à risque
Figure 13: UCR isotopique
 Reflux intermittent montrant un reflux grade IV
bilatéral
169
3. ECHOGRAPHIE RENALE
 Recherche une anomalie morphologique du rein
 Dilatation urétéro-pyélo-calicielle
 Amincissement du parenchyme rénal
 Qualité du parenchyme rénal
 Diminution de la taille du rein
 Anomalie topographique des méats urétéraux, par analyse du jet urétéral
 Toute dilatation n’est pas synonyme de reflux
 Une échographie rénale normale n’élimine pas un reflux même de haut grade
 Cicatrice rénale
 Diminution du parenchyme rénal en regard d’un calice déformé
 Echo-structure parenchymateuse : diminution de la différenciation cortico-médullaire
 Hyperéchogénécité corticale : pas de lésions histologiques spécifiques
 Volume rénal
4. UROGRAPHIE INTRA-VEINEUSE (UIV)

 Aspects révélateurs de reflux
 Atonie urétérale
 Dilatation urétérale post-mictionnelle
 Image de pyélite ou urétérite striée
 Des anomalies calicielles (émoussée, déformées…)
 Cicatrices rénales
 Déformation d’un calice
 Amincissement du parenchyme : entre le contour du rein et le fond du calice : il se forme une encoche
corticale
 Déformation et diminution du volume rénal du rein
 Parfois déformé de façon importante du fait des cicatrices mais aussi de nodules de régénération : images
caractéristiques des petits reins de néphropathie de reflux (bosselé, diminués de taille…)
 Rein controlatéral en hypertrophie compensatrice
 Parfois normale : n’éliminant pas le diagnostic
5. CYSTOGRAPHIE ISOTOPIQUE INDIRECTE

 Mauvais examen pour le diagnostic positif
 Peut rater 50% des reflux même de haut grade
 Faux négatifs 15%
 Ré-augmentation de l’activité de l’uretère et/ou rénale au cours de la phase per et post-mictionnelle
6. CYSTOSCOPIE
 Place réduite actuellement
 Appréciation des anomalies orificielles
 Place des orifices urétéraux
o Par rapport à la ligne médiane
o Plus l’orifice et latéral, plus la chance d’avoir un reflux et grande
10
170
 Apprécie la longueur du trajet sou muqueux, l’aspect et la position du méat

o On décrit 4 aspects pathologiques qui correspondent à une perte plus au moins grande de la
longueur de l’uretère sous muqueux.
o En général plus l’orifice est ouvert et anormal, plus il est latéral et plus le trajet sous muqueux et
court, voire inexistant, enfin plus le risque de reflux et grand (fig.14)
Figure 14 : Aspects endoscopiques du méat urétéral : plus le méat est latéralisé plus le trajet sous muqueux est court
 Recherche un diverticule préméatique
7. SCINTIGRAPHIE DMSA
 DMSA : Acide Di Mercapto Succinique : se fixe sur les cellules tubulaires
 La quantité de traceur capté par chaque rein est donc reflet de la masse de cellules tubulaires fonctionnelles
 Gold standard diagnostic des lésions rénales de reflux
 Sensibilité de 100%, spécificité de 80%
 Doit être réalisée 3 à 6 mois à distance d’une infection urinaire (80% des lésions retrouvées à la phase aigue
peuvent disparaitre
 Aucun examen ne peut différencier entre une cicatrice rénale secondaire à un reflux intra-rénal à une dysplasie
rénale
Figure 15 : stratégie dg devant un RVR
11
171
VIII. FORMES CLINIQUES

A. Reflux sur duplicité urétérale
 Classiquement reflux dans le pyélon inférieur de la duplicité
 Parfois sur le pyélon supérieur : il s’agit habituellement d’un reflux per-mictionnel sur un uretère en ectopie
cervicale
Figure 16 : RVU sur duplicité urétérale
B. Reflux et syndrome de la jonction pyélo-urétérale

 Relativement rare
 Pose un problème thérapeutique : commencer par traiter la jonction puis le reflux
C. Méga-uretère refluant
 Traitement du méga-uretère
D. Reflux avec diverticule de HUTCH

 A opérer
Figure 17: RVR associé à un diverticule de HUTC
E. RVU P de l’adulte
 Plus fréquent que les données statistiques
 Prédominance féminine est classique
 PNA maître symptôme révélateur
 Cystographie pose le diagnostic dans la majorité des cas (reflux intermittent beaucoup plus rare que chez l’enfant)
 La disparition spontanée n’existe pratiquement pas chez l’adulte
 Indications opératoires plus larges
12
172
F. Secondaire
 A un processus inflammatoire : toute inflammation vésicale d’origine bactérienne, virale, parasitaire chimique ou
physique peut entrainer un œdème de la muqueuse, une parésie des fibres musculaires lisses avec incompétence
de la valve. Le diagnostic différentiel entre reflux congénital primaire et reflux secondaire à une infection n’est pas
toujours évident. la cystographie doit se pratiquer idéalement en période de stérilité des urines.
 A un obstacle : toute pathologie obstructive du bas appareil peut entrainer un reflux : il s’agit préférentiellement
chez l’enfant de valvules urétrales chez le petit garçon de sténose méatique chez la petite fille, de pathologie
prostatique ou cervicale chez l’adulte. L’obstruction entraine une vessie de lutte qui peut décompenser avec
apparition d’un petit saccule au niveau de l’hiatus urétéral. Si le processus évolue, un véritable diverticule apparaît
et extra-vésicale le méat.
 Reflux iatrogènes : ils sont généralement secondairement à des interventions urologiques : extraction
endoscopique d’un calcul urétéral, résection d’une tumeur péri-méatique, adénomectomie prostatique,
réimplantation d’un uretère sans plastie anti-reflux
 Reflux des vessies neurologiques : est extrêmement fréquent, en cas de vessie mal équilibrée, principalement
lorsqu’il existe une hyperpression intra vésicale avec obstacle au niveau des sphincters d’origine organique
(fibrose) ou fonctionnelle (dyssynergie).
IX. EVOLUTION
A. Histoire naturelle du reflux
 La possibilité de disparition spontanée du reflux dit « primitif » est une notion essentielle pour établir le programme
thérapeutique.
 Elle est due à la fois à la maturation du méat et à l’amélioration du régime de pression vésicale
 Un RVR peut disparaître spontanément
 Le grade du reflux est le principal facteur pronostique de son éventuelle disparition
 A 5 ans : les chances de disparition sont de 80 à 90% pour les grades I et II, 40 à 50% pour le grade III et 20
à 40% pour le grade IV
 Le taux annuel de disparition d’un reflux est d’environ 30% tous grades confondus
 Les chances de disparition sont maximales au cours des 2 premières années après le diagnostic
 La présence d’une néphropathie de reflux diminue les chances de disparition du reflux
 Le caractère unilatéral du reflux augmente légèrement les chances de disparition
B. Devenir de la néphropathie de reflux

 Lorsqu’elles sont crées, les lésions rénales progresse dans le temps
 HTA : complique 30 à 40% des néphropathies de reflux ; elles constituent l’étiologie la plus fréquente des
HTA malignes de l’enfant
 Protéinurie : élément de mauvais pronostic
 IR : NR responsable de 7% des IT de l’enfant
X. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
A. RVU secondaire
 Anomalie acquise du système de valve anti-reflux est à l’origine du reflux dit secondaire.
1. OBSTRUCTION INFRA-VESICALE
13
173
 Organique
 Rétrécissement urétral
 Valves de l’urètre postérieur
 Maladie du col
 Fonctionnelle
 Dysenergie vésico-sphinctérienne
2. HYPERPRESSION VESICALE
 Immaturité vésicale
 Neuro-vessie de type centrale
3. RVU POSTOPERATOIRE
 Méatotomie endoscopique
 Sections trigonales
B. Méga-uretère refluant
 Problème plus complexe : parfois difficile de distinguer entre méga-uretère refluant massif et dilatation urétérale
importante
 Le drainage vésical améliore la dilatation quand il ‘agit d’un RVU P
XI. TRAITEMENT
A. Buts
 Traiter l’infection urinaire
 Prévenir la récidive de l’infection
 Protéger le haut appareil par correction chirurgicale ou endoscopique
B. Moyens
 Le reflux vésico-rénal répondant à une incompétence anatomique du système anti-reflux de la jonction urétéro-
vésicale, peut être corrigé
 par le temps qui apporte souvent la «maturation» du dispositif ant-ireflux,
 par la chirurgie qui répare l’insuffisance de la longueur du trajet sous muqueux,
 mais aussi par l’apport local endoscopique d’un “matériau” qui, en modifiant l’anatomie de la jonction urétéro-
vésicale, va faire disparaître le reflux
a. Comporte trois aspects
1. Traiter l’infection inaugurale
 (souvent une PNA, cystite) provoquées par le reflux
 En pratique, on utilise une association d’antibiotique selon l’antibiogramme
2. Traitement des troubles fonctionnels mictionnels
3. Prévenir les récidives infectieuses : antibioprophylaxie

 Généralités
14
174
 n’a aucun effet sur le reflux lui-même

 Repose sur 2 postulats
 le reflux non infecté n’est pas dangereux. Cela est vrai s’il n’est pas passif et pas persistant
 il y a une tendance à la disparition du reflux par maturation de la jonction urétéro-vésicale ou sous l’effet de la
croissance
 Il a pour but d’éviter les complications infectieuses du reflux et leurs éventuelles conséquences parenchymateuses
jusqu’à ce que le reflux disparaisse (spontanément ou après chirurgie) ou jusqu’à ce que l’enfant ait atteint l’âge
suffisant pour que les éventuelles infections urinaires n’aient plus de conséquences néfastes, même si le reflux
persiste
 Produits utilisés / principes

 ATB non toxique pour rein et dépourvus d’inconvénients à long terme
 Possédant une bonne concentration urinaire
 Eviter la sélection bactérienne
 A débuter si les urines sont stériles
 La dose ¼ de la dose thérapeutique : cette dose évite l’adhésion des bactéries à la muqueuse vésicale mais elle
n’est pas bactéricide)
 La prise du traitement est quotidienne en prise unique, le soir au coucher en général
Figure 18 : Antibiotiques utilisés en antibioprophylaxie dans le RVR
 Modalités
 Antibioprophylaxie continue, utilisant soit le même produit, soit deux produits différents alternés tous les mois
ou les 15 jours
 Double antibioprophylaxie En cas d’échec d’une antibioprophylaxie utilisant un seul produit, proposent une
associant nitrofurantoïne (2 mg/kg/jour) le matin et cotrimoxazole (2-10 mg/kg/jour le soir)
 Durées
 Est maintenue jusqu’à ce que le reflux disparaisse (ou soit opéré).
 Si le reflux persiste au-delà d’un certain âge, se pose néanmoins la question de l’arrêt du traitement qu’il est
impossible de maintenir indéfiniment.
 La date d’arrêt du traitement est d’ailleurs variable d’un auteur à l’autre. On retrouve en général l’âge de 5 ans
 Cette antibioprophylaxie peut être arrêtée plus vite (à 1 an, 1 ans 1/2 chez le garçon, 2 ans chez la fille).
 Pour d’autres, l’antibioprophylaxie est maintenue 18 mois à partir de la date du diagnostic du reflux
15
175
 Résultats
 L’efficacité est diversement appréciée
 N’évite pas l’apparition d’une infection urinaire mais il en diminue la fréquence
 Traitement prophylactique prolongé comporte au moins 3 risques
 L’impact psychologique personnel ou familial
 Apparition de souches résistantes
 Modification de l’écosystème microbien intestinal entrainant un défaut de production de vit K qui doit être
prévenu
 En cas de récidive à un germe sensible, il faut penser à une antibioprophylaxie non suivie.
 En cas de récidive à un germe résistant, il peut s’agir :
 soit d’un trouble fonctionnel initialement mal évalué et un résidu post-mictionnel,
 soit une antibioprophylaxie à trop forte dose qui perturberait la flore intestinale
 Compliance
 Autre problème posé par cette antibioprophylaxie qui lorsqu’elle est mise en route va s’étaler sur de nombreux
mois, celui de l’acceptation du traitement aussi bien par les enfants que par leurs parents.
 Cette compliance est diversement appréciée selon les auteurs
b. Traitement complémentaire
 on insiste sur la grande importance d’associer à l’antibioprophylaxie des mesures diététiques et une véritable
éducation de l’enfant, de l’entourage familial et scolaire sur la miction normale et l’hygiène «péri-mictionnelle».
 boissons en quantité normale pour l’âge,
 mictions régulières, fréquentes et complètes,
 pour certains double miction le soir au coucher pour évacuer un éventuel résidu post-mictionnel,
 lutter contre une éventuelle constipation et obtenir une selle quotidienne.
 Circoncision
a. Réimplantation urétéro-vésicale
1. Principe général
 Refaire la jonction
 Rétablir un système de valve compétent
 Créer un trajet urétéral sous muqueux satisfaisant en zone fixe
2. Impératifs
 Dissection suffisante de l’uretère à réimplanter tout en respectant sa vascularisation
 Création d’un trajet sous muqueux suffisamment long (4 fois le diamètre de l’uretère)
 Le trajet doit être sous muqueux pur sans interposition de fibre musculaire du détrusor
 Amarrage d’un mur postérieur solide éviter toute coudure ou torsion
 Le nouvel orifice doit être large et accessible, le plus proche du trigone
 Anastomose large sans tension
3. Principales techniques utilisées
 Technique extra-vésicale : Lich Gregoire
16
176
 Dans ce cas, l'uretère est abordé par la voie rétrovésicale, sans ouvrir la vessie. La paroi séro-musculaire du
détrusor est incisé le long du trajet de l'uretère sur quelques centimètres jusqu'à les muqueux, puis disséquée sur
ses 2 bords latéraux. L'uretère est alors repoussé sur ce segment contre la muqueuse vésicale, à l'intérieur de la
vessie, et la paroi musculaire refermée par des sutures de fil résorbable
 Ciel ouvert ou laparoscopique
Figure 19 : technique de Lich Gregoire
 Technique endo-vesicale
 Technique de Lead better-Politano

 Uretère disséqué et pénétrera dans la vessie par un orifice situé à quelques cm au dessus du méat urétéral. Un
tunnel sous muqueux sera crée entre le nouvel orifice d’entrée et l’orifice de dissection urétéral. L’uretère passé
dans ce tunnel viendra se réinsérer à sa place primitive
 Technique de Cohen
 Avancement transversal : tunnel sous muqueux est crée depuis l’orifice d’extraction de l’uretère jusqu'au dessus
de l’orifice urétéral controlatéral
Figure 20 : Technique de Cohen
 Technique de Glenn-Anderson
 Il s'agit d'un anti-reflux par avancement, le tunnel sous-muqueux étant réalisé entre l'orifice urétéral et le col, dans
l'axe de l'uretère. Le néo-orifice urétéral se trouve alors près du col, dans une zone trigonale fixe
Figure 21: Technique de Glean-Anderson
17
177
a. Résultats
 Excellents : taux de succès avoisine les 90%, toutes techniques confondues
b. Complications
 Sténose de la jonction urétéro-vésicale : œdème postopératoire immédiat, dévascularisation puis fibrose de
l’uretère terminale
 Persistance de reflux
 Infection urinaire
 Apparition d’un reflux controlatérale : une réimplantation bilatérale d’emblée et proposée par certains auteurs pour
ne pas déstabiliser le trigone
 Néphrectomie ou hémi néphrectomie
 Cas particuliers
 Uretère double : réimplanter les 2 uretères car ils sont accolés dans la même gaine
 En présence de calcul de la voie urinaire : il faut traiter d’abord le calcul
 En cas de jonction associée : traiter d’abord la jonction
 Méga-uretère refluant : ou reflux avec grosse dilatation : réimplantation en pratiquant un modelage de l’uretère si
son calibre est important
 Diverticules associés : souvent para-urétéraux sont disséqués et réséquer en même temps que l’uretère. La
réfaction du mur postérieur
3. TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE
a. Principe / technique
 Rétrécir l’orifice urétéral
 Injecter par voie endoscopique d’un biomatériau sous le méat urétéral refluant à fin de modifier l’anatomie de la
jonction urétéro-vésicale et d’augmenter le trajet sous muqueux
Figure 22 : traitement endoscopique de RVR
b. Molécules utilisées
 « Biomatériaux » : téflon, collagène, macroplastique
 Matériaux autologues : graisses, alginates et chondrocytes, alginate et muscle vésical
c. Résultats
 Technique mini-invasive : courte hospitalisation, AG ou AL
d. Complications
18
178
 Migration
 Récidive
C. Indications thérapeutiques
1. Dépendent du :
 Le grade de reflux
 L’âge de découverte
 Existence de néphropathie de reflux
 Existence de malformations associées
 Compliance de l’enfant et ses parents / état social
 PNA sous traitement prophylactique
2. INDICATIONS
 Chirurgie d’emblée
 RVR de haut grade (IV et V) avec RIR associé
 RVR avec récidive de l’infection sous traitement prophylactique bien conduit
 RVR avec malformation associée : diverticule, duplicité, orifice béant (trou de golf)
 Traitement médical
 Tous les autres cas
 Reflux grade I, II, III
 Période (18 mois à 4 ans)
XII. CONCLUSION
 Uropathie malformative fréquente

 Diagnostic anténatale +++
 Infection urinaire : CDD la plus fréquente
 Grave : néphropathie de reflux
 Rôle de l’infection
 UCR : examen de référence pour le Diagnostic positif
 Scintigraphie DMSA : séquelles rénales
 Disparition possible : maturation de la JVU, dépend largement du grade et existence de néphropathie de reflux
 Traitement chirurgical repose sur la réimplantation urétéro-vésicale
 Plusieurs techniques avec de bons résultats fonctionnels se prolongeant avec le temps
 Traitement endoscopique : résultats encourageants
19
179
SYNDROME DE LA JONCTION PYELO-URETERALE
Année 2015-2016
Pr MOSBAH A. F.
 Définir l’anomalie de la jonction pyélo-urétérale
 Expliquer les mécanismes physiopathologiques des AJPU
 Enumérer les circonstances de découverte d’une AJPU
 Décrire l’aspect urographique d’une AJPU
 Identifier les indications des explorations isotopiques dans le diagnostic et le
suivi des AJPU
 Citer les causes des AJPU
 Enumérer les moyens thérapeutiques d’une AJPU
 Planifier le suivi d’un patient traité pour AJPU
180
I. INTRODUCTION
 Définition : l’anomalie de la jonction pyélo-urétérale (AJPU), appelée aussi hydronéphrose chez les anglo-
saxon est un défaut d’écoulement permanent ou (parfois) intermittent à l’écoulement du flux urinaire du
pyélon à l’uretère secondaire à un obstacle fonctionnel ou organique de la JPU ayant pour conséquence une
dilatation +/- importante de la JPU.
 Cette anomalie peut être primitive (congénitale) ou secondaire
 Nous traiterons seulement les AJPU congénitales ou primitives
 La plus fréquente des uropathies malformatives
 Diagnostic est fait de plus en plus en prénatal
 L’infection urinaire est la principale circonstance de découverte
 UIV : examen clé du diagnostic positif
 Le traitement demeure chirurgical donnant d’excellent résultat fonctionnel durable dans le temps
 A largement bénéficié des progrès considérable en matière d’endo-urologie et de coelio-chirurgie
II. EPIDEMIOLOGIE
 Uropathies obstructive la plus fréquente : 40%

 Incidence 5/100.000 naissances
 Plus fréquente chez l’homme que chez la femme (sex ratio 5/2)
 Peut se révéler à tout âge (révélation tardive en Tunisie)
 Côté gauche et plus fréquemment touché
 Bilatérale dans 10 à 15%
 Existence de cas familiaux suggère une prédisposition génétique
 S’associe à d’autres uropathies malformatives congénitales dans 50% des cas (rein en fer à cheval, rein
ectopique, reflux vésico-urétéral)
III. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Rappel physiologie
 Pas de structure fonctionnelle ou anatomique de la JPU
 La contractilité de la voie excrétrice supérieure obéit aux principes généraux de la physiologie
du muscle (figure1)
 Une VES normale assure donc un transport actif de l'urine par une onde péristaltique qui
s'étend depuis les papilles rénales jusqu'à la vessie
 Transmission : purement myogène
B. Ethiopathogénie
 Mal connue
Fig 1: Physiologie de la contractilité des voies excrétrices
 Plusieurs théories :
 Intrinsèque
181
o Interruption des fibres musculaires circulaires

o Dépôt de collagène
o Valves urétérales ?
 Extrinsèque
o Vaisseau croisant la JPU
o Angulation, fibrose… ?
 Obstruction souvent chronique, rarement aigue
 Il existe souvent un apéristaltisme
 Anomalie souvent fonctionnelle
 Pas de parallélisme entre l’importance de la dilatation et le degré d’obstruction
C. Conséquences de l’obstruction
 Perturbations urodynamiques
 Phase compensée
 Phase intermédiaire
 Phase décompensées : aperistaltisme /asystolie
 Stas => infection => lithogenèse
 Altération de la fonction rénale : diminution de la filtration glomérulaire
IV. ANATOMO-PATHOLOGIE
 Les lésions histologiques intéressent toute l’unité excrétrice du rein
 La jonction pyélo-urétérale : 3 formes
o Hypoplasique : absence totale ou partielle de fibres musculaires : Achalasie
o Hyperplasique : fibres circulaires
o Scléreuse : ou scléro-inflammatoire : œdème et infiltrat lympho-plasmocytaire dissociant les
différentes couches
 Le rein : Résultent de l’hyperpression, de la réduction du débit sanguin et de l’infection
o Néphrite tubulo-interstitielle amenant progressivement à la destruction du rein
V. ETIOLOGIES
A. Fonctionnelles
 La plus fréquente
 Existence d’un segment apéristaltique de la région PU : anomalie de transmission des ondes péristaltiques
 Etude histologique : plusieurs anomalies
 Orientation atypique des fibres musculaires : longitudinales au lieu de « spiralée »
 Excès de collagène dissociant les fibres musculaires
 Présence anormale d’élastine dans l’adventice
 Disparitions des connections entre les fibres musculaires
 Jonction peut avoir un aspect normal
 Sténose pouvant exister plus en aval sur l’uretère
B. Organiques
182
PYELO
 Insertion haute de l’uretère

 Etiologie inconnue
 Constatation per-opératoire
per
 Cause d’obstruction ou association ?
 Vaisseaux croisant la jonction
 Prévalence : 15 à 50 %
 Responsabilité des vaisseaux aberrants ainsi que le mécanisme : sujet de
controverse
 Il s’agit le plus fréquemment d’un vaisseau polaire inférieur naissant de l’aorte
(figure 2)
 Se voit surtout chez l’adulte
l’
Fig 2 : Vaisseau polaire inférieur cravatant la JPU
 Sténoses
 Hypoplasie localisée
 Sténose fibreuse
 Valves urétérales
VI. Etude clinique
1. Diagnostic anténatal
 La plus fréquente actuellement : 60 à 80%
ème
 Echographie morphologique prénatale (5 mois de grossesse)
 Prise en charge précoce
2. Douleurs lombaires
 Signe le plus fréquent : 50 à 75%
 Des douleurs intermittentes de l’abdomen, du flanc ou de la fosse lombaire
 Associées ou non à des nausées ou des vomissements
 Souvent
vent lombaires, sourdes, évoluant volontiers par poussées et exacerbées
par la prise de boissons abondantes.
 Dans certains cas, il peut s’agir de véritables crises de colique néphrétique.
 Parfois douleurs atypiques, abdominales avec vomissements chez les enfants
3. Infections urinaires
 30% des cas
 Infection urinaires à répétition chez l’enfant ou le nourrisson
 Pyélonéphrite aigue plus rarement, tableau plus bruyant avec pyonéphrose
avec des signes de suppuration profonde et sepsis sévère
4. Hématurie
 10 à 20% des cas
 Totale récidivante
 Spontanée ou après un traumatisme minime
183
 Rechercher un calcul au niveau pyélique mais aussi éliminer une pathologie

tumorale.
5. Troubles mictionnels
 Dysurie, pollakiurie : en rapport avec une infection
6. Masse abdominale palpable
 Chez le nourrisson et l’enfant
 Masse lombaire élastique parfois fluctuante
7. Découverte fortuite
8. Autres
 HTA, IR, traumatisme lombaire
B. Examen physique
 Il est en règle normal
 sauf en cas de dilatation PC très importante et il est possible dans ce cas d’avoir un contact
lombaire, surtout chez les sujets maigres et les enfants.
VII. Examens complémentaires

A. Biologie
1. ECBU
 Rechercher une infection urinaire
2. Fonction rénale
 Urée, créatinémie, clairance de la créatinine
B. Imagerie
 Rôles :
 Poser le diagnostic de syndrome de jonction
 Rechercher une étiologie
 Evaluer le retentissement fonctionnel rénal
 Rechercher les anomalies associées
 Dépister les complications
 Faire le bilan préopératoire
1. UIV
1. Urographie intraveineuse
 Examen de base, permettant de
 Confirmer le diagnostic positif
 Evaluer le retentissement sur les cavités
 Rechercher des anomalies associées
 Guider la décision thérapeutique
 Quelques règles à suivre
 A réaliser sans compression
 Epreuve de sensibilisation en hyper diurèse provoquées par un diurétique (AJPU
modérée ou intermittente)
 Examen dynamique à suivre
 Limites : IR, allergie à l’iode
 AUSP :
 Rechercher une opacité de tonalité calcique
 Grisaille du flanc (dilatation PC importante)
 Après injection du produit de contraste (figure 3 et 4)
 Retard de sécrétion
 Retard d’excrétion
 Amincissement parenchymateux
 Pyélon joufflu
 Retard ou absence d’opacification de l’uretère
 Retard de vidange du rein à un stade tardif
 Rein non fonctionnel
184
 L’augmentation de surface du bassinet sous-diurétiques doit rester < à 10% et est

franchement pathologique au dessus de 22%.
Fig 3+4 : Aspect d’un pyélon joufflu à droite à l’UIV
Classification de CENDRON et VALAYER
 Type I : dilatation localisée au bassinet

 Type II : dilatation du bassinet et des calices mais imprégnation rapide des cavités et
bonne épaisseur du parenchyme
 Type III : importante dilatation pyélo-calicielle avec image floue et incomplète, dans les
délais normaux, amincissement du cortex
 Type VI : rein non fonctionnel, même sur les clichés tardifs
1 Scintigraphie rénale
 L’exploration isotopique des reins utilise les radio-isotopes suivants :
 Le DTPA (acide diéthylène triamine-pentacétate) marqué au 99mTc excrété par
filtration glomérulaire
 Le DMSA (acide dimercapto-succinique) marqué au 99mTc filtré par les glomérules et
accumulé par les cellules tubulaires proximales, qui apporte une parenchymographie
fonctionnelle des reins ;
 Le MAG3 marqué au 99mTc pour l’étude de la fonction tubulaire ; sa filtration
glomérulaire est négligeable. le plus couramment utilisé
 Ces examens sont sensibilisés par une épreuve au furosémide (figure 5)
 Rôle :
 confirmation de l’obstruction :
 T ½ : demi du traceur : si > 20 min :obstruction / si
< 10 à 15 min normale
 suivi après traitement
 évaluation de la fonction rénale résiduelle
 dicte parfois l’acte chirurgical
185
Fig 5 : Aspect scintigraphique normal et jonction

(après sensibilisation au Furosémide)
2 Echographie
 Trans-pariétale :
 C’est l’examen de première intention devant une symptomatologie de la fosse lombaire
 Mais il est aussi un mode de découverte relativement fréquent d’une dilatation PC
asymptomatique
 L’AJPU se caractérise par la présence d’une dilatation anéchogène des cavités
pyélocalicielles avec un uretère non visible (un uretère normal n’est pas visible en
échographie).
 L’analyse de la forme et du volume du bassinet et des calices, de l’épaisseur et de la
morphologie du parenchyme rénal permet de faire le diagnostic de dilatation PC et
d’évaluer le retentissement fonctionnel sur le parenchyme rénal. (figure 6)
 Une exploration du rein controlatéral est indispensable afin d’y rechercher une
hydronéphrose bilatérale et/ou une hypertrophie compensatrice
Fig 6 : Echographie rénale : diltation

pyélocalicielle sans dilatation urétérale
 Couplé au doppler couleur

 Rechercher un vaisseau polaire inférieur croisant. (figure 7)
186
Fig 7 : Echographie Doppler couleur à la

recherche d’un vaisseau croisant
3 Uroscanner
 Hélicoïdal avec acquisition volumique et reconstruction (intérêt projection d’intensité
maximale PIM)
 Cavité et uretère mieux exploré à la phase tardive
 Cliché d’UIV en fin d’examen
 Rechercher un vaisseau polaire (figure 8 et 9)
Fig 8+9 : Uroscanner avec clichés de reconstruction montrant un vaisseau polaire

inférieur issu directement de l’aorte croisant la JPU droite
4 UroIRM
 Plusieurs avantages : absence d’injection de produit de contraste (indiquée en cas

d’IR) et absence d’irradiation
 Excellent examen à la recherche de vaisseaux polaires et d’obstruction (figure 10 et
11).
 Limites : physique (détection de calcul) et technique (imageur performant et
disponibilité)
187
Fig 10+11 : Uro –IRM : séquences axiales T1 et coronales T2 :

diagnostic du point anatomique de jonction
5 Urétéro-pyélographie antégrade ou rétrograde

 Très peu d’indications actuellement
 Voie antérograde par mise en place d’une sonde de néphrostomie au préalable (en
cas d’infection)
6 Test de whitaker et test de vela navareta

 Etude de la pression dans le pyélon par néphrostomie avec débit de remplissage de
10 mm3/min, sonde vésicale en place et étude de différentielle.
 Si différentielle > 20 cm d’eau est synonyme d’obstruction
VIII. Formes cliniques

A. AJPU intermittente
 Peu fréquente
 Douleurs apparaissent après ingestion de grands volumes d’eau
 Diagnostic difficile est souvent tardif
 UIV n’est concluante qu’en période de douleurs, d’où l’intérêt de la sensibilisation au
furosémide
B. AJPU aigue
 Se manifeste par de véritables crises de coliques néphrétiques épisodiques et
violentes
 UIV : retard de sécrétion voir même un pseudo aspect de rein non fonctionnel
 De bon pronostic
C. AJPU acquise
 Se révèlent tardivement au cours de la vie
D. AJPU géante
 Se traduit par une tuméfaction lombaire
 Peut être douloureuse ou pas
 Nécessité d’une appréciation de la valeur fonctionnelle du rein, parfois difficile
 Un drainage préopératoire est généralement nécessaire
E. AJPU basse
 Siégeant dans la région lombaire basse, iliaque voire même pelvienne
 Justifie le même type de traitement que les autres AJPU
IX. Evolution / complication
 Evolution imprévisible
 Certaines restent stables pendant des années puis décompensent brutalement
 D’autres détruisent le rein en quelques mois
 Des complications peuvent exister et méritent d’être systématiquement recherchées.
C’est dire l’importance d’un diagnostic précoce et d’un traitement adapté.
188
A. Lithiase
 Elle s’observe dans environ 10 % des cas.
 Elle peut entraîner une augmentation des douleurs mais surtout entretenir une infection
urinaire.
 Elle doit être traitée en même temps que la dilatation PC.
B. Infection urinaire
 Elle est fréquemment asymptomatique
 sous forme d’une pyélonéphrite aiguë, voire d’une pyonéphrose ou d’une septicémie
C. Destruction parenchymateuse rénale
 La complication la plus grave
 Elle doit être recherchée afin de pouvoir poser l’indication opératoire à temps (surtout en
cas de rein unique ou d’hydronéphrose bilatérale)
D. Rupture pyélique
 Rare
 Le plus souvent due à un traumatisme.
 Elle se traduit cliniquement par une douleur violente
 Le diagnostic repose sur la réalisation de clichés tardifs de TDM pour ne pas
méconnaître une fuite de produit de contraste
 Le traitement chirurgical est urgent
X. Diagnostic différentiel
A. Secondaires
1. Compression extrinsèque
 Engaînement fibreux après une intervention chirurgicale (deux éléments interviennent :
d’une part la fibrose pariétale urétérale, le plus souvent par dévascularisation, d’autre
part la fibrose périurétérale habituellement secondaire aux urinômes périrénaux et
péripyéliques)
 Sténoses inflammatoires urétérales
2. Compression intrinsèque
 Calcul enclavé dans une jonction au préalable saine
 Urétérite tuberculeuse
 Tumeurs urothéliales siégeant au niveau de la jonction pyélourétérale
 Fibrose rétro-péritonéale, uretère rétro-cave Ganglionnaire
B. Association à un important reflux vésico-urétéral
C. Mégacalicose : pyélon non dilaté
D. Dysplasie multikystique du rein
XI. Traitement
A. principe
 La base du traitement est chirurgicale consistant en une correction de l’anomalie
segmentaire qui touche la jonction pyélo-urétérale
 Certaines formes mineures sont bien tolérées aussi bien par le patient que par le rein ne
nécessitent qu’une surveillance.
B. Méthodes
1. Traitement médical
 Surveillance et veuillez à la stérilité des urines
2. Traitement chirurgical
a. A ciel ouvert
 Pyéloplastie par résection anastomose selon la technique de
« ANDERSON-HYNES-KUSS »
 Gold standard
10
189
 Technique : lombotomie, résection de la zone rétrécie puis anastomose pyélo-

urétérale sur sonde tutrice (pyélostomie intubante ou pas ou sonde JJ) (figure
12)
 Impératives : anastomose déclive et sans tension
 Indication de choix dans la JPU primitive ou en cas de croisement (figure 13)
Fig 12 : Pyéloplastie selon Küss, Anderson Hynes
Fig 13 : Décroisement vasculaire
 Plastie YV selon la technique de « FOLEY »
 Incision en Y avec deux branches sur le bassinet et une branche inférieure

jusqu'au niveau où l'uretère apparaît normal, la pointe du V est amenée à
l'extrémité inférieure de l'ouverture urétérale (figure 14 et 15).
 Si insertion haute de l’uretère
11
190
Fig 14+15 : Pyéloplastie en Y-V
 Plastie par lambeau pyélique de rotation

 Anastomose pyélo-urétérale
 En cas de système double
 Anastomose urétéo-calicielle
 En cas de jonction vieillie ou échec de la plastie
 Néphrectomie
 Si rein détruit
b. Coelio-chirurgie
 Technique prometteuse
 Résection anastomose par coelio-chirurgie
 2 voies d’abord : trans-péritonéale et réto-péritonéale
 Moins de morbidité
 Résultats similaires à la chirurgie
3. Traitement endoscopique
 N’est pas en fait un traitement physiopathologique
 S’assurer de l’absence d’un vaisseau polaire croisant
 Endopyélotomie antérograde
 Technique
 Directe : lame froide, électro-incision, laser
 Invagination urétéro-pyélique (figure 16)
.
12
191
Fig 16 : Endopyélotomie antérograde
 Endopyélotomie rétrograde (figure 17)

 Vision directe: Urétéroscopique
 Contrôle radioscopique:
 Simple incision de la JPU à la lame froide ou à l’anse éléctrique ou
urétéro-rénoscopie
 Electro-incision au ballon Acucise®
 Dilacération au ballon angioplastique (Endoburst)
Fig 17 : Endopyélotomie rétrograde
C. Résultats
1. Chirurgie classique ou laparoscopique
 Très bon résultats en cas de RA type AH : 90%
 20% de complications : infection, fistules urinaires, hémorragie, récidive
postopératoire
2. Traitement endoscopique
 Endopyélotomie antérograde
 Taux de succès : 60 à 85%
 Complications : hémorragie, désinsertion pyélique
 Endopyélotomie rétrograde
 Taux de succès : 80%
13
192
 Complications : hémorragie, sténose postopératoire

 Dilatation
 Insuffisante
 Résultats inconstants
D. Indications
1. Indications formelles
 Symptômes en rapport avec l’obstruction
 Altération de la fonction rénale
 Complications en rapport avec l’obstruction : calcul / l’infection
2. Le choix de la technique
 Résection anastomose type AH (classique ou laparoscopique)
 Indication de choix quelque soit le type de la JPU
 Endopyélotomie
 Surtout en cas de jonction secondaire
 Néphrectomie
 Si rein non fonctionnel
 Surveillance
 Si AJPU bien tolérée, asymptomatique et non compliquée
 AJPU de diagnostic anténatal
 Scintigraphie à la naissance puis 4 à 8 SA
XII. Conclusion
 Uropathie congénitale obstructive la plus fréquente

 Actuellement le diagnostic est fait de plus en plus en période néonatale
 Le diagnostic est parfois difficile
 Les douleurs lombaires exacerbées par lors des apports hydriques sont évocatrices mais rares
 L’infection urinaire constitue la principale circonstance de découverte
 UIV examen de référence pour le diagnostic positif
 L’apport de la scintigraphie est incontestable pour le diagnostic positif, évaluation de la fonction rénale et le
suivi
 Le traitement est chirurgical et repose sur la résection anastomose ayant de bons résultats fonctionnels et
durables avec le temps
 La prise en charge thérapeutique a largement bénéficié des progrès réalisés en matière de chirurgie
laparoscopique et de l’endo-urologie
14
193
Lithiase réno-urétérale
(Année 2013-2014)
Pr Ag.
Dr. HMIDA Wissem
Hmida Wissem
LA LITHIASE RENO-URETERALE
 Enumérer les mécanismes de la lithogenèse.
 Poser le diagnostic d’une lithiase urinaire.

 Enumérer les différents examens complémentaires à demander en
fonction de la localisation.
 Citer les différentes modalités thérapeutiques.
 Planifier le suivi du patient traité pour lithiase urinaire.
194
I.INTRODUCTION :
• Définition : maladie qui consiste en la formation de calcul dans la voie urinaire
• Lithos = pierre
• Calculus = petits cailloux utilisés comme monnaie d’échange
• Pathologie très fréquente et grave sous nos climats
• Récidives et complications fréquentes
• Problème de santé publique
• Fréquence:
II.EPIDEMIOLOGIE
• Fréquente +++ : 10% de la population générale!!!
• Homme>femme
• Récidives fréquentes +++
• 3% des IRC terminales : dues à la maladie lithiasique
• Facteurs prédisposant :
 Alimentation riche en protéines et en sels
 Boissons: faible quantité ou mal reparties sur le nycthémère
 Climat chaud et sec
 Incidence augmente avec le niveau de vie et la sédentarité
 Certains métiers : exposés à la déshydratation: boulanger, minier…
III. PHYSIOPATHOLOGIE
• Les étapes de la lithogenèse sont
 la sursaturation des urines
 la germination cristalline
 la croissance des cristaux
 l’agrégation des cristaux
 l’agglomération cristalline
 la rétention des particules cristallisées
 la croissance du calcul.
1) Facteurs favorisants la lithogénèse
 Concentrations urinaires: calcium, oxalate, acide urique…
 Anomalies anatomiques: AJPU, méga-uretère, rein en fer à cheval…
 pH urinaire: pH acide favorise la formation de lithiase d’acide urique
 Corps étrangers : sonde JJ…
 Infection urinaire à germe uréasiques favorise la formation des lithiases coralliformes
2) Facteurs inhibant la lithogénèse
 Ac citrique
 Mg
 pH
 Dilution+++
3) Histoire naturelle
195
 > 90% des calculs seront éliminés spontanément
 Peuvent se bloquer dans les voies excrétrices et causer les douleurs (coliques néphrétiques) ou
détruire le rein à bas bruit
 Peuvent s’infecter  PNA obstructivepyonéphrose
Fig.1 : histoire naturelle des calculs
4) Les différents types de lithiase

• Calciques: 80%
o Oxalate de calcium monohydraté: Whewellite
o Oxalate de calcium dihydraté: Weddelite
o Phosphate de calcium:10%: carbapatite
o Oxalo-phospho-calcique: 40%
• Organiques:
o Urique: 5-10%
o Cystine, Xanthine: 1%(héréditairesenfant et jeunes)
• Phospho-ammoniaco-magnésien: 10-15% : struvite=lithiases coralliformes =lithiase
d’infection
IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE

1. Circonstances de découverte
 Lombalgies : Douleurs lombaires sourdes,
 Hématurie :
o Définition: présence de sang dans les urines
o Microscopique: constante
o Parfois macroscopique
o Souvent totale Fig.2 : colique
néphrétique
o La lithiase est la cause la plus fréquente d’hématurie
 Infection urinaires
o Inf urinaire basse ou cystite: BM, pollakiurie, pyurie, pas de fièvre
o Inf urinaire haute: PNA: douleurs lombaires + fièvre (39,5 à 40°C) + frissons + signes d’IU
basses
196
 Complications
o Anurie : en cas d’obstacle urétéral bilatéral ou d’obstruction unilatérale sur rein unique
o Complications infectieuses:
• PNA obstructive : urgence+++
• Pyonéphrose : fonte purulente du rein
• Destruction à bas bruit du rein et PN chronique
2. Interrogatoire
L’interrogatoire est fondamental : elle doit rechercher
a) Antécédents familiaux de calculs
La lithiase pour certains peut avoir un caractère familial : entre 3et 10% des malades ont des antécédents
familiaux, surtout les lithiases cystiniques et uriques pour lesquelles ces antécédents sont beaucoup plus
fréquentes.
a) Antécédents personnels
 de colique néphrétiqus (uni ou bilatérale)

 l’émission de calculs ou de sable
 la recherche de circonstance ou de maladie favorisant la lithiase
 l’immobilisation prolongée : le calcul peut être ainsi découverte quelques semaines ou quelques
mois après le début de l’immobilisation, la formation de ces calculs est favorisée par la stase
urinaire, l’infection et l’hyper-calciurie.
 de maladies avec atteinte osseuse : l’hyper-parathyroide en premier lieu, qui s’accompagne d’hyper-
calcémie, d’hyper-phosphrémie, d’hyper-calciurie et d’hyper–phosphaturie ; la Sarcoîdose, la
maladie de PAGET, le myélome, l’ostéomalacie, la spondylarthrite ankylosante voire le syndrome de
CUSHING.
 C’est ainsi que devant une lithiase récidivante, une lithiase bilatérale, la recherche clinique et
biologique d’une de ces maladies est impérative d’autres facteurs peuvent augmenter de façon
significative la fréquence de la lithiase.
 Les affections digestives comme la colite ulcéreuse, l’iléite terminale, la prise de certains
médicaments : calcium, vitamine D, certains diurétiques comme l’acétazolamide ou l’abus de certain
analgésique. Ainsi l’interrogatoire d’un lithiasique devrait être particulièrement attentif pour dépister
ces causes favorisantes qui peuvent par leur traitement permettre d’éviter les récidive.
2. L’examen physique
Doit être complet
• Palpation des fosses lombaires à la recherche d’un gros rein
• Palpation abdominale
• Ex des orifices herniaires, des pouls fémoraux
• Ex des OGE, touchers pelviens
V. Examens complémentaires
1. Biologie:
• ECBU
197
• FR: urée, créatinine
• Bilan métabolique: à distance d’un épisode symptomatique
• Analyse spectro-photométrique infra rouge du calcul
• Bilan métabolique de première intention
• Sang : créatinine, calcium
• Urines de 24h: créatinine, calcium, ac urique, urée, Natrémie
• Urines au lever: pH, densité, ECBU
• Exploration approfondie
• Enfant, lithiase complexe ou récidivante
• Sang: créatinine, calcium, phosphore, ac urique, iono sanguin, protidémie, glycémie
• Urines de 24h: créatinine, calcium, phosphore, ac urique, Na+, oxalate, citrate, Mg
• Urines au lever: pH, densité, ECBU
2. Imagerie:
2.1. AUSP :
C’est l’examen primordial tant pour établir le diagnostic que pour envisager le traitement. 90% des calculs sont
radio-opaques et visible sur la radiographie de l’abdomen sans préparation : ils peuvent être
 Volumineux, ils peuvent reproduite plus ou moins complètement le dessin des voies excrétrices, ce
sont les calculs coralliformes.
 Plus petits, sur les clichés de face, ils se projettent en dehors du rachis de D11 à L4 pour les calculs
rénaux, plus bas pour les calculs urétéraux ; sur les clichés de profil ils se projettent sur le Rachis ou
juste en avant de lui.
2.2. Echographie rénale

Examen anodin, facile et répétitif :
 les calculs apparaissent comme des zones très échogène au sommet d’une zone anéchogène (cône
d’ombre) mais les calculs dont le diamètre est inférieur à 1,5 cm ne sont pas bien mis en évidence.
(fig.3,4)
 Cet examen est particulièrement utile dans le diagnostic des ‘’image’’ radio-transparentes (calcul d’acide
urique et tumeur de la voie excrétrice).
Fig.3 : échographie rénale montrant Fig.4 : échographie rénale : une

une lithiase calicielle inférieure lithiase pré-méatique droite
198
2.3. L’urographie intra-veineuse

Précédé par un AUSP, il peut montrer :
 Les calculs radio-opaques sont le plus souvent noyés dans le produit de contraste, tandis que
calculs radio-transparents apparaissent comme des lacunes entourées par le produit de contraste.
 Retentissement du calcul sur la voie excrétrice et sur le parenchyme.
Fig.5 : UIV : lithiase pyélique gauche
2.4. Uroscanner
• TDM hélicoïdal: tend à être l’ex de référence
• Permet d’explorer la totalité de l’appareil urinaire
• Images de reconstruction 3D
• Lithiase = image de densité calcique
• Signes indirects: dilatation, augmentation de la taille des reins. (fig6)
Fig.6 : scanner montrant une lithiase

calicielle moyenne
2.5. Autres moyens

 Uro-IRM: en cas de contre-indication de l’uroscanner
 Scintigraphie rénale au DMSA: permet d’évaluer la valeur fonctionnelle d’un
rein obstrué avec retentissement sévère sur le parenchyme rénal
199
VII. TRAITEMENT
1. But
o Enlever le calcul
o Traiter la cause
o Prévenir les récidives
2. Moyens
2.1. Surveillance : clinique et radiologique à des intervalles réguliers
2.2. Traitement médical
a) Traitement de la colique néphrétique
Il associe la restriction hydrique aux anti-spasmodiques (Spasfon*, Visceraligne Forte*, Avaforan*) et aux anti-
inflammatoires (Nifluril*, Voltarène*). Le plus souvent, le traitement antispasmodique per-os suffit. En cas de crise
hyperalgique ou récidivante, le traitement par voie parentérale est nécessaire.
La colique néphrétique fébrile est une urgence urologique nécessitant une hospitalisation. Une
antibiothérapie à large spectre est indispensable. Le drainage des urines infectées en stase est le seul moyen
d’éviter les gravissimes septicémies à germes gram - encore parfois mortelles.
b) Augmentation du débit urinaire
Il fait partie du traitement de fond de la lithiase urinaire. C’est une mesure simple et des plus efficaces à la fois
pour éliminer un calcul en place et pour éviter une récidive. Il faut un apport hydrique suffisant (2 à 3 litres par
jour) et réparti sur le nycthémère pour maintenir un débit urinaire supérieur à 2 litres par jour.
c) Traitement médical de la lithiase urique
Alcalinisation des urines : Les calculs d’acide urique ne se forment pas si le pH urinaire est égal à 6.5, l’objectif
est donc de maintenir un pH à 6,5 pour éviter la formation de calculs et d’arriver à un pH supérieur à 6,5 pour
dissoudre les calculs en place. Il existe différents agents alcalinisant à répéter dans le nycthémère :
 Le bicarbonate de soude : en poudre ou mieux, sous forme de Vichy Célestin (3/4 litres par jour).
 Le citrate de sodium ou de potassium : Foncitril* 4000 (3sachets par jour), Alcafor (3 cuillers à
soupe par jour), Pipérazine (3 cuillères à café par jour).
 Le régime : C’est un traitement long cours. Il doit être hypocalorique, pauvre en purines et donc
hypoprotidique. Les aliments à éviter sont les charcuteries, les abats, les crustacés.
 L’Allopurinol (Anurate*, Zyloric*). C’est un inhibiteur de la xanthine oxydase, indiqué lorsqu’il
existe une hyperuricémie avec hyperuricosurie.
d) Traitement médical de la lithiase calcique
Il ne permet pas la dissolution des calculs mais peut éviter leur récidive.
 La lithiase calcique avec hypercalciurie

Les boissons utilisées doivent être pauvres en calcium (Volvic*, Evian*). Les aliments riches en calcium (lait,
fromage, épinards) sont à éviter. Certains médicaments diminuent l’absorption digestive du calcium comme le
Phytat de sodium (Pytat DB*) ou diminuent l’élimination urinaire de calcium comme les diurétiques thiazidiques
(Esidrix*, Hygroten*). Certains médicaments sont à proscrire car ils élèvent la calciurie : la vitamine D, la vitamine
A, les gels d’alumine. Certains médicaments évitent l’hyper-calciurie d’immobilisation comme la Calcitonine
(Calcitar*) en augmentant la fixation du calcium sur l’os.
200
 La lithiase calcique avec hyperoxalurie
Le traitement repose sur la diurèse abondante, le régime excluant les aliments riches en oxalate (rhubarbe,
cacao, thé, oseille, betterave…) et certains médicaments : la vitamine B6 (Pyridoxine*) qui diminuent la synthèse
d’oxalate, le Succinimide (Succinimide*) augmente la solubilité de l’oxalate urinaire, l’Allopurinol (Anurate*,
Zyloric*) diminue l’élimination urinaire d’oxalate
e) Traitement médical de la lithiase cystinique
C’est la complication majeure de la cystinurie, maladie congénitale autosomique, récessive. Le régime pauvre en
méthionine précurseur de la cystéine, nécessite la suppression de la plupart des protides. Cette contrainte la rend
peu utilisable. La diurèse doit être d’au moins trois litres par jour avec alcalinisation à 7.5 de façon à maintenir
une cystinurie inférieure à 200 mg/l. la D Pénicilliamine (Trovol*, Métalcapase*) est réservée aux patients dont la
tolérance digestive aux alcalins est médiocre et ceux qui gardent une cystinurie supérieure à 200 mg/l. la D
ème
Pénicillamine est responsable dans 50% des cas d’une réaction d’hypersensibilité aigüe au 10 jour
d’utilisation (syndrome néphrotique, syndrome de Goodpasture, leucopénie…) rendant son utilisation délicate.
Elle doit toujours être associée à de la vitamine B6 (Pyridoxine*).
f) Traitement médical de la lithiase infectieuse (calculs phospho-amoniaco-magnésiens)
Ce sont des calculs qui se forment au cours des infections urinaires, en pH alcalin et en présence des germes
uréasiques (protéus). Le traitement repose sur l’interdiction des boissons alcalines et la stérilisation des urines
une antibiothérapie adaptée. L’acidification des urines est difficile à obtenir (Mandelamine*).
2.3. MOYENS UROLOGIQUES

a) la lithotripsie extra –corporelle (LEC)
• Principe : fragmentation des calculs par ondes de choc acoustiques.

• Sous repérage fluoroscopique ou échographique
• Bilan pré-thérapeutique doit comporter un ECBU + AUSP
• Contre-indications :
• Infection urinaire évolutive
• Obstruction sur les voies excrétrices
• Grossesse
• Troubles de l’hémostase
• Anévrysme de l’aorte
• Pace-maker (consultation de cardio avant et après la séance)
 Complications:
• Hématurie
• Hématome rénal
• Coliques néphrétiques
• Infection et septicémie
• Empierrement urétéral
• Résultats: bons dans 70 à 80%
b) Les traitements endoscopiques
 Urétéroscopie rigide
 Fragmentation du calcul par énergie balistique ou au LASER
 Extraction des fragments à l’aide de panier: Dormia
201
Lithiase réno
réno-urétérale
 +/- drainage des voies excrétrices par sonde urétérale type JJ
 Risque de lésions iatrogènes de l’uretère: fausse-route

fausse route ou stripping de l’uretère mais rares
 Résultats :
o 95% au niveau de l’uretère pelvien
o 80% au niveau de l’uretère lombaire
Fig.7. urétéroscopie rigide
 Urétéroscopie souple:
 Fragmentation des calculs à l’aide d’une fibre LASER
 Extraction des fragments
 Contraintes : cout++
Fig.8.. urétéroscopie souple
 La néphrolithotomie percutanée : NLPC

Cette technique récente, consiste à introduire un néphroscope à travers la paroi lombaire afin d’extraire ou de
fragmenter un calcul rénal
 Ponction des cavités
 Dilatation du trajet
 Mise en place d’une gaine de travail
 Néphroscopie
 Fragmentation et extraction des fragments
 Drainage des cavités par une sonde de néphrostomie
202
Lithiase réno
réno-urétérale
Fig.9
9. étapes de la NLPC
c) La chirurgie à ciel ouvert

C’est l’abord chirurgical de la voie urinaire
Peut être réalisée à ciel ouvert ou par voie cœlioscopique
 Pyélotomie
 Néphrotomie
 Urétérotomie
Résultats : bons
Complications:
 saignement, fistule urinaire, éventration
 Thrombophlébites, bronchopneumopathie,
bronchopneumopathie
La chirurgie permet également de traiter une uropathie obstructive associée : AJPU, méga
méga-uretère
Fig.10. chirurgie des lithiases rénales
d) Associations thérapeutiques
Plusieurs associations thérapeutiques sont possibles
 NLPC + LEC
203
 Chirurgie + LEC
 LEC puis urétéroscopie souple
e) Traitement étiologique
 Diurèse diminuée : augmenter les apports hydriques
 Urée urinaire élevée : diminuer les apports de protéines animales
 Hyperoxalurie : restriction en oxalate
 Hypercalciurie : corriger les erreurs du régime +/- diurétique thiazidique

 Calculs d’acide urique : alcalinisation urinaire+/- allopurinol
 Cystine: apport hydrique>3l/24h, alcalinisation des urines, allopurinol...
f) Prévention des récidives

 Apport hydrique >2l/24h
 Fractionner les apports
 Diurèse: 2 – 2,5l/24h
 Apport calcique < 1gr/j
 Apports en sels: 4-5 g/j
 Apports en protéines animales: 0,8 à 1gr/Kg/j
 Éviter les sucres à absorption rapide
 Activité physique régulière et lutte contre l’excès de poids
204
Les indications thérapeutiques
 Les lithiases calicielles :

 Calcul < 2 cm → LEC +++ (90 % succès)
 Calcul > 2 cm → JJ + LEC (plusieurs séances, anesthésie) ou NLPC
 Calcul caliciel inf. → LEC < 15 mm < NLPC
 Les lithiases pyéliques :
 Calcul < 2 cm → LEC ++ (80 % succès)
 Calcul > 2 cm → JJ + LEC (plusieurs séances, anesthésie) ou NLPC +++
 Les lithiases coralliformes :
 Chirurgie classique ++ (surtout patient fragile) ± LEC
 NLPC (plusieurs trajets) + LEC
 Les calculs intra-diverticulaires : (symptomatiques) :
 LEC si pied du calice large
 Si non NLPC +++
 Les calculs de l'uretère :
 Calculs de l'uretère lombaire : Surveillance si petits calculs ≤ 5 mm non compliqués
, calculs bloqués, gros calculs → Extraction : LEC in situ (repérage radio) Si échec → flush + LEC
ou urétéroscopie ou chirurgie
 Calculs de l'uretère iliaque : Surveillance, LEC, Urétéroscopie ou Chirurgie
 Calculs de l'uretère pelvien : Surveillance Urétéroscopie (sonde Dormia), LEC (position !)
 Les calculs du bas appareil urinaire :
 Enlever calcul + lever l'obstacle sous-vésical +++
 (chirurgie – endoscopie : lithoclast)
VIII.SUIVI
• Doit être régulier et prolongé
• Examen clinique
• Radiologique : AUSP, échographie rénale
• Biologie : ECBU, bilan métabolique si récidive
205
CONCLUSION
 La lithiase urinaire est une pathologie fréquente et récidivante, pouvant évoluer de longues années à bas
bruit tout comme nécessiter un traitement en urgence et engager le pronostic vital
 Plusieurs types de calculs existent. Les plus fréquents sont les calculs d’oxalate de calcium (70 %).
 Le mode de révélation le plus fréquent de la lithiase urinaire est la crise de colique néphrétique aiguë
 (CNA).
 Le couple ASP/échographie ou le scanner abdomino-pelvien sans injection, sont les examens de choix
dans le diagnostic de la CNA.
 Le bilan au long cours de la lithiase urinaire repose sur un bilan métabolique exhaustif et l’analyse spectro-
photométrique du calcul.
 La lithiase urinaire est une pathologie nécessitant une surveillance régulière et à vie.
206

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L’hypertrophie bénigne de la prostate

Pathologie de l'appareil urinaire

L’hypertrophie bénigne de la prostate

Figure 1: schéma simplifié de l’endocrinologie de la prostate

B. Régulation de la croissance prostatique

IV. RAPPEL ANATOMIQUE

A. Anatomie chirurgicale (fig 3)

Figure 3 : rapports anatomiques de la prostate

A. Miction normale chez l’adulte

Figure 7 : infundibulisation du col et flux laminaire pendant la miction normale

Figure 8 : défaut d’infundibulisation du col et perte de charge et formation de turbulences

Il n’ya pas de parallélisme entre le volume de l’HBP et le degré de l’obstruction.

2. COMPOSANTE DYNAMIQUE : TONUS α

Figure 9 : composante dynamique de l’obstruction prostatique (répartition des récepteurs α)

Figure 10 : conséquences organiques de l’obstruction prostatique

VII. DIAGNOSTIC POSITIF

a. Signes irritatifs : Trouble de la retenue des urines

b. Signes obstructifs : Trouble de la vidange

Tableau 1 : TUBA irritatifs et obstructifs dus à une HBP

Signes obstructifs Signes irritatifs

 Fuites urinaires par regorgement

Figure 11 : toucher rectal bi manuel Figure 12 : caractéristique de l’HBP au TR

Figure 15 et 16: échographie prostatique endorectale (coupe transversale et sagittale)

12 Figure 17 : UIV : uretères en hameçon

3. BILAN URODYNAMIQUE (BUD)

Figure 18: débimètrie normale Figure 19: débitmètrie anormale

 Bilan urodynamique et mesures de la pression-débit

1. EXAMENS RECOMMANDES LORS DU BILAN INITIAL

VIII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

A. Devant des signes obstructifs

B. Devant des signes irritatifs

IX. FORMES CLINIQUES

2. RETENTION VESICALE CHRONIQUE / DISTENTION URINAIRE

Figure 20 : complications de l’HBP

2. TRAITEM ENT PHARMACOLOGIQUE

b. Inhibiteurs de la 5 α réductase (I5αR)

e. Inhibiteurs phosphodiestérase type 5 (IPDE 5)

a. Résection trans-urétrale de la prostate (RTUP)

Figure 23 : ATV Figure 24 : ATC

4. ALTERNATIVES AUX TRAITEMENTS CHIRURGICAUX

 Thermothérapie par micro-ondes trans-urétrales (TUMT)

c. Autres traitements en évaluation

 Degré de la gêne fonctionnelle

 Choix de la technique opératoire : poids de la prostate

4. CAS PARTICULIER DES COMPLICATIONS DE L’HBP

 Complications postopératoires précoces

 HBP : pathologie fréquente

Pathologie de l'appareil urinaire

B. Causale : facteurs favorisants

 Incidence croît fortement ensuite : 75% sont diagnostiqués après 65 ans

c. Facteurs familiaux et hérédités

 Ni la consommation d’alcool, ni la vasectomie, ni l’activité sexuelle ne semblent avoir un rôle

III. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

Figure 3: physiologie de la prostate

C. Grade histo-pronostic de Gleason

2. EXTENSION REGIONALE Figure 6: extension à la capsule

 Latéralement : vers la graisse péri-prostatique et les vésicules séminales par contiguïté

b. Autres localisations Figure 8: métastases osseuses

VI. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

b. Marqueurs tumoraux urinaires : PCA3

 Phosphatases acides prostatiques (PAP)

a. Echographie endorectale (EER)

Figure 11 : coupe transversale d’une échographie endorectale : zone hypoéchogène suspecte au