MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

UNIVERSITE D’ALGER BENYOUCEF BENKHADA

FACULTE DE MEDECINE

Les Urgences en
Cancérologie

Cours pour résidents de 1ére Année Oncologie Médicale

Dr MOUFFOKES. H

25/05/2022

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Plan :

Introduction
1 Urgences par Compression tumorale :
1.1 Urgences respiratoires
1.1.1 Obstruction des voies aériennes
1.1.2 Syndrome cave supérieur (SCS) :
1.1.3 Péricardite et tamponnade péricardique :
1.2 Urgence neurologique
1.2.1 Compression médullaire
1.2.2 L’Hypertention Intra-Cranienne (HIC) :
1.2.3 Convulsions

1.3 Autres urgences compressives :

1.3.1 Le Syndrome abdominal aigu (SAA)
1.3.2 L’Obstruction œsophagienne :
1.3.3 Perforation et péritonite :

2 Urgences métaboliques

2.1 Hyper calcémie

2.2 Insuffisance surrénalienne :
2.3 Hypoglycémie

3 Urgences liées aux traitements :

3.1 Syndrome de lyse tumoral
3.2 Neutropénie Fébrile
4 Autres urgences
4.1 Urgences vasculaires
Hémorragies
Thromboses
CIVD
4.2 Urgences osseuses (fracture)

Les Objectifs pédagogiques :

- Connaître les principales urgences en cancérologie

- Savoir distinguer les urgences réelles et les complications de fin de vie
- Comprendre l’intention de réanimation et de non- réanimation

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 Introduction

Le Cancer :
- N’est pas forcément synonyme de mort rapide
- Il y’a des possibilités de guérison
- Longues survies fréquentes

On appelle urgence oncologique, un événement aigu, pouvant rapidement menacer la vie du

malade, que cet événement soit en rapport direct ou indirect avec le cancer dont le patient est
atteint ou éventuellement être en rapport avec ses traitements.

Les situations de détresse vitale en cancérologie peuvent être secondaires à plusieurs facteurs :
• La pathologie primitive ou ses métastases.
• Le traitement.
• Les comorbidités qui peuvent se décompenser.

Les situations d’urgence sont de type très divers :

- respiratoires
- métabolique (hypercalcémie, insuffisance surrénalienne, syndrome de lyse Tm)
- neurologique (compression médullaire, HIC)
- infectieuse (neutropénie fébrile, pneumopathie interstitielle)
- hémorragique (hémoptysie, hématémèse, épistaxis)
- hématologique (thrombopénie, CIVD)
- osseuse (fractures).

On peut classifier ces urgences en 3 types :

• Par compression tumorale

• Par perturbations métaboliques

• Liées aux traitements

5 Urgences par Compression tumorale :

5.1 Urgences respiratoires
Les causes les plus fréquentes :
• Envahissement pulmonaire : métastases, lymphangite carcinomateuse…..

• Epanchement pleural compressif, atélectasie….

• Parfois la cause n’est pas tumorale : pneumopathie infectieuse, embolie pulmonaire,
infiltrats pulmonaires toxiques…..
• L’urgence des urgences : l’obstruction des voies aériennes
• Deux cas particuliers : Le syndrome cave supérieur

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 L’épanchement péricardique

5.1.1 Obstruction des voies aériennes :

Signes cliniques : selon l’anatomie :

-Voies aériennes supérieures : dyspnée, signes d’insuffisance respiratoire aigü e.
-Voies aériennes inférieures : dyspnée, hémoptysie, fièvre ou pneumonie obstructive ;
rarement aigue.
Diagnostic : endoscopie.
Prise en charge : selon l’anatomie de la compression.
Obstacle laryngé : trachéotomie.
Obstacle trachéal ou bronche souche :
Extrinsèque : prothèse, radiothérapie, chimiothérapie.
Endoluminale : laser, prothèse ou radiothérapie.

1.1.2 Syndrome cave supérieur (SCS) :

Résulte de l’obstruction à la circulation sanguine au niveau de la veine cave supérieure, soit

par thrombose, soit par compression.

Tableau clinique :
• œdème en capeline
• chémosis
• circulation veineuse collatérale
• cyanose dans le territoire de la VCS
• œdème facial

Diagnostic :

 R(x) Thorax : Affirme le diagnostic et montre un élargissement médiastinal.

 TDM (+++) : Absence d’opacification des veines centrales associée au syndrome
tumoral
 Étiologie : lésion maligne est en cause dans 97% des cas : le plus souvent un cancer
bronchique (CPC), lymphomes ou méta ganglionnaires

NB/ En dehors du risque vital ; la certitude histologique est nécessaire (thoracotomie en

urgence si les investigations sont négatives (fibroscopie bronchique, ponction biopsie guidée).

Quand le cancer est connu, le traitement peut être débuté d’emblée.

Traitement :

- Sur le plan symptomatique :

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  Une corticothérapie 1 à 2 mg/kg de Prédnisone ou son équivalent à visée
décompressive est indiquée ; elle parfois une action cytotoxique directe (lymphome).
 Un traitement anticoagulant est institué s’il existe une suspicion de thrombose.
 Les diurétiques ont parfois une bonne action anti-œdémateuse.

- Sur le plan spécifique :

 L’irradiation médiastinale première est la plus souvent indiquée ; le fractionnement et

la dose sont fonction de l’affection en cause et du degré de l’urgence.
 La chimiothérapie première est indiquée dans : les lymphomes, CPC et les tumeurs
germinales.

1.1.3 Péricardite et tamponnade péricardique :

Liée à un épanchement péricardique malin, la tamponnade entraîne un tableau de choc

obstructif par compression des cavités cardiaques.

Principales étiologies :

• infiltration néoplasique (y compris leucémique)

• radiothérapie : péricardite sèche aiguë (tableau de douleur), péricardite constrictive
chronique (tableau de décompensation cardiaque)
• agents cytotoxiques : cyclophosphamide à hautes doses, cytosine arabinoside
• cause infectieuse (fièvre) : ne pas oublier la tuberculose
• hémorragie (troubles de coagulation)

Tableau clinique :

• douleur (souvent atypique)

• auscultation cardiaque : frottement (inconstant et fugace), bruits assourdis
• signes de décompensation cardiaque droite : OMI, jugulaires turgescentes,
hépatomégalie douloureuse
• tamponnade : pouls paradoxal (significatif à partir de 10mmHg), hypotension artérielle,
tachycardie, signes droits (parfois peu visibles)

Bilan :

• ECG :
– sous-décalage PR/PQ (diffus)
– sous-décalage ST (diffus)
– microvoltage (rare)
– alternance électrique (signe de gravité)
• RX thorax : cœur en carafe
• échocardiographie : volume de l’épanchement, signes de tamponnade

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 Traitement :

- dans un premier temps en urgence : ponction- drainage (sous contrô le ECG et

échographique), avec éventuellement mise en place d’un cathéter
Ne pas oublier l’analyse du liquide (cytologie, culture)
- dans un deuxième temps hors urgence (en cas d’épanchement malin) : fenêtre
péricardo-pleurale ou -péritonéale, péricardiotomie percutanée au ballon, agent
sclérosant (talc, bléomycine)

5.2 Urgence neurologique :

5.2.1 Compression médullaire : relativement fréquente, 2–3% des cancers

Les syndromes lésionnels :

Le syndrome lésionnel focal :

 Atteinte d’une racine, ou interruption des voies sensitivo-motrices métamériques.
 Unilatéralité au début, impulsivité à la toux
 Hypoesthésie en bande et au niveau des membres un déficit focalisé ou l’abolition
d’un réflexe.

Le syndrome sous-lésionnel :
 traduit la souffrance des voies descendantes (faisceau pyramidal) et ascendantes
faisceau cordonal postérieur (sensibilité tactile et proprioceptive), faisceau spino-
thalamique (sensibilité thermoalgique) + troubles sphinctériens
 Les troubles sensitifs subjectifs sont : paresthésies, douleurs cordonales
postérieures (sensation de striction en étau, de broiement, de ruissellement froid et
brû lant), signe de Lhermitte.

Le syndrome rachidien :
 Douleur rachidienne localisée, spontanée ou provoquée.
 Comporte une raideur d’un segment vertébral et/ou une déformation de la colonne
vertébrale

Les mécanismes de la compression :

 Compression extrinsèque de l’espace épidural :
- Métastases vertébrales et épidurales :
 Fréquentes, révélatrices de la maladie dans plus de 30 % des cas.
 Sein (18 %), le poumon (16 %) et la prostate (9 %) .
- umeurs primitives du rachis :
 Elles ne représentent que 10 à 20 % des tumeurs du rachis.
- Neuroblastomes

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  Atteinte intra durale :
Méningiomes
Neuroblastomes
 Atteinte intra médullaire :
Ependymome
Astrocytomes

Les signes précoces et tardifs :

 Douleurs et des contractures localisées pouvant apparaître souvent plusieurs
mois avant tout signe neurologique évident. Augmentant en position couchée et
exacerbées par les manœuvres augmentant la pression épidurale telle la toux et
l’éternuement.
 Une sensation de faiblesse dans les jambes, des troubles sensitifs mal
systématisés
 Les troubles mictionnels (tardif).
 Déficits de la sensibilité profonde, des signes pyramidaux, une atteinte autonome
ou motrice démontre la gravité de la compression médullaire.

Examen clinique et imagerie

 Diminution globale de la force motrice : d’une claudication indolore médullaire à
la paraparésie spastique = syndrome pyramidal.
 ROT vifs aux membres inférieurs.
 Réflexes cutanéo-abdominaux abolis.
 Signe de Babinski.
 Douleurs constrictives (signe de Lhermitte si compression cervicale postérieure)
 Paresthésies, impression de marcher sur du coton.
 Bilan neuroradiologique : IRM en urgence

TRT
 urgence diagnostique et thérapeutique ; retard : séquelles neurologiques
définitives.
 En cas de paraplégie :
- Prévention des infections et des escarres
- En cas de troubles sphinctériens : sonde vésicale
- Prévention des accidents thromboemboliques.
- Dès qu’une compression médullaire est soupçonnée une corticothérapie à
forte dose doit être instaurée
 Dans la majorité des cas, le traitement est chirurgical :
- exérèse de la tumeur.
- décompression par laminectomie
 Traitement spécifique :
- Radiothérapie exclusive si la chirurgie est impossible ou en post opératoire.

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 - Chimiothérapie spécifique de la maladie + les biphosphonates
- En pratique une radiothérapie localisée sur la zone de compression
- Associé à de forte dose de corticothérapie) permet une récupération
importante.

5.2.2 L’Hypertention Intra-Cranienne (HIC) :

L’augmentation de volume de l’un des secteurs intracrâ niens physiologiques et (ou)
l’apparition d’un volume supplémentaire (processus expansif) mettent en jeu des systèmes de
régulation qui peuvent être dépassés, ce qui est à l’origine de l’hypertension intracrâ nienne
(HIC).

Physiopathologie :
 l'hydrocéphalie est l'augmentation du volume du liquide LCR.
 L’œdème cérébral provoque l'augmentation de a pression intracrâ nienne.
Les circonstances de survenue :
 HIC révélatrice d’un cancer :
- Tumeur primitive cérébrale (diagnostic histologique)
- Métastases : mélanome malin ,Kc germinaux ,Kc broncho-pulmonaire ,Kc du
sein, Kc du rein ,Kc tète et cou et Kc digestives.
 Au cours d’un cancer connu :
- Localisation métastasique, récidive d’une tumeur SNC, complication
infectieuse ou hémorragique.
Clinique :
 Céphalées : Récentes, de siège fixe, d’intensité croissante. Maximales le matin,
soulagées par des vomissements « en jet ». rebelle.
 Vomissements
 Stase papillaire : Œdème papillaire, angulation des vaisseaux ; exsudats et
hémorragies papillaires ; Atrophie optique (papille décolorée).
 Autres signes : -Diplopie (Ⅵ uni ou bilatéral, Ⅲ extrinsèque), Eclipses visuelles:
perte soudaine de la vue, complète ou profonde ,durant plusieurs minutes.
Ralentissement idéatoire ou obnubilation.

Conduit à tenir :

 Urgence : risque d’engagement cérébrale.

 TDM cérébrale en urgence voire une IRM.
 Position semi-assise 30° à 40°, tête droite.
 Traitement symptomatique : (protocoles possible)
- Les solutés hypertoniques (Mannitol à 10 ou 20%, glycérol à 10%)
- Les diurétiques comme l'acétazolamide ou le furosémide 40mg IV /12 heures
- La corticothérapie : Solumédrol 120 mg IV puis 40 mg/ 6 heures ,K+ per os ou
4g/24h IV
- Les antiépileptiques

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  Le traitement spécifique :
- La chirurgie
- La radiothérapie exclusive ou postopératoire, ou en association avec la
chimiothérapie.
- La chimiothérapie & thérapie ciblée
- Drainage et dérivations

5.2.3 Convulsions :

Altérations de la conscience ou de l’activité motrice, secondaires à des décharges rapides de

groupes de neurones cérébraux.

Etiologies des convulsions

- Tumeur primaire ou secondaire
- Les infections, surtout du SNC.
- Les altérations métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie,
hypomagnesémie, hypo et hypernatrémie.
- Les drogues anticancéreuses : Ifosfamide, Busulfan, Methotréxate et la
Cytarabine en intra rachidien ou en iv à fortes doses, Cyclophosphamide,
BCNU, DTIC, Vincristine, Cisplatine et la L-Asparaginase.
- Autres médicaments : Certains analgésiques (dolosal, Xylocaïne) sont
convulsivants.
- Radiothérapie : les convulsions peuvent en être une séquelle tardive.
- Pendant les périodes d’aplasie, la thrombopénie peut se compliquer
d’hémorragie intracrâ nienne à l’origine de convulsions.
Clinique
- Recherche les signes vitaux, les signes d’engagement, signes neurologiques en
foyers.
- Recherche les signes biologiques d’une perturbation hématologique et/ou
métabolique.
- TDM ou IRM apporteront les éléments du diagnostic lésionnel.

5.3 Autres urgences compressives :

5.3.1 Le Syndrome abdominal aigu (SAA) :

La survenue d’un SAA au cours de l’évolution d’un cancer est connu est en général liés à une
récidive tumorale ou à une conséquence du traitement.

 É liminer un obstacle localisé… carcinose péritonéale (cancers digestifs,

gynécologiques…)
 Compression des voies biliaires : cancers du pancréas, adénopathies du hile hépatique

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  Compressions des voies urinaires : col vésical, uretère (cancer de la prostate et
Gynécologiques

Le traitement symptomatique comporte : une aspiration digestive, rééquilibre hydro

électrolytique et traitement antalgique n’ayant pas d’influence sur le transit.

Le Diagnostic étiologique repose sur la clinique, le cancer en cause, type de traitement en

cours, caractère de l’occlusion, l’examen physique.

On fera R(x) (ASP) : déterminera le type de l’occlusion (organique ou fonctionnelle) et le

siège haut ou bas en cas d’occlusion organique.

Une occlusion fonctionnelle

 Peut-être secondaire à une CT neurotoxique sur l’ASP elle se traduit par une distension
gazeuse diffuse (grêle et colique) avec souvent de l’air au niveau du rectum.

 Produits les poisons du fuseau : Vincristine, Vinblastine ou Vindésine. Dans ce cas seul le
traitement médical est indiqué jusqu’ à reprise du transit (péristaltine ou prostigmine).
 Une intoxication aux antalgiques majeurs peut donner le même tableau.

En cas d’occlusion mécanique

 Il faut surtout préciser l’étiologie de l’obstacle, souvent une récidive tumorale. Quand la
récidive est prouvée l’intervention chirurgicale est toujours indiquée.

5.3.2 L’Obstruction œsophagienne :

Causes : - cancer de l'œsophage

- compression extrinsèque

Cliniquement : - dysphagie croissante

- amaigrissement

Fibroscopie œsophagienne : sténose dilatation en amont et irrégularité de la muqueuse,

aspect filiforme

Le Traitement :

Apport nutritionnel par sonde nasogastrique, ou jéjunostomie

TRT Curatif ou palliatif de la cause permet d'améliorer la symptomatologie

5.3.3 Perforation et péritonite :

Perforation : irruption dans la cavité abdominale d'un contenu intra digestif qui donne une
péritonite localisée puis généralisée ou d'emblée généralisée.

Causes : tumeur colique, gastrique ou métastatique

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 Diagnostic :

Une péritonite = contracture abdominale

AEG- Nausées- vomissements -douleurs abdominales- ventre en bois.
ASP : pneumopéritoine (spécifique mais inconstant)

Traitement :

Chirurgie en urgence : lavage péritonéale après prélèvement du liquide pour ECB.

Traiter l’étiologie
Instaurer une antibiothérapie adaptée avec surveillance des paramètres hémodynamiques.

6 Urgences métaboliques :

6.1 Hyper calcémie

 Trouble le plus fréquent.
 Ca2+ > 2,6mmol ou à 105mg/l
a. Interaction de plusieurs mécanismes :
 Syndrome paranéoplasique
 Hyperparathyroidie primitive
 Métastases osseuses : kc du sein; bronchique; prostate…
 Myélome multiple ; certains lymphomes
 Immobilisation prolongée
 Iatrogène
b. Pathogénie :
 Augmentation de l’absorption du Ca2+ dans les tubules rénaux
 Augmentation de l’absorption intestinale du Ca2+.
 Libération de cytokines et de prostaglandine/ les cellules Tumorales.
 Résorption osseuse / les ostéoclastes.
c. Clinique:
 Syndrome d’hypercalcémie: Non spécifique
 Signes généraux: asthénie, amaigrissement, anorexie.
 Digestifs: Nausées ; Vomissements ; constipation; dlr ABD;
 Neuropsychiques : céphalées; Syndrome dépressif ; troubles de
concentration et de la mémoire
 Cardio-vx: tachycardie; raccourcissement QT, PR long, onde T plate
 Rénaux : polyurie polydipsie, lithiase rénale calcique
 Crise d’hypercalcémie:
 Agitation; délire ; convulsion ; coma ;vomissements incoercibles;
douleurs abdominales pseudo chirurgicales ;déshydratation sévère ;
insuffisance rénale aigue (fonctionnelle)
 Risque d’arrêt cardiaque/FV
 Signes de gravité :

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  Ca2+>3,5mmol / (140mg/l).
 Douleur abdominale intense +syndrome sub-oclusif.
 Déshydratation
 Encéphalopathie
 Insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à l’ hypo volémie
 Troubles du rythme.
 Diagnostic de certitude
 L’hypercalcémie devra être confirmée par le calcul de la Ca2+ corrigée
 CAT:
 Apport hydrosodé: 3-4/24h de SSI en surveillant la TA, la tolérance
cardiaque, la diurèse, la natriurèse.
 Diurèse forcée: 80mg de FUROSEMIDE dés que volémie rétablie puis
adapter à l’évolution
 Hémodialyse si IRA oligoanurique
 les hypocalcémiants:
i. Calcitonine : Hormone anti parathyroidienne
o 4-8 U/kg/6-12h/IV à utiliser moins de 4jrs
o Inhibe les ostéoclastes ; diminue la résorption osseuse et
augmente la clairance du calcium
o Permet de maintenir la calcémie 48-72h
ii. Biphosphonate:
o Diminue la résorption des ostéoclastes
o PAMIDRONATE 90mg/4h ;ZOLEDRONATES 4mg /15 mn

6.2 Insuffisance surrénalienne :

Souvent inaperçue en raison des symptô mes peu spécifiques
a. Clinique :
 Asthénie, anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales
 Hypotension orthostatique
 Déshydratation extra cellulaire
 Confusion, Collapsus voir choc hypovolémique
b. Biologie:
 FNS: hémoconcentration.
 Hyponatrémie, hyperkaliémie, hypoglycémie
 Parfois Insuffisance rénale fonctionnelle.
c. Etiologie:
 Envahissement métastatique massif des deux surrénales (poumon, sein, cô lon,
rein, lymphome)
 Arrêt trop rapide d’une corticothérapie (+++)
d. Diagnostic de certitude:
 ACTH élevée
 Cortisol plasmatique effondré (parfois test de stimulation)

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 e. TRT
 Rééquilibration hydro-électrolytique: SSI 500cc en 30mn si collapsus,
 Hormonothérapie surrénale substitutive:
- HHC bolus 100mg puis 400mg /24h IVSE
- Poursuivre 3-4jr avec baisse progressive puis passage à la forme per-os

 Surveillance:
- Clinique: FC, TA, T°, Diurèse, Auscultation
- Biologique: Ionogramme S /4h
- ECG: +++ jusqu’ à normalisation de la Kaliémie.

6.3 Hypoglycémie
 Sévère <0,5 g/l (2,7mmol/l).
a. Etiologies :
Insulinome, Tm volumineuse mésenchymateuse: mésothéliome, fibrosarcome.
b. Physiopathe :
 Sécrétion d’un facteur de croissance à activité insuline like.
 Surconsommation Tumorale.
 Envahissement hépatique (glycogénolyse, néoglycogénèse)
 Chimiothérapie
 Atteinte surrénalienne.
c. Clinique:
 Début aigue : sueur, faim, pâ leur, anxiété, trouble du comportement.
 Chronique: altération intellectuelle, trouble neurologique.
d. Traitement:
 Traitement immédiat
- Patient conscient : administration per os : sirop de sucre, de jus de fruit
sucré ou de limonade, sucre en morceaux (2à 4 morceaux)
- Patient dans le coma : administration strictement IV de SG
 Traitement à plus long terme
- Si le patient peut s’alimenter : prise d’un repas
- Si le patient ne peut s’alimenter (vomissements, intolérance alimentaire):
perfusion de SG 10% à la dose de 1,5 à 2 l / 24 h (soit 150 à 200 g de
glucose) jusqu’au retour à une alimentation normale.

7 Urgences liées aux traitements :

7.1 Syndrome de lyse tumoral :

a. Définition:
 Libération rapide et massive du contenue cellulaire
 Spontanée ou après CT+++ ou RT
 Englobe un groupe de désordres métabiques:
→hyper K

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 →hyperphosphorémie
→hypo ca2+
→hyperurisémie
b. Biologie:
 Hyper uricémie ≥476 Umo/l
 Hyperkaliémie ≥6mmol/l
 Hyperphosphorémie ≥1,45mmol/l
 Hypocalcémie ≤1,75mmol/l
 Insuffisance rénale
c. Clinique:
 Insuffisance rénale avec créatinine ≥1,5 N : précipitation urates, phosphates
 Arythmie cardiaque, mort subite : hyperkaliémie, hypocalcémie
 Crises convulsives
 Troubles de l'hémostase secondaire à la libération d'activités procoagulantes
(CIVD) ou protéolytiques (fibrinolyse primitive)
 Perforation d'organes creux siège d'une infiltration tumorale massive
d. Facteurs de risque:
 Lymphome de burkitt
 Leucémie myéloide aigue
 Lymphome lymphoblastique
 Le volume tumoral
e. Traitement :
 Hyperhydratation
- 2 à 3 L/m2
- 25% G5 et 75% de sérum physiologique
- Pas de K+, ni Phosphore, ni Ca
- +/- Diurétiques
 Alcalinisation
- Non recommandée actuellement
 Hypouricémiants:
- Rasburicase efficace sur cristaux déjà formés, action plus rapide
 Mesures adjuvantes
- Hyperkaliémie: apport nul, chélateur, gluconate de calcium, insuline,
alcalinisation, EER
- Hyperphosphatémie : Apport nul, chélateur (hydroxyde d’aluminium), EER si
P> 3,2mmol/L
- Hypocalcémie : A supplémenter seulement si symptomatique
- IR : Si besoin EER

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7.2 Neutropénie Fébrile :

 La Neutropénie : Complication très fréquente et potentiellement dangereuse des

chimiothérapies cytotoxiques

Les risques de survenue d’une neutropénie sévère dépendent :

 De facteurs liés au traitement

 Cytotoxiques employés
 Doses
 Modalités d’administration
 De facteurs liés au patient
 Réserves médullaires (envahissement médullaire, RT)
 Métabolisme (insuffisance rénale, biologie hépatique, hypoalbuminémie)

Sévérité : en fonction du nombre des Polynucléaires neutrophiles (/ mm3)

 Grade 1 >=1500 < 2000

 Grade 2 >= 1000 < 1500
 Grade 3 >= 500 < 1000
 Grade 4 < 500

 La Fièvre : Température supérieure à 38°3, lors d’une prise ou supérieure à 38°à 2

reprises à une heure d’intervalle au moins.
- Une température inférieure à 36°a la même valeur.
 Neutropénie-fébrile : C’est une urgence car il existe un risque élevé de choc septique et
de décès

Les risques de complications dépendent :

 Des caractéristiques de la neutropénie

 Profondeur
 Durée
 Du malade
 état général
 état nutritionnel
 Déficiences d’organes
 Foyer infectieux chronique
 Troubles immunitaires associés

Signes de gravité :
- Hypotension artérielle < 90 mm de Hg (ou inférieure de 40 mm / systolique de base)
- Marbrures
- Tachycardie
- Polypnée

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 - Troubles de la conscience

Points d’appel infectieux :

 Muqueux : oropharyngé, génitale, anale
 Pulmonaire
 Diarrhée
 Urinaires
 Signes locaux au regard d’un site implanté, ou d’un cathéter

Examens complémentaires :
 Hémocultures :
aéro-anaérobie, mycoses, centrales et périphériques 2 trains d’hémoculture à 30 minutes
d’intervalle
 Biologie :
- NFS + plaquettes
- créatinine
- CRP
- Bandelette urinaire, voire ECBU systématique
 Radio de thorax
 Prélèvements microbiologiques orientés

C’est une urgence thérapeutique : l’antibiothérapie doit être débutée sans attendre le résultat
des examens bactériologiques :
- Association Bêta – lactamine + aminoglycoside ou Béta-lactamine à large spectre
en monothérapie sauf si sepsis sévère ou signe de pneumopathie
- Un glycopeptide doit être associé d’emblé si :
 Arguments cliniques d’infection à staphylocoques (infection KT ou cutanée)
 Infection à Gram (+) documentée d’emblée.
- L’association Beta-lactamine - fluoroquinolone est une alternative en cas
d’insuffisance rénale
En l’absence de documentation bactériologique et chez un patient asymptomatique
l’antibiothérapie est interrompue si PN > 1000/mm3

Recours aux facteurs de croissance hématopoïétiques (FCH) de manière curative :

Seulement dans les cas suivants :
- Risque de neutropénie prolongée
- Signes de gravité (Sepsis, sepsis sévère).

Recours au Facteurs de croissance hématopoïétiques de manière préventive :

Prophylaxie primaire (dès le premier cycle)
 Patient à haut risque d’une infection grave

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  Lors de la prescription d’un protocole de chimiothérapie avec un risque de neutropénie
fébrile > 40 %
 Pour maintenir la dose intensité de la chimiothérapie
Prophylaxie secondaire : suite à un épisode de neutropénie fébrile
 Réduction de dose des cytostatiques à discuter
 Prescription de FCH si la réduction de la dose intensité est préjudiciable

8 Autres urgences :

8.1 Urgences vasculaires :

Hémorragies :
a. Hémorragie digestive :
• Fréquentes +++
• Gastrite hémorragique
• Ulcère GD
• Grêle radique…
b. Hémoptysie
• Etiologies : Tumeur bronchique épidermoïde, aspergillome, curithérapie
endobronchique
• Traitement : ½ assis, aspiration, O2, fibroscopie, +/- hypnovel
c. Hématurie massive
• Tumeur vessie, prostate
• Cystite radique, médicamenteuse (BCG, Ifosfamide, CPM…)
• Sonde double courant +lavage
• Radiothérapie hémostatique ; parfois cystectomie, ligature artérielle…
d. Epistaxis
• Fréquents
• Complication des chimiothérapies thrombopéniantes, cancer de la sphère
ORL.
• Méchage +/- geste local
Thromboses :

 Risque multiplié par 4 en cas de cancer.

 péjoratif
 Peut-être révélatrice du cancer
A. Facteurs favorisants : Triade de Virchow
a. Hypercoagulabilité sanguine :
- Stase liquidienne en amont de la tumeur (compression extrinsèque),
- Interaction des cellules tumorales avec les parois vasculaires,
- emboles vasculaires constitués de cellules néoplasiques,
- Traitement chirurgical plus ou moins complexe,
- Immobilisation prolongée,
- Impotence fonctionnelle aiguë (paralysie),

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 - Traitements médicaux (hormonothérapie, chimiothérapie),
- Déshydratation.
b. Atteinte endothéliale
- L’atteinte endothéliale (tumorale, Traumatismes, Radiothérapie,
chimiothérapie, Cathéters intraveineux, Sites veineux implantables.
c. Stase veineuse

B. Prévention
 Systématique chez les patients atteints de cancer avec FDR thrombo-embolique,
traiter par héparine de bas poids moléculaire.

CIVD :
A. Physiopathologie
 Activation de la thrombine.
 Captation de la thrombine par des antithrombines et la thrombomoduline qui
active le système de la protéine C.
 Provoquant des thromboses diffuses,
 Une production excessive de plasmine entraîne une fibrinolyse diffuse. Il existe
ainsi, simultanément, une production excessive de thrombine et de plasmine
entraînant à la fois des coagulations disséminées et des manifestations
hémorragiques.

B. Etiologie
 Infections aiguës,
 Traumatismes divers de la paroi veineuse,
 Problèmes transfusionnels.
 Au cours du cancer,
- Invasion tumorale des petits vaisseaux
- Relargage de facteurs tissulaires tumoraux
- activation des leucocytes et des plaquettes autour des emboles
néoplasiques
- activation directe de la prothrombinase par les mucines des
cellules tumorales.
C. Clinique
 Hémorragies, diffuses.
 Micro thromboses locales responsables d’une défaillance multi viscérale.
 hypo volémie, une hypotension voire un choc.
 Insuffisance rénale aiguë.
 thromboses intracérébrales.
 hypoxie.

D. Biologie
 Hypoplaquettose majeure, pratiquement constante.

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  Diminution du taux de prothrombine (dans 70% des cas).
 Allongement du temps de coagulation.
 Temps de thromboplastine partielle (temps de céphaline kaolin) augmenté
dans 50% des cas.
 Diminution du taux de fibrinogène (dans 50% des cas).
 Présence de D-Dimères, traduisant la dégradation de la fibrine (dans près de
85% des cas).
E. Traitement
 Traitement étiologique.
 Traitements symptomatiques : état de choc, l’hypovolémie, l’insuffisance
respiratoire aiguë, le déséquilibre acido-basique, les différentes défaillances
viscérales associées.
 Transfusions plaquettaires et du plasma frais congelé.
 Héparines de bas poids moléculaire.

8.2 Urgences osseuses :

Fractures
 En oncologie fragilité osseuse est IIaire à :
 métastase osseuse
 Hormonothérapie (Antiaromatases+++),
 Corticothérapie
 AEG profonde: alitement, denutrition….
 80% des métastases osseuses par Kc osteophile (sein, poumon, prostate, rein,
thyroïde).
 Représentent 45% des localisations II aire des Kc apparaissent chez 30 a 70% des
patients cancéreux.
 Fracture souvent précédées de douleurs osseuses : Sd de menace
 Douleurs à l’effort : Station debout, marche, port d'un objet, etc.
 les os atteints : colonne vertébrale (tassement pathologique avec risque
d'atteinte neurologique), l'humérus, les cô tes, l'os iliaque
 La chirurgie orthopédique doit être proposée dès que le pronostic vital dépasse
un mois ou deux
 les gestes le plus souvent proposés: la prothèse totale de hanche, l'enclouage
centro-médullaire d'un os long, le remplacement d'un corps vertébral par
cimentoplastie, la résection d'une lame vertébrale et la libération d'une racine
médullaire ou une décompression de la moelle épinière.
 Peut être complété, secondairement, par une radiothérapie à visée antalgique.
 Immobilisation de foyers métastatiques des os longs avant la fracture
 antalgiques.

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Conclusion :

Les complications d'une néoplasie ou de son traitement, exposent les patients a des risques
d'urgence vitale dont ils faut les connaitre ; savoir les éviter et les traiter éventuellement.

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