LA PRESSION ARTERIELLE

YAMEOGO N Valentin
MD, MSc, PhD, HDR, PUPH
MCU-PH
Cardiologue interventionnel

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 PLAN

Introduction
I. Méthodes de mesure
II. Déterminants de la pression artérielle
III. Régulation de la pression artérielle
IV. Applications
Conclusion

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 INTRODUCTION

Définitions

• La pression sanguine est la force qu’exerce le sang

sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire.
• La pression artérielle (PA) est la pression
dynamique qui permet l’écoulement du sang dans
les vaisseaux du système à haute pression.

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 INTRODUCTION
 Rappel histophysiologique de la paroi
artérielle
– Paroi artérielle: 3 tuniques superposées
 tunique interne ou Intima, formée par un
endothélium et une couche cellulaire sous
endothéliale (la membrane basale)

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 INTRODUCTION

 Rappel histophysiologique de la paroi artérielle

 tunique moyenne ou Media, dont la structure varie :

• Dans les grosses artères comme l’aorte, la média

est formée essentiellement de fibres élastiques et
de rares faisceaux musculaires.
• Dans les moyennes et les petites artères, la média
est riche en fibres musculaires lisses
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 INTRODUCTION
 Rappel histophysiologique de la paroi
artérielle
 tunique externe ou Adventice, formée de
fibres conjonctives et d’une riche trame
élastique, héberge les vaisseaux nourriciers de
l’artère et les terminaisons nerveuses de
commande de la vasomotricité

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INTRODUCTION

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I. MÉTHODES DE MESURE

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 Conditions de mesure
- Repos : depuis au moins 5 à 10 min
- Dans une salle calme peu lumineuse
- Position : couchée, assise et debout
- Nombre de mesures : au moins 2

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 Modalité de mesure
- Invasive : par cathétérisme
- Non invasive : clinique

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 Matériel de mesure
- Sphygmomanomètre (tensiomètre) à poire
- Tensiomètre automatique

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Tensiomètre à poire

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Tensiomètre automatique

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 I. MÉTHODES DE MESURE

Méthodes
 Par cathétérisme artériel
 Méthode oscillométrique
 Méthode palpatoire
 Méthode auscultatoire

• NB: Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle

(MAPA)
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 I. MÉTHODES DE MESURE
Méthode directe (cathétérisme artériel)
• Invasive
• Indications: chirurgie, recherche pseudo HTA
• Procédé: introduction d’un cathéter artériel et
branchement sur un capteur à pression

• Une pression de 50 mmHg dans un vaisseau = force

sanguine capable de pousser contre la gravité une
colonne de mercure à 50 mm de hauteur
• NB: 1 mmHg ↔1,36 cm H2O 18
I. MÉTHODES DE MESURE

Mesure par cathétérisme artériel 19

 I. MÉTHODES DE MESURE
Méthode auscultatoire
 Sujet
• Position assise ++
• Position couchée: valable
 Manomètre
• à mercure
• Anéroïde
 Brassard:
• respecter les dimensions recommandées
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 I. MÉTHODES DE MESURE
Méthode auscultatoire
• Patient dévêtu, couché ou assis, au repos depuis
10 minutes dans de bonnes conditions de confort
et de calme, à distance d’une prise de tabac,
d’alcool ou de café.
• Maintenir le bras au niveau du cœur.

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 I. MÉTHODES DE MESURE
Méthode auscultatoire
• Le brassard est placé à la face antéro-interne du
bras en regard de l’artère humérale, le
stéthoscope est placé en regard de l’artère
humérale, à distance du brassard. ( NB: le brassard
ne doit pas glisser sur le bras)
• Son diamètre est adapté à la largeur du bras (il
entoure les 2/3 du bras en longueur et en
largeur).

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 I. MÉTHODES DE MESURE
Méthode auscultatoire
• Mesure effectuée aux 2 bras en position couchée, puis
debout.
• Le brassard est gonflé en tâtant le pouls pour repérer la PAS
qui correspond à la disparition du pouls, puis gonflé 20 à 30
mmHg au-dessus de cette première estimation; dégonflé
progressivement à la vitesse de 20 mmHg/s.
• Le premier bruit perçu définit la PAS.
• Le dernier entendu au stéthoscope définit la PAD (phase V de
Korotkoff) ou phase IV chez l’enfant et la femme enceinte.
• NB : Respecter un repos de 2 minutes entre 2 prises de PA.
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 I. MÉTHODES DE MESURE
 Méthode palpatoire
• On procède de la même façon pour la mise en
place du brassard. Le gonflage s’effectue avec
les doigts placés sur le pouls radial. A l’abolition
de celui-ci, le brassard est encore gonflé de 20
mmHg. Puis, la réapparition du pouls pendant la
phase de déflation progressive de la poche
caractérise la pression systolique. Il est
impossible d’obtenir une pression diastolique
avec la méthode palpatoire.
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 I. MÉTHODES DE MESURE
Méthode oscillométrique
• Electrocardioscope , tensiomètre électronique

La mesure est oscillométrique: lorsque le manchon se dégonfle,

des oscillations sont enregistrées par l’appareil. Les oscillations
débutent avant la valeur réelle de la systolique et prennent fin
après la valeur réelle de la diastolique. A partir des valeurs
obtenus et d’algorithmes développés par les fabricants, les
valeurs systoliques et diastoliques sont calculées. Le gonflage et
le dégonflage sont automatiquement gérés par l’appareil. 25
 I. RESULTATS DE LA MESURE
Classe Systolique (mmHg) Diastolique (mmHg)

PA optimale < 120 < 80

PA normale 120 -129 80 –84

PA normale haute 130 –139 85 –89
HTA grade 1 (légère) 140 –159 90 –99
HTA grade 2 (modérée) 160 –179 100 –109

HTA grade 3 (sévère) ≥ 180 ≥ 110

HTA systolique isolée ≥ 140 < 90

Valeurs normales et pathologiques de la PA (2007) 26

Déterminants de la
pression artérielle

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PAS : Pression Artérielle Systolique, liée à la
systole ventriculaire (contraction)

PAD : Pression Artérielle Diastolique

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 II. PA et ses déterminants

 PAS (systolique = maximale) dépend:

• - Du débit d’éjection VG
• - De l’état des gros troncs (rigidité artérielle)++

• - Des ondes de réflexion périphériques

 PAD (diastolique = minimale)

• - Déterminée par les résistances périphériques

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 II. PA et ses déterminants

 PA pulsée (PAp) = PA différentielle= PAS –PAD

– Une élévation de Qc augmente PAS sans modifier

PAD
– Une élévation des résistances périphériques
augmente PAS mais surtout PAD

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 II. PA et ses déterminants

 Pression artérielle moyenne (PAM) = PAD + 1/3 PAp

• C’est la pression motrice efficace sa valeur moyenne=

100 mmHg
- Définition: c’est la pression qui, maintenue constante,
assurerait le même débit moyen de la pression
variable qui est réellement développée
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 II. PA et ses déterminants
Variations physiologiques de la PA
 Augmentation

- Age
• - Effort, émotion
 Diminution
- Grossesse
- Sommeil
- Repos

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 II. PA et ses déterminants
 selon la loi de Poiseuille: PA = Qc x RP

• Avec Qc = Fc × VES et VES = VTD-VTS

 Selon la loi de Hagen –Poiseuille: R = 8μL / πr4

• -μ = viscosité sanguine
• -L = longueur du vaisseau
• - r = rayon du vaisseau
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 II. PA et ses déterminants

• Donc:
• PA = Qc x R = Fc x VES x 8μL / πr4
• En posant 8L/π = k
• PA= Fc x VES x k(μ/r4)

• Cette relation montre que la viscosité du sang, le

rayon des vaisseaux, la fréquence cardiaque et le
volume d’éjection systolique sont des
déterminants de la PA 34
 II. PA et ses déterminants
• Fréquence cardiaque :

Elle dépend de l’activité du tissu nodal, qui est

équilibrée par deux tonus permanents:
o sympathique = cardioaccélerateur

o parasympathique = cardiomodérateur

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 II. PA et ses déterminants
• VES = VTD-VTS, il est fonction de :
- La précharge (VTD) : dépend de la pression de
remplissage, elle-même fonction du retour veineux
et donc de la volémie, et la compliance des
ventricules.
- La post-charge : dépend des résistances artérielles
systémiques (RAS)
- La contractilité myocardique (inotropisme) : qui
peut être renforcée par le sympathique. 36
 II. PA et ses déterminants
• La viscosité (μ) : ne varie que dans certaines
circonstances pathologiques : polyglobulies.

• La vasomotricité(r4): joue un rôle important

dans la régulation de la PA. Sa variation est
assurée par les artérioles essentiellement (car
elles ont une importante musculature lisse).

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III. RÉGULATION DE LA
PRESSION ARTÉRIELLE

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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
La régulation de la PA fait intervenir des mécanismes
nerveux et humoraux
 Mécanismes
 Nerveux: baroreflexe, chémoréflexe, réflexe auriculaire
 Humoraux
• Vasoconstriction: catécholamines, angiotensine II,
ADH, facteurs endothéliaux
• Vasodilatation: bradykinine, facteurs endothéliaux
(NO, EDHF, Prostacycline)
• Action sur la volémie: ADH, ANP
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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
Ces mécanismes peuvent être immédiat, à
moyen terme ou à long terme.
 Régulation à court terme :
• Les barorécepteurs
• Les chémorécepteurs
• La réponse ischémique centrale

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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
Régulation à court terme :
 Régulation baroreflexe de la PA
• Les centres nerveux cardiovasculaires bulbaires sont
renseignés en permanence par les BR sur le niveau PA:
• Toute ↑ de PAS stimule les BR qui renforcent le tonus
cardiomodérateur et inhibent le tonus sympathique, ce
qui entraîne une ↓ Fc et vasodilatation.
• Réciproquement, une ↓ PAS a les effets inverses : une ↑
FC et vasoconstriction.
• Leur efficacité s’inscrit dans le court terme
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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
 Régulation à court terme :

 Régulation par les chémorécepteurs

 chémorécepteurs (aortiques et carotidiens) sont mis en jeu lors de
baisses importantes de la pression artérielle (inférieure à 60-70
mmHg), et seraient stimulés par les variations métaboliques qui
accompagnent les grandes variations de pression artérielle (PaO2,

PaCO2, pH).

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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
 Régulation à court terme :
 Régulation par les chémorécepteurs
 Stimulus: diminution O2 , PH sang ou augmentation CO2
 Excitation des chémorécepteurs
 Activation : centre vasomoteur avec vasoconstriction reflexe
 Résultats:
• Augmentation de la PA
• accélération du retour veineux au cœur puis au poumons

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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE

 Régulation à court terme :

 L’ischémie corticale 
• Lorsque la pression artérielle est inferieure à 40 mmHg, la
stimulation des centres avec hyperactivité sympathique et
la vasoconstriction permettent la préservation de la
perfusion cérébrale

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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
Régulation à moyen terme :
 Peptide natriurétique auriculaire

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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
Régulation à moyen terme :
 Hormone antidiurétique (ADH)

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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
Régulation à moyen terme :
 Angiotensine II (SRA)

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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
 Régulation à moyen terme:
 Facteurs endothéliaux
o Vasoconstriction
• endothéline (libéré lorsque le débit sanguin diminue)
• Platelet-derived growth factor (PDGF)
o Vasodilatation
• Monoxyde d’azote NO (anciennement EDRF)
- libéré lorsque le débit sanguin s’accélère
- effet bref
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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
 Régulation à moyen terme:
 Substances chimiques inflammatoires
• Histamine
• Prostaglandine
• Kinines

Stimulus : réaction inflammatoire, allergie

Action : vasodilatation, perméabilité capillaire

Résultat: baisse de la PA

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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
 Régulationà moyen terme:
 Hormones de la médulla-surrenale

- Adrénaline:
• Vasoconstriction

• Augmentation du débit cardiaque

- Noradrénaline:

• Vasoconstriction

élévation de la pression artérielle

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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
Régulation à long terme:
 Mécanismes rénaux
 Mécanisme direct : Modification du volume sanguin
- Augmentation du volume sanguin
• augmentation du DFG
• formation d’urine
• baisse du volume sanguin => baisse de la PA
- Volume sanguin faible
• Retour de l’eau dans la circulation (rôle des reins)
• Augmentation de la PA
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 III. RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
 Régulation à long terme:
 Mécanismes rénaux
 Mécanisme rénal indirect: SRA-Aldostérone

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 IV-Anomalies de la pression artérielle

1- Hypertension artérielle

2- Hypotension artérielle

3- Collapsus cardiovasculaire

4- Choc

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 CONCLUSION

• La pression artérielle permet l’écoulement du sang

du cœur à l’ensemble de l’organisme. Les
mécanismes mis en jeu pour sa régulation agissent:
- À court terme: mécanismes nerveux

- A moyen terme: mécanisme chimique ou hormonal

- A Long terme: mécanismes rénaux.

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MERCI

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