Vous êtes sur la page 1sur 25

EGONEplus OBSTETRICS Script O9

pour la formation post-graduée et formation continue Release:


© Auteurs: tous droits réservés 2015/16

Version:
7
GROSSESSES MULTIPLES
Date:
12.10.2016

Voulez-vous
évaluer ce
chapitre?
Auteurs: B. MosimannBern, D. SurbekBern
Traduction: M. Adé-DamilanoGrafenried
Montreux
H. Stamm

ZYGOTIE, CHORIONICITE ET AMNIOCITE


Génétiquement parlant, on s’intéresse à la zygotie c.à.d. si les jumeaux sont génétiquement
identiques (un ovule = monozygote) ou non identiques (deux ovules = dizygote
respectivement tri-/tétra- ….zygote).

Cette différentiation est importante lors de dépistage de l’aneuploïdie et lors de diagnostic


prénatal de malformations et/ou de syndromes génétiques. Pour le suivi et la prise en charge
d’une grossesse la zygocité ne présente aucun intérêt.

Formes particulières de grossesses dizygotes


 Superfécondation
fécondation de 2 ovocytes pendant une seule ovulation par des spermatozoïdes lors de 2
relations sexuelles distinctes.
 Superfétation
fécondation d’un deuxième ovule durant une grossesse déjà établie => fécondation de 2
ovules à 2 cycles successifs. (Un tel événement n’a pas encore été prouvé chez l’homme.)

Les termes chorionicité et amniocité font référence à la placentation et sont d’une


importance capitale. On différencie les grossesses monochoriales des di-/tri etc. –choriales

Dans les grossesses monochoriales, on distingue les monoamniotiques et les


biamniotiques.

La chorionicité, plutôt que la zygocité, exerce un effet important sur la prise en charge, l’issue et
l’accouchement des grossesses gémellaires, principalement en raison de complications
particulières attribuables à des anastomoses placentaires (par ex. syndrome transfuseur-
transfusé). Ainsi les grossesses monochoriales demandent une surveillance beaucoup plus
importante.

La détermination de la chorionicité est d’une importance capitale et doit être


effectuée impérativement au cours du premier trimestre.
Toute la prise en charge de la grossesse par la suite en dépend.

EGONEplus Grossesses multiples 1 de 25


INCIDENCE
Grossesses multiples spontanées
 La fréquence des grossesses gémellaires monozygotes spontanées est remarquablement
stable à l’échelle mondiale, environ 4 pour 1 000 naissances [Bulmer MG, 1970].
 L’incidence des grossesses gémellaires dizygotes varie grandement en fonction de facteurs
tels que l’âge maternel (<1% à 20 ans, env. 2% à 35 ans), l’origine ethnique (Europe
centrale env. 13‰, Nigéria 50‰, Asie 6‰). Les autres facteurs favorisants sont la
multiparité, taille (longueur) et les antécédents de grossesse multiple dans la famille
maternelle.

Jumeaux selon ART (Assisted Reproductive Technology) [Derom C et al. 2005]:


 95% dizygote
 5% monozygote

Toutes les grossesses monochoriales sont monozygotes, mais toutes les grossesses bichoriales
ne sont pas dizygotes.

Lors de grossesse gémellaire monozygote, la séparation en deux de l’ovule fécondé peut


avoir lieu tout au long des deux premières semaines du développement embryonnaire:
 Deux embryons résultent d’une division dans le stade morula (12 à 16 cellules). Ils sont
entièrement séparés (grossesse bichoriale biamniotique).

 Si la séparation a lieu après ce stade, il ne se forme toujours qu’un seul placenta


(grossesse monochoriale).

 En cas de séparation après le neuvième jour (post conceptionem), les deux embryons
partagent la même poche des eaux (grossesse monochoriale monoamniotique).

 Après le 13ème jour (post conceptionem), les embryons ne peuvent plus se séparer
entièrement. On appelle ces enfants des jumeaux siamois (env. 1:100'000).
En fonction de la partie du corps en commun, on distingue les craniopages (réunis par la
tête), les pygopages (réunis par le sacrum), les ischiopages (réunis dans la région du bassin),
les omphalopages (réunis par l’abdomen) et les thoracopages (réunis par le thorax). La
forme thoracopage est la plus fréquente (70%) dans cette pathologie rare.

EGONEplus Grossesses multiples 2 de 25


©www.embryology.ch ©www.embryology.ch
Jumeaux dizygotes ou fraternels Jumeaux monozygotes
(bivitellins) Fécondation par un seul
Fécondation par deux spermatozoïdes spermatozoïde. Séparation au stade de
distincts. la segmentation

©www.embryology.ch ©www.embryology.ch
Jumeaux monozygotes Jumeaux monozygotes
Fécondation par un seul Fécondation par un seul
spermatozoïde. Séparation au stade de spermatozoïde. Séparation au stade
blastocyste. didermique.

Craniopages Pygopages Thoracopages

©www.embryology.ch ©www.embryology.ch ©www.embryology.ch

EGONEplus Grossesses multiples 3 de 25


DIAGNOSTIQUE ECHOGRAPHIQUE AU PREMIER TRIMESTRE
La détermination de la chorionicité est indispensable pour la prise en charge future de la
grossesse.
Au premier trimestre la chorionicité peut être déterminée avec une sensitivité de 99 à 100%.
Plus tard, ce diagnostic devient de plus en plus imprécis.

Grossesse bichoriale biamniotique (grossesse « bi-bi »)


 Au premier trimestre, la grossesse bichoriale biamniotique est caractérisée par l'existence de
deux sacs gestationnels constitués de deux membranes (chorion et amnios) bien séparés par
une épaisse cloison et encore entourés par le trophoblaste. Chaque embryon se trouve dans
un sac.
 Par la suite:
o le chorion au pôle embryonnaire s’épaissit et se transforme en chorion frondosum avec
des villosités placentaires de plus en plus épaisses
o le chorion au pôle abembryonnaire devient plus mince et se transforme en chorion laeve
o l’épaisse cloison devient plus mince
=> vers la 12ème à 14ème semaine, le classique signe du lambda est visible (reste du
chorion frondosum entre les deux sacs gestationnels)
 Conjointement avec l'âge gestationnel, le signe du lambda disparait. La cloison est formée de
4 couches (deux couches choriales et deux couches amniotiques). A ce stade l'examen de la
cloison interamniotique en échographie n'est plus informatif et la chorionicité ne peut plus
être mise en évidence.

Bichoriale biamniotique à la Bichoriale biamniotique à la 12ème


7ème SA SA
 2 sacs gestationnels bien séparés  Signe du lambda => reste du
et chacun entouré de placenta Chorion frondosum entre les sacs
gestationnels

Grossesse monochoriale biamniotique (grossesse « mono-


bi »)
 En début de grossesse => présence d’un sac gestationnel avec deux embryons. A partir de
la 8ème SA, au sein de chaque bouton embryonnaire, apparait une cavité amniotique dans
laquelle se développe un embryon => deux cavités amniotiques visible par échographie.
Chaque embryon est entouré par une fine couche d’amnion.

 Vers les 12ème à 14ème semaines, la cloison est composée de 2 couches d’amnion. Le
chorion ne se prolonge pas entre les membranes amniotiques. Vers la 12ème SA, en regard du
placenta, les deux sacs amniotiques sans chorion frondosum sont encore la plus part du
temps bien délimités. L’amnion va fusionner avec le chorion jusqu’à la 16ème SA. Dès que la
fusion complète a lieu, le signe du T est visible.

EGONEplus Grossesses multiples 4 de 25


Grossesse monochoriale biamniotique à Grossesse monochoriale biamniotique à
la 12ème SA la 16ème SA
 Les deux amnions n’ont pas encore  Signe du T => le raccordement de la
totalement fusionnés avec le placenta. Le cloison à la face maternelle du placenta
chorion ne se prolonge pas entre les (sur la plaque choriale) prend la forme de
membranes amniotiques et n’est donc T, c'est-à-dire cette cloison reste toujours
pas visible. de même épaisseur, même au point de
contact avec le placenta.

Grossesse monochoriale monoamniotique (grossesse


« mono-mono »)
 Comme la vésicule vitelline secondaire et la cavité amniotique se développe en même temps,
on a pensé, jusqu’à peu, que l’amniocité d’une grossesse monochoriale pouvait être mise en
évidence par rapport aux vésicules vitellines. Ce n’est pas le cas, il existe des grossesses
diamniotiques ou l’on ne trouve qu’une vésicule vitelline et de même des grossesses
monoamniotiques avec deux vésicules vitellines [Shen O et al., 2006, Corbett SL et al., 2012].

 Lors d’absence de
cloison, la mise en
évidence de „cord
entanglement“,
(emmêlement des
cordons) prouve la
présence certaine d’une
monoamniocité. Grossesse monochoriale monoamniotique
Les cordons sont emmêlés (corda entanglement)

Grossesses multiples de rang supérieur


 La détermination précoce de la placentation, des cavités amniotiques et du signe du Lambda
est d'autant plus importante.

Grossesse triple trichoriale Grossesse triple trichoriale


triamniotique à la 10ème SA triamniotique à la 12ème SA
3 membranes épaisses fusionnent pour alternative: visualisation de plusieurs
former le « signe Mercedes » signes du Lambda

EGONEplus Grossesses multiples 5 de 25


DEPISTAGE D’ANEUPLOÏDIES FŒTALES LORS DE
GROSSESSES GEMELLAIRES
 Comme lors de grossesse monofoetale, l’utilisation concomitante de l’âge maternel, de la
clarté nucale, de l’os nasal fœtal, du flux du ductus venosus, une insuffisance tricuspidienne,
la fréquence cardiaque, la valeur sérique de β-HCG libre et du PAPP-A (Pregnancy Associated
Plasma Protein-A) permet un dépistage efficace non invasif ! des aneuploïdies comme la
trisomie 21, 13 et 18 aussi dans une grossesse gémellaire.

 Lors de jumeaux polyzygotes, le risque d’anomalie chromosomique par enfant est le


même que lors de grossesse monofoetale. Le risque qu’au minimum un enfant présente une
anomalie chromosomique doit être multiplié par le nombre d’enfant. Pour les jumeaux
dizygotes le risque est donc deux fois plus élevé que lors d’une grossesse monofoetale.

 Dans le cadre de grossesse monozygote, le risque d’anomalie chromosomique est


le même que lors de grossesse monofoetale. Les deux jumeaux sont affectés (rares
exceptions).

 Les valeurs sériques de β-hCG libre et PAPP-A (protéine plasmatique placentaire A) lors
de grossesse bichoriale sont approximativement deux fois plus élevées (de 11 à 14 SA) que
lors de grossesse monofoetale. L’ascension de PAPP-A est plus lente lors de grossesse
monochoriale que lors de jumeaux DCDA et la valeur finale (entre 11 et 14 SA) est
significativement plus basse. Pour cette raison, le screening doit être ajusté d’après la
chorionicité. Les valeurs sériques de β-HCG sont plus basses à 8 SA dans les grossesses
MCDA. Jusqu’à 12 SA ces valeurs sont pour des jumeaux MC et DC environ 2x plus haut que
dans une grossesse monofoetale.
Toutes ces différences sont prises en compte dans les algorithmes des programmes de
dépistage validés (par ex. Fetal Medicine Foundation (FMF) London).

[Madsen HN et al., 2011] rond plein = DCDA, rond vide = MCDA

 Le taux de détection lors de jumeaux dichoriaux est le même que lors de grossesse
monofoetale. Dans les grossesses monochoriales le taux de faux positif est plus élevé
(environ 8% avec une sensitivité de 90%). Cela est dû au fait qu’une clarté nucale épaisse
peut aussi constituer une manifestation précoce d’un syndrome transfuseur-transfusé (STT).
Il est recommandé que ce soit un spécialiste qui procède au screening car - à côté de la clarté
nucale - il déterminera d'autres marqueurs tels que l’os nasal fœtal, une insuffisance
tricuspidienne et le flux dans le Ductus venosus (DV). Ces autres marqueurs permettent une
augmentation de la sensitivité et la spécificité du dépistage.

 Le test prénatal non invasif (TPNI) à l’aide d’ADN fœtal libre est disponible aussi pour les
grossesses gémellaires et permet un dépistage. Le problème se situe - lors de grossesse
dizygote - qu'après un résultat suspect, il est impossible d'identifier quel fœtus est atteint.
Dans ce cas, il importe de le confirmer ou de l’infirmer par une méthode invasive sur les deux
fœtus.
Bien que lors de grossesse monofoetale - lors de risque de >1:1‘000 pour la trisomie 21 -
l'OSFP prévoit la prise en charge du TPNI, celui-ci n'est pas remboursé par les caisses
maladies lors de grossesse gémellaire.

EGONEplus Grossesses multiples 6 de 25


 Le risque de fausse couche post-intervention associé au geste d’une amniocentèse ou d’une
PVC dans les cas de grossesse multiple, par comparaison avec les grossesses monofoetale,
est augmenté (1 à 2% versus 1%). Lors de PVC, il existe en plus un risque de 1% de faux
diagnostic du à une erreur de prélèvement ou à une contamination croisée du matériel de
ponction.

En cas de grossesse multiple, indépendamment de la chorionicité et de l’amniocité, il conviendra


de faire appel à un spécialiste en médecine fœto-maternelle pour un test du premier trimestre
(TPT) avec prise en compte des autres marqueurs échographiques.
Les données actuelles concernant le test prénatal non invasif (TPNI) ne sont pas encore
suffisantes pour conseiller d'inclure ce test dans le dépistage lors de grossesse multiple.
Si un diagnostic invasif est indiqué, cela se complique, car avec une amniocentèse les risques de
confusion et de contamination croisée est plus petit que lors de PVC, mais de l'autre coté, le
risque de complication (fausse couche) augmente lors de fœticide sélectif (qui pourrait être la
conséquence potentielle du dépistage, le diagnostic invasif met en évidence un problème
génétique) après la 16ème SA.
La désision du choix de la méthode est donc à prendre au cas par cas par le spécialiste et la
patiente.

COMPLICATIONS MATERNELLES
Presque toutes les complications maternelles pouvant apparaître lors d’une grossesse unique
(singleton) sont plus fréquentes lors d’une grossesse multiple.
Le taux de complications est en relation directe avec le nombre de fœtus. Les complications
sont d’autant plus fréquentes et sévères que la grossesse est de haut rang [Luke B et al.,
2008].

Emesis et hyperémèse
Du fait que les niveaux hormonaux sont beaucoup plus élevés lors de grossesse gémellaire, le
taux d’hyperémèse augmente. Selon différentes études, l’incidence se situe entre 7.5 à 15%
[Basso O et al.; 2001, Chowdhury S et al.; 2001]. Lors de grossesse unique l’incidence est de 0.5
à 2%.

Saignement en début de grossesse


Le taux de saignement lors de grossesse multiple intacte est de 18.5% en comparaison des 7.2%
lors de grossesse unique.

Hémorragie ante partum et du post-partum


Le risque est augmenté.

Hypertension artérielle et prééclampsie


Les maladies hypertensives liées à la grossesse sont plus fréquentes lors de grossesse multiple.
L’incidence est 2 à 10 fois supérieure qu'au cours des grossesses uniques.
Certaine études ont montré que l’incidence est plus grande lors de jumeaux monochoriaux,
d’autres études n’ont pas pu confirmer ces allégations [Savvidou M et al.; 2001].

La zygocité a aussi été analysée. Il semblerait que l’incidence de développer une prééclampsie
lors de gémellité n’est pas clairement augmentée [Maxwell CV et al.; 2001]. Les facteurs de
risques de développer une PE sont la parité, l’ethnie et l’âge maternel [Krotz S et al.; 2002]. Le
risque relatif pour une patiente porteuse d’une grossesse gémellaire de développer une
prééclampsie est augmenté et la prééclampsie semble apparaître plus précocement durant la
grossesse [Krotz S et al.; 2002].

EGONEplus Grossesses multiples 7 de 25


Anémie
Il n’y a pas de différence significative, après correction selon la parité, dans la concentration
d’hémoglobine entre une grossesse monofoetale et une grossesse multiple.
Le besoin en acide folique est particulièrement augmenté. La conséquence d’une carence en acide
folique sera une anémie mégaloblastique. La prise en charge est similaire à celle d'une grossesse
avec enfant unique.

Mortalité maternelle
Le risque de mortalité maternelle lors de grossesse gémellaire double par rapport à une grossesse
unique.

COMPLICATIONS FOETALES
Gross. DCDA MCDA
Monofoetale
Avortement précoce 10-14 SA 2% 4%
Avortement tardif avant 24 SA 1% 2% 10%
Mortalité périnatale 0.5% 2% 4%
Trouble de la croissance <5 ‰ 5% 20% 30%
Accouchement prématuré entre 24 à 1% 5% 10%
32 SA
Malformations graves 1% 1% par jumeau 4% par jumeau
Mort in utero d'un jumeau 2-6%
Paralysie cérébrale 8x supérieur
(Protocol Kings)

Avortement précoce d’un jumeau


Les chiffres proviennent le plus souvent des grossesses gémellaires après une FIV car
échographiquement le suivi de ces grossesses se fait très précocement durant le premier
trimestre. Le taux d’avortement précoce est de 10 à 20% avant la 12ème SA [Tummers P et al.;
2003, D’Antonio F et al.; 2013].
Il semblerait que la disparition d’un seul jumeau („vanishing twin“-Syndrome) est plus fréquente
lors de DCDA, tandis que lors de MCDA le plus souvent toute la grossesse avorte [Sebire NJ et al.;
1997].
Ceci peut être expliqué, chez les jumeaux MCDA, par les problèmes inhérents à la circulation
foeto-placentaire commune (anastomose) et lors d’anomalie chromosomique le fait que les deux
embryons soient atteints. Les données sont cependant encore chiches.

L’avortement précoce d’un jumeau est souvent associé à un saignement vaginal. Les
données relatives à la fréquence de ce symptôme clinique montrent cependant une grande
variation (7.5 à 75 %).
Après la mort in utero d'un des deux jumeaux, il existe, selon les publications, différentes
opinions concernant les risques pour le survivant. Certaines études montrent aucune perturbation
pour la suite de la grossesse, d’autres une augmentation des complications telles que prématurité
et problème de croissance [Almog B et al.; 2010].

Avortement tardif avant 24 SA


Après la 12ème à 14ème semaine, la perte d’un ou des deux jumeaux lors de grossesse MCDA est
plus fréquente que lors de grossesse DCDA ou monofoetale.
Ceci est en grande partie la conséquence de la circulation foeto-placentaire partagée lors de
jumeaux monochoriaux [Lewi L et al.; 2008].

EGONEplus Grossesses multiples 8 de 25


Prématurité
Le risque de prématurité dans les grossesses uniques avant la 34ème SA est de 1 à 2%
Une nouvelle méta-analyse [Fuchs F et al. 2016].a montré que la prématurité:
 chez les jumeaux avant la 37ème SA est de 41%, avant la 34ème SA de 13 % et avant la 32ème
SA de 7 % (plus lors de jumeaux monochoriaux).
 chez les triplé avant la 24ème SA est de 35-46% (encore plus si deux sont monochoriaux).

Avec la prématurité le risque de paralysie cérébrale augmente lors de grossesse multiple. Lors de
grossesse unique ce risque est de 2‰, il sera chez les jumeaux de 1.3%, triplé de 4.4% et
quadruplé de 11.1%.

De nombreuses études ont analysé les mesures prophylactiques et thérapeutiques dans la


prévention de l'accouchement prématuré chez les jumeaux. Le dépistage par la mesure de la
longueur cervicale du col selon une nouvelle étude est aussi efficace lors de grossesse gémellaire,
et ceci en fonction de l’âge gestationnel [Fuchs F et al. 2016] (un col très court sera prédictif de
d'accouchement prématuré spontané et, a contrario, un col très long sera prédictif d’un
accouchement plus tard).

Il n'existe pas encore d'étude montrant qu'une mesure sérielle de la longueur du col aiderait à
déterminer le meilleur timing pour l'induction d'une maturation pulmonaire fœtale et ainsi
améliorer l'issue néonatale.
Chez les patientes asymptomatiques il a été démontré que le traitement des vaginoses
bactériennes, le test de la fibronectine fœtale ou d'autres tests avec marqueurs biologiques ne
présentent aucun avantage pour le dépistage de prématurité.

Le repos strict, l’utilisation de tocolytiques prophylactiquement ou l'application de pessaires Arabin


sont toutes des méthodes ayant été évaluées. Aucunes n’ont permis une diminution de la
prématurité. Le repos au lit chez les patientes asymptomatiques a même montré une
augmentation de la prématurité.

L'efficacité de l'administration de progestérone dans la prévention de l'accouchement prématuré


a été démontrée dans les grossesses uniques et a aussi été étudiée lors de grossesse gémellaire.
Le 17-alpha-hydroxyprogestérone, appliquée en i.m. n'a ni dans des grossesses gémellaires sans
menace d’accouchement prématuré ni lors de col court réussi à diminuer la prématurité.
L'utilisation de progestérone pas voie vaginale n'a pas non plus réduit le pourcentage
d'accouchements prématurés. Cependant il a été observé un outcome néonatal meilleurs dans le
groupe ayant une longueur cervicale <25mm.

Finalement, l'utilisation du cerclage chez les patientes asymptomatiques ou celles ayant un col
court a été étudié. Des études majeures manquent, mais à travers des petites méta-analyses il
ressort que le cerclage ne permet pas une prolongation significative de la durée de gestation
[Fuchs F et al. 2016].

Retard de croissance intra-utérin (RCIU)


Les courbes de croissance de jumeaux sont jusqu’à la 28 ème SA similaires à celles des grossesses
uniques. Ensuite, un aplatissement est observé. Les jumeaux sont plus petits à la naissance mais
leur croissance postpartale est similaire à celle observé chez les nouveaux nés provenant de
grossesse simple [Hamilton EF et al.; 1998].

Dans les grossesses gémellaires, une discordance de croissance ou inégalité de croissance est
souvent observée entre les deux jumeaux. On parle de jumeaux discordants s’il existe une
différence de poids estimée de plus de 20%.
Cette valeur se calcule avec la formule suivante:

A- B A = poids estimé du plus gros jumeau


*100 B = poids estimé du plus petit jumeau
A

EGONEplus Grossesses multiples 9 de 25


 On parle d’une discordance de croissance importante ou hypotrophie grave si la
différence est de 25% ou plus. Ceci est le cas chez 12% des jumeaux et 34% chez les triplés
et plus fréquemment lors de primigravidas.

 Lors de jumeaux bichoriaux, la différence est due soit à un potentiel de croissance


différent chez des fœtus génétiquement différents ou à un dérèglement de l’invasion
trophoblastique d’un placenta.

 Chez les jumeaux monochoriaux, génétiquement identique, la différence de poids


s’explique principalement par des problèmes du à la circulation foeto-placentaire commune
[voir ci-dessous]

La mort fœtale in utero (MIU)


Au premier trimestre, la possibilité de "disparition" d'un des jumeaux est fréquente. Ce
phénomène est connu sous le nom de "vanishing twin syndrome". L’incidence peut aller
jusqu’à 50%. Au 2ème et 3ème trimestre, ce phénomène est nettement plus rare.
On observe le décès d’un fœtus (mort fœtale in utero) chez 0.5 à 6.8% des jumeaux et chez 4.3
à 15% de toutes les grossesses triples (versus << 1% dans les grossesses monofoetales).
Lors de mort in utero d'un jumeau à partir du 2ème trimestre, les risques pour le survivant ne sont
pas négligeables et sont à mettre en relation avec la chronicité.

Etiologie
 Les causes de mort unique peuvent être les mêmes qu'en cas de grossesse monofoetale
(anomalies chromosomiques, maladies génétiques, malformations congénitales, décollement
ou insuffisance placentaire, anomalie d'insertion vélamenteuse du cordon, infections ou
maladies maternelles).
 En cas de grossesse monochoriale, il existe en plus une cause spécifique pour une mort in
utéro d’un jumeau => le syndrome transfuseur-transfusé (STT). Lors du syndrome
transfuseur-transfusé, le donneur est celui qui est le plus exposé mais le receveur peut aussi
mourir.

Risques pour le survivant


 Le risque de prématurité est augmenté (> 50%) et indépendant de la chronicité.

 Après la mort in utero d'un jumeau, les risques pour le survivant ne sont pas négligeables
quand il s'agit de jumeaux monochoriaux. Dans ce cas, le risque de mort in utero du
survivant ainsi que le risque d’atteinte neurologique sont sensiblement augmentés.
o 15% des MCDA Co-Gemini meurent versus seulement 3% lors de DCDA
o le risque d’atteinte neurologique est de 26% lors MCDA versus 2% lors de DCDA
Chez les jumeaux MCDA dont la circulation sanguine est reliée ensemble par des
anastomoses, la pression sanguine chute à zéro au moment de la mort d’un fœtus. Cela
implique une transfusion aigue du fœtus vivant vers son jumeau mort. Il en résulte une
hypotonie et une anémie chez le survivant. Celles-ci seront responsables pour les altérations
cérébrales. En échographie, on observera une encéphalomalacie multikystique.

 L’apparition des altérations n’est cependant pas immédiate mais elles surviennent en
quelques semaines. La destruction de certaines zones du cerveau avec porencéphalie peut
être mise en évidence plus facilement par IRM que par échographie. Il est conseillé de faire
une neuro-IRM au plus tôt 2-3 semaines après la mort du premier fœtus.
Comme ces lésions sont censées se passer directement lors de la mort du jumeau, un
accouchement immédiat dès la mort du fœtus n’est pas indiqué. La plupart des auteurs
s'accordent pour l'expectative. Lors d’atteinte cérébrale importante du jumeau restant un
fœticide est à discuter [Hillman SC et al. ; 2011].

EGONEplus Grossesses multiples 10 de 25


COMPLICATIONS CHEZ LES JUMEAUX MONOCHORIAUX
95% des jumeaux monochoriaux présentent des anastomoses vasculaires à la surface du
placenta reliant les deux circulations.

Ces anastomoses sont responsables pour les complications typiques des jumeaux
monochoriaux (par ex. le syndrome transfuseur-transfusé (STT)). Une conséquence
supplémentaire d’une circulation « commune » est que le bien être d’un des fœtus est dépendant
de celui de son jumeau.

Il existe 3 types d’anastomoses:


 artério-artérielle
 veino-veineuse
 artério-veineuse

Les anastomoses artério-artérielles et veino-veineuses sont superficielles et


bidirectionnelles. La plupart des grossesses monochoriales biamniotiques ont des anastomoses
artério-artérielles. Les anastomoses veino-veineuses sont plus rare et apparaissent dans
seulement 25% de toutes les grossesses monochoriales biamniotiques. Ce sont elles qui sont
vraisemblablement les plus problématiques car le reflux veineux peut devenir soudainement
instable. Cela explique éventuellement la mortalité périnatale augmentée.

Les anastomoses artério-veineuses sont profondes et unidirectionnelles. Les


anastomoses se trouvent au niveau des capillaires profonds des cotylédons communs. Du fait que
la circulation est unidirectionnelle, ces anastomoses peuvent être responsables d’un déséquilibre
de perfusion entre les deux jumeaux.
Le placenta de grossesse monochoriale biamniotique est en trois parties:
 une partie du placenta est utilisé par les deux jumeaux grâce aux anastomoses artério-
veineuses
 chaque jumeau possède une partie de placenta pour lui seul

90% des placentas monochoriaux biamniotiques ont plusieurs anastomoses artério-veineuses en


combinaison avec une anastomose artério-artérielle ou veino-veineuse. 5% n’ont que des
anastomoses artério-veineuses et 5% aucune anastomose [Hillman SC et al; 2011].

Placenta typique d’une grossesse monochoriale biamniotique non


compliquée
Rond : anastomoses artério-veineuses
Etoile : = anastomose artério-artérielle © [Lewi L et al.; 2013]

EGONEplus Grossesses multiples 11 de 25


Le syndrome transfuseur-transfusé (STT); twin-to-twin
transfusion syndrome (TTTS)
Définition: séquence hydramnios-oligoamnios
Prévalence: survient dans environ 10 à 15% des grossesses monochoriales biamniotiques
Apparition: le plus souvent entre les 15ème à 26ème semaines de grossesse

Dans 10 à 15 % des grossesses monochoriales biamniotiques apparition d’un déséquilibre de


perfusion sanguine à travers des anastomoses vasculaires.

Le jumeau transfuseur (donneur) « perd » du sang. On notera donc, chez le donneur, une
hypovolémie, causant une oligurie et un oligoamnios (mesure de la plus grande citerne < 2
cm). Lors de développement d’un anhydramnion (anamnios) on parlera de jumeau coincé („Stuck
Twin“) ce qui signifie que cet enfant n’a pas assez de liquide amniotique et par conséquence, la
membrane est collée à la surface de l’utérus.

Le jumeau transfusé (receveur) aura une surcharge volémique et développera une polyurie
et un hydramnios (la mesure de la plus grande citerne > 8 cm).

TTTS
 à gauche => donneur avec oligoamnios
oligo-anurique
 à droite => receveur avec hydramnios
polyurique

jumeau coincé, „Stuck Twin“ Receveur en bas à gauche


Donneur en haut à droite = „Stuck twin“

Chez la femme enceinte, le STT se caractérise cliniquement par une augmentation rapide du
périmètre abdominal due à l’hydramnios du receveur

Un système de classification des STT a été développé par Quintero. Bien que cette classification
soit celle la plus souvent utilisée pour le diagnostic, l’intérêt de cette classification comme facteur
pronostic n’a pas été démontré. Le stade ne reflète que peu l’issue et l’évolution de la maladie.

EGONEplus Grossesses multiples 12 de 25


Stades de Quintero Traits caractéristiques
I Séquence oligohydramnios
II Identique au stade I mais la vessie du donneur n’est pas visible
III Anomalies Doppler
 artère ombilicale avec AEDF (absent-end-diastolic-Flow) ou
REDF (reversed-end-diastolic-Flow) chez le donneur
 ductus venosus avec augmentation de l’index pulsatile à onde A
nulle ou négative chez le receveur
IV Hydrops (anasarque)
V Décès d‘un des 2 jumeaux

Bien que les anastomoses vasculaires soient une condition préalable pour le développement d’une
STT, d’autres mécanismes pathophysiologiques sont certainement impliqués.
 75% des STT présentent une différence en hémoglobine de < 15%.
 Les taux d’IFG-II, leptine, endothéline-1, ANP et rénine sont différents chez le donneur et le
receveur.
 Le système rénine-angiotensine-aldostérone joue très certainement un rôle.
 L’image clinique est probablement donc d'origine multifactorielle.

Une STT peut déjà s’ébaucher en début de grossesse. Au premier trimestre, le signe
échographique chez le receveur sera une augmentation de la clarté nucale.

Sans traitement, une STT est responsable d’une mortalité et morbidité élevées.
Dans le passé, la mortalité avoisinait 100%. Aujourd’hui grâce à la prise en charge néonatale, le
taux de survie est d’environ 33%.
Non seulement les donneurs mais aussi les receveurs présentent un grand risque d’altérations
neurologiques (10 à 50%).
Le receveur présente un risque de 8% de développer une sténose pulmonaire
indépendamment d’un traitement.
Environ 50% des nouveau-nés (donneur et receveur) présenteront une insuffisance rénale
postnatale transitoire.
Chez le receveur, l’hyperviscosité pourra être responsable d’infarctus dans divers organes.

Traitement
 Depuis l’étude Eurofetus, il est clair que le meilleur traitement est la photocoagulation laser
des anastomoses de la plaque choriale par fœtoscopie. L’amniodrainage ne devrait se faire
que chez les parturientes ou aucun accès à la plaque choriale n’est possible (risque de
saignement intraamniotique ou décollement des membranes).
 Une coagulation complète de toutes les anastomoses permet un rétablissement. Le but de la
coagulation foetoscopique est de corriger de façon définitive les mécanismes
physiopathologiques à l’origine du STT en interrompant les connexions vasculaires
placentaires. Dans l’idéal, chaque anastomose devrait être coagulée de manière sélective.
Tous les points de coagulation devraient pouvoir être reliés entre eux par une ligne, ainsi
aucune petite anastomose ne sera manquée. Cette méthode permet de réduire le risque de
récidive de STT ou de développer un syndrome d’anémie polycythémie (TAPS) durant la suite
de la grossesse [voir ci-dessous].
 Du point de vue pronostic, la survie globale après traitement par photocoagulation laser a été
évaluée dans l’essai clinique Eurofoetus. Dans 76% des cas au moins un jumeau a survécu
(40% pour un; 36% pour deux). Dans 24%, les deux fœtus sont morts. Peu d’étude
randomisée n’ont été faite pour le stade I d’une STT. Un management expectatif semble donc
justifié. L’atteinte neurologique est cependant, malgré le traitement, importante. Des
séquelles neurologiques majeures à court et/ou à long terme sont à craindre. Environ 18%
des enfants survivants présentent des altérations à l’âge de deux ans.

Les risques les plus fréquents sont :


 rupture prématuré de membrane [PPROM, Preterm Premature Rupture of Membranes)
 prématurité
 persistance ou récidive du STT
 développement d’un syndrome anémie polycythémie [“twin anemia polycythemia sequence”
TAPS] => généralement dans les 5 semaines post coagulation

EGONEplus Grossesses multiples 13 de 25


Syndrome d’anémie polycythémie; twin anemia polycythemia
sequence (TAPS)
Définition: séquence anémie polycythémie
Prévalence: spontanément dans environ 5% des grossesses monochoriale biamniotique
Début: généralement après la 30ème SA

Le syndrome d’anémie polycythémie est dû, comme les STT, à un déséquilibre circulatoire dans
les anastomoses foetoplacentaires et résulte en une différence d’Hb chronique sans différence de
volume de liquide amniotique typique d’un STT.

Définitions
Elles varient selon les auteurs. La définition la plus pratique est celle de Lewi: en postnatal, le
donneur à une valeur de Hb ≤ 11g/dl avec une réticulocytose (donneur/receveur > 1.7) et le
receveur une valeur de Hb > 20g/dl.

La mesure de la vitesse maximale dans l’artère cérébrale moyenne (PSV-ACM, peak systolic
velocity middle cerebral artery) est un outil de dépistage/diagnostic anténatal très efficace
 donneur => PSV-ACM > 1.5 MoM
 receveur => PSV-ACM < 1 MoM

Dans le passé, un diagnostic de TAPS était posé lorsque la valeur du PSV-ACM chez le receveur
était inférieure à 0.8 MoM. Cette définition a été responsable d’une sous-estimation de quelque
cas de TAPS. La valeur utilisée aujourd’hui est PSV-ACM ≤ 1 MoM.

Le syndrome anémie polycythémie peut apparaitre spontanément dans 5% des grossesses


monochoriales biamniotiques après la 30ème SA. Il peut aussi être une complication postopératoire
d’une STT traitée par coagulation au laser (quelques petites anastomoses artério-veineuse
postopératoires résiduelles).

La prise en charge dépend de l’âge gestationnel et des comorbidités. Les traitements possibles
sont l’accouchement, une transfusion intra-utérine, une bi-coagulation foetoscopique du cordon
ou un traitement par laser foetoscopique [Slaghekke F et al.; 2010].

Retard de croissance intra-utérin sélectif (sRCIU)


Le retard de croissance intra-utérin sélectif (sRCIU) est un problème fréquent des grossesses
monochoriales. L‘attention croissante de ce problème est due au risque de mort intrautérine et
des atteintes neurologiques possibles des deux jumeaux.

Définition: par « retard de croissance intra-utérin », on entend un fœtus présentant un poids


fœtal estimé inférieur au 10e percentile au moment de l’échographie
Incidence: 10 à 15% des grossesses gémellaires monochoriales biamniotiques

Le plus souvent il existe une différence de croissance significative entre les deux jumeaux mais,
selon Gratacos, celle-ci n’est pas indispensable pour le diagnostic [Valsky DV et al.; 2010]. Cette
différence de croissance est due à une inégalité de la répartition du placenta. Les anastomoses
influencent l’évolution. En règle générale, ces anastomoses protègent le jumeau le plus petit car
la transfusion sanguine depuis le jumeau le plus gros vers le plus petit compense partiellement
l’insuffisance placentaire.

Classification
 La meilleure classification se fait par étude doppler ombilical du plus petit (fœtus hypotrophe)
 Ces stades sont nommés stades de Gratacos. Ils apparaissent tôt dans la grossesse,
normalement avant la 20ème SA et restent constant durant toute la grossesse.

sRCIU I flux diastolique positif


sRCIU II AREDF (absent/reversed end diastolic flow)
sRCIU III AREDF intermittent

EGONEplus Grossesses multiples 14 de 25


Type I sRCIU – Doppler normal

Le type I présente un spectre normal avec un flux diastolique constamment positif.


Les anastomoses sont identiques à celles d’une grossesse monochoriale biamniotique simple. Le
taux de MIU est bas (2 à 4%) et les dommages neurologiques rare (< 5%).
Il est conseillé de faire une à deux échographies de contrôle chaque semaine et de déclencher
l’accouchement vers la 34 à 35ème SA.

Type II sRCIU – AREDF dans sIUWR

Le type II présente une diastole nulle constante ou même un reverse flow.


L’inégalité de répartition du placenta (discordance du placenta) est beaucoup plus grande que
lors du type I. Cela entraine dans 90% des cas une détérioration clinique durant la grossesse.
Par opposition à une grossesse unique, le temps de latence est beaucoup plus grand (en
moyenne 10 semaines versus 3 à 4 semaines lors de grossesse unique). Cela est du à la
transfusion foeto-foetale.

L’accouchement est souvent indiqué avant la 30ème SA. Une détérioration clinique se traduit
par un doppler DV anormal ou un profil biophysique (PBP) anormal.

Sans mesure thérapeutique, le risque de MIU est d’environ 30% chez le fœtus en RCIU et
20% chez le plus gros fœtus.
Le risque d’atteinte neurologique (environ 15%) est présent principalement chez le jumeau le
plus petit. En cas de détérioration avant la 28ème SA, l’occlusion du cordon par bicoagulation
foetoscopique du jumeau hypotrophe est une option et permet un taux de survie de 80 à 90 %
chez son jumeau.
Lors de coagulation par laser des anastomoses, le risque de MIU chez le jumeau hypotrophe est
augmenté tandis que ce risque est diminué chez son jumeau. Cette intervention est
techniquement beaucoup plus difficile que lors de STT car le placenta n’est pas aminci par un
hydramnios et le sac vitellin du petit jumeau peut masquer la visibilité.

Type III sIUWR – AREDF intermittent

flux diastolique
négatif intermittent

Les anastomoses artério-artérielles larges sont responsables pour un AREDF intermittent.


Le temps de latence est normalement long, mais le suivi de ces grossesses est souvent
compliqué.

Souvent, des hémorragies aigues des grosses anastomoses peuvent être responsables pour une
MIU subite du jumeau hypotrophe et des lésions cérébrales chez le plus gros jumeau.
Chez le plus gros jumeau, le risque de MIU imprévu est de 15% et le risque de développer des
lésions cérébrales est de 20 à 40% (indépendamment de la survie du jumeaux hypotrophe).

Les options pour la prise en charge sont l’accouchement électif à la 32 à 34ème SA, une
occlusion funiculaire ou une coagulation au laser des anastomoses. Lors de coagulation au laser,
le risque de MIU du jumeau hypotrophe augmente (environ 75%), mais le développement
neurologique du plus gros jumeau semble s’améliorer [Lewi L et al.; 2013, Valsky DV et al.; 2010,
Valsky DV et al.; 2010].

EGONEplus Grossesses multiples 15 de 25


Le fœtus acardiaque (acranius acardius); twin reversed
arterial perfusion (TRAP); Séquence TRAP
Cette pathologie spécifique des grossesses monochoriales est très rare et survient dans près de
1 % de ce type de grossesse. Elle est caractérisée par une anomalie de la perfusion du fœtus
acarde. Le jumeau acardiaque n’est pas vascularisé par le placenta mais uniquement par son
jumeau. Il est perfusé à contre-courant par le jumeau sain via une large anastomose artério-
artérielle. Il agit comme un parasite et son sang est mal oxygéné.
Cela induira des malformations de développement au niveau de la tête, du cœur et des
extrémités supérieures (les extrémités inférieures sont souvent mieux développées).

Un TRAP découle probablement de la mort d’un des jumeaux (le fœtus acardiaque présente
souvent des anomalies chromosomiques). Lorsque le fœtus acardiaque meurt, il continue à
grandir grâce à la perfusion à contre-courant par l’anastomose artério-artérielle.

Si le sang désoxygéné du fœtus acardiaque retourne dans la circulation du jumeau normal par
des anastomoses veino-veineuses, le risque pour le jumeau pompe sera une insuffisance
cardiaque et une hypoxie chronique.
Il n'existe que peu d'étude de suivi de grossesse TRAP.

La prise en charge conservative est constituée de drainages itératifs de l’excès de liquide


amniotique et, le cas échéant, de l’utilisation de digoxine lors d’insuffisance cardiaque. La
mortalité périnatale se situe entre 10 à 50%.

Les possibilités thérapeutiques sont la ligature foetoscopique du cordon et la coagulation du


cordon (sous échographie ou fœtoscopie).
Le taux de survie augmente lors de prise en charge thérapeutique active. Cependant cela
implique un risque de rupture des membranes et de prématurité.
Actuellement, le meilleure protocole pour la prise en charge d’un TRAP doit encore être définit
défini. Il semblerait approprié d’attendre au minimum la 16ème SA pour voir si la circulation du
fœtus arcade s’arrête spontanément et sinon tenter d’interrompre la circulation par des mesures
les moins invasives possible.

COMPLICATIONS CHEZ LES GROSSESSES


MONOAMNIOTIQUES
Les insertions des cordons chez les jumeaux monoamniotiques sont le plus souvent très proches
l’une de l’autre et reliées par plusieurs anastomoses vasculaires superficielles et profondes.

Placenta d'une grossesse


monochoriale monoamniotique:
Insertion marginale, mais surtout l’une à
proximité de l’autre.

© [Lewi L et al.; 2013]

Un tiers à la moitié des jumeaux monochoriaux monoamniotiques présentent des malformations


et, le plus souvent, uniquement chez un seul jumeau. Malgré une bonne surveillance, environ
20% des jumeaux monochoriaux monoamniotiques normaux meurent au 2ème trimestre. Les
causes de mortalité sont un STT ou un problème au niveau des cordons ombilicaux.

EGONEplus Grossesses multiples 16 de 25


Le syndrome transfuseur-transfusé (STT); twin-to-twin
transfusion syndrome (TTTS)
Lors de grossesse monoamniotique, le syndrome chronique transfuseur transfusé similaire à celui
connu dans les grossesses diamniotes est rare. Un syndrome aigu, éventuellement causé par une
compression du cordon, est un événement imprévisible. Cela aboutit souvent, à cause du gros
calibre des vaisseaux, à une mort des deux fœtus.

Enchevêtrement des cordons = « Entanglement »


Comme les cordons sont généralement insérés l’un près de l’autre, un enchevêtrement des
cordons est presque toujours présent lors de grossesses monoamniotique. Ces nœuds peuvent
être tenus pour responsable de décès subit d’un ou des deux jumeaux.
Une surveillance rapprochée, une hospitalisation précoce et un accouchement prématuré (à partir
de la 32ème SA après induction de la maturation pulmonaire par dexaméthasone) ont permis, ces
dernières années, une diminution sensible de la mortalité des grossesses monoamniotique.

Ci-dessous gauche:
image doppler couleur d’un
enchevêtrement chez des
jumeaux monoamniotiques.

Ci-dessous droit:
corrélation macroscopique

Les siamois = « conjoined twins »


Lorsque la séparation entre les embryons n’as pas lieu après 12 jours après la fécondation, une
fusion (plus ou moins importante) des jumeaux apparaît.
La naissance de siamois est un phénomène exceptionnel (env. 1:50'000). Environ 60% meurt in
utero. La mortalité pour les survivants est aussi importante (conséquence des malformations ou
de la séparation chirurgicale).

EGONEplus Grossesses multiples 17 de 25


GROSSESSE MULTIPLE DE HAUT RANG
La prématurité est incontestablement la complication la plus fréquente des grossesses multiples
de haut rang. La durée moyenne de la grossesse est indirectement proportionnelle au nombre de
fœtus.
Il faut aussi prendre en compte le risque d’avortement tardif lors d’une réduction
embryonnaire après la 12ème semaine. Le risque varie selon la chorionicité des triplés [Chaveeva
P et al.; 2013].

Grossesse triple bichoriale-triamniotique


Fausse couche Accouchement prématuré
(13ème à 23ème SA) (24ème à 32ème SA)
Pas de réduction 9% 46%
Réduction 3 à 2 13% 23%
Réduction 3 à 1 17% 8%

Grossesse triple trichoriale triamniotique


Fausse couche Accouchement prématuré
(13ème à 23ème SA) (24ème à 32ème SA)
Pas de réduction 3% 35%
Réduction 3 à 2 7% 13%
Réduction 3 à 1 12% 9%

Le moment le plus approprié pour une réduction embryonnaire se situe juste après
l’échographie du premier trimestre. A ce moment, le risque d’aneuploïdie pour chaque fœtus aura
pu être déterminé et les anomalies létales (par ex. anencéphalie) auront pu être exclues.
Avant de procéder à la réduction, la chorionicité doit être définie.
Si tous les fœtus semblent normaux, il faudra se poser la question combien d’embryons devront
être réduits.

Lors de fœtus « singulier » dans une grossesse multiple, c.à.d. lorsque les fœtus ne sont pas
en situation monochoriale, la réduction se fait par injection intrathoracique de chlorure de
potassium (KCl). Idéalement le choix du/des fœtus cibles seront celui/ceux situés près du fond
utérin. Le risque d’une infection ascendante reste ainsi faible.

La réduction d’un seul embryon lors de grossesse monochoriale est plus compliquée et
expose au risque d’un retentissement sur le survivant. En raison des anastomoses vasculaires
(circulation sanguine commune), le fœticide sélectif au sein d’une grossesse monochoriale par
injection de KCL est problématique. En effet, il existe alors un risque de passage du produit du
fœtus cible vers le fœtus sain et une hémorragie foeto-foetale péri-mortem n’est pas contrôlée.
Par injection de KCL, on pourra observer soit une réduction d’un fœtus « singulier » ou la perte
complète de la grossesse des deux jumeaux monochoriaux. Une nouvelle approche a été décrite
qui consiste en une ablation des vaisseaux pelviens du fœtus cible sous guidage échographique.
Lors de triplé bichoriaux triamniotique, une première étude a pu montrer que 50% des jumeau
dichoriaux survivent et que dans 50% des cas les deux jumeaux monochoriaux avortent
[Chaveeva P et al.; 2013].

EGONEplus Grossesses multiples 18 de 25


SUIVI DE GROSSESSE
Les grossesses multiples sont des grossesses à risque et doivent être étroitement surveillées.

Du fait des différents risques détaillés précédemment, la date idéale pour le déclenchement de
l’accouchement dépend de la chorionicité et de l’amniocité.
Lors de grossesse dichoriale non compliquée la mortalité est la plus basse (mort foetale in utero
et décès néonatal) vers la 38ème SA.
Il est donc recommandé de programmer l’accouchement des grossesses bichoriales
biamniotiques à la 38ème SA [Scher AI et al.; 2002].

Lors de grossesse bichoriale biamniotiques sans complication, un suivi mensuel avec


biométrie et doppler ombilical est recommandé à partir de la 20ème SA.

Lors de grossesse monochoriale biamniotique, le terme optimal pour l’accouchement se


situe vers la 36ème à 37ème SA. A cause des différentes complications listées ci-dessus, il est
recommandé d’effectuer une surveillance bimensuelle en échographie. En cas de complication, les
échographies de contrôle devront être plus fréquentes.
Il est aussi très important de rendre attentive la parturiente en début de grossesse du danger de
développer une STT. Si elle observe une augmentation rapide de son pourtour abdominal elle
devra impérativement faire un contrôle.

Dépistage et prévention des complications


Le risque de prématurité est augmenté [voir ci-dessus]. Environ 13% de tous les jumeaux
naîtront avant la 34ème SA et 7% avant la 32ème semaine. Pour évaluer le risque de prématurité
la longueur du col peut être utilisé comme prédicteur (idem que lors grossesse unique).
Le test de la fibronectine foetale peut aider pour déterminer le risque [Makrydimas G et al.;
2013].

De nombreuses études ont analysé les mesures prophylactiques et thérapeutiques dans la


prévention de l'accouchement prématuré chez les jumeaux. Le dépistage par la mesure de la
longueur cervicale du col selon une nouvelle étude est aussi efficace lors de grossesse gémellaire,
et ceci en fonction de l’âge gestationnel [Fuchs F et al. 2016] (un col très court sera prédictif de
d'accouchement prématuré spontané et, a contrario, un col très long sera prédictif d’un
accouchement plus tard).

EGONEplus Grossesses multiples 19 de 25


Il n'existe pas encore d'étude montrant qu'une mesure sérielle de la longueur du col aiderait à
déterminer le meilleur timing pour l'induction d'une maturation pulmonaire fœtale et ainsi
améliorer l'issue néonatale.
Chez les patientes asymptomatiques il a été démontré que le traitement des vaginoses
bactériennes, le test de la fibronectine fœtale ou d'autres tests avec marqueurs biologiques ne
présentent aucun avantage pour le dépistage de prématurité.

Le repos strict, l’utilisation de tocolytiques prophylactiquement ou l'application de pessaires Arabin


sont toutes des méthodes ayant été évaluées. Aucunes n’ont permis une diminution de la
prématurité. Le repos au lit chez les patientes asymptomatiques a même montré une
augmentation de la prématurité.

L'efficacité de l'administration de progestérone dans la prévention de l'accouchement prématuré


a été démontrée dans les grossesses uniques et a aussi été étudiée lors de grossesse gémellaire.
Le 17-alpha-hydroxyprogestérone, appliquée en i.m. n'a ni dans des grossesses gémellaires sans
menace d’accouchement prématuré ni lors de col court réussi à diminuer la prématurité.

L'utilisation de progestérone pas voie vaginale n'a pas non plus réduit le pourcentage
d'accouchements prématurés. Cependant il a été observé un outcome néonatal meilleurs dans le
groupe ayant une longueur cervicale <25mm.

Finalement, l'utilisation du cerclage chez les patientes asymptomatiques ou celles ayant un col
court a été étudié. Des études majeures manquent, mais à travers des petites méta-analyses il
ressort que le cerclage ne permet pas une prolongation significative de la durée de gestation
[Fuchs F et al. 2016, Zork N et al.; 2013].

Pour les grossesses multiples de rang supérieur, les données de la littérature ne sont pas
claires. L’application de progestérone ne semble pas être bénéfique et le cerclage n’a pas été
assez étudié. Ainsi, une prise de décision au cas par cas s’impose.

Il n‘existe pas encore d’algorithme (versus grossesse monofoetale) pour le dépistage de la


prééclampsie chez les jumeaux. Le risque étant augmenté, une prophylaxie par Aspirine Cardio
100mg est fortement conseillée.

Les jumeaux monochoriaux monoamniotiques, comme les jumeaux monochoriaux


biamniotiques, doivent être suivis par échographie 2 fois par semaine à partir de la 16ème SA. Lors
d’évolution favorable, une hospitalisation à partir de la 28ème SA avec induction de la maturation
pulmonaire est indiquée. Une césarienne élective devra être programmée entre la 32ème à 34ème
SA.

Grossesse multiple de rang supérieur


Le suivi prénatal lors de triplés est aussi conditionné par la chorionicité et l'amniocité. Les
complications mentionnées ci-dessus sont les mêmes dès qu'un placenta ou voire même le sac
vitellin se sont divisés. Ainsi le suivi prénatal sera le même que lors de jumeaux:
 Pour toute forme de monochorionicité un suivi par échographie 2 fois par semaine pour
l'exclusion d'un STT, sIUWRs ou TAPS.
 Lors de monoamniocité de 2 ou 3 enfants, l'hospitalisation et le suivi par monitoring foetal à
partir de la 26ème SA.

Les recommandations concernant l'accouchement se feront en fonction du placenta:


 Triplés mono- ou biamniotes: comme lors grossesse monochoriales monoamniotiques, la date
optimale pour l'accouchement est de 32+4 SA.
 Lors de triplé tri-amniote l'accouchement doit se faire - indépendamment de la chorionicité - à
la 35ème SA.
Le risque de mort foetale in utero (MIU) augmente aussi lors de grossesse non-compliquée à
partir de la 36+0 SA.
Lors de grossesse de rang plus supérieur, il n'existe pas de recommandation pour une date
optimale d'accouchement. De telle grossesse ne dépasse rarement plus de 32 SA.

EGONEplus Grossesses multiples 20 de 25


MODE D’ACCOUCHEMENT LORS DE GROSSESSE MULTIPLE
Il existe trois principaux types de présentations ayant une importance clinique chez les jumeaux.
 les deux enfants en présentation céphalique (45%)
 le premier enfant est présentation céphalique, le deuxième dans une autre présentation
(41%)
 le premier enfant n’est pas en présentation céphalique (14%)

 Une voie basse peut être visée si le premier jumeau est en céphalique.
 Une césarienne élective est indiquée si le premier jumeau est en siège ou en présentation
transverse, ou si le premier jumeau en présentation céphalique a un poids estimé nettement
inférieur à celui du deuxième jumeau en siège. Lors de grossesse problématique telle que
RCIU ou anomalies fœtales la décision est individuelle mais une césarienne est recommandée.

Le mode d’accouchement dépend fortement de la position des deux fœtus in utero l’un par
rapport à l’autre.

Dans l’étude „Twin Birth Study“ randomisée sur l’accouchement gémellaire de 2800 grossesses
monochoriales biamniotiques et bichoriales biamniotiques, il a pu être démontré, comme par le
passé, que le risque d’une issue défavorable pour le 2ème jumeau est toujours augmenté quelque
soit le mode d’accouchement planifié (césarienne versus par voie basse).

Il n’a pas pu être mis en évidence que le taux de complications que ce soit chez la mère ou
l’enfant soit augmenté lors d’accouchement planifié par voie basse [Barrett JF et al.; 2013].

Une étude de suivi après deux ans n'a pas montré de différence dans le développement
neurologique de l'enfant selon le choix du mode d'accouchement.

Pour le counselling doit être prise en compte une étude rétrospective importante sur plus de
5'500 grossesses gémellaires entre la 34ème et 40ème SA qui montre un taux significativement
augmenté de césariennes secondaires chez les primipares par rapport aux multipares, avec en
parallèle, un taux de complications plus important attribuable à la césarienne secondaire
(effectuée pendant le travail) [Hartley RS, et al; 2016]

Pour les accouchements très prématurés, il n'existe pas d'étude randomisée concernant le mode
d'accouchement.

EGONEplus Grossesses multiples 21 de 25


Selon une étude rétrospective portant sur l'analyse de cas d'accouchement gémellaire non-
compliqué lors de grossesse bichoriale biamniotique entre la 26+0 et 31+6 SA l'accouchement
vaginal versus césarienne planifiée ne montre aucune différence concernant l'issue de l'enfant
[Sentilhes L et al.; 2015].

Pour les grossesses avec des jumeaux monoamniotiques, l‘accouchement devrait


se faire par césarienne élective. Ceci vaut également pour les grossesses multiples
de plus haut rang.

Lors de grossesse monochoriale biamniotique, il existe un petit risque (2.5 à 5%) qu’une STT
aigue se développe durant l’accouchement. Cette complication semble être plus fréquente lors
d’accouchement par voie basse [Lopriore E et al.; 2014, Skupski DW et al.; 2012]. Lors de CTG
anormal, il faut donc toujours penser à cette complication, cependant il n’y a pas de
contrindication pour un accouchement par voie basse.

Lors de grossesse sans complication, une voie basse peut être envisagée si le premier jumeau est
en céphalique. Ceci est le cas dans environ 80% des grossesses.
Dans toutes les autres situations, une césarienne élective aux dates susmentionnées est indiquée.
Ces naissances étant à risque, il est absolument indispensable de prévenir l’anesthésiste ainsi que
le service de néonatologie au moment ou la parturiente commence le travail.

Après la naissance du premier jumeau, le deuxième doit être surveillé en permanence.


L’attitude à adopter pour la naissance du deuxième jumeau est très variée et varie d’un
centre à l’autre.
Une première technique consiste à faire coulisser ou tourner manuellement le deuxième fœtus
dans l’axe longitudinal (manœuvre externe à travers la paroi abdominale, depuis le haut). Ceci
permet par la suite d’accoucher le deuxième jumeau par voie basse, soit en céphalique soit en
siège. Le jumeau doit être stabilisé dans cette position jusqu’à ce que l’utérus, après l’expulsion
du premier, se recontracte de nouveau soit spontanément ou après perfusion d’ocytocine
(syntocinon).
Une deuxième technique, plus agressive et interventionniste, consiste en une version interne sur
le siège suivie d’extraction du deuxième jumeau par voie basse. Cette manœuvre permet de
raccourcir considérablement le temps entre les naissances des deux, mais doit être effectuée par
un accoucheur très expérimenté.

ANNEXE
Dépistage prénatal de la trisomie [Office fédéral de la santé publique OFSP]

Ce schéma de dépistage entré en fonction le 7 juillet 2015 sera réévalué d’ici deux ans.

EGONEplus Grossesses multiples 22 de 25


Note finale des traducteurs:
Si des phrases dans le script contiennent des « germanismes », vous paraissent lourdes, peu
élégantes ou même incompréhensibles en français, veuillez nous le signaler afin que nous
puissions remédier. (mail)

LITTERATURE
1. In: Bulmer MG, ed. The Biology of Twinning in Man, Oxford: Clarendon; 1970

2. Derom C et al. The East Flanders Prospective Twin Survey. In: Blickstein I et al. Multiple
Pregnancy, 2nd ed. London: Taylor & Francis; 2005:39-47.

3. Shen O et al. Number of yolk sacs does not predict amnionicity in early first-trimester
monochorionic multiple gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;27:53-55.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/uog.2637/pdf

4. Corbett SL et al. Picture of the Month. Yolk sac number does not predict reliably amnionicity
in monochorionic twin pregnancies: a case of monochorionic monoamniotic twin pregnancy
with two distinct yolk sacs on early first-trimester ultrasound. Ultrasound Obstet Gynecol
2012;39:607-08.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/uog.11160/pdf

5. Madsen HN et al. A reassessment of biochemical marker distributions in trisomy 21-affected


and unaffected twin pregnancies in the first trimester. Ultrasound Obstet Gynecol
2011;37:38-47.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/uog.8845/pdf

6. Luke B et al. Maternal morbidity and infant death in twin vs triplet and quadruplet
pregnancies. AJOG 2008;198:401.e1-10.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177828

7. Basso O et al. Sex ratio and twinning in women with hyperemesis or pre-eclampsia.
Epidemiology 2001;12:747-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11679806

8. Chowdhury S et al. Maternal complications in twin pregnancies. Mymensingh Med J.


2001;20:83-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21240168

9. Savvidou M et al. Twin chorionicity and pre-eclampsia. Ultrasound Obstet Gynecol


2001;18:228-31.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.0960-7692.2001.00470.x/pdf

10. Maxwell CV et al. Relationship of twin zygosity and risk of preeclampsia. AJOG 2001;185:819-
21.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11641658

11. Krotz S et al. Hypertensive disease in twin pregnancies: a review. Twin Res 2002;5:8-14.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11893276

12. Tummers P et al. Risk of spontaneous abortion in singleton and twin pregnancies after
IVF/ICSI. Hum Reprod 2003;18:1720-3.
http://humrep.oxfordjournals.org/content/18/8/1720.full.pdf

13. D’Antonio F et al. Embryonic growth discordance an early fetal loss: the STORK multiple
pregnancy cohort and systematic review. Hum Reprod 2013;10:2621-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847112
14. Sebire NJ et al. The prevalence and consequences of missed abortion in twin pregnancies at
10 to 14 weeks of gestation. BJOG 1997;104:847-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9236654

EGONEplus Grossesses multiples 23 de 25


15. Almog B et al. Adverse obstetric outcome for the vanishing twin syndrome. Reprod BioMed
Online 2010;20:256-60.
http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/1472-
6483/PIIS1472648309002284.pdf

16. Lewi L et al. The outcome of monochorionic diamniotic twin gestations in the era of invasive
fetal therapy: A prospective cohort study. AJOG 2008;199:514.e1–e8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18533114

17. Fuchs F, Senat MV. Multiple gestations and preterm birth. Seminars in Fetal and Neonatal
Med 2016;21:113.20.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26795885

18. Hamilton EF et al. How small is too small in a twin pregnancy? AJOG 1998;179:682-5.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9757971

19. Hillman SC et al. Co-Twin prognosis after single fetal death: a systematic review and meta-
analysis. Obstet Gynecol 2011;118:928-40.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21934458

20. Lewi L et al. The vascular anastomoses in monochorionic twin pregnancies and their clinical
consequences. AJOG 2013;208:19-30.
http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/0002-
9378/PIIS0002937812010666.pdf

21. Slaghekke F et al. Twin anemia-polycythemia sequence: diagnostic criteria, classification,


perinatal management and outcome. Fetal Diagn Ther 2010;27:181-90.
http://www.karger.com/Article/Pdf/304512

22. Valsky DV et al. Selective intrauterine growth restriction in monochorionic twins:


pathophysiology, diagnostic approach and management dilemmas. Semin Fetal Neonatal Med
2010;15:342-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675206

23. Valsky DV et al. Selective intrauterine growth restriction in monochorionic diamniotic twin
pregnancies. Prenat Diagn 2010;30:719-26.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20661884

24. Chaveeva P et al. Trichorionic and dichorionic triplet pregnancies at 10-14 weeks: outcome
after embryo reduction compared to expectant management. Fetal Diang Ther 2013;34:199-
205.
http://www.karger.com/Article/Pdf/356170

25. Chaveeva P et al. Embryo reduction in dichorionic triplets to dichorionic twins by intrafetal
laser. Fetal Diagn Ther 2013; epub ahead of print.
http://www.karger.com/Article/Pdf/356950

26. Scher AI et al. The risk of mortality or cerebral palsy in twins: a collaborative population-
based study. Pediatric Research 2002;52:671-81.
http://www.nature.com/pr/journal/v52/n5/pdf/pr2002241a.pdf

27. Makrydimas G et al. Prediction of preterm birth in twins. Best Pract Clin Obstet Gynecol
2013;epub ahead of print.

28. Zork N et al. Decreasing prematurity in twin gestations: predicaments and possibilities. Obstet
Gynecol 2013;122:375-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23969808

29. Barrett JF et al. A randomized trial of planned cesarean or vaginal delivery for twin
pregnancy. NEJM 2013;369:1295-305.
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1214939

EGONEplus Grossesses multiples 24 de 25


30. Hartley RS, Hitti J. Please exit safely: maternal and twin pair neonatal outcomes according to
delivery mode when twin A is vertex. J Maternal Fetal Neonatal Med 2016;epub ahead of print
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26940591

31. Sentilhes L et al. Neonatal outcome of very preterm twins: policy of planned vaginal or
caesarean delivery. AJOG 2015;213:73e1-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25724401

32. Lopriore E et al. Acute peripartum twin-twin transfusion syndrome: incidence, risk factors,
placental characteristics and neonatal outcome. J Obstet Gynecol Res 2014;40:18-24.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jog.12114/pdf

33. Skupski DW et al. Acute twin-twin transfusion syndrome in labor: pathophysiology and
associated factors. J Matern Fetal Neonatal Med 2012;25:456-60.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081903

Veuillez nous aider à améliorer la structure et le contenu de ce chapitre !


Envoyez-nous vos commentaires, suggestions ou questions en cliquant sur ce lien (mail).
Nous vous remercions de votre participation et remarques.
(Elles seront traitées avec discrétion après anonymisation)

EGONEplus Grossesses multiples 25 de 25

Vous aimerez peut-être aussi