11 DERMATOLOGIE

Dermatologie
Table des matières
-
Objectifs du cours

1. Psoriasis............................................................................................................................1
I. Introduction..............................................1
II. Signes.......................................................1
III. Diagnostics...............................................4
IV. Traitements..............................................5
2. Dermatite atopique...........................................................................................................6
I. Introduction..............................................6
II. Signes.......................................................6
III. Diagnostics...............................................7
IV. Conclusion................................................8
3. Eczéma de contact............................................................................................................9
I. Introduction..............................................9
II. Immunopathologie...................................9
III. Signes.......................................................9
IV. Diagnostics..............................................10
V. Traitements............................................11
4. Syphilis............................................................................................................................12
I. Généralités.............................................12
II. Symptomatologie clinique.......................12
III. Examens para cliniques...........................14
IV. Diagnostic...............................................16
V. Traitement..............................................16
VI. Conclusion..............................................17
5. Ulcère de la jambe..........................................................................................................18
I. Généralité...............................................18
II. Démarche diagnostique...........................18
III. Diagnostic étiologique.............................20
IV. Traitement..............................................21
V. Conclusion..............................................22
6. Infections cutanées : bactériennes, virales, mycosiques..................................................23
I. Généralité...............................................23
II. Infections cutanées bactériennes............24
III. Dermatoses virales..................................29
IV. Infections cutanées aux dermatophytes. .37
7. Lèpre...............................................................................................................................41
I. Généralités.............................................41
II. Classification...........................................41
III. Signes cliniques.......................................42
IV. Examens paracliniques............................44
V. Diagnostic...............................................45
VI. Traitement..............................................46
VII. Conclusion..........................................47
8. Erythrodermie.................................................................................................................48
I. Introduction............................................48
II. Signes.....................................................48
III. Diagnostic...............................................49
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IV. Conclusion..............................................51
9. Toxidermie......................................................................................................................52
I. Introduction............................................52
II. Signes.....................................................52
III. Diagnostic...............................................55
IV. Traitement..............................................57
V. Conclusion..............................................58
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Mercredi 03 mai 2023
Dr Onivola RAHAROLAHY

a. Psoriasis
I. Introduction
A. Définition
Maladies systémiques inflammatoires chroniques à expressions principalement cutanée et
articulaire
- Autonome, activation de lymphocytes TCD4 type Th 17
- Dermatose érythemato-squameuse chronique, évolution par poussées
- Déclenchées par certains facteurs

B. Intérêts
- Fréquents : 1.5 – 2 % de la population générale, les deux sexes, adulte jeune 20-30 ans +++
- Gravités : érythrodermies psoriasiques, rhumatismes psoriasiques, psoriasis pustuleux
- Esthétique, altération de la qualité de vie

II. Signes
A. Formes typiques, type de description : Psoriasis vulgaire de l’adulte

1. CDD
- Apparition des lésions érythémato-squameuses :
 Arrondies, en placard ou en nappe
 Légèrement en relief
 Nacrées blanchâtres
 Squames sèches
 Dimension variable
- Les lésions : plaques érythémato-squameuse :
 Squames déposées sur une base érythémateuse, dépassant la périphérie.
 Bien limitées, lisses et sèches
 Prurits dans 50% des cas
 Phénomènes de Koebner positifs mais non spécifique (phénomène de KOEBNER :
reproduction de la lésion suite au trauma)
- Au grattage :
 Signe de bougie : blanchissement très net de la lésion
 Signe de la rosée sanglante : fines gouttelettes hémorragiques, mise à nu des papilles
dermiques
 Les nombres des plaques : isolé ou souvent multiple
- Leurs dimensions :
 Psoriasis en gouttes : psoriasis guttata 0.5-2cm de grand axe
 Psoriasis en plaques ou en nappe : large grand axe
- La topographie :
 Siègent de façon symétrique
 Zones exposées aux contacts extérieures
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 Faces d’extension des articulations (coudes, genoux, cuir chevelu, ongles …) : zones bastion
des psoriasis

2. Paracliniques
Diagnostics purement cliniques
Si doute, examens histologiques de la peau :
- Couche cornée épaissie de lamelle de kératinocytes = hyperkératose
- Cellules ont gardés leurs noyaux = parakératose
- Couche granuleuse diminuée ou absente
- Corps muqueux de Malpighi épaissi avec des crêtes épidermiques allongées = hyperacanthose

B. Formes cliniques

1. Selon la topographie
- Psoriasis du cuir chevelu : très fréquent
 Lésions erythémato-squameuse arrondies, bien limitées, confluentes, sèches = lésion en
carapaces ou sous forme de casque
 N’engluent pas les cheveux, non alopéciante
 Région frontale : couronne érythémateuse séborrhéique
- Psoriasis de l’ongle : fréquent
 Dépression ponctuées cupuliformes : en « dé à coudre »
 Onycholyse : destruction et décollement de l’ongle de couleur jaune foncé
 Hyperkératose sous unguéale et trachyonychie
 Destruction totale de l’ongle
- Psoriasis palmoplantaire (bilatéral)
 Squames jaunâtres débordant aux doigts et orteils
 Clous psoriasiques : élevures lenticulaires et dures
 Kératodermies psoriasiques diffuses, carapace kératosique, fissuraire, douloureuse,
invalidante
- Psoriasis des plis : psoriasis inversé
 Lésions en plaque, rouge vif, brillantes et lisses
 Bords bien limités
 Sièges : plis inter-fessiers, plis inguinaux, régions génitales, ombilic, sous mammaires,
conduit auditif externe, creux poplités et axillaires, plis rétro auriculaires
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- Psoriasis des muqueuses : RARES

 Macules rouges à contours nets, d’aspect géographiques, plicaturées
 Asymptomatiques
 Sièges : gland, langue
 Biopsie nécessaire pour examen histologique

2. Selon le terrain 
Psoriasis de l’enfant
- Psoriasis des langes : zones des langes, vers l’âge de 3 mois (plis, sur la convexité, en culottes)
lésions finement squameuse bords peu nets.
- Psoriasis aigu en gouttes (enfant un peu plus grand) : fréquente, multiples lésions
érythémato-squameuse, petite taille, succède à une infection rhinopharyngée ou une
vaccination

Psoriasis du PVVIH (patient vivant avec le VIH)

- Lésions d’emblée graves, plaques rouge vif, grande : squames
- Tendance à évoluer vers une érythrodermie psoriasique
- Sérologie VIH + (en cas de psoriasis floride, de façon brusque, il faut toujours demander une
sérologie VIH ++++)

3. Formes selon la gravité

- Erythrodermie psoriasiques :
 Erythème et desquamation >90% surface corporelle
 Complication d’un psoriasis déjà installé
 Signes associés : AEG, fièvre jusqu’à 40ºC, ADP
 Facteurs inducteurs : abus médicaments
- Erythrodermie psoriasique sèche :
 Lésion diffuses
 Non infiltrées
 Squames fines peu adhérentes, non prurigineuses
 Etat général conservé, plutôt bon pronostic
- Erythrodermie psoriasique humide et œdémateuse :
 Lésions infiltrées, prurigineuses
 Grandes squames, suintantes
 Surinfection des grands plis
 AEG+++, trouble métabolique, fièvre
 Mauvais pronostic
- Psoriasis pustuleuses généralisé
 Début brutal, induit par corticoïde local/général
 Associé : fièvre, AEG, troubles métaboliques
 Placards rouge vif de grande taille, couverte de pustules aseptiques superficielles
confluentes en nappe  menace le pronostic vital
 Hospitalisation
- Psoriasis arthropathie
 Arthralgies : fréquentes, inflammatoires
 Oligo/mono-arthrites +/- épanchement articulaire
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 Polyarthrite psoriasique : symétrique, déformation des doigts et des orteils

III. Diagnostics
A. Diagnostics positifs
- Posé devant la clinique
 Lésions cutanées : plaque érythémato-squameuses à bords nets, peu prurigineuses
 Zone de microtraumatisme externes (zone Bastion) d’évolution chronique, par poussée
- Histologie cutanée si doute de diagnostic

B. Diagnostics de sévérités
PASI Scores : obligatoire à chaque fois qu’il y a un patient psoriasique
(Cf. internet)

C. Diagnostics différentiels
- Le pityriasis rosé de Gibert : dermatose bénigne
 Apparition spontanée, d’emblée multiples
 Lésion rosée finement squameuses avec des médaillons arrondis à bords érythémato-
squameux, centre clair en voie de guérison
 Essentiellement : tronc, racine des membres
- Toxidermie psoriasiforme : lésion psoriasiforme transitoires cédant facilement à l’arrêt de
médicament en cause
- Lupus érythémateux subaigu psoriasiforme
- Syphilides secondaire psoriasiforme : papulaire infiltré de teinte cuivré, disposition annulaire
des squames (sérologie syphilitique +)
- Psoriasis en nappe : dermatophytes, mycosis fungoïdes
- Psoriasis cuir chevelu : dermatite séborrhéique
- Psoriasis des plis : intertrigo fongique
- Psoriasis de l’enfant : dermatite atopique, dermatite séborrhéique
- Rhumatisme psoriasique : polyarthrite rhumatoïde

D. Diagnostics étiologiques
- Psoriasis : dermatose érythémato-squameuses autonome, inflammatoire, avec des cas
familiaux, chronique évoluant par poussée
- Secondaire à un trouble de l’homéostasie épidermique, activation LTCD4 type Th17
 Hyperproliferation et trouble de la différenciation des kératinocytes associés à des
phénomènes inflammatoires dermo-épidermique complexes
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- Facteurs étiologiques :
 Facteur génétique, psoriasis familial
 Facteurs médicamenteux
 Facteurs infectieux : bactérienne, virale
 Facteurs psychiques : choc psycho-affectif, stress, tabac, alcool
- Mécanismes d’activation de lésion :
 Facteurs extra-kératinocytaires :
 Fibroblastes, PNN, cellules de Langerhans
 Lymphocytes TCD4 activés produisent des cytokines à effet mitogènes des kératinocytes
 Activation lymphocytaire due à des antigènes classiques ou des superantigènes
(bactérienne +++)
 Facteurs intra-kératinocytaires
 Troubles de la transmission de l’information de la membrane au noyau
 Anomalie de transduction  trouble d’adhésion
 Anomalie des récepteurs (diffus et nombreux)
 Anomalie membranaire multiple ****

IV. Traitements
A. Buts
- Améliorer la qualité de vie du patient
- Prévenir la survenue des poussés et des complications

B. Moyens
- Non médicamenteux :
 Information de patient
 Eviction des facteurs de risque de poussé
 Evaluation et PEC des FDR cardiovasculaire +++
 Photothérapie : exposition solaire
 Soutien psychologique
- Médicamenteux
 T3 locaux : kératolytiques, émollient, dermocorticoïdes, dérivés de la vitamine D3
 T3 par UVA/UVB
 T3 généraux : méthotrexate, acitréline, ciclosporine, thérapie ciblée anti-TNF alpha, Anti-
IL17 anti-IL 23

C. Indications
- Moyens non médicamenteux dans tous les cas
- Psoriasis non compliqué < 40% surface corporelle : kératolytique, dermocorticoïde, vit
D3 locale
- Psoriasis > 40% surface corporel : photothérapie, méthotrexate si échec
- Formes graves : hospitalisation + T3 systémiques (méthotrexate)
- Rhumatisme psoriasique : envoyer rhumatologie ; AINS, antalgique, méthotrexate, biothérapie

D. Surveillances
Surtout clinique : surveillance de l’efficacité et bonne tolérance du patient si traitements
systémiques
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Jeudi 4 mai 2023
Dr Fandresena

b. Dermatite atopique
I. Introduction
A. Définition
Atopie : facteur génétique - Dermatite atopique ou eczéma atopique : manifestation inflammatoire cutanée chronique
qui prédispose aux
allergies et/ou récidivantes associés à l’atopie
- Atopie : prédisposition héréditaire du système immunitaire à privilégier des réactions
d’hypersensibilité modérées par les IgE

B. Intérêts
- Prévalence : première grande cause d’eczéma
- 10-25% des enfants dans les études nord-européen
- 1ère motif de consultation en dermatologie pédiatrique
- Gravité : dermatite atopique impétiginisée (surinfecté)

II. Signes
A. TDD : DA pendant la phase infantile (enfant <2ans)
- Début généralement vers 3 mois :
 Signe fonctionnel : prurit
 Erythème et œdème puis des poussés vésiculaires, suintement, desquamation ou
croûte
 Topographie :
 Convexité des membres et du visage, symétrique
 Partie médiane respecté
 Tronc : zone sous les couches culottes
 Cuir chevelu : aspect séborrhéique des lésions
 Plis
- Dans la 2ème année :
 Peau sèche
 Lésions aigue : suintantes, croûteuses, impétiginisées
 Lésions chronique : aspect nummulaire au niveau du tronc, mamelon et dos

B. Formes cliniques

1. DA chez l’enfant après 2 ans

- Lésions d’eczéma au niveau des plis ou des « zones bastion » de l’eczéma (main, poignets,
chevilles)
- Poussées saisonnières : hiver, automne
- Lichénifications prédominant sur l’érythème et l’œdème
- Signes mineurs :
 Pigmentation infra-orbitaire
 Plis sous palpébraux (signes de Dennie Morgan)
 Pulpite sèches et fissuraire au niveau des pieds
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 Eczématides sèches achromiantes au niveau du visage (plaque hypochromique peu
squameuse au niveau du visage)

2. DA chez l’adolescent et l’adulte

- Forme grave possible : aspect érythrodermique
- Prurigo lichénifié des membres
- Atteinte lichénifié des plis de flexion
- Aspects nummulaires

3. Formes compliquées
- DA impétiginisées
 Surinfection par staphylocoque doré : lésions vésiculo-bulleuse
 Surinfection herpétique (pustuleuse varioliforme de kaposi-juliesberg) : lésions vésiculo-
pustileuses varioliformes + fièvre)
- Complications ophtalmologiques
 Kérato-conjonctivite
 Cataracte
 Détachement rétinien

III. Diagnostics
A. Positifs
- Cliniques :
 Erythème puis poussés vésiculeuses, suintements, desquamations ou croûtes
 Prurits
- Topo :
 Convexité des membres et visage avant 2 ans
 Plis ou zones de bastion de l’eczéma après 2 ans

B. Différentiels
- Avant 2 ans :
 Gale
 Dermatite séborrhéique
 Psoriasis
- Après 2 ans :
 Eczéma de contact
 Psoriasis
- Forme érythrodermie de l’adulte :
 Lymphome cutané
 Toxidermie (réaction indésirable au médicament)
 Néoplasie profonde
 Psoriasis

C. Etiologiques
- Activation dans la peau de lymphocyte T spécifique d’antigène
- Réaction d’hypersensibilité retardés
- Autres facteurs non spécifiques :
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 Anomalies génétiques : défaut de production des flaggrines, molécule nécessaire à la
constitution de la couche cornée  pénétration facile des antigènes  sensibilisation et
déclenchement des poussés
 LT CD8+ nécessaire à l’initiation des lésions
- Physiopathologie schématique de la DA :
- Peau normale :
 L’eau s’évapore peu
 Les allergènes ne peuvent pas entrer
- Peau atopique

IV. Conclusion
- DA :
 Lésions d’eczéma
 Convexité des membres et du visage avant 2 ans
 Plis ou « zone de bastion » de l’eczéma après 2 ans
 Formes érythrodermieques
- A différencier des autres dermatites eczématiformes :
 Topo
 Prurit, ….
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Jeudi 4 mai 2023
Dr Fandresena

c. Eczéma de contact
I. Introduction
A. Définition :
- Eczéma : manifestation inflammatoires cutanées survenant par poussés ; prurit ; succession
d’érythème, vésicules, suintement, croûte.
- Eczéma de contact : manifestation inflammatoire dues à une sensibilisation par voie
cutanée à des petites molécules dans l’environnement.

B. Intérêts
- Prévalence : 1/3 des motifs de consultation en dermatologie
- Gène : prurit esthétique
- Gravité : impétiginisations
Eczéma d’origine exogène
Eczéma d’origine endogène
Classification de l’eczéma
Eczéma de contact
- Dermatite atopique
- Autres variétés d’eczéma :
Eczéma nummulaire, dysidrose et eczéma dysidrosique,
eczéma dit « microbien », E de stase, E craquelé, E
nutritionnels, dissémination secondaire d’un eczéma,
eczéma séborrhéique

II. Immunopathologie
2 phases :
- Phase d’induction ou phase de sensibilisation active
- Phase de révélation

A. Phase d’induction
Pénétration d’une substance étrangère à travers la peau  formation d’un antigène incomplet
« haptène »  fixation de l’haptène aux protéines « allergène complet »  ganglion régional 
par l’intervention des cellules dendritique, production IL et TNFα  activation des lymphocytes

B. Phase de révélation
- Lors de la réintroduction de l’haptène
- 24 à 48h plus tard

III. Signes
A. Formes typiques de l’eczéma de contact
- Signes cutanés :
 Prurit
 Erythème associé ou non à un œdème, vésicule, exulcération et suintement, croûte et
desquamation
- Topographie :
 Territoires cutanés en contact direct avec la substance étrangère
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 Extension au-delà du territoire strict d’application de la substance
- Chronologie :
 Première contact : 5-7J après le début de l’exposition aux substances
 2ème contact : 24-48h

B. Formes cliniques
- Selon la topographie :
 Visage, paupière : aspect œdémateux
 Lèvre : Eczéma sec, érythématosquameux, crevassé, surinfecté
 Prurit et douleur
 Cuir chevelu :
 E sec, érythemato-squameux
 Prurit important
 Desquamation du cuir chevelu
 Alopécie transitoire
 Extension aux front, région retro auriculaire
 Palmoplantaire :
 Vésicules prurigineuse, dures enchâssées
 Accompagné d’onychose (ongle dystrophique, strie irrégulière, aspect noirâtre /
salissure)
- Forme chronique : E lichénifié
 Epaississement de la peau secondaire au grattage
 Aspect pigmenté et quadrillé de la peau
- Forme compliquée : E impétiginisée
 Surinfection bactérienne des lésions d’eczéma
 Lésions vésiculobulleuse ou vésiculopustileuse
- Forme évolutive :
 Eviction de l’allergène :  guérison sans cicatrice au bout de 7 à 15 J
 Absence d’éviction : passage à la chronicité

IV. Diagnostics
A. Positifs
- Prurit
- 4 phases successives (érythème, vésicules, suintement, croûtes et desquamation)
- Topographie : zone de contact avec les substances allergéniques

B. Différentiels
- Dermatite atopique :
 Début dans l’enfance
 Topographie : convexité du visage et des membres avant 2 ans
 Au niveau des plis après 2 ans
 Chronique
 Association à une rhinite allergique, asthme
- Dermite d’irritation :
 Secondaire à des agressions physiques ou chimiques direct
 Topographie : au niveau des mains
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Eczéma de contact Dermite d’irritation

Bords Emietté Net
Topo Déborde la zone de contact Limité à la zone de contact
Symptomatologie Prurit Brûlure
Epidémiologie Atteint quelque sujet sensibilisé Atteint la majorité des sujets
Histologie Spongieuse, exocytose Nécrose épidermique
Test épicutanée Positif Négatif

- Dysidrose :
 Idiopathique en général
 Poussés estivales
 Cliniques : vésicules dures et enchâssés très prurigineuses des faces latérales des doigts ou
orteils
- Autres causes d’œdème du visage
 Erysipèle
 Œdème de Quincke
 Zona

C. Etiologiques
- Allergènes professionnels : sels de chrome, cobalt, caoutchouc
- Produits caustiques : teinture, vernis, déodorant
- Médicaments topiques : antiseptique, sparadrap, néomycine
- Produits vestimentaires : colorant des textiles, cuir, colle des chaussures, bijoux fantaisie,
boutons de jean (nickel)
- Photo allergène : substances n’induisant pas un eczéma qu’après irradiation par rayon
ultraviolets (AINS, filtre solaire chimique)

V. Traitements
A. Buts
- Eviter l’agent causal, la surinfection
- Soulager le patient

B. Moyens
- Eviction de l’agent causal
- Corticoïdes (d’activité modérée)
- Antiseptique local (KMNO4)

C. Indication
- Eviction de l’agent causal : dans tous les cas
- Corticoïdes : pour soulager le prurit
- Pas d’indication de corticothérapie systémique
- Antiseptique local si surinfection

D. Prévention
- Port des gants, vêtements de protection
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- Pas de possibilité de désensibilisation

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Vendredi 5 mai 2023
Dr Onivola

d. Syphilis
Objectifs du cours
Enumérer les signes de la syphilis
Dc

I. Généralités
A. Définition
C'est une infection systémique chronique et une IST due à un spirochète : le Treponema
Pallidum. Cette maladie est non immunisante et très contagieuse, se traduit généralement par des
atteintes cutanéo muqueuse, génitales (vénériennes), neurologiques, cardiaques et même
systémique. La maladie suit 2 phases évolutives : primaire, secondaire et tertiaire, maladie
simulatrice. C'est une maladie actuellement en recrudescence et elle est souvent associée au VIH
et à d’autres IST
Les lésions sont potentiellement une porte d’entrée pour le VIH. Sa forte association avec
le VIH conduit jusqu'à 100 cas/habitants (adulte). Elle survient à tout âge (congénitale ou chez
l’adulte) et touche plus les hommes que les femmes
L’atteinte neurologique, cardiaque et congénitale constitue une gravité.

B. Classification
- Syphilis précoce : inférieur 1an, contagieuse, regroupe la syphilis primaire, secondaire et
sérologique précoce
- Syphilis tardive : évoluant plus de 1 an, non contagieuse, regroupe la syphilis tertiaire la
syphilis à séroconversion tardive.
- Syphilis congénitale
- Syphilis néonatale

II. Symptomatologie clinique

A. Type de description : syphilis primaire ou chancre syphilitique
- La maladie est découverte à l’occasion des signes cutanés, à type de chancre ou érosion
cutanée unique, avec des adénopathies satellite.
- L’incubation de 10 à 90 jours (moyenne de 21 jours)
- Les lésions cutanées (chancre) se manifestent par des papules au point d’inoculation, puis une
érosion unique, ronde ou ovalaire, à bord régulier, à fond propre, à base indurée, qui
régresse sans cicatrice et indolore.
- La localisation est génitale à 90% des cas. Chez l’homme elle siège au niveau du gland, du
sillon balano-prépucial ; chez la femme au niveau de la vulve, le col utérin, le clitoris, région
ano-rectale. Le siège peut également être extra génitale (bucco pharyngée, amygdale, doigt,
orteils, seins…)
- Le chancre peut être atypiquement douloureux, ou multiples avec adénopathies satellite
indolore, non inflammatoire, uni ou bilatérale, ou paquet ganglionnaire.
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B. Les formes cliniques

1. Syphilis secondaire
Elle se manifeste 2 à 3 mois après la primo infection, ou 2 à 10 semaines après le début du
chancre. Cette forme signe la diffusion systémique du T. pallidum.

1.1. Les lésions cutanées

Les atteintes cutanéo muqueuses peuvent apparaitre dans 80% des cas.
- Les atteintes cutanées précoces (1ère floraison) ou roséole syphilitique apparait entre la 6e
semaine et le 3e mois après le chancre. Ils se présentent sous forme de macules rosées
discrètes, non prurigineuses, au niveau du tronc, du cou, des racines des membres. La
régression est spontanée, en 1 à 2 mois sans séquelles, parfois en collier de vénus.

- Atteintes cutanées tardives, ou syphilis papuleuse, ou syphilides peuvent apparaitre entre

le 3e et 12e mois après le chancre. Les lésions sont à type de papules rouges ou cuivrées, non
prurigineuses ; collerette squameuse périphériques, multiples ; éruption disséminé avec
atteinte palmo plantaire, visage, sillons naso géniens, menton, organes génitaux
externes, poussées successives sur des mois, les séquelles sont possibles (macules
pigmentées)

- Autres manifestation cutanées : les fausses perlèches (papules commissurales fendues en

deux), lésions d’allures séborrhéiques des sillons naso géniens, papules acnéiformes du
menton, dépapillation en aires de la langue (plaques fauchées), dépilation des sourcils,
alopécie faites de plusieurs aires complètement dépilés (en fourrure mitée)

1.2. Lésions muqueuses

Les types de lésions sont plaques avec érosions indolores, très contagieuse, bien limitées,
rondes ou ovales, rosées, au niveau de la cavité buccale ; une syphilide papulo érosive (région
péri anale et génitale)
Une alopécie en petites plaques, fronto temporales et retro auriculaires, en clairières,
transitoire
Chez les sujets VIH, il y a une possibilité de syphilis primo secondaire.

1.3. Les signes généraux

Ces signes sont inconstants : fièvre à 39 – 39,5°, syndrome pseudo grippal avec céphalées,
micro poly adénopathies (indolores), raucité de la voix, poly arthralgies, poly adénopathies,
douleur lancinantes osseuses (ostéocopes), atteintes ophtalmologiques (uvéite, kératite),
autres (hépato splénomégalie, neuro syphilis précoce, méningite lymphocytaire)

2. La syphilis latente ou syphilis sérologique

Il y a une absence de signes cliniques, la sérologie syphilitique est l’élément clé du
diagnostic. Il faut explorer des antécédents de lésion de syphilis primaire ou secondaire,
d’exposition ou après accouchement d’un enfant atteint de syphilis congénitale.

Le patient est contagieux, les lésions évoluent vers la gomme syphilitique, des
complications cardiovasculaires et neurologiques peuvent survenir. La transmission materno
fœtale est possible

3. Syphilis tardive, tertiaire

C'est le résultat d’une syphilis non traitée, pouvant apparaitre dans 15% des cas. Elle est
très rare, les lésions cutanées apparaissent avant 3 à 7 ans, les gommes évoluent pendant 15 ans.
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Les gommes sont des nodules ou plaques papulo-squameuses, arciformes ou
circulaires, indolore, cicatrice après guérison. Elles se localisent au niveau du cuir chevelu, du
visage, du thorax, des mollets, des organes internes (squelette, foie, oro pharynx, voies
aériennes supérieur, estomac)

4. Syphilis tardive : Neurosyphilis

Elle est asymptomatique dans 25% des cas, sans signes neurologiques mais anomalie du
LCR (hypercellularité, protéinorachie, VDRL+), elle va évoluer vers la forme symptomatique
dans 20% des cas.
La forme symptomatique peut se présenter sous 3 formes :
- Syphilis méningée : céphalée, raideur méningé, paralysies des nerfs crâniens, trouble mentaux
- Syphilis méningo vasculaire : encéphalite subaiguë, AVC, paralysie générale
- Syphilis parenchymateuse : tabès dorsale, paresthésie généralisées

5. Syphilis cardio vasculaire

Elle est due à une endartérite oblitérante du vasa vasorum. Elle représente 10% des cas de
syphilis tardive non traité et apparait 10 à 40 ans après la contamination. Elle est caractérisée par
une aortite non compliqué, anévrysme sacciforme et sténose coronaire ostiale.

6. Syphilis congénitale
Elle apparait pendant la grossesse ou lors de l’accouchement.

Le risque de transmission d’une syphilis maternelle précoce est de 75 à 95%, si durée la de

l’infection est plus de 2 ans (35%). Un traitement approprié avant la 16 e semaine de grossesse
prévient l’atteinte fœtale. Si aucun traitement n’a été entreprit, des fausses couches peuvent
survenir dans 40% des cas.

- Les manifestations précoces apparaissent avant l’âge de 2 à 10 mois, avec des

manifestations infectieuse (similaire à celle de la syphilis secondaire de l’adulte), une rhinite
hémorragique, des lésions papulo-muqueuse, des lésions muqueuses, un condyloma lata,
des anomalies osseuse (ostéochondrite, ostéite, périostite), des adénopathies, un ictère, une
anémie sévère, Thrombocytose et une hyperleucocytose.
- Les manifestations tardives surviennent après l’âge de 2 ans, elle est non infectieuse mais
similaire à celle de la syphilis tardive de l’adulte. Elle présente un tableau de syphilis
cardio vasculaire, de kératite, une anomalie du nerf VIII, une arthropathie récurrente, un
épanchement bilatéral des genoux, une neurosyphilis symptomatique dans 33% des cas,
une périostite gommeuse aboutissant à la destruction du septum nasale

Des séquelles peuvent apparaitre :

- Dents de Hutchinson (ébréchées, très espacées…)
- Faciès anormal : bosse frontale, élargissement nasal, hypotrophie maxillaire, rhagades
(érosions linéaires des commissures labiales), tibia en frome de sabre,
- Des anomalies oculaires : choriorétinites, atrophie optiques, opacité cornéenne

III. Examens para cliniques

A. Examen direct au microscope à fond noir
Par un prélèvement de pus ou sérosité, lésions papuleuse à la recherche de T. pallidum : germe en
forme de tire-bouchon, de 5 à 20 µm, mouvements rotatoire et contractiles
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B. Immuno fluorescence direct

A la recherche d’anticorps fluorescent pour mettre en évidence la bactérie

C. Sérologie syphilitique
Elle met en évidence les anticorps produits par l’organisme vis-à-vis des différentes
fractions antigéniques du T pallidum. On peut réaliser des tests non spécifiques à la recherche
d’antigène cardiolipique et des tests spécifiques à la recherche d’antigènes originaires de T.
pallidum. L’association de test spécifique (TPHA et VDRL) set très contributive au diagnostic.

Les sérologies de la syphilis non tréponémiques sont : dosage d’IgG et IgM, test RPR
(rapid pasma reagin), VDRL. Les sérologies tréponémiques sont le FTA (fluorescent treponemal
antibody) et TPHA (treponema pallidum haemagglutination assay)

- Le VDRL : réaction à ag cardiolipidique, ag : cardiolipide, mise en évidence des ac anti

cardiolipides (réagines), résultat : le titre correspondant à la dernière dilution où on observe la
présence d’agglutinat, sensibilité phase primaire de 60 à 87%, sensibilité phase secondaire de
90%
- TPHA : hémagglutination passive, recherche d’ac contre le tréponème pathogène, réaction
spécifiques des tréponèmes, réalisation facile en routine, positif du 8 e au 10e jour du chancre.
- FTA : test immunofluorescence indirect, spécifiques des tréponématoses (non seulement du
T.p), positif vers le 5 e jour du chancre, diagnostic sérologique chez les nouveau-né et syphilis
primaire au début du chancre, réalisation de FTA abs IgM possible (pour éliminer un faux
positif)

1. Interprétation des sérologies

- VDRL+ et TPHA+ : syphilis activement traité (ac élevée), cicatrice sérologique de syphilis traité
(ac bas), tréponématose non vénériennes (ac bas)
- VDRL- et TPHA - : pas de syphilis, dans les 5 à 10 premiers jours du chancre, guérit, traité
précocement, syphilis tardive => test de Nelson
- VDRL+ et TPHA - : faux positif du VDRL : syndrome primaire des antis phospholipides,
maladies systémiques (lupus), infection virales (VIH), bactériennes (tuberculose) ou parasitaires
(palu), hépatopathies chronique, toxicomanie, dysglobulinémie, vaccination, grossesse.
VDRL- et TPHA+ : syphilis débutante, cicatrice sérologique d’une syphilis traitée, faux positif
du TPHA, syphilis tardive => test de Nelson

2. Evolution des sérologies

- Syphilis primaire : ordre de positivité des tests après apparition des chancres : FTA Abs (8J)
puis TPHA (10 à 15j), puis VDRL (10 à 20j) et test de Nelson (> 30j)
- Syphilis secondaire : tous les tests sont positifs
- Syphilis latente tardive : VDRL négatif ou persiste à un taux faible, TPHA et FTA persistent par
un taux significatif (parfois tardif)
- Syphilis traité : si le traitement précoce, il n’y a pas de séro conversion possible. En cas de
traitement durant la phase primo secondaire, il y a une baisse de TPHA et FTA inconstante, une
négativation du VDRL qui constitue un meilleur critère de guérison : division par 4 en 3 à 6
mois et négativation en 1 an (primaire)

D. Autres examens en fonction de la clinique

- Biologie : NFS, VS de la 1ère h, examen LCR
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- Imagerie : radio thorax, radio des os long, écho cœur, …

IV. Diagnostic
A. Diagnostic positif
- Le diagnostic est affirmé par les arguments clinique : anamnèse, notion de contage,
chancre, adénopathies satellite, lésions cutanées et muqueuse, signes neurologiques ou
cardiovasculaire
- La sérologie syphilitique (VDRL, TPHA, FTA abs, RPR) permet d’orienter le diagnostic, mais
seul l’examen direct au microscope à fond noir du pus ou sérosité confirme le diagnostic
(spirochète  T.pallidum)
- Test de Nelson : ancien test
 Réaction visant à mee dans le sang des patients suspects de syphilis, la présence d’Ac
spécifiques du tréponème pâle
 Le test de Nelson : test sérologique de référence de la syphilis
 Utilise des tréponèmes vivants cultivés chez l’animal de laboratoire
 Labo spécialisés, n’est prescrit que dans les rares cas ou l’interprétation des autres tests est
difficile
En pratique : recommandation sur le dépistage de la syphilis (USA 2016)
- Tous les 3 mois si personne à risque dont MSM, PVVIH …
- En 2 étapes
 Un test non tréponemal : VDRL ou rapid plasma regain test
 Suivi d’une confirmation avec detection d’Ac anti-trémonémique ; FTA-ABS ou TP-PA

B. Diagnostic différentiel
- Syphilis primaire : herpes génitale, ulcère traumatique, érythème pigmenté fixe, chancre mou
(haemophilus ducreyi), lymphogranulome vénérien.
- Syphilis secondaire : devant un exanthème ou un énanthème, il faut éliminer les toxidermies,
le pityriasis rosé de Gilbert, un exanthème viral, une dermatophytie de la peau glabre, un
Pityriasis versicolore, un psoriasis en goutte, un lichen plan
- Syphilis tertiaire : plaques ou ulcération ou granulomes : tuberculose cutanée
(scrofuloderme), mycobactériose atypiques, lymphomes, mycoses profondes (sporotrichose,
chromomycose, mycétome)

C. Diagnostic étiologique
La syphilis est une infection vénérienne, due au Treponema pallidum, un spirochète fin et délicate,
6 à 14 spires. L’homme est l’unique hôte naturelle, elle survient à toute âge : pics de 20 à 39ans, 15
à 19ans. Le genre masculin est le plus touché, à risque : MSM et PVVIH. La transmission est
essentiellement sexuelle, ou par ses lésions infectieuses, ou congénitale in utéro ou périnatale, ou
sanguine dans 50% des cas.

V. Traitement
- But : éradiquer le T. pallidum de l’organisme et traiter le, la, les partenaires (dépister et traiter)
- Moyens
 Médicamenteux : antibiotique
 Benzathine Peni G
 Doxycycline
 Conseils hygiénique, modification du comportement
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- Indications
 Syphilis précoce
 Péni G forme LP 2,4 millions d’unité en IM, dose unique
 Si allergie : doxycycline 100 mg x 2/j per os, 14 jours
 Syphilis tardive : évolution > 1 an ou syphilis latente de durée inconnue
 Benzathine péni 2,4 millions U IM, injection/ semaines pendant 3 semaines
 Si allergie : même schéma après désensibilisation
 Neuro syphilis : peni G IV 18 - 20 millions U/J, dose à répartir en 24h, pendant 10 à 15
jours. Peut-être complétée par 2 à 3 doses de benzathine benzypénicilline
 Syphilis de la femme enceinte : traiter selon les modalités adaptées au stade évolutif de
la syphilis avec de la benzathine pénicilline
 Syphilis congénitale : avis spécialisé

- Réaction de Jarisch-Herxheimer
 30 à 50% des patients traités
 Fièvre, myalgies intensification possible de l’éruption
 Réaction associés à réponse sérologique au traitement
 Parfois confondue avec réaction médicamenteuse mais régresse spontanément en moins
de 24h
  Traitement symptomatique

VI. Conclusion
- Syphilis : IST pui maladie systémique
- Co-infection VIH à dépister, MSM ++
- Phase secondaire : grande simulatrice
- Phase tertiaire : grave
- Neurosyphilis : peut survenir à n’importe quel stade de la maladie
- T2 simple : injection d’AB, patient et son, sa, ses partenaires
-
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lundi 8 mai 2023
Dr Fandresena

e. Ulcère de la jambe
Objectifs du cours
Enoncer la démarche Dc devant un ulcère de la jambe
Différencier un ulcère veineux d’un ulcère artériel
Enoncer le principe de PEC

I. Généralité
A. Définition
- Perte de substance cutanée
- + destruction du derme, ayant tendance à ne pas cicatriser spontanément
- Localisation : sous le genou

B. Intérêt
- Motif de consultation fréquent
- Cout +++
- 1 à 2% de la population générale
- 90% des patients > 60 ans
- Complications de maladies vasculaires

C. Physiopathologie
- Défaut d’apport en O2 et en éléments nutritifs  nécrose tissulaire par hypoxie
- 4 origines : artérielle, veineuse, mixte, traumatique
 Origine veineuse : incompétence des valvules  mauvais retour veineux  œdème et
stase  ralentissement du métabolisme cellulaire
 Origine artérielle : sténose artérielles  baisse du flux sanguin  baisse de l’apport en O2
et énergie  altération du métabolisme cellulaire
 Origine mixte : veineuse et artérielle
 Origine traumatique : lésion traumatique compliquée d’un ulcère en cas d’insuffisance
veineuse ou artérielle

II. Démarche diagnostique

4 niveaux à évaluer
- Bilan de l’ulcère
- Bilan du membre
- Bilan du malade
- Examens complémentaires

A. Bilan de l’ulcère

1. Interrogatoire
- Mode de début
- Traitements antérieurs
- Nombres de poussées
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- Allure évolutive de l’ulcère

2. Examen physique
Taille (précise de l’ulcère), siège, bords, fond, profondeur, peau péri-ulcéreuse

3. Recherche de complications
- Infections : extension brutale et douloureuse, érysipèle
- Complications locorégionales : fasciite nécrosante, abcès, arthrite, ostéite

4. Pronostic
Paramètres Signes de bon pronostic Signes de mauvais pronostic
Avant-pied
Siège 1/3 inférieur de la jambe
Face postérieure de la cheville
> 10 cm
Taille < 10 cm Circulaire
Multiples, bilatéraux
Profondeur Atteinte du derme superficiel Derme profond, structures ostéo-tendineuses
Epais
Minces, rosés, en pente douce Nécrotique
Bords
vers le centre Inflammatoires
Eversés
Pâle
Fond Rouge, bourgeonnement Fibreux
Nécrotique
Epidermite ulcérée
Peau péri-
Erythème Livedo
ulcéreuse
Atrophie blanche

B. Bilan du membre

1. Bilan veineux
- ATCD personnels ou familiaux de TVP ou IVS
- Varices
- Œdème veineux
- Signes cutanés de l’hypertension veineuse : dermite ocre

2. Bilan artériel
- FDR multiples : tabagisme, iabète, dyslipidémie, HTA
- Claudication intermittente
- Rechercher les pouls à tous les niveaux
- Signes cutanés d’artériopathie distale
 Pâleur de surélévation
 Eryhtrose de déclivité
 Allongment de TRC après pression de la pulpue de gors orteil

3. Bilan rhumatologique
Atteintes ostéo-articulaire sui entrave la marche
- Arthrose
- Amyotrophie
- Flessum du genou

4. Bilan neuro
- Polynévrite (éthylique ou diabétique)
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- Séquelle d’hémiplégie (IV fonctionnelle)

C. Bilan du malade
- IC
- I respi
- Dénutrition
- Patho infla chronique
- Retentissement de l’ulcère : dépression, insomnie, perte de l’appétit et de l’autonomie

D. Examen complémentaire
- Examen vasculaire : echo doppler veineuse et artérielle, arthériopathie
- Examen biologique : anémie, hypoalbuminémie, hémopathie, diabète, Sd inflammatoire

III. Diagnostic étiologique

A. Ulcère veineux de la jambe
- Signes locaux
 Siège : malléolaire
 Taille : grande
 Nombre : multiple
 Fond : fibrineux
 Bord : irrégulier
 Peau périph : troubles trophqiues (dermite purpurique et pigmenté, dermite de stase
 Extension : superficielle
- Manifestation générale
  fièvre sauf surinfection
 Signes liés à l’étiologie : œdème, varice, douleur

B. Ulcère artériel
- Signes locaux
 Siège : and pieds, tendon d’Achille, face ant de la jambe
 Nombre : unique
 Fond : pâle, xxx
 Bords : nets, taillés, à l’emporte-pièce ou nécrotique
 Peau périphérique : cyanotique
 Extension : en profondeur
 Douleur +++ intenses, insomniantes
Ulcère veineux Ulcère artériel
Facteur d’athérosclérose,
Terrain Insuffisance veineuse
claudication intermittente
Emporte-pièce
Grand, sus-malléolaire, unique,
Ulcère Suspendu/distal, profond,
superficiel, peu douloureux
douloureux
Peau Dermite de stase, dermite ocre,
Froide, décolorée, lisse, xxx
périphérique atrophie blanche
Autres signes Onychodystrophie des orteils,
Varices, œdème
cliniques abolition des pouls distaux
Examens
Echo doppler veineux Echodoppler artériel
complémentaire
Phlébographie Angiographie
s
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C. Ulcère mixte
Bleuté, nécrosé

D. Angio-dermite nécrotique
- Chez la femme > 60 ans
- Lésions initiale : plaque érythémato-purpurique
- Escarre douloureuse
- Superficielle
- Couleur noiratre
- Evolution lente rythmée par les rechutes
NB
- echodoppler vasculaire normale  atteinte des petits vaisseaux
- Taille variable
- Fond nécrotique adhérente
- Sans bourrelet périphérique

E. Autres causes rares

- Infection : mycobactéries (TB cutanée, lèpre, mycobactérium), mycose profonds (sporotrichose
…)
- Vascularite : péri-artérite noueuse, lupus érythémateux
- Tumeur : carcinose basocellulaire, carcinose spinocellulaire, mélanose
- Pyoderme gangrenosum
- Nécrobiose lipidique

IV. Traitement
A. Buts
- Accélérer la cicatrisation
- Limiter les complications locales, générale, infectieuses
- Contrôler les récidives

B. Moyens et indications
- T3 locaux
- T3 étiologique
- Autres T3

1. T3 locaux
3 étapes
- Nettoyage
 Pour enlever toutes les aspérités : croutes, squames …
 Nettoyage de la jambe, pied, orteils, avec savon + eau
 Nettoyage de l’ulcère avec sérum physiologique en commençant par les bords extérieurs
 Sécher la peau périphérique puis hydrater
- Détersion ou décapage : ablation de la partie nécrosée par une pince ou un bistouri stérile +
désinfection
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- Pansement
 Produit non allergisant, facile à appliquer, non traumatisant, maintenant un climat humide
 Phase suintant  pansement absorbant
 Phase fibreuse ou nécrotique  pansement gras
 Phase superficielle et bourgeonnement  pansement hydrocholloïde

2. T3 étiologiques médicaux
- Contention pour l’ulcère d’origine veineuse ou d’origine mixte à prédominance veineuse : pur
diminuer l’œdème et favoriser le retour veineux
- T3 médicamenteux :
 Veinotonique : pour l’origine veineuse
 Antiagrégants plaquettaires, anticoagulant pour l’origine artérielle
- Rééducation : entretien musculaire et mobilisation
- Autres T3
 Antalgiques
 PEC dénutrition
 ABT
 T3 des comorbidités

3. Surveillance
- Temps de cicatrisation
- Evolution de la plaie
- Douleur
- Odeur du pansement
- Hygiène

V. Conclusion
- Examen clinique : bien évaluer l’aspect de l’ulcère + état fonctionnel du membre + état général
- T3 : soins locaux + PEC maladie vasculaire et sous-jacent
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mercredi 10 mai 2023
Pr Lala RAMAROZATOVO

f. Infections cutanées : bactériennes, virales, mycosiques

Objectifs du cours
Enumérer les signes et diagnostiquer les infections cutanées bactériennes,
virales, mycosiques

I. Généralité
A. Rappel
- Surface cutanée : frontières importantes séparant l’organisme du milieu ext riche en bactéries
- Peau : 1ère ligne dans la défense vis-à-vis des infections
- Milieu septique en équilibre : flore microbienne abondante (1 million de germes/cm2)
- Flore bactérienne au niveau des couches superficielles de l’épiderme et des annexes

Peau normale
- Colonisée par une flore bactérienne résidente ou permanente, non pathogène au niveau des
couches superficielles et des annexes pilaires
- Protège la peau de la colonisation par des germes pathogènes
 Flore bactérienne normale
 Cocci Gram (+) : Staph coagulase (-), Staph epidermidis), Streptocoques
 Bacilles Gram (+) : corynébactéries aérobies ou anaérobies ( Propionibacterium acnes) ou
lipophiles
 Bactéries Gram (–) : cocci (Neisseria) et bacilles (Acinetobacter, Proteus ...)
 Malessezia spp, demodex folliculorum
 Flore transitoire ou contaminant
- Peau lésée
- Flore cutanée normale/ germes pathologies
- Par contamination externe ou de contiguïté (portage muqueux)
- Ce sont :
 Staphylocoque doré +++
 Bactérie gram (-) : pseudomonas aéruginosa, entérobactéries (proteus), coque gram (-) :
Neisseria
 Candida spp, …

- Portage bactérien plus marqué au niveau des plis, périnée, mains, fosses nasales …
 Gites bactériens cutanés et muqueux

B. Mécanisme de défense contre l’infection cutanée

- Défense mécanique
 Intégrité de la couche cornée
 Renouvellement de la couche cornée
- Défenses biochimiques
 Acidité de la peau
 Inhibiteurs lipidiques (acides gras libres, sphingolipides)
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 Peptides antibiotiques secrétés par le kératinocytes (cathéricidine, defensine, dermicidines,
psoriasine)
- Défenses immunologiques
 Immunité humorale : sécrétion d’Ig A et G par les glandes eccrines
 Immunité cellulaire : cellule de Langerhans
- Défenses microbiennes : compétition entre les micro-organismes :
 Enzymes bactériolytiques
 Lipolyse des lipides de surface en acides gras libres
 AB, antifongiques, bactériocines
 « Occupation » du terrain

- Déséquilibre de la flore normale  due à des modifications qualitatives et quantitatives et

de facteurs variés (chaleur, humidité, macération, plaie, érosions cutanées, dermatoses
suintantes, ABT locale ou générale, déficit immunitaire)
 Infection cutanée superficielle
- Chez certaines personnes : portage chronique et prolongé au niveau des gites bactériens de
Staphylocoque doré  FDR d’infection cutanée symptomatique
 Terrain : diabétique, hémodialysés, dermatite atopique …

C. Définition
- Infection cutanée : colonisation localisée, partielle de la peau par un germe contaminant
et pathologique
- 48% des motifs de consultation dermatologique à M/car
- Gravité : risque de complications, érysipèle, Glomérulonéphrite post streptococcique

FDR de l’infection cutanée

- Locaux : promiscuité et la mauvaise hygiène, macération, altération de la peau, corticothérapie
locale
- Généraux : déficits immunitaires congénitaux ou acquis, diabète déséquilibrée, cortico
générale, immunosuppresseurs

II. Infections cutanées bactériennes

- Superficielles ou épidermiques
- Folliculaires
- Dermo-hypodermique

A. Infections cutanées superficielles

1. Clinique
TDD : Impétigo simple de l’enfant
- Infection cutanée superficielle de l’épiderme
- Enfant  10 ans
- Début : péri-orificiel (bouche, narines)
- Bulle superficielle claire, flasque en peau saine, pustules, ulcérations arrondies avec
croûtes jaunâtres méllicériques +++
- Prurit modéré, ADP satéllites
-  fièvre ni autres signes généraux
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- Très contagieuse
- Extension : cuir chevelu, membres …
- Infection bulleuse de l’épiderme due au : Staphylocoque doré ou Staphylocoque béta
hémolytique du groupe A ou les 2 associés

Formes cliniques
- Ecthyma
 Lésion plus creusante, crouteuse, suintante
 MI
 Action des toxines bactériennes
- Impétigo bulleux
 Grandes bulles
 Complication toxinique
 NN, nourrisson
 Staphylocoque +++
 Localisé and siège +++
- Impétiginisation : surinfection IIaire d’une dermatose préexistante
 Pustule ou croutes méllicérique
 Gale, pédiculose, varicelle, prurigo strophulus, dermatite atopique
- Formes compliquées
 Forme extensive
 GNA post-streptococcique
 3 semaines après l’impétigo (21j)
 Jamais de rhumatisme articulaire aigue
 Souche néphritogène : type M
 Protéinurie de 24h, BU
 Epidermolyse staphylococcique de l’enfant : nourrissons, enfant  Toxine exfoliante
staphylococcique. AEG + fièvre + choc toxinique. Bulles + desquamation épidermique
étendue. PEC en réa
 Choc toxique staphylococcique (sérotype M1 et M3)
 Récidive

2. Paracliniques
- Prélèvement bactériologique si doute seulement
- Protéinurie de 24h, J21 (modèle de maladie sérique)
- En fonction de la clinique : bilan rénale, hépatique, iono, imagerie

3. Diagnostic positif
- Clinique
- Impétigo
- Impétigo bulleux
- Ecthyma
- SSSS
- Complications
- Prélèvement bactériologiques si doute

4. Diagnostic différentiel
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- Piqûre d’insecte
- Prurigo strophulus$varicelle surinfecté

5. Diagnostic étiologique
Staphy doré/ strepto

6. Traitement
- Buts : éradiquer le germe responsable et favoriser une cicatrisation otpimale
- Moyens
 Médicamenteux
 Topiques 
o Antibiotiques : acide fucidique crème, mupirocine
o Antiseptiques : dakin, biseptine
 Généraux : ATB après prélèvement bactériologique : Péni G, M, macrolides ou
synergistine pendant 10jours
 Mesures hygiéniques : éviction scolaire, hygiène des mains, ongles
- Prévention
 Examen de l’entourage
 BU à la recherche de protéinurie à J21
 Désinfection des foyers ORL en cas de portage asymptomatique
 Recherche et traitement d’une dermatose sous-jacente chez l’adulte
- Indications
 Formes localisés : ATB topiques ou antiseptiques 10j
 Dormes étendues/ ecthyma : ATB topique + voie générale
 Mesure préventives pour toutes les formes cliniques

B. Infections cutanées folliculaire

1. Clinique
TDD : Furoncle
- Infection profonde et inflammation du follicule pilo-sébacé
- Staphy doré
- Début : induration chaude et douloureuse
- Nécrose et suppuration : 5-10j
- Elimination d’un bourbillon jaune qui laisse un cratère rouge

Formes cliniques
Anthrax
- Agglomérat de plusieurs furoncles
- Placard inflammatoire hyperalgique parsemé de pustules
- Fusée purulentes sous-jacentes
- Fièvre et ADP régionales
- Cou, dos

Furonculose
- Répétition d’épisodes de furoncles
- Passage à la chronicité sur des mois
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- Facteurs favorisants
 Diabète, surmenage, déficit immunitaire, carence martiale
 Obésité, hypersudation, frottement
 Foyers staphy (narinaires, rétro-auriculaires, inter fessiers, dur cicatrices d’anciennes
furoncles)
Folliculites et ostiofolliculites primitives à staphy
- Papulopustule inflammatoire centré par un poil
- Association à d’autres pyodermites staphy (impétigo, périonyxis, perlèche…)

Formes compliqués
- Furonculose chronique
- Septicémies (rares)
- Staphy maligne de la face avec thrombophlébite du sinus caverneux (très rare) si furoncle
centro faciale manipulé

2. Paracliniques
- Doute
- Prélèvement de pus, examen direct, culture
- Antibiogramme

3. Diagnostic
- Positif : Clinique, bactériologique si doute (staphy doré)
- Différentiel :
 Hidrosadénite : infection des glandes sudorales axillaires ou génito-pubiennes
 Acné : affection des glandes sébacées polymorphisme lésionnel
- Etiologique : Superficielle du follicule pilo-sébacé, Due au staphy doré

4. Traitement
- Buts : éradiquer le germe responsable et favoriser une cicatrisation satisfaisante
- Moyens
 Locaux : ATB topiques (acide fucidique, mupirocine) antiseptiques
 Généraux : ATB per os 8-10j Péni G, M, macrolides
 Hygiènes rigoureuses
- Indications
 Furoncle isolé : antiseptique, pansement, pas d’incision
 Localisation à risque (centro-faciale) ou furoncles multiples ou anthrax ou FDR associés :
ATB voie générale 8-10j → topiques 7j
 Furonculose : ATB per os
 Hygiène rigoureuse (douche quotidienne à la chlorexidine), lavage du linge à 90°
 Traitement local des gîtes par des ATB, antiseptiques
 Limiter la contamination (arrêt de travail)
 Hygiène rigoureuse (mains+++)
 Prélèvements et traitement de gîtes pour toute la famille

C. Infection dermo-hypodermique : Erysipèle

- Infection cutanée aigue du derme et de l’hypoderme : dermohypodermite aigue bactérienne
non nécrosante
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- SBHA (85%) ou C ou G
- Chez l’adulte +40ans
- MI +++ et visage

1. Clinique
- Grosse jambe rouge fébrile, unilatérale
- Début brutal : T°39-40°, frissons, AEG
- Puis : placard inflammatoire, érythémateux, œdémateux, bien circonscrit
- Douleur à la palpation
- Bourrelet périphérique
- Parfois : décollement bulleux superficiel
- ADP inflammatoire
- Portes d’entrées : plaies, intertrigo inter-orteil…

2. Paracliniques
- Hyperleucocytose (>12G/mm3) avec PNN >7G/mm3
- Syndrome inflammatoire : VS ↑, CRP ↑
- Sérologie strepto
- Prélèvements bactériologiques : strepto, peu nécessaire car clinique typique

3. Formes cliniques
- Symptomatiques : placard purpurique ou ecchymotique, pétéchial
- Topographique :
 Visage : placards unilatéral, œdème +++
 MS, abdomen, thorax, fesses
- Evolutives : subaiguë : fièvre hyperleucocytose modérée
- Formes compliqués
 Abcès localisé superficiels
 Septicémie à strepto (rare)
 GNA post-strepto
 Erythème noueux

4. Diagnostic
- Positif : clinique ++
- Différentiel :
 Chez l’enfant : hypodermite infectieuse à haemphillus inflenzae du visage (+ bactériemie)
 Chez l’adulte
 Visage : eczéma aigue du visage, rosacée (démodex folliculorum), staphy maligne de la
face
 MI : phlébite
- Etiologique :
- Dermohypodermite bactérienne aigue
- SBHA GC
- Adulte après 40 ans
- MI ++
- Rôle favorisant de l’insuffisance veineuse chronique ou lymphatique (lésions cutanées)
 31 sur 62

5. Facteurs favorisants
- Portes d’entrée loco régionale (plaies, intertrigo…)
- Diabète, immunodépression
- Insuffisance veineuse des MI
- Lymphœdème (filariose lymphatique)
- Irradiations antérieurs
- Hygiène corporelle insuffisante

6. Traitement
- But : éradiquer le germe
- Moyens
 Hospitalisation ++
 Médicamenteux : ATB voie générale (péni G, amoxicilline, macrolides, synergistine)
 Repos au lit strict
- Indications
 Forme typique non compliquée : ATB voie orale 10j, en ambulatoire
 Terrain avec tares ou immunodépression : hospitalisation, repos au lit strict, ATB par voie IV
(Péni G 10-15UI/j) en IV puis per os pendant 15j
 Erysipèle récidivant : ATB systémique 15 jours  Traitement d’une porte d’entrée, hygiène
soigneux, amélioration des troubles circulatoires (bas de contention, drainage
lymphatique…)

7. Autres dermo-hypodermites bactériennes

- Fasciites nécrosantes ou microbiennes : évolution nécrotique et extensive
- Gangrène strepto
 Membres, après effraction cutanée, minime
 Terrains débilités et diabète
 Souche très virulente de strepto A sécréteur de toxines (sérotypes M1 et 3)
11 mai 2023

III. Dermatoses virales

- Herpès
- VZV
- Tumorales : condylomes, molluscum contagiosum
- +++ signes d’appels VIH

A. Herpès cutanéomuqueux
Infections virales humaines dues aux Herpès simplex
- HSV1 : herpès oro-facial
- HSV2 : génital IST
- En recrudescence, très contagieuse
- Transmission : contact direct ++
- Primo-infection
- Récurrence
- Gravité : herpès néonatal, chez les immunodéprimés
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Epidémiologie
- Prévalence de l’infection à HSV2
 15-30% de la population générale
 50% des personnnes ayant une IST
 70% des homosexuels
- Contamination dans les deux premières décennies de la vie sexuelle

1. Primo-infection
- Asymptomatique dans 90% des cas
- Chez petits enfants de 6 mois -3 ans (rarement chez l’adulte)
 Gingivo-stomatite aigue herpétique +++
 Incubation 3-6 jours
 T° : 38-39°C
 Prodrome : odynophagies, hyper sialorrhée, dysphagie

1.1. HSV1
- Gencives tuméfiées et saignantes, douleur +++
- Vésicules groupées en bouquet en région péribuccale
- Puis érosion et ulcérations, confluant en larges plaques polycycliques
- ADP cervicales douloureuses
- Evolution favorable 10-15 jours

1.2. HSV2
- Adulte jeune, asymptomatique dans 10% des cas (rarement due à HSV1)
- 7 jours après le rapport sexuel infectant

Chez la femme
- Vulvo-vaginite aigue œdémateuse et érosive
- A début brutal, DOULEUR +++
- Fièvre, malaise générale
- Efflorescence de vésicules sur muqueuse génitale tuméfiée
- Puis érosions arrondie, polycylicyqes aphtoïdes
- Muqueuse vaginale, col, extension vers l’anus
- ADP inguinales sensibles
- Miction très douloureuse
- Cicatrisation en 2-3 semaines
- Complications urologiques : dysurie, RU

Chez l’homme
- Vésicules en bouquet ou érosions polycycliques sur le gland, prépuce, fourreau
- Sans signes généraux

2. Formes cliniques

2.1. Récurrence oro-facial
- Poussée d’herpès après une période de latence (quelques semaines, mois, années après la
primo-infection)
 33 sur 62

- Prodrome : sensation de brûlure ou de cuisson à l’endroit de la poussée

- En 24-48h : placards érythémateux, œdémateux, puis vésicules en bouquet
- Evolution : dessèchement, croûtes en 48h, sans cicatrice
- Guérison en 7-10 jours

2.2. Récurrence génital

- Prodrome : prurit, sensation de cuisson, brûlure
- Excrétion virale asymptomatique
- Bouquet de vésicules, érosions ou croûtes
- Douleur +++
- Absence de signes généraux
- Guérison spontanée 7 jours

2.3. Formes topographiques

- Herpès oculaire : kératite, kérato-conjonctivite, ulcération dendritiques, risque de cécité
- Herpès thoracique : en bande, simule un zona
- Herpès digital : vésicules et érosions digitales
- Autres :
 Méningo-encéphalite herpétiques : méningisme, troubles psychiatriques et de la
conscience, atteintes oculaires et cutanéomuqueuses
 Herpès disséminé : atteinte poly viscérales : foie, reins, surrénales, poumons (mortalité 80%
sia absence de traitement)

2.4. Selon le terrain

- Herpès du sujet immunodéprimé (dont VIH+)
- Chez 22% des VIH +
- Lésions atypique, chronique, extensive, localisations inhabituelles
- Début péri-anal, érosions, ulcérations profondes, profondes, secondairement surinfectées,
douleur +++
- Rectite douloureuse
- Ulcérations orales chroniques
- Eruption varioliforme généralisée

2.5. Syndrome de Kaposi-Juliusberg

- Surinfection virale d’un dermatite atopique ou dermatite herpétiformes par HSV1 (moins HSV2)
pendant la primo-infection ou récurrence

2.6. Herpès et grossesse 

- Fréquent, risque d’herpès néo-natal, mort fœtale
- Si avant 20ème S : avortement, mort in utéro
- Si au 3ème trimestre : prématurité, herpès néo natal
- Herpès néo-natal : contamination lors de l’accouchement, transplacentaire, post-natal (HSV2
dans 90%)
 Formes cutanéomuqueuses : atteinte du scalp ou siège, extension, muqueuse, neurologique
 Formes généralisée : ± cutanée, oculaire, digestive, pulmonaire, neurologiques, graves,
séquelles oculaire et neurologiques ++
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3. Diagnostic

3.1. Positif
- Clinique ++
- Paracliniques : virologique
 Cytodiagnostic de Tzanck
 Par frottis, effet cytopathogène du virus
 Dégénérescence ballonisante de Unna
 Immunofluorescence : Ag viral
 Culture viral et typage, PCR
 Sérologie : PI, ↑ entre 2 prélèvements espacé de 15 jours

3.2. Différentiel
- PI herpétique orale
 Stomatite aphteuse
 Herpangine
 Erythème polymorphe amoxi ou PCT
- Herpès digital : panaris bactérien
- Herpès généralisé
 Varicelle
 Infection à VZV disséminée
 Surinfection de plaie (staphy, pseudomonas, candida)
- Herpès ano-génital
 Lésion traumatiques
 Candidose
 Chancre syphilitique
 Erythème pigmenté fixe d’origine médicamenteuse
 Chancre mou
 Erosions gonococciques

3.3. Etiologique
- Herpès simplex virus HSV1 et 2 : virus à ADN
- Réservoir strictement humain
- Transmission directe : contact peau ou muqueuse
- HSV1 : herpès buccaux (90%)
- HSV2 : génitaux 90% et NN 80%
- Virus dermotropes et neurotropes
- Latence et récurrence : peuvent rester latents et donner des infections de réactivation

- Après la PI, le virus reste latent dans les ganglions rachidiens sensitifs (ganglions sensitifs des
nerfs crâniens et vertébraux
- Après stimuli divers : sortie des virus de leur gîte, cheminent le long des voies nerveuses
sensitives → récurrence de l’infection

4. Facteurs de risques à HSV2

- Genre féminin
- Précocité du premier rapport sexuel
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- Nombre de partenaire
- Antécédents d’IST
- Infection à VIH
- Bas niveau socio-économique

5. Facteurs de risque récurrence herpétique

- Immunodépression (VIH, T3 immunosppresseurs…)
- Infections bactériennes et virales
- Exposition solaire ou froid
- Menstruation (herpès cataménial)
- Traumatisme physique, stress, fatigue
- Ré-infection exogène (exceptionnelle)

6. Traitement
- Buts : éradiquer le virus de l’organisme, prévenir les récurrences, assurer une cicatrisation
satisfaisante
- Moyens :
 Antiviraux systémiques (aciclovir, valaciclovir…)
 Antalgiques : paracétamol
 Bains de bouche, antiseptiques
 Topiques antiviraux : crème dermique aciclovir effet placebo
- PI orofacial
 Aciclovir voie orale si possible
 Adulte et enfant de plus de 6 ans
 200mg x 5/jours 5-10 jours
 Enfant de moins de 6 ans, suspension orale à la même posologie que chez l’adulte
 Aciclovir voie IV si voir orale impossible
 5mg/kg/8heures/jours
 Enfants de moins de 3 mois : 250mg/m2 de surface corporelle /8 heures/jour
- Récurrence herpétique orale
 T3 curatif : ACV : peu d’intérêt quelle que soit la posologie
 T3 préventif :
 ACV 400mg x 2/jour
 Rapport bénéfice/coût modeste
 Utilisé si plus de 6 récurrences par an et/ou si retentissement socioprofessionnel
important
- PI herpétique génital
 ACV
 Voie orale : 20mg x 5jours 5-10 jours
 Voie IV : formes sévère 5mg/kg/8heures/j de valaciclovir : 500mg x 2/jour 10 jours
- Récurrence herpétique génital
 T3 curatif
 Aciclovir (200mg x 5/jour 5jours) ou valaciclovir 1000mg/jour 10 jours diminuent le délai
de guérison de 1-2 jours (mais pas la durée de la douleur)
 Diminuent la durée de l’excrétion virale et don le risque de contagion
- T3 préventif
 ACV (400mg x 2jou APP) ou
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 VACV (500mg mg/jour AMM) au long cours s’il y a plus de 6 récurrences par an
 Diminuent le nombre et l’intensité des récidives e améliorent la qualité de vie,
évaluation tous les 6-12 mois

B. Varicelle et zona
Généralités
- Infections virales très contagieuses
- Dues à VZV à ADN groupe des herpes viridae
 Varicelle : PI avec virémie persistante dans les ganglions rachidiens
 Zona : réactivation du virus latent, forme récurrent localisée, réveil du virus, modification de
sa pathogénicité ou baisse de la défense immunitaire

1. Varicelle : primo-infection à VZV

TDD : varicelle typique
- Enfants de 2-10 ans +++
- Très contagieuse : débute 3j avant l’éruption et persiste tant qu’il y a de croûtes
- Contamination par voie aérienne
- Incubation : 14 jours (10-20j)
- Phase d’invasion : 24-36h, inapparente, fébricule
- Phase d’état :
 Macules érythémateux, prurit ++
 Puis vésicules, pustules du 2-4ème jour
 Croûtes brunâtres tombant vers le 8ème jour
 Sans cicatrice (sauf si grattage)
 2-3 poussées successives → coexistence d’éléments d’âges différents
 Absence de signes généraux
 Guérison en 10-15 jours
 Topographie :
 Débute au cuir chevelu, face, tronc
 Généralisation muqueuse buccales et génitales
 MicropolyADP
 Guérison en 12 jours

Formes cliniques
- Selon l’âge
 Chez l’enfant : formes frustres (quelques vésicules)
 Chez l’adulte : tableau très bruyant (fièvre, AEG, éruption profuse, pneumopathie)
- Selon le terrain
 Immunodéprimé : varicelle grave hémorragique (syndrome infectieux sévère, éruption
profuse, bulles hémorragiques et nécrotiques, atteintes viscérales : PNP et ataxie
cérébelleuse) → varicelle maligne : mauvais pronostic
- Congénitale : risque d’embryopathie
- Varicelle neo-natal : atteintes multi-viscérales graves
- Formes compliquées :
 Surinfection : streto, staphy
 Atteinte oculaire : kérato-conjonctivite
 PNP varicelleuse : grave, adulte, 1-4%
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 Complications nerveuse : ataxie cérébelleuse, entre 2-4 ans, après 3-10j d’évolution

2. Zona
- Ganglioradiculite postérieur aigue
- Due à la réactivation du VZV quiescent
- Eruption érythémato-vésiculaire unilatérale hyperalgique, dans le territoire d’un dermatome
- Adulte après 50 ans +++
- Un zona peut transmettre une varicelle à un sujet contact non immunisé

2.1. Facteurs favorisants

- Age + 50 ans
- Immunodépression ++ VIH, hémopathies
- Néoplasies
- Pathologies neurologiques rachidiennes
- Stress, fatigue
- Traumatisme local rachidien

2.2. TDD : zona intercostal de l’adulte

- Prodrome : 3-4 jours
 Douleur à type de brûlure
 Hyperesthésie cutanée
 ADP satellite dans le territoire intercostal touché
 Signes généraux : fièvre, céphalée
- Phase d’état
 Eruption de topographie unilatérale en hémi-ceinture en bouquet
 Macules érythémateuses, en bouquet
 Début près du rachis, touchant plusieurs métamères
 Vésicules claires, évoluant vers des croûtes : 5ème au 15ème jour
 Douleur intense, en éclair, insomniante, parfois vasomotrice
 Cicatrices achromiques et hypoesthésiques
 Associées à une radiculite (névralgies continues, paroxysmes hyperalgiques, hypoesthésie
cutanée)

2.3. Formes cliniques

Topographiques
- Zona ophtalmique (V1) : complications oculaires ++ (uvéite, kératite) → urgence
- Zona géniculé (VII bis) : éruption dans la zone de Ramsay hunt, paralysie faciale périphérique +
syndrome vestibulaire
- Zona rachidien : avec troubles moteurs, sensitifs et végétatifs
- Zona cervicaux :
 C1-3 : occipital (nuque, cuir chevelu, pavillon de l’oreille)
 C3-4 : zona cervico sus claviculaire
 C4-7 : cervicobrachial
- Zona des nerfs crâniens
- Zona lombo-abdominal : atteinte d l’abdomen, région inguinale et OGE
- Zona des membres : peut s’accompagner d’une paralysie des nerfs moteurs avec paralysie su
SPE(steppage)
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Terrain
- Sujet immunodéprimés (VIH, LLC, transplantés) éruption sévère, généralisée, atteintes
viscérales (méningo-encéphalite, nécrose rétinienne)
- Sujet âgé : risque importants de algies post-zoostériennes : douleurs avec accès paroxystiques
modérées chez l’adulte, intolérables chez le sujet âgé + hypoesthésie du territoire atteint plus
d’1 mois après l’éruption

Formes compliquées
- Impétiginisation
- Algies post-zoostériennes : douleurs plus d’un mois après l’éruption, eu sensibles aux
antalgiques
- Récidive
- Séquelles motrices ou sensitives
- Kératite et névrite optique

2.4. Diagnostic
Positif
- Clinique : éruption de topographie unilatérale en hémi-ceinture, métamérique, vésicules en
bouquet, douleur
- Diagnostic virologique inutile (culture virale, cytodiagnostic de Tzanck)

Différentiel
- Infection à HSV
- Dermatite phyto-allergique
- Dermatite de contact allergique
- Impétigo bulleux
- Fasciite nécrosante

Etiologique
- Ganglioradiculite postérieur aigue par réactivation du VZV
- Au cours de la varicelle, le VZV passe dans les ganglions sensitifs via les fibres sensitives
- Dans les ganglions : infection latente toute la vie
- Réactivation déclenchée par l’immunodépression
- Multiplication du virus, diffusion le long des nerfs sensitifs, lésions au niveau de la vie

C. Virose tumorales
- Verrues
- Condylome
- Molluscum

1. Verrues cutanées

1.1. Généralités
- Infections cutanées à HPV
- Verrues cutanée : hyperplasies épithéliales discrètes, hyperkératose de surface
- Transmission : contact peau à peau, facilitée par les traumatismes minimes
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- Facteurs favorisants : immunodépression, VIH, transplanté, immunosuppresseurs

- Persistant plusieurs années si non traités
- Désagréments esthétiques
- Verrues plantaire, vulgaire, planes

1.2. TDD : verrues vulgaire (verrues communes)

- Papules fermes, 1-10mm ou plus
- Hyperkératosiques, surfaces crevassées, végétations
- Zones de traumatisme : mains, doigts, genoux

1.3. Formes cliniques

- Verrues plantaire : plaques à surface rugueuse hyperkératosique, points marrons-noirs
 Interruption des dermatoglyphes
 Douleur ++
 Confluence de plusieurs verrues : verrues mosaïques
- Verrues planes : papules bien limitées, 1-5 mm, planes, 1-2mm d’épaisseur, couleur peau
normale
- Epidermodysplasie verruciforme (MS et MI +++)
- Papillome verruqueux pédiculé

2. Molluscum contagiosum

2.1. Généralité
- Infection virale cutanée due à un poxvirus MCV
- Enfants ++, adultes sexuellement actifs, homme > femmes
- FDR : infection VIH
- Transmission : contact peau à peau
- Durée des lésions : 6 mois, puis disparition spontanée sauf chez sujet VIH

2.2. TDD : MC typique

- Papules 1-2mm, nodules 5-10 mm
- Blanc nacré couleur peau normale
- Ronds, ovales, hémisphériques, ombiliquées (vers l’ombilic)
- Lésions isolées multiples ou confluentes en mosaïques
- Auto-inoculation
- Topographie : tous les sites : aisselles, plis des coudes, creux poplités, barbes, plis inguinaux,
OGE, visage

3. Condylomes acuminés

3.1. Généralités
- Infections cutanées à HPV 6 16 30 43 44 45
- Localisation ano-génital = crêtes de coq
- MST, femmes, hommes, enfants
- Contagieuse, transmission sexuelle, auto-inoculation
- Peau, muqueuse, régions génitales, sillon balan o-préputial, gland, méat, vulve, vagin, col de
l’utérus
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3.2. Clinique
- Formations charnues, pédiculées, roses ou rouges vif, confluant en masse molles parfois
exubérantes sur les muqueuses
- Lésions irrégulières végétâtes, couleur peau normale ou brunâtre, pédiculées, en aspect de
choux fleurs sur le revêtement cutané
- Transformation en cancer spinocellulaire HPV 16 18 31 33
- Formes cliniques
- Condylomes plans cervicaux : à la colposcopie : taches blanches finement ponctuées,
(colposcope : loupe binoculaire fixée sur le spéculum)
 Au frottis ou biopsie : koïlocytes
 Rôle de l’HPV dans la carcinogenèse cervicale
 Responsable de dysplasie cervicale (puis passage au carcinome cervical)

IV. Infections cutanées aux dermatophytes

A. Infections fongiques superficielles : Dermatophytie
- Dermatophyties : groupe de mycoses pouvant toucher une structure cutanée kératinisée
(couche cornée, poil, ongles)
- Infection due à un dermatophyte
- Champignons type filamenteux, kératinophiles
- Epidermomycose : épidermique
- Onychomycose : ongle
- Teigne : cuir chevelu, barbe, poils

1. TDD : dermatophytie de la peau pileuse

Tout âge
Incubation : quelques jours à quelques mois
- Petites à larges plaques squameuses bien limitées, bordures nettes ou papuleuses, évolutives
(expansion spontanée en surface), guérison centrale, prurigineuses
- Annulaires ou polycycliques (confluentes)
- Evolution centrifuge

2. Formes cliniques
Dermatophyties des grands plis ou intertrigos à dermatophytes
- Lésions des plis inguinaux surtout ou axillaires uni ou bilatérales
- Placards érythémateux, finement squameux, centre rosé ou aspect de guérison centrale,
bordures nettes, polycycliques, micro-vésiculeuse
- Extension centrifuge

Dermatophytie des petits plis

- Plis inter-digito-plantaires +++
- Pied d’athlète (intertrigo inter-orteil dermatophytique)
- Atteinte isolée du 4ème espace, fissure rouge vif du centre du pli, macération blanchâtre
- Extension à la face dorsale du pied au niveau de l’ongle

Onychomycose ou ongle dermatophytique (pas inflammation)

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- Onyxis sans périonyxis

- Début en son bord libre avec épaississement sous unguéal, ongle jaune verdâtre et extension
progressive vers la matrice
- Pied +++

Atteinte du cuir chevelu : teigne

- Teignes tondantes : alopécie réversible, les enfants de 4 à 10 ans, cuir chevelu squameux, très
contagieuse
- Teignes tondantes microsporiques : plaques alopéciques arrondies, quelques cm de diamètre,
uniques ou multiples, extension centrifuge
- Teignes tondantes trichophytiques : petites lésions éparses, squamo-crouteuses, pustuleuses,
cheveux coupés courts
- Teigne suppurative ou kérion (rare mais grave) : placards inflammatoires pustuleux, alopécie
cicatricielle
- Teigne favique ou favus (rare mais grave) : cupules jaunes, à concavité supérieure = godet
favique, alopécie cicatricielle
- Teigne de la barbe (rare mais grave) : plages papuleuses inflammatoires, pustuleuses,
verruqueuses

3. Diagnostic

3.1. Diagnostic positif 

- Clinique : lésions cutanées, finement squameuses, bordures bien limitées, guérison centrale,
prurigineuses, extension centrifuge
- Examen des lésions à la lumière de WOOD : fluorescence variable
 Fluorescence jaune verte : dermatophytose microsporique
 Sans fluorescence : trichophytique
- Mycologique : prélèvement de squames, analyse mycologique
 Examen direct : filaments mycéliens, spores
 Culture sur milieu de Sabouraud (3-4 semaines) : d’identifier le champignon responsable

3.2. Diagnostic différentiel

- Eczéma nummulaire
- Pityriasis rosé de Gilbert
- Dermatite atopique
- Psoriasis nummulaire
- Lésion du cuir chevely
- Fause teigne amiantacée
- Dermatite séborrhéique
- Psoriasis du cuir chevelu
- Eczéma de contact

3.3. Diagnostic étiologique

- Dermatophytose : infection cutanéo-phanérienne superficielle dues à des dermatophytes
- Champignons filamenteux kératinophiles
- Facteurs favorisants : humidité, traumatismes locaux (ex : savon à un pH trop acide), occlusion
des plis
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- Dermatophytes : 3 genres :
 Epidermophyton
 Trichophyton
 Microsporum
- Affinité pour la kératine, couche cornée, poils, cheveux, ongles
- Toujours pathogènes +++
- Respectent les muqueuses
- Transmission : par de contact
 Interhumaine
 Animal à homme
 Sol à homme

4. Traitement
- But : Eradiquer les dermatophytes de l’organisme
- Moyens :
 Antimycosiques topiques et/ou par voie générale (azolé : clotrimazole, ketonazole,
econazole, terbinafine, allylamine…)
 Règles hygiéno-diététiques (hygiène rigoureuse, éviction des savons acides et parfumés…)
- Indications
 Formes localisées : antimycosiques topiques (4-8 semaines)
 Formes étendues, multiples, plusieurs plis : association d’antimycosiques topiques et par
voie générale
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lundi 15 mai 2023
Pr Lala

g. Lèpre
Objectifs du cours
Maitriser les signes de la lèpre
Dc la lèpre
Maitriser les grandes lignes de la PEC

I. Généralités
A. Définition
- C'est une maladie chronique, infectieuse systémique transmissible, due à Mycobactérium
leprae. Elle a un fort tropisme pour la peau et nerfs périphériques, muqueuses, voies
respiratoires, yeux. Les formes cliniques diffèrent selon l’immunité du sujet atteint.
- Lèpre tuberculoïde  lèpre lépromateuse
Définition OMS d’un cas de lèpre : « malade qui présente des signes évocateurs de lèpre, avec ou
sans confirmation bactériologique et qui a besoin de suivre un traitement spécifique »

B. Intérêt
- Pandémie mondiale, encore non éradiquée
- Retard de Dc et de T3 : séquelles +++
- Formes cliniques multiples, difficulté de Dc
- Erreur de Dc possible
- Formes inhabituelles
- Résistance aux anti-lépreux
- Gravité : séquelles invalidantes, complications …

II. Classification
Les atteintes cutanées et neurologiques représentent un grand polymorphisme clinique.
Les lésions cutanées dépendent du statut immunitaire du patient et de son immunité à médiation
cellulaire à lutter contre la bactérie en question
On distingue 2 pôles :
- Tuberculoïde : peu de lésions, charge bacillaire faible
- Lépromateux : nombreuses lésions charge bacillaire forte

Classification
- Lèpre indéterminée: transitoire, cutanée pure
- Lèpre polaire (tuberculoïde tuberculoïde ou TT) : L cutanée et nerveuse, allergique, PB, peu
contagieuse
- Lèpre lépromateuse polaire (lépromateuse lépromateuse ou LL : L. cutanéomuqueuse,
nerveuse, viscérale, anergique, MB, très contagieuse
- Lèpre Borderline: BB, BT, BL
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h. The Ridley and Jopling classification of leprosy

Les réactions lépreuses

- Réaction lépreuse de type I : réaction de réversion – réaction de dégradation
 Chez les formes borderline
 Passage à une forme immunité ou baisse de l’immunité
- Réaction lépreuse de type II ou Erythème noueux lépreux (ENL) : réponse inflammatoire
systémique

I. Signes cliniques
A. TDD : lèpre lépromateuse
- Les atteintes cutanées sont : des lésions cutanées maculeuses claires, limites flou, plus de 5
lésions ; lésions papulo-nodulaire, érythémateuses ou hypo chromiques, parfois annulaires et à
sensibilité conservée (lépromes) ; localisée au niveau du visage, lobes des oreilles (infiltration
des lobes), arcades des sourcils (alopécie des sourcils), menton. Index bactériologique  : 4 à 5 +
++ lors du prélèvement du suc cutané
- Les atteintes muqueuses se traduisent par une rhinite congestive ou atrophique
(déformation du nez en bouledogue)
- Les atteintes oculaires : kératite par une iridocyclite, cécité, lagophtalmie
- Les atteintes neurologiques par (GRAVE) :
 Une névrite lépreuse, hypertrophie nerveuse très douloureuse
 Nerfs périphériques (cubital, médian, radial, SPE, tibial postérieur, plexus cervical superficiel
du cou), déficit sentivo moteur
 Déficit sensitivomoteur : territoires correspondants aux nerfs atteints
 Hypo, anésthésies : troubles trophiques
 Complications : ostéites, amputation …
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 Troubles moteurs : paralysie : amyotrohpie, paralysie et déformations des doigts, orteils
(mains de singe, en marteau, steppage)

B. Formes cliniques

1. LT
- Peau et nerfs
- Léprides anesthésiques : tache claires planes à bords nets
- 2-5 lésions asymétriques
- Hypertrophie des nerfs (cubital, tibial postérieur, SPE)
- Hypo ou anesthésie
- Griffe cubital, mains de singes, steppage, griffe des orteils, paralysie du VII (œil)
- Troubles trophiques : panaris, maux perforants plantaires, géodes des os à la radio
- Index bactériologiques : 1-2+

2. BT
- Très nombreuses lésions cutanées anesthésiques
- Atteintes de nerfs ++++, sévère
- Index bactériologique : 1-2++
- Evolution vers BL ou réaction reverse

3. BB
- Rare, forme de passage
- Lésions annulaires, larges, bordures infiltrées, hypoesthésiques
- Rhinite
- Névrite très douloureuse
- Evolution vers réaction reverse
- Index bactériologique : 3-4+ (peau, mucus nasal)

4. BL
- Lépromes et lésions annulaires
- Normo-esthésiques
- Lésions muqueuses
- Atteintes neuro bilatérales et symétriques
- Atteintes viscérales
- Evolution vers une réaction reverse
- Index bactériologique 4-5+

5. Lèpre indéterminée
- Tache claire récente, lisse, non prurigineuse
- Trouble de la sensibité (hypo ou anesthésie)
- 1 lésion
- Guérison spontanée ou forme déterminée
- Index bactériologique 0

6. Réactions
 46 sur 62

6.1. Réactions de type 1

6.1.1. Réaction de reversion : upgrading reaction

- Passage à un versant à forte immunité (BT ou TT)
- Réaction immunologique d’hypersensibilité retardée vis-à-vis de ML)
- BL, BB, BT
Se manifeste par :
- Poussée brutale inflammatoire des lésions
- Rouges, gonflées, desquamatives
- Névrite hypertrophique : nerfs gonflés, douloureuse ++
- Risques de séquelles nerveuses ++
- Polyarthrite

6.1.2. Réaction de dégradation : down grading reaction

- Déplacement vers les pôles lépromateux
- Lié à l’absence ou insuffisance de traitement
- Augmentation en nombre et en taille des lésions
- Aspect de lèpre lépromateux polaire

6.2. Réaction de type 2 : Erythème Noueux Lépreux

- Chez le lépreux LL et BL
- Maladie à immuns complexes
- Après mise sous traitement, infection, grossesse
- Début brutal : fièvre, fatigue, arthralgies, maux de tête
- Nodules sous cutanées rouges douloureuses, 1-3cm de diamètre
- Œdème chaud et douloureux
- Névrite bilatérales, ADP, arthrites, kératite, orchite
- Atteinte rénale : GN
- Risque de récidive

C. Autres formes cliniques

- Lèpre nerveuse pure : rare, 1%, atteinte neurologique isolée, BT ou LL
- Lèpre de LUCIO : lèpre diffuse, lèpre de Latapi
 M lepromatosis Mexique
 Infiltration cutanée diffuse généralisée + lésions nécrosantes, complications ulcéro-
nécrotiques (phénomène de Lucio)
- Lèpre histoïde de WADE : nodules hémisphériques ulcérés très riches de BH
- Lèpre et infection à VIH : sous ARV « syndrome de restauration immunitaire », lèpre
borderline en réaction reverse

II. Examens paracliniques

A. Bactériologiques
- Recherche du BH dans le mucus nasal (frottis) et suc dermique et biopsie cutanée
- Coloration de Ziehl Neelsen
- IB : échelle de 1-6, quantité de bacille présents dans une lésion
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- I morphologique : pourcentage de bacilles uniformément colorés intacts

- Disposition des bacilles : isolés ou en globi
 LI : IB négatif
 TT : IB negatif
 LL : IB nombreux en globi
 BT : rares BH isolés
 BB : BH (peau malade, mucus nasal)
 BL : BH nombreux mais pas en globi

B. Immunologie
Inutiles, IDR de Mitsuda : n’est plus de routine

C. Histopathologie
- Biopsies cutanées, coloration de Ziehl Neelsen
- Diagnostic histologique et bactériologique

D. PCR 
- Positives dans 90% des formes lépromateuses et dans 10-25% des formes tuberculoïdes
- Etude de la résistance à la rifampicine

III. Diagnostic
A. Positif
- Clinique : peau, muqueuse, nerfs périphériques, viscères, squelette
- Bien déterminer les formes cliniques ++
- Confirmé par la bactériologie (bacilloscopie)
- Histologie cutanée, PCR
- Classification OMS
 Lèpre pauci bacillaire PB : 2-5 lésions cutanées hypochromiques
 Lèpre multibacillaire MB : + 5 lésions cutanées hypochromiques

B. Différentiels
- Lésions tuberculoïdes
 Eczématides hypochromiantes
 Vitiligo
 Hypopigmentation post inflammatoire
 Naevus anémique
- Lésions infiltrés
 Sarcoïdose
 Granulome annulaire
 Dermatophytose
 Lupus érythémateux
 Leishmaniose
- Lépromes
 Chéloïde
 Sarcoïdose
 Mycosis fongoïde
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 Syphilis
 Maladie de Kaposi

C. Diagnostic étiologique
- L’agent pathogène : ML
- Bacille de hansen : BAAR sz 1-8 um /0.3um
- Bâtonnet rouge (Ziehl Neelsen), intracellulaire
- Tropisme pour la peau et les cellules nerveuses périphériques (cellules de Schwann)
- Réservoir : l’homme lépromateux non traité
- M leprae est éliminé par la muqueuse nasale et la peau en cas de plaie ou d’ulcération (selles,
lait maternel)
- Transmission direct par portage nasal (mouchage, crachats, aérosol)
 La transmission indirecte est possible par les objets souillés
 Transmission in utéro si mère lépromateuse
- Les voies de pénétration
 Voie respiratoire : porte d’entrée et de sortie
 Voie cutanée accessoire
- Après contact, 90% des cas éliminent le BH sans manifestation clinique
- Seules les personnes à immunité cellulaire déficiente vont développer la lèpre
- Incubation : 6 mois à 20 ans
- 3-5ans LT
- 9-10 ans LL
- Pathogénie : 2 étapes clés
 Prédisposition génétique intrinsèque à contracter le lèpre « lèpre per se », lié à des variants
des gènes PARK2, PACRG, LTA car 90% des patients en contact avec BH ne développeront
jamais la lèpre
 Déterminisme immunitaire à développer une forme clinque définie (soit T soit L) :
immunologique
16 mai 2023

IV. Traitement
A. But
Eradiquer la bactérie de l’organisme

B. Moyen
Poly-chimiothérapie selon OMS :
- Rifampicine : gelules à 300 mg, 10mg/kg
- Sulfones : Diamino diphényl sulfone ou Sulfone mére (Disulone) cp 100mg, 1.5 g/kg/j
- Clofazimine (Lamprène) : caps 100mg, 1mg/kg/j
- Nouveau atb : quinolone

- Forme pauci bacillaire :

 1 fois par mois : J1=> 2 gel rifampicine + 1 cp dapsone
 1 fois par j J2 à J28 1 cp de dapsone
 …
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- Forme MB
 1 fois par mois : J1
 2 gel rifampicine + 3 cp de clofazimine + 1 cp de dapsone
 1 fois par jour : J2 à J28
 1 gel clofazimine + 1 cp de dapsone
 Traitement complet : 12 plaquettes
- Forme PB enfant :
 1 fois par mois : J1
 2 gel de rifampicine (300 et 150) + 1 cp dapsone
 1 fois par jour J2 à J28 : 1 cp dapsone
 Traitement complet PB enfant : 6 plaquettes
 Adapter les doses de rifampicine en fonction du poids corporelle chez les enfants de moins
de 10 ans
- MB chez enfant de 10 à 14 ans :
 Une fois par mois : J1 : 2 gel rifampicine + 3 gel clofazimine + 1 cp dapsone
 J2 à J28 une fois par jour : 1 gel clofazimine tous les 2 j + 1 cp de dapsone
 Traitement complet : 12 plaquettes
 Adapter les doses de rifampicine, clofazimine et dapsone en fonction du poids corporelle
chez les enfants de moins de 10 ans
- Traitement des réactions lépreuses
 Moyen : corticoïdes 1 à 2 mg/kg/j, acide acétylsalycilique 2 à 3 g/J, Thalidomide 300 mg/j,
pentoxifiline 1200 à 1600 mg/j
 Indication : hospitalisation, avis spécialisé
 Traitement chirurgical
 Programme PIRP (prévention des infirmités lépreuse et réadaptation physique)
- Traitement proposé :
 Chirurgie de propreté : drainage des supurutions
 Chirurgie de régularisation ou d’amputation des extréités mutilées
 Chirurgie palliatives des paralysies lépreuses
 Chirurgie direecte du nerf lépreux

C. Indication
- Chirurgie directe du nerf lépreux : névrite aigue ou suraigue, nevrite des nerfs postérieurs
- Chirurgie palliative : restaurer les mouvements perturbés ou perdues (paralysie) : mains, pied,
paupières

D. Prophylaxie de la lèpre
- Dépistage et PCT précoce des formes multi bacillaire, pas de chimioprophylaxie, vaccin anti
lépreux : du domaine de la recherche
- BCG seul ou associé à M. leprae tués : BCG seul avant 15 ans de rappel, effet protecteur dans
26 à 61% des cas.

V. Conclusion
C'est une maladie infectieuse et immunologique systémique, les formes cliniques sont
multiples selon l’immunité avec des atteintes cutanées, nerveuses, systémiques. Le diagnostic et le
traitement doivent être précoce, respecter les recommandations de l’OMS.
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vendredi 19 mai 2023
Assistant Dr Onivola

i. Erythrodermie
Objectifs du cours
Poser le Dc positif
Argumenter les principales hypothèses Dc et justifier les examens
complémentaires pertinents
Citer les principales étiologies

I. Introduction
A. Définition
Erythrodermie
- Erythème confluant généralisé
- Associé à une desquamation intéressant l’ensemble du tégument ( 90% de la surface
corporelle)
- Et qui est d’évolution prolongée (plusieurs semaines)
!!! Atteinte des muqueuses et AEG fébrile sont possibles

B. Intérêt
- Sd rare mais grave, tout âge
- Urgence dermatologique : prise en charge hospitalière immédiate (thérapeutique et recherche
étiologique)
- Etiologies multiples
- Complications potentielles : troubles hydro-électrolytiques, infectieuses, de décubitus,
dysrégulation thermique

II. Signes
A. Examen clinique

1. Forme typique chez l’adulte

Interrogatoire
- CDD : AEG, fièvre, lésions erythémato-squameuses prurigineuses extensives d’apparition plus
ou moins rapide
- Anamnèse : dermatose préalable, prise médicamenteuse, habitudes toxiques/exposition aux
toxiques
A l’examen
- SG : AEG, dysrégulation cutanée thermique importante (hypo/hyperthermie)
- SF : prurit constant, féroce
- SP :
 Erythème inflammatoire généralisée, violacé aux points déclives, intensité variable d’un
jour à l’autre
 Desquamation constante : fine ou larges lambeaux
 Pachydermie aux plis (infiltration cellulaire spécifique)
 Œdème du visage, ectropion des paupières
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 Atteinte des phanères après quelques semaines : chute de cheveux, sourcils et cils, ongles
dystrophiques et de croissance ralentie : ligne de Beau, voire chut de l’ongle
 Atteinte des muqueuses : chéilite (inflammation des lèvres), conjonctive, stomatite
 Examen des autres appareils : polyADP (lymphadénopathie dermopathique), troubles
hémodynamiques (déperdition hydro-électrolytiques)

2. Formes cliniques
- Selon l’âge : nourrisson < 3mois : rare et grave, > 3 mois : idem adulte
- Formes compliquée
 Troubles hydro-électrolytiques (défaillance cardio-respiratoire, rénale)
 Complication de décubitus associées (escarres, dénutrition)
 Complications infectieuses (cutanées, systémiques)

B. Examens complémentaires
En fonction de l’orientation étiologique et bilan de retentissement
- Bilan inflammatoire : NFS, VS, CRP, EPS
- Bilan rénale : iono, créat, urée
- Bilan hépatique : transaminases, GGT, PAL
- Sérologie : VIH
- Biopsie cutanée : anapath, identification de l’étiologie
- Imagerie

III. Diagnostic
A. Positif
Posé à la clinique
- Erythème confluant généralisé, possible atteinte muqueuse et des phanères
- Associé à une desquamation intéressant l’ensemble du tégument ( 90% de la surface
corporelle)
- Et qui est d’évolution prolongée (plusieurs semaines)

B. Différentiels
Erythrodermie  Exanthème (morbiliforme +++)
- Eruption érythémato-squameuse avec des éléments multiples et diffus
- Mais d’évolution plus aigue
- Avec intervalle de peau saine
- Pas de dysrégulation cutanée thermique

C. Gravité
Corrélée au terrain sur lequel elle survient et aux complications qu’elle entraine
Rechercher :
1. Retentissement général (défaillance d’organe, sepsis) et hémodynamique
(déshydratation, hypovolémie …)
2. Etiologies graves : toxidermies, hémopathies, lymphomes cutanés …
- Troubles hydro-électrolytiques
 Vasodilatation cutanée  Déperdition hydroélectrolytique
 Desquamation  Décompensation cardiaque
 Suintement  Décompensation respiratoire
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 Œdème
 Décompensation rénale
 Fièvre

- Complications de décubitus
 Dénutrition
 Cachexie
 Escarres liées à l’alitement prolongé
- Complications infectieuse (19% de la mortalité des érythrodermies)
 Infections cutanées à Staphyocoque, VZV
 Infection générales : PNP, septicémie
 Dc de sepsis difficile : fièvre et frissons habituels dans l’érythrodermie, hémocultures :
fréquemment contaminées par germes and lésions cutanées

D. Etiologie

1. Adulte
- Dermatoses érythrodermiques : Psoriasis, eczéma, lichen plan  Recherche de signes
d’orientation dans les ATCD ou de signes spécifiques à l’examen
- Toxidermies érythrodermiques : plusieurs médicaments, carbamazépine +++, anti-infectieux
(antiphi, B-lactamine), allopurinol, sulfamides …
 Délai d’apparition moyen : 7 à 21j après début de la prise du médicament suspecté
 Critères d’imputabilité intrinsèques, extrinsèques (médicament suspecté)
 DRESS syndrom (drug rash with hyper eosinophilia and systemic symptoms)
 Délai d’apparition plus long (4 à 8sem)
 Fièvre
 Exanthème maculo-papuleux puis érythrodermie
 Œdème : visage, extrémité
 ADP +++ : lymphadénopathie dermopathique
 PNE > 1500/mm3, cytolyse hépatique, autres atteintes d’organes
- Erythrodermie infectieuse
 Erythrodermie d’origine virale : VIH
 Gale crouteuse ou gale hyperkératosique (gale norvégienne)
 Erythrodermie « farineuse »
 Crouteuse et hyperkératosique
 Très grande contagiosité
 Personnes âgées vivant en collectivité, immunodéprimés
- Hémopathie erythrodermique
 Mycosis fongoïde (= lymphome cutané T épidermotrope) et Sd de Sezary (=forme
leucémique)
  Erythrodermie chronique, prurigineuse et infiltrée, pigmentée, pachypleurite, ADP
périphériques à biopsier, cellules de Sezary circulants dans le sang
 Autres : lymphome hodgkinien, non hodgkinien …

2. Enfant

2.1. Nourrisson < 3 mois

- Ichtyose érythrodermique congénitales : « bébé collodion », génodermatose, anomalie de
kératinisation
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- Erythrodermie desquamative de Leiner-Moussous : succède à une dermite séborrhéique

bipolaire, bon état généra, évolution bénigne
- Epidermolyse staphylococcique du NN
 Tableau de bébé « ébouillanté », fièvre, AEG, urgence vitale
 Vaste décollement épidermique laissant à nu de grands placards rouges et suintants
- Erythrodermies au cours de déficit immunitaire : VIH, Sd de Wiskott-Aldrich

2.2. Nourrisson > 3 mois et jeunes enfants

- Etiologies idem aux adultes
- Mais dominées par DERMATITE ATOPIQUE
- Histiocytose langerhansienne : plus rare

IV. Conclusion
- Erythrodermie : érythème généralisé associé à une desquamation et d’évolution prolongée
- Aspect clinique ne préjuge pas de la cause
- Sd dermatologique grave
- Principales causes : psoriasis, dermatite atopique, lymphome cutané, lichen plan, réaction
médicamenteuse (toxidermie)
- 10 à 15% des cas : pas de cause retrouvée, à surveiller
- Les complications déterminent les examens complémentaires à demander
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mardi 30 mai 2023
Dr ANDRIANARISON Aina

j. Toxidermie
Objectifs du cours
Enumérer le caractère iatrogénique d’une éruption cutanée
Citer les différents types de toxidermie
Etablir un plan de PEC et de suivi du patient atteint de toxidermie

I. Introduction
A. Définition
Effets secondaires à expression cutanée des médicaments administrés par voie interne
2 types de réaction
- Réactions idiosyncrasiques, aigues, imprévisibles et survenant indépendamment des doses
- Réactions pharmacologiques ou toxiques dermatologiques liés à la dose (Ex. alopécies des
antimitotiques …)

B. Intérêt
- Toxidermie : problème de santé publique
- Fréquente : 10% des patients hospitalisés
- Dont 1/3 des atteintes sont graves
- S’observent chez 1 à 3% des utilisateurs de médicaments d’usage courant
- Ces toxidermies doivent être notifiées aux insistances de pharmacovigilance (obligation légale)
- Patients doivent avoir un carnet notifié du médicament imputé
- Enquête d’imputabilité intrinsèque et extrinsèque

II. Signes
2 type de toxidermie : bénigne et grave

A. Toxidermie bénigne
- Exanthème maculo-papuleuses
- Urticaire
- Photosensibilité
- Erythème pigmentée fixe

1. EMP
- 4 à 15j après le début du T3
- Début : tronc ou la racine des membres, une extension et confluence pendant quelques jours
- Lésions polymorphes associées chez un même malade
 Macules morbilliformes ou en nappe
 Papules ou laques œdémateuses
 Purpura pétéchial sur les jambes
- Dure moins de 1 semaines : évolue vers une fine desquamation
- Prurit fréquent, parfois sévère
- Fièvre modérée ou absente
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- Absence d’atteinte muqueuses (mais possible atteinte du versant semi-muqueux des lèvres :
chéilite ou le scrotum)

2. Urticaire immédiate
- Papules mobiles et fugaces
- Quelques minutes à quelques heures après l’administration d’un médicament
- Signe une sensibilisation préalable
Contre indique formellement la réintroduction du médicament (risque d’asphyxie)
- Attention ne pas rattacher facilement ce tableau à un médicament
- Moins de 10% des urticaires ont une cause médicamenteuse

3. Photosensibilité
- Facilement reconnue sur l’anamnèse
- Survenue dans les heures qui suivent une exposition solaire
- Localisation des lésions aux zone découvertes

2 variantes :
- Photoallergie : lésions d’eczéma des zones exposées et des zones couvertes, les expositions
solaires minimes
- Phototoxicité : dépendant des doses de médicament et des doses d’UVA  « super coup de
soleil », bulles tendues (mains, jambes), décollement unguéal (onycholyse)

4. EPF
- Pathognomonique d’une Toxidermie
- Seule dermatose de cause exclusivement médicamenteuse
- Débute dans les heures < 48h suivant la prise du médicament
- 1 à 10 plaques érythémateuses arrondies, de quelques cm de 
- Douloureuses et infiltrées (recouvrir d’une bulle)
- Les lésions inflammatoires disparaissent en quelques j laissant des tache pigmentées, brunes
ou ardoisées
- Réintroduction : récidive au même site
- Les organes génitaux ou les lèvres sont assez fréquemment touchés, la face (autour des yeux),
le tronc (dos)

B. Toxidermies graves
- De plus en plus fréquentes
- Mettent en jeu le pronostic vital
- Imposent l’arrêt immédiat du/des médicaments(s) suspect(s)
- Nécessitent l’hospitalisation en urgence

1. Angioœdème et choc anaphylactique

1.1. Urticaire aigue 

- Papules ou plaques érythémateuses ou rosées, ortiées, œdémateuses à bords nets,
dermographisme
- Fugaces
- Migratrices
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- Prurigineuses

1.2. Angioœdème
- Tuméfaction ferme, mal limitée, ni érythémateuse ni prurigineuse
- Sensation de tension douloureuse eu visage
- Touche préférentiellement les paupières et les lèvres

1.3. Œdème de Quincke

- Œdème laryngée
- Dysphonie, hypersalivation, dysphagie
- Un signe d’alarme d’asphyxie
- Si l’œdème siège sur la glotte  un choc anaphylactique (trachéotomie d’urgence,
adrénaline)

2. Pustulose exanthématique aigue généralisée (PEAG)

- Eruption brutale et très fébrile
- 1 à 4 jours après l’administration du médicament (souvent antibiotique)
- Erythème en nappe, grands plis (aisselles, aines …)
- Pustules amicrobiennes superficielles de petite taille (<2mm) à contenu lactescent
- Détachement partiel de la partie superficielle de l’épiderme (confluence des lésions)
- Altération de l’état général
- Hyperleucocytose à PNN (réaction secondaire et non infection )
- Biopsie cutanée : accumulation de PNN dans la partie sous-cornéenne
- Régression spontanée et rapide
- Pustules disparaissent en quelques jours avec desquamation diffuse

3. Syndromes de Stevens-Johnson et de Lyell (nécrolyse épidermique

toxique)
- Les formes les plus graves de toxidermies
- Les SSJ et le Syndrome de Lyell : une même maladie
- La surface d’épiderme nécrosé
- SSJ < 10% ; Syndrome de Lyell ˃ 30% ; Forme intermédiaire < 10-30% <
 Débute à partir du 21e jour après le début du traitement inducteur
 Fièvre
 Atteintes muqueuses : brûlures oculaires, pharyngite, odynophagie, brûlures mictionnelles
 Eruptions érythémateuses
 Evolution rapide vers la phase d’état : en quelques heures à quelques jours
 Erosions muqueuses multifocales
 Bulles cutanées
 Lambeaux d’épiderme se détachent à la moindre pression (signe de Nikolsky positif)
- SSJ : bulles et vésicules disséminées restent distinctes et de petite taille, les zones de
décollement par confluence sont limitées
- Syndrome de Lyell-NET : de vastes lambeaux d’épiderme sont décollés mettant à nu le derme
suintant rouge vif, « décollables » avec un aspect de linge « mouillé, fripé »
 Atteinte viscérale possible : nécrose de l’épithélium bronchique (polypnée avec hypoxémie)
de pronostic très défavorable
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 Examens biologiques ; une leucopénie, et parfois des troubles hydroélectrolytiques
résultant des déperditions cutanées
- Le risque de mortalité est élevé (20 à 25%)
- La réépidermisation est rapide (10 à 30 jours)
- Des séquelles assez fréquentes : troubles de la pigmentation et cicatrices muqueuses
(particulier oculaires)

4. Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse (Dress syndrom) : Drug

Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms
- Physiopathologie : hypersensibilité retardée médiée par des LT spécifiques du médicament
avec une réactivation de virus latent
- Une hospitalisation s’avère indispensable
- L’évolution est lentement régressive sur plusieurs semaines
- Délai : 3 semaines à 3 mois
- Mortalité : 10 %
- (Souvent du aux antituberculeux )

Clinique
- Prodromes : pharyngite
- Altération de l’état général, fièvre
- Œdème du visage et du cou
- Polyadénopathies, hépato-splénomégalie
- Lésions maculo-papuleuses diffuses
- Erythrodermie
- Prurit +++

Biologie
- Hyperéosinophilie (˃1500, parfois absente) peut causer un arrêt cardiaque
- Lymphocytes activés (hyperbasophilies)
- Syndrome d’activation macrophagique
- Atteinte viscérale : foie +++, rein, cœur, poumon, thyroïde, digestive

Histologie
- Infiltrat dermique lymphocytaire, à PNE
- Epidermotropisme (se trouve surtout sur l’épiderme)
- Nécroses kératinocytaires éparses

Les médicaments principalement impliqués dans le DRESS :

- Les anticonvulsivants
- Les sulfonamides
- La dapsone
- L’allopurinol
- La minocycline et les sels d’or

III. Diagnostic
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A. Etiologique

1. Critères d’imputabilité médicamenteuse

- La recherche de médicament causal est basée sur des arguments multiples dont aucun n’a de
valeur absolue
- Le degré d’imputabilité de chaque médicament se base sur des critères chronologiques et
sémiologiques

2. Imputabilité chronologique
Les délais évocateurs de l’évolution après arrêt du traitement et la récidive de la toxidermie après
réintroduction (accidentelle)

Toxidermies Délai d’apparition

Urticaire, Quincke Minutes et heures
EMP 4 – 14 jours
PEAG < 4 jours
Syndrome SJS-Lyell 7 à 21jours
EPF 1 à 4 jours
DRESS syndrom 2-6 semaines

3. Imputabilité sémiologique
- Une clinique compatible
- L’identification de facteurs favorisants (VIH, EBV, VZV)
- Un antécédent de toxidermie
- L’exclusion des autres diagnostics cliniques

Les données bibliographiques et la connaissance des médicaments fréquemment

responsables d’un type donné de toxidermie sont des éléments qui permettent d’affiner le degré
d’imputabilité d’un médicament donné chez un patient qui en prend plusieurs ( statines ˃ ADO ˃
antihypertenseurs)
EMP Urticaire PEAG SJS, Lyell DRESS syndrom
Antibiotiques Pénicillines Aminopénicilline Sulfamides Anticomitiaux
Sulfamides Produits de Diltiazem Anticomitiaux Sulfamides
contraste
Sels d’or Pristinamycine AINS IEC
iodés
Anticomitiaux Allopurinol Minocycline
Antituberculeux Névirapine Allopurinol

B. Gravité
Critères de gravité d’une toxidermie

Infiltration des lésions Douleurs cutanées ou muqueuses intenses

Œdème du visage Erosions des muqueuses
Diffusion d’érythème Signe de Nikolsky
Fièvre Purpura ou nécrose
Polyadénopathie

C. Différentiels

1. EMP 
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Eliminer une infection virale de l’enfant
- Le contage
- Le syndrome infectieux
- L’énanthème (muqueuse)
- Le monomorphisme de l’exanthème ( cutanée)

2. Photosensibilité
Photosensibilités « endogènes »
- Métaboliques (porphyries)
- Lupus érythémateux
- Idiopathiques (allergie solaire)
- Photosensibilité de contact (plantes, parfums, topiques médicamenteux …)

3. PEAG
Psoriasis pustuleux se distingue de la PEAG par :
- Un début moins brutal
- Une évolution plus prolongée
- Des aspects un peu différents à la biopsie cutanée
- Des antécédents de psoriasis

4. Dress syndrom
Les autres causes d’érythrodermie
- Psoriasis
- Dermatite de contact
- Lymphomes T cutanés (mycosis fongoïde et syndrome de Sézary)
- Ecartées par l’anamnèse, l’histologie cutanée et la NFS

5. Syndrome de Stevens-Johnson
L’érythème polymorphe majeur
- Lésions éruptives en « cocardes » ou en « cibles »
- Distribution acrale (coudes, genoux, mains, pieds, visage)
- Lésions érosives muqueuses (définissant l’érythème polymorphe majeur)
- Fréquence des récidives

6. Syndrome de Lyell
- Epidermolyse staphylococcique (nourrisson)
- Dermatose bulleuse auto-immune (pas de nécrose de l’épiderme, dépôts d’anticorps en IFD)
- Brûlures (absence de lésions muqueuses, nécrose cutanée de profondeur variable)

IV. Traitement
A. Buts
- Soulager le patient
- Eviter les formes graves
- Eviter une réintroduction
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B. Moyens

1. Non médicamenteux
- Arrêt immédiat du médicament suspect
- Surveillance et/ou Hospitalisation
- Notification au Service de pharmacovigilance

2. Médicamenteux
- Soins locaux cutanéo-muqueux (émollient)
- Dermocorticoïdes (prurit)
- Antihistaminiques (prurit)
- Antalgiques avant les soins

C. Indications
- Si signes de gravité = HOSPITALISATION
- EMP = antihistaminique et dermocorticoïdes
- Syndrome SJS et Lyell = Soins locaux +++
- DERSS syndrom : Corticoïde IV seule allergie traitée par corticoïde IV

V. Conclusion
- Toxidermie fréquente
- Surveillance des signes de gravité
- Hospitalisation des formes graves
- Enquête policière d’imputabilité
- Notification au service de Pharmacovigilance obligatoire