50 Le foie
et donc difficiles à discerner en échographie. En
échographie de contraste, ils sont hypervasculari-
sés au temps artériel, puis isoéchogènes au reste du
parenchyme dès le temps portal.
Les complications du syndrome de Budd-Chiari
sont les mêmes que dans toute hépatopathie
chronique : hypertension portale et carcinome
hépatocellulaire. Toutefois, le développement
d’un CHC est très rare (< 1 % des CHC).
Surveillance
d’une hépatopathie
chronique connue
Toute hépatopathie chronique au stade de cir-
rhose, ainsi que les hépatopathies chroniques
virales B avant le stade de cirrhose, doivent être
surveillées tous les six mois par échographie avec
un triple but :
• apprécier l’évolutivité de la dysmorphie hépa-
tique, et notamment l’atrophie, et chercher
l’apparition d’un signe de décompensation
infraclinique comme une ascite de faible abon-
dance ;
• apprécier l’évolutivité de l’hypertension por-
tale et savoir alerter l’hépatologue sur une
aggravation brutale de celle-ci entre deux exa-
mens, devant faire évoquer une aggravation
de la maladie hépatique, ou sur l’apparition de
nouvelles voies de dérivation porto-systémiques
potentiellement menaçantes et surtout l’appari-
tion d’une thrombose porte ;
• découvrir le carcinome hépatocellulaire à un
stade permettant un traitement curatif (de plus
petite taille possible et dans tous les cas inférieur
à 3 cm).
Ascite
Évaluer la présence ou l’apparition d’une ascite
est important car ce point est comptabilisé dans
le score de sévérité de Child-Pugh de la cirrhose
(tableau 2.4). L’échographie peut dire si l’ascite
est minime, modérée ou abondante mais il n’y a
pas de recette pour pouvoir la quantifier de façon
précise.
Lorsqu’elle est minime, l’ascite sera visible sous
la forme d’une lame anéchogène située entre le
foie et la coupole diaphragmatique et dans les
portions les plus déclives du péritoine :
• la loge de Morrison qui est le point le plus
déclive en décubitus dorsal, située entre la face
antérieure du rein droit et la face postérieure du
foie droit (figure 2.31) ;
• le cul-de-sac de Douglas qui est le point le plus
déclive en position debout, situé entre l’utérus
et le rectum chez la femme et entre la face pos-
téro-supérieure de la vessie et le rectum chez
l’homme (figure 2.32).
 Chapitre 2. Hépatopathies chroniques 51

Tableau 2.4. Score de Child-Pugh.

1 point 2 points 3 points
Ascite Absente Modérée Tendue
ou réfractaire aux
diurétiques
Bilirubine (µmol/L) < 35 35-50 > 50
Albumine (g/L) > 35 28-35 < 28
INR < 1,7 1,7-2,2 > 2,2
TP > 50 % 40-50 % < 40 %
Encéphalopathie Absente Légère à Sévère
modérée (stade 3-4)
(stade 1-2)
Le pronostic de la cirrhose est établi en fonction du score total
des points :
Child-Pugh A (5-6 points) : survie à 1 an de 100 %
Figure 2.32. Ascite de moyenne abondance (flèche)
Child-Pugh B (7-9 points) : survie à 1 an de 80 %
chez un homme, visible à l’étage pelvien entre les anses
Child-Pugh C (10-15 points) : survie à 1 an de 45 %
grêles (*) et la vessie ici vide (V).
INR : international normalized ratio ; TP : taux de prothrombine.

Figure 2.33. Ascite abondante visible sous la forme

Figure 2.31. Lame d’ascite (flèche) dans le cul-de-sac
de Morrison, point le plus déclive de la cavité périto-
néale en décubitus dorsal, situé entre la face antérieure
du rein droit (RD) et la face postérieure du foie droit (F).
Lorsqu’elle est modérée, l’ascite est visible aussi
entre les anses grêles à l’étage pelvien et dans les
gouttières pariéto-coliques. Lorsqu’elle est abon-
dante, on retrouve un épanchement anéchogène
si ca passe diffus dans la cavité péritonéale à l’origine d’une
en avant distension de la paroi abdominale (figure 2.33).
du foie
c’est
Hypertension portale
grande
abondanc
Les signes d’hypertension portale ont été décrits
au paragraphe Des éléments en faveur d’une
hypertension portale. Au cours de la surveillance,
d’un épanchement anéchogène dans toute la cavité
péritonéale sur cette coupe sagittale paramédiane droite
(F = foie).
le rôle de l’échographiste est de rechercher des
signes qui marqueront son apparition ou son
aggravation. Les deux marqueurs qui peuvent
permettre une évaluation objective de cette hyper-
tension sont :
• la taille de la rate qui augmente avec l’hyperten-
sion portale. Pour être fiable cette mesure doit
être répétée dans des conditions rigoureuses
et reproductibles. La mesure de la hauteur
vraie de la rate est à notre avis la mesure
la plus reproductible (figure 2.16) et a par
ailleurs l’avantage d’être également réalisable
sur des reconstructions coronales de scanner ou
d’IRM ;
52 Le foie

• la valeur du flux portal. Une diminution impor-

tante de la vitesse ou du débit portal entre
deux examens doit faire craindre l’aggravation
de l’hypertension portale et l’apparition de
nouvelles voies de dérivation porto-systémiques
et doit inciter à la réalisation d’une nouvelle
fibroscopie œsogastrique.

Apparition d’une thrombose porte

Un thrombus portal doit être recherché. Il peut
être de nature cruorique ou tumorale (on devrait
alors plutôt parler d’envahissement tumoral et
non plus de thrombus).
La recherche d’un thrombus porte doit être
principalement effectuée en mode B. On doit
rechercher un aspect grisé de la lumière de la veine
porte ou de ses branches de division (figure 2.34)
et on doit se méfier de l’étude en Doppler couleur.
En effet, un thrombus porte n’est pas toujours
complet et il peut persister un flux portal en péri-
phérie du thrombus. Si le Doppler est mal réglé
avec un gain trop élevé, les pixels colorés peuvent
déborder sur le thrombus et donner une fausse
image de veine porte circulante (figure 2.35).
À l’inverse, l’absence de signal Doppler couleur
dans une veine porte ne signifie pas que la veine
Figure 2.34. Thrombose cruorique complète
de la branche porte gauche (flèches).
Sa lumière est grisée par la présence du thrombus.
Le diamètre de la veine n’est pas élargi.
est thrombosée. Il peut s’agir d’un artefact dû à
une fréquence d’échantillonnage trop élevée. Il
peut également s’agir d’un défaut de sensibilité
du Doppler aux flux lents, en particulier lorsque
le foie est très stéatosique.
Une fois identifié, il faut distinguer un thrombus
cruorique d’un envahissement vasculaire tumoral
par un carcinome hépatocellulaire (CHC).

Figure 2.35. Thrombose cruorique partielle de la branche portale gauche.

a. Le thrombus est échogène (*), bien visible en mode B. b. En Doppler couleur le gain est trop élevé et le signal Doppler
généré par le flux veineux persistant autour du thrombus déborde sur le thrombus et le masque. C’est l’image en mode B
la plus importante.
 Chapitre 2. Hépatopathies chroniques 53

Figure 2.36. Thrombose cruorique ancienne d’une

branche portale gauche.
Le thrombus (flèches) est très échogène, ce qui témoigne
de son caractère fibreux ancien.

• L’échogénicité du thrombus peut varier

d’hypoéchogène à hyperéchogène. Un throm-
bus cruorique récent est plutôt hypoéchogène,
un thrombus ancien plutôt hyperéchogène. Un
envahissement tumoral peut être hypo-, iso- ou
hyperéchogène. L’échogénicité du thrombus
n’est donc pas discriminante sauf en cas de
thrombus cruorique très ancien qui apparaît
franchement hyperéchogène (figure 2.36) ou
calcifié (figure 2.37) et qui ne pose alors plus
de problème de diagnostic différentiel.
• Un thrombus cruorique n’élargit pas la lumière
de la veine (figure 2.38) contrairement à un
thrombus tumoral (figure 2.39).
• Il faut également rechercher le CHC à proxi-
mité, ce qui sera un argument en faveur d’une
extension tumorale intravasculaire ; mais
l’absence de visibilité d’une lésion parenchy-
mateuse n’exclut pas cette possibilité, car il
peut exister des CHC à développement pra-
tiquement uniquement intravasculaire dans le
système porte.
• Le caractère tumoral du « thrombus » est
aussi affirmé par sa vascularisation. Celle-ci
Figure 2.37. Thrombose ancienne de la veine porte (*)
en coupe longitudinale (a) et transversale (b).
Le thrombus est massivement calcifié adhérent à la paroi
du tronc de la veine porte (flèches), générant un cône
d’ombre postérieur (tête de flèche).
est souvent difficile à détecter au Doppler
(figure 2.40), et sera au mieux mise en évidence
par injection de produit de contraste échogra-
phique. Un thrombus tumoral ne se rehausse
pas, un envahissement vasculaire tumoral se
rehausse (figure 2.40).
Enfin, il faut noter que même si au terme de
cette analyse on conclut que le thrombus est
cruorique, il doit amener à rechercher méticuleu-
sement un carcinome hépatocellulaire dont il peut
constituer un effet paranéoplasique.
54 Le foie
Figure 2.38. Thrombose cruorique complète de la
branche porte gauche.
Sa lumière est grisée par la présence du thrombus
(flèche). Cet aspect est bien visible par contraste avec la
portion circulante de la veine porte très hypoéchogène
(flèche pointillée). Le diamètre de la veine n’est pas élargi.
Apparition d’un carcinome
hépatocellulaire (CHC)
Généralités
La cirrhose est un processus progressif qui génère
de la fibrose mais également des nodules de
régénération, des nodules dysplasiques ou des
CHC. Toutes les cirrhoses peuvent conduire à
Figure 2.39. Envahissement de la branche portale gauche par un CHC visible à proximité (têtes de flèche).
a. La lumière de la branche portale gauche est grisée par la présence de la tumeur (flèches) et sa lumière est très élargie
en mode B. b. Le Doppler couleur (à interpréter avec précaution) confirme l’absence de signal dans la lumière comblée de
la branche portale gauche.
la formation de CHC mais leur fréquence, de
l’ordre de 3 à 6 %, est nettement plus élevée pour
les hépatites B et C, l’hémochromatose et la cir-
rhose alcoolique. De plus, le virus de l’hépatite B
dans sa forme chronique peut induire directement
un CHC même avant le stade de cirrhose.
Le CHC résulte le plus souvent de la trans-
formation progressive de nodules de régénération
en nodules dysplasiques de bas puis de haut grade
pour enfin finir en CHC bien ou peu différencié.
Il est cependant admis que des transformations de
novo en CHC peuvent survenir.
Le dépistage repose sur l’identification des
nodules hépatiques inférieurs à 3 cm lors d’exa-
mens échographiques effectués tous les 6 mois.
Cet intervalle de 6 mois a été fixé arbitrairement
mais une étude comparant un dépistage échogra-
phique tous les 3 mois versus tous les 6 mois n’a
pas retrouvé de différences significatives en termes
de CHC dépistés.
La sensibilité de dépistage du CHC en échogra-
phie est faible, estimée récemment globalement
entre 21 et 46 % pour les nodules de moins de
2 cm [23]. Cependant, sa répétition tous les
6 mois permet d’augmenter la sensibilité cumu-
lée. De plus, c’est la seule technique (associée
au dosage sérique des alphafœtoprotéines) qui
peut être répétée tous les 6 mois avec un coût
 Chapitre 2. Hépatopathies chroniques 55

Figure 2.40. Thrombose tumorale de la veine porte.

a. Le contenu de la veine porte apparaît échogène (*) en mode B, peu différent du parenchyme hépatique avoisinant. Le
diamètre de la veine porte est augmenté, plutôt en faveur d’un envahissement tumoral. b. Le Doppler couleur montre une
vascularisation suspecte mais il est difficile d’exclure une circulation résiduelle autour d’un thrombus cruorique incomplet.
c. Après injection de produit de contraste le « thrombus » se rehausse de façon diffuse. Il s’agit donc d’un envahissement
tumoral de la veine porte par un CHC infiltrant.

acceptable. Enfin, l’efficacité d’un tel dépistage
en termes de survie a été démontrée : 37 % dans
l’étude de Chan [13]. Malgré cela, le récent
observatoire français CHANGH [14] a montré
que, dans la pratique en France, le dépistage du
CHC chez les patients porteurs d’une cirrhose
connue n’excédait pas 25 % des patients.
La spécificité de l’échographie est également
insuffisante ; en effet il existe de nombreux
nodules dans un foie de cirrhose qui corres-
pondent à des nodules de régénération banals qui
n’entameront jamais leur chemin vers la transfor-
mation néoplasique, il y a donc de nombreux faux
positifs en échographie de dépistage. Il est donc
nécessaire de compléter l’échographie de dépis-
tage par un examen de caractérisation diagnos-
tique en cas de découverte de nodules supérieurs
à 1 cm dans un foie d’hépatopathie chronique.
Aspect échographique
Forme nodulaire
Il s’agit de lésions solides dont l’aspect est
variable, hypo-, iso- ou hyperéchogène. Lorsqu’il
mesure 10 à 20 mm, le CHC est fréquemment
hypoéchogène et il ne peut pas être différencié
d’un nodule de régénération. Lorsqu’il grossit,
il apparaît très fréquemment hétérogène, alter-
nant des plages hyper- et hypoéchogènes mais
on peut toujours rencontrer des nodules homo-
gènes hypo- ou hyperéchogènes (figure 2.41).
Le CHC est avec l’adénome et l’angiomyolipome
une tumeur qui peut contenir de la graisse, or la
graisse apparaît hyperéchogène en échographie
ce qui peut donc être un élément d’orientation
en cas de constatation de plages hyperéchogènes
dans un nodule hépatique développé dans un foie
de cirrhose (figure 2.42). Attention au diagnostic
d’angiome par excès dans un foie de cirrhose !
Trop souvent, un CHC hyperéchogène est consi-
déré à tort comme un angiome. Le diagnostic
échographique d’angiome ne devrait être évoqué
qu’avec la plus extrême prudence en cas d’hépa-
topathie chronique et il ne faut pas hésiter à
compléter l’examen par une IRM.
Le Doppler peut révéler la présence de vais-
seaux tortueux artériels en périphérie de
la lésion surtout si le CHC est volumineux.
Lorsque le CHC dépasse plusieurs centimètres
on observe fréquemment des plages de nécrose
56 Le foie

Figure 2.41. Différents aspects échographiques de CHC (flèches).

a et b. Nodules hétérogènes alternant des plages hyper- et hypoéchogènes. Cet aspect est très évocateur de CHC.
c. Nodule hypoéchogène à contour bien limité. d. Massehyperéchogène hétérogène. e. Masse hypoéchogène hétérogène.
f. Masse discrètement hyperéchogène hétérogène hypervascularisée au Doppler.

hémorragique (figure 2.43). La découverte écho-
graphique d’une lésion de plus de 3 cm présentant
ce type de caractéristiques dans un foie de cirrhose
pose quasiment le diagnostic de CHC, néanmoins
l’objectif de l’échographie est de découvrir les
nodules à un stade plus précoce donc moins
caractéristique et de toute façon une confirmation
du diagnostic doit être obtenue. Celle-ci peut
être fournie par l’imagerie seule grâce à l’étude
du rehaussement de la lésion après injection de
produits de contraste au scanner ou en IRM.
Le CHC a également tendance à envahir les
espaces vasculaires portes ou sus-hépatiques
(figure 2.39), ce qui signe alors quasiment le diag-
nostic. Plus rarement, il peut également envahir
les voies biliaires (figure 2.44).
Forme infiltrante
Les CHC infiltrants sont beaucoup plus difficiles
à identifier car ils n’ont pas de limites nettes
(figure 2.45a). Ils sont habituellement plus hété-
rogènes que le parenchyme adjacent mais comme
ils s’infiltrent entre les vaisseaux, ils n’entraînent
en général pas d’effet de masse et les vaisseaux ne
sont pas refoulés. Néanmoins, des signes peuvent
alerter :
• comme pour tout CHC, la tumeur aura ten-
dance à envahir les espaces vasculaires portes ou
sus-hépatiques (figure 2.45b) ;
• la présence d’une lésion infiltrante peut
conduire à une impossibilité pour le flux
porte du territoire concerné à franchir facile-
ment les capillaires sinusoïdes. De ce fait on
peut observer une inversion du sens du flux
porte dans le territoire infiltré par la tumeur
(figure 2.45c). Ce signe n’est pas spécifique
et peut se rencontrer avec d’autres tumeurs
infiltrantes : hémangioendothéliome épithé-
lioïde, cholangiocarcinome ou lymphome par
exemple.

Figure 2.42. Nodule découvert chez un patient
cirrhotique (flèches).
L’exploration à l’aide d’un transducteur haute fréquence
montre des plages franchement hyperéchogènes (têtes
de flèche) évocatrices de plages chargées en graisse très
suggestives de CHC.
Figure 2.43. Volumineux CHC très hétérogène en
raison de la survenue de remaniements hémorragiques
anéchogènes récents à sa périphérie.
Chapitre 2. Hépatopathies chroniques 57
Figure 2.44. CHC (flèches) envahissant une voie
biliaire (*).
Conduite à tenir devant la découverte
échographique d’une lésion focale
dans un foie d’hépatopathie chronique
Tout nodule détecté qui n’existait pas au préalable
doit être pris en charge comme suit :
• pour les nodules de moins d’un centimètre,
la surveillance échographique doit passer de
semestrielle à trimestrielle pendant 2 ans. Si le
nodule ne bouge pas sur cet intervalle de temps,
le rythme de surveillance redevient semestriel ;
• pour les nodules de plus d’un centimètre il faut
les caractériser par scanner et/ou IRM et ponc-
tion-biopsie si la caractérisation en imagerie
(hypervascularisation au temps artériel et lavage
au temps portal et/ou tardif) ne peut être
obtenue [22]. Le simple suivi échographique
d’un nodule de plus de 10 mm survenant sur
une cirrhose doit être absolument proscrit.
Quelle place pour l’échographie de contraste ?
Après injection dans sa forme typique, un CHC
présente un rehaussement artériel intense débu-
tant à partir de nombreux pédicules artériels
(figure 2.46). Ce rehaussement peut être périphé-
rique ou multifocal diffus. Il faut noter qu’il existe
des CHC qui n’apparaissent pas hypervascularisés
au temps artériel. Gaiani et al. [24] ont observé
une hypervascularisation artérielle dans 97 % des
CHC de plus de 3 cm, dans 92 % de ceux compris
entre 2 et 3 cm, dans 87 % de ceux supérieurs à
58 Le foie

Figure 2.45. CHC infiltrant une partie du segment 8 et du segment 4.

a. En mode B la lésion ne présente pas de limites nettement visibles. Elle se traduit surtout par un aspect plus hétérogène
(*) que le parenchyme adjacent. b. On observe également un aspect grisé, thrombosé d’une branche de la veine hépatique
médiane (flèche). c. L’étude Doppler couleur centrée sur le pédicule porte du segment 8 montre une inversion isolée du
sens du flux dans une des deux branches du segment 8 (flèche) alors que la branche droite et la seconde branche du
segment 8 conservent un flux hépatopète physiologique (têtes de flèche). L’ensemble signe la présence d’une lésion
infiltrante (ici un CHC).

2 cm et dans seulement 67 % de ceux inférieurs hypoéchogène au temps tardif. Ou au contraire,

à 1 cm. La poursuite du rehaussement est très on peut constater une conservation intralésion-
variable et non spécifique. On peut observer un nelle du contraste comparable à celle du paren-
wash-out plus ou moins rapide du même type que chyme hépatique adjacent. Les CHC ont alors
les métastases mais avec souvent un aspect moins un aspect isoéchogène au foie au temps portal
 Chapitre 2. Hépatopathies chroniques 59

Figure 2.46. CHC caractéristique sur hépatite C.

Sans injection de produit de contraste, la lésion apparaît hypoéchogène au sein du lobe gauche. Après injection, on
observe une cinétique caractéristique avec une prise de contraste périphérique à partir de vaisseaux tortueux irréguliers
au temps artériel. La tumeur est ensuite isoéchogène au temps porte. Sur les temps tardifs, la lésion devient hétérogène
légèrement hypoéchogène.

et tardif comme constaté avec les tumeurs hépa-
tocytaires bénignes. Fan et al. [25] ont montré
que les CHC sièges d’un wash-out et donc hypo-
échogènes au temps tardif étaient très souvent
peu différenciés et correspondaient également
aux CHC les plus volumineux alors que les lésions
isoéchogènes au temps tardif correspondaient au
CHC moyennement ou bien différenciés. Il faut
noter que le wash-out très recherché au scanner
et en IRM est très différent de celui observé en
échographie de contraste. Ce wash-out très évoca-
teur de CHC au scanner et en IRM ne l’est pas
en échographie de contraste où toutes les lésions
malignes peuvent l’exprimer.
En résumé, le comportement du CHC en
échographie de contraste n’est pas caractéris-
tique (vidéo 2.1 ). En effet, même si le nodule
identifié en mode B est le siège d’un rehaus-
sement artériel et d’un wash-out en échographie
de contraste, la possibilité qu’il s’agisse d’un
cholangiocarcinome dont la fréquence est égale-
ment élevée en cas d’hépatopathie chronique ne
peut être exclue. Ainsi l’échographie de contraste
ne fait pas partie des techniques d’imagerie avec
injection qui doivent être utilisées pour carac-
tériser de façon non invasive un CHC. Seuls le
scanner et l’IRM sont retenus. Les seuls intérêts
de l’échographie de contraste sont sûrement de
distinguer facilement un CHC hyperéchogène
d’un angiome (cf. chapitre 3) et de permettre
d’affirmer rapidement qu’un thrombus porte est
cruorique ou tumoral.
Il faut également noter qu’en échographie
de contraste, il n’est possible d’étudier qu’une
60 Le foie
seule lésion à la fois. S’il existe plusieurs lésions,
plusieurs injections seront nécessaires ce qui aug-
mente de façon importante le coût et la durée de
l’examen. Il est donc illusoire d’utiliser l’échogra-
phie de contraste pour dépister le CHC dans un
foie d’hépatopathie chronique car il est impossible
de balayer l’ensemble du parenchyme durant les
quelques secondes que dure le temps artériel.
●● Points clés
• Stéatose focale : plage hyperéchogène située
dans les territoires évocateurs (face postérieure
du segment IV, au contact du lit vésiculaire dans
les segments IV et V), ou plage nette en carte de
géographie très souvent centrée par les vaisseaux
portes ou hépatiques.
• Hépatopathie chronique : Une coupe précieuse :
la coupe sagittale du foie gauche qui permet
d’évaluer la surface du foie bosselé et le rebord
inférieur du lobe gauche arrondi.
• L’aspect général du foie compte plus que ses
dimensions pour déterminer s’il existe une dys-
morphie hépatique.
• Hypertension portale : rechercher la splénomé-
galie.
• Nodule sur foie de cirrhose :
– inférieur à 1 cm : contrôle trimestriel ;
– supérieur à 1 cm : scanner ou IRM.
• Inversion du sens du flux dans une branche
porte isolée : penser à une tumeur infiltrante.
Éléments importants
du compte rendu
Ces éléments sont décrits fiche 2.1.

`` Compléments en ligne
Des compléments numériques sont associés à cet
ouvrage. Ils sont indiqués par un picto dans le
texte. Ils proposent des vidéos.
Pour accéder à ces compléments, connectez-vous
sur http://www.em-consulte/e-complement/­
473413 et suivez les instructions pour activer
votre accès.
Vidéo 2.1. Exemple d’échographie de contraste d’un
CHC typique. La lésion est le siège d’une prise de
contraste qui débute en périphérie, d’aspect centripète.
Sur les coupes non tardives, non montrées, il existe un
discret wash-out.
Références
[1] Naveau S, Perlemuter G, Balian A. Épidémiolo-
gie et histoire naturelle de la cirrhose. Rev Prat
2005;55(14):1527–32.
[2] Haute Autorité de santé. Critères diagnostiques et
bilan initial de la cirrhose non compliquée ; 2008.
(www.has-sante.fr).
Chapitre 2. Hépatopathies chroniques 61
[3] Poynard T, Lebray P, Ingiliz P, Varaut A, Varsat
B, Ngo Y, et al. Prevalence of liver fibrosis and
risk factors in a general population using non-inva-
sive biomarkers (FibroTest). BMC Gastroenterol
2010;22(10):40.
[4] Roulot D, Costes JL, Buyck JF, Warzocha U, Gam-
bier N, Czernichow S, et al. Transient elastography
as a screening tool for liver fibrosis and cirrhosis in
a community-based population aged over 45 years.
Gut 2011;60(7):977–84.
[5] Aubé C, Winkfield B, Oberti F, Vuillemin E, Rous-
selet MC, Caron C, Calès P. New Doppler ultrasound
signs improve the non-invasive diagnosis of cirrhosis
or severe liver fibrosis. Eur J Gastroenterol Hepatol
2004;16(8):743–51.
[6] Bonekamp S, Kamel I, Solga S, Clark J. Can imaging
modalities diagnose and stage hepatic fibrosis and
cirrhosis accurately? J Hepatol 2009;50(1):17–35.
[7] Aubé C, Oberti F, Korali N, Namour MA, Loisel D,
Tanguy JY, et al. Ultrasonographic diagnosis of hepa-
tic fibrosis or cirrhosis. J Hepatol 1999;30(3):472–8.
[8] Lafortune M, Matricardi L, Denys A, Favret M, Déry
R, Pomier-Layrargues G. Segment 4 (the quadrate
lobe): a barometer of cirrhotic liver disease at US.
Radiology 1998;206(1):157–60.
[9] Castera L, Forns X, Alberti A. Non-invasive evalua-
tion of liver fibrosis using transient elastography. J
Hepatol. 2008;48(5):835–47.
[10] Friedrich-Rust M, Nierhoff J, Lupsor M, Sporea I,
Fierbinteanu-Braticevici C, Strobel D, et al. Perfor-
mance of Acoustic Radiation Force Impulse imaging