MCA KISSI ANZOUAN-KACOU Henriette CM M1 2022/2023

LA TUBERCULOSE PERITONEALE

OBJECTIFS

1- Définir la tuberculose péritonéale (TP)

2- Expliquer la pathogénie de la TP

3- Décrire la forme ascitique non compliquée

4- Citer 5 examens paracliniques de certitude

5- Enumérer 3 diagnostics différentiels

6- Citer 4 anti tuberculeux

INTRODUCTION

Définition

La tuberculose péritonéale se définit comme une maladie infectieuse, contagieuse,

endémo-épidémique due à la localisation péritonéale de Mycobacterium tuberculosis
ou bacille de Koch (BK). La localisation abdominale est la 4 ème localisation après les
poumons, ganglions et os.

Intérêt

- Epidémiologique: problème de santé publique dans les PVD du fait de la

poussée démographique et de la pandémie du VIH-SIDA

- Diagnostique : parfois difficile ; il repose sur des arguments biologiques et

histologiques

- Thérapeutique : traitement bien codifié, gratuit, disponible et efficace.

Augmentation des cas de multi résistance. Rôle important de la prévention.

- Pronostique: source de complications dans les diagnostics tardifs

1- GENERALITES

1-1- Epidémiologie

1-1-1- Descriptive

- Fréquence: 22,86% des tuberculoses extra pulmonaires chez les sujets VIH
en CI

- Age: peut être observée à tous les âges de la vie. Cependant elle est plus
fréquente chez l’adulte jeune âgé de 15 à 40 ans

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- Genre: plus fréquent chez la jeune femme

1-1-2- Analytique

Germe

- L’agent responsable est une mycobactérie Mycobacterium tuberculosis (MT)

qui peut infecter tous les tissus de l’organisme. Mycobacterium tuberculosis
inclue Mycobacterium tuberculosis hominis (BK), Mycobacterium bovis,
Mycobacterium africanum et Mycobacterium avium
- C'est un bacille à division lente (20H), ceci explique l'évolution subaiguë ou
±chronique de la maladie et justifie la prise uni-quotidienne du traitement
antituberculeux.
- C'est un bacille aérobie strict, d'où la prédilection pour le poumon riche en O2

Facteurs favorisant

Survient sur un terrain immunodéprimé le plus souvent (VIH, corticothérapie

au long cours, immunosuppresseurs, diabète, IRC en dialyse). Peut survenir
sur terrain immunocompétent. La précarité, la promiscuité, la dénutrition
favorisent la tuberculose.

Voies de contamination

- Lymphatique: rupture de ganglions mésentériques

- Hématogène: en cas de bacillémie
- Digestive: exogène (produits laitiers et viande infectée), endogène (déglutition
de crachats bacillifères)
- Par contiguité: organes génitaux chez la femme

1-2-Pathogénie

- L’infection par le BK stimule l’immunité cellulaire → conséquence:

Multiplication intracellulaire (macrophages)
↓
Infiltrat lymphocytes T
↓
Libération de cytokines (IFN γ)
↓
Activation macrophages → formation granulomes
épithélioïdes et gigantocellulaires avec nécrose caséeuse (follicule de Koster)
→obstruction des vaisseaux lymphatiques sous péritonéaux avec blocage de
la réabsorption du liquide péritonéal qui s’accumule → ascite

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2- SIGNES

2-1-Type de description: TP subaiguë dans sa forme ascitique non

compliquée

2-1-1- Circonstances de découverte

Le plus souvent il s’agit d’une jeune fille qui consulte pour:

- augmentation du volume abdominal
- prise de poids récente
- douleurs abdominales

2-1-2- Signes fonctionnels

- Ballonnement abdominal
- Douleurs abdominales parfois: diffuses, d’intensité modérées, à type de
pesanteur
- Troubles du transit intestinal à type de constipation le plus souvent
- Trouble des règles à type de dysménorrhée ou surtout d’aménorrhée
appelée « aménorrhée essentielle de la jeune fille ».

2-1-3- Signes généraux

- Fébricule vespéral

- Sueurs nocturnes

- Asthénie

- Anorexie

- Amaigrissement

2-1-4- Signes physiques

Inspection

- Pâleur cutanéomuqueuse

- Augmentation du volume abdominal, symétrique traduisant l’ascite généralement de

moyenne abondance, plus rarement de faible ou de grande abondance (ventre en
obusier ou en besace debout, ventre en batracien étalé sur les flancs en décubitus
dorsal

- Ombilic parfois déplissé (grande abondance)

- Absence d’œdèmes des membres inférieurs et de signes d’hépatopathie chronique

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Palpation

- Paroi souple, indolore avec une résistance élastique

- Signe du flot positif

- Signe du glaçon négatif: absence d’hépatomégalie et splénomégalie

- Touchers pelviens : bombement des culs de sac et refoulement des organes

génitaux féminins par la présence de l’ascite

Percussion

- Tympanisme abdominal modéré au début

- Matité hydrique à concavité supérieure déclive en cas d’ascite en péritoine libre ou

fixe en damier en cas d’ascite cloisonnée

- Sonorité péri ombilicale

La confirmation de l’ascite sera faite par la ponction d’ascite exploratrice au 1/3

externe et 2/3 interne de la ligne joignant l’ombilic à l’épine iliaque antéro-supérieure
gauche dans des conditions d’asepsie rigoureuse : le liquide d’ascite est le plus
souvent jaune citrin, séro-fibrineux et très rarement chyleux ou séro-hématique

Au total: le caractère isolé de l’ascite fébrile ou non sans signes

d’hépatopathie chronique (HPM, HTP, IHC), est très évocateur d’une
tuberculose péritonéale

2-1-5- Signes paracliniques

2-1-5-1- A visée d’orientation

2-1-5-1-1- Biologie

- NFS: GB Hb< 12 g/dl (anémie)

- CRP > 6 mg/l

- VS accélérée

Syndrome inflammatoire non spécifique

- Exploration du liquide d’ascite+++

+Etude chimique : liquide riche en protides avec un taux de protides >25 g/L

+Etude cytologique : liquide riche en cellules leucocytes ≥ 500/mm3 avec un

taux de lymphocytes > 60% mais le liquide peut être riche en polynucléaires
neutrophiles, cellularité mixte

- Adénosine Désaminase ≥30 UI/L : Sensibilité et Spécificité entre 83 et 100%

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2-1-5-1-2- Imagerie

- ASP : opacité diffuse (ascite)

- Echographie abdominale: ascite libre ou cloisonnée, épaississement du

péritoine, épiploon, mésentère, anses, nodules péritonéaux ou gâteaux
péritonéaux, masses scléro-inflammatoires, adénopathies profondes. Elle permet
des ponctions guidées

- TDM abdominale: idem échographie abdominale

2-1-5-2- A visée de certitude

2-1-5-2-1- IDR à la tuberculine

L’injection intradermique de 0,1 ml de tuberculine à 5 unités se fait à la face

antérieure de l’avant-bras. La lecture se fait à la 72e heure par inspection et
mesure du diamètre de l’induration. L’IDR à la tuberculine est évocatrice quand
elle est positive chez un sujet antérieurement négatif et non vacciné (virage).

2-1-5-2-2- Biologie

- Bactériologie du liquide d’ascite ou tubage gastrique: recherche de BK

* Examen direct : technique ayant le meilleur rapport cout/efficacité en milieu

tropical. Faible rentabilité diagnostique car sensibilité entre 0-6%

* Culture (Lowenstein-Jensen, Bactec) : Sensibilité ≥ 85% - PCR : Sensibilité

entre 32% et 72%

- Test de biologie moléculaire XpertMTB/RIF* : Il permet une détection rapide de

M. tuberculosis en quelques heures et il permet de diagnostiquer d’emblée la
résistance a la rifampicine.

- Interféron γ (Quantiféron)> 112 g/ml : Sensibilité et Spécificité de 73%

2-1-5-2-3- Laparoscopie/ cœliochirurgie

D’un apport capital au diagnostic car elle permet de voir :

- Des granulations péritonéales blanchâtres, translucides

- Des adhérences épaisses cloisonnant la cavité péritonéale, pouvant coexister
avec les granulations
- Des lésions ± étendues au foie, à la rate

Permet de réaliser des biopsies dirigées au cours de l’examen

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2-1-5-2-4- Examen histologique des biopsies

Granulomes épithélioïdes gigantocellulaires + nécrose caséeuse centrale

= Follicule de Koster quasi pathognomonique de tuberculose.

2-1-6- Evolution

- Le traitement précoce et bien conduit permet une évolution favorable avec la

guérison.

- En l’absence de traitement ou sous traitement mal conduit l’aggravation sera

progressive avec des complications ou diffusion de l’infection à d’autres
organes aggravant le pronostic vital.

2-2- Formes cliniques

2-2-1- Formes fibro-adhésives anascitiques

Se traduisent par : 1 fibrose péritonéale isolée sans ascite

1 tableau de syndrome occlusif

Le diagnostic repose sur la laparoscopie + biopsies

2-2-2- Formes ulcéro-caséeuses

- AEG

- Douleurs abdominales

- Empâtement profond et diffus

-« Gâteaux péritonéaux » avec matité en damier

- Diagnostic : laparoscopie + biopsies

2-2-3- Formes pseudo-chirurgicales

- Simulent 1 appendicite, 1 occlusion intestinale aigüe, 1 cholécystite aiguë

Le diagnostic repose sur les examens radiologiques ou la laparotomie ou

laparoscopie + biopsies

2-2-4- Formes pseudo-tumorales

- Masses abdominales nodulaires correspondant à des granulations

péritonéales volumineuses

- Diagnostic : laparoscopie/laparotomie + biopsies

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2-2-5- Formes compliquées

- Complications mécaniques de l’ascite : rupture de l’ombilic, éventration

- Sténoses urétérales, tubaires avec douleurs lombaires unilatérales dans un
contexte d’aménorrhée
- Fistules dans un organe creux (vessie, intestin) pouvant évoluer vers une
péritonite

2-2-6- Formes selon le terrain

- Chez le vieillard : tableau simulant une carcinose péritonéale

- Chez l’enfant : tableau identique à celui de l’adulte

- Chez le nourrisson : météorisme important, irréductible, forme ascitique ou fibro-

caséeuse, valeur de l’IDR à la tuberculine

- Chez le cirrhotique : fièvre, AEG. La résistance de l’ascite au traitement diurétique

doit inciter l’exploration du liquide d’ascite qui revient riche en protides et en
lymphocytes

- Chez l’immunodéprimé : Les personnes infectées par le VIH ont 20 à 30 fois plus
de risques de développer la tuberculose. Tableau atypique, dissémination avec
atteinte hépatique fréquente

3- Diagnostic

3-1- Diagnostic positif

Evoqué devant :

- 1 notion de contage tuberculeux ou 1 antécédent de tuberculose quel que soit le

siège

- des signes d’imprégnation tuberculeuse

- 1 ascite libre ou cloisonnée riche en protides et en lymphocytes

- 1 IDR à la tuberculine positive

Confirmé :

- BK positif à la culture du liquide d’ascite ou du tubage gastrique

- Genexpert® ou Quantiféron® positif

- granulations péritonéales blanchâtres à la laparoscopie + présence d’un follicule

de Koster à l’histologie

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3-2- Diagnostic différentiel

3-2-1- Devant l’ascite

3-2-1-1- Ascite riche en protides

Constitue le principal diagnostic différentiel

- Carcinose péritonéale : le liquide est aussi riche en lymphocytes, séro-hématique

souvent. Le diagnostic repose sur la recherche de cellules tumorales dans le liquide
d’ascite ou sur la biopsie de nodules péritonéaux (laparoscopie)

- Ascite d’origine cardiaque : tableau clinique, ECG, échographie cardiaque

*Syndrome de Budd-Chiari : syndrome d’hypertension portale, échographie

doppler des VSH, gradient d’albumine > 11 g/L

- Ascite d’origine pancréatique : contexte clinique, liquide riche en enzymes

pancréatiques, imagerie

- Maladie gélatineuse du péritoine : liquide visqueux, recherche de foyer primitif

3-2-1-1- Ascite pauvre en protides

Eliminée par le dosage des protides dans le liquide fréquemment observée

dans notre contexte au cours d’une :

*cirrhose : signes d’IHC et d’HTP, morphologie du foie, histologie

*néphropathie : protéinurie, protidogramme, créatininémie avec clairance

3-2-2- Devant un tableau d’allure chirurgicale

Eliminer par arguments cliniques et radiologiques :

-péritonite : douleurs abdominales, vomissements, défense, contracture

-appendicite : douleur de la FID, défense FID, biologie, échographie

abdominale

-occlusion intestinale : vomissements, AMG, tympanisme, niveaux hydro-

aériques à l’ASP

-cholécystite aiguë : douleur biliaire, signe de Murphy positif, échographie

abdominale

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4- Traitement

4-1- Traitement curatif

4-1-1- Buts

- Guérir le malade

- Traiter les complications

- Prévenir les rechutes et les sélections de bacilles résistants

4-1-2- Moyens

4-1-2-1- Mesures hygiéno-diététiques

- Alimentation équilibrée hypercalorique

- Education thérapeutique du malade pour 1 bonne compliance au traitement

4-1-2-2- Médicamenteux

Faire 1 bilan pré thérapeutique : transaminases, urée, créatinine, sérologie

rétrovirale, examen ophtalmologique

- Rifampicine (R) : 10 mg/kg/j ; toxicité hépatique

- Isoniazide (H): 5 mg/kg/j ; toxicité hépatique et neurologique

- Pyrazinamide (Z): 30 mg/kg/j ; toxicité hépatique

- Ethambutol (E): 20 mg/kg/j; toxicité oculaire

- Streptomycine : 15 mg/kg/j ; toxicité rénale et 8ème paire crânienne

- Rifabutine : 300 mg/j ; toxicité rénale

- Fluoroquinolones : ciprofloxacine : 1 g/j ; tendinite

4-1-2-3- Instrumentaux

Ponction d’ascite évacuatrice

4-1-2-4- Endoscopiques

Dilatation de sténose

4-1-2-5- Chirurgicaux

- Suture d’ombilic rompu

- Résection iléale avec anastomose iléo-iléale

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4-1-3- Indications

4-1-3-1- TP non compliquée

- Protocole du traitement curatif de base: quadrithérapie (RHZE) pendant 2 mois

suivie d’une bithérapie (RH) pendant 4 mois

- Intolérance ou résistance à une molécule: substitution par rifabutine ou

fluoroquinolone ou streptomycine (spécialiste)

- Ponctions évacuatrices d’ascite si moyenne ou grande abondance

4-1-3-2- TP compliquée

- Résection iléale ou dilatation endoscopique si sténose iléale associée

- Suture d’un ombilic

4-2-Traitement préventif

- Amélioration du niveau socioéconomique

- Pasteurisation du lait de vache

- Isolement et traitement des patients contagieux

- Dépister et traiter les sujets contacts

- Vaccination au BCG

CONCLUSION

La tuberculose péritonéale a une expression clinique polymorphe rendant le

diagnostic parfois difficile. Le diagnostic, orienté par l’exploration cytologique et
chimique du liquide d’ascite, est confirmé par la laparoscopie couplée à la biopsie
des lésions du péritoine et/ou la recherche de BK positive sur les prélèvements
biologiques. L’antibiothérapie antituberculeuse précocement instituée et
correctement suivie est efficace sur les manifestations cliniques et les lésions
anatomiques.

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