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Hypothyroïdie de l’adulte
M. Ladsous, J.-L. Wémeau

L’hypofonctionnement thyroïdien détermine un ralentissement des activités tissulaires, expose à

l’hypercholestérolémie et à l’athéromatose. L’hypothyroïdie est prouvée biologiquement par la baisse
de la thyroxine (T4 ) et l’augmentation de thyroid stimulating hormone (TSH). L’auto-immunité repré-
sente la cause la plus fréquente. L’hormonothérapie supplétive en assure une parfaite correction, au prix
de règles de prescription et de surveillance qu’il convient de bien connaître.
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Mots-clés : Hypothyroïdie ; TSH ; Myxœdème ; Anticorps antithyroïdiens ; Hypercholestérolémie

Plan  Quand rechercher

■ Introduction
■ Quand rechercher une hypothyroïdie ?
Devant des signes cliniques évocateurs
Devant des signes biologiques évocateurs
Devant une situation à risque
■ Comment confirmer le diagnostic d’hypothyroïdie ?
■ Quelle enquête étiologique devant une hypothyroïdie ?
■ Quelles sont les causes d’hypothyroïdie ?
Hypothyroïdie primitivement thyroïdienne
Hypothyroïdie d’origine centrale (déficit thyréotrope)
États de résistance à la « thyroid stimulating hormone »
■ Quels sont les risques de l’hypothyroïdie ?
Complications cardiovasculaires
Coma myxœdémateux
■ Comment conduire la thérapeutique de l’hypothyroïdie ?
Moyens thérapeutiques
Indications
Adaptation de la posologie
Surveillance du traitement
Cas particulier de l’hypothyroïdie d’origine médicamenteuse
■ Conclusion
 Introduction
L’hypothyroïdie constitue la dysthyroïdie la plus fréquente de
l’adulte. Sa prévalence augmente avec l’âge, elle est évaluée entre
4 et 8 %, avec une nette prédominance féminine (sex ratio = 1/10).
L’affirmation diagnostique est facile grâce à la disponibilité et à la
sensibilité du dosage de la thyroid stimulating hormone (TSH), sou-
vent posée à un stade précoce de la maladie, avant l’apparition de
symptômes cliniques. Les étiologies les plus fréquentes des hypo-
thyroïdies acquises sont d’origine auto-immune. Le traitement est
symptomatique, remarquablement efficace et simple à mettre en
œuvre pourvu que l’on respecte quelques règles de prescription.
1 une hypothyroïdie ?
1
1 Devant des signes cliniques évocateurs
3 Forme typique
3
Le cortège de signes cliniques classiques d’hypothyroïdie est
3
actuellement rarement observé, du fait de la précocité du diag-
3 nostic apportée par la large prescription en routine des dosages de
4 TSH. Les conséquences de l’hypothyroïdie peuvent être classées en
4 deux catégories de symptômes : le syndrome d’hypométabolisme
5 et l’infiltration myxœdémateuse.
6 Le syndrome d’hypométabolisme est la conséquence de la
6 réduction de la consommation énergétique liée à la moindre
6 disponibilité en hormones thyroïdiennes. Il se caractérise par
6 des signes généraux : asthénie, à la fois physique et psychique
avec ralentissement idéomoteur, frilosité, bradycardie, prise de
6 poids discrète contrastant avec une réduction de l’appétit. La ten-
6 sion artérielle est peu modifiée, parfois élevée par élévation des
6 résistances périphériques, ou abaissée par diminution du débit
6 cardiaque. Le ralentissement du transit intestinal entraîne une
7 constipation.
7 Le myxœdème (Fig. 1) résulte de l’infiltration de la peau et des
7 tissus sous-cutanés par une substance mucoïde, riche en poly-
saccharides acides. Il s’agit d’un faux œdème ferme, ne prenant
pas le godet. Il affecte le visage qui s’arrondit, les traits sont
épaissis, les lèvres soufflées, les paupières bouffies. Le tronc est
infiltré avec un comblement des creux sus-claviculaires, les jambes
sont élargies en « poteaux », les extrémités (mains et pieds)
sont boudinées. La peau est froide et sèche, d’une pâleur cireuse
hormis au niveau des lèvres et des pommettes volontiers érythro-
cyanosiques. L’infiltration muqueuse et musculaire explique la
macroglossie, la voix rauque et grave, l’hypoacousie, le ronfle-
ment et les apnées lors du sommeil. Au niveau des phanères, les
cheveux sont secs et cassants, tombant facilement, on note une
raréfaction de la pilosité axillaire, pubienne et de la queue des
sourcils. Les ongles sont striés et fragiles. Le myxœdème explique
à lui seul la prise de poids, modérée, l’hypothyroïdie n’est pas
cause d’obésité [1] .

EMC - Traité de Médecine Akos 1

Volume 13 > n◦ 2 > avril 2018
http://dx.doi.org/10.1016/S1634-6939(17)81623-9
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3-0480  Hypothyroïdie de l’adulte
Figure 1. Aspect de grand myxœdème.
Formes cliniques
L’hypothyroïdie fruste ou infraclinique est par définition pauci-
ou asymptomatique, révélée parfois à l’occasion de discrets signes
généraux aspécifiques. Il s’agit à présent de la forme la plus fré-
quemment reconnue.
Les formes sévères ou trompeuses orientant à tort vers une
pathologie d’organe ou d’appareil sont l’apanage des hypothy-
roïdies profondes et prolongées et sont devenues beaucoup plus
rares.
Formes cardiaques
L’hypothyroïdie chronique sévère favorise l’athéromatose (qui
est secondaire aux modifications des lipoprotéines), la cardiomé-
galie, l’insuffisance cardiaque. C’est surtout lors de l’instauration
de la substitution hormonale que des signes d’ischémie myocar-
dique, antérieurement silencieuse du fait de l’hypométabolisme,
peuvent apparaître. La cardiomégalie résulte de l’infiltration
myocardique et de la présence d’un épanchement péricardique,
habituellement de faible abondance, conférant un aspect en
« cœur de bœuf » lors de la radiographie de thorax. Des épan-
chements pleuraux, péritonéaux, articulaires sont possibles. Les
manifestations cliniques d’insuffisance cardiaque liées à la dimi-
nution du débit cardiaque sont rares, favorisées par la bradycardie,
la diminution de la force contractile myocardique et l’altération
de la fonction diastolique. L’électrocardiogramme révèle des ano-
malies diffuses : bradycardie sinusale, bas voltage, aplatissement
ou inversion de l’onde T dans toutes les dérivations [1] .
Formes neuromusculaires et psychiatriques
Les crampes et la diminution de la force musculaire peuvent être
au premier plan, avec une amyotrophie des masses musculaires
volontiers masquée par l’infiltration myxœdémateuse. L’atteinte
neurologique est responsable d’une neuropathie sensitivomotrice
à prédominance sensitive, qui se manifeste par des paresthésies
des extrémités, une fréquence accrue du syndrome du canal car-
pien (favorisé par l’infiltration périnerveuse de la gaine) souvent
bilatéral, une lenteur à la décontraction musculaire lors de la
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“ Point fort
Hypothyroïdie fruste ou subclinique
Elle est définie par la coexistence d’une TSH élevée et
de valeurs normales de thyroxine (T4 ) libre (T4 L). Dans
ces circonstances, les données de l’examen clinique ne
sont pas telles que l’on puisse cliniquement affirmer
l’hypothyroïdie. Il est possible mais non certain que les
symptômes qui ont justifié le dosage de la TSH (asthénie,
crampes, frilosité, etc.) aient un rapport avec la discrète
diminution de la production hormonale. Il a été montré
que c’est au-delà de 10 mU/l que les sujets, authentique-
ment, perçoivent les signes de la carence hormonale.
Une augmentation du taux de la TSH doit systématique-
ment être contrôlée par un nouveau dosage après deux
ou trois mois, et un minimum d’enquête étiologique est à
envisager.
La question de l’indication de traitement substitutif dans
cette situation est controversée. En effet, le traitement
substitutif est particulièrement simple et relativement peu
coûteux. L’enjeu est de savoir si l’hypothyroïdie fruste peut
avoir des effets délétères et si l’instauration d’un traitement
peut être efficace pour améliorer ou supprimer ces effets.
Il a été montré que l’hypothyroïdie fruste était respon-
sable d’une élévation significative de la cholestérolémie.
Des modifications des performances myocardiques ont été
décrites, ainsi qu’une augmentation du risque de maladie
cardiovasculaire et plus particulièrement d’accident coro-
narien. Néanmoins, il n’y a pas à l’heure actuelle de grande
étude randomisée prouvant l’amélioration des paramètres
cardiovasculaires sous substitution en hormones thyroï-
diennes dans ces situations qui apparaît surtout évident
chez les sujets de moins de 60 ans, de bénéfice plus
douteux au-delà de 70 ans. Chez la femme enceinte,
l’hypothyroïdie fruste semble s’associer à un risque de
fausse couche et d’accouchement prématuré ; elle serait
susceptible d’altérer le développement psychomoteur des
enfants. Il faut considérer aussi le risque d’évolution de
ces formes frustes d’hypothyroïdie vers des hypothyroï-
dies avérées, particulièrement élevé en cas de positivité
des anticorps antithyroïdiens (avec un risque annuel de
4 % d’après l’enquête de Wickham) ou de TSH supérieure à
10 ␮UI/ml. Enfin, il ne faut pas négliger le rôle stimulant de
la TSH sur la croissance et la nodulogenèse thyroïdiennes
chez les patients porteurs de goitre. La Figure 2 résume
les recommandations de prise en charge dans ces circons-
tances.
recherche des réflexes ostéotendineux, notamment achilléens.
On peut observer des troubles de l’humeur, un état dépressif ou
mélancolique, un état confusionnel, voire une pseudodémence,
réversibles sous traitement.
Formes digestives
Un ralentissement prononcé du transit peut déterminer des
manifestations occlusives avec iléus paralytique et mégacôlon,
notamment chez le sujet âgé.
Formes endocriniennes
La fonction gonadotrope est affectée par la carence en hor-
mones thyroïdiennes, ce qui peut entraîner une infertilité aussi
bien chez l’homme que chez la femme, des troubles du cycle
et de la libido, des dysfonctions érectiles. Les hypothyroï-
dies profondes modifient le tonus dopaminergique entraînant
chez la femme jeune une hyperprolactinémie avec syndrome
aménorrhée-galactorrhée. L’hypertrophie hypophysaire résultant

de l’hypertrophie des secteurs thyréotrope et prolactinique ne doit
pas conduire à évoquer à tort un prolactinome.
Coma myxœdémateux
Le coma myxœdémateux est devenu rare en raison de l’efficacité
du diagnostic biologique et du traitement de l’hypothyroïdie. Il
se manifeste par une hypothermie, une bradycardie, une hypoxé-
mie, une hypotension artérielle avec risque de collapsus et sur le
plan biologique une hyponatrémie de dilution.
Devant des signes biologiques évocateurs
Ce sont les suivants.
• Perturbations lipidiques : le profil lipidique est athérogène, en
raison de l’apparition de lipoprotéines de densité intermédiaire
(iDL), réalisant une dyslipoprotéinémie de type III. Le bilan
lipidique révèle ainsi une hypercholestérolémie avec élévation
préférentielle des LDL, parfois hypertriglycéridémie.
• Anomalies hématologiques : l’anémie est fréquente, souvent
macrocytaire, voire mégalocytaire en cas de maladie de Bier-
mer associée dans un contexte auto-immun. Elle peut aussi
être microcytaire (liée à une carence martiale favorisée par
l’achlorhydrie gastrique ou les ménorragies) ou normocytaire.
• Élévation des enzymes musculaires (créatine phosphokinase
[CPK], aspartate aminotransférase [ASAT], lacticodéshydrogé-
nase [LDH]), et dans les formes sévères de la myoglobine, de
la créatinine.
• Troubles électrolytiques : hyponatrémie de dilution (par réduc-
tion de la filtration glomérulaire).
• Hyperuricémie, en particulier chez les hommes.
• Tendance à l’hypoglycémie, surtout marquée dans les formes
centrales avec déficits antéhypophysaires associés.
• Hyperprolactinémie, seulement avant la ménopause.
Devant une situation à risque
Le dépistage systématique de l’hypothyroïdie dans une popu-
lation en bonne santé n’est pas recommandé. Un dépistage ciblé
peut en revanche être préconisé au sein de populations définies
comme étant à risque de développer une hypothyroïdie, même
en l’absence de signes cliniques francs, et tout particulièrement
lorsqu’il existe un projet de grossesse.
C’est le cas des sujets aux antécédents personnels ou familiaux
de thyropathie auto-immune : maladie de Basedow, thyroïdite
de Hashimoto, thyroïdite du post-partum, autre maladie auto-
immune (vitiligo, syndrome de Goujerot-Sjögren, polyarthrite
rhumatoïde, diabète de type 1, sclérose en plaques, hypertension
artérielle pulmonaire primitive, etc.). Les sujets porteurs de goitre,
aux antécédents de thyroïdite subaiguë, atteints de syndrome de
Turner ou de trisomie 21, sont aussi à risque d’hypothyroïdie.
Certaines thérapeutiques peuvent être à l’origine
d’hypothyroïdies. C’est le cas des thyroïdectomies chirurgi-
cales, même partielles. Les traitements radio-isotopiques des
hyperthyroïdies et des goitres peuvent entraîner un hypofonc-
tionnement thyroïdien, transitoire ou définitif. Le traitement
radio-isotopique des maladies de Basedow tend notamment
à être administré à visée ablative, afin d’éviter tout risque de
récidive ultérieure de l’hyperthyroïdie. L’hypothyroïdie définitive
post-thérapeutique est donc souhaitée et fréquente dans cette
indication, touchant près de 80 % des patients à un an. Le risque
est plus faible et retardé dans le cas des nodules toxiques et
des goitres multinodulaires toxiques du fait de leur caractère
extinctif vis-à-vis du reste du parenchyme thyroïdien, qui ne
capte pas l’iode 131 et se trouve ainsi protégé de l’irradiation.
De la même façon, la radiothérapie externe pour cancer oto-
rhino-laryngologique ou hémopathie maligne peut induire des
hypothyroïdies apparaissant parfois plusieurs années ou décen-
nies après l’irradiation. Plusieurs médicaments peuvent altérer
la fonction thyroïdienne : amiodarone, carbonate de lithium,
interféron alpha, inhibiteur de la tyrosine kinase, bexarotène,
immunothérapie, etc.
Enfin, le post-partum est une période au cours de laquelle il faut
être particulièrement vigilant, en raison du risque de thyroïdite.
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Hypothyroïdie de l’adulte  3-0480
Tableau 1.
Principales causes d’abaissement isolé de thyroxine libre (T4 L) ou de tri-
iodo-thyronine libre (T3 L).
Cause Hormone abaissée
Grossesse aux deuxième et troisième trimestres T4 L et T3 L
Maladies non thyroïdiennes sévères T3 L ou T3 L et T4 L
Hypothyroïdie centrale T4 L et/ou T3 L
Surdosage en antithyroïdiens T4 L
Traitement par T3 T4 L
Médicaments inducteurs enzymatiques : T4 L ou T3 L et T4 L
phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital
Inhibiteurs de conversion de T4 en T3 : T3 L (T4 L normale ou
amiodarone, propranolol, dexaméthasone, augmentée)
produits de contraste iodés
Dénutrition T3 L
 Comment confirmer
le diagnostic d’hypothyroïdie ?
L’examen de première intention est un dosage de la TSH, et
uniquement de la TSH. Il constitue en effet un indicateur extrê-
mement sensible des petites dysfonctions thyroïdiennes. Le taux
de TSH s’accroît précocement dans les hypothyroïdies discrètes,
débutantes. C’est seulement lorsque la TSH est accrue que se
justifie la mesure de la T4 L pour évaluer le degré de la carence hor-
monale. Le dosage de la tri-iodo-thyronine libre (T3 L) est inutile
chez l’hypothyroïdien. On distingue l’hypothyroïdie fruste et
l’hypothyroïdie patente. L’hypothyroïdie fruste ou subclinique,
est définie par la coexistence d’une TSH élevée et de valeurs nor-
males de T4 L (cf. supra).
Dans cette situation, le rapport d’éventuels signes cliniques avec
l’hypothyroïdie est peu probable tant que la TSH n’excède pas
10 mU/l. De façon générale, la mise en évidence d’une valeur de
TSH faiblement augmentée doit systématiquement être contrôlée
par un nouveau dosage 1 à 2 mois plus tard.
Le dosage de T4 L n’a d’intérêt en première intention dans la
détection des hypothyroïdies seulement lorsqu’est suspectée une
hypothyroïdie centrale. En effet, dans cette situation, la TSH est le
plus souvent normale, rarement basse, parfois discrètement aug-
mentée (en raison de la réduction de sa bioactivité), avec en regard
une T4 L abaissée ou dans les valeurs basses de la normale. Mais
l’hypothyroïdie centrale est rare, infiniment moins fréquente que
l’hypothyroïdie périphérique (rapport d’environ 1/1000). Elle est
de présentation différente, doit être évoquée en cas de pathologie
connue de la région hypothalamohypophysaire, d’autres déficits
antéhypophysaires identifiés, après traumatisme crânien, radio-
thérapie cérébrale, hémorragie méningée, etc.
Il faut connaître l’absence de spécificité des dosages de T4 L et
de T3 L. Leur utilisation en première intention peut conduire à des
erreurs diagnostiques coûteuses et dangereuses (Tableau 1).
 Quelle enquête
étiologique devant
une hypothyroïdie ?
Un diagnostic étiologique précis est nécessaire devant toute
hypothyroïdie. L’interrogatoire permet d’identifier les causes
évidentes (en particulier iatrogènes), les situations à risque
(notamment dans un contexte prédisposant aux atteintes auto-
immunes). La palpation cervicale est effectuée à la recherche d’un
goitre, à l’inverse d’une loge thyroïdienne vide en cas de thyroïde
atrophique [2] .
Sur le plan biologique, la recherche d’anticorps antithyrope-
roxydase (anti-TPO) est en règle positive en cas de thyroïdite
auto-immune. C’est seulement lorsque la recherche des anticorps
anti-TPO est négative que se justifie la mesure des anticorps anti-
thyroglobuline (anti-Tg) (présents isolément dans 3 % à 10 % des
cas).
3
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Tableau 2. et l’enfant. Elle s’accompagne d’une atrophie progressive de

Principales causes d’hypothyroïdie. la glande thyroïde. En dépit de l’accroissement de la TSH, la
Hypothyroïdies sans goitre Hypothyroïdies avec goitre palpation thyroïdienne objective une thyroïde de petite taille,
voire non palpable. L’échographie thyroïdienne n’est pas néces-
Thyroïdites auto-immunes Thyroïdite : saire au diagnostic. Lorsqu’elle est réalisée, elle identifie un
atrophiantes : - de Hashimoto ++ parenchyme thyroïdien atrophique hypoéchogène. Les titres
- postménopausiques +++ - subaiguë de De Quervain d’anticorps anti-TPO sont accrus, leur taux se réduit progressive-
- à distance des accouchements - du post-partum ment parallèlement à l’involution thyroïdienne. L’hypothyroïdie
Suites : Infiltrations néoplasiques et par est définitive.
- des thyroïdectomies surcharge Thyroïdite de Hashimoto
- des traitements radio-isotopiques Médicaments ++ : Il s’agit de la forme hypertrophique des thyroïdites lymphocy-
Hypothyroïdie congénitale par : - antithyroïdiens taires chroniques. Son incidence est maximale entre 30 et 45 ans.
- athyréose - lithium Le goitre est constant, diffus, homogène, indolore, de consis-
tance ferme (semblable à celle d’un pneu en caoutchouc), non
- ectopie - amiodarone
compressif. L’hypothyroïdie est souvent absente au moment du
Déficit thyréotrope - cytokines diagnostic mais s’installe inéluctablement de façon progressive
États de résistance à la TSH Carence en iode au cours de l’évolution. Les anticorps anti-TPO sont présents à
Surcharges iodées des titres très élevés. En échographie, on observe une hypertro-
Syndrome néphrotique phie thyroïdienne diffuse, d’aspect hypoéchogène hétérogène. La
présence de nodules est possible correspondant à des foyers de
Anomalies congénitales de la
thyroïdite, de régénération, ou un carcinome associé (3–4 % des
biosynthèse hormonale
cas). Une ponction pour étude cytologique ne doit pas être négli-
TSH : thyroid stimulating hormone. gée, même si son interprétation est délicate dans les situations
de thyroïdite. Le risque évolutif de la thyroïdite de Hashimoto
est constitué par la transformation lymphomateuse, rare (1 % des
La mesure de la thyroglobuline est indiquée seulement chez cas) mais imposant une surveillance régulière clinique et échogra-
l’enfant : sa valeur est indétectable en cas d’athyréose, accrue dans phique du goitre.
les autres causes (ectopie, anomalie de la biosynthèse hormonale). Une variante de la thyroïdite de Hashimoto est représentée
L’échographie thyroïdienne est habituellement inutile pour le par la thyroïdite lymphocytaire chronique de l’enfant et de
diagnostic étiologique. Elle est recommandée en cas de goitre l’adolescent. Elle apparaît généralement entre 10 et 15 ans. Elle
clinique afin de préciser son volume, ses caractéristiques (diffus se manifeste par un goitre diffus, qui se distingue du goitre simple
ou nodulaire, suspect ou non), son échogénicité (caractère hypo- de l’adolescent par sa fermeté. Elle s’accompagne biologiquement
échogène hétérogène en faveur de la thyroïdite) et d’en surveiller d’un taux d’anticorps anti-TPO élevé et parfois d’une élévation de
l’évolution sous traitement. Elle a moins d’intérêt pour confirmer la TSH.
le caractère atrophique d’une thyroïde (volume inférieur à 7 ml)
ou la vacuité de la loge thyroïdienne. Thyroïdite auto-immune asymptomatique
Le dosage de l’iodurie, possible sur un échantillon d’urines ou C’est la plus fréquente des présentations des thyroïdopathies
sur la diurèse des 24 heures, est susceptible de détecter une sur- auto-immunes, touchant de l’ordre de 10 à 20 % de la population
charge iodée actuelle méconnue. Il n’est pas remboursé par la adulte féminine
Sécurité sociale. Au sens propre, la thyroïdite asymptomatique se caractérise par
Enfin, la scintigraphie thyroïdienne n’est pas recommandée l’absence de goitre, de dysfonction thyroïdienne. On la recon-
habituellement dans l’exploration d’une hypothyroïdie acquise naît biologiquement par la présence d’anticorps antithyroïdiens,
de l’adulte. Elle permet, dans les hypothyroïdies congéni- en échographie par l’aspect globalement hypoéchogène de la
tales qu’on est amené parfois à explorer tardivement chez thyroïde, enfin histologiquement par un infiltrat lymphoplas-
l’adulte, d’objectiver une athyréose, une ectopie thyroïdienne mocytaire s’associant à des altérations parenchymateuses. La
ou un trouble de l’hormonosynthèse, en particulier un trouble TSH est initialement normale, mais sa surveillance annuelle est
de l’organification de l’iode par la réalisation d’un test au recommandée, en raison du risque élevé d’apparition d’une hypo-
perchlorate. thyroïdie, avec une incidence de 2–5 % par an. Les situations de
thyroïdites auto-immunes asymptomatiques constituent un fac-
teur majeur de prédisposition aux hypothyroïdies précoces de la
 Quelles sont grossesse, aux thyroïdites silencieuses du post-partum, aux hypo-
thyroïdies liées aux surcharges iodées, au lithium, etc.
les causes d’hypothyroïdie ? Thyroïdite du post-partum
Elle touche environ 5 à 10 % des femmes après leur accou-
Elles sont résumées dans le Tableau 2. chement. Après une phase transitoire de thyrotoxicose, souvent
inapparente, survient une hypothyroïdie à partir du quatrième
ou cinquième mois suivant l’accouchement. Les signes cliniques
Hypothyroïdie primitivement thyroïdienne peuvent facilement être rattachés à tort à la fatigue liée à
Hypothyroïdie d’origine auto-immune l’accouchement et aux soins apportés au nouveau-né, à un baby-
blues. La TSH est généralement franchement élevée et les anticorps
L’auto-immunité représente le principal facteur étiolo- anti-TPO positifs. L’évolution est marquée dans la plupart des cas
gique d’hypothyroïdie spontanée, notamment chez la femme, (80 à 90 %) par le retour à l’euthyroïdie, en quelques semaines ou
s’exprime sous diverses présentations [1] . L’atteinte thyroïdienne quelques mois. Néanmoins des hypothyroïdies définitives sont
peut être isolée, ou s’associer à d’autres atteintes auto-immunes : possibles (10 à 15 % des cas), coïncidant avec une atrophie pro-
diabète de type 1, insuffisance surrénale, insuffisance ovarienne gressive de la glande thyroïde. La récidive lors des grossesses
primitive par ovarite auto-immune, vitiligo, maladie de Biermer, ultérieures est fréquente (30 à 40 %).
syndrome de Gougerot-Sjögren, etc. Ces atteintes multiples
entrent dans le cadre de polyendocrinopathies auto-immunes de Thyroïdite subaiguë de De Quervain
type 2.
L’hypothyroïdie est possible à la phase de récupération des
Thyroïdite lymphocytaire chronique à forme atrophiante thyroïdites subaiguës. La symptomatologie avait débuté par
Il s’agit de l’étiologie la plus fréquente d’hypothyroïdie, tou- des douleurs cervicales antérieures, volontiers accompagnées de
chant particulièrement la femme après la ménopause mais aussi dysphagie, irradiant vers les oreilles et le maxillaire inférieur, sur-
à distance des accouchements, possible aussi chez l’homme venant typiquement deux à six semaines après un épisode viral

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rhinopharyngé. En phase aiguë sont constatés fièvre, asthénie,
goitre diffus, ferme, très douloureux. Des signes de thyréotoxi-
cose en rapport avec la libération d’hormones thyroïdiennes liée
au processus de thyroïdite, spontanément régressifs, font place
à une phase transitoire d’hypothyroïdie de quelques semaines
ou mois, suivie d’une récupération fonctionnelle complète. Dans
moins de 5 % des cas, cette hypothyroïdie peut néanmoins être
définitive. Sur le plan thérapeutique, en phase aiguë thyrotoxique,
on peut avoir recours à un traitement symptomatique par anti-
inflammatoires non stéroïdiens ou à une courte corticothérapie
orale. Les antithyroïdiens de synthèse ne sont pas indiqués car la
thyrotoxicose est liée à un phénomène de thyroïdite lytique et
non pas à un hyperfonctionnement thyroïdien.
Hypothyroïdie d’origine iatrogène
Post-thyroïdectomie
L’hypothyroïdie après thyroïdectomie totale nécessite un trai-
tement substitutif immédiat. Après thyroïdectomie partielle, le
risque d’hypothyroïdie dépend de la masse de tissu fonction-
nel laissé en place. Il est faible en cas de lobectomie ou de
lobo-isthmectomie, si le parenchyme est sain et préalablement
normofonctionnel. Néanmoins une surveillance régulière et pro-
longée de la TSH est nécessaire puisque l’hypothyroïdie peut
apparaître secondairement, plusieurs mois après la chirurgie, sur-
tout en cas de thyroïdite auto-immune sous-jacente.
Traitement radio-isotopique
Le traitement des pathologies thyroïdiennes par iode radio-
actif se complique volontiers d’hypothyroïdie, en particulier au
décours du traitement de la maladie de Basedow. Une surveillance
systématique prolongée de la TSH est indispensable au décours.
Radiothérapie externe
Toute irradiation de la région cervicale peut entraîner une hypo-
thyroïdie, dans un délai de plusieurs mois, voire plusieurs années
après le traitement. C’est le cas particulièrement des traitements
de cancers oto-rhino-laryngologiques et des maladies de Hodgkin
qui ont conduit à une irradiation élevée (30–60 Gy). Une sur-
veillance de la TSH est indispensable au décours de ces situations
pendant plusieurs années.
Surcharge iodée
L’hypothyroïdie induite par l’iode est surtout le fait de trai-
tements par l’amiodarone, très riche en iode (1 comprimé de
200 mg apporte 75 mg d’iode, soit 500 fois plus que les besoins
journaliers) et lipophile, s’accumulant dans les tissus (demi-vie
d’élimination plasmatique de 30 à 100 j). Elle est possible mais
plus rare dans les surcharges iodées d’autre origine : produits de
contraste radiologiques, antiseptiques locaux, préparations laxa-
tives, produits diététiques à base de produits de la mer, etc.
L’apparition de l’hypothyroïdie est favorisée par l’auto-immunité
antithyroïdienne. Elle est ordinairement transitoire, réversible
avec l’élimination de la surcharge iodée, mais peut justifier la
supplémentation hormonale.
Autres causes médicamenteuses
Les antithyroïdiens de synthèse peuvent être à l’origine d’une
hypothyroïdie préjudiciable, ce qui justifie une surveillance régu-
lière et une bonne adaptation du schéma thérapeutique.
L’hypothyroïdie est fréquente sous lithium, utilisé en psy-
chiatrie dans la psychose maniacodépressive. Elle survient chez
environ 10 % des patients lors de la première année du traite-
ment, surtout chez les femmes. En effet, le lithium diminue la
production d’hormones thyroïdiennes surtout en inhibant la pro-
téolyse de la thyroglobuline et par son effet immunomodulateur.
L’auto-immunité thyroïdienne préexistante favorise la survenue
de l’hypothyroïdie. Celle-ci coïncide avec un goitre, est en géné-
ral réversible à l’arrêt de la lithothérapie, lorsqu’elle est possible.
Mais il n’y pas de contre-indication à sa poursuite, en association
avec l’hormonothérapie thyroïdienne.
Les cytokines sont aussi d’importants pourvoyeurs de dysthy-
roïdies. L’interféron ␣, essentiellement utilisé dans les hépatites
chroniques B et C, mais aussi dans certaines hémopathies ou
tumeurs solides, induit une dysthyroïdie dans 9 % des cas en
moyenne (2,5 à 40 % selon les études) dont l’hypothyroïdie,
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Hypothyroïdie de l’adulte  3-0480
surtout chez la femme et en cas d’auto-immunité thyroïdienne
préexistante. D’introduction plus récente, les thérapeutiques
moléculaires ciblées anticancéreuses se sont révélées potentiel-
lement responsables d’hypothyroïdies. C’est le cas du sunitinib
®
(Sutent ), inhibiteur de tyrosine kinase utilisé dans le cancer du
rein et les tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST) qui justi-
fie aussi, comme pour les médications précédentes, la surveillance
des taux de TSH.
Enfin, l’immunothérapie anticancéreuse anti CTLA-4 ou anti
PD-1/PD-L1, utilisée notamment en dermatologie contre le méla-
nome métastatique ou en pneumologie dans le carcinome
pulmonaire à petites cellules, peut induire une hypothyroïdie
par deux mécanismes : déficit thyréotrope lié à une hypophysite
parfois associé à d’autres déficits antéhypophysaires, ou hypothy-
roïdie périphérique dans le cadre d’une thyroïdite biphasique (une
phase de thyrotoxicose précédant l’hypothyroïdie).
Hypothyroïdie d’origine infiltrative
La thyroïdite de Riedel, ou thyroïdite fibreuse, est une patho-
logie thyroïdienne fibrosante rare qui peut aboutir à une
hypothyroïdie en cas de destruction complète du parenchyme
thyroïdien par le processus fibreux. Elle peut être isolée ou
s’intégrer dans un tableau clinique associant d’autres atteintes
fibrosantes et inflammatoires dans le cadre d’une maladie à immu-
noglobulines G4 , qui peut comporter notamment une fibrose
rétropéritonéale et une pancréatite auto-immune.
De façon analogue, les envahissements du parenchyme thyroï-
dien par un processus néoplasique, une localisation métastatique
ou dans le cadre d’une leucémie ou d’un lymphome, conduisent
dans leurs formes extrêmes à un déficit de la production hormo-
nale thyroïdienne.
Enfin des hypothyroïdies par infiltration thyroïdienne liée à
une maladie de surcharge ou une granulomatose (amylose, sar-
coïdose, autres granulomatoses) ont été décrites.
Hypothyroïdie congénitale à révélation tardive
Le diagnostic des hypothyroïdies d’origine congénitale est
dans la très grande majorité des cas de reconnaissance pédia-
trique, surtout depuis la généralisation du dépistage néonatal
de l’hypothyroïdie. Néanmoins, certains tableaux particuliers
peuvent échapper au diagnostic ou apparaître de façon retardée
dans l’enfance, l’adolescence, voire même à l’âge adulte. Il s’agit de
troubles de l’hormonogenèse, généralement associés à un goitre,
ou d’anomalies de développement de la glande thyroïde et en
particulier d’ectopies thyroïdiennes.
Facteurs nutritionnels, environnementaux
et généraux
Le principal facteur environnemental traditionnellement à
l’origine d’hypothyroïdies est la carence iodée. Elle était respon-
sable de goitres endémiques dans certaines régions du globe, par-
fois de tableaux de crétinisme, compliquant l’hypothyroxinémie
fœtale et infantile. Ces tableaux ont presque partout disparu.
Certains aliments sont goitrigènes et peuvent induire une hypo-
thyroïdie : chou, rutabaga contenant la goitrine, manioc qui
s’enrichit en thiocyanate lorsqu’il est séché au soleil.
On observe aussi des hypothyroïdies avec goitre au cours
des syndromes néphrotiques qui déterminent une déperdition
urinaire en hormones liées à la protéinurie. On a décrit des hypo-
thyroïdies sévères et rebelles, liées à des hémangiomes hépatiques
producteurs de désiodase de type 3 qui constitue un puissant fac-
teur d’inactivation des hormones thyroïdiennes.
Hypothyroïdie d’origine centrale
(déficit thyréotrope)
L’hypothyroïdie d’origine centrale est exceptionnellement iso-
lée, ordinairement associée à d’autres déficits hypophysaires.
C’est le contexte qui permet généralement de l’évoquer : patho-
logie tumorale de la région hypothalamohypophysaire, mais
aussi génétique, auto-immune, infectieuse, infiltrative, nécrose
5
3-0480  Hypothyroïdie de l’adulte
ischémique du syndrome de Sheehan, radiothérapie cérébrale,
traumatisme crânien, hémorragie méningée, etc. La présentation
clinique est variable en fonction des déficits associés, il n’y a pas
de goitre, guère de myxœdème. Le diagnostic biologique n’est pas
facile : la TSH est souvent normale, plus rarement basse, voire aug-
mentée, mais inadaptée à une T4 L basse. La T4 L peut toutefois être
dans les valeurs basses des normes.
États de résistance à la « thyroid stimulating
hormone »
Ils sont liés à des mutations inhibitrices, souvent familiales, du
gène codant le récepteur de la TSH, ou du gène GNAS codant les
protéines de liaison Gs au cours des pseudohypoparathyroïdies de
type 1, parfois de type 2.
 Quels sont les risques
de l’hypothyroïdie ?
Complications cardiovasculaires
Les complications cardiovasculaires demeurent les plus préoc-
cupantes chez les patients hypothyroïdiens. Les épanchements
péricardiques massifs sont devenus exceptionnels, mais la
péricardite myxœdémateuse peut encore être responsable de pré-
cordialgies, qu’il ne faut pas confondre avec l’angor, en dépit
des atypies de l’électrocardiogramme propres à l’hypothyroïdie.
L’atteinte myocardique est constante dans les formes évoluées,
affectant les fonctions systolique et diastolique. Cette atteinte
est réversible sous traitement par les hormones thyroïdiennes.
L’athéromatose coronarienne est fréquente et irréversible. Favo-
risée par la dyslipidémie, elle est en général asymptomatique,
volontiers révélée lors de l’instauration du traitement par l’effet
inotrope et chronotrope positif des hormones thyroïdiennes.
Coma myxœdémateux
Le coma myxœdémateux est devenu rare en raison de l’efficacité
du diagnostic biologique et du traitement de l’hypothyroïdie. Il
correspond à l’évolution ultime d’une hypothyroïdie profonde
négligée. Des facteurs déclenchants sont souvent identifiés : expo-
sition au froid (survenue hivernale dans 95 % des cas), infection,
stress médical ou chirurgical, médicaments (sédatifs, opiacés, diu-
rétiques, digitaliques, etc.), hyperhydratation. Il est associé à une
hypothermie, une bradycardie, une hypoxémie, une hypotension
artérielle avec risque de collapsus et sur le plan biologique une
hyponatrémie de dilution. La mortalité reste importante, proche
de 20 %.
 Comment conduire
la thérapeutique
de l’hypothyroïdie ?
Moyens thérapeutiques
La molécule de choix pour le traitement de l’hypothyroïdie
est la lévothyroxine (L-T4 ) sodique [3] , commercialisée sous deux
® tation en hormones thyroïdiennes est recommandée car elle est
présentations orales : Lévothyrox en comprimés dont il existe
® bénéfique sur l’évolution de la grossesse (diminution notamment
des génériques, et L-Thyroxine en gouttes. Elle est bien absor-
bée dans l’intestin grêle proximal, après ionisation permise par
l’acidité gastrique. Sa demi-vie est de sept jours, ce qui garantit
une concentration plasmatique stable même en cas d’oubli occa-
sionnel. La L-T4 est convertie dans les tissus cibles en T3 , la forme
active, par les désiodases. Elle est d’usage facile compte tenu de
®
la multiplicité des dosages (comprimés de Lévothyrox sécables
dosés de 25 ␮g à 200 ␮g, avec tous les intermédiaires de 25 ␮g
en 25 ␮g), permettant un ajustement optimal de la posologie. Le
fractionnement en un demi-comprimé (12,5 ␮g/j) ou la forme en
gouttes de L-thyroxine (5 ␮g de lévothyroxine sodique par goutte)
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TSH accrue
à plusieurs reprises
TSH > 10 mU/l TSH < 10 mU/l
Grossesse Autres circonstances
Infertilité
Goitre
Diabète
Hypercholestérolémie
(anticorps anti-TPO)
Traiter par lévothyroxine L’opportunité du traitement
Éviter tout surdosage thérapeutique n’est pas établie
- plutôt recommandé avant
60 ans
- plutôt déconseillé au-delà
de 70 ans
Figure 2. Arbre décisionnel. Algorithme de prise en charge de
l’hypothyroïdie fruste. TSH : thyroid stimulating hormone ; TPO : thyro-
peroxydase.
peuvent être commodes chez les sujets âgés ou lorsqu’on souhaite
une introduction très progressive du traitement. L’administration
de la lévothyroxine se fait traditionnellement à jeun, idéalement
30 à 60 minutes avant le petit déjeuner. En pratique, ces délais
étant difficiles à respecter, l’efficacité est parfois meilleure, avec
des taux de TSH plus stables, lorsque la lévothyroxine est prise
au coucher, plus de deux heures après le dernier repas. En fait,
l’horaire et les modalités ont peu d’importance à condition que
la prise se fasse dans les mêmes conditions d’un jour à l’autre
(même horaire, même distance par rapport au repas). Il existe éga-
lement de la L-thyroxine injectable, conditionnée en flacons de
200 ␮g, réservée aux périodes de réanimation parentérale, aux
intolérances digestives ou au coma myxœdémateux.
Deux autres produits sont commercialisés. Le premier est la
lévo-tri-iodo-thyronine, ou liothyronine, qui est de la L-T3 , com-
mercialisée sous forme de comprimés de Cynomel dosés à 25 ␮g.
®
Le second est l’association de lévothyroxine (100 ␮g) et de lio-
thyronine (20 ␮g), nommée Euthyral . Ces deux présentations
®
contiennent de la L-T3 , qui possède une action biologique intense
et rapide, un risque potentiel de surdosage et une stabilité moins
parfaite des taux plasmatiques [4] .
Indications
La substitution hormonale est systématiquement indiquée dans
l’hypothyroïdie patente. Dans l’hypothyroïdie fruste, les indi-
cations de substitution sont précisées dans la Figure 2. Il n’y
a vraisemblablement pas d’intérêt à substituer l’hypothyroïdie
fruste chez les sujets âgés, que ce soit en termes d’amélioration
des symptômes ou de la qualité de vie [5] . Chez la femme enceinte,
lorsque la TSH est comprise entre 4 et 10 mUI/l, la supplémen-
des fausses couches et des accouchements prématurés). Un effet
positif sur le développement intellectuel des enfants à naître est
également pressenti, bien qu’il n’ait jamais pu être formellement
démontré [6] .
Adaptation de la posologie
La posologie de lévothyroxine nécessaire dépend du volume
de distribution et donc essentiellement du poids du patient. Elle
ne dépend ni du mécanisme ni de la profondeur initiale de

l’hypothyroïdie. Les besoins sont proches de 1,6–1,7 ␮g/kg/j chez
l’adulte, se réduisent chez le sujet âgé (1,3 ␮g/kg/j), s’accroissent
chez l’enfant (2–2,5 ␮g/kg/j). L’absorption de la L-T4 est alté-
rée dans les situations de malabsorption intestinale (maladie
cœliaque, gastrite à Helicobacter pylori ou gastrite atrophique). Elle
peut aussi être réduite par interférence avec des médicaments :
sels de fer, de calcium, de magnésium, colestyramine, hydroxyde
d’aluminium, sucralfate, inhibiteurs de la pompe à protons. Son
métabolisme est accéléré par les inducteurs enzymatiques. Les
besoins augmentent pendant la grossesse, du fait de l’élévation
de la thyroxin binding globulin (TBG) sous l’effet des estrogènes, de
la dégradation accrue par les désiodases placentaires. La posologie
de L-T4 doit donc être systématiquement majorée de 30 à 50 %,
dès le retard de règles et la confirmation du diagnostic de gros-
sesse, suivie d’un dosage six semaines plus tard du taux de la TSH
et d’une éventuelle adaptation.
L’initiation du traitement se fait avec une posologie initiale
d’autant plus faible et une progression d’autant plus lente que
le patient est âgé, que l’hypothyroïdie est profonde et ancienne.
Une grande prudence est aussi nécessaire chez le patient corona-
rien ou à risque de présenter des troubles du rythme cardiaque.
En effet, l’effet inotrope et chronotrope positif des hormones thy-
roïdiennes sur le myocarde peut majorer l’ischémie myocardique
et les troubles du rythme. Ainsi, au décours d’une thyroïdecto-
mie totale, on prescrit d’emblée la lévothyroxine à la posologie
cible, d’environ 1,6 ␮g/kg/j. En cas d’hypothyroïdie profonde
chez un sujet âgé ou coronarien, on débute par une faible poso-
logie, de 12,5 à 25 ␮g/j, en la majorant progressivement en cas
de bonne tolérance par paliers successifs de 12,5 à 25 ␮g jusqu’à
la dose cible qui est minorée. En cas de mauvaise tolérance, on
revient au palier précédent. Du fait des possibilités actuelles de
prise en charge pharmacologique et interventionnelle des coro-
naropathies, il est devenu exceptionnel de ne pouvoir obtenir la
correction de l’hypothyroïdie.
Surveillance du traitement
La surveillance du traitement de l’hypothyroïdie périphérique
s’effectue grâce au dosage de la TSH. Il est inutile de doser la T4 L,
parfois discrètement élevée sous traitement par L-T4 , ce qui n’a
pas la signification d’un surdosage thérapeutique. La TSH doit
être dosée en état d’équilibre, c’est-à-dire au moins six semaines
à deux mois après toute modification de posologie. Une TSH éle-
vée témoigne alors d’une posologie insuffisante de L-T4 , qui doit
donc être majorée. Une TSH basse témoigne au contraire d’un
surdosage, nécessitant une diminution de la posologie.
Une fois la posologie déterminée, un contrôle de la seule TSH
tous les six mois ou tous les ans est suffisant. En effet, les besoins
en hormones thyroïdiennes sont fixes, les éventuels symptômes
dont se plaint le patient désormais ne sont plus en principe en
rapport avec la maladie thyroïdienne, ni avec son traitement. Il
n’y a pas lieu de s’étonner des petites fluctuations de la TSH (entre
0,1 et 5 mU/l) qui peuvent occasionnellement être constatées.
En cas de déficit thyréotrope, les posologies requises sont du
même ordre (de 1,6 à 1,7 ␮g/kg/j). L’adaptation se fait sur le dosage
de la T4 L, mesurée le matin avant la prise du médicament : le
taux recommandé se situe dans la moitié supérieure des valeurs
usuelles du dosage. Le taux de la TSH se réduit et devient inférieur
aux normes, proche de 0,01 mU/l lorsque le déficit thyréotrope
est correctement substitué.
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Hypothyroïdie de l’adulte  3-0480
Cas particulier de l’hypothyroïdie d’origine
médicamenteuse
En cas d’hypothyroïdie induite par un médicament, l’arrêt
de la thérapeutique est susceptible d’assurer la correction de
l’hypothyroïdie. Dans la pratique, il faut mesurer le rapport béné-
fice/risque puisque l’hypothyroïdie se traite facilement. De fait, la
survenue d’une hypothyroïdie sous amiodarone ou sous lithium
autorise pleinement la poursuite de la thérapeutique, et nécessite
l’introduction d’un traitement substitutif par la L-thyroxine. Il
faut souligner que l’amiodarone accroît les besoins en hormones
thyroïdiennes ; de plus, la survenue d’autres complications (pul-
monaire, hépatique, neurologique, etc.) liées à l’amiodarone n’est
pas exclue. De même, il n’y a pas d’indication à interrompre les
traitements anticancéreux du fait de l’apparition d’une hypothy-
roïdie ou d’un déficit thyréotrope.
 Conclusion
Les hypofonctionnements thyroïdiens sont fréquents. L’auto-
immunité en représente l’étiologie de loin la plus fré-
quente. Ces situations peuvent bénéficier remarquablement de
l’hormonothérapie substitutive, dont la prescription et la sur-
veillance répondent à des règles précises qu’il convient de bien
connaître.
Déclaration de liens d’intérêts : en la thématique, les auteurs déclarent des liens
d’intérêt avec le laboratoire Merck Serono.
 Références
[1] Ladsous M. Hypothyroïdie de l’adulte. In: Wémeau JL, editor. Les
maladies de la thyroïde. Paris: Masson; 2010. p. 103–13.
[2] Jaffiol C, Baldet L. Hypothyroïdie de l’adulte. In: Leclère J, Orgiazzi
J, Rousset B, Schlienger JL, Wémeau JL, editors. La thyroïde. Paris:
Flammarion; 2001. p. 434–46.
[3] Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I, Mecha-
nick JI, et al., American Association Of Clinical Endocrinologists
And American Thyroid Association Taskforce On Hypothyroidism
In Adults. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults:
cosponsored by the American Association of Clinical Endocrino-
logists and the American Thyroid Association. Thyroid 2012;22:
1200–35.
[4] Wiersinga WM, Duntas L, Fadeyev V, Nygaard B, Vanderpump MP.
2012 ETA guidelines: the use of L-T4 + L-T3 in the treatment of
hypothyroidism. Eur Thyroid J 2012;1:55–71.
[5] Stott DJ, Rodondi N, Kearney PM, Ford I, Westendorp RG, Mooijaart
SP, et al. Thyroid hormone therapy for older adults with subclinical
hypothyroidism. N Engl J Med 2017;376:2534–44.
[6] Casey BM, Thom EA, Peaceman AM, Varner MW, Sorokin
Y, Hirtz DG, et al. Treatment of subclinical hypothyroidism
or hypothyroxinemia in pregnancy. N Engl J Med 2017;376:
815–25.
Pour en savoir plus
Recommandations HAS, SFE, avril 2007. Hypothyroïdies frustes chez
l’adulte : diagnostic et prise en charge.
7
3-0480  Hypothyroïdie de l’adulte

M. Ladsous, Praticien hospitalier (miriam.ladsous@chru-lille.fr).

Service d’endocrinologie, Centre hospitalier de Valenciennes, avenue Desandrouin, 59300 Valenciennes, France.
Service d’endocrinologie, Hôpital Claude Huriez, Centre hospitalier régional universitaire de Lille, 2, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France.
J.-L. Wémeau, Professeur émérite d’endocrinologie.
Université de Lille 2, Lille, France.
765, domaine de la Vigne, 59910 Bondues, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Ladsous M, Wémeau JL. Hypothyroïdie de l’adulte. EMC - Traité de Médecine Akos 2018;13(2):1-8
[Article 3-0480].

Disponibles sur www.em-consulte.com

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