TROUBLE DE LA MARCHE ET DE L’ÉQUILIBRE - Item 109 (ex-107)

2017
Physiopathologie
Marche = Production motrice très automatisée, échappe largement au contrôle conscient. à 1 m/s (2 pas = 1,4m)
Activité alternée des MI, succession de doubles appuis et d’appuis unilatéraux. Sur une activité rythmique et cyclique de fond viennent se greffer les modulations nécessaires
à l’adaptation de l’environnement et à la volonté.
Cycle moteur
- Phase d’appui : Période de double appui antérieur de réception - Temps d’appui unilatéral, pied à plat.
- Phase oscillante : Période de double appui postérieur d’élan - Phase oscillante
Centre locomoteur
- Générateur central au sein de la moelle spinale
- Locomotion déclenchée par une commande descendante provenant des « régions locomotrices » du tronc cérébral
• 1er contrôle : Noyaux gris centraux : initiation - programmation (= Syndrome parkinsonien)
• 2ème contrôle : Afférences sensorielles
à Action modulatrice sur l’activité spinale afin d’adapter au mieux la locomotion
ü Somatiques : proprioceptives - cutanées
ü Céphaliques : vestibulaires - visuelles - auditives
- Au niveau supérieur cortical, les circuits cortico-sous-corticaux entre le striatum, pallidum, thalamus, cortex (pré)moteur (aire motrice supplémentaire) et le cortex
pariétal
à Programmation des diverses séquences de la marche : Initiation - Exécution - Coordination visuo-motrice
Examen clinique
- Patient debout, talons joints et pieds légèrement écartés à 45°
ÉPREUVE DE ROMBERG
POSTURE DANS SA - Bras tendus : rechercher une déviation latéralisée
Cf. infra
COMPOSANTE D’ÉQUILIBRE - Yeux ouverts & fermés
RÉFLEXES POSTURAUX - Maintenir l’équilibre après rétropulsion brusque prévenu Si altération : Lésion NGC ou frontale
POSTURE DANS SA = Trouble de la position du tronc et/ou de l’axe cervico-céphalique
COMPOSANTE - Plan sagittal : Flexion (= camptocormie) ou extension du tronc, de la nuque (antécolis ou rétrocolis)
D’ORIENTATION - Plan frontal : « Pisa syndrome » = inclinaison latérale marquée du tronc
- Initiation à la marche - Vitesse
MARCHE - Marche stabilisée - Ballant des membres supérieurs
- Demi-tour : Freezing ? - Rôle des indices visuels - facteurs attentionnels (faire une double
- Longueur et largeur du pas tâche)
- Déficit moteur - Syndrome cérébelleux
EXAMEN NEUROLOGIQUE - Syndrome pyramidal - Trouble de la sensibilité profonde
- Syndrome extra-pyramidal (parkinsonien) - Trouble cognitif
Trouble de la marche

CLASSIFICATION DES TROUBLES DE LA MARCHE ET DE L'ÉQUILIBRE

MARCHE
MARCHE MARCHE HYPOKINÉTIQUE MARCHE
MARCHE ATAXIQUE MARCHE DÉFICITAIRE
DOULOUREUSE HYPERKINÉTIQUE PSYCHOGÈNE
(à petit pas)

Syndrome Marche
Cérébelleuse Centrale Dystonie
parkinsonien précautionneuse

Hydrocéphalie
Vestibulaire Périphérique Chorée chronique à pression Phobie de la marche
normale

Tremblement Marche
Proprioceptive - Essentiel États lacunaires somatomorphes et
- Orthostatique simulation

ATTENTION - Manœuvre de ROMBERG

ROMBERG LABYRINTHIQUE
ROMBERG PROPRIOCEPTIF
Il y a plusieurs définitions du signe de Romberg en fonction de la spécialité : ORL/Neurologie
- Déviation lente et latéralisée du corps (ou index) lors de la station debout pieds joints, non aggravée à l’occlusion des yeux.
Nb : Dans cette situation, certains neurologues parlent de Romberg « négatif » car l’occlusion des yeux n’aggrave pas le trouble
- Ataxie : Oscillation (dans tous les sens de l’axe du corps) lors de l’occlusion des yeux et aggravée par celle-ci.
 MARCHE DOULOUREUSE

- Douleurs = Mécanisme mis en avant par les malades pour expliquer une gêne à la marche :
• Boiterie : évitement de la douleur
• Limitation : claudication intermittente d’un canal lombaire étroit
• Myalgie d’effort & phénomène de second souffle : Maladie de McArdle
• Glycogénolyse musculaire

MARCHE ATAXIQUE

- Mécanisme : - Etiologies :
• Syndrome cérébelleux statique : lésion du vermis • Alcool
• Syndrome cérébelleux cinétique : lésion des hémisphères • Sclérose en plaque
- Clinique : « HOMOLATÉRALE » • Accident vasculaire cérébral
• STATIQUE : Ataxie multidirectionnelle • Ataxie cérébelleuse héréditaire AR à début précoce :
à Romberg négatif (ou Romberg labyrinthique) : Marche et déviation Ataxie de Friedrich - Déficit en vitamine E
CÉRÉBELLEUSE des index, non aggravée à la fermeture des yeux • Ataxie cérébelleuse héréditaire AD à début tardif : mutation
Absence d’anomalie des réflexes posturaux SCA
Marche ébrieuse - Polygone de sustentation élargi • Ataxie cérébelleuse liée à l’X : FSTAS (X-Fragile)
Marche funambulesque altérée - Danse des tendons • Tumeur
Abolition du décollement des talons à l’accroupissement • Syndrome paranéoplasique :
• CINÉTIQUE Anticorps anti-Yo dans le K. de l’ovaire
Hypermétrie (doigt-nez - talon-genou) +/- tremblement d’action • Maladie de Creutzfeld-Jacob
Dysarthrie : Voie scandée - Hypotonie - Nystagmus multidirectionnel • Hypothyroïdie
- Mécanisme :
Il n’y a pas de
• Syndrome vestibulaire périphérique :
dysmétrie doigt-nez
Vertige rotatoire - Vomissement - Signes végétatifs - Signes cochléaires (acouphène - surdité)
VESTIBULAIRE Trouble de l’équilibre latéralisé du côté de la SACCADE LENTE DU NYSTAGMUS vers le côté malade - Marche en étoile
à Romberg négatif (ou Romberg labyrinthique) : Marche et déviation des index non aggravée à la fermeture des yeux - Latéropulsion à la
marche
Nystagmus controlatéral (défini par le sens de la SACCADE RAPIDE)
• Syndrome vestibulaire central : Syndrome vestibulaire disharmonieux (cf. item 101)
- Mécanisme :
• Atteinte proprioceptive périphérique : Fibres sensitives myélinisées de grand diamètre -
- Etiologies :
ganglions rachidiens postérieurs
• Maladie de Biermer
• Atteinte proprioceptive centrale : Cordons postérieurs de la moelle et relais
• Neuronopathies sensitives
- Clinique : Dysimmunitaire
• Déficit de la sensibilité profonde : vibrations, sens de position et de mouvement Paranéoplasique : Syndrome anti-Hu
PROPRIOCEPTIVE • +/- Tremblement (CBPC)
• Ataxie avec épreuve de Romberg positive = Perturbée et aggravée à la fermeture des yeux • Neuropathies inflammatoires :
• Absence d’anomalie des réflexes posturaux IgM monoclonale
• Polygone de sustentation élargi Polyradiculonévrite
• Marche sur les talons
• Appui au sol mal contrôlé avec parfois un contact violent

MARCHE DÉFICITAIRE

- Séquelles d’AVC : Hémiparésie - Hémiplégie (fauchage) - MS en adduction

CENTRALE - Paraparésie spastique (marche enraidie en « ciseaux ») : SEP - Myélite - Compression tumorale ou mécanique - Paraparésie spastique héréditaire
- Claudication médullaire intermittente : marche déficitaire +/- troubles sensitifs et sphinctériens
- Neuropathie périphérique : Steppage
PÉRIPHÉRIQUE
- Affections musculaires : déficit symétrique à prédominance posturale (marche dandinante avec déficit axial : « roi de comédie »)

MARCHE HYPERKINÉTIQUE
Mouvements anormaux
- Clinique : « Pseudo-steppage » - Marche en « héron » avec élévation des genoux - Marche pseudo-spastique - Marche de dromadaire
- Traitement d’épreuve : L-Dopa
- Etiologies :
DYSTONIE • Dystonie généralisée héréditaire (mutation DYT1)
• Dystonie dopa-sensible
• Maladie de Parkinson génétique à début précoce
• Anoxie néonatale
CHORÉE - Etiologie : Maladie de Huntington - dyskinésie induites par la L-Dopa chez les parkinsoniens
- Tremblement essentiel : pauci-symptomatique
- Tremblement orthostatique :
TREMBLEMENT • Rapide : 14 à 18 Hz
• Membres inférieurs et non perçu par le patient : sensation d’instabilité ou de dérobement en position debout immobile
• Marche normale
• EMG des membres inférieurs en position debout immobile

« L’ASTUCE du PU » - ÉLARGISSEMENT DU POLYGONE DE SUSTENTATION

- Marche ataxique cérébelleuse

- Syndrome post-chute
- Marche ataxique proprioceptive
- Vieillissement
- Hydrocéphalie chronique à pression normale
 MARCHE HYPOKINÉTIQUE
Marche à petits pas
- Initial :
• Marche ralentie par réduction de la longueur d’enjambée avec cadence augmentée et perte du ballant des bras.
SYNDROME • Sensibilité à la L-Dopa
PARKINSONIEN - Tardif :
• Longueur du pas diminuée, partiellement corrigeable avec la volonté (cadence) - Peu sensible à la L-Dopa
• Enrayage cinétique = Freezing (piétinement sur place) - Perte des réflexes posturaux
- Mécanisme : Hydrocéphalie communicante sans HTIC, liée à une obstruction des espaces méningés au niveau des citernes de la base
- Terrain : Sujet âgé
- Etiologies :
• Idiopathique
• Secondaire à un traumatisme crânien - hémorragie méningée - méningite
- Clinique : Triade d’Hakim & Adams
• Trouble de la marche & équilibre :
Réflexes posturaux perturbés
HYDROCÉPHALIE Marche lente à petits pas avec ballant des bras conservé (à la différence de Parkinson)
CHRONIQUE À PRESSION Elargissement du polygone de sustentation
NORMALE 30% : Freezing
Marche avec les pieds collés au sol comme s’il « glissait »
• Troubles sphinctériens (surtout urinaire) TDM : Hydrocéphalie chronique
• Syndrome démentiel de type sous-cortico-frontal
Trouble des fonctions exécutives : Attention et planification - Diminution de la flexibilité mentale - Lenteur dans le traitement de
l’information - Lenteur idéative
Troubles mnésiques : Altération des capacités de récupération différée à Améliorée par l’indiçage (épreuve des 5 mots)
- IRM cérébrale :
• Dilatation tétra-ventriculaire - Atrophie corticale modérée
• Plages hypoT2 autour des ventricules = Résorption trans-épendymaire du LCR
- Traitement : Déviation ventriculo-péritonéale - ventriculo-atriale +/- lombo-péritonéale
- Terrain : Hypertension artérielle
- Clinique :
• Troubles de la marche complexes :
Ataxie - Anomalie sévère des réflexes posturaux - Marche hypokinétique +/- freezing - Apraxie à la marche
• Troubles cognitifs frontaux
• Syndrome pyramidal et pseudo-bulbaire
• Troubles sphinctériens
- Evolution par poussée entrecoupées de rémissions partielles
- IRM cérébrale : Multiples hypersignaux au sein des NGC

ÉTATS LACUNAIRES

IRM axiale FLAIR (A) et axiale diffusion (B)

Lacunes anciennes visibles en périventriculaire et dans les noyaux gris (A) & récentes (B)

TROUBLES DE LA MARCHE PSYCHOGÈNE

MARCHE
- Marche ralentie, prudente, sans déficit majeur, marquée par la recherche d’appui et besoin de réassurance ou d’une présence
PRÉCAUTIONNEUSE
PHOBIE DE LA CHUTE - Syndrome post-chute (chute en arrière) : Rééducation intensive et précoce.
TROUBLES
SOMATOMORPHES ET - Incohérence à l’examen clinique
SIMULATIONS

ACTIVITÉS MUSCLAIRES lors de la MARCHE

- Quadriceps : Freine lors de la phase d’appui
- Tibial antérieur : Freine lors de l’attaque du pas - Flexion dorsale de la cheville lors de la phase oscillante
- Triceps sural : Propulseur en fin de phase d’appui
- Moyen fessier : Stabilisateurs latéraux du bassin
- Ilio-psoas et ischio-jambiers : Flexion de la hanche et du genou lors de la phase oscillante

R2C - Item 109 (ex-107)

A - Mener un interrogatoire devant un trouble de la marche
A - Savoir examiner un patient présentant un trouble de la marche
B - Échelles d'analyse de l'équilibre et de la marche
A - Caractéristiques cliniques des principales étiologies des troubles de la marche
A - Diagnostic d'une boiterie
A - Définition de l’astasie-abasie
B - Étiologies des l’astasie-abasie
B - Étiologies des démarches dandinantes
A - Connaitre le syndrome post chute
B - Savoir évoquer une étiologie somato-fonctionnelle devant un trouble de la marche
et/ou de l'équilibre
B - Reconnaitre les principaux troubles de la marche devant un cas vidéo
A - Indication et intérêt des examens d'imagerie devant un trouble de la marche ou de
l'équilibre
A - Citer les principaux examens complémentaires hors imagerie devant un trouble de la
marche ou de l'équilibre