La prématurité est un problème de santé publique et reste en Europe la première cause de morbi-

mortalité néonatale malgré l’amélioration du suivi et des soins portés aux femmes enceintes. Le taux
de prématurité semble même être en augmentation dans les pays en voie de développement.
Les difficultés liées à la prise en charge du prématuré en Algérie restent une préoccupation des
gynécologues obstétriciens, et une priorité pour les familles de part de sa fréquence, sa gravité, sa
mortalité, sa morbidité élevée et d’autre part ses séquelles neurologiques.
La menace d’accouchement prématuré est une anomalie de la durée de la grossesse et le début
d’un processus d’accouchement qui survient avant la fin de la 37°SA : le deux cent cinquante neuvième
(259ème) jour d’aménorrhée. La limite inférieure étant imprécise, les progrès actuels de la
néonatologie l’abaissent à 26 SA au lieu de 28 SA. C’est simplement un processus qui si on le laissait
évoluer spontanément aboutirait à la naissance d’un nouveau-né prématuré.
Une MAP nécessite la présence de contractions utérines (CU) progressives et douloureuses, de
fréquence d’au moins une toutes les dix (10) minutes et durant plus de trente-cinq (35) secondes.
Celles-ci sont associées le plus souvent à des modifications du col utérin à savoir : l’ouverture, le
raccourcissement, et l’ampliation du segment inférieur liée à la descente de la présentation qui sont
des signes supplémentaires de gravité.
Un des enjeux pour tenter d’améliorer la prise en charge des menaces d’accouchements prématurés
serait d’en fiabiliser le diagnostic. Cela permettrait d’une part de cibler une population réellement à
risque d’accouchement prématuré qui nécessiterait une prise en charge et un suivi spécifique.
✓ L’accouchement : est l’ensemble des phénomènes qui ont pour conséquence l’expulsion du
fœtus et de ses annexes hors des voies génitales maternelles, à partir du moment où la grossesse
a atteint le terme théorique de 6 mois soit 28 S A.
✓ L’accouchement normal : L’accouchement est dit normal si la grossesse a été unique et
normale ; s’il a lieu à terme ; au-delà de 37 semaines d’aménorrhée ; le fœtus est de proportion
normale ; le travail a été normal ; il a été eutocique, sans anomalie fœtal, ni manœuvre
obstétricale, ni extraction instrumentale et la délivrance a été normale.
✓ L’accouchement est dit à terme quand il a lieu entre le début de la 38ème et la fin de la
42ème semaine d’aménorrhée.
✓ L’accouchement est dit prématuré quand il a lieu entre la fin de la 27ème et la fin de la
37ème semaine d’aménorrhée.
✓ L’accouchement est dit post-terme ou terme dépassé quand il a lieu après la 42ème
semaine d’aménorrhée.
✓ Définition de l’OMS de l’accouchement prématuré (1972) : accouchement survenant
avant 37 semaines d’aménorrhée (SA) et après 22 SA (seuil de viabilité)
✓ Définition de la menace d’accouchement prématuré : survenue de contractions utérines
douloureuses rapprochées, persistantes, s’accompagnant d’une modification du col entre 22 SA+
0 jour et 36 SA+ 6 jours.
La prématurité est divisée schématiquement en 3 groupes :
a) Moyenne Prématurité (ou prématurité tardive) entre 32 SA et 37 SA (80% de la prématurité)
b) Grande Prématurité entre 28 SA et 32 SA
c) Très Grande Prématurité avant 28 SA.
On définit 2 types d’accouchement prématuré :
• La prématurité « provoquée » ou « induite », due à une extraction fœtale volontaire
indiquée par les obstétriciens pour sauvetage maternel et/ou fœtal (ex. : éclampsie)
• La prématurité « spontanée », dont la prévention est un véritable enjeu de santé publique.
La définition légale de la viabilité pour l’OMS est un terme supérieur ou égal à 22 SA ou un poids
supérieur ou égal à 500 grammes.
En pratique, un nouveau-né n’est en général jugé « réanimable » par les pédiatres qu’à partir de
24 SA et d’un poids supérieur à 500 g (et c’est déjà tout petit...)
Cependant, ce seuil peut varier d’une équipe à l’autre en France et va surtout dépendre de
l'adaptation cardio-respiratoire de l’enfant au moment de la naissance.
 La naissance prématurée est la cause la plus importante de mortalité et de morbidité périnatales :
plus de 60% des décès périnataux et 50% des séquelles neurologiques néonatales sont dues aux
accouchements survenant avant 32 SA.
La morbidité maternelle est aussi bien non négligeable.

La menace d’accouchement prématuré représente la première cause d’hospitalisation au cours de

la grossesse et entraîne un accouchement prématuré dans environ 50 % des cas.
En France, le nombre de patientes hospitalisées pour MAP est évalué à 8 % des naissances selon
les données de l’enquête EVAPRIMA de 2008 (Enquête de l’INSERM sur l’évaluation de la prise en
charge de la menace d’accouchement prématuré en France). Par ailleurs, certains « essais randomisés
testant des tocolytiques montrent que, dans le groupe placebo, environ 50 % de ces patientes
accoucheront après 37 SA »
La prématurité est la première cause de morbidité et mortalité périnatale dans le monde. On estime
que 1,1 million d’enfants meurent chaque année dans le monde en raison de complications liées à leur
naissance prématurée. Elle est, nos jours, la 2ème cause de décès chez les enfants de moins de 5 ans
et la cause de décès la plus importante au premier mois de vie
Plus de 1 enfant sur 10 dans le monde, né en 2010, sont nés avant terme.
La fréquence d'apparition de l'accouchement prématuré est de 8-10% et peut atteindre 25% du
nombre total de naissances dans les pays émergents.
En Roumanie, l'incidence de l'accouchement prématuré est d'environ 10-12% du nombre total de
naissances, mais dans des pays comme la Suède ou Pays-Bas, cette pathologie a une incidence de 2-
5% [2], en France elle est de 7%.
En Algérie une étude menée En 2008 au CHU de Blida, a montré un taux de mortalité néonatale
précoce de 83,4% dont la prématurité représentait 42,1% de décès néonatal précoce (devant la
détresse respiratoire et les infections).
En mai 2012 on estimait à 15 millions par an le nombre de naissances prématurées. Ce nombre est
en augmentation ; les taux les plus élevés étaient relevés en Afrique et en Amérique du Nord et les
plus bas en Europe. La prévalence des accouchements prématurés est à ce jour de 9,6% de la natalité
mondiale totale
L’accouchement prématuré est donc un réel problème de santé publique ; il impacte sur les
indicateurs de morbidité-mortalité périnatale et représente un budget important dans le domaine de
la santé.
 La MAP correspond à une sécrétion prématurée par la mère, le fœtus ou les membranes
placentaires, de prostaglandines, d’ocytocines ou d’estriol. Les causes de cette sécrétion restent mal
connues. Les contractions qu’elle provoque induisent une dilatation de l’orifice interne du col qui
précède la dilatation de son orifice externe. Ceci explique les limites de l'examen clinique.
A-Rôle des facteurs hormonaux : On connaît mieux le rôle des prostaglandines et de
l'ocytocine dans le déclenchement de l'accouchement. Actuellement, les questions portent sur les
mécanismes influençant leur synthèse. Le fœtus pourrait jouer un rôle important dans ce processus.
La stimulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire et surrénalien du fœtus aboutit à la production de
deux composants stéroïdiens : le sulfate de dehydroepiandrostérone (DHEA- S) et le cortisol. Au niveau
placentaire, le DHEA-S est transformé en oestriol, un composant oestrogénique qui pourrait jouer un
rôle en favorisant d'une part la synthèse des prostaglandines, et d'autre part l'expression de
récepteurs à l'ocytocine au niveau des cellules musculaires lisses du myomètre. Chez l'animal,
l'injection d'androstenedione, composant proche du DHEA, provoque l'accouchement prématuré.
Des travaux ont montré que la production d'oestriol augmentait fortement 3 à 6 semaines avant
l'accouchement et que cette augmentation était corrélée à l'activité utérine et au risque de
prématurité. Le deuxième composant stéroïdien synthétisé par le fœtus est le cortisol. Le cortisol
fœtal exerce plusieurs actions. D'une part, son augmentation lèverait l'inhibition que la progestérone
exercerait sur le myomètre. D'autre part, il agirait en inhibant les prostaglandines déshydrogénases,
enzymes responsables de l'inactivation des prostaglandines.
Enfin, il activerait la production d'une hormone placentaire, la Corticotropin- Releasing- Hormone
(CRH).
Des travaux montrent que les taux plasmatiques de CRH augmentent dans les semaines qui
précèdent l'accouchement et qu'ils sont plus élevés chez les femmes qui ont accouché prématurément
que chez les femmes qui ont accouché à terme. Plusieurs mécanismes d'action sont envisagés
concernant la CRH. On évoque une stimulation de l'axe hypothalamo- hypophysaire et surrénalien du
fœtus. In vitro et chez l'animal, la CRH agit comme activateur de l'axe hypothalamo-hypophysaire du
fœtus. D'autre part, des études observent une augmentation parallèle du cortisol fœtal et de l’oestriol.
Enfin, elle pourrait agir directement sur les enzymes responsables du métabolisme des
prostaglandines. Les résultats de certains travaux laissent supposer une action du cortisol d'origine
maternelle, voire placentaire, dans l'activation de la CRH placentaire. En effet, le taux plasmatique de
cortisol et d'ACTH est plus élevé chez des femmes qui ont accouché après un travail prématuré que
chez des femmes qui ont accouché à terme.
B-Rôle du stress : Les facteurs de stress constituent une piste nouvelle de l'étiologie de la
prématurité. S'il est incontestable que des situations de stress ou de troubles psychologiques sont
associées à des comportements à risque pour la grossesse, de nombreux auteurs estiment qu'il
pourrait y avoir un lien direct entre des facteurs psychologiques et la prématurité. Des travaux
rapportent une augmentation des taux plasmatiques de CRH avec l'intensité du stress chez les femmes
ayant accouché prématurément In vitro, les hormones du « stress » (cortisol, angiotensine,
catécholamines, ADH et acétylcholine) augmentent la production de la CRH placentaire. Toutefois, dans
une revue de la littérature, Hoffman et Hatch montrent que les résultats sur la relation entre les
facteurs de stress, le stress et la prématurité sont peu concluants. Une seule étude rapporte une
association significative sur les 11 réalisées.
Trois études sur six retrouvent une association entre les troubles dépressifs et la prématurité,
alors qu'aucune étude ne rapporte de lien avec l'anxiété. D'autres auteurs se sont attachés à définir
des indicateurs de stress chronique, mais les résultats sont là aussi peu concluants. Ces études sont
en partie limitées par la mesure complexe et peu standardisée du stress ; par une analyse des facteurs
de stress pris individuellement et rarement en considérant leur effet cumulé ; enfin par leur faible
puissance statistique. Bien que le modèle associant le stress, les systèmes hormonaux maternel, fœtal
et placentaire et l'accouchement prématuré soit attrayant, des obstacles demeurent.
L'absence de résultats épidémiologiques clairs sur la relation stress maternel - prématurité est un
facteur limitant important. D'autre part, la stimulation de l'axe hypothalamo- hypophysaire du fœtus
n'est probablement pas le seul fait du stress maternel ; d'autres facteurs pourraient tenir ce rôle. Une
élévation de la CRH a été rapportée en présence d'hypertension, de retard de croissance intra-utérin,
d'hypoxie fœtale ou d'une infection.
Ces éléments suggèrent que différents contextes cliniques, en lien avec des caractéristiques
maternelles, médicales et/ou psychosociales, peuvent aboutir à des modifications du métabolisme
hormonal.
C-Rôle de l'infection dans le travail prématuré à membranes intactes : Les liens entre
les chorioamniotites et la prématurité sont clairement établis. Une amniocentèse a été pratiquée chez
des femmes présentant un travail prématuré à membranes intactes.
Ces données permettent d'estimer qu'environ 13 % des femmes en travail prématuré ont une
infection intra-amniotique (culture bactérienne du liquide amniotique positive). Bien que ces femmes
soient initialement asymptomatiques, 37,5 % développent une chorioamniotite clinique (9 % si culture
négative), 85 % ne répondent pas à la tocolyse (16 % si culture négative) et 40 % rompent
spontanément les membranes (4 % si culture négative).
D-Hypothèses physiopathologiques : Plusieurs études montrent qu'une augmentation des
cytokines maternelles et fœtales, IL-1ß, IL-6, TNF-α dans le liquide amniotique est associée au travail
prématuré à membranes intactes. Chez l'animal, l'administration d'IL-1ß déclenche l'accouchement.
Expérimentalement, la production de prostaglandines est accrue dans un contexte associant travail
prématuré et infection. Bien que ces éléments suggèrent un lien direct entre l'infection intra-utérine
et le déclenchement du travail, les mécanismes liant ces deux événements ne sont pas encore
identifiés. Plusieurs hypothèses ont été envisagées.
La première pose que les phospholipases bactériennes sont à l'origine du déclenchement du travail,
car en dégradant les phospholipides membranaires en acide arachidonique, elles fournissent le
principal précurseur à la synthèse des prostaglandines. Le second fait intervenir les cytokines qui
activeraient des enzymes impliquées dans la production des prostaglandines. La troisième est liée à
l'inactivation d'enzymes responsables de la dégradation des prostaglandines.
Le dernier mécanisme retenu est celui de la CRH et de l'activation de l'axe hypothalamo-
hypophysaire du fœtus. In vitro, les cytokines activent la production de CRH. Les études ont aussi
démontré un excès de DHEA et de cortisol dans le liquide amniotique chez les femmes porteuses d'une
infection intra-utérine par rapport à des femmes non infectées ou qui ont accouché à terme.
Enfin, les femmes accouchant dans les 7 jours ont des taux d'œstrogènes élevés par rapport aux
femmes ayant accouché plus tard. Ces éléments sont compatibles avec un processus d'activation de
l'axe hypothalamo-hypophysaire du fœtus, mais ils n'excluent pas un effet plus direct de la CRH sur
le métabolisme des prostaglandines.

La prématurité représente, d’après l’OMS, 15 millions d’enfants. Les recommandations de

pratiques cliniques définissent deux groupes :
✓ Les patientes à bas risque n’ayant pas d’antécédent d’accouchement prématuré.
✓ Les patientes à haut risque avec un antécédent d’accouchement prématuré, dont les causes sont
souvent reproductibles.
La littérature nous permet de conclure des facteurs de risques suivants :
-Antécédents d’avortements provoqués ou spontanés.
-Age maternel < 18 ans, ou > 35 ans.
-Travail pénible, longs trajets quotidiens.
-Enfants à charge ; mère célibataire.
-Grossesses rapprochées (moins de 6 mois entre 2 grossesses).
-Précarité, bas niveau socio-économique.
-Tabac, toxiques (cannabis+++).
 -L’origine ethnique : les femmes noires ont un risque d’accouchement prématuré multiplié par deux.
Evaluation du risque d’accouchement prématuré :
Différents scores ont été établis. Le score de PAPIERNICK définit le coefficient de risque
d’accouchement prématuré (CRAP), en 1969. Il regroupe 4 catégories : les mensurations et conditions
socio-économiques, les antécédents obstétricaux, le travail, les circonstances de la grossesse.
Chaque critère est côté de 1 à 5 : un score inférieur à 5 représente un risque nul ; entre 5 et 10
existe un risque potentiel ; supérieur à 10, il y a un risque certain d’accouchement prématuré.
Cependant, les résultats de diverses études démontrent une prédictivité faible de ces scores de risque,
probablement liée au fait que la majorité des patientes en menace d’accouchement prématuré ne
présentent aucun facteur de risque.

A- Diagnostic positif

1- L’anamnèse :
Est réalisée avant l’examen clinique. Elle permet le dépistage des patientes à risque
d’accouchement prématuré, en recueillant des informations sur les habitudes de vie ainsi que les
antécédents de la patiente.
-Le mode de vie,
-La date des dernières règles (DDR),
-Les antécédents gynécologiques,
-Les antécédents obstétricaux (le nombre de grossesse, la parité, le nombre d’enfants vivants, le
nombre d’avortement ou d’accouchement, le nombre d’enfants décédés, et l’IIG),
-La notion de fièvre récente, d’infection urinaire,
-Le suivi correct ou non des CPN,
-La notion d’algies pelviennes (leur fréquence, leur intensité et leur périodicité),
-La notion de rupture des membranes assombrissant le pronostic materno-fœtal,
-La notion de métrorragies qui sont généralement minimes,
-Les antécédents chirurgicaux (plastie tubaire, myomectomie).
2- Examen clinique :
L’inspection permet d’apprécier l’état général de la patiente le plus souvent moins perturbé, elle
peut être angoissée par la crainte d’expulser le fœtus.
-La palpation abdomino-pelvienne doit rechercher les CU douloureuses avec une fréquence
d’au moins une toutes les dix minutes pendant une durée de plus de trente- cinq secondes. Elles sont
à différencier des contractions physiologiques de Braxton HICKS qui sont non douloureuses
irrégulières avec une fréquence d’une CU toutes les heures à 20 SA, et à trois ou quatre CU par heure
à 30SA.
-On n’oubliera pas de mesurer la hauteur utérine en appréciant une éventuelle surdistension
utérine.
-L’examen au stéthoscope de pinard recherchera et appréciera les bruits du cœur du fœtus.
-L’examen au spéculum ou aux valves recherchera une vaginite, une cervicite, la présence
métrorragies, extérioration de poche des eaux intacte ou d’écoulement du liquide amniotique (RPM)
dans le vagin.
-Le toucher vaginal (TV) renseigne sur les caractéristiques du col utérin en général modifié
dans sa longueur dans sa consistance, sa position et sa dilatation (il pourra s’agir d’un
raccourcissement, d’un ramollissement, d’un centrage et /ou d’une ouverture cervicale). Il apprécie
également la présentation fœtale et d’état des membranes amniotiques.
-L’examen gynéco-obstétrical sera complété par un examen général portant sur (la coloration
des muqueuses et des téguments, la prise de tension, le pouls, la fréquence respiratoire, l’examen
neurologique), surtout une enquête psychologique sur la vie de relation.
-La gravité de la MAP peut être appréciée et chiffrée avec un suivi d’évolution par l’indice de
MAP appelé indice de Baumgarten (IBG) comportant quatre paramètres cotés chacun de zéro à
quatre points à savoir : les CU, les membranes, les métrorragies et la dilation du col.
On parle d’accouchement prématuré devant l’association :
✓ Terme >= 22 SA et <= 37 SA.
✓ Contractions utérines régulières, intenses douloureuses d’au moins 1CU /10 min (intérrogatoire,
palpation, enregistrement par tocographie).
✓ Modifications locales de col (TV, Monitoring, Echo de col).
NB : L’appréciation de modification de col a un intérêt diagnostique et pronostique.
3- Examen paraclinique :
✓ Cardiotocographie :
- Tocomètrie externe (objective les contractures et permet d’examiner leur régularité).
- ERCF (évalue le bien-être fœtale).
✓ Echographie de col :
- Plus précis que TV (mesure et objective la longueur C).
- Par voie endovaginale a vessie vide.
- Examen systématique de référence devant un MAP
- Les critères échographiques définissant un risque d’acc prématuré :
• L’ouverture de l’orifice interne de col de plus de 10 mm.
• Protrusion de la poche des eaux dans l’endocol.
• Longueur du col inf à 30 mm
✓ Marqueurs biologiques de travail prématuré :
La FIBRONECTINE : C’est une glycoprotéine placentaire au niveau de col.
Ce test n’est pas utile qu’entre 22 SA et 35 SA (car sa présence durant cette période est anormale au
niveau de col utérin=traduit le risque d’accouchement prématuré).
B- Diagnostic étiologique :
L’étiologie du travail prématuré à membranes intactes est souvent multifactorielle et sa
physiopathologie est mal connue.
Nous nous intéresserons ici aux causes de MAP et d’accouchement prématuré.
1- Causes ovulaires :
✓ Les grossesses multiples : sont responsables de 10% de la prématurité, avec pour conséquence
la distension utérine. Leur poids provoque une distension de l’utérus, les fibres sont étirées, la
pression augmente à l’intérieur de la cavité utérine, les contractions apparaissent, entraînant une
dilatation et une ouverture prématurée du col de l'utérus, ainsi qu'une rupture précoce des
membranes.
✓ Les grossesses multiples, en constante augmentation avec le développement des techniques
d’assistance médicale à la procréation (AMP), sont surtout responsables des naissances très
prématurées.
✓ Le placenta preavia : est responsable de prématurité par irritation du segment cervico-
isthmique la pression sur le col de l’utérus favorise sa dilatation sans doute associée au retard de
croissance qu'il induit. Evoqué lors de l'apparition de métrorragies, le diagnostic est confirmé par
l’échographie.
✓ L’hématome rétro-placentaire
✓ L'hydramnios (excès anormal du liquide amniotique) est une cause plus rare de prématurité qui
est due à la surdistension utérine.
✓ La rupture prématurée des membranes : La RPM est toujours un élément de gravité qui
surajoute un risque d'infection. Favorisée en cas de grossesse multiple, de placenta preavia,
d'hydramnios, d'infection cervico-vaginale. Elle est responsable de 30% des accouchements
prématurés
✓ Autres causes :
- Toute malformation fœtale peut être responsable du déclenchement du travail et le bilan
morphologique échographique doit être systématiquement réalisé.
- Tout souffrance fœtale (RCIU) et toute infection ovulaire (chorioamniotite) peuvent entraîner une
MAP, la tocolyse est alors bien évidemment contre-indiquée.
- Chorioamniotite : Inflammation du chorion et de l'amnios. C'est la plus grande cause De
survenue de fièvre chez la mère, fièvre due à une infection par une bactérie Pendant la
grossesse et l'accouchement.
- Les bactéries le plus souvent en cause sont Le streptocoque et les bacilles Gram négatifs.
- La chorioamniotite est une infection de la cavité amniotique qui se fait le plus souvent par voie
ascendante, par exemple à la suite d'une rupture ou fissuration des membranes ou d'une
infection génitale avec un col utérin perméable, c'est-à-dire laissant pénétrer les germes. Les
antibiotiques agissent mal et l’accouchement prématuré est le plus souvent inévitable.
2- Causes maternelles locales :
❖
✓ Les malformations utérines congénitales : (utérus bicorne, unicorne hypoplasique ou
cloisonné) Ces malformations sont parfois inconnues et passent totalement inaperçues. Elles sont
souvent dépistées à l’occasion d’une fausse couche ou d’un bilan de stérilité par l'hystérographie
et/ou l'échographie pelvienne.
Avec beaucoup de repos et quelquefois un cerclage, la femme réussit souvent à poursuivre sa
grossesse encore quelques semaines.
Si elle désire un second enfant, la cloison entre les deux utérus pourra dans certains cas être
sectionnée chirurgicalement.
✓ Les malformations utérines acquises : (synéchies surtout post-curetage, fibromes, utérus
cicatriciel...) peuvent induire une MAP du fait d'une mauvaise adaptabilité à la grossesse.
• La béance cervico-isthmique :
Béance cervicale : Béance cervicale ou béance isthmique ou béance cervicoisthmique : Diamètre
anormalement grand du col de l'utérus, que ce soit pendant la grossesse ou en dehors de celle-ci.
Physiologiquement, le col de l'utérus est complètement fermé à l'examen clinique. La béance
cervico-isthmique est une des causes majeures de prématurité (enfant né vivant avant la 37e semaine
de grossesse). Il est nécessaire de savoir que durant la grossesse le col est le plus souvent effacé et
dilaté à environ 2 cm. On constate d'autre part au centre de la béance du col un bombement lié à la
présence de la poche des eaux.
Pendant la grossesse, elle peut être suspectée sur l'anamnèse
- Antécédents de fausse couche tardive avec expulsion sans contraction.
- Antécédents de rupture prématurée des membranes non expliquée par une cause infectieuse ou
ovulaire.
- Antécédents de travail rapide de moins de 2 heures avant terme, avec très peu de contractions.
• La béance cervico-isthmique est la seule vraie indication du cerclage à la fin du premier
trimestre. Il s'agit là d'un traitement préventif, tout traitement ultérieur n'étant qu'un pis-aller dans
le cadre de cette pathologie.
• Béance fonctionnelle lié à un manque de résistance du col de l’utérus, le tissu est trop souple
trop tôt.
• Béance cervico isthmique Congénitale isolée ou associée à une autre malformation utérine.
• Béance cervico isthmique acquise secondaire à des dilatations instrumentales du col ou à la
suite de traumatismes obstétricaux (en post-conisation) est responsable d'avortements tardifs ou de
prématurité.
• Aux grossesses suivantes, la femme pourra bénéficier d’un cerclage (bandelette pour renforcer
la tonicité du col) et/ou d’une surveillance échographique très rapprochée ans près de 100% des cas
si elle n'est pas traitée.
• Causes physiopathologiques :
Les phénomènes qui régissent l’activation physiologique du travail sont encore mal connus,
probablement liés à une cascade de réactions faisant notamment intervenir des prostaglandines. Le
stress maternel ou fœtal ou encore l’insuffisance placentaire, peuvent être la cause d’un travail
prématuré. En effet, la libération de Corticotropin Releasing Hormone (CRH) lors d’un stress est une
Hypothèse physiopathologique retenue quant au déclenchement du travail avant terme.

3- Causes maternelles générales :

✓ Les infections : Sont au premier rang de ces causes impliquées dans 25 à 40% des accouchements
prématurés spontanés, Elles favorisent la survenue contractions utérines et le déclenchement du
travail.
Principalement liées à des infections cervicovaginales ou urinaires ascendantes.
Ces infections Entraînent une fragilisation des membranes et la libération de prostaglandines qui
induisent des contractions.
L’infection urinaire qu'elle soit haute (pyélonéphrite) ou basse peut être asymptomatique
rechercher par un ECBU. Doit être systématiquement recherché de part de sa fréquence et son rôle
déclenchant en particulier lors des récidives. De plus, elle peut être asymptomatique dans 15% des
cas. Les plus fréquentes sont les infections vaginales comme la vaginose bactérienne.
Les bactéries les plus en cause sont le Streptocoque du groupe B, le Gonocoque, le Chlamydia
Trachomatis ou encore la bactérie anaérobie Gardnerella Vaginalis.
✓ La fièvre : qui peut accompagner une maladie virale comme la grippe, peut également être à elle
seule un facteur déclenchant.
De principe devant toute fièvre durant la grossesse on cherche une listériose : maladie
infectieuse due à listeria monocytogène. Au cours des 4 derniers mois de la grossesse. Souvent le
tableau clinique est non spécifique : Sd pseudo-grippal, signes urinaires, douleur abdominale. →Se
termine par un AP fébrile.
Intérêt de la règle : « tout syndrome fébrile atypique chez la femme enceinte doit être considéré
comme une listériose et traité par ampicilline pendant 3 semaines »
4 4- Autres causes générales :

✓ L’hypertension artérielle : l’hypertension artérielle, souvent associée à un mauvais

fonctionnement du placenta, Ce qui entraîne un retard de croissance utérin.
En général, on provoque l’accouchement pour que le fœtus puisse être alimenté en couveuse,
grâce à une sonde.
A noter : l’hypertension artérielle maternelle représente environ 20 % des accouchements avant
33 semaines.
Elle peut se compliquer avec d’autres pathologies telles que la prééclampsie, l’éclampsie ou
l’hématome rétro-placentaire.
✓ Le diabète : Un diabète mal équilibré peut entraîner une croissance trop importante du fœtus,
une hypertrophie de tous ses organes, y compris le cœur, et un excès de liquide amniotique.
Ainsi par le biais de l’infection intercurrente induite par le diabète
L’accouchement peut se déclencher précocement, de façon spontanée. Il est aussi parfois décidé
par l’équipe médicale pour protéger le bébé et sa mère.
✓ Les traumatismes : Un accident de voiture ou une chute violente où la mère reçoit un choc sur
le ventre peut être à l’origine du déclenchement des contractions et d’une rupture de la poche des
eaux.
Mais cet événement est plutôt rare. Le liquide amniotique protège le fœtus et amortit les chocs
❖

• L’altération de l'état général quelle que soit son étiologie.

• L’anémie.
• Les cardiopathies.
• Incompatibilité fœto-maternelle rhésus.
• Néphropathie, hépatopathie, maladie neurologique …
• Les syndromes vasculo-rénaux et grossesse.
• Le tabagisme, l'alcoolisme et la toxicomanie.
4- Examen complémentaire :

1. La tocographie : (Enregistrement cardiotocographique)

La tocographie externe (TOCO) représente l’examen de première intention réalisé chez toute
patiente consultant pour des contractions ressenties ou de simples douleurs pelviennes lors d’une
grossesse. Elle évalue la durée ainsi que la Fréquence des contractions utérines, mais n’apprécie pas
l’intensité et le tonus de base. La tocographie interne est une méthode invasive réalisant une
transcription graphique de la durée et de la forme des contractions utérines en fonction du temps, du
tonus de base, de la fréquence et de l’intensité (en mmHg) de celles-ci. Elle permet aussi la surveillance
du RCF.

2. L’échographie obstétricale :
Examen fondamental pour apprécier :
- Le fœtus : biométrie, présentation, contrôle de l’étude morphologique a la recherche d’une
malformation qui pourrait contre indiquer la tocolyse.
- Le placenta : zone d’insertion, décollement prématuré.
- La quantité de liquide amniotique
- Pathologies utérines (fibrome, malformation)

3. L’échographie endo vaginale :

La fiabilité et la reproductibilité de cet examen sont démontrées dans de multiples publications afin
de prévenir l’accouchement prématuré. Elle permet notamment l’appréciation de la portion
supravaginale du col, et précise l’aspect de l’orifice interne. Ces deux critères sont difficilement
évaluables avec l’examen clinique.
L’échographie permet de sélectionner les patientes les plus à risque et d’orienter la conduite à
tenir. En effet, la valeur prédictive négative (VPN) est très élevée. Dans un tel contexte, une longueur
de col élevée est rassurante sans que l’on puisse déterminer un seuil parfait. L’habitude actuelle est
d’utiliser la limite de 25 mm.
Cependant, l’efficacité de ces mesures sur la prévention de l’accouchement prématuré et sur les
conséquences de la prématurité reste à évaluer.

Le CNGOF recommande l’utilisation de la voie endovaginale donnant des résultats plus précis que
la voie abdominale. L’échographie fait appel à une technique standardisée, nécessitant un
apprentissage de l’opérateur.
 La patiente est installée en position gynécologique, vessie vide afin de limiter les inexactitudes
corrélées à la réplétion vésicale. Nous utiliserons préférentiellement une sonde à haute fréquence (5
à 7 Hz), recouverte d’une gaine stérile et de gel. La sonde est amenée dans l’axe du vagin et rencontre
la lèvre antérieure du col au niveau du cul de sac antérieur, perpendiculairement à l’axe du canal
cervical. En coupe sagittale, nous repèrons l’orifice interne, le canal cervical, ainsi que l’orifice
externe. La pression exercée sur la sonde est alors relâchée, afin d’éviter les biais au niveau de la
mesure de la longueur du col. Cette dernière est mesurée de l’orifice interne fermé à l’orifice externe.
Afin d’enregistrer la mesure la plus courte, il est recommandé de mesurer trois fois cette longueur.
Le risque d’accouchement prématuré est défini selon une ouverture de l’orifice interne supérieure
à 5 mm, une longueur cervicale inférieure à 25-30 mm, ou une protrusion des membranes supérieure
à 5mm. Toutefois, la dilatation de l’orifice interne est moins évaluée que la longueur cervicale et ne
semble pas entraîner de bénéfices quant au diagnostic de MAP par rapport à cette dernière.

4. Le bilan biologique :
Le bilan biologique a pour principal objectif de rechercher des éléments en faveur d’infection le
plus souvent urogénitale.
Ce bilan comprend en principe :
• Une numération formule sanguine.
• Un dosage de la protéine C réactive.
• Des prélèvements vaginaux à la recherche essentiellement du streptocoque B, du Neisseria
gonorrhoeae, du Listeria, du Mycoplasma hominis, du Trichomonas, de l’Ureaplasma urealyticum et
des bactéroides fragilis.
• Un examen cytobactériologique des urines.
• En cas d’hyperthermie des hémocultures avec recherche de Listériose.

5. Les marqueurs biologiques prédictifs :

Un grand nombre de marqueurs ont été étudiés dans les sécrétions vaginales, le liquide
amniotique, le sérum et la salive maternelle afin de déterminer leur capacité à prédire l’accouchement
imminent en cas de menace d’accouchement prématuré. La présence de ces marqueurs est soit liée
aux modifications des membranes amniotiques, du placenta et de l’utérus lors de la mise en travail,
soit en lien avec une inflammation ou une infection locale responsable d’un accouchement prématuré :
• La fibronectine fœtale (FNf) :
Il s’agit d’une glycoprotéine extracellulaire synthétisée par le trophoblaste au niveau de l’interface
materno-fœtale. Elle est le principal composant de la matrice extra cellulaire des membranes fœtales.
Sa présence et sa concentration au niveau des sécrétions cervico- vaginales varient tout au long de la
grossesse. Elle est détectable du début de la grossesse jusqu’à 22 SA puis est à nouveau détectable
en fin de grossesse lors du clivage de l’interface materno-fœtale. Entre la 22ème et la 35ème semaine
d’aménorrhée, la présence de FNf dans les sécrétions vaginales serait secondaire à une fragilisation
de l’interface materno-fœtale et s’associerait à la survenue d’un accouchement prématuré, d’où
l’intérêt de sa détection en cas de MAP. La détection de fibronectine fœtale peut être effectuée dans
les culs-de-sac vaginaux ou au niveau du col utérin avec une valeur prédictive similaire. La détection
de la FNf au niveau du col pourrait cependant permettre de s’affranchir des contraintes
d’interprétation liées aux rapports sexuels.
L’utilisation sélective de la fibronectine fœtale dans les populations singletons en MAP
sélectionnées par mesure échographique paraît efficace pour prédire un accouchement prématuré en
cas de MAP à membranes intactes, tout en économisant un tiers des tests à la fibronectine.
• L’alpha microglobuline 1 placentaire (PAMG-1) :
Lorsqu’il y a séparation entre la décidue et le placenta, l’alpha-foetoprotéine (AFP) se retrouve à
des concentrations élevées dans le plasma maternel après son passage transplacentaire. Cette
concentration élevée d’AFP pourrait être un marqueur prédictif d’accouchement prématuré et de
retard de croissance intra utérin(RCIU).
• Le dosage de l’IGFBP-1 phosphorylée (Phosphorylated insulin-like growth factor
binding protein-1) :
L’IGFBP-1 phosphorylée est une protéine sécrétée par les cellules déciduales au cours de la
maturation du col. La présence de l’IGFBP-1 phosphorylée dans les sécrétions cervicales est un
marqueur spécifique potentiel de l’accouchement prématuré avant 37 SA, son dosage permet donc
d’identifier les patientes à risque d’accouchement prématuré. Un test immunochromatographique a
été élaboré pour mettre en évidence la présence de cette protéine dans les sécrétions
cervicovaginales.
Les résultats ne sont pas modifiés par une manipulation de col, ou un rapport sexuel dans les 24
heures précédant la réalisation du test. Nous dénombrons donc un risque moindre de faux positifs.
Selon les études, un test à l’IGFBP-1 phosphorylée positif chez des patientes symptomatiques avant
terme pourrait indiquer un risque significatif d’accouchement prématuré. En revanche, l’absence de
cette protéine dans les sécrétions cervicales serait rassurante.
• D’autres marqueurs :
Sécrétés secondairement à une infection vaginale peuvent être dosés. On y retrouve ainsi certains
acides, des enzymes, un pH élevé, la présence de leucocytes, ainsi que des marqueurs de
l’inflammation tels que les cytokines (IL-6, IL-8. . .), et les métallo-protéinases.
 • La Corticotropin Releasing Hormone (CRH) :

A été observé à des taux anormalement élevés chez des femmes présentant une MAP, et
inversement à des taux inférieurs à la normale chez des femmes ayant accouché après 41SA. Elle
jouerait donc un rôle dans la parturition. Cependant, la CRH a aussi été mise en évidence à des taux
importants dans MAP exclusivement mais pourrait être corrélée aux grossesses à risque.
A- Diagnostic différentiel
L’hématome rétro-placentaire (HRP) ou les métrorragies, les douleurs peuvent être prises pour une
menace d’accouchement prématuré́.
✓ L’HRP : C'est une des grandes responsables de mortalité maternelle et de mortalité- morbidité.
L'hématome rétro-placentaire (HRP) est le décollement prématuré du placenta normalement inséré
(DPPNI) partiel ou total. L'hématome qui se constitue entre la plaque basale du placenta et la
caduque maternelle va interrompre une partie plus ou moins importante des échanges fœto-
maternels, entraîner des troubles hémodynamiques, des anomalies de la coagulation et une
souffrance fœtale aiguë d'intensité variable périnatales nécessitant une évacuation immédiate de
la grossesse et une réanimation maternelle.
✓ Les urgences gynécologiques : fibrome ou kyste de l’ovaire compliqués et associés à la
grossesse.
✓ Douleurs ligamentaires : Les patientes signalent fréquemment des douleurs à type de
tiraillement centrées sur le pubis et la racine des cuisses, sans aucun phénomène de durcissement
utérins. Ces douleurs ligamentaires (syndrome de LACOMME) sont désagréables mais sans danger.
✓ Contractions physiologiques : Il est normal au troisième trimestre de ressentir une à cinq
contractions par jour, surtout le soir ou après un effort.
✓ Contractions fréquentes sans modification cervicales : Certaines femmes ont un utérus «
contractile » avec contractions relativement fréquentes (> 10 / jours) mais irrégulières, évoluant
depuis plusieurs jours ou semaines sans modification cervicale notable. Cette situation justifie du
repos et une surveillance renforcée, mais, en l’absence de facteurs de risque associés, le risque
d’accouchement prématuré semble assez faible et l’hospitalisation n’est pas nécessaire.
✓ Les causes chirurgicales :(appendicite aigue, cholécystite aigue) et les causes médicales des
douleurs abdominales doivent toujours être recherchées.
 La prise en charge de la menace d’accouchement prématurée dépend : de l’âge gestationnel, de
la longueur du col, mais aussi du fait que les membranes soient intactes ou non.
✓ Le but de la prise en charge est de :
• Inhiber le travail et prolonger la grossesse.
• Accélérer la maturation fœtale et diminuer la morbi-mortalité en cas de prématurité
• Traiter l’étiologie et prévenir le risque infectieux si nécessaire.
✓ Volets thérapeutiques :
• Traitements étiologiques.
• Traitement symptomatologique : Tocolyse.
• Corticothérapie.
• Cerclage.
• Mesures associées.
• Sulfate de magnésium

A- Avant 34 semaines :
✓ Hospitalisation
✓ Traitement étiologique : Traitement systématique de toute infection maternelle (bactériurie
asymptomatique, infection cervico-vaginale, dentaire, infection systémique) et traitement d’une
maladie générale (HTA, diabète).
✓ Traitement symptomatique :
❖ La tocolyse (Pendant 48 hrs) : Le traitement tocolytique est un traitement symptomatique de la
contraction utérine, dans le but de les inhiber pharmacologiquement et donc de retarder
l'accouchement afin d'améliorer la morbidité et la mortalité néonatales. Son objectif est d'essayer
de retarder l'accouchement afin d'améliorer la morbidité et la mortalité néonatales, d’une part elle
permet la réalisation d’une corticothérapie fœtale anténatale afin d’accélérer la maturation
pulmonaire fœtale et, d’autre part, l’organisation d’un transfert in utéro dans un centre disposant
d’un niveau de soins adaptés, pour une prise en charge optimale de l’enfant à naître.
✓ Indications : La mise en œuvre d’un traitement tocolytique succèdera au diagnostic d’une menace
d’accouchement prématuré avérée, associant des contractions utérines ainsi que des modifications
cervicales. « Il n’existe actuellement pas d’argument objectif afin de déterminer une limite inférieure
d’âge gestationnel, pour instaurer une tocolyse ». Le but de la tocolyse étant principalement la
réalisation de la maturation pulmonaire fœtale, il conviendrait donc de ne plus mettre en œuvre ce
traitement au-delà de 34 SA
✓ Contre-indications : La prescription d’une tocolyse doit faire l’objet d’une recherche préalable des
éventuelles contre-indications absolues et relatives quant à son instauration. Les contre-indications
absolues de cette utilisation sont l’existence d’une malformation fœtale létale, d’une souffrance
fœtale aigüe, d’une infection ovulaire, d’une MFIU ou d’une pathologie maternelle grave. Ce sont
 toutes les pathologies qui peuvent s’opposer à la poursuite de la grossesse. Parmi les contre-
indications relatives, nous notons l’hémorragie maternelle, en fonction de l’étiologie, de l’abondance
ainsi que du retentissement de cette dernière. Nous retrouvons également le RCIU selon le terme,
la cause et la sévérité.
✓ Les différents tocolytiques : Nous utilisons principalement trois classes pharmacologiques : les
béta mimétiques, les antagonistes de l’ocytocine, ainsi que les inhibiteurs calciques.

Les béta mimétiques : TRT tocolytique de référence

• Mode d’action : stimulation des récepteurs B-adrénergique est donc diminution du [ca++]
intra cellulaire
• Effets :
✓ maternelle : tachycardie, palpitation, tremblement, OAP,TSV, IDM
✓ fœtales: tachycardie, hypoglycémie néonatale
• Règles d’utilisation :
✓ Respect les CI:
Absolues: cardiopathies décompensée coronaropathie TR/ Relatives: HTA sévère, diabète
✓ Faible volume de perfusion
✓ Arrêter FC >120
✓ Éviter l’association au CTC
✓ Ne pas utiliser en cas de grossesse gémellaire
✓ Bilan pré thérapeutique : ionogramme ECG
• Les doses :

Antagonistes de l’ocytocine:
L’atosiban (Tractocile) est un antagoniste sélectif des récepteurs à l'ocytocine vasopressine. Il
rentre en compétition avec l'ocytocine au niveau des récepteurs à l'ocytocine. Il empêche en se liant
à ces récepteurs l'augmentation du calcium libre intracellulaire, inhibant par la même l'interaction
actine–myosine et la contraction
• Contre indication:
✓ Il n’y a pas de contre indication formelle Durée de TRT est de 48 h
✓ Pas de TRT d’entretien
✓ En cas de récidive un 2eme cycle tractocile peut être mise en place
• Schéma thérapeutique :
 Bolus : Amp 6.75 mg dans 0.9 cc de SSI, en IVD pendant 1 minute
 Consolidation 03 H : 02 Amp, Amp (37.5mg) dilue dans 50cc de SSI, Q= 24 cc/h
 Entretien 45h : 6+1/2 amp (37.5mg), Dilue Amp dans 50cc SSI, Q=8cc/h

Les inhibiteurs calciques :

Les inhibiteurs calciques agissent en empêchant directement l'entrée des ions calcium en
intracellulaire. Ils inhibent également le largage intracellulaire du calcium contenu au niveau du
réticulum sarcoplasmisque et favorisent le flux de calcium en extracellulaire. Ceci induit une
diminution du calcium intracellulaire libre et un relâchement de la fibre musculaire utérine via
l'inhibition de l'interaction actine–myosine
Les deux inhibiteurs calciques utilisés :

Les AINS :
Ils agissent en inhibant le cyclo-oxygénase indométacine (indocid)
Posologie : 100-150 mg pendant une courte période.
❖ Les corticoïdes :
Le but de l’utilisation des corticoïdes est :
✓ Maturation pulmonaire fœtale avec diminution du risque de syndrome de détresse respiratoire
(par stimulation de la synthèse de surfactant).
✓ Diminution de risque d’hémorragie intra-ventriculaire et de la morbidité neurologique à long
terme.
✓ Diminution du risque d’entérocolite ulcéro-nécrosante.
✓ Diminution de la mortalité et de la morbidité néonatale.
La posologie des corticoïdes :
 DEXAMETHASONE : 6 mg en IM 2 /J PDT 48 H.
 BETAMETHASONE OU CELESTENE : 12 mg en IM répété 24 h ou 4 mg /12h pdt 48 h.

❖ Le cerclage :
Le principe du cerclage est de mettre un « nœud » (flèche) autour du col de l'utérus dans le but
d'empêcher mécaniquement son ouverture et de prévenir une fausse couche tardive ou un
accouchement prématuré. Il est le plus souvent placé en début de grossesse et retiré en fin de celle-
ci pour permettre l'accouchement.
ATTENTION !
• LES INDICATIONS DU CERCLAGE :
✓ Le cerclage est indiqué dans un but préventif dans les deux situations suivantes :
✓ A la fin du premier trimestre en cas d'au moins 3 antécédents d’accouchements prématurés ou de
fausses-couches tardives.
✓ Avant 24SA chez une patiente ayant un ou deux antécédents d'accouchements prématurés ou de
fausses-couches tardives et un col qui se raccourcit à l‘échographie de surveillance.
• LES CONTRES INDICATION DU CERCLAGE TARDIVE :
✓ Certaines études ont démontré l’inutilité de cerclage tardif
✓ Risque d’aggravation de la MAP
✓ Le cerclage favorise infection et la rupture
• MESURES ASSOCIEES :
✓ Repos : l’effet de l’activité physique et du stress sur l’augmentation de la contractilité utérine
est admis. C’est pour cette raison que la mise au repos est le plus souvent la première mesure
adoptée en cas de menace d’accouchement prématuré. En cas d’activité contraignante dans la
profession (station debout prolongée, travail plus de 40h/semaine …), le retour au travail est
déconseillé. Cependant, le repos strict au lit n'est pas recommandé, car il ne réduit pas le risque
d'accouchement prématuré tout en augmentant le risque de complications thrombo-emboliques.
✓ Antibioprophylaxie : indiquée en cas de rupture prématurée des membranes, pour prévenir
ou traiter les infections intra-utérines. Dans la RPM avant terme, les objectifs sont doubles :
retarder la mise en route du travail et prévenir les complications néonatales
✓ Sérum anti-D : chez les patientes rhésus négatif (dont le fœtus est rhésus positif ou à titre
systématique si le rhésus fœtal n'a pas été déterminé) : prévention de l'allo-immunisation fœto-
maternelle par injection de gammaglobulines anti-D (rhophylac®).
✓ Prévention des complication thrombo-emboliques : bas de contention.
✓ Soutien psychologique

❖ Sulfate de magnésium :
Le sulfate de magnésium, utilisé en cas d’éclampsie ou de prééclampsie sévère comme
anticonvulsivant, est depuis peu utilisé par certaines équipes en cas d’accouchement prématuré pour
diminuer le risque d’infirmité motrice cérébrale avant 32 SA.
En effet, plusieurs essais randomisés et méta-analyses ont suggéré un effet neuro protecteur du
sulfate de magnésium chez le grand prématuré.

B- Après 34 semaines :
✓ Repos à domicile (aide-ménagère)
✓ Traitement étiologique
✓ Pas d'agents tocolytiques ni de corticothérapie
✓ Surveillance
❖ SURVEILLANCE MATERNO-FŒTALE :
Surveillance maternelle de l'efficacité et de la tolérance du traitement :
✓ Contractions utérines ressenties, électro- cardiotocographie externe
✓ Echographie du col non systématique pour la surveillance en l'absence d'événement intercurrent
✓ Dépistage régulier de facteurs infectieux aggravants.
✓ Effets secondaires éventuels du tocolytique employé.
Surveillance fœtale :
✓ Mouvements actifs fœtaux, cardiotocographie

❖ PRISE EN CHARGE PARTICULIERE DE LA MAP EN CAS DE GROSSESSE MULTIPLE :

La part de la grande prématurité (< 33 SA) liée aux grossesses multiples est proche de 20%. 72%
des accouchements prématurés de grossesses multiples sont « spontanés ».
 Malgré l’absence d’étude spécifique, l’efficacité de la tocolyse pour prolonger la grossesse semble
proche de celle obtenue dans les grossesses uniques.
Les béta-mimétiques exposent à un risque accru de complications cardiovasculaires, notamment
d’œdème aigu du poumon, en cas de grossesse multiple
Les inhibiteurs calciques et les antagonistes de l’ocytocine peuvent être proposés comme
tocolytiques de première intention dans cette situation, du fait de la rareté de leurs effets secondaires
cardiovasculaires.
Le bénéfice des corticoïdes en cas de grossesse multiple est moins bien démontré que pour les
grossesses uniques. En l’absence de données spécifiques, la réalisation d’une corticothérapie selon
les mêmes modalités que pour les grossesses uniques est recommandée (NP5). Il n’y a pas d’intérêt
à la réalisation d’une tocométrie à domicile pour le dépistage des contractions en cas de grossesse
multiple
La tentative d’accouchement différé du deuxième jumeau en cas d’accouchement très prématuré
du premier (avant 26 SA) reste une pratique mal évaluée. Elle doit être discutée au cas par cas avec
la patiente car elle expose à des complications infectieuses materno-fœtales potentiellement graves.
Si elle évite parfois la mort du deuxième jumeau, elle permet rarement d’éviter la grande prématurité
et ses risques de séquelles lourdes.
 L’évolution est variable : soit il s’agit d’une régression spontanée de la MAP soit une aggravation
vers l’accouchement prématuré. Malgré toutes les thérapeutiques instituées, on parle alors
d’accouchement prématuré inéluctable.
Les récidives de MAP peuvent survenir à plus ou moins longue échéance.
1- Le pronostic maternel : est en général bon mais un état de morbidité ou de mortalité maternelle
est à craindre devant certaines complications à savoir :
• La crise éclamptique : l’hémorragie avec ou sans choc hémorragique par suite d’hématome
rétro-placentaire, de placenta prævia et / ou d’hémorragie de la délivrance.
• L’anémie sévère pouvant être la traduction de la métrorragie répétée, des maladies
hémolytiques.
• La psychose puerpérale surtout en cas d’antécédent d’accouchement prématuré à répétition.
• L’infection maternelle notamment l’endométrite en cas de RPM
2- Le pronostic fœtal : est en fonction de la complication majeure qu’est la prématurité infection
des petits poids de naissance inférieure à 2500g, ses séquelles psychomotrices, ses retards
intellectuels qui contribuent à leur tour à une augmentation de la mortalité et de la morbidité
périnatales.
L’accouchement prématuré succède cliniquement à la MAP au cours duquel nous pouvons retrouver
les contractions utérines qui augmentent de densité, de fréquence et deviennent très douloureuses.
Le col utérin s’efface et dilate régulièrement. Cet accouchement présente le plus souvent des
caractères particuliers parmi lesquels nous retiendrons :
• La rupture prématurée des membranes (RPM),
• La présentation du siège y est très fréquente,
• L’expulsion est le plus souvent difficile
• L’accommodation de la présentation trop petite est médiocre,
• La mauvaise flexion de la tête réalise une progression lente du mobile fœtal se fait le plus souvent
en position vicieuse (en occipito-sacré : OS)
• Le périnée mal sollicité se distend imparfaitement constituant un obstacle contre lequel la
présentation va longtemps butter allongeant ainsi le temps ou le délai d’expulsion avec un risque
de souffrance fœtale pour un fœtus déjà fragilisé. Nous distinguons trois types d’accouchement
prématurés : AP inéluctable, AP évitable, AP salvateur.
Conduite à tenir devant un accouchement prématuré :
✓ L’asepsie rigoureuse est de règle.
✓ Au cours de la dilatation du col, pratiquer une cardio-tocographie, une antibiothérapie si RPM, des
ocytociques si le travail est lent sur la base du score de BISHOP.
✓ La naissance doit se faire de manière rapide et organisée à cause de la situation d’urgence que
présente la naissance d’un bébé prématuré qui se trouve être très fragilisé dans les premiers mois
de sa vie.
✓ Des divers moyens mis en œuvre pour garantir la survie d’un prématuré :
❖ Une couveuse (isolette) à oxygénation et température constante : celle-ci peut
❖ Être aussi muni d’un hublot permettant d’effectuer les soins avec un maximum d’asepsie ;
❖ Une sonde nasogastrique qui permettra d’alimenter le bébé soit de manière continue (s’il est
hypoglycémique ou de très petits poids) ou discontinue (environ toutes les 2 heures) ;
❖ Une alimentation à base de lait maternel enrichi en protéines et en Ca++ ou en utilisant du lait
artificiel, un ajout de vitamines E, D, Cet acide folique est souvent nécessaire.
Dès la naissance il faut recueillir le nouveau-né dans un champ stérile, le confier à un
service de néonatologie car cet enfant n’est pas à l'abri des risques comme :
 L’hypothermie : liée à la minceur de la panicule adipeuse et aux pertes par conversion, radiation et
évaporation.
 L’hypoglycémie et l’hypocalcémie
 La détresse respiratoire : maladie des membranes hyalines (MMH) par déficit en surfactant
responsable d’un collapsus alvéolaire expiratoire conduisant à un effet shunt intra pulmonaire avec
hypoventilation alvéolaire nécessitant une ventilation mécanique (exposé au pneumothorax).
Actuellement l’administration du surfactant par voie intrathécale est de pointe.
 Les complications neurologiques : hémorragie intra ventriculaire pouvant être responsable d’une
hydrocéphalie post hémorragique, leucomalacie périventriculaire (nécrose de la substance blanche)
pouvant évoluer vers une infirmité motrice cérébrale.
 Les complications digestives : entérocolite ulcéro-nécrosante, ictère, anémie, infections.

Bien qu’il existe certains facteurs de risque que vous ne pouvez pas changer: l'âge; la grossesse
gémellaire; des antécédents d'accouchement prématuré; le niveau socio- économique….; il y a
quelques moyens généraux qui peuvent aider à diminuer les risques d’accouchement prématuré. Voice
des comportements qui favorisent une grossesse saine :
✓ Amélioration et égalité de l'accès des femmes à un suivi prénatal régulier de proximité effectuée
par des équipes entraînées et évaluées ;
✓ Information des femmes sur les risques de prématurité et sur les moyens de les réduire
✓ Maintenir un gain de poids adéquat tout au long de la grossesse
✓ Adopter un régime nutritif et équilibré. La nutrition et les soins prénataux sont très importants
chez les patientes âgées de moins de 17 ans ou de plus de 35 ans, ou si elles portent des jumeaux.
✓ Éviter de soulever de lourdes charges et les gros travaux, ou de rester debout pendant de longues
heures.
✓ Minimiser le stress autant que possible et gérer-le à l’aide de techniques de relaxation, d’exercices,
de la nutrition et du repos.
✓ Éviter les infections ; notamment les infections génito-urinaires.
✓ Si la patiente a des antécédents de naissances prématurées provoquées par des anomalies
structurelles de l’utérus, celles-ci peuvent être corrigées à l’aide d’une chirurgie avant qu'elle ne
soit enceinte.
✓ Le risque d’accouchement prématuré provoqué par une béance cervico- isthmique peut être réduit
à l’aide d’une chirurgie destinée à refermer l’utérus à la 14e semaine de grossesse jusqu’au 9e
mois.
✓ Certaines maladies chroniques maternelles risquent de provoquer un accouchement prématuré si
elles ne sont pas traitées adéquatement avant la grossesse. On doit s’en occuper de manière
appropriée pendant la grossesse.
✓ Si le gynécologue pense que la patiente a un risque élevé d’accoucher prématurément, il peut
suggérer l'abstention des relations sexuelles.
✓ Éviter de fumer avant la grossesse ou aussitôt que possible pendant la grossesse.
✓ Éviter la consommation d’alcool et de drogues à usage récréatif.
✓ La femme enceinte doit avertir le fournisseur de soins de santé à propos de tous les médicaments
qu'elle prend, car certains peuvent nuire à la grossesse et devront être éliminés progressivement.
Nom : Madame Dalila Belarbi
Âge : 28 ans
Grossesse : 30 semaines de gestation
Antécédents médicaux : Aucun antécédent de prématurité
Histoire clinique :
Madame Dalila Belarbi, une patiente enceinte de 30 semaines, se présente aux urgences
obstétriques avec des contractions utérines régulières toutes les 10 minutes. Elle rapporte également
une pression pelvienne et une légère douleur abdominale. La patiente est inquiète car elle a
connaissance des risques de l'accouchement prématuré.
Examen physique :
• Signes vitaux stables.
• Hauteur utérine correspondant à 30 semaines de gestation.
• Col de l'utérus raccourci à 2 cm, 50 % d'effacement, et ouverture de 2 cm.
• À l'échographie, le fœtus est en présentation céphalique avec une fréquence cardiaque fœtale
normale.
Diagnostic :
Madame Dalila Belarbi présente une menace d'accouchement prématuré à 30 semaines de
gestation en raison de contractions utérines régulières et d'une modification du col de l'utérus.
Prise en charge :
Madame Dalila Belarbi est immédiatement placée sous surveillance continue, y compris la
surveillance électronique de la fréquence cardiaque fœtale et des contractions utérines.
Elle reçoit une tocolyse, telle que la sulfate de magnésium, pour réduire l'activité utérine et
retarder l'accouchement.
Des corticostéroïdes sont administrés pour accélérer la maturation pulmonaire du fœtus.
La patiente reçoit des antibiotiques prophylactiques pour prévenir les infections.
Une évaluation approfondie des antécédents médicaux et des facteurs de risque est effectuée.
Madame Dalila Belarbi est mise au repos strict au lit et surveillée en continu par l'équipe médicale.
Suivi :
La patiente est hospitalisée pour une surveillance étroite. Les contractions utérines diminuent, et
le col de l'utérus ne montre pas de progression significative. Les corticostéroïdes sont administrés en
deux doses pour maximiser les avantages pour le fœtus. La patiente est informée des signes de
menace d'accouchement prématuré et est préparée à une éventuelle admission en unité de soins
intensifs néonatals (USIN) si l'accouchement se produit prématurément. Elle est également informée
des avantages de la poursuite de la grossesse jusqu'à au moins 34 semaines.
Conclusion :
Ce cas clinique illustre une approche typique de la prise en charge d'une menace d'accouchement
prématuré en mettant l'accent sur la tocolyse, l'administration de corticostéroïdes et la surveillance
étroite de la mère et du fœtus.

Nom : Madame Maria Mansouri

Grossesse : 28 semaines de gestation
Antécédents médicaux : Aucun antécédent de prématurité
Histoire clinique :
Madame Maria Mansouri, enceinte de 28 semaines, se présente à la clinique prénatale avec des
contractions utérines douloureuses et fréquentes toutes les 5 minutes. Elle se plaint également de
pertes vaginales liquides. La patiente est angoissée car elle a déjà perdu un enfant prématuré.
Examen physique :
• Signes vitaux stables, mais la patiente est anxieuse.
• Hauteur utérine correspondant à 28 semaines de gestation.
• Col de l'utérus raccourci à 1 cm, 70 % d'effacement, et ouverture de 3 cm.
• À l'échographie, le fœtus est en présentation céphalique avec une fréquence cardiaque fœtale
normale.
Diagnostic :
Madame Maria Mansouri présente une menace d'accouchement prématuré à 28 semaines de
gestation en raison de contractions utérines régulières, de la modification du col de l'utérus et de la
rupture possible des membranes.
Prise en charge :
Madame Maria Mansouri est immédiatement placée sous surveillance continue, y compris la
surveillance électronique de la fréquence cardiaque fœtale et des contractions utérines.
Elle reçoit une tocolyse, telle que l'indométhacine, pour réduire l'activité utérine.
Les membranes sont évaluées pour déterminer s'il y a une rupture.
Si une rupture des membranes est confirmée, la patiente reçoit une prophylaxie antibiotique pour
prévenir les infections.
Une évaluation approfondie des antécédents médicaux est effectuée, y compris l'antécédent de
perte fœtale antérieure.
Madame Maria Mansouri est mise au repos strict au lit et surveillée en continu par l'équipe
médicale.
Suivi :
La patiente est hospitalisée pour une surveillance étroite. Les contractions utérines diminuent en
réponse à la tocolyse, mais la rupture des membranes est confirmée. La patiente est informée des
risques et des avantages de la poursuite de la grossesse. Si l'accouchement se produit
prématurément, elle est préparée à une éventuelle admission en unité de soins intensifs néonatals
(USIN) en raison de la prématurité. Une approche personnalisée est discutée avec la patiente en
fonction de la situation.
Conclusion :
Ce cas clinique met en lumière une variante de la prise en charge d'une menace d'accouchement
prématuré, en prenant en compte la rupture possible des membranes et en utilisant l'indométhacine
comme tocolytique.
 La menace d’accouchement prématuré est d'origine multifactorielle encore mal connue et donc
difficile à contrôler une fois avérée,
La prise en charge de la menace d'accouchement prématuré doit se pratiquer essentiellement en
amont avant l'irruption de cet accident gravidique,
Principale cause de mortalité néonatale.
La grossesse, bien qu'événement naturel, nécessite un véritable contrat médicopsycho- social
entre la femme et les différents acteurs périnataux ; seul un réseau multidisciplinaire et étagé de
professionnels et d'établissements, susceptibles d'intervenir à tout moment de la grossesse pour
mieux l'orienter, permettra d'optimiser les chances pour la mère et le père d'obtenir dans les
meilleures conditions " l'enfant parfait " désiré.
1. Kb gynécologie
2. MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ ET TRANSFERT IN UTERO, G. Bagou*, N. Laurenceau-
Nicolle, M. Dhers hôpital Edouard-Herriot, 69437 Lyon cedex 03
3. https://dune.univangers.fr/fichiers/20130571/2019MFASMA10047/fichier/10047F.pdf
4. Menace d'accouchement prématuré Dr N. Derdour https://elearn.univ-
oran1.dz/pluginfile.php/64980/mod_folder/content/0/MAP.pdf?forcedownload=1
5. https://www.theses-algerie.com/7609477337744414/rapport-de-stage- medical/universite-
abou-bekr-belkaid---tlemcen/la-menace-d-accouchement- prematur%C3%A9
6. https://bibliosante.ml/bitstream/handle/123456789/4772/21M90..pdf?sequence=1
7. https://devsante.org/articles/prise-en-charge-d-une-menace-d-accouchement- premature/
8. https://www.aboutkidshealth.ca/fr/article?contentid=1758&language=french#:~:t
ext=Pr%C3%A9venir%20
9. https://www.em-consulte.com/article/723128/hematome-retroplacentaire
10. Slideplayer fr - MAP : https://slideplayer.fr/slide/500534/
11. Menace d’accouchement prématuré ,Dr MINKOBAME, GYNECOLOGUE :
https://fr.scribd.com/presentation/541772880/Menace-d-Accouchement- Premature#
12. PR. Blandine COURBIERE , PR. Xavier CARCOPINO : Livre de KB gynécologie obstétrique EDITION
2017.
13. Cours de 5eme année médecine Sétif, MAP- Pr. BELOUNNAS.
14. Prise en charge initiale de la menace d’accouchement prématuré Stéphanie Boulier :
https://hal.univ-lorraine.fr/hal-01876225/document#:~:text=Le%20score%20de%20PAPIER
NICK%20(5,les%20circonstances%20de%20la%20grossesse
15. Menace d’accouchement prématuré (MAP) et prématurité - Doctissimo
16. WORLD HEALTH ORGANISATION : Recommandations de l’OMS sur les interventions visant à
améliorer l’issue des naissances prématurées (mcsprogram.org) // Naissances prématurées
(who.int)