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TRAITEMENTS TRAITEMENTS SYSTÉMIQUES THÉRAPIES CIBLÉES (BIOTHÉRAPIES) LES INHIBITEURS DE

L'ANGIOGENÈSE LES INHIBITEURS DU VEGF
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LES FONDAMENTAUX
LES PRINCIPES GÉNÉRAUX
LES INHIBITEURS DU VEGF
LES KINASES ET LEUR
LE VEGF UNE CIBLE DE CHOIX...
INHIBITION
POURQUOI CETTE CIBLE ?
LES VOIES DE
TRANSDUCTION La croissance des tumeurs dépend de leur capacité de stimuler la création de nouveaux vaisseaux
LES FACTEURS DE ou angiogenèse.
Les récepteurs du facteur de croissance vasculaire VEGFR (Vascular Endothelial Growth Factor)
CROISSANCE CELLULAIRE sont des acteurs très importants pour l’angiogenèse et constituent une cible très intéressante pour
LES INHIBITEURS DES le traitement des tumeurs solides. De plus, dans un grand nombre de tumeurs, ils sont
FACTEURS DE CROISSANCE surexprimés.

LES INHIBITEURS DE COMMENT ATTEINDRE CETTE CIBLE ?

L'ANGIOGENÈSE
Les recherches fondamentales sur ce récepteur et ses voies de transduction intracellulaires ont
Les inhibiteurs du VEGF
donné naissance à deux types de médicaments.
Les autres options
LES INHIBITEURS DES VOIES Les anticorps monoclonaux
DE TRANSDUCTION
Les inhibiteurs du VEGF, bloquent les facteurs de croissance à l'extérieur de la cellule, comme le
LES MOLÉCULES PRO- VEGF-trap
APOPTOSE Les inhibiteurs du VEGFR bloquent le domaine extracellulaire du récepteur. On pourrait par
analogie dire qu’ils bouchent le trou de serrure. Il s’agit du bévacizumab (Avastin™).
LES INHIBITEURS DE LA PARP
LES INHIBITEURS DU Les inhibiteurs des tyrosines kinases associées au récepteur du VEGF
PROTÉASOME
Cette inhibition entraîne le blocage des voies de la transduction intracellulaire à partir du EGFR-
LES PROTÉINES DE CHOC 1/flt-1 et du VEGFR- 2/KDR/flk1 qui inhibe les plus puissants facteurs angiogéniques connus, à ce
(HSP) jour.
LA CHROMATINE ET SON
REMODELAGE
L'AVASTIN™ (BÉVACIZUMAB)
LES INHIBITEURS DU CYCLE
CELLULAIRE MODE D'ACTION
LES EFFETS INDÉSIRABLE DE C’est un anticorps monoclonal humanisé, d’où le suffixe zumab , produit par génie génétique et
CETTE CLASSE dirigé contre le VEGF.
La neutralisation du VEGF, secrété par les cellules tumorales, bloque le développement des
LES MARQUEURS cellules endothéliales, cellules constituant la paroi interne des vaisseaux sanguins.
BIOLOGIQUES DES La recherche clinique a démontré l’efficacité de cette approche thérapeutique pour contrôler les
THÉRAPIES CIBLÉES cancers colorectaux à un stade avancé.
Les protocoles comprenant de l’Avastin™ ont permis de faire passer le taux de réponses au
traitement de 35 à 45 %, un allongement de temps sans progression et de la survie.

LES INDICATIONS HOMOLOGUÉES (FRANCE)

Cancer de l'ovaire au stade avancé (stades FIGO) en association

Au carboplatine et au paclitaxel (CarboTaxol), en traitement de première ligne des stades avancés

Au carboplatine et à la gemcitabine, en première récidive, sensible aux sels de platine et qui n'ont
pas été préalablement traitées par du bevacizumab ou d'autres inhibiteurs du VEGF ou d'autres
agents ciblant le récepteur du VEGF.
Au paclitaxel, au topotécan ou à la doxorubicine liposomale pégylée (Caelyx™), en rechute,
résistant aux sels de platine, qui n'ont pas reçu plus de deux protocoles antérieurs de
chimiothérapie et qui n'ont pas été préalablement traitées par du bevacizumab ou d'autres
inhibiteurs du VEGF ou d'autres agents ciblant le récepteur du VEGF

Cancer du sein métastatique en association

Au paclitaxel (Taxol™), dans le traitement de première ligne

À la capécitabine (Xeloda™), dans le traitement de première ligne chez des patients pour
lesquels un traitement avec d'autres options de chimiothérapie n'est pas considéré comme
approprié. Les patients ayant reçu un traitement à base de taxanes et d'anthracyclines en
situation adjuvante au cours des 12 derniers mois doivent être exclus d'un traitement par
Avastin™ en association à la capécitabine

Cancer colorectal métastatique en association à une chimiothérapie à base de fluoropyrimidine

(Xeloda™)

Cancer du poumon non à petites cellules avancé et non opérable, métastatique ou en rechute,
dès lors que l'histologie n'est pas à prédominance épidermoïde en association à une
chimiothérapie à base de sels de platine, dans le traitement de première ligne.

Cancer du rein avancé et/ou métastatique en association à l'interféron alfa-2a, dans le traitement
de première ligne

Cancer du col de l'utérus métastatique ou en rechute en association au paclitaxel et au

cisplatine, ou au topotécan chez les patientes ne pouvant pas recevoir de traitement à base de sels
de platine

EN PRATIQUE

Son administration

Le médicament s’administre en perfusion intraveineuse de 90 minutes, la première fois, puis de 30

minutes, les cures suivantes. La dose recommandée est de 5 mg/kg tous les 14 jours, après la
chimiothérapie, lors de la première perfusion.
Si une chirurgie est envisagée, le traitement sera arrêté au moins un mois avant l'opération.

La tolérance

Elle est généralement acceptable. Les effets secondaires possibles, mais rares, seront, de toute
façon, anticipés par l’équipe soignante. Il peut s’agir :

D’un retard de cicatrisation

D’une hypertension artérielle
D’une protéinurie (albumine dans les urines)
D’embolies
D’une tendance hémorragique, accrue

LE ZALTRAP (AFLIBERCEPT)
MODE D'ACTION

Basé sur la même approche théorique, le VEGF-trap, est une protéine de fusion composée à partir
de VEGFR et comprenant des parties du VEGFR1 (FLT1) et du VEGFR2 (KDR). C'est une sorte de
piège à ligands du récepteur du VEGF

EN PRATIQUE

Il est homologué pour le traitement du cancer du côlon en seconde ligne en association avec une
chimiothérapie de type FOLFIRI.
La dose est de 4 mg/kg (perfusion intraveineuse) d'une heure, suivie de la chimiothérapie
conventionnelle, FOLFIRI (Irinotécan 180 mg/m² (perfusion IV pendant 90 minutes) et acide
folinique 400 mg/m² (perfusion IV pendant 2 heures à J1), suivis par du 5-FU 400 mg/m² (bolus IV
suivi par du 5-FU 2400 mg/m² administré par perfusion IV continue pendant 46 heures).
Le cycle de traitement est répété toutes les 2 semaines.

Le profil de tolérance est proche de celui du bevacizumab avec des retards de cicatrisation,
l'apparition d'une hypertension artérielle et/ou d'une protéinurie (albumine dans les urines), d'une
augmentation du risque d'’embolie et d’une tendance hémorragique, accrue.

LE CYRAMZA™ (RAMUCIRUMAB)
MODE D'ACTION

Le ramucirumab est un anticorps humain dont l’action bloque spécifiquement le récepteur du VEGF
de type 2 et empêche ainsi la liaison des VEGF-A, VEGF-C et VEGF-D. Il inhibe ainsi l’activation
du récepteur du VEGF de type 2 stimulée par le ligand et ses composants de signalisation en aval.

SES INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES

Cancer gastrique ou adénocarcinome de la jonction gastro-œsophagienne avancés en

association avec le paclitaxel dont la maladie a progressé après une chimiothérapie à base de
sels de platine et de fluoropyrimidine dont la maladie a progressé après une chimiothérapie à
base de sels de platine ou de fluoropyrimidine et pour lesquels un traitement en association avec
le paclitaxel n’est pas approprié
Cancer colorectal métastatique en association avec la chimiothérapie FOLFIRI dont la maladie a
progressé pendant ou après un traitement par bevacizumab, oxaliplatine et une fluoropyrimidine.
Cancer bronchique non à petites cellules métastatique avec mutations activatrices du
récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) en traitement de première ligne ou en
association avec le docétaxel, pour une maladie avancée ou métastatique dont la maladie a
progressé après une chimiothérapie à base de sels de platine.
Carcinome hépatocellulaire avancé ou non résécable avec une alpha-foeto-protéine sérique ≥
400 ng/mL en monothérapie en seconde ligne après sorafénib.

EN PRATIQUE

Les doses recommandées

En monothérapie : 8 mg/kg toutes les 2 semaines et en association avec :

Le paclitaxel ou le FOLFIRI : 8 mg/kg les jours 1 et 15 d’un cycle de 28 jours avant la perfusion de
paclitaxel.
L’erlotinib : 10 mg/kg toutes les deux semaines.
Le docétaxel : 10 mg/kg le jour 1 d’un cycle de 21 jours avant la perfusion de docétaxel.

Une prémédication avec un antihistaminique H1 est nécessaire pour éviter les réactions
allergiques au médicament.

La tolérance est comparable à celle des médicaments de la classe.

LES PETITES MOLECULES NEXAVAR™ (SORAFENIB )

SON MODE D'ACTION

Ce médicament est actif par voie orale.

C’est un inhibiteur multikinase, bloquant plusieurs récepteurs de facteurs de croissance : le
VEGFR, le PDGFR et la kinase de Raf. Il empêche le développement et induit sélectivement la
mort des cellules cancéreuses par apoptose. Il possède, aussi, une action antiangiogénique.

SON PROFIL

Il est homologué pour le traitement du :

Cancer du foie hépatocellulaire

Cancer du rein avancé après échec d’un traitement préalable à base d’interféron alfa ou
d’interleukine 2 ou chez des patients pour lesquels ces traitements sont considérés comme
inadaptés.
Cancer de la thyroïde différencié localement avancé ou métastatique, différencié (cancer
papillaire/folliculaire/à cellules de Hürthle), réfractaire à l’iode radioactif.

Le médicament s’administre, seul, en continu, en deux prises quotidiennes de deux comprimés

dosés à 200 mg en dehors des repas ou avec un repas pauvre en graisse. Il n’y a pas de limitation
de durée d’administration du médicament.
Si une chirurgie est envisagée, le traitement sera arrêté au moins 15 jours avant l'opération.

Les effets indésirables de ce type de médicament sont connus et seront pris en compte par l’équipe
soignante. Les plus souvent rapportés sont :

De la fatigue
Des diarrhées et mucites
Des problèmes dermatologiques, rashs cutanés et syndrome mains-pieds
Une augmentation de la tension artérielle
Des troubles métaboliques, en particulier des hypoglycémies
Parfois des retards de cicatrisation et des hémorragies (saignement)

LE SUTENT™ ( SUNITINIB)
SON MODE D'ACTION

C’est un inhibiteur actif par voie orale. En bloquant la tyrosine kinase du complexe Flk-1/KDR
associée au récepteur du facteur de croissance vasculaire, ce médicament bloque les signaux
commandants la croissance des vaisseaux nécessaires pour nourrir la tumeur.

SON PROFILE

Ce médicament est homologué en France pour le traitement :

Des tumeurs digestives stromales (GIST), après échec d’un traitement par Glivec™
Du cancer du rein avancé, après échec d’un traitement par l’interféron alpha ou l’IL-2 (interleukine
2)
Des tumeurs neuroendocrines du pancréas (pNET), non résécables ou métastatiques, bien
différenciées, avec progression de la maladie chez l'adulte.

Avant d'être prescrit ce médicament implique un bilan cardiologique, hépatorénal, hématologique et

surtout thyroïdien. De plus, il est important pour votre oncologue de connaître tous les
médicaments que vous prenez car ce traitement est associé avec d'assez nombreuses interactions
médicamenteuses.
La dose recommandée est de 50 mg, par voie orale, à raison d’une prise quotidienne le matin
pendant 4 semaines consécutives, suivie d’une fenêtre thérapeutique de 2 semaines,
correspondant à un cycle complet de 6 semaines.
Pour le traitement des tumeurs neuroendocrines du pancréas (pNET), la dose recommandée est
de 37,5 mg par voie orale, en 1 prise par jour, sans fenêtre thérapeutique préétablie.
Si une chirurgie est envisagée, le traitement sera arrêté au moins 15 jours avant l'opération.

La tolérance est acceptable, on peut néanmoins observer, surtout durant les 2 ou 3 premiers cycles
des effets indésirables dont les plus fréquents sont suivants :

De la fatigue
Des diarrhées, une mucite (stomatite), une dyspepsie, des nausées, et des vomissements
Une hypothyroïdie qui sera compensée si le taux de TSH dans le sang dépasse 6 ou 7
Des troubles métaboliques (hypo- ou hyperglycémie) en raison d'une interférence avec l'insuline
Une hypertension artérielle qui sera prise en charge

Les autres effets indésirables moins fréquents, comprennent des hémorragie, en particulier du nez
(épistaxis), des éruptions cutanées ou un syndrome mains-pieds, une modification de la couleur de
la peau, probablement due à la couleur du principe actif (jaune), une thrombopénie et/ou une
neutropénie et plus rarement des perturbations du fonctionnement du foie et du pancréas.
Des interactions médicamenteuses sont possibles (CYP3A et 4). Il vous faudra signaler à votre
médecin, tous les médicaments que vous prenez, quelle soit leur indication.

LE VOTRIENT™ (PAZOPANIB)
SON MODE D'ACTION

Le Votrient™ est un inhibiteur multikinase bloquant la transduction des messages transmis par les
récepteurs du VEGF et du PDGF ainsi que les voies du KIT et du FLT3. Il est actif par voie orale.

SON PROFIL

Il est homologué pour le traitement

Des cancers du rein avancés chez les patients qui n’ont pas reçu de traitement antérieur ou chez
les patients qui ont déjà été traités par immunothérapie.
De certains sous-types histologiques spécifiques de sarcome des tissus mous (STS) avancé, qui
ont été préalablement traités par chimiothérapie au stade métastatique ou qui ont progressé dans
les 12 mois suivant un traitement (néo)adjuvant.

La dose quotidienne est de 800 mg, soit 4 comprimés à prendre en seule fois.
Sa tolérance est légèrement meilleure qu'avec les autres médicaments de cette classe. On peut
néanmoins observer, surtout durant les 2 ou 3 premiers cycles, les effets indésirables les plus
fréquents sont suivants :

Des diarrhées, une dyspepsie, des nausées, et des vomissements

Une mucite (stomatite)
Une hypertension artérielle
Une décoloration des cheveux est observée dans 32 à 43 % des cas
Des atteintes du foie (hépatite) qui nécessite une surveillance biologique régulière
Des troubles métaboliques, en particulier des hypoglycémies™™

D'AUTRES MÉDICAMENTS ANTI-ANGIOGÉNIQUES

AXITINIB (INLYTA™)

C’est aussi un inhibiteur de la tyrosine kinase, actif par voie orale qui bloque l’activité des
récepteurs du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGFR-1, VEGFR-2 et VEGFR-
3).
Il est homologué pour le traitement de seconde ligne de cancer du rein avancé après échec d'un
traitement antérieur par sunitinib (Sutent™) ou cytokine (IL2 ou IFN)
Il s'administre par voie orale sous forme de comprimés à 5 mg, à prendre matin et soir. Le
traitement doit être poursuivi tant qu'un bénéfice clinique est observé ou jusqu'à la survenue d'une
toxicité inacceptable.
Sa tolérance est comparable à celle des autres médicaments de cette classe.

VANDETANIB (CAPRELSA™)

C’est un inhibiteur mixte de la tyrosine kinase des récepteurs à l’EGF, du VEGF et du Ret actif par
voie orale à la dose de 100 mg.
Il est indiqué dans le traitement du cancer médullaire de la thyroïde (CMT) agressif et
symptomatique chez les patients avec une maladie localement avancée non opérable ou
métastatique.
La dose habituelle est de 300 mg à prendre une fois par jour. Le traitement doit être poursuivi
jusqu’à ce qu'il n'ait plus de bénéfice.
L'utilisation de ce médicament doit faire l'objet d'une surveillance très précise en raison des risques
cardiologiques et neurologiques.

CABOZANTINIB (CABOMETYX™)

Le Cabometyx™ (cabozantinib) est un inhibiteur de tyrosine kinase ciblant spécifiquement trois

récepteurs : VEGFR2, c-MET et RET actif par voie orale. Il est indiqué dans le traitement

Des cancers du rein chez les patients à risque intermédiaire ou élevé en première ligne (non
traités antérieurement) ou chez les patients après une thérapie ciblée des récepteurs du facteur
de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF).
Des carcinomes hépatocellulaire (CHC) en monothérapie chez les patients traités
antérieurement par le sorafénib.

La dose recommandée est de 60 mg/jour en prise continue. Le traitement doit être poursuivi
jusqu’à ce qu'il n'ait plus de bénéfice.
Les toxicités du cabozantinib sont communes avec celles des autres inhibiteurs de tyrosine kinase.

REGORAFENIB (STIVARGA™)

C'est un inhibiteur multikinase qui bloque les récepteurs du VEGF, du PDGFR-β (Platelet-derived
growth factor receptor ), du récepteur au facteur de croissance des fibroblastes 1, ainsi que
plusieurs autres kinases mutés oncogéniques. Ses indications homologuées sont :

Cancer colorectal métastatique qui a été traité antérieurement ou qui n'est pas éligible aux
traitements disponibles, notamment une chimiothérapie à base de fluoropyrimidine, un traitement
par anti-VEGF et un traitement par anti-EGFR
Tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST) non résécables ou métastatiques ayant
progressé lors d’un traitement antérieur par imatinib et sunitinib ou en cas d’intolérance à ces
traitements
Carcinome hépatocellulaire (CHC) traité antérieurement par sorafénib.

La posologie recommandée est de 160 mg par jour, en 1 seule prise.

Les effets indésirables les plus couramment observés sont : douleurs, faiblesse physique, fatigue,
perte d’appétit et diminution de l’alimentation, syndrome main-pied (rougeur et engourdissement au
niveau de la paume des mains ou de la plante des pieds), diarrhée, infections et hypertension
(HTA). Les effets indésirables les plus sérieux mais rares, sont des lésions hépatique, des
hémorragies, des perforations gastro-intestinales et des infections.

LENVATINIB (LENVIMA™)

C'est un inhibiteur multikinase qui cible les récepteurs du VEGF1 et 3, du FGF1 et 4, du PDGFα du
RET et du KIT. En recherche clinique, il apparaît aussi efficace que le sorafénib.
Il est homologué en monothérapie pour le traitement :

Du cancer de la thyroïde différencié (papillaire, folliculaire, à cellules de Hürthle) localement

avancé ou métastatique, réfractaire à l’iode radioactif (IRA) et progressif.
Du carcinome hépatocellulaire avancé ou non résécable qui n’ont pas reçu de traitement
systémique antérieur
Du cancer de l'endomètre en association au pembrolizumab, en cas de cancer de l’endomètre
avancé ou récidivant, dont la maladie progresse pendant ou suite à une chimiothérapie antérieure
à base de sels de platine reçue quel que soit le stade et qui ne sont pas éligibles à une chirurgie
curative ou à une radiothérapie.

La dose quotidienne recommandée de lenvatinib est de 8 mg (deux gélules de 4 mg) une fois par
jour.
Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés sont : hypertension, diarrhée, diminution de
l’appétit, perte de poids, fatigue, nausées/vomissements, protéinurie, stomatite, dysphonie,
céphalées et érythrodysesthésie palmo-plantaire (syndrome mains-pieds) (32,7 %).L’hypertension
et la protéinurie ont tendance à survenir en début de traitement.

REGORAFENIB (STIVARGA™)

C'est un inhibiteur multikinase qui bloque les récepteurs du VEGF, du PDGFR-β (Platelet-derived
growth factor receptor), du récepteur au facteur de croissance des fibroblastes 1, ainsi que
plusieurs autres kinases mutés oncogéniques.

Il est indiqué en monothérapie dans le traitement :

Du cancer colorectal (CCR) métastatique en seconde ligne ou pour les patients qui ne sont pas
éligibles aux traitements disponibles, notamment une chimiothérapie à base de fluoropyrimidine,
un traitement par anti-VEGF et un traitement par anti-EGF
Des tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST) non résécables ou métastatiques ayant
progressé lors d’un traitement antérieur par imatinib et sunitinib ou en cas d’intolérance à ces
traitements
Du carcinome hépatocellulaire traité antérieurement par sorafénib

La dose recommandée est de 160 mg (4 comprimés de 40 mg) une fois par jour pendant 3
semaines, suivies d’une semaine de pause. Cette période de 4 semaines correspond à un cycle de
traitement.
Les effets indésirables observés le plus fréquemment sont la douleur, le syndrome main-pied,
l’asthénie/la fatigue, la diarrhée, la diminution de l’appétit et de l’alimentation, l’hypertension et les
infections.

TIVOZANIB (FOTIVDA™)

C'est inhibiteur de la tyrosine kinase est un nouvel anti-VEGF.

Il est indiqué en traitement de première ligne chez des patients du cancer à cellules rénales (CCR)
avancé et chez des patients n’ayant jamais reçu d’inhibiteur des voies VEGFR et mTOR suite à une
progression de la maladie après un traitement antérieur par cytokine pour leur CCR avancé.
La dose recommandée est de 1 340 µg une fois par jour pendant 21 jours, suivis d’une période de
repos de 7 jours, constituant un cycle de traitement complet de 4 semaines. Le traitement doit être
poursuivi jusqu’à la progression de la maladie ou la survenue d’une toxicité inacceptable.
L’effet indésirable grave le plus important est l’hypertension artérielle. Les effets indésirables les
plus fréquents comprennent l’hypertension artérielle, la dysphonie, la fatigue et la diarrhée.

LES EFFETS INDÉSIRABLES

IlS SONT EN RAPPORT AVEC LEUR MODE D'ACTION
Leurs effets indésirables sont d’une nature très différente des effets indésirables de la
chimiothérapie, et leur connaissance est nécessaire pour une bonne prise en charge, garante de
l’observance thérapeutique.

LEUR NATURE

Cicatrisation

La toxicité cutanée domine les effets indésirables des anti-EGFR (TKI ou anticorps). Les problèmes
de cicatrisation impliquent que ce type de problème implique que le traitement par anti-VEGF ne
pourra pas être initié pendant au moins 4 semaines après une chirurgie lourde, ou tant que la plaie
chirurgicale n’est pas totalement cicatrisée.

Cœur, vaisseaux, rein...

La toxicité cardio-vasculaire est l’apanage du bevacizumab avec l’hypertension artérielle

La protéinurie induite par le bevacizumab comme par les TKI du VEGFR, est rarement sévère, au
delà de 2g/24 h, seuil nécessitant l’arrêt de la thérapeutique.
Des thromboses artérielles (AVC, accident vasculaire transitoie - AIT, ou infarctus du myocarde) et
veineuses, surtout en cas de diabète associé, liés au bevacizumab sont possibles.
Un saignement de grade ≥ 3 contre-indique la poursuite du traitement anti-angiogénique, de même
que la survenue d’une thrombose artérielle.

Autres aspects

Les effets indésirables digestifs à type de diarrhée sont contrôlables, mais peuvent nécessiter une
réduction des doses.
Stomatite, ulcérations buccales, ou perforations digestives pour le bevacizumab sont beaucoup
plus rares.

IMPORTANT !

L'apparition d'une hypertension artérielle, d'un syndrome mains pieds et d'une

l’hypothyroïdie sous traitement antiangiogénique
est assez souvent associée à une efficacité du traitement....

EN RÉSUMÉ, LES ANTI-AGIOGÉNIQUES ORAUX HOMOLOGUÉS

Cible
Médicament Cible Indications
inhibée

Axitinib Cancer du rein

Cancer médullaire de la thyroïde, du foie ou

Cabozantinib
du rein

Cancer de la thyroïde réfractaire au

Lenvatinib
traitement par l'iode, cancer de l'endomètre

Pazopanib Tyrosine; Cancer du rein, sarcomes des tissus mous

VEGFR
CMGC;
multikinase
Regorafenib TKL Cancer colorectal, GIST et cancer du foie

Cancer du foie, du rein, de la thyroïde

Sorafenib
réfractaire au traitement par l'iode

GIST, cancer du pancréas et du rein, tumeurs

Sunitinib
neuroendocrines

Vandetanib Cancer de la thyroïde médullaire

MISE À JOUR
12 septembre 2022

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