Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
le Bessin
Dr Jehanne CALVES urologue
Dr Florie BOTTET urologue
Dr Sarah TRANSIN radiologue
Programme de la soirée
• Première partie: l’IRM de prostate les indications et l’apport de cet
examen dans le cancer de prostate. Dr Sarah TRANSIN
MAIS:
> 50% des patients dans le groupe suivi habituel ont eu un PSA…
44% des patients avait eu un PSA avant de rentrer dans l’étude..
Enjeux dans le CaP
Problématique du dépistage
L'étude ERSPC sur le dépistage systématique du cancer par PSA versus non-dépistage conclut en faveur du dépistage pour la
réduction de la mortalité par cancer de la prostate et par réduction des formes métastatiques diagnostiquées. e bénéfice d'un
dépistage commence à apparaître à partir de 10 ans de suivi.
Le dépistage
• Un examen clinique obligatoire car il existe des cancers qui ne
sécrètent pas de PSA: formes neuroendocrines et sarcomes
prostatiques
• Nouvelles recommandations
• Pour éviter la morbi-mortalité infectieuse inhérente aux BP
• 3 à 5% de prostatites post biopsies
• 1% de mortalité par an en France sur les biopsies transrectales
• La fusion permet de détecter les cibles IRM
• Objectif : Éviter les sous évaluations des cancers de prostate localisés
Modalités des BP transpérinéales
• En position de la taille
• La surveillance active
• La chirurgie radicale
• La radiothérapie +/- HT
• La curiethérapie
SURVEILLANCE ACTIVE
• Les patients du groupe faible risque d’Amico ne vont pas progresser ou évoluer très
lentement.
• une à trois carottes biopsiques positives maximum sur au moins dix prélèvements.
• longueur tumorale faible sur le prélèvement.
• Il s'agit d'une surveillance active nécessitant un suivi par PSA tous les 6 mois et des
biopsies régulières. Le critère d'arrêt de la surveillance est un temps rapide de
doublement du PSA ou l'apparition de cancer de grade de Gleason 4 ou 5 sur les
biopsies répétées. Il peut être souhaité par le patient à tout moment.
LA CHIRURGIE
Prostatectomie totale
• cancer de la prostate localisé ou localement avancé chez les patients dont
l'espérance de vie est de plus de 10 ans et classiquement âgés de moins de 75
ans.
Elle comporte :
Curiethérapie
Hormonothérapie ou Suppression androgénique
blocage androgénique: suppression de
l'effet des androgènes par suppression
de leur production, associée ou non à
un blocage des récepteurs
périphériques aux androgènes. Son
efficacité vaut pendant la période
transitoire pouvant aller de quelques
mois à plusieurs années. En moyenne
chez le patient métastatique, l'efficacité l'hormonosensibilité de la glande prostate et du
est de 3 ans. Elle est donc palliative. cancer de la prostate est due à Charles Huggins
ayant reçu le prix Nobel pour ces travaux. La
glande prostatique et le cancer de la prostate
sont liés à la présence de testostérone, et
l'absence de cette dernière entraîne une
apoptose massive des cellules. Dans le cas des
cellules tumorales, un contingent est capable de
survivre et de se développer en l'absence
d'androgènes et va être responsable de
l'évolution péjorative
1. chirurgicale par la réalisation d'une pulpectomie bilatérale. Elle est alors définitive
2. ou médicale (hormonothérapie):
• L'hormonothérapie médicale utilise les approches suivantes :
• les agonistes de la LH-RH : saturer la voie de la LH-RH aboutissant progressivement à l'arrêt de
production de la testostérone. Il existe un effet rebond à l'induction du traitement entraînant une
élévation brutale de la testostéronémie avant son effondrement : cet effet est dit « flare up »
nécessitant une co-prescription d'un antiandrogène pendant au moins 1 mois. Les molécules sont la
triptoréline (Décapeptyl®), l'acétate de leuproréline (Eligard®, Enantone®) et l'acétate de goséréline
(Zoladex®)
• l'antagoniste de la LH-RH : bloquage directement la voie de la LH-RH aboutissant à l'effondrement
de la testostéronémie aussi rapidement qu'une castration chirurgicale (dégarelix [Firmagon®]). Il n'y a
pas de risque de flare up
• les antiandrogènes stéroïdiens ou non stéroïdiens : leur objectif est de bloquer le récepteur des
androgènes directement et ils sont parfois associés à une inhibition centrale pour les antiandrogènes
stéroïdiens. Ex. :
• antiandrogènes stéroïdiens : acétate de cyprotérone (Androcur®),
• antiandrogènes non stéroïdiens : bicatulamide (Casodex®), nicutamide (Anandron®).
Effets secondaires de l’hormonothérapie
Bilder
Les innovations dans le cancer de prostate
f.bottet@ch-ab.fr
Poste 5422