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LES FACTEURS HUMORAUX DE DEFENSE CONTRE LES AGENTS

INFECTIEUX

T .M.THIAM, M .SENGHOR, A .LEYE

PLAN

1. Généralités
2. Facteurs non spécifiques
2.1. Protection mécanique
2.2. Protection chimique
2.2.1. La sueur
2.2.2. L’acidité de certaines sécrétions
2.2.3. Le gel intercellulaire des muco-polysaccharides
2.2.4. Le lysozyme
2.2.5. Le complément
2.2.6. Interféron
2.2.7. Les protéines basiques
2.3. Autres facteurs
3. Facteurs spécifiques
3.1. Immunité humorale antibactérienne
3.1.1. Production des anticorps
3.1.2. Les différents types d’anticorps
3.1.3. Fonction des anticorps
3.2. Immunité humorale antivirale
3.2.1. Mécanisme d’action des anticorps antiviraux
3.2.2. Cas particuliers
3.2.2.1. Infections virales congénitales
3.2.2.2. Infections virales persistantes
3.3. Immunité humorale anti parasitaire
4. Applications
4.1. Immunisation passive
4.2. Immunisation active : vaccination
4.3. Explorations
5. Conclusion

1. Généralités

La pénétration d’un agent infectieux dans un organisme entraine une série de réactions qui
aboutissent à la création d’une immunité anti-infectieuse, conférant à l’individu une
protection spécifique vis-à-vis d’un contact infectant ultérieur avec le même agent pathogène
2. Facteurs non spécifiques
2.1. Protection mécanique

Elle est assurée par la peau et le mucus qui réalise un film protecteur au niveau de certaines
muqueuses notamment les voies respiratoires

2.2. Protection chimique


2.2.1. La sueur

Elle est riche en acides gras qui auraient un rôle bactéricide

2.2.2. L’acidité de certaines sécrétions

Gastrique, urinaire et génitale

2.2.3. Le gel intercellulaire des muco-polysaccharides

Par sa viscosité, elle s’oppose à la mobilité des agents infectieux

2.2.4. Le lysozyme

Enzyme mucolytique agissant sur les complexes mucopeptiques des parois bactériennes. Il est
présent dans les revêtements muqueux des voies respiratoires, digestives, génitales et dans les
sécrétions nasales conjonctives…
Il a surtout un rôle sur les bactéries saprophytes

2.2.5. Le complément

C’est un système de globulines d’action non univoque, normalement présent dans le sérum et
permettant l’expression de certaines activités des anticorps. Sa mise en jeu se fait par deux
voies :
-classique secondaire à l’union de l’anticorps sur l’antigène spécifique
-alterne qui débute par l’activation du C3 sous l’effet de certains mucopolysaccharides de
complexes antigène-anticorps.
Les divers éléments du complément (de C1 à C9) réagissent successivement dans un ordre
déterminé et permettent ainsi la lyse cellulaire.
Les autres actions sont : facilitation de la phagocytose, opsonisation, immunoadhérence,
anaphylatoxine, chimiotactisme

2.2.6. Interféron

C’est une glycoprotéine spécifique de l’espèce, non spécifique du virus qui induit une
résistance à l’infection virale par le biais de la synthèse d’une protéine antivirale

2.2.7. Les protéines basiques

De type B-lysine, agissant sur les bactéries gram+ en lysant la membrane cellulaire

2.3. Autres facteurs

Age : les jeunes enfants et les vieillards sont plus fragiles.


Génétiques : résistance plus importante des populations blanches à la tuberculose.
Nutritionnels : la carence en vitamine C entraine une diminution du pouvoir bactéricide des
cellules phagocytaires.
Mycobactéries : induisent une stimulation des réactions immunitaires

3. Facteurs spécifiques

L’immunité spécifique est retardée par rapport aux facteurs non spécifiques de défense.
Cependant elle est seule à pouvoir limiter le processus infectieux, conduire à la guérison et
induire une résistance ultérieure

3.1. Immunité humorale antibactérienne

Les anticorps sont les facteurs dominants de la défense spécifique vis-à-vis de bactéries
agissant par la sécrétion d’exotoxines ou de bactéries à multiplication extracellulaire

3.1.1. Production des anticorps

Elle dépend du type d’agent infectieux, de la voie d’inoculation et du stade de l’infection.


Ainsi l’infection du tube digestif entraine la synthèse d’anticorps (Ig) de type sécrétoire (IgA),
par contre l’infection parentérale entraine la production d’IgM (réponse primaire) et d’IgG (en
fin de réponse primaire et en réponse secondaire).
Les anticorps sont synthétisés par les plasmocytes dérivés de la lignée des B-lymphocytes.
Pour certains antigènes dits « thymodépendants » les cellules de la lignée des T-lymphocytes
doivent coopérer avec les B-lymphocytes

3.1.2. Les différents types d’anticorps

IgM, IgG, IgA

3.1.3. Fonction des anticorps

Neutralisation des exotoxines bactériennes par action directe des anticorps.


Facilitation de la phagocytose et de la bactéricidie : chimiotactisme, opsonisation.
Action sur la bactériolyse : surtout les IgM dirigés contre la paroi des bactéries à Gram
négatif.

3.2. Immunité humorale antivirale

Les anticorps apparaissent souvent tardivement et leur rôle se limite à l’immunité de


réinfection pour un grand nombre de virus

3.2.1. Mécanisme d’action des anticorps antiviraux

Neutralisation du pouvoir infectant des virions.


Neutralisation virale secondaire à l’action conjuguée des anticorps et du complément.
Formation d’un complexe immun entre les virions et les anticorps spécifiques : l’organisme
est alors capable de synthétiser une anti globuline et les complexes anti globulines-anticorps-
virion sont éliminés par les cellules phagocytaires.

Neutralisation du pouvoir infectieux par les anticorps circulants.


Rôle protecteur probable, localement, des IgA sécrétoires

Remarque : paradoxalement ;
-certains anticorps peuvent avoir des effets nocifs en provoquant des lésions ou par action des
complexes immuns circulants solubles
-certains anticorps peuvent être protecteurs en inhibant l’action des anticorps cytotoxiques.

3.2.2. Cas particuliers


3.2.2.1. Infections virales congénitales

Semblent induire une tolérance des cellules T immunes sans prévenir la capacité des cellules
B à produire des anticorps pouvant produire des complexes immuns circulants, entrainant des
effets secondaires.

3.2.2.2. Infections virales persistantes

Répondent soit à une absence de réponse immunitaire, soit à une absence d’expression de
l’antigène viral.
La durée de l’immunité est variable

3.3. Immunité humorale anti parasitaire

On distingue trois types de situations immunitaires en parasitologie :


-absence d’immunité acquise (amibiase, leishmaniose viscérale)
-immunité non stérilisante (persistance du parasitisme)
-immunité stérilisante (élimination du parasite spécifique).
La capacité d’induire une réponse immunitaire est également fonction du cycle évolutif
propre du parasite.
Le parasite possède des mécanismes adaptatifs lui permettant d’échapper à la réponse
immunitaire : acquisition d’antigène hôte, variation antigénique, immunosuppression.
De nombreux anticorps ont été découverts mais il est établi qu’ils n’ont que peu d’actions
protectrices : IgG non spécifiques, anticorps spécifiques mais non protecteurs, anticorps
protecteurs.

4. Applications
4.1. Immunisation passive

Injection d’immunoglobulines sous forme d’anticorps non spécifiques ou spécifiques, faite


très rapidement après l’invasion. La protection est de courte durée.
Rôle protecteur du colostrum chez le nouveau né.

4.2. Immunisation active : vaccination

Fait intervenir les réponses immunes spécifiques, cellulaires et humorales, propres du sujet
vis-à-vis d’un antigène vaccinal.
Ainsi en cas d’infestation, cette même réponse est développée chez l’individu.
On distingue les vaccins tués ou inactivés, les vaccins vivants en général seuls efficaces dans
les infections.
La durée de protection est liée à la :
quantité d’antigène administrée
qualité du vaccin
capacité de réponse propre à chaque individu

4.3. Explorations

Le dosage des anticorps peut être réalisé par diverses méthodes : agglutination,
hémagglutination, inhibition de l’hémagglutination, opsonification, immunofluorescence.

5. Conclusion

Tous les facteurs, capables de diminuer la fonction macrophagique et lymphocytaire de type


B voire T, diminuent la résistance humorale aux infections : radiothérapie,
immunosuppression.
A l’inverse les adjuvants favorisent la production d’anticorps.
Certains états déficitaires portent sur les cellules phagocytaires, d’autres sur les lymphocytes.

Références :

-collection médicale Heure De France


-revue médicale suisse pour l’image : revue.medhyg.ch

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